№2. Die Erkrankungen der Atemwege

 

Lungenentzündung

Bei der Lungenentzündung oder Pneumonie handelt es sich um eine akute oder chronische Entzündung des Lungengewebes. Sie wird meist durch eine Infektion mit Bakterien, Viren oderPilzen verursacht, selten auch toxisch durch Inhalation giftiger Stoffe oder immunologisch. Bei deutlicher Beteiligung der Pleura (Rippenfell), einer sog. Pleuritis, wird im klinischen Sprachgebrauch von Pleuropneumonie gesprochen. Die Entzündung nach einer Strahlentherapie wird meist als Strahlenpneumonitis bezeichnet.

Einteilung

Da eine Einteilung der Pneumonieach dem Erreger (Bakterien, obligat intrazelluläre Bakterien wie Rickettsien und Chlamydien, Viren, Mykoplasmen, Pilze, Protozoen, Würmer) oft am fehlenden Erregernachweis scheitert, haben sich folgende Klassifizierungen durchgesetzt, welche für die weitergehende Diagnostik und Therapie von Bedeutung sind:

Primäre und sekundäre Lungenentzündungen

Man unterscheidet primäre und sekundäre Pneumonien. Erkrankt ein gesunder Mensch an einer Lungenentzündung, ohne dass er besondere Risikofaktoren aufweist, spricht man von einer primären Pneumonie. Im Gegensatz dazu findet sich bei der sekundären Pneumonie ein prädisponierender Faktor oder ein auslösendes Ereignis für die Krankheit (siehe Risikogruppen).

Erreger primärer Lungenentzündungen sind meistens Pneumokokken, Staphylokokken, Haemophilus influenzae, Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen (Legionella pneumophila) und Viren wie das Grippevirus, Adenovirus und Parainfluenzaviren. Das Erregerspektrum verschiebt sich bei sekundären Pneumonien zu Herpesviren (CMV, HSV), Pilzen, Pneumocystis jirovecii, Protozoen (Toxoplasmose) sowie anaeroben Bakterien.

Klinische Einteilung

Für die Einschätzung des Erregerspektrums, diagnostische Erwägungen, die weitergehende Therapie und den Verlauf werden die Pneumonien eingeteilt nach der Situation, in der sie erworben wurden:

• Ambulant, das heißt eine im täglichen Leben außerhalb eines Krankenhauses erworbene Pneumonie (abgekürzt als AEP für ‚ambulant erworbene Pneumonie‘ bzw. engl. CAP für community acquired pneumonia). Dazu zählen auch Pneumonien, die in Alten- oder Pflegeheimen erworben wurden. Häufige Erreger sind Streptokokkus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae und Legionellen.

Liegt eine schwere ambulant erworbene Pneumonie vor, wird diese als sCAP bezeichnet (engl. severe community-acquired pneumonia). Eine sCAP liegt vor, wenn sich die in der Lunge lokalisierte Entzündung generalisiert auf den Körper ausbreitet und zu sepsis-assoziierten Komplikationen, wie Sepsis, septischer Schock oder Organversagen führt. Eine sCAP hat eine hohe Letalität und bedarf einer intensiven antibiotischen Therapie, oft auch einer Beatmungstherapie auf einer Intensivstation. Das Vorliegen einer sCAP kann anhand von verschiedenen klinischen Kriterien von der normalen CAP unterschieden werden.

• Nosokomial, das heißt im Krankenhaus erworbene Pneumonie (engl. HAP = hospital acquired pneumonia), die sich erst mehr als 2 Tageach stationärer Aufnahme und bis zu 14 Tageach Entlassung entwickelt. Eine Sonderform stellt die beatmungsassoziierte, nosokomiale Pneumonie (VAP = ventilator associated pneumonia) dar. Häufigste Erreger sind Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, E. coli, Proteus, Serratia, Klebsiella pneumoniae (Friedländer-Pneumonie).

• Von immunsupprimierten, das heißt abwehrgeschwächten Patienten erworbene Pneumonien. Die Immunsuppression kann hierbei durch Krankheiten wie z. B. AIDS hervorgerufen werden oder aber durch Medikamente herbeigeführt und gewünscht sein, wie z. B. nach Organtransplantationen.

Ambulant erworbene Pneumonien haben meist eine gute Prognose. Die nosokomialen Lungenentzündungen bedürfen von Beginn an einer aggressiveren Behandlung. Bei abwehrgeschwächten Patienten können spezielle Erreger wie Mykobakterien, die Tuberkulose auslösen können, gehäuft auftreten.

Epidemiologie

Die ambulant erworbene Pneumonie (AEP) ist die weltweit am häufigsten registrierte Infektionskrankheit und darum von hoher sozialmedizinischer und ökonomischer Bedeutung. Rund 90 % sind bakteriellen Ursprungs. Allein in den USA werden jährlich 2 bis 3 Millionen Fälle diagnostiziert, die zu 10 Millionen Hausarztkontakten und etwa 500.000 Krankenhauseinweisungen führen. Für Deutschland fehlen vergleichbare Daten, vor allem wie viele AEP-Fälle ausschließlich im ambulanten Bereich behandelt werden. Die Inzidenz (= Anzahl neuer Erkrankungsfälle) in der Gesamtbevölkerung wird auf 1 bis 11 Fälle pro 1000 Einwohner und Jahr, bei Altenheimbewohnern sogar auf 68 bis 114 Fälle pro 1000 Personen geschätzt. Dies entspricht etwa 800.000 Fällen pro Jahr in Deutschland. Über 30 % der Erkrankten müssen im Krankenhaus, davon 10 % auf der Intensivstation behandelt werden (d. h. ca. 3 % aller Patienten mit einer ambulant erworbenen Pneumonie). Damit führte die ambulant erworbene Pneumonie häufiger zur stationären Aufnahme als Herzinfarkt (132.000 Aufnahmen) oder Apoplex (= Schlaganfall, 162.000 Aufnahmen). Etwa 20.000 Menschen sterben jährlich in Deutschland an einer Pneumonie. Die durch die Erkrankung entstehenden Kosten dürften mehr als 500 Millionen Euro pro Jahr betragen. Unter den Erregern sind Pneumokokken mit rund 25 bis 45 % der AEPs führend, gefolgt von Haemophilus influenzae (10 bis 20 %). Mycoplasma pneumoniae (10 bis 12 %) hat vor allem bei jüngeren Menschen eine Bedeutung. Allerdings stammen diese Zahlen überwiegend aus Untersuchungen stationär aufgenommener Patienten, so dass sie aufgrund des ausgewählten Patientengutes wahrscheinlich nicht die Verteilung im ambulanten Bereich widerspiegeln. In 10 bis 25 % der Fälle werden auch Vireachgewiesen, meist mit einer gleichzeitigen Bakterien-Superinfektion. Vor allem Influenza-Viren sind häufig, welche oft durch eine Pneumokokken-Infektion verstärkt werden.

Typische und atypische Pneumonien

Traditionell wird zwischen der typischen, durch Bakterien wie Pneumokokken oder Staphylokokken ausgelösten und der atypischen, durch Viren, Pilze oder obligat intrazelluläre Bakterien ausgelösten Pneumonie unterschieden. Diese Unterscheidung wird mit einer jeweils charakteristischen Verteilung der Befunde im Röntgenbild assoziiert:

Typisches Röntgenbild einer Lobärpneumonie im linken Oberlappen. Die Pfeile im Seitbild zeigen auf die Grenze zum Unterlappen.

• Die typische Lobärpneumonie beginnt akut, ist auf einen oder mehrere Lungenlappen beschränkt, geht mit Fieber, Schüttelfrost, Husten, eitriger Schleimbildung, reduziertem Allgemeinzustand und typischen Auskultationszeichen einher. Im Blut finden sich Entzündungszeichen: ErhöhteBlutsenkungsgeschwindigkeit, Leukozytose, erhöhte Akute-Phase-Proteine. Pleuraergüsse sind häufig und ausgeprägt. Erreger sind meistens Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae), aber auch Staphylokokken sowie Klebsiellen, Pseudomonas oder Proteus. Bei älteren Patienten können die Entzündungszeichen (Fieber, typische Blutwerte) bei einer Lobärpneumonie fehlen. Die typischen Phasen der Lobärpneumonie, die einen Zusammenhang zwischen histologischen Strukturänderungen und Pathophysiologie herstellen, sind: Anschoppung > Rote Hepatisation > Graue Hepatisation > Gelbe Hepatisation > Lyse.

Röntgenbild mit atypischer Pneumocystis-Pneumonie

• Atypische oder interstitielle Pneumonien beginnen häufig weniger akut, gehen mit nur mäßigem Fieber einher und werden meist von Kopf- undGliederschmerzen begleitet. Bei dieser Art der Pneumonie werden die Erreger (meist Viren; außerdem Chlamydien, Rickettsien, Mykoplasmen,Legionellen, Pneumocystis jirovecii, Coxiella burnetii) durch Alveolarmakrophagen aufgenommen und gelangen somit ins Interstitium (Gewebe zwischen den Lungenbläschen), wodurch sie sich von den alveolären Pneumonien unterscheiden. Das Entzündungsgeschehen findet also im „Gerüst“ der Lunge statt. Ein unproduktiver Husten (keine Eiterbildung) sowie das Interstitium nachzeichnende Strukturen im Röntgenbild sind charakteristische Zeichen.

• Dazwischen anzusiedeln ist die Bronchopneumonie, die sich als sekundäre Pneumonie aus einer absteigenden Bronchitis entwickelt und durch eineherdförmige, bronchiennahe Verteilung im Lungengewebe auffällt.

Einschränkend muss gesagt werden, dass der Röntgenbefund keine zuverlässigen Rückschlüsse auf das in Frage kommende Erregerspektrum erlaubt.

Durch die Einführung von Antibiotika, Chemotherapeutika und Immunsuppressiva, aber auch durch die allgemein gestiegene Lebenserwartung hat sich das Spektrum der Pneumonien in den letzten 70 Jahren deutlich verändert. Waren früher ganz überwiegend Pneumokokken für Lungenentzündungen verantwortlich, so sind heute Viren und obligat intrazelluläre Bakterien häufiger geworden.

Risikogruppen

Klassische Risikogruppen für Pneumonien erkranken in der Regel an sekundären Pneumonien. Ein erhöhtes Risiko haben Menschen mit folgenden prädisponierenden Faktoren:

• Grunderkrankungen der Lunge, z. B. COPD, Mukoviszidose, Bronchiektasen, oder Lungenemphysem.

• allgemeine Abwehrschwäche, z. B. bei HIV-Infektion, Chemotherapie, Immunsuppression, Krebs, Diabetes mellitus oder Alkoholismus.

• Allergien.

• alte Menschen.

• kleine Kinder.

Außerdem können bestimmte Ereignisse das Risiko einer Pneumonie erhöhen:

• Aspiration von Magensäure, Speiseresten, Öl, Wasser, Fremdkörpern.

• Bettlägerigkeit (durch die flache, behinderte Atmung).

• Intubation oder Tracheotomie, weil hier die natürlichen Abwehrmechanismen unterlaufen werden (vor allem die mukoziliäre Clearance)

• Tabakrauchen

• Strahlenpneumonitis bei Strahlenexposition.

• Lungenembolien (Infarktpneumonie).

• Verlegung eines Bronchus, z. B. durch ein Bronchialkarzinom („Krebspneumonie“).

• akute Herzinsuffizienz mit konsekutivem Rückstau des Blutes („Stauungspneumonie“).

• Duschen mit Warmwasser, das nicht per Durchlauferhitzer direkt vor dem Duschen erwärmt wurde, sondern das bei zu niedriger Temperatur in einem Warmwasserspeicher lagerte und in dem sich Legionellen-Bakterien stark vermehren konnten. Diese Bakterien sind dann im Wasser-Luft-Aerosol („Wasserdampf“) in der Luft des Duschraumes und werden dort vom Duschenden eingeatmet. Näheres im Legionellose-Artikel.

Symptome

Die „typische Pneumonie“ verläuft mit plötzlichem Beginn, Husten, Atemnot und angestrengtem Atmen (Erhöhung der Atemfrequenz, u. U. Einsatz der Atemhilfsmuskulatur), eitrigem Auswurf, hohem Fieber, Schüttelfrost, erhöhtem Puls, Schmerzen in der Brust, Pleuraerguss.

Die „atypische Pneumonie“ ist charakterisiert durch schleichenden Beginn, Husten, geringere Atemnot, wenig und meist klaren Auswurf, Kopf- und Gliederschmerzen, geringes Fieber.

Bei Kindern stehen folgende Symptome im Vordergrund: Atemnot mit angestrengtem Atmen (erhöhte Atemfrequenz, Nasenflügelatmen, u. U. Einsatz der Atemhilfsmuskulatur), quälender Husten, der sich unter symptomatischer Therapie nicht bessert, Blässe, in schweren Fällen auch Zyanose und Kreislaufschwäche.

Untersuchungen

Die Auswahl der Untersuchungsmethoden (Diagnostik) ist abhängig von der Art der Pneumonie. Bei nosokomialen, schwer verlaufenden und sekundären Pneumonien wird in der Regel ein Erregernachweis zur gezielten Therapie angestrebt. Im Gegensatz dazu werden unkomplizierte, primäre und ambulant erworbene Lungenentzündungeur nach dem klinischen Bild behandelt, erst bei Therapieversagen wird eine aggressivere Diagnostik und Therapie begonnen.

Bild 1: Röntgen des Brustkorbes in posteroanteriorer Sicht mit bilateraler abszedierender Pneumonie und Kavernen. 37 Jahre alter Mann

Bild 2: Computertomographie (CT) des Brustkorbs bei bilateraler Pneumonie mit Ergüssen, Kavernen und Abszedierungen. 37 Jahre alter Mann.

Entzündungszeichen

Patienten mit Lungenentzündung haben meist Fieber und im Blut erhöhte Werte für CRP und Leukozyten.

Auskultation

Durch Abhören (Auskultation) der Lunge mit einem Stethoskop können typische Atemgeräusche wie feinblasige Rasselgeräusche festgestellt werden, wenn die luftleitenden Teile befallen sind. Die entzündlich verklebten Luftbläschen knistern beim Ein- und Ausatmen. Eine interstitielle Pneumonie, welche zuerst das Lungengerüst befällt, verursacht dagegen keine veränderten Atemgeräusche. Die körperliche Untersuchung des Patienten mittels Auskultation und Perkussion ist nur von begrenzter Aussagekraft (Sensitivität und Spezifität bei etwa 60 %).

Röntgen

Beim Verdacht auf eine Pneumonie wird in der Regel ein Röntgenbild der Lunge angefertigt. Das Röntgenbild kann die entzündlich geschwollenen Lungenbereiche (hell) darstellen, welche sich von dem normalen Lungengewebe (dunkel bis schwarz) abheben.

Die hellere Darstellung der entzündeten Lungenbereiche ist Folge einer Verdichtung des Lungengewebes. Diese Verdichtung entsteht durch die Einwanderung von Leukozyten (Infiltration) und die entzündlich bedingte Schwellung. Sind die luftleitenden Teile der Lunge und die Lungenbläscheicht betroffen − wie bei einer interstitiellen Pneumonie −, stellen sie sich im Röntgenbild dar (positives Bronchopneumogramm). Sind hingegen die Lungenbläschen in dem entzündeten Bereich nicht mehr zu sehen, deutet dies darauf hin, dass sich dort Flüssigkeit befindet und die Entzündung in den Lungenbläschen stattfindet wie z. B. bei einer Lobärpneumonie.

Die Abgrenzung einer schweren Tracheobronchitis von einer Bronchopneumonie ist schwierig und teilweise erst im Verlauf möglich.

Weiterführende Diagnostik

Bei besonderen Fragestellungen und schweren Verläufen können folgende Untersuchungen hinzukommen:

• Computertomografie oder Magnetresonanztomografie der Lunge.

• Ultraschall des Pleuraspalts zum Nachweis eines Pleuraergusses und eines pleuranahen Infiltrates.

• Erregernachweis im Blut (Blutkultur), Sputum, Trachealsekret, Bronchialsekret, bronchoalveolärer Lavage oder Pleuraerguss, in besonderen Fällen auch im Magensaft).

• In seltenen Fällen Lungenbiopsie.

• Antikörpersuche und Erreger-DNA im Blut bei Verdacht auf virale Erkrankungen.

• Urin-Untersuchung bei Verdacht auf Legionellen und Pneumokokken (Antigenuntersuchung).

Differentialdiagnosen

Folgende Erkrankungen können ähnliche Symptome und Untersuchungsergebnisse wie eine Pneumonie aufweisen:

• Bronchialkarzinom

• Lungentuberkulose

• Lungenembolie mit Infarzierung

• Lungenfibrosen

Therapie

Allgemeine Prinzipien der Therapie einer Pneumonie sind:

• Antibiotika-Gabe abhängig von den zu erwartenden Erregern, der Schwere der Erkrankung oder von speziellen Risikofaktoren wie höheres Alter, Begleiterkrankungen, Vortherapie mit Antibiotika und vorausgehender Behandlung im Krankenhaus,

• fiebersenkende Maßnahmen, z. B. Wadenwickel oder die Gabe fiebersenkender Medikamente wie Paracetamol oder Acetylsalicylsäure (ASS),

• ausreichende Flüssigkeitszufuhr von mind. 1,5 l pro Tag,

• frühzeitige Mobilisation, Atemtherapie,

• schleimlösende Maßnahmen wie Inhalationen und schleimlösende Medikamente, z. B. Acetylcystein (ACC) oder Ambroxol,

• hustenstillende Medikamente (Antitussiva) bei quälendem, unproduktivem Reizhusten, z. B. mit Codein.

Beim Vorliegen von Risikofaktoren (z. B. CRB65 oder CURB über 0) oder nach individueller Einschätzung des Arztes sollte der Patient ins Krankenhaus aufgenommen werden, bei einem schweren Krankheitsbild evtl. auch auf die Intensivstation.

Als Antibiotika kommen in der Regel Aminopenicilline oder Cephalosporine ggf. in Kombination mit Makroliden zum Einsatz, alternativ ein Fluorchinolon der 4. Generation als Monotherapie. In leichteren Fällen kann auch Doxycyclin verwendet werden. Eine Besserung tritt zumeist innerhalb von zwei Tagen ein.

Sekundäre und nosokomiale Lungenentzündungen

Die Therapie sekundärer Lungenentzündungen ist deutlich schwieriger und erfordert in der Regel die Aufnahme in einem Krankenhaus. Im Vordergrund steht der Erregernachweis, um eine kausale und spezifische Therapie mit Antibiotika, Antimykotika oder Virostatika durchführen zu können. Gerade bei nosokomialen Lungenentzündungen ist die Behandlung durch Resistenzen gegen Antibiotika erschwert. Neben allgemeinen Maßnahmen wird bei sekundären Pneumonien immer auch die Grunderkrankung – soweit möglich – therapiert. In schweren Fällen kann eine maschinelle Beatmung lebensrettend sein, es besteht aber das Risiko weiterer Lungenschädigungen durch die Beatmung.

Spezifische Therapie

• Lungenentzündung mit Viren der Herpesgruppe (Zytomegalievirus, Varizella-Zoster-Virus, Herpesvirus): Gabe von Virostatika („Aciclovir“, „Ganciclovir“)

• Pneumocystis-Pneumonie (PCP), atypische Pneumonie bei Immunsupprimierten und Aids-Kranken sowie Frühgeborenen: Frühzeitige Cotrimoxazolgabe

• Pilzpneumonien, ebenfalls bei Immunsupprimierten und bei langandauernder Antibiotikagabe: Gabe von Amphotericin B

• Aspirationspneumonien: Absaugen des Aspirats, Entfernen von Fremdkörpern

• Legionellenpneumonie, vor allem bei älteren Menschen. Übertragung durch Duschen und Klimaanlagen: Gabe von Makroliden

Pflege

Die professionelle Pflege muss auf drei Aufgaben konzentriert werden:

• Krankenbeobachtung zur Früherkennung möglicher Komplikationen wie Sauerstoffmangel, Kreislaufschwäche

• Atmungsunterstützung, z. B. durch geeignete Lagerung

• Fieberbekämpfung

Mögliche Komplikationen

• Akutes progressives Lungenversagen (ARDS)

• Lungenabszess

• Pleuraempyem (Eiteransammlung im Bereich des Brust-/Rippenfells außerhalb der Lunge)

• Pleuraerguss (Flüssigkeitsansammlung im Bereich des Brust-/Rippenfells außerhalb der Lunge)

• Sepsis („Blutvergiftung“)

• Körpereigene entzündliche Abwehrreaktionen des Gesamtorganismus (SIRS)

Prognose

Die Prognose ist in hohem Grade abhängig von der Einteilung. Primäre, ambulant erworbene Pneumonien haben eine gute Prognose, die Letalität liegt durchschnittlich unter 0,5 %, sofern keine zusätzlichen Risikofaktoren vorliegen (siehe unten). Sekundäre und nosokomiale Lungenentzündungen haben dagegen eine ausgesprochen schlechte Prognose, die sich bei aufsummierten Risikofaktoren weiter verschlechtert. Dabei hat sich auch seit Einführung der Antibiotika die durchschnittliche Todesrate auf Grund altersbedingter, schwererer Komplikationen in der älter werdenden Gesellschaft nicht verbessert.

Für die Prognoseeinschätzung haben sich die Prognosescore CRB65 und CURB-65 bewährt. Beim CRB65 wird je 1 Punkt gegeben für:

• Confusion (Verwirrung),

• Respiratory rate (Atemfrequenz) > 30/min,

• Blutdruck unter 90 mmHg systolisch oder unter 60 mmHg diastolisch und

• Alter von 65 Jahre oder älter.

Der CRB65 wird vor allem in der ambulanten Praxis verwendet, weil er sich nur auf einfach zu erhebende Parameter stützt.

Es ergeben sich folgende Schätzwerte für die Letalität:

Patienten mit einem CRB65-Wert von 0 können ambulant behandelt werden; ab einem Punkt oder mehr sollte eine stationäre Therapie erfolgen.

Vorbeugung

• Impfung gegen Pneumokokken empfohlen für Patienten mit geschwächtem Immunsystem, siehe auch Risikogruppen

• Jährliche Grippeimpfung, empfohlen für Personen über 60 Jahren und mit berufsbedingtem Kontakt zu vielen Menschen (Pflegepersonal, Kindergartenpersonal, Verkäufer)

• Haemophilus-influenza-Impfung

• Optimale Behandlung von Risikoerkrankungen

• Verzicht auf das Rauchen

• Konsequentes Tragen von Atemmasken bei Berufen mit Staubexposition

Erkrankungen

Obstruktive Lungenerkrankungen. Bei den chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen (Abk. COPD von engl. Chronic obstructive pulmonary disease) behindert eine Einengung der Atemwege den Luftstrom. Dies führt häufig zu Atemnot (Dyspnoe). Wichtigster Risikofaktor ist das Rauchen, aber auch Umweltverschmutzung, ein geringes Geburtsgewicht und genetische Faktoren werden dafür verantwortlich gemacht. Zu den COPD gehören die Chronische Bronchitis und das Lungenemphysem. Ein Lungenemphysem kann sich auch aus einer erblich bedingten Stoffwechselstörung, dem Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, entwickeln.

Restriktive Lungenerkrankung. Im Gegensatz dazu ist bei den restriktiven Lungenerkrankungen die Flexibilität der Lunge eingeschränkt (im Sinne von: Einschränkung der Lungenbeweglichkeit). Dadurch verringern sich das Lungenvolumen und die Compliance, also die Dehnbarkeit relativ zum Druck. Hierzu gehören Sarkoidose, Pneumokoniose (Staublunge) und andere Erkrankungen, die eine Fibrose des Lungengewebes zur Folge haben, aber auch äußere Einflüsse wie Missbildungen des Brustkorbs (Kyphose, Skoliose).

Lungenödem. Lungenödem bezeichnet die Ansammlung von Flüssigkeit im Lungengewebe. Dabei wird zwischen Permeabilitätsödemen (ARDS, toxisches Lungenödem), bei denen die Durchlässigkeit der Kapillaren erhöht ist, und hydrostatischen Lungenödemen (kardiales Ödem, Höhenödem), bei dem der Druck in den Kapillaren den Druck in den Alveoli so sehr übersteigt, dass die Flüssigkeit aus den Kapillaren hinaus „gepresst“ wird, unterschieden.

Atelektase. Bei der Atelektase ist ein Lungenabschnitt kollabiert, und die Alveoli enthalten keine oder nur noch sehr wenig Luft.

Tuberkulose. Tuberkulose, eine Infektionskrankheit, deren Erreger Mycobacterium tuberculosis ist, wird durch Tröpfcheninfektion übertragen und manifestiert sich zuerst in der Lunge. Auf demRöntgenbild zeigen sich charakteristische, mottenfraßartige Läsionen, welche der Erkrankung auch den Beinamen „die Motten“ einbrachten.

Entzündungen. Entzündungen in der Lunge werden unterschieden in Pneumonien (Lungenentzündungen), bei denen das Lungengewebe betroffen ist, Bronchitis als Entzündung der Bronchienund Bronchiolitis, die Entzündung der kleinen Bronchien.

Neubildungen. Krebserkrankungen der Lunge werden als Bronchialkarzinom bezeichnet, da sie als bösartige Neubildungen entarteter Zellen der Bronchien oder Bronchiolen entstehen. Es ist eine der häufigsten bösartigen Erkrankungen des Menschen. Laut Weltgesundheitsorganisation werden anhand der Histologie verschiedene Subtypen unterschieden: Plattenepithelkarzinome,Adenokarzinome, klein- und großzellige Karzinome und weitere, selten auftretende Typen. Außerdem finden sich in der Lunge durch ihre Filterfunktion häufig Metastasen anderer Tumore.

Vogellunge

Im Gegensatz zur Säugetierlunge sind die Lungen der Vögel unbeweglich in den Brustraum eingebaut. Sie liegen dorsal einer Bindegewebsmembran (Septum horizontale). Das Brustfell wird zwarembryonal angelegt, bildet sich aber wieder zurück. Die Vogellunge ist nicht gelappt und vollzieht während der Atmung keine Volumenänderungen.

An der Gabelung der Luftröhre (Trachea) teilt sich das luftleitende System in die beiden Stammbronchien. Hier liegt auch das Stimmorgan der Vögel, die Syrinx. Von den Stammbronchien gehen vier Gruppen von Sekundärbronchien (medioventrale, mediodorsale, lateroventrale und laterodorsale). Die weiteren Aufzweigungen der laterodorsalen Bronchien bezeichnet man als Neopulmo.

Von den Sekundärbronchien gehen Parabronchien (Lungenpfeifen) aus. Sie sind 0,5–2 mm dick. In ihrer Wand gibt es kleine trichterförmige Öffnungen, die in die Luftkapillaren (Pneumocapillares) führen. Die Luftkapillaren bilden ein Netzwerk meist untereinander kommunizierender Röhren und sind das eigentliche Austauschgewebe, um das dichte Blutkapillarnetze ausgebildet sind. Im Gegensatz zu den Säugetieren handelt es sich nicht um ein blind endendes System, sondern um ein offenes Röhrensystem. Nach Durchströmen der Lunge gelangt die Luft in die Luftsäcke, die wie Blasebälge für die Ventilation (den Luftstrom) sorgen.

Mit dem Bronchialsystem werden die Luftwege in der Lunge zusammengefasst. Es lässt sich in einen konduktiven und einen respiratorischenAbschnitt einteilen.

Der luftleitende (konduktive) Teil ist allein für den Transport der ein- und ausgeatmeten Luft verantwortlich. Er zählt zum anatomischen Totraum des Bronchialsystems. Zu ihm gehören die Bronchien sowie die Bronchioli lobulares und terminales. Der respiratorische Abschnitt hingegen besteht aus den Bronchioli respiratorii und den Ductus alveolares mit Lungenbläschen (Alveolen). Er entspricht dem Anteil des Bronchialbaums, der am Gasaustausch beteiligt ist.

Hauptbronchien

Da das hinter dem Brustbein liegende Herz in die linke Thoraxhälfte hinein ragt, ist die linke Lunge kleiner als die rechte und hat nur zwei sogenannteLungenlappen, während die rechte Lunge drei besitzt. Somit teilt sich der linke Hauptbronchus in zwei Lappenbronchien, der rechte entsprechend in drei, wobei die Durchmesser jeweils 8 bis 12 mm betragen. Die Lappenbronchien teilen sich – dem Aufbau der Lunge in Segmente entsprechend – inSegmentbronchien, die beidseits durchnummeriert wurden, um die Kommunikation zwischen den Ärzten zu erleichtern. 7 und 8 links bilden ein einzelnes Lungensegment mit der Nummer 8, somit fehlt links der Segmentbronchus 7.

Segmentbronchien, Bronchien und Bronchiolen

Jeder Segmentbronchus teilt sich in zwei so genannte Rami subsegmentales. Bis zum Durchmesser von 1 mm erfolgen weitere Teilungen und nur bis hierher enthält die Bronchialwand Knorpel, um das Offenbleiben der Bronchien und damit die Belüftung der gesamten Lunge zu gewährleisten. Mit fortschreitender Teilung nehmen Becherzellen und Flimmerepithel ab und es bildet sich unter der Schleimhaut ein ringförmiges Muskelsystem. Die Kontraktion desselben (Bronchokonstriktion) kann zum spastischen Asthma bronchiale führen.

Schematische Darstellung eines Bronchiolus terminalis

A: Alveolen, M: zirkuläre Muskelschicht des Bronchiolus, D: Schleimhautdrüse, BT: Bronchiolus terminalis, PA: Äste der Pulmonalarterie, PV: Äste der Pulmonalvenen, N: Nerv, BR: Bronchioli respiratorii, AS: Alveolarsepten, DA: Ductus alveolaris

Bronchiolen

Mit dem Verlust des Wandknorpels werden die entsprechenden Röhren jetzt Bronchiolen (Bronchioli) genannt. Sie besitzen ein einschichtiges (meist isoprismatisches) Flimmerepithel, das im Gegensatz zu den Bronchien keine Becherzellen mehr besitzt. Die Öffnung des Lumens wird jetzt nur durch den Zug von elastischen Fasern gewährleistet. Die Bronchiolen teilen sich in jeweils 4–5 Endbronchiolen (Bronchioli terminales) und diese wieder inBronchioli respiratorii, die etwa 1–3,5 mm lang und 0,4 mm weit sind. Stellenweise wird deren Wand schon von Lungenbläschen (Alveolen) gebildet. Die Wände der nächstfolgenden Alveolargänge (Ductus alveolares) besteheurmehr aus Alveolen. Sie enden im Saccus alveolaris.

Lobuli

Bronchioli terminales, Bronchioli respiratorii und Lungenbläschen bilden im Wesentlichen die Basis für die Gliederung der Lunge in Lungenläppchen (Lobuli). Im lockeren Bindegewebe zwischen diesen Lobuli, dem interlobulären Bindegewebe, das der notwendigen Verformbarkeit der Lunge dient, kann sich bei Erkrankungen Flüssigkeit ansammeln. Wenn es zum massiven Austritt von Flüssigkeit aus den Lungenkapillaren in den bindegewebigen Raum, das Interstitium, und in den Alveolarraum kommt, wird das als Lungenödem bezeichnet. Je nach Schweregrad werden vier Stadien unterschieden. Auch Luft kann hier eindringen und führt damit zum interstitiellen Lungenemphysem.

Erkrankungen

Häufige Erkrankungen im Bereich der Bronchien sind die chronisch obstruktiven Atemwegserkrankungen (COPD), Bronchitis oder obstruktivesLungenemphysem. Eine entzündliche Erkrankung der Atemwege, charakterisiert durch bronchiale Hyperreaktivität und variable Atemwegsobstruktion, ist das Asthma bronchiale. DasBronchialkarzinom (Lungenkrebs) stellt mit 25 % das häufigste Karzinom dar und ist die häufigste Krebstodesursache bei Männern.

Die Lungenbläschen (medizinisch: Alveolen, von lat. Alveolus; englisch: pulmonary alveolus, air vesicles) sind die strukturellen Elemente der Lunge, in denen bei der Atmung der Gasaustausch zwischen Blut und Alveolarluft erfolgt.

Histologie

Die Alveolen haben die Form kleiner Bläschen. Sie sind weintraubenartig um einen Alveolargang (Ductus alveolaris) herum zu Alveolarsäckchen (Sacculi alveolares) zusammengefasst, die an den Enden der Bronchiolen ansetzen. Eine einzelne Alveole hat eine rundliche bis polygonale Grundform. Der Durchmesser der Lungenbläschen ist abhängig vom Entfaltungszustand und schwankt inEinatmung und Ausatmung zwischen 50 und 250 μm. Die Lungenbläschen im Versorgungsbereich eines Bronchiolus terminalis bilden die kleinste Lungeneinheit, den Azinus. Etwa 12 Azini bilden die Grundeinheiten für ein Lungenläppchen (Lobulus, 2 × 1 cm).

Benachbarte Lungenbläschen sind durch schmale Alveolarsepten voneinander getrennt, die lumenseitig mit einem spezialisierten Zelltyp, den Alveolarepithelzellen (Pneumozyten), ausgekleidet sind. In den Septen finden sich feinste Poren, die benachbarte Alveolen miteinander verbinden (Kohnsche Poren). Man unterscheidet:

• flache Alveolarepithelzellen, Pneumozyten Typ I genannt, die streckenweise weniger als 0,1 μm dick sind und der Basalmembran aufsitzen

• kubische Alveolarepithelzellen, Pneumozyten Typ II genannt, die Produzenten des Surfactants, eines Atelektasefaktors.

Zusätzlich finden sich in den Lungenbläschen Alveolarmakrophagen, die aus dem Blut stammen und Staub phagozytieren (Staubzellen) oder nach Blutungen Blutfarbstoff aufnehmen („Herzfehlerzellen“). Unterhalb des Alveolarepithels findet sich in den Alveolarsepten subepitheliales Bindegewebe, das als Interstitium der Lunge bezeichnet wird. Es enthält reichlich Blutkapillaren, daneben Fibroblasten, Kollagenfasern, elastische Fasern und Proteoglykane.

Physiologie

In den Lungenbläschen findet der Austausch der Atemgase zwischen den ausgefüllten Hohlräumen und dem Blut in den Lungenkapillaren statt. Die Zahl der Lungenbläschen wird auf ungefähr 300 Millionen und ihre Gesamtoberfläche auf 80-120 m2 geschätzt. Die Lungenbläschen sind eng mit dem Kapillarsystem der Lunge verbunden. Beide Basalmembranen sind großteils miteinander verschmolzen. Das alveoläre Epithel ist so dünn, dass die Atemgase Kohlenstoffdioxid und Sauerstoff hindurch diffundieren können. Da die Interzellularkontakte des Kapillarendothels für Flüssigkeit durchlässiger sind als die der Lungenbläschenzellen, kann bei Herzschwäche Flüssigkeit in das Bindegewebe austreten und zu einem interstitiellen Ödem führen.

Gasaustausch

Gasaustausch ist ein Vorgang der Physik, bei dem sich Gase zwischen zwei (manchmal durch eine permeable Membran, manchmal durch Öffnungen oder Poren getrennte) Kompartimentenräumlich neu verteilen. Gasaustausch findet im Rahmen der Atmung als Transport von Atemgasen zwischen dem umgebenden Außenmedium (Luft, Wasser) und den verstoffwechselndenZielzellen statt. Der Gasaustausch kann durch Muskelarbeit aktiv unterstützt werden. In der Klimatechnik wird Gasaustausch primär über Ventilatoren erzielt, aber auch die Abwärme kann in geeigneter Weise für den Gasaustausch genutzt werden.

Von Gasaustausch wird auch gesprochen, wenn es sich um Gase handelt, welche in Flüssigkeiten physikalisch gelöst sind (Beispiel: Aufnahme von Sauerstoff aus Wasser durch Kiemen ins Blut).

Bei mehrzelligen differenzierten Organismen sind oft spezielle Organe als Teil der äußeren Atmung für den Gasaustausch und dessen aktive Unterstützung verantwortlich. Als äußere Atmung werden dabei alle diejenigen Teile des Organismus bezeichnet, welche für den Gasaustausch und -transport zwischen Umgebungsmedium und Zielzellen verantwortlich sind.

Faktoren, welche den Gasaustausch beeinflussen

Der Austausch über eine Grenzschicht (in der Biologie: Membran) bedingt eine für diese Stoffe möglichst ungehinderte Durchlässigkeit (Permeabilität, meist eine Semipermeabilität). Außerdem ist wesentlich, um den Austausch zu begünstigen, über eine möglichst große Membranoberfläche zu verfügen.

• Permeabilität der Membran für die auszutauschenden Gase

• Fläche der Membran

• Membrandicke (= Diffusionsstrecke)

• Temperatur (beeinflusst die Geschwindigkeit der Moleküle der auszutauschenden Substanzen)

• Konzentrationsunterschied in den beiden durch die Membran getrennten Räumen: je höher der Unterschied, desto rascher findet der passive Gasaustausch statt.

• Atemzeitvolumen des Organismus (aktive äußere Atmung). Bei normaler Atmung in Ruhe werden vom Menschen pro Liter Atemluft ungefähr 170 ml Sauerstoff eingeatmet und 130 ml wieder abgeatmet. Der Anteil des ausgeatmeten Sauerstoffs steigt mit höherem Atemzeitvolumen und sinkt mit erhöhtem Sauerstoffbedarf.

Die meisten Organismen können den Gasaustausch entsprechend ihrem Bedarf muskulär (aktiv) steigern, gesteuert mithilfe hormonaler und / oder nervöser Stimulation (siehe: Atmung).

Physik

Der Gasaustausch durch eine Membran erfolgt immer passiv über Diffusion. Die Diffusion von Gasen durch eine ideal permeable Membran (= Öffnung oder Pore) erfolgt entlang bestehenderPartialdruckdifferenzen in der Richtung einer Erhöhung der Entropie (Zustandsgröße der Thermodynamik): von Bereichen mit hoher Konzentration breiten sie sich zu Bereichen mit niedrigerer Konzentration aus, bis im Idealfall überall die gleiche Konzentration herrscht.

Pulmonaler Gasaustausch

Gasaustausch von einer Alveole aufs Blut

In der Medizin und in der Biologie der Lungenatmer ist mit Gasaustausch im Wesentlichen die Aufnahme von Sauerstoff aus dem Alveolarraum der Lungen über die alveolokapilläre Membran in das Blut und Gewebe sowie – in umgekehrter Richtung – der Transport von Kohlenstoffdioxid gemeint.

Der alveoläre Gasaustausch erfolgt passiv über Diffusionsvorgänge durch die alveolokapilläre Membran sowie die Molekularbewegung in den Lungenbläschen.

Die Pleura (von griechisch πλευρά „Seite, Flanke, Rippe“), deutsch Brustfell, ist eine dünne seröse Haut, die

1.        als Lungenfell (fachsprachlich Pleura visceralis oder Pleura pulmonalis) die Lungen überzieht sowie

2.        als Brustfell im engeren Sinne (fachsprachlich Pleura parietalis) die Brusthöhle von innen auskleidet, wobei sich Letzteres noch einmal wie folgt unterteilt:

• die Cupula pleurae, den kopfwärtigen Teil an der Lungenkuppel,

• das Rippenfell oder Pars costalis, der Anteil, der die Innenseiten der Rippen überzieht,

• die Pars mediastinalis am Bindegewebe des Mediastinums im Brustkorbzentrum und

• die Pars diaphragmatica an der Zwerchfelloberseite.

Aufbau

Pleura besteht histologisch aus einschichtigem Plattenepithel, welches ontogenetisch vom Mesothel abstammt, und einer Lamina propria und sondert seröse Flüssigkeit ab; die beiden Blätter sind durch einen dünnen, druckdichten Spalt, die Pleurahöhle oder Cavitas pleuralis, voneinander getrennt, in dem sich Ergüsse oder Metastasen sammeln können, und schlagen am Hilus der Lunge und dem Ligamentum pulmonale ineinander um. Fußwärts, an den Zwerchfellrändern, und zur Brustmitte hin, im Mediastinum, hat sie Reserveausbuchtungen (Recessus), um die Lungenausweitung beim Atemvorgang zu gewährleisten. Die sensible Nervenversorgung des Brustfells übernehmen Äste des zehnten Hirnnerven, des Nervus vagus sowie des Nervus phrenicus. Das Lungenfell dagegen hat wahrscheinlich keine Schmerzempfindung.

Die Pleura parietalis bildet vier tiefe Falten, die als Reserveräume bei tiefer Inspiration dienen:

• Recessus costodiaphragmaticus

• Recessus costomediastinalis

• Recessus phrenicomediastinalis

• Recessus vertebromediastinalis

Diese werden aber nie ganz ausgefüllt.

Funktion

Die Pleura ist eine gleitende Verschiebeschicht für die Lungenbewegungen. Sie ist ein unbedingt notwendiges, Sog-vermittelndes Medium für die Atmung: Durch relativen Unterdruck im Pleurazwischenraum und die kapillare Adhärenz der Pleurablätter müssen die Lungen beim Einatmen der aktiven Ausdehnung von Brustwandmuskeln und dem Zwerchfell folgen. Wird der relative Unterdruck zwischen beiden Pleurablättern aufgehoben (wie etwa durch einströmende Luft bei Stichverletzung), so folgt die Lunge dem sich ausdehnenden Brustkorb beim Einatmeicht mehr, was schließlich zum Zusammenfallen des auf Entfaltung angewiesenen Lungenflügels führt (Pneumothorax).

Untersuchung der Pleura

• Anamnese erfragen

• Auskultation (Abhören)

• Sonografie (Ultraschall)

• Röntgenbilder des Thorax in zwei Ebenen

• Computertomografie

• Thorakoskopie (endoskopische Beurteilung des Pleuraspalts)

• Biopsie für

• Zytologie

• Bakteriologische Untersuchung

Erkrankungen der Pleura

• Pleuritis (Brustfellentzündung), eventuell mit Entwicklung eines Pleuraergusses oder eines Pleuraempyems

• pleurale Tumoren, etwa Pleuramesotheliom bei Asbestarbeitern

• Pleurakarzinose: pleurale (Abtropf-)Metastasierung von Tumoren, insbesondere des Brustkrebses

• Paltauf-Flecken sind postmortale Hinweise auf Tod durch Ertrinken

Eine Pleuritis (Brustfellentzündung, Mehrzahl Pleuritiden) ist eine Entzündung der Pleura (Rippen- oder Brustfell). Die Pleura überzieht die Lunge und kleidet den Brustraum von innen aus. Rippenfellentzündungen machen sich typischerweise durch atemabhängige Schmerzen meist auf einer Seite des Brustkorbes bemerkbar. Pleuritiden können ein Zeichen zugrunde liegender Erkrankungen sein und beeinträchtigen das Allgemeinbefinden wegen ihrer Schmerzhaftigkeit erheblich. Die früher häufige tuberkulöse Pleuritis ist in Westeuropa sehr selten geworden. Die Ursache der infektiösen Pleuritis bleibt meist ungeklärt, da eine invasive Diagnostik bei gutartigem Verlauf nicht angezeigt ist.

Einteilung

Die Pleuritis wird anhand des Schweregrades in verschiedene Formen (leichtgradig bis schwergradig) oder anhand des zeitlichen Verlaufes in eine akute (plötzlich auftretende) oder chronische (länger verlaufende) Form eingeteilt. Von den möglichen Ursachen ausgehend kann man versuchen, eine Unterscheidung zwischen einer infektiösen und nichtinfektiösen Form zu treffen:

• infektiöse Formen sind bakteriell, viral oder mykotisch (Pilze) bedingt,

• nichtinfektiöse Formen treten im Rahmen einer Pankreatitis, einer Lungenembolie, Pneumonie oder Pleurakarzinose (Tumorbefall des Rippenfells) sowie bei rheumatischen Erkrankungen, postoperativ oder -traumatisch sowie nach Instillation von pleurareizenden Medikamenten auf.

Anhand des begleitenden Pleuraergusses kann man eine trockene von einer feuchten Pleuritis unterscheiden. Bei den meisten trockenen Pleuritiden erkennt man im Ultraschall trotzdem einen minimalen Erguss, so dass eine solche Einteilung nicht streng vorgenommen werden kann.

Symptome

Entscheidendes Symptom der Pleuritis ist der atemabhängige Schmerz im Brustkorb, vor allem bei der Pleuritis sicca (trockene Pleuritis). Weiteres Symptom dieses Stadiums ist das mittelsAuskultation vernehmbare sogenannte „Lederknarren“ der beiden aufeinander reibenden Pleurateile. Der Schmerz kann rechts, links, beidseits, vorne oder hinten im Brustkorb auftreten. Allerdings kann eine Pleuritis auch ohne Schmerzen einhergehen, insbesondere wenn durch einen begleitenden Pleuraerguss (Pleuritis exsudativa) kein Reiben der Schleimhäute auftritt. Weitere unspezifische Symptome der Pleuritis können Fieber, Atemnot und Hustenreiz sein.

Diagnostik

Die ätiologische (ursächliche) Abklärung der Pleuritis kann erhebliche Schwierigkeiten bieten, da eine Vielzahl infektiöser oder nichtinfektiöser Erkrankungen zu Grunde liegen können. Zudem müssen differenzialdiagnostisch zahlreiche Gründe für einen thorakalen Schmerz bedacht werden.

Basisdiagnostik

• charakteristische Beschwerden mit schmerzhafter Ein- und Ausatmung

• Pleurareiben beim Abhören (“Lederknarren”)

• Im Ultraschall oft kleiner Pleuraerguss und unregelmäßige Lungenkontur

• Fiebermessung, Laborwerte CRP, Blutbild um den Entzündungsgrad zu erkennen

Weitere Ursachenabklärung

• Beinvenenultraschall zum eventuellen Nachweis einer Thrombose

• Röntgen-Thorax zum Ausschluss einer Lungenentzündung

• gelegentlich Zytologie und Bakteriologie aus dem Pleurapunktat

• Blutkultur bei hohem Fieber

• eventuell Tuberkulosediagnostik

• Rheumadiagnostik

Therapie

Die Behandlung der einfachen unkomplizierten Pleuritis zielt auf eine Reduzierung oder Beseitigung der Schmerzen.

Lässt sich eine Ursache erkennen, ist eine Behandlung der Grunderkrankung sinnvoll.

• Symptomatische Schmerzbehandlung mit Analgetika

• Husten stillende Maßnahmen durch ein Antitussivum (nicht sinnvoll bei Auswurf)

• Ursächliche Therapie:

• Antibiotika bei bakterieller Pleuropneumonie oder eitriger Pleuritis

• Cortison bei rheumatischer Pleuritis

• Instillation eines Zytostatikums bei Pleurakarzinose

Manchmal muss ein größerer Pleuraerguss, der im Rahmen der Entzündung entstanden ist, punktiert werden. Bei einer eitrigen Pleuritis ist eine Spülung und Drainage des Pleuraraumes zusammen mit einer systemischen Antibiose sinnvoll. Bei starker Atemnot kann man Sauerstoff verabreichen.

Der Patient mit Pleuritis muss Bettruhe einhalten. Nach einer Besserung der Symptome sollte mit gezielter Atemgymnastik begonnen werden. Solange die Beschwerden anhalten, sollte der Körper so weit wie möglich geschont werden. Daher sollten in dieser Zeit anstrengende Tätigkeiten und Sport vermieden werden.

Die Lagerung beim Schlafen kann man dem Erkrankten selbst überlassen. Bei starken einseitigen Schmerzen wird er meist auf der betroffenen Seite liegen, da er so die gesunde Lunge freier bewegen und belüften kann. Andererseits wird die Lagerung auf der gesunden Seite empfohlen, um eine bessere Belüftung auf der (stärker) erkrankten Seite zu ermöglichen.

Verlauf

Die Mehrzahl der Pleuritiden heilt folgenlos aus. Manche Pleuritiden führen zu narbigen Verklebungen. Eine eitrige oder tuberkulöse Pleuritis kann unbehandelt aber auch zum Tode führen.

Als eine Rhinitis (griechisches Kunstwort ρινίτις aus rhīs, „Nase“ und -itis, „Entzündung“), einen Nasenkatarrh, Schnupfen oder eine Koryza (auch in latinisierter Schreibweise Coryza;gelehrtes Griechisch κόρυζα für „Erkältung“; heute Wort für die Bettwanze wegen ihres Saugrüssels) wird eine akute oder chronische Entzündung der Schleimhaut durch infektiöse, allergischeund pseudoallergische Mechanismen bezeichnet. Am häufigsten tritt sie im Rahmen einer Erkältung auf.

Formen von Rhinitis

Rhinitis acuta

Bei der akuten Rhinitis – dem gewöhnlichen Schnupfen – handelt es sich in der Regel um einen harmlosen Infekt und damit um eine „infektiöse Rhinitis“, die durch eine Vielzahl von Viren – vor allem Rhinoviren (eine Gattung des Picornavirus) und Adenoviren – ausgelöst werden kann. Hauptmerkmal ist eine laufende Nase und die Verstopfung der Nase durch die Anschwellung der Schleimhäute.

Insgesamt sind mehr als 200 „Schnupfenviren“ mögliche Auslöser einer viralen Rhinitis, wie sie im Rahmen einer „Erkältung“ auftritt. Darunter fallen auch Erreger wie das Poliovirus und die drei Subtypen des Influenzavirus.

Auch eine Erkältung kann mit einer Rhinitis beginnen. Die Rhinitis acuta verschwindet aber in der Regel nach einer Woche.

Da es mehr als 200 verschiedene Typen von Viren gibt, die einen Schnupfen auslösen können, wird es kaum je möglich sein, einen Impfstoffdagegen zu entwickeln. Es gibt Nasensprays, die den Atemweg kurzzeitig befreien (zum Beispiel mit den Wirkstoffen Tramazolin undXylometazolin), diese wirken jedoch nur symptomatisch und machen bei längerem Gebrauch abhängig (die Nasenschleimhaut schwillt ohne Wirkstoffzufuhr nicht mehr auf Normalniveau ab; siehe Privinismus).

Die Inkubationszeit (Zeit zwischen Infektion und Auftreten der ersten Symptome) beträgt zwischen wenigen Stunden und sieben Tagen,Symptome sind:

• Niesen oder Niesreiz

• Juckreiz

• übermäßige Absonderung von dick- oder dünnflüssigem Sekret (Fließschnupfen, Katarrh, Rotz)

• Schwellung der Nasenschleimhaut und damit Behinderung der Nasenatmung (Stockschnupfen)

• brennender Schmerz

Rhinitis atrophicans

Die Erkrankung der Nase, bei der ein Gewebsschwund (eine Atrophie) der Nasenschleimhaut und der Muscheln vorliegt, ist auch als Ozaena bekannt. Der landläufige Name dafür lautetStinknase, da die atrophische Schleimhaut Keimansiedlungen begünstigt, die einen unangenehmen, süßlich-faulen Geruch absondern. Da die Schleimdrüsen ebenfalls atrophieren, kann der Naseninnenraum nicht mehr ausreichend befeuchtet werden, was zu Trockenheit der Schleimhaut und damit zu starker, schwarzer bis gelb-grüner Borkenbildung führt. Folgen der zähen Verkrustungen können Kopf- und Nasenschmerzen, Nasenbluten sowie Vereiterungen sein. Auf Grund des Nasengeruchs erleiden die Erkrankten häufig einen sozialen Ausschluss. DurchAnosmie (auf Grund der Atrophie von Geruchsnerven) und wegen der Gewöhnung der Geruchsnerven an den Eigengeruch nehmen die Patienten den Gestank selber nicht wahr. Die primäre Ozaena ist vermutlich erblich bedingt, tritt häufiger beim weiblichen Geschlecht auf und beginnt meist mit dem Alter der Pubertät. Die sekundäre Ozaena kann verschiedene Ursachen haben, wie z. B.:

• Tumoren des Nasopharynx

• Fehlbildungen der Nasenscheidewand (Nasenseptum)

• Missbrauch von Xylometazolin (Wirkstoff in abschwellenden Nasentropfen)

• Folge von operativen Eingriffen in der Nasenhöhle

Bei der Rhinitis atrophicans gibt es verschiedene Ansätze der Therapie, eine vollständige Heilung ist jedoch nicht zu erwarten:

• Um die Nasenschleimhäute feucht zu halten, werden ölige Nasentropfen und Nasensalben empfohlen

• Die Borken können mechanisch oder mittels einer Nasendusche entfernt werden

• Hochdosiertes Vitamin A und E hilft bei der Regeneration und wirkt der Atrophie entgegen

• Die Nasenhöhle kann durch Einpflanzen von Knorpelstückchen operativ verengt werden, wodurch das Austrocknen und somit die Borkenbildung und das Ansiedeln von geruchsbildenden Keimen verhindert werden kann. Somit kann oft für einige Jahre eine Milderung der Krankheit erzielt werden.

Rhinitis allergica

Rhinitis hypertrophica

Bei der hypertrophischen Rhinitis handelt es sich um eine Volumenzunahme der unteren und mittleren Muscheln, auf denen sich nicht selten polypenähnliche Verdickungen entwickeln. Die Muscheln liegen der Nasenscheidewand dicht an, so dass nur ein schmaler Spalt für den Luftdurchtritt bleibt. Oft kommt es zu einer Verengung der Nase. Es leidet nicht nur die Nasenatmung, sondern auch der Geruchssinn, die Sprache (gestopfte Nasenstimme) und die Singstimme. Die Folge sind Reizzustände und Katarrhe des Mundes und des Rachens, des Kehlkopfes und der Bronchien. Die Rhinitis hypertrophica ist ein sehr hartnäckiges und lästiges Leiden.

Rhinitis medicamentosa

Rhinitis pseudomembranacea

Bei der pseudomembranösen Rhinitis handelt es sich um ein heute selten gewordenes Erscheinungsbild der Diphtherie. Meist ist einseitig der vordere Teil der Nasenschleimhaut (Nasenscheidewand oder Nasenmuscheln) isoliert betroffen. Kennzeichnend ist die Bildung einer sogenannten Scheinmembran: Dabei kommt es durch die Ektotoxinwirkung des BakteriumsCorynebacterium diphtheriae zur Schädigung der Nasenschleimhaut und zur Bildung eines zähen, fibrinreichen, grau-weißen Sekrets mit Beimengung von Zelltrümmern (abgestorbeneEpithelzellen der Nasenschleimhaut), und Makrophagen (weißen Blutkörperchen) sowie Krankheitserregern selbst. Trocknet das Sekret ein, haftet es dermaßen fest auf der Unterlage, dass es beim Versuch, dieses zu entfernen, zu Blutungen kommt.

Die auf die Nase beschränkte Diphtherie ist neben der Hautdiphtherie jene Form der Erkrankung, die zu den geringsten systemischen Wirkungen (Auswirkungen auf den Organismus) führt.

Rhinitis sicca

mit dem Kennzeichen einer trockenen Schleimhaut und der Verkrustung.

Rhinitis vasomotorica

Bei dieser Nasenschleimhautentzündung, auch NARE-Syndrom (von Non-Allergic Rhinitis with Eosinophilia Syndrome), ist die Regulation der Blutgefäße der Nasenschleimhaut gestört. Deren Ursache ist bislang ungeklärt und kann zur Schlafapnoe führen.

Obwohl keine nachweisbaren allergischen Ursachen vorliegen, gehen Ärzte davon aus, dass extreme Temperaturwechsel (z. B. geheizte Räume und kalte Außentemperaturen im Winter), warme Getränke, Alkohol, Stress oder andere psychische Belastungen sowie der Missbrauch von Nasentropfen bzw. -sprays zu einem vasomotorischen Schnupfen führen können, indem diese Faktoren die Durchblutung der Nasenschleimhautgefäße erhöhen. Dadurch schwillt die Nasenschleimhaut an und ähnlich dem allergischen Schnupfen entwickelt sich ein wässriger Nasenschleim, der ein vermindertes Geruchsempfinden verursacht.

Sinusitis (deutsch Nasennebenhöhlenentzündung, von lateinisch sinus paranasalis ‚Nasennebenhöhle‘ und -itis ‚Entzündung‘) ist eine entzündliche, durch Viren oder Bakterien hervorgerufene Veränderung der Schleimhaut der Nasennebenhöhlen. Unterschieden wird zwischenakuter und chronischer Nasennebenhöhlenentzündung. Zu den Nasennebenhöhlen zählen die Kieferhöhlen, Stirnhöhlen, Siebbeinzellenund die Keilbeinhöhle.

Akute Sinusitis

Die akute Vereiterung der Nasennebenhöhlen entsteht oftmals aus einem Schnupfen (Rhinitis), wenn durch Schwellung der Schleimhäute oder anatomische Besonderheiten der Sekretabfluss aus den Nebenhöhlen behindert wird. Meist sind die Kieferhöhlen, seltener die Siebbeinzellen und Stirnhöhlen, sehr selten die Keilbeinhöhle betroffen. Eine Beteiligung sämtlicher Nasennebenhöhlen wird als Pansinusitis bezeichnet. Die Erkrankung geht meist mit Fieber, Kopfschmerz und genereller Abgeschlagenheit einher. Jeder siebte Deutsche ist einmal pro Jahr von einer Sinusitis betroffen. Ursache ist nur in 10–20 % der Fälle eine bakterielle Infektion. Meist sind Viren die Auslöser; andere Ursachen wie Allergien sind jedoch auch möglich. Für eine bakterielle Sinusitis spricht: Symptomdauer > 7 Tage, einseitige Gesichtsschmerzen, einseitiger eitriger nasaler Ausfluss. Eine beidseitige Symptomatik spricht dagegen mehr für eine virale Ursache. Akute virale Sinusitis kann durch Tröpfcheninfektionen übertragen werden.

Chronische Sinusitis

Als chronische Sinusitis gilt eine mehr als 2–3 Monate (je nach Quelle) dauernde Sinusitis. Sie geht meist aus einer nicht ausgeheilten akuten oder subakuten Sinusitis hervor, meist sindKieferhöhlen und Siebbeinzellen betroffen. Eine weitere Verlaufsform ist die rezidivierende akute Sinusitis. Symptome sind langanhaltender Geruchsverlust (Anosmie), chronischer, meist wässriger Schnupfen (Rhinorrhoe), Sekretfluss in den Rachen (Post nasal drip) und dauerhafter, dumpfer Druck über den Nebenhöhlen oder hinter den Augen. Oft besteht zusätzlich das Wachstum entzündlicher Polypen in den Nasennebenhöhlen. Zur Behandlung werden Kortisonpräparate als Nasenspray oder in Tablettenform angewendet. Weitere Therapieansätze bestehen in der Langzeitgabe von Antibiotika, Nasenspülungen oder – bei chronischer Sinusitis mit Polypen – der lokalen Anwendung von Antimykotika.

Nach derzeitigem Stand ist eine optimale medikamentöse Behandlung ebenso wirksam wie eine Operation. Deshalb ist diese nur dann erforderlich, wenn der Patient durch die medikamentöse Therapie keine ausreichende Linderung erfährt.

Eine Operation wird in 80 % der Fälle das Befinden bessern, in 10 % der Fälle kommt es zum Wiederauftreten der Erkrankung. Diese Operationen werden heute in der Regel von innerhalb der Nase ausgeführt, Schnitte im Gesicht (transfazialer Zugang) sind Einzelfällen vorbehalten. Patienten mit ausgedehnten Stirnhöhlenentzündungen haben eine schlechtere Prognose und ein schlechteres Risikoprofil. Risiken der Nasennebenhöhlenoperation bestehen aufgrund der Nähe zu Augen und Gehirn in der Verletzung der Augenhöhle mit Ausbildung von Doppelbildern, dem Sehverlust, dem Abfließen von Hirnwasser, der Hirnhautentzündung und dem Einbluten in das Gehirn. Diese schwerwiegenden Komplikationen treten heute in weniger als 1 % der Fälle auf.

Eine polypöse Sinusitis ist besonders häufig mit dem Auftreten eines Asthma bronchiale und einer Analgetika-Intoleranz (Unverträglichkeit) vergesellschaftet. Das Vorkommen aller drei Erkrankungen bei einem Patienteennt man Samter-Trias. Diese Patienten haben mit der Standardtherapie eine deutlich erhöhte Rezidivneigung. Als neuere, unterstützende Therapie steht die adaptive Desaktivierung zur Verfügung. Hierzu nimmt maach Einstellung durch den Arzt dauerhaft Acetylsalicylsäure (ASS / Aspirin) ein und kann so erfolgreich der Polypenneubildung entgegen wirken. Eine Sanierung der Nasennebenhöhlen bei Asthmatikern führt bei diesen zu einer durchschnittlich um 5 mg verminderten Einnahme von Kortison, um das Asthma zu kontrollieren.

Als Folge einer chronischen Sinusitis können Erkrankungen der Lunge (Sinu-bronchiales-Syndrom) auftreten. Wenn die chronische Sinusitis trotz Therapie nicht ausheilt oder rezidiviert, sollte auch geklärt werden, ob eine Mukoviszidose vorliegen kann oder ob eventuell bisher unbemerkte Entzündungen der Zahnwurzeln in die Kieferhöhlen ausstrahlen (Panoramaröntgen!).

Sinusitis maxillaris rechts (also im Röntgenbild links). Man erkennt deutlich den Luft-Flüssigkeitsspiegel als Zeichen einer akuten Entzündung.

Arten

• Sinusitis ethmoidalis, eine Entzündung der Siebbeinzellen

• Sinusitis frontalis, eine Entzündung der Stirnhöhlen

• Sinusitis maxillaris, eine Entzündung der Kieferhöhlen

• Sinusitis sphenoidalis, eine Entzündung der Keilbeinhöhle

• Pansinusitis, eine gleichzeitige Entzündung sämtlicher Nasennebenhöhlen

Untersuchung

Durch einfache endoskopische Untersuchung, Abstrich der Nasenflüssigkeit (Nasensekret) und gezielte Befragung der im Fall der Sinusitis recht eindeutigen Symptomatik kann der Arzt oft die Diagnose einer Sinusitis stellen. (Diese recht eindeutige Symptomatik kann zwar, muss aber nicht unbedingt erscheinen. Eine chronische Sinusitis/Pansinusitis kann unter Umständeicht selten überhaupt keine erkennbaren Symptome hervorrufen.) Zur Abklärung müssen bildgebende Verfahren (Sonografie), Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) eingesetzt werden.Röntgenaufnahmen und Sonographie sind dagegen bezüglich Sinusitis ziemlich unzuverlässig. Sonographie ist nur zur Verlaufskontrolle und bei einem akuten Schub wertvoll. Bei genereller Abgeschlagenheit kann das Fehlen jeglicher anderer Symptome zusammen mit dem Ergebnis einerRöntgenaufnahme der Nasennebenhöhlen leicht zu einem voreiligen Ausschließen der Sinusitis führen.

Symptome

• Häufig sind bei einer akuten Sinusitis Kopfschmerzen begleitet von Druckgefühl oder bohrendem Schmerz im vorderen Kopfbereich. Diese Schmerzen verschlimmern sich, sobald man sich nach vorne neigt, mit dem Oberkörper herunterbückt oder fest auftritt. Je nach betroffenen Nebenhöhlen variiert die Lage der Beschwerden. So kann pochender Schmerz über der Stirn, im Wangenbereich (unter Umständen von Zahnschmerzen begleitet), hinter den Augen oder seltener im Hinterkopfbereich auftreten. Zur Lokalisierung kann sich der Patient mit der flachen Hand auf den Hinterkopf schlagen, der Impuls verursacht einen dumpfen, stechenden Schmerz in den flüssigkeitsgefüllten Nebenhöhlen.

• Häufig gleichzeitig Rhinitis (Schnupfen) mit eitrig (gelblich-grün) verändertem Nasensekret, behinderte Nasenatmung, ständiger Sekretfluss im Rachen.

• Bei schweren Entzündungen Fieber, Abgeschlagenheit und Sehstörungen auch starker Husten, welcher durch abgehenden Schleim in die Atemwege besonders die Nachtruhe stören kann, sowie bei lang anhaltendem Hustenreiz die Brustmuskeln schmerzen lässt und schwächt.

• Manchmal sichtbare schmerzhafte Schwellung.

• Vermehrtes Nasenbluten sollte an seltene bösartige Neubildungen im Bereich der Nasennebenhöhlen denken lassen.

• Verlust an Leistungsfähigkeit, chronische Müdigkeit.

• Druck- und schmerzbedingte Benommenheitszustände bis hin zum Delirium in fortgeschrittenen Stadien.

Therapie

Ziel der Therapie ist es in erster Linie, die Entzündung zu reduzieren sowie deatürlichen Schleimabfluss der Nebenhöhlen wiederherzustellen:

• Maßnahmen zur Verflüssigung und verbesserten Ausscheidung des Schleims (erhöhte Flüssigkeitszufuhr durch Trinken, Sicherstellung einer hohen relativen Luftfeuchtigkeit der Atemluft, Dampfinhalation, Infrarot-Behandlung (Rotlichtlampe), Kurzwellenbehandlung, isotonische Kochsalzlösung als Nasenspülung/-dusche oder Meerwassersprays, Wirkstoffe zur Schleimlösung/-verflüssigung bzw. erhöhten Schleimproduktion wie beispielsweise Acetylcystein und Ambroxol, pflanzliche Präparate oder Enzympräparate.)

• Einsatz von schleimhautabschwellenden Nasensprays oder -tropfen.

• Einnahme von myrtolhaltigen oder cineolhaltigen Medikamenten.

• Maßnahmen zur Verringerung der Entzündung (beispielsweise durch Einsatz von Enzympräparaten oder kortisonhaltigen Nasensprays).

• Gabe von Antibiotika nur bei schwerer Symptomatik und wenn eine bakterielle Infektion gesichert oder zumindest wahrscheinlich ist.

• In schweren Fällen kann ein operativer Eingriff notwendig werden, um einen Schleimabfluss zu erleichtern, der organisch bedingt erschwert wird. (Polypenentfernung, Verkleinerung der Nasenmuschel, Knochenabschabung, Begradigung der Nasenscheidewand).

Ergänzende Selbsthilfe

• Starke Wärme oder Kälte ist zu vermeiden, da Temperaturveränderungen die Nebenhöhlenschmerzen verstärken.

• Das Kopfende des Bettes anheben, damit der Kopf höher gelagert ist.

• Pflanzliche Kombinationspräparate mit schleimlösenden Wirkstoffen, die den Heilungsprozess erleichtern, sind z.B. Enzianwurzel, Schlüsselblumen, Gartensauerampferkraut, Holunderblüten und Eisenkraut.

• Reichlich trinken, z.B. Kräutertees mit Kamille, Pfefferminze oder Thymiankraut.

• Ein bewährtes Hausmittel sind Dampfinhalationen mit getrockneten Kamillenblüten bzw. mit Kamillenkonzentrat oder Salben, die Eukalyptusöl enthalten.

Erreger

• Haemophilus influenzae

• Pneumokokken

• Streptokokken

• Staphylokokken

Komplikationen

Bei schweren Verläufen kann die Entzündung die Nebenhöhlen überschreiten und benachbarte Strukturen schädigen:

• Wenn die dünne Knochenplatte, welche Augenhöhle und die Nasennebenhöhlen voneinander trennt, von der Entzündung betroffen ist, kann es zum Durchbruch kommen. Eiter und Bakteriengelangen so in die Augenhöhle, was zu schweren Augenschäden bis hin zur Erblindung führen kann.

• Auch die knöcherne Trennung von Gehirn und Nebenhöhle kann von der Entzündung durchbrochen werden. Eine lebensbedrohliche Hirnhautentzündung kann die Folge sein.

• Meist vernachlässigt ist das Zusammenspiel von Kieferhöhle und Zahnwurzelentzündungen.

• Ein oft übersehenes und unterschätztes Problem ist das Schnarchen. Durch die gestörte Nasenatmung wird der Luftstrom behindert, das im Weg befindliche Sekret „gluckert“ unüberhörbar bei jedem Atemzug. Bei fortschreitendem Verschluss wird auf Mundatmung übergegangen, was zur Austrocknung der Rachenschleimhaut führt. Die Sinusitis wird damit negativ beeinflusst, weil einerseits die Schleimhäute gereizt werden und andererseits die notwendige Erholung im Schlaf ausbleibt.

• Es kann sich eine Mukozele bilden.

Vorbeugung

Allgemein sind die Abwehrkräfte zu stärken, zum Beispiel durch regelmäßige Saunabesuche, viel Bewegung an frischer Luft, Wechselduschen und vitaminreiche Ernährung. Raucher haben ein erhöhtes Risiko. Im Winter sollte der Kopf warm gehalten werden.

Bei Erkältungsschnupfen sollte die Nase nur mit wenig Druck (am besten immer nur ein Nasenloch) geschnäuzt werden; hoher Druck bringt bakterienhaltigen Schleim oft erst bis in die Nebenhöhlen.

Bei häufig wiederkehrender Sinusitis sind oft gutartige Schleimhautwucherungen (Polypen), eine schiefe Nasenscheidewand und/oder verengte Abflusswege für das Nasensekret die Ursache. Die Beseitigung der Ursache, beispielsweise mittels Operationen oder die Vermeidung des Kontakts mit Allergenen, kann Abhilfe schaffen.

Eine Rachenentzündung (auch Pharyngitis, von gr. pharynx ‚Rachen‘) ist eine Entzündung der Rachenschleimhaut. Sie tritt als Begleiterscheinung von entzündlichen Prozessen im Hals-Rachenbereich in Erscheinung. Die mit ihr verbundenen Halsschmerzen und Schluckbeschwerden erschweren die Nahrungsaufnahme drastisch.

Klinisches Bild

Die Pharyngitis ist eine der häufigsten Erkrankungen. Von 1000 Patienten, die zum Arzt gehen, zeigen etwa 200 die Symptome einer Pharyngitis. Sie ist einer der häufigsten Beratungsanlässe in einer allgemeinmedizinischen Praxis.

Die häufigste Ursache für eine Entzündung des Rachens ist eine virale Infektion oft im Rahmen eines grippalen Infekts. Davon muss man die potenziell bedrohlichere bakterielle Infektion unterscheiden.

Nicht-bakterielle Entstehung

Die mit einer Erkältung einhergehende Pharyngitis ist meist von den typischen Viren der Atemwege (Influenza-, Parainfluenza- oder Adenoviren) verursacht. Seltener sind untypische Viren wieHerpes-Simplex-, Coxsackie- und Echoviren beteiligt. Aber auch Viren, die zum Teil systemische Erkrankungen hervorrufen wie Epstein-Barr-, Zytomegalie-, Masern- oder Rötelnviren können eine Pharyngitis hervorrufen.

Entstehung durch Bakterien

Bakterien sind seltener Ursache für eine Pharyngitis. Meistens sind dann β-hämolysierende Streptokokken mitbeteiligt. Die auftretenden Symptome sind grippeähnlich. Es treten Fieber, Schluckbeschwerden und Hals-, Glieder- und Kopfschmerzen auf. Der Rachen und Gaumen sind gerötet und geschwollen. Bei Kindern, die weitaus häufiger betroffen sind als Erwachsene, kommt es darüber hinaus oft auch zu Übelkeit und Bauchschmerzen – allerdings sind Bauchschmerzen bei Kindern ein häufiges Symptom unabhängig von der Erkrankung. Natürlich schließt das nicht Magen-Darm-Beschwerden bei Erwachsenen aus.

Formen

Pharyngitis atrophicans et sicca

Es kommt zum Austrocknen der Schleimhaut (lat. sicca trocken‘). Im Hals werden Borken sichtbar. Außerdem vermindert sich das Lymphgewebe (Atrophie). Dieses Gewebe dient der primären Infektabwehr, über Nase oder Mund aufgenommene Erreger werden in den Lymphgeweben abgefangen und abgebaut. Im Rachenbereich bezeichnet man die lymphatischen Organe als Mandeln.

Pharyngitis sicca

Es kommt zum Austrocknen der Schleimhaut, unabhängig von Begleitinfekten. Menschen, die ständig austrocknenden Noxen ausgesetzt sind, wie z. B. Raucher und Straßenarbeiter, zeigen vermehrt Beschwerden.

Angina lateralis (Seitenstrangangina)

Die Seitenstrangangina ist eine seltener vorkommende, aber akute Form der Rachenentzündung durch bakterielle Infektion, welche jene Lymphbahnen im Rachenraum befällt, die von der oberen hinteren Rachenwand abwärts verlaufen. Häufige Begleiterscheinungen der Seitenstrangangina sind Ohrschmerz (wegen der Nähe zur Eustachischen Röhre), Schluckbeschwerden undKopfschmerzen. Die Seitenstrangangina tritt vor allem bei tonsillektomierten (mandellosen) Patienten auf.

Therapie

Eine medikamentöse Therapie der Pharyngitis ist nur bei untypischen Verläufeötig. Virale Pharyngitiden im Rahmen eines grippalen Infekts heilen ohne Therapie in der Regel vollständig aus. Bei hohem Fieber, starken Schmerzen und Schluckstörungen kann eine symptomatische Therapie mit fiebersenkenden Schmerzmitteln und zum Beispiel Lutschtabletten sinnvoll sein. Allgemeinmaßnahmen wie körperliche und geistige Schonung haben einen positiven Effekt auf die Heilung.

Die weit verbreitete Meinung, dass Eisessen die Heilung begünstigt, ist allerdings falsch, es vermindert die Durchblutung der entzündeten Bereiche und damit wird auch die körpereigene Abwehr in diesem Bereich geschwächt. Vielmehr empfiehlt es sich, warme Getränke zu trinken.

Bei Pharyngitis bakteriellen Ursprungs können Antibiotika eingesetzt werden.

Als zugrundeliegende Erkrankung kann vieles infrage kommen, als Beispiel sei hier nur die chronische Tonsillitis erwähnt. Die Therapie kann hier die Tonsillektomie sein, damit der Bakterienherd verschwindet. Die Tonsillektomie ist jedoch nur zu empfehlen, wenn wirklich eine Tonsillitis vorliegt. Oft wird Tonsillitis diagnostiziert, obwohl eigentlich nur eine Pharyngitis vorliegt. Werden dann die Mandeln entfernt (Tonsillektomie), so entfällt die Schutzfunktion der Mandeln für den Rachen und häufig, vor allem oft noch schmerzhafter als vorher, tritt dann eine Pharyngitis auf.

Laut Pschyrembel kommeach dem Ausschluss exogener Noxen wie Tabakrauch, Alkohol, erniedrigte Luftfeuchtigkeit (durch Klimaanlagen oder auch ständige Mundatmung), hormonelle (Klimakterium) oder Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus), Allergien oder Strahlentherapien im Halsbereich zur Therapie Inhalationen, Erhöhung der Luftfeuchtigkeit, Emser Salz (zur Inhalation oder auch als Lutschtabletten erhältlich) oder andere Lutschtabletten und warme Halswickel in Frage.

Die rotbraunen Wurzeln des Ratanhia-Strauchs werden in der Pflanzenheilkunde (Droge: Ratanhiae radix) als adstringierendes Mittel in Form von Tinkturen eingesetzt. Diese wird bei Entzündungen des Zahnfleisches, Entzündungen im Mund- und Rachenraum wie Stomatitis oder Pharyngitis angewendet, meist als Gurgelmittel oder Einpinselung. Oft wird Ratanhiatinktur zur Anwendung mit Myrrhentinktur gemischt.

Ein gutes Hausmittel zur begleitenden Behandlung, aber auch zur Vorbeugung, z.B. in einer Umgebung mit Ansteckungsrisiko, sind Mischungen geeigneter ätherischer Öle. Es sind etliche Produkte auf dem Markt (Apotheke). Die Wirkstoffe zeigen antibakterielle sowie antivirale Eigenschaften, haben aber kaum Nebenwirkungen.

Als Tonsillitis oder Mandelentzündung bezeichnet man eine schmerzhafte Entzündung der Tonsillen. In der Praxis ist der Begriff für die Entzündung der Gaumenmandeln (Tonsilla palatina) reserviert. Die Erkrankung ist ansteckend und kann durch Tröpfcheninfektion übertragen werden. Eine akute Streptokokken-Tonsillitis ist 24 Stundeach Beginn der Antibiotikatherapie nicht mehr ansteckend. Die Inkubationszeit beträgt 1-3 Tage. Die Tonsillitis gehört zu den 20 häufigsten Beratungsanlässen in allgemeinmedizinischen Praxen.

Einteilung

Lakunäre Angina

Nach zeitlichem Verlauf:

• akut (Tonsillitis acuta)

• chronisch (Tonsillitis chronica)

• rezidivierend

Nach Lokalisation:

• einseitige (unilaterale) Tonsillitis

• beidseitige (bilaterale) Tonsillitis

Nach klinischem Aspekt:

• katarrhalische Angina: Rötung und Schwellung der Tonsillen

• follikuläre Angina: stippchenförmige fibrinöse Beläge auf den Krypten der Tonsillen

• lakunäre Angina: Rötung und konfluierende fibrinöse Beläge

Nach Schweregrad:

• nekrotisierende Tonsillitis

Ätiologie (Ursachen)

Die Tonsillitis wird meistens durch Bakterien, weniger häufig durch Viren ausgelöst. Die typischen Erreger sind:

• beta-hämolysierende Streptokokken der Lancefield-Gruppe A (Streptococcus pyogenes)

Daneben spielen

• Pneumokokken

• Staphylokokken

• Haemophilus influenzae

• Branhamella catarrhalis und

• Neisseria gonorrhoeae

Monozytenangina

Viele dieser Keime gehören zur residenten Mundflora. Die Infektion wird jedoch meist durch neue Serotypen der Erreger ausgelöst, gegen die keineImmunität besteht. Als zusätzliche Faktoren können ein geschwächter Allgemeinzustand oder eine Immunschwäche hinzutreten.

Von den viralen Mandelentzündungen zeigt die durch das Epstein-Barr-Virus verursachte Monozytenangina im Gegensatz zu den meisten viralen Tonsillitiden ausgeprägte Beläge.

Bei chronischer Tonsillitis liegt meist eine Mischinfektion mit anaeroben und aeroben Erregern vor.

Symptome

• Schluckbeschwerden (Verengung des Isthmus faucium)

• Geschwollene, gerötete Gaumenmandeln (Angina catarrhalis)

• Fibrinbelag, anfangs Stippchen (Angina follicularis), dann größere Flecken (Angina lacunaris)

• Schleimhautulzerationen

• Foetor ex ore (Mundgeruch)

• Lymphknotenschwellung (v.a. der Kieferwinkellymphknoten)

• Scarlatiniformes Exanthem (Ausschlag bei Scharlach-Angina)

• Allgemeinsymptome (Fieber, Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit)

• Bitterer Nachgeschmack nach dem Essen und Trinken

Bei chronischer Tonsillitis auch:

• Detritus

Diagnose

Die Diagnose erfolgt in der Regel aus dem typischen klinischen Bild (Inspektion). Zur Sicherung der Diagnose gegebenenfalls zusätzlich:

• Streptokokken-Schnelltest

• Bakterienkultur aus Rachenabstrich

• Antikörper-Nachweis (Antistreptolysin-AK; Achtung: Anstieg erst nach Wochen)

Therapie

Die Therapie ist abhängig von der Ursache und vom Verlauf der Tonsillitis. In der Regel wird eine Kombination aus Lokal- und Allgemeinbehandlung eingesetzt.

Bei akuter Tonsillitis:

• bei bakteriell-eitriger Tonsillitis: Antibiotikum; Penicillin V für mindestens 7, meist 10 bis 14 Tage; bei Penicillinunverträglichkeit werden Cephalosporine der 2. Generation oder einMakrolidantibiotikum wie Clarithromycin für 5 Tage gegeben.

• Analgetika

• Rachenspülungen und Gurgeln mit Desinfizientien

• Pinselungen mit Mandelscher Lösung (Jod-Jodkali-Glycerin)

• Schleimhautanästhetika

• Halswickel

• Mundpflege, falls die Maßnahmeicht von der betroffenen Person durchgeführt werden können

Bei chronischer Tonsillitis:

• Antibiotikagabe

• Tonsillektomie

Differentialdiagnostik

• Angina Plaut-Vincent (einseitige, nekrotisierende Tonsillitis)

• Pfeiffer-Drüsenfieber (Mononucleosis infectiosa)

• Diphtherie

• Scharlach

• Syphilitischer Primäraffekt

• Herpangina

• Agranulozytose

• Tonsillenkarzinom

• Tuberkulose

Komplikationen

• Peritonsillarabszess

• Retropharyngealabszess

• Jugularvenenthrombose

• Halsphlegmone

• Sepsis

• rheumatisches Fieber

• Endokarditis, Myokarditis, Perikarditis

• Postinfektiöse Glomerulonephritis

Laryngitis ist eine Entzündung des Kehlkopfes. Das Hauptsymptom ist Heiserkeit bis hin zur Stimmlosigkeit, oftmals begleitet von einem trockenen, quälenden Husten. Weitere Symptome können außerdem starke Halsschmerzen oder Fieber (bis 40 °C) sein.

Einteilung

Die Laryngitis kann in eine akute Form und eine chronische Form unterteilt werden. Die akute Form wird in eine Entzündung der verschiedenen Etagen des Larynx (Supraglottis, Glottis, Subglottis), besonders aber der Stimmlippen (Glottis) unterteilt. Die subglottische Laryngitis wird auch als Pseudokrupp bezeichnet. Sehr häufig ist auch der obere Anteil der Luftröhre mit einbezogen; dann wird von einerLaryngotracheitis gesprochen. Als chronisch gilt eine Laryngitis, wenn die Entzündung länger als drei Wochen andauert.

Ursachen

Die akute Laryngitis wird überwiegend durch Virusinfekte der oberen Luftwege oder selten auch durch starke Stimmbelastung in Räumen mit trockener, evtl. rauchiger Luft verursacht.

Eine chronische Laryngitis entwickelt sich

• aus einer akuten Laryngitis bei nicht ausreichender Schonung der Stimme,

• durch Rauchen und Arbeiten in staubiger, trockener Umgebung,

• durch Alkoholmissbrauch,

• durch Reflux von Magensaft, siehe Laryngitis gastrica,

• bei dauernder Mundatmung bei behinderter Nasenatmung,

• im Rahmen aufsteigender Infektionen (Bronchitis mit ständigem Husten),

• eher selten bei falscher Stimmtechnik oder als Folge lang bestehender funktioneller Stimmstörung.

Eine chronische Laryngitis ist immer beobachtungspflichtig, da der Übergang der chronischen Entzündung zu einer Präkanzerose und Karzinom oft fließend verläuft.

Therapie

Neben der Behandlung einer Grunderkrankung und Beseitigung beteiligter Noxen (beispielsweise Tabakrauch) steht die Stimmschonung im Vordergrund. Günstig ist es, vorübergehend komplett auf den Stimmgebrauch zu verzichten, wenn allenfalls leises, vorsichtiges Sprechen mit abgesenkter Stimmlage. Flüstern sollte strikt vermieden werden, denn durch die dazu notwendige, maximale Spannung der Stimmlippen entsteht eine erhebliche Belastung. Heiße Halsumschläge und warme Getränke sowie Dampfinhalationen mit ätherischen Ölen zum Beispiel aus der Kamillenblüte oder aus Salbeiblättern (bitte beachten: der Alkohol in Flüssigextrakten trocknet ungünstig aus) wirken lindernd. Bei einer Schwellung der Stimmlippen können hydrocortisonhaltigeInhalationen unterstützend wirken; bei Sekundärinfektionen mit Eiterbildung werden Antibiotika verabreicht. Bei Hustenreiz wird symptomatisch behandelt.

Bei der chronischen Laryngitis sollteeben Tabak auch Alkohol und scharfe Gewürze gemieden werden, bei Reflux sind Protonenpumpenhemmer Mittel der Wahl. Durch Inhalation werden die trockenen Schleimhäute angefeuchtet, abschwellende Medikamente sollteicht verwendet werden. Gegebenenfalls sollte durch operative Maßnahmen die Nasenatmung verbessert oder durch Stimmtherapie eine richtige Stimmtechnik erlernt werden.

Die Influenza, auch „echte“ Grippe oder Virusgrippe genannt, ist eine durch Viren aus den Gattungen Influenzavirus A oder B ausgelösteInfektionskrankheit bei Menschen.

Alltagssprachlich wird die Bezeichnung Grippe häufig auch für grippale Infekte verwendet, bei denen es sich um verschiedene andere, in der Regel deutlich harmloser verlaufende Virusinfektionen handelt.

Vorkommen

Die Influenzaviren und die durch sie ausgelösten Erkrankungen existieren weltweit, allerdings kommen im Gegensatz zu den anderen Virustypen (insbesondere A) die Influenza-C-Vireur sehr selten als Erreger der Virusgrippe vor. Jährlich sind nach Schätzungen der World Health Organization (WHO) 10 bis 20 % der Weltbevölkerung betroffen. Die Influenzaviren gehören zur Gruppe der Orthomyxoviridae.

Die Arbeitsgemeinschaft Influenza veröffentlicht unter der Federführung des Robert-Koch-Instituts jährlich einen Saison-Abschlussbericht, in dem die jeweiligen statistischen Jahresdaten des Verlaufes der Erkrankung in Deutschland festgehalten sind.

Übertragung

Das Virus dringt über die Schleimhaut der Atemwege, des Munds und der Augen in den Körper ein. Es erreicht diese Eintrittsorte

• durch Tröpfcheninfektion, also über den Kontakt der Schleimhaut mit Exspirationströpfchen, die beim Niesen, Husten, Sprechen oder Atmen von infizierten Personen entstehen. Die größeren infektiösen Tröpfchen sinken innerhalb von etwa zwei Minuteach unten und verkleben besonders fest an rauhen Oberflächen. Wenn die Exspirationströpfchen jedoch bereits in der Luft trocknen, können die darin enthaltenen sehr kleinen Viren von ca. 0,1 µm Durchmesser als Aerosol (auch Tröpfchenkerne oder airborne genannt) über weite Strecken in der Luft schweben und stundenlang infektiös bleiben. Trockene Raumluft in geheizten Räumen begünstigt diese Aerosolbildung und kann ein Grund für das Auftreten von Grippewellen im Winter sein.

Infizierte Personen können durch Tragen von Atemmasken den Tröpfchenausstoß stark vermindern, da die frischen Tröpfchen direkt vor seinem Mund gut im Filtermaterial kleben bleiben. Gegen eine Infektion über das Aerosol kann man sich durch eine Gegenluftströmung schützen. Einfache Atemmasken über Mund und Nase halten die als Aerosol übertragenen Viren teilweise zurück, aber nicht zuverlässig, weil die Filtermaterialien Vireicht vollständig zurückhalten können, die Maskeicht dicht genug anliegen und die Augen überhaupt nicht abdecken. Lüften kann das Infektionsrisiko durch Verdünnen der Aerosolkonzentration im Raum verringern, wenn dabei das Aerosol nicht in andere Wohnräume des Gebäudes gelangt.

• über Kontaktinfektion oder Schmierinfektion mit Viren, die in Exspirationströpfchen oder durch verschmiertes Nasensekret oder Berührung von Infizierten auf Gegenstände gelangen und dort innerhalb von zwei Tagen besonders leicht von glatten Oberflächen über die Hände auf die eigenen Schleimhäute übertragen werden.

• durch Kotpartikel erkrankter Wirte und Vektoren

• durch Viren auf Hautschuppen, Haaren, Gefieder und Staub

Das Virus ist unempfindlich gegen Austrocknung und bleibt bei niedriger Temperatur und niedriger Luftfeuchtigkeit länger infektiös.

t_½ = Halbwertszeit

Die Latenzzeit, also die Dauer nach der ein infizierter Mensch selber Viren absondert und damit andere Menschen infizieren kann, beträgt je nach Untersuchung, Methode oder Virus-Subtyp 1,2 bis 4 Tage.

Krankheitsverlauf/Symptome

Symptome treteach einer Inkubationszeit von wenigen Stunden bis Tagen auf, jedoch können die Viren bereits zwei Tage vor dem Auftreten der ersten Symptome auf andere übertragen werden. Da die Krankheitsanzeichen relativ unspezifisch sind, können sie mit vielen anderen akuten Atemwegserkrankungen verwechselt werden. Charakteristisch ist allenfalls der oft sehr plötzliche Beginn des Vollbilds der Erkrankung. In der Regel dauern die Symptome 7 bis 14 Tage an. Es können jedoch ein allgemeines Schwächegefühl und Appetitlosigkeit noch einige Wochen darüber hinaus auftreten.

Die wichtigsten Symptome sind: (die Ziffern in Klammern beziehen sich auf die Abbildung rechts)

• plötzlicher Krankheitsbeginn

• ausgeprägtes Krankheitsgefühl im ganzen Körper (1)

• hohes Fieber bis 40 Grad Celsius (1)

• Schüttelfrost (1)

• Kopfschmerzen und Müdigkeit (2)

• Gliederschmerzen

• Augentränen

• trockener Husten (4)

• trockene Kehle (3)

• angeschwollene Nasenschleimhaut (3)

• Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen (5)

Eine Tabelle zur Differenzierung zwischen Erkältung und echter Grippe findet sich unter Erkältung.

Komplikationen

Das Gefährliche an der Influenza sind oftmals nicht die Viren selbst, sondern die bakterielle Sekundärinfektion, die auf eine Grippeerkrankung folgt. Da der Organismus aufgrund der Bekämpfung der Influenza-Viren bereits geschwächt ist, können Bakterien leichter in den Körper eindringen, sich vermehren und dort zu weiteren Krankheiten führen.

Als Komplikationen kommen Gehirnentzündungen (Enzephalitiden) und Entzündungen der Skelettmuskulatur (Myositis) sowie Herzmuskelentzündungen (Myokarditiden) in Betracht, ferner kommen Superinfektionen der Atemwege durch Bakterien vor. Diese Komplikationen können zwar in jedem Lebensalter auftreten, doch treten sie in erster Linie bei Menschen mit schwerwiegenden Grunderkrankungen wie chronischen Herz-Lungen-Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen, Immundefekten und anderen in Erscheinung. Da unter diesen Bedingungen eine vorbeugende Impfung oft nicht angezeigt ist, bedeutet ein deshalb nicht vorhandener Impfschutz einen weiteren Risikofaktor.

In ihrer schwersten Verlaufsform führt eine Influenza bei vorerkrankten, immungeschwächten oder ohne jeden Impfschutz versehenen Jugendlichen und jüngeren Erwachsenen zu einer primären grippebedingten Lungenentzündung (Influenzapneumonie) oder auch innerhalb weniger Stunden (perakut) zum Tod.

Diagnostik

Die Diagnostik erfolgt meistens aus einem Nasenabstrich aus der hinteren Nasenhöhle oder aus dem klassischen tiefen Rachenabstrich. Andere Untersuchungsflüssigkeiten sind Trachealsekret, die Bronchoalveoläre Lavage (BAL), Nasenspülflüssigkeit, Rachenspülflüssigkeit oder das Blut.

• Direkter Erregernachweis in der Elektronenmikroskopie oder Zellkultur

• Influenzaantikörper im Blut (erst ab der zweiten Krankheitswoche bedingt aussagekräftig)

• Labor: Die Blutsenkungsgeschwindigkeit ist erhöht, Leukozyten variabel

• Influenza-PCR (wichtigste Methode)

• Influenza-Schnelltest: Dieser Test liefert innerhalb von 15 Minuten ein Ergebnis. Es handelt sich hierbei um ein Verfahren, in dem Proteine des Virus mittels farblich markierter Antikörper auf einem Teststreifen sichtbar gemacht werden.

Therapie

Um eine Infektion mit Influenzaviren zu behandeln, stehen eine Reihe spezifischer, antiviraler Medikamente zur Verfügung. Diese können bei rechtzeitiger Einnahme die Erkrankung abkürzen und lebensgefährliche Komplikationen bei gefährdeten Patientengruppen verhindern. Alle antiviralen Medikamente sind verschreibungspflichtig, da sie unter anderem bei nicht gefährdeten Patienteicht angewandt werden sollten, um eine Resistenzentwicklung von Virusstämmen zu vermeiden. Auch sind der Zeitpunkt der Einnahme und bestimmte wichtige Kontraindikationen zu beachten. Von einer Selbstmedikation ist abzuraten.

Neben der spezifischen Therapie einer Influenza werden meist auch nur symptomatisch die Beschwerden der Patienten behandelt. Diese symptomatische Therapie soll die Entstehung oder das Fortschreiten von Komplikationen verhindern und die meist unangenehmen Symptome wie Fieber, Schüttelfrost, Behinderung der Atemwege oder Labilität des Herz-Kreislaufsystems lindern. Sie haben auf die Vermehrung, Elimination oder Übertragung des Virus keinen Einfluss.

Antivirale Therapie

Zur Influenza-Therapie beim Menschen sind Medikamente aus zwei Substanzklassen zugelassen: Den Hemmern eines viralen Membranproteins (M2), das als Protonenpumpe dem Schutz des viralen Hämagglutinins vor niedrigen zellulären pH-Werten dient und den erst vor wenigen Jahren entwickelten Neuraminidase-Hemmern, die die Aktivität des viralen OberflächenenzymsNeuraminidase hemmen und damit die Loslösung des Virus bei der Freisetzung aus der Zelle blockieren. Die Viren können somit keine weiteren Zellen infizieren.

Da beide antiviralen Substanzklasseur in die Vermehrung der Viren eingreifen, können bereits im Körper befindliche Viren durch sie nicht inaktiviert oder an der Infektion weiterer Zellen gehindert werden. Dies hat zur Folge, dass der Erfolg einer antiviralen Therapie in erster Linie von der rechtzeitigen Einnahme abhängt. Liegt der Zeitpunkt des Auftretens der ersten Krankheitsanzeichen (Symptome) mutmaßlich länger als 48 Stunden zurück, ist die Beeinflussung des Krankheitsverlaufes durch diese Wirkstoffe nur noch minimal und daher wird die Einnahme danicht mehr empfohlen.

Bereits im Jahr 2009 waren resistente Virenstämme in Umlauf. Saisonale Influenza-A/H1N1 ist zu 96 % gegen Oseltamivir, 0 % gegen Zanamivir und 2 % gegen Amantadin resistent. Die pandemische Influenza-A/H1N1 hatte bisher nur in lokalen Einzelfällen die für die Resistenz gegen Oseltamivir verantwortliche Mutation H275Y. Die Influenza-A/H3N2 hat eine fast 100 %-ige Resistenz gegen Amantadin, während Oseltamivir und Zanamivir noch wirksam sind. Influenza-B ist bisher gegen keinen der Stoffe resistent.

M2-Membranproteinhemmer

Die zwei M2-Membranproteinhemmer (kurz M2-Hemmer) sind das Amantadin (In Deutschland nur Generika mit Zulassung: Z. B. „AL“®, „Hexal“ , „Neuraxpharm“, Original: PK-Merz® (ohne Zulassung)) und das nur auf der Basis einer Zivilschutzausnahmeverordnung zum Arzneimittelgesetz von 2003 bedingt zugelassene Rimantadin (Handelsname Flumandine®). Die als Filmtablette einzunehmenden M2-Hemmer sind meist schlechter verträglich als die Neuraminidase-Hemmer, weshalb sie auch nicht mehr das Medikament der ersten Wahl darstellen. Influenzaviren entwickeln gegen Amantadin sehr schnell Resistenzen, die als neue infektiöse und resistene Viren weitergegeben werden können. Die M2-Hemmer haben besonders im Zusammenhang mit der Prophylaxe und Behandlung während einer möglichen Influenza-Pandemie eine gewisse Bedeutung.

Neuraminidase-Hemmer

Der Neuraminidase-Hemmer Oseltamivir (Handelsname Tamiflu®) wird als Suspension oder Kapsel oral angewendet und ist zur Therapie und Prophylaxe ab dem ersten Lebensjahr zugelassen. Außerhalb einer besonderen Pandemie-Situation kann die Prophylaxe bei gefährdeten Personen mit Oseltamivir durchgeführt werden, wenn kein Impfschutz bei gleichzeitiger Möglichkeit einer Ansteckung vorliegt. Dies gilt auch für gefährdete Personen, die eine Impfung gegen Influenza (z. B. aufgrund einer Allergie gegen Hühnereiweiß) nicht vertragen. Das Zanamivir (Handelsname Relenza®) als weiterer Neuraminidase-Hemmer steht nur als Pulver zur Inhalation zur Verfügung. Es kann ab dem 5. Lebensjahr zur rechtzeitigen Therapie verwendet werden.

Symptomatische Therapie

Einer durch die Influenza begünstigten zusätzlichen Infektion mit Bakterien in Form einer eitrigen Halsentzündung, akuten Bronchitis, Lungenentzündung oder Meningitis kann durch eine möglichst spezifische Antibiotika-Therapie begegnet werden. Bei manchen Influenzainfektionen mit längerem Erkrankungsverlauf steht bei bereits überwundener Virusinfektion meist nur noch der bakterielle Infekt im Vordergrund.

Der Krankheitsverlauf kann durch zusätzliche Maßnahmen wie eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr (erheblicher Wasserverlust durch Fieber), ausreichend befeuchtete Luft, milde Inhalationen (keine ätherischen Öle bei Kindern!) und die Gabe von Medikamenten, die zur Abschwellung der Nasenschleimhaut führen, günstig beeinflusst werden.

Als rein symptomatische Maßnahmen werden fiebersenkende Mittel (besonders bei Kreislauflabilität oder Herzerkrankung) verabreicht. Dabei ist zu beachten, dass die Anwendung vonAcetylsalicylsäure (ASS) vor allem bei Kindern unter 12 Jahren kontraindiziert ist, da bei einer Virusinfektion das gefährliche und zu 25 % tödlich verlaufende Reye-Syndrom auftreten kann.

Da zahlreiche influenza-bedingte Schädigungen der Lunge und nachfolgende Todesfälle auf eine Überreaktion des Immunsystems („Zytokinsturm“) zurückgeführt werden, arbeiten Forscher zur Zeit daran, Substanzen zu entwickeln, die im Falle einer Influenza-Erkrankung die Immunreaktion regulieren.

Vorbeugung

Grippeimpfung

Grundsätzlich ist eine vorbeugende „Grippeimpfung“ gegen die Influenza beim Menschen möglich, und sie gilt ähnlich wie die Impfung gegen Erreger anderer Infektionskrankheiten als die wirksamste vorbeugende Maßnahme. Allerdings sind Influenza-A-Viren enorm wandlungsfähig, so dass – um eine möglichst große Übereinstimmung der verwendeten Impfstämme mit den jeweils umlaufenden, krankmachenden Virus-Varianten zu erzielen – in der Regel eine jährliche Auffrischung der Immunisierung nötig ist. Deshalb finden, vorzugsweise in den Monaten Oktober und November, Impfaktionen statt, deren Kosten von den deutschen Krankenkassen in der Regel vollständig übernommen werden. Im Falle einer drohenden Epidemie ist eine Impfung auch zu jeder anderen Jahreszeit möglich und sinnvoll.

Die Impfungsrate in Deutschland nahm in den vergangenen Jahren stetig leicht zu, von 22,3 % der Bevölkerung in der Saison 2002/03 auf 26,5 % in der Saison 2004/05. Für das Jahr 1996 wurde die Zahl der Neuerkrankungen auf vier Millionen Fälle geschätzt. Einer Schätzung des Robert-Koch-Instituts zufolge fallen jährlich 800.000 bis 1,6 Millionen Arbeitstage wegen Arbeitsunfähigkeit aus, ferner gibt es 10.000 bis 20.000 influenzabedingte Krankenhauseinweisungen.

Besonders für Kleinkinder und für Erwachsene jenseits der 65 kann ferner eine Impfung gegen Pneumokokken sinnvoll sein. Diese Bakterien sind häufig verantwortlich für die einer Virusinfektion unmittelbar folgenden Lungenentzündung: Wer sich mit einem Influenza-Virus infiziert und an dessen Folgen stirbt, stirbt normalerweise nicht unmittelbar durch die Viren, sondern an einerSekundärinfektion, und diese wird häufig durch Pneumokokken hervorgerufen.

Hygiene

Während einer Grippewelle sind ganz allgemein und besonders bei einem Krankheitsfall in der allernächsten Umgebung wie etwa in der Familie auf Grund der Übertragbarkeit der Influenzaviren die Grundregeln der Hygiene zu beachten. So sollte vor allem die Verbreitung der Erreger durch das Tragen eines Mundschutzes, durch Waschen und Desinfizieren der Hände und durch Vermeidung eines zu engen Kontaktes mit dem bereits Infizierten vermindert werden.

Vitamin D

Während Impfungeur die adaptive Immunität stärken, spielt Vitamin D eine wesentliche Rolle bei der angeborenen und der adaptiven Immunität. Seine aktive Form 1,25(OH)2D greift auf verschiedene Weise in das Immunsystem ein und fördert unter anderem die Bildung von antimikrobiellen Peptiden wie z.B. Cathelicidin. Verschiedene Studien zeigen, dass bei Personen mit Vitamin-D-Mangel die Anfälligkeit für Influenza signifikant gesenkt werden konnte, wenn deren 25(OH)D-Spiegel durch tägliche Gaben von 2000 I.E. angehoben wurde.16 Ein Mangel wird begünstigt durch dunkle Hautfarbe, hohen Breitengrad, vermehrten Aufenthalt in Räumen und Fahrzeugen, die dunklere Jahreszeit oder Regenzeit. Eine Kontrolle des 25(OH)D-Spiegels ist zu empfehlen und bei Werten unter 30 ng/ml sollte Vitamin D zugeführt werden.

Historisches

Der Name „Influenza“ (it. für „Einfluss“) leitet sich zunächst von der bis ins Mittelalter vorherrschenden medizinisch-astrologischen Vorstellung ab, alle Krankheiten seien durch bestimmtePlanetenstellungen beeinflusst (coeli influencia: Einfluss der Gestirne). Erst seit dem 15. Jahrhundert wird der Name nur noch im Zusammenhang mit der „echten Grippe“ verwendet. Berichtigend sprach man ab der Mitte des 18. Jahrhunderts dann vom Einfluss der Kälte (influenza di freddo), da man die Krankheit in der Regel in den kalten Jahreszeiten auftreten sah. Bezeichnungen für diese Krankheit differierten sehr stark: male mattone (die wütende Krankheit, Italien 1580), Schafshusten, Lungensucht, Hirnwehe, Hauptkrankheit (=Kopfkrankheit!), hirntobendes Fieber (1580), neue Brustkrankheit (1602), Schlafkrankheit (1712), (epidemisches) Flußfieber (1730, 1762, 1782), epidemischer Katarrh, epidemisches Fieber, Schnuppenfieber (1782), Spanischer Ziep (1580), Spanischer Pips, Russische oder Nordische Epidemie oder Katarrh (1782), Die Russische, Die Nordische, maladie russe, catarrhe russe, la russe, die Sibirische oder Chinesische Krankheit (in Russland), Krankheit à la mode (wegen der großen Verbreitung), Galanterie-Krankheit, Modefieber (1712), Catarrhal-Seuche (1730), Modekrankheit (1730, 1732, 1782), Blitzkatarrh (1782), le Tac (1413, vermutlich), le Horion (1413, vermutlich), Bremer Pip, Nürnberger Pipf (1580), Eiderstedtsche Krankheit (1733), Coqueluche (1414), Ladendo (1427), Coquelucha (1510), Laune (1782 bei kurzem und wenig aggressivem Verlauf), Hühnerwehe, Hühenerziep, Schafshusten, Schafskrankheit (1580), Hundskrankheit (1782), male della zucha (Italien 1580, Kürbiskrankheit wegen der heftigen Kopfschmerzen), contagiöses oder epidemisches Catarrh-Fieber (1730), synoque catarrhale (1730), le grand rhume (1730) Quelle: Schindler, Untermann; Grippe, Kamm und Eulenspiegel, S, 333 ff.

Die Geschichte der Virologie ist unter anderem eng mit den Namen Adolf Mayer, Dmitri Iwanowski, Martinus Beijerinck sowie Wendell Meredith Stanley verknüpft. Deren Arbeiten und die Isolation des für die Influenza beim Menschen „verantwortlichen“ Virus durch Andrewes, Smith und Laidlaw vom National Institute for Medical Research im Jahr 1933 waren nötig, um gegen die Influenza effektiv vorgehen zu können (zumal gegen die bakteriellen Folgeinfektionen auch noch keine Antibiotika verfügbar waren).

Die Londoner Times benutzte in einem Bericht über eine Grippeepedemie in Königsberg und anderen Teilen Preußens im März 1833 ein ans Deutsche angelehnte Wort:

„…a disease called the griep, or influenza“.

Es tauchte in der Zeitung später nie wieder auf. Die ältere englische medizinische Fachliteratur kennt das Wort „Grippe“. „Influenza“ war bereits in den frühesten Ausgaben der Times geläufig. In einem Parlamentsbericht von 1785 hieß es:

„Es ist erstaunlich, dass Lord Mulgrave unmittelbar nach seinem Eintreffen im House of Lords eine Influenza auslöst, die sich in Form eines Konzerts des Nießens und Naseputzens manifestiert.“

Die österreichische Tageszeitung beschrieb 1889 eine ganz Europa durchziehende Grippeepedemie so:

„Im Wiener Allgemeinen Krankenhause gibt es keine Klinik und Abteilung, wo das Wartepersonal von Influenzafällen frei wäre. … In Petersburg und Moskau wurden über 300.000 Menschen davon befallen. Die Influenza greift überaus rapid um sich, wie dies von keiner anderen Krankheit, selbst Cholera oder gelbes Fieber, gesagt werden kann. … Die Krankheit ist nach Prof. Nothnagel in Wien unzweifelhaft eine Bakterienkrankheit; sie verbreitet sich nicht durch ein Contagium, sondern mittels Miasmen durch die Luft.“

Epidemien/Pandemien

Von einer Influenza-Epidemie oder Grippewelle spricht man, wenn 10–20 % der Bevölkerung infiziert sind und die Ausbrüche lokal begrenzt bleiben, während eine Influenzapandemie sich über den ganzen Globus verbreitet. Auslöser der Epidemien und Pandemien sind Influenzaviren der Gruppen A und – seltener – B, da diese in der Lage sind, ihre antigenen OberflächenmoleküleHämagglutinin: HA und Neuraminidase: NA ständig zu verändern. Das führt dazu, dass sie bei einer erneuten Infektion vom Immunsystem nicht mehr oder nur schlecht erkannt werden.

Weltweite Ausbrüche gab es 1889 (Subtyp A/H2N2), 1918 (Spanische Grippe, Subtyp A/H1N1), 1957 (Asiatische Grippe, erneut Subtyp A/H2N2), 1968 (Hongkong-Grippe, Subtyp A/H3N2) und 1977 (Russische Grippe, erneut Subtyp A/H1N1). Unter anderem auf diese Historie berufen sich Gesundheitsbehörden, die sagen, vereinzelte Übergänge der Vogelgrippe-Viren (Subtyp A/H5N1) auf den Menschen sowie die Influenza-Pandemie 2009 gäben Anlass zu Besorgnis.

In der EU (und assoziierten Staaten) sammelt das Programm European Influenza Surveillance Scheme Landesdaten zu Influenzaerkrankungen und wertet diese wöchentlich aus.

Statistik

Erkrankungen

Vom Robert Koch-Institut werden Erkrankungen infolge Influenza unter Einbeziehung ehrenamtlich mitarbeitender Ärzte, deutschen Landesuntersuchungsämtern, Gesundheitsämtern, Universitäten und Landeslaboren ermittelt und ausgewertet. Für die Zeit zwischen 2001 und 2009 wurden für die Wintermonate jeweils zwischen 629 und 1677 Influenzaerkrankungeachgewiesen. Es ist jedoch davon auszugehen, dass die Zahl der tatsächlich daran Erkrankten deutlich höher liegt, da nur ein Teil der Ärzte an diesem Meldesystem teilnimmt und virologische Nachweise nur an Patienten mit deutlichen Symptomen durchgeführt wurden.

Todesfälle

Erhebungen

Todesfälle werden in zahlreichen Ländern von den statistischen Institutionen entsprechend der internationalen Statistik-Klassifikation für Krankheiten erfasst, welche derzeit in der Fassung ICD-10 vorliegt. Bei der Grippe wird unterschieden zwischen nachgewiesenen Fällen (Code J10), welche im Allgemeinen durch virologische Untersuchungen im Labor ermittelt werden und nicht nachgewiesenen Fällen (Code J11), welche im Allgemeinen aus der Diagnose des Arztes resultieren.

Das Statistische Bundesamt in Deutschland ermittelte für die Zeit zwischen 1998 und 2007 jährlich zwischen 3 und 34 nachgewiesene Fälle (J10). Die Zahl nicht nachgewiesener Fälle (J11) lag zwischen 63 bis 330 jährlich.

Nach Angaben des Bundesamtes für Statistik Österreich starben zwischen 1998 und 2007 zwischen 6 und 145 Menschen an der Grippe (J10-J11).

Gemäß dem Bundesamt für Statistik in der Schweiz starben in der Zeit zwischen 1998 und 2006 zwischen 8 und 129 Menschen an der Grippe (J10-J11).

In der Todesursachenstatistik wird zwar das vom Arzt eingetragene Grundleiden, aber zum Beispiel nicht die „unmittelbaren Todesursachen“ oder „mit zum Tode führende Krankheiten“ gezählt.Deshalb ist davon auszugehen, dass der Influenza noch weitere Todesfälle ursächlich zuzurechnen sind.

Berechnungen

Bei der Ermittlung der Sterblichkeit verfolgt das Robert Koch-Institut einen Ansatz mit der Berechnung der Übersterblichkeit in der Wintersaison. Da im Sommer deutlich weniger Menschen als im Winter sterben, ergibt sich über die Jahre hinweg ein konstanter wellenförmiger Verlauf der Sterbefälle. Wenn eine erhöhte Influenzawelle auftritt, dann geht die Zahl der tatsächlich auftretenden Todesfälle über das zu Erwartende hinaus. Diese Differenz wird berechnet. Auf diese Weise wurden zum Beispiel für die Wintersaison 2000/2001 die Zahl von 7.000 Toten über dem Normalwert ermittelt. Die Berechnungsmethodik wurde 2007 weiter präzisiert, weshalb für die Wintersaison 2000/2001 die Zahl auf 0 bis 81 korrigiert wurde. Die höchste Übersterblichkeit wurde für die Wintersaison 1995/96 mit etwa 31.000 Toten ermittelt. Nicht enthalten in den Berechnungen ist eine Differenzierung zwischen den unterschiedlichen Todesursachen. Todesfälle infolge der echten Grippe sind deshalb nur ein Teil der so ermittelten Übersterblichkeiten.

Forschung

Respiratory-Syncytial-Virus (RSV)-Infektionen können mit Influenzawellen überlappen. Berechnungen aus den USA legen nahe, dass die Übersterblichkeit durch RSV etwa ein Drittel so hoch wie die von Influenza sein kann.

Als Bronchitis (griechisch βρώνχη brónche = Kehle; Plural: Bronchitiden) wird die Entzündung der Bronchien bezeichnet. Aufgrund klinisch bedeutsamer Unterschiede erfolgt eine Einteilung in:

• akute Bronchitis

• chronische Bronchitis

• chronisch obstruktive Bronchitis

Als Tracheobronchitis bezeichnet man eine Entzündung der Bronchien und der Luftröhre (Trachea).

Eine Tracheitis (von Trachea und -itis) ist eine Entzündung der Luftröhre, die infektiös, allergisch oder chemisch irritativ bedingt sein kann.

Vorkommen

Die Tracheitis kommt selten isoliert, das heißt ohne weitere Symptome vor. Meist erfolgt die Erkrankung in Kombination mit Schnupfen (Rhinitis), Kehlkopfentzündung (Laryngitis) oder Entzündung der Bronchien (Bronchitis). Die Erkrankung tritt häufig in den Wintermonaten auf.

Auch verschiedene Gase, Dämpfe oder Stäube mit schleimhautreizenden Stoffen können eine Tracheitis hervorrufen. Potenzielle Reizstoffe sind beispielsweise Zigarettenrauch, Schwefeldioxid,Nitrose Gase, Ozon oder Ammoniak.

Formen

Akute Tracheitis

Die akute Tracheitis wird häufig durch eine Virusinfektion verursacht. Die Symptome sind Heiserkeit, Husten, brennendes Gefühl unter dem Brustbein (retrosternales Brennen) sowieGrippesymptome. Die akute Tracheitis ist eine häufige Begleiterscheinung eines virusbedingten Infektes der Nasen-, Rachen-, Kehlkopf- oder Bronchialschleimhaut.

Chronische Tracheitis

Bei länger als drei Monate bestehendem Reizhusten spricht man von einer chronischen Tracheitis. Die Ursachen sind chronische Inhalationsschäden (Tabakkonsum), Einengungen (Stenosen) der Luftröhre, mechanische Hindernisse oder eineTracheomalazie, eine Erkrankung, welche durch eine Erschlaffung der Luftröhre gekennzeichnet ist.

Diagnostik

Die Diagnose kann vom Arzt mit einem Holzmundspatel, welcher die Zunge herunterdrückt und so einen Einblick in den Rachen- und Kehlkopfraum ermöglicht, erfolgen. Gegebenenfalls ist der Einsatz eines Kehlkopfspiegels (Laryngoskop) notwendig.

Therapie

Bei Beschwerden, die länger als einige Tage anhalten, besteht die Gefahr, dass bakterielle Zusatzinfektionen („Superinfektionen“) auftreten, die mit Antibiotika behandelt werden müssen. Grundsätzlich soll eine über zwei Wochen bestehende Heiserkeit vom Facharzt abgeklärt werden, da es sich auch um mögliche bösartige Erkrankungen handeln kann.

Bei normalem virusbedingtem Verlauf ist keine spezielle medikamentöse Behandlung notwendig. Die Erkrankung heilt normalerweise innerhalb von einer Woche aus.

Das Asthma bronchiale (von griechisch ἆσθμα, „Atemnot“, oft auch vereinfachend nur Asthma genannt), ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege mit dauerhaft bestehender Überempfindlichkeit. Bei entsprechend veranlagten Personen führt die Entzündung zu anfallsweiser Luftnot infolge einer Verengung der Atemwege – einer sogenannten Bronchialobstruktion (Definition des international consensus report). Diese Atemwegsverengung wird durch vermehrte Sekretion von Schleim, Verkrampfung der Bronchialmuskulatur und Bildung vonÖdemen der Bronchialschleimhaut verursacht, sie ist durch Behandlung rückbildungsfähig (reversibel). Eine Vielzahl von Reizen verursacht die Zunahme der Empfindlichkeit der Atemwege (bronchiale Hyperreaktivität oder auch Hyperreagibilität) und die damit verbundeneEntzündung. Fünf Prozent der Erwachsenen und sieben bis zehn Prozent der Kinder leiden an Asthma bronchiale.

Wortherkunft

Asthma ist eine seit dem 16. Jahrhundert im Deutschen nachweisbare Entlehnung aus griechisch ἆσθμα, ásthma, welches wiederum selbst morphologisch unklar von einem indogermanischenWortstamm *hma mit der Bedeutung „atmen“ abgeleitet zu sein scheint.

Epidemiologie

Asthma bronchiale beginnt in der Regel schon im Kindesalter und ist die häufigste chronische Erkrankung dieses Lebensabschnitts. Zum Vorkommen (Prävalenz) des Asthma bronchiale in Deutschland gibt es unterschiedliche Aussagen. Etwa fünf Prozent der Erwachsenen und bis zu zehn Prozent der Kinder sind betroffen. Die Zahl der asthmabedingten Todesfälle in Deutschland beträgt etwa 5000 pro Jahr. Frauen erkranken häufiger an Asthma als Männer.

Weder besonders industrialisierte noch besonders arme noch besonders schadstoffbelastete noch besonders rauchfreudige Gegenden haben einen Einfluss auf die Prävalenz. Hinsichtlich der Prävalenz in Europa kann Asthma auch als „britische Krankheit“ bezeichnet werden, da Briten wesentlich häufiger als andere erkranken. Der westeuropäische Durchschnitt von Erwachsenen mit klinischem Asthma beträgt 5,9 %. Die Weltrangliste führt Schottland mit 18,4 Prozent an. Weitere Gegenden: England 15,3 %, Australien 14,7 %, USA 10,9 %, Deutschland 6,9 %, Hong-Kong 6,2 %, Österreich 5,8 %, Schweiz 2,3 %, Russland 2,2 %, China 2,1 %, Griechenland 1,9 %, Indonesien 1,1 % und Macau 0,7 %.

Ursachen

Ursachen der verschiedenen Formen

Man unterscheidet das allergische (extrinsische) Asthma vom nicht-allergischen (intrinsischen) Asthma. In Reinform kommen diese jedoch nur bei etwa zehn Prozent der Patienten vor, bei der Mehrheit werden Mischformen beobachtet. Während bei Kindern das allergische Asthma häufiger ist, tritt im Alter gehäuft die nicht-allergische Form auf. Zigarettenrauch in der elterlichen Wohnung begünstigt Asthma. Es gibt auch Hinweise, dass kulturelle und zivilisatorische Umstände wie auch bestimmte Medikamentenanwendungen in früher Kindheit Asthma fördern.

Allergisches Asthma

Das allergische exogene Asthma wird bei entsprechender genetischer Veranlagung zur Atopie durch äußere Reize (Allergie auslösende Stoffe in der Umwelt, sogenannte Allergene) ausgelöst. Dabei werden Immunglobuline vom Typ E (IgE) gebildet, die in Wechselwirkung mit spezifischen Allergenen die Ausschüttung von allergieauslösenden Botenstoffen wie Histamin, Leukotrienen undBradykininen aus Mastzellen bewirken. Diese Stoffe lösen dann die Atemwegsverengung aus. Neben dieser Sofortreaktion vom Typ I nach Einatmen des Allergens kann es nach 6 bis 12 Stunden zu einer Spätreaktion kommen; diese wird über Immunglobuline vom Typ G (IgG) ausgelöst. Oft treten beide Reaktionen auf (englisch dual reaction).

Für eine polygen vererbte Anlage spricht die Beobachtung, dass Kinder von Eltern, die beide an allergischem Asthma leiden, ein Erkrankungsrisiko von 60−80 % haben. Auf der Insel Tristan da Cunha leidet die Hälfte der Einwohner an Asthma infolge familiärer Vererbung. Heuschnupfen (saisonale allergische Rhinitis), der wie das Asthma eine allergisch bedingte entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Nasen-Rachen-Raums ist, kann auf die unteren Atemwege übergreifen und dort zu Asthma führen („Etagenwechsel“). Fast ein Viertel dieser Patientenentwickelt dadurch nach mehr als 10 Jahren ein Pollenasthma. Zudem steht am Anfang meist ein bestimmtes Allergen im Mittelpunkt; über die Jahre kommt es jedoch oft zur Ausweitung des Auslöserspektrums, so dass die Allergenvermeidung für den Patienten immer schwieriger oder sogar unmöglich wird.

Es gibt Hinweise, dass Landleben ungeborene Kinder vor Asthma schützt: Kinder von Frauen, die während der Schwangerschaft Kontakt zu Tieren, Getreide oder Heu hatten, bekommen im späteren Leben seltener allergische Atemwegs- und Hauterkrankungen. Für einen gewissen Schutz vor diesen Beschwerden ist aber ein anhaltender Kontakt zu Nutztieren oder Getreide nötig.

Nicht-allergisches Asthma

Das nicht-allergische endogene Asthma kann hingegen durch andere Reize verursacht werden: Infektionen, meist der Atemwege, Medikamentenunverträglichkeiten – sog. Analgetika-Asthma(eine pseudoallergische Reaktion auf Schmerzmittel, meist nichtsteroidale Antiphlogistika wie Acetylsalicylsäure), Einwirkung von giftigen (toxischen) oder irritierenden Stoffen (Lösungsmittel, kalte Luft, Zusatzstoffe und anderem), besondere körperliche Anstrengung sowie die Refluxerkrankung (Rückfluss von Magensäure) sind mögliche Ursachen dieser Form. Manche Zusammenhänge und weitere Ursachen sind derzeit noch nicht geklärt.

Nach einer Studie können Raumsprays und Reinigungsmittel zum Sprühen das Risiko von Atemwegsbeschwerden und von Asthma stark erhöhen.

Pathogenese

Für die Krankheitsentstehung (Pathogenese) sind drei pathophysiologische Abläufe charakteristisch:

Entzündung der Bronchien

Allergene oder andere Reize lösen eine Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut aus. Diese hat zentrale Bedeutung beim Asthma. Neben Mastzellen und deren ausgeschütteten Botenstoffen (Entzündungsmediatoren, siehe oben) spielen eosinophile Granulozyten und T-Lymphozyten dabei eine wichtige Rolle.

Bronchiale Hyperreaktivität

Bei den meisten Asthmatikern lässt sich eine unspezifische bronchiale Hyperreaktivität (allgemeine Atemwegsüberempfindlichkeit gegen Reize) nachweisen. Die Hyperreaktivität lässt sich oft objektivieren durch Inhalation von Reizsubstanzen, z. B. beim Methacholintest, Histamintest oder bei Belastungen wie dem Renntest (Überanstrengung und die Auskühlung der Bronchien beim Rennen, vor allem bei Kindern) oder durch Kaltluftprovokation.

Mangelnde bronchiale Reinigung (Clearance)

Die Obstruktion ist die Verengung des Lumens der Atemwege (Verkleinerung des verfügbaren Querschnitts) infolge von Schleimhautödemen (Flüssigkeitseinlagerung in die Schleimhaut), von vermehrter bzw. gestörter Schleimsekretion (Hyperkrinie bzw. Dyskrinie) und von Bronchospasmen (Verkrampfung der glatten Muskulatur der Bronchien). Dadurch kommt die Selbstreinigung der Lunge zum Erliegen: Das Sekret kanicht abfließen und verstärkt seinerseits die Schädigung bis hin zur vollständigen Verlegung, den sogenannten Bronchialausgüssen.

Symptome

Bei einem Asthmaanfall kommt es zu akut auftretender Luftnot (Dyspnoe). Vor allem die Ausatmung ist erschwert und diese ist oft von pfeifenden Atemgeräuschen begleitet (exspiratorischer Stridor). Teilweise tritt Husten auf, auch in Form von Hustenanfällen. Bei Kindern ist Husten in der Regel das führende Symptom, daher wird hier die Diagnose „Asthma“ oft erst spät gestellt. Das erschwerte Atmen und die Luftnot können zu Angstgefühlen mit Unruhe, Sprechschwierigkeiten und auch zu Übelkeit führen. Charakteristisch für Asthma ist das Fehlen von Symptomen im beschwerdefreien Intervall.

Diagnose

Die Diagnose ist durch Anamnese und bei typischen Hauptsymptomen oft leicht zu stellen.

Bei der Diagnose hilft eine Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie) weiter, bei der unter anderem

1.        das Gesamtvolumen der ein- und ausgeatmeten Luft (Vitalkapazität, VK) und

2.        das in einer Sekunde bei forcierter Ausatmung ausgeatmete Volumen (Einsekundenkapazität, FEV1) bestimmt wird. Diese Methode wird auch Tiffeneau-Test genannt.

Aus dem Verhältnis von Einsekundenkapazität zur Vitalkapazität wird die relative Sekundenkapazität (FEV1 in % der VK) errechnet, die als Maß für die Einengung der Atemwege herangezogen wird.

Mit Hilfe von Ganzkörperplethysmographie (Bodyplethysmographie) und Spirometrie kann der Atemwegswiderstand und das Ausmaß der Lungenüberblähung bestimmt werden.

 

Peak-Flow-Meter

Zur Diagnose und Therapieüberwachung dient auch der PEF-Wert (peak expiratory flow). Dies ist der Maximalwert des Luftflussvolumens (Durchfluss) beim Ausatmen. Er dient als Indikator für den freien Querschnitt in der Luftröhre beim Ausatmen. Dieser Wert sinkt meist schon vor einem Asthmaanfall. Er wird mit einem „Peak-Flow-Meter“ gemessen, welches in verschiedenen altersangepassten Bauformen erhältlich ist.

Typische Röntgenbefunde für Asthma gibt es nicht, eventuell eine vermehrte Strahlentransparenz der Lunge, schmale Herzsilhouette, tiefstehende Zwerchfelle.

Veränderungen des EKGs beim akuten Asthma-Anfall können vielfältig sein: P-pulmonale, Drehung der Herzachse in Richtung rechts (vom Indifferenztyp zum Steiltyp), SIQIII-Typ als Zeichen einer Rechtsherzbelastung, Sinustachykardie.

Wichtig bei der Diagnose des Asthma bronchiale ist es zu erkennen, ob eine allergische Empfindlichkeit gegen ein oder verschiedene Allergene der Umgebung als Auslöser verantwortlich ist. Hierzu bedient man sich verschiedener Allergietests. Bei allergisch bedingtem Asthma kann sich bei der Blutuntersuchung eine Erhöhung der allergietypischen, spezifischen IgE (Immunglobuline) und/oder eine Eosinophilie finden.

Asthma wird in folgende Schweregrade eingeteilt:

Differenzialdiagnosen (Auswahl)

• Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

• Herzinsuffizienz („Asthma cardiale“)

• Rezidivierende Lungenembolien

• Verlegung der Luftwege (z. B. Entzündung der Luftröhre, Pseudokrupp)

• Vocal cord dysfunction (VCD)

• Hyperventilationssyndrom

• Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis mit Lungenbeteiligung (z. B. Churg-Strauss-Syndrom, Morbus Wegener)

Therapie

Die Behandlung des Asthma erfolgt überwiegend mit inhalierbaren Medikamenten, die als Dosieraerosole oder Pulver mithilfe von Inhalatoren resp. Pulverinhalatoren verabreicht werden, seltener als Inhalationslösungen, die mit elektrisch betriebenen Inhalatoren vernebelt werden. Es werden eigene Patientenschulungen angeboten.

Therapiemöglichkeiten außerhalb einer Krise

FFP3-Atemschutzmaske

Ein Inhalator mit einem β2-Sympathomimetikum

Bei einer nachgewiesenen Allergie muss zunächst der auslösende Stoff gemieden werden (Beispiele: Berufswechsel beim Bäckerasthma, Abschaffung von Haustieren, die ein Fell haben). Beim Asthma, das durch Milben oder Pollen ausgelöst wird, kommt manchmal eine Hyposensibilisierung, auch „spezifische Immuntherapie“ (SIT) genannt, in Frage. Die Karenz von Hausstaub und Pollen wird auch mit einer Atemschutzmaske erreicht. So wird beschwerdefreier Sport bei Pollenflug und beschwerdefreies Schlafen bei Hausstaub möglich.

Die Deutsche Atemwegsliga empfiehlt folgendes Behandlungskonzept:

Dauermedikation („Controller“)

• Stufe 1 (Intermittierendes Asthma):

Eine Dauermedikation ist nicht erforderlich.

• Stufe 2 (Leichtgradiges Asthma):

Inhalation voiedrigdosierten, lokal wirksamen Glukokortikoiden (Budesonid, Beclometason, Fluticason, Mometason, Ciclesonid), alternativ vonMastzellstabilisatoren (Cromoglicinsäure, Nedocromil); eventuell oral ein Leukotrienrezeptor-Antagonist (Montelukast)

• Stufe 3 (Mittelgradiges Asthma):

Inhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in mittlerer Dosierung. Zusätzlich lang wirksame β2-Sympathomimetika inhalativ (Salmeterol oderFormoterol), zusätzlich gegebenenfalls oral verzögert wirksames β2-Sympathomimetikum und Theophyllin-Präparat (PDE-Hemmer); auch hier eventuell ein oraler Leukotrienantagonist

• Stufe 4 (Schweres Asthma):

Ein hoch dosiertes inhalatives und ein systemisches Glukokortikoid (z. B. Prednisolon), zusätzliche Medikamente wie bei Stufe 3. Zusätzlich ist bei Stufe 4 laut aktuellen Leitlinien auch Omalizumab (Xolair®), ein anti-IgE-Antikörper, für die Behandlung von Erwachsenen und Kindern ab 12 Jahren mit schwerem persistierendem Asthma indiziert.

Bei allen Schweregraden können bei Bedarf kurzwirksame β2-Sympathomimetika inhaliert werden („Reliever“).

Beim allergischen Asthma wird bei Kindern zum Teil zuerst auf Cromoglicinsäure, Nedocromil oder Montelukast zurückgegriffen. Wenn mit diesen schwach entzündungshemmenden Mitteln nach etwa vier Wochen Therapie keine Änderung der Symptomatik eingetreten ist, muss auf ein inhalativesCorticosteroid umgestellt werden. Diese Medikamente werden hauptsächlich zur Vorbeugung von Asthmaanfällen eingesetzt („Controller“), sie müssen also, um eine ausreichende entzündungshemmende Wirkung zu erzielen, langfristig, wenicht dauerhaft eingesetzt werden.

Eine Asthmatherapie sollte ursachenorientiert vorgehen. Da gelegentlich eine psychosomatische Komponente vorliegt, können Psychotherapienteilweise auch eine Besserung der Beschwerden bewirken. Wichtig ist auch, dass rauchende Asthmapatienten sich das Rauchen abgewöhnen. Mediziner um Neil Thomson von der Universität Glasgow haben herausgefunden, dass sich die Lungenfunktion bereits sechs Wocheach der letzten Zigarette um 15 Prozent verbessert. Demnach können rauchende Asthmatiker Entzündungen ihrer Atemwege durch das Aufgeben des Rauchens sehr viel besser lindern als durch die Einnahme entzündungshemmender Medikamente.

Ein möglicher Therapieansatz bei übergewichtigen Patienten könnte Intermittierendes Fasten bieten. Bei einer Studie mit Asthmatikern verbesserten sich die Symptome der Patienten durch diese Maßnahme signifikant. Der Peak Flow verbesserte sich innerhalb von drei Wocheach dem Beginn des Fastens von durchschnittlich 335 l/min auf 382 l/min und blieb im Verlauf der Studie auf diesem Niveau. Der ASUI (Asthma Symptom Utility Index) der Patienten stieg parallel dazu ebenfalls an. Eine Reihe von Biomarkern für Entzündungen, wie beispielsweise TNF-α und BNDF, undoxidativem Stress, wie Nitrotyrosin, 8-Isoprostan und Carbonylproteinen (CP), waren im Blutserum der intermittierend fastenden Patienten deutlich reduziert. Weitere Studien mit mehr Patienten sind zu einer abschließenden Beurteilung dieses Ansatzes noch notwendig.

In der Ganzheitlichen Medizin wird zudem auch eine Ernährungsumstellung zu Vollwertkost unter Vermeidung von manchen Nahrungsmittelallergenen / Nahrungszusatzstoffen empfohlen.

Akuter Asthmaanfall

Der akute Asthmaanfall kann dramatisch verlaufen. Die Maximalvariante, der sogenannte Status asthmaticus, stellt eine unmittelbare Lebensbedrohung dar. Es wird folgendes Vorgehen empfohlen:

• Sauerstoffzufuhr über eine Sonde oder Maske, um eine Sauerstoffsättigung von mehr als 90 %, bei Schwangeren und Patienten mit Herzkrankheiten mehr als 95 %, zu erhalten.

• Bronchodilatation: kurzwirksame β2-Agonisten (z. B. Salbutamol) inhalativ, bei Bedarf auch subkutan oder intravenös. Zusätzlich kann Ipratropiumbromid (ein Anticholinergikum) inhalativ gegeben werden.

• Entzündungshemmung: Kortikosteroide intravenös

• bei ungenügendem Ansprechen auf obige Medikamente sollten zusätzlich Xanthine gegeben werden, wie z. B. Theophyllin intravenös oder eventuell das Narkotikum Ketamin

Ab den frühen 70er Jahren kam in der Allgemeinmedizin in der Bundesrepublik Deutschland das Medikament Perphyllon intravenös und/oder in Tablettenform (Wirkstoffe Atropin, Etofyllin undTheophyllin; Injektionslösung zusätzlich Papaverin) zur akuten Behandlung zum Einsatz.

Medikamente mit potentiell asthmaverstärkender Wirkung

Zu den Medikamenten, die bei Patienten mit Asthma zu schweren, mitunter lebensbedrohlichen Anfällen (Exazerbationen) führen können, gehören folgende Schmerzmittel: Acetylsalicylsäure,Paracetamol (extrem selten) und nichtsteroidale Antiphlogistika. Speziell der Einsatz von Betablockern ist bei Patienten mit Asthma manchmal kontraindiziert, da eine dadurch ausgelöste Bronchialverengung möglich ist. Dies gilt selbst für β1-selektive Rezeptorblocker und für die lokale Anwendung (etwa bei Augentropfen gegen ein Glaukom). Es stehen Alternativen aus anderen Medikamentenklassen zur Verfügung.

Literatur

A. Die Materiale des Lehrstuhls.

B. Ergänzungen:

1. Бушина Л. М., Елисеева Л. Н., Яцковская В. Я. Пособие по обучению на немецкомязыке для медицинскихвузов. – М., Высшая школа. – 1990.

2. Бушина Л. М., Елисеева Л. Н., Яцковская В. Я. Учебник неметкого язика для медицинских вузов. – М., Высшая школа. – 1990.

3. Криворук Т. Б., Шамрай Н. С., Гутнікевич Ю. В. Deuthsch-Німецька мова: Підручник для медичних ВНЗ І—ІІІ рівнів акредитації. – Київ: Медицина, 2012. – 400 с.

4. Зернова В.К. Deutscher Lehrkomplex. – Полтава. Дивосвіт. – 2003.

5. Петров В.И., Чупятова В.С., Цветова М.В. Русско-немецкий словарь-разговорник медицинских терминов и словосочетаний. – М., Русский язык. – 2002.

6. OMR Dr. Med. Dolf Kunzel Der menschliche Organismus gesund und krank. – VEB Verlag Vlk uns Gesundheit. – Berlin. – 1986.

7. Prof. Dr. Klaus – Ulrich Benner Der Körper des Menschen. – Weltbildverlag GmbH. – Augsburg – 1990.

8. Helbig H., Buscha J. Deutsche Grammatik. – Leipzig. – 1992.

9. Stalb H. Deutsch für Studenten. Text und Übungsbuch. Neubearbeitung. – München, 1991.

10. http://www.gesundheit.de/lexika/medizin-lexikon

11. http://medizingeschichte.charite.de/fileadmin/user_upload/microsites/m_cc01/medizingeschichte/kopfbilder/Terminologie-Skript-inkl-Uebungen-Aufl10.pdf

12. http://www.rsf.uni–greifswald.de/fileadmin/mediapool/lehrstuehle/flessa/Terminologie_I_-_Einf_hrung_Grundlagen_Krankheit_slehre.pdf

Video zum Thema 2

Atmungssystem

 

Pneumonie