М.М. САВУЛА

НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК

З ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Допущено Головним управлінням освіти, науки та

інформаційно-аналітичного забезпечення МОЗ України

як навчальний посібник для студентів

вищих медичних навчальних закладів

І-ІІ рівнів акредитації

Тернопіль

“Укрмедкнига”

2002

ББК 55.4я723

УДК 616-002.5(075.3)

Навчальний посібник з туберкульозу: Навчальний посібник. –

Тернопіль: Укрмедкнига, 2002.– 168с. + 4 c. додатки.

Савула М.М., 2002

ISBN 966-673-002-2

У навчальному посібнику подано відомості про етіологію і пато-

генез туберкульозу, джерела і механізми передачі інфекції, сучасні

методи виявлення і діагностики. Описані клініка легеневих і позале-

геневих форм туберкульозу, принципи догляду за хворими і лікування.

Значна увага приділена профілактиці туберкульозу в дітей і дорослих.

Подана послідовність дій молодшого медичного працівника при

виконанні основних маніпуляцій. Висвітлені принципи диспансерного

спостереження, протитуберкульозна робота працівників фельдшерсько-

акушерського пункту.

Для студентів вищих медичних навчальних закладів І-ІІ рівнів

акредитації, фельдшерів, акушерок, медичних сестер.

ББК 55.4я723

С 13

УДК 616-002.5(075.3)

Рецензенти: доктор мед. наук, професор кафедри фризіатрії та пуль-

монології Львівського державного медичного універ-

ситету ім. Данила Галицького Сахелашвілі М.І.;

доцент кафедри терапії ФПО Тернопільської державної

медичної академії ім І.Я. Горбачевського Ярема Н.І.;

викладач терапії Першого Київського медичного ко-

леджу Трегуб А.П.;

директор Кременецького медичного училища

ім. А. Річинського, кандидат мед. наук П.Є. Мазур

М.М. Савула

С 13

ISBN 966-673-002-2

ЗМІСТ

ПЕРЕДМОВА ............................................................................................. 5

1. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ ................................................................................... 6

2. ЕТІОЛОГІЯ ............................................................................................ 7

3. ДЖЕРЕЛА І ШЛЯХИ ЗАРАЖЕННЯ ....................................................... 9

4. ПАТОГЕНЕЗ І ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ........................................ 10

5. МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ ...................................... 14

5.1. Загальні клінічні методи дослідження ............................................ 14

5.2. Рентгенологічна діагностика .......................................................... 17

5.3. Ультразвукове дослідження ........................................................... 24

5.4. Лабораторні методи дослідження .................................................. 24

5.5. Інструментальні методи дослідження ............................................ 27

5.6. Туберкулінодіагностика ................................................................. 28

6. КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ ................................ 36

7. ПЕРВИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ У ДІТЕЙ ............................................. 38

7.1. Туберкульозна інтоксикація у дітей ............................................... 39

7.2. Первинний туберкульозний комплекс ........................................... 41

7.3. Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів .................... 45

8. ДИСЕМІНОВАНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ .................................... 49

8.1. Гострий дисемінований туберкульоз легень.

Міліарний туберкульоз ................................................................. 50

8.2. Підгострий дисемінований туберкульоз легень ............................. 51

8.3. Хронічний дисемінований туберкульоз легень .............................. 52

9. ВТОРИННІ ФОРМИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ ЛЕГЕНЬ ............................... 53

9.1. Вогнищевий туберкульоз легень ................................................... 53

9.2. Інфільтративний туберкульоз легень ............................................. 55

9.3. Казеозна пневмонія ....................................................................... 57

9.4. Туберкульома легень ..................................................................... 59

9.5. Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень ................................... 60

9.6. Циротичний туберкульоз легень ................................................... 63

9.7. Туберкульоз бронхів, трахеї та верхніх дихальних шляхів ................ 64

9.8. Туберкульоз органів дихання, комбінований з пиловими

професійними захворюваннями легень (конioтуберкульоз) .......... 65

9.9. Туберкульозний плеврит (Ю.І. Сливка) .......................................... 67

10. ТУБЕРКУЛЬОЗ ПОЗАЛЕГЕНЕВИХ ЛОКАЛІЗАЦІЙ ....................... 72

10.1. Туберкульоз мозкових оболонок і центральної

нервової системи ........................................................................ 72

10.2. Туберкульоз кісток і суглобів ....................................................... 79

10.2.1. Туберкульоз хребта (туберкульозний спондиліт) ............... 80

10.2.2. Туберкульоз кульшового суглоба (туберкульозний

коксит) ............................................................................ 82

10.2.3. Туберкульоз колінного суглоба (туберкульозний гоніт) .... 84

10.2.4. Терапевтична тактика при туберкульозі кісток і суглобів .. 85

10.3. Туберкульоз сечових і статевих органів ........................................ 85

10.3.1. Туберкульоз нирок ........................................................... 85

10.3.2. Туберкульоз чоловічих статевих органів ........................... 88

10.3.3. Туберкульоз жіночих статевих органів .............................. 89

10.4. Туберкульоз очеревини (туберкульозний перитоніт) ................... 91

10.5. Туберкульоз брижових лімфатичних вузлів (мезаденіт) ............... 92

10.6. Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів .......................... 93

10.7. Туберкульоз очей ........................................................................ 95

11. ТУБЕРКУЛЬОЗ І ВАГІТНІСТЬ ......................................................... 97

12. ДОГЛЯД. ЛІКУВАННЯ ..................................................................... 102

12.1. Режим, догляд, харчування ......................................................... 102

12.2. Хіміотерапія ............................................................................... 108

12.2. Неспецифічні методи терапії ...................................................... 112

12.3. Хірургічне лікування .................................................................. 115

13. УСКЛАДНЕННЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ ЛЕГЕНЬ .................................. 118

13.1. Кровохаркання і легеневі кровотечі ............................................ 118

13.2. Спонтанний пневмоторакс ......................................................... 121

13.3. Хронічне легеневе серце (Ю.І. Сливка) ....................................... 123

14. ВИЯВЛЕННЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ ...................................................... 127

15. ПРОФІЛАКТИКА ............................................................................. 133

15.1. Вакцинація БЦЖ ......................................................................... 134

15.2. Хіміопрофілактика ...................................................................... 141

15.3. Санітарна профілактика .............................................................. 143

15.4. Соціальна профілактика .............................................................. 147

16. ОРГАНІЗАЦІЯ ПРОТИТУБЕРКУЛЬОЗНОЇ РОБОТИ,

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ ................................................ 150

17. ПРОТИТУБЕРКУЛЬОЗНА РОБОТА ПРАЦІВНИКІВ

ФЕЛЬДШЕРСЬКО-АКУШЕРСЬКОГО ПУНКТУ (ФАПУ) ............. 155

ДОДАТОК

Відповіді на задачі .................................................................................. 158

Теми, які можна винести на самостійне вивчення ............................... 161

ЛІТЕРАТУРА ........................................................................................... 162

ПРЕДМЕТНИЙ ПОКАЖЧИК ................................................................. 164

ПЕРЕДМОВА

Із 90-х років XX сторіччя у світі спостерігається неухильне зростання

захворюваності на туберкульоз. У 1993 році ВООЗ проголосила туберку-

льоз глобальною проблемою і закликала докласти всіх зусиль, щоб зупинити

поширення цієї небезпечної хвороби. Із 1995 року прогресує епідемія ту-

беркульозу в Україні. Прогнози на майбутнє невтішні. Для припинення нега-

тивних тенденцій необхідні загальнодержавні заходи, спрямовані на по-

ліпшення економічного становища населення, здійснення медичних профі-

лактичних програм.

Визнано, що проблема туберкульозу не може бути розв’язана силами

лише спеціалістів-фтизіатрів. У його виявленні і профілактиці велика роль

загальної медичної мережі, особливо первинної ланки медичної допомоги –

дільничних терапевтів, сімейних лікарів, а в сільській місцевості – працівників

сільської лікарської дільниці, амбулаторії, фельдшерсько-акушерського

пункту. Вони постійно спілкуються з населенням, знають умови життя хворих

та осіб, що належать до груп підвищеного ризику. Первинній ланці медико-

санітарної допомоги надається велике значення в сучасних протитубер-

кульозних програмах, рекомендованих ВООЗ.

У зв’язку з цим молодші медичні працівники повинні мати необхідний

об’єм знань, який допомагатиме їм брати участь у виявленні туберкульозу,

профілактичних заходах, здійснювати контрольоване амбулаторне ліку-

вання, надавати невідкладну допомогу хворим.

У навчальному посібнику подано короткі відомості про етіологію і пато-

генез туберкульозу, джерела і механізми передачі інфекції, основні діаг-

ностичні методи. Описана клініка легеневих і позалегеневих форм тубер-

кульозу, принципи його лікування та догляду за хворими. Значна увага

приділена шляхам виявлення туберкульозу у дорослих і дітей, профілак-

тиці цього захворювання. Висвітлено принципи диспансерного спостере-

ження, особливості протитуберкульозної роботи працівників фельд-

шерсько-акушерського пункту.

Матеріал викладений відповідно до програми для вищих медичних

навчальних закладів I-II рівнів акредитації. Наведена послідовність дій

молодшого медичного працівника при виконанні основних маніпуляцій або

при допомозі лікарю під час виконання лікарських втручань. Книга

ілюстрована рисунками, рентгенограмами. До кожної теми запропоно-

вані контрольні запитання, ситуаційні задачі.

1. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Туберкульоз є одним з найдавніших інфекційних захворювань

людства. Сліди туберкульозного ураження хребців знайдені в залишках

скелета людини, що жила на території Німеччини 8000 років до нашої

ери. Протягом сторіч ця хвороба була причиною смерті багатьох лю-

дей, втрати від неї були більшими, ніж під час епідемій холери, тифу

або ж від куль під час воєнних походів. У XV-XVII ст. туберкульоз

був дуже поширеним, особливо серед бідних прошарків населення,

чому сприяла антисанітарія, міграція, низький рівень медичної допо-

моги. В XVII ст. 20-30 % усіх смертей припадало на туберкульоз.

Епідеміологічна ситуація з туберкульозу значно поліпшилася після

другої світової війни, внаслідок широкого впровадження сучасних

методів профілактики і лікування. Складалися оптимістичні прогнози

щодо можливості швидкого викорінення цього захворювання, які, про-

те, не здійснилися в жодній країні світу. А від початку 90-х років

спостерігається повернення туберкульозу на світову арену як

серйозної проблеми охорони здоров’я. Від нього щорічно помирає

більше людей, ніж від інших інфекційних і паразитарних захворювань

разом узятих, і смертність сягає 3 млн. на рік. Кожних 10 секунд

хтось помирає від туберкульозу, а щосекунди одна особа інфікується.

Загальна кількість хворих на туберкульоз на земній кулі сягає 60 млн.,

щорічно з’являється 7-10 млн. нових випадків захворювання. Експерти

ВООЗ передбачають подальше погіршення епідеміологічних

показників із туберкульозу.

Основними причинами збільшення туберкульозу в світі вважають

міграцію населення, поширення ВІЛ-інфекції і пов’язаний з нею імуно-

дефіцитний стан, забруднення довкілля, алкоголізм, куріння, наркоманію.

У нашій державі епідеміологічні показники з туберкульозу остан-

німи роками погіршуються, і з 1995 р. прогресує епідемія цієї недуги.

На обліку в протитуберкульозних диспансерах перебуває понад

650 тис. осіб. Із 1990 р. до 2000 року захворюваність дорослого насе-

лення збільшилася в 1,8 разів, смертність зросла в 2,7 рази і щорічно

помирає від туберкульозу 8-10 тис. хворих. Крім тих самих чинників,

що мають значення для поширення туберкульозу в світі, в Україні

відіграють роль ще й економічні труднощі, збіднення населення, нас-

лідки Чорнобильської катастрофи. Високою є захворюванність на тубер-

кульоз серед безпритульних, осіб з асоціальною поведінкою, ув’язнених.

Туберкульоз є медико-біологічною і соціальною проблемою, тому

для припинення негативних тенденцій в Україні мають першорядне

значення загальнодержавні заходи, спрямовані на поліпшення еконо-

мічних умов життя населення, оздоровлення довкілля, повноцінне

фінансування медичних програм.

2. ЕТІОЛОГІЯ

Інфекційна природа туберкульо-

зу підозрювалась давно, але безпе-

речно доведена лише в 1882 р. ні-

мецьким бактеріологом Робертом

Кохом (рис. 1), який виділив чисту

культуру збудника туберкульозу,

названого пізніше на його честь па-

личкою Коха. Сучасна назва збудни-

ка туберкульозу – мікобактерія ту-

беркульозу (скорочено МБТ).

У людини спричиняє захворю-

вання найчастіше людський (90-

95 %), значно рідше – бичачий вид

мікобактерій. У регіонах, де є багато

ураженої туберкульозом худоби, би-

чачий вид МБТ виявляють частіше,

він переважно є причиною розвитку

позалегеневих форм туберкульозу (лімфатичних вузлів, кісток,

сечостатевої системи та ін.). У той же час, людський вид мікобактерій

туберкульозу може спричинити захворювання худоби.

Відрізняють ще африканський вид мікобактерій, який має деякі

риси обох попередніх видів і виділений від хворих у західній тропічній

Африці.

Рис. 1. Роберт Кох.

МБТ під мікроскопом мають вигляд тонких, дещо вигнутих пали-

чок довжиною 0,8-5 мкм. Для нормального розвитку МБТ потрібен

кисень. Розмножуються мікобактерії простим поділом, рідко бруньку-

ванням. Цикл поділу материнської клітини відбувається протягом 20-

36 год, його тривалість може змінюватися залежно від різних умов,

стану обмінних процесів у клітині. Відмічено, що на МБТ, у яких поділ

і ріст сповільнений, діють не всі протитуберкульозні препарати.

Важливою властивістю МБТ є кислото-, луго- і спиртостійкість. Вона

зумовлена високим вмістом (до 40 %) у бактеріальній клітині ліпідів.

Ліпідна фракція є й основним носієм вірулентних властивостей МТБ.

Білки (туберкулопротеїди) є основними носіями антигенних власти-

востей МБТ. Туберкулопротеїди містяться в туберкуліні – препараті,

який використовують для діагностики інфікування мікобактеріями

туберкульозу.

Збудник туберкульозу доволі стійкий у зовнішньому середовищі

і без сонячного світла зберігається життєздатним упродовж декількох

місяців, у воді – до 5 міс. на сторінках книг – 3 міс., в харкотинні – від

2 до 10 міс., у ґрунті – 1-2 роки.

Проте під дією сонячних променів МБТ гинуть за 1,5 години, при

ультрафіолетовому опроміненні – через 2-3 хвилини. Кип’ятіння вбиває

МБТ за 5 хвилин. Водночас мікобактерії стійкі до низьких температур

і при –20 °С залишаються життєздатними до 7 років. Найефективніші

дезінфекційні речовини проти мікобактерій туберкульозу – ті, що

виділяють активний хлор – розчини хлораміну, хлорного вапна. Під

впливом різних чинників мікобактерії можуть змінювати свої

властивості. В організмі людини, при взаємодії з імунними системами,

а також під дією протитуберкульозних препаратів, може змінюватися

розмір мікробної клітини, її оболонка, інтенсивність обмінних процесів.

У результаті цього типові мікобактерії туберкульозу можуть

трансформуватися в так звані “дрімаючі” (наддрібні, або L-форми),

які впродовж багатьох років зберігаються в тканинах організму, не

завдаючи шкоди, але за певних умов можуть трансформуватися у

типові форми, почати бурхливо розмножуватися і стати причиною

розвитку хвороби. Під впливом тривалого безсистемного лікування

виникає стійкість мікобактерій до протитуберкульозних

препаратів і терапія стає неефективною.

Останніми роками все більшого клінічного значення набувають

так звані атипові мікобактерії, що відрізняються від МБТ за культу-

ральними і біохімічними властивостями. До них належить також пта-

шиний вид. Знаходять їх у ґрунті, водоймищах, на овочах. Їх вважають

умовно-патогенними для людини. Проте при зниженні опірності орга-

нізму вони стають причиною захворювання, яке нагадує туберкульоз

і називається мікобактеріозом. Тому цими бактеріями часто уража-

ються ВІЛ-інфіковані особи і хворі на СНІД, у яких в 25 % випадків

мікобактеріоз є причиною смерті.

3. ДЖЕРЕЛА І ШЛЯХИ ЗАРАЖЕННЯ

Джерелом зараження найчастіше (90 %) є хворі на туберкульоз

органів дихання люди, які під час кашлю, чхання, голосної розмови

разом з крапельками харкотиння, слини виділяють мікобактерії ту-

беркульозу. Значно менше значення для зараження оточуючих має

виділення мікобактерій туберкульозу із нориць (при туберкульозі лім-

фатичних вузлів, кісток), з сечею (при туберкульозі нирок). Деколи

джерелом зараження можуть стати уражені туберкульозом тварини

(найчастіше корови, рідко – кози, собаки, кішки).

Хворий з кавернозною формою туберкульозу за добу з харкотин-

ням виділяє від 12-20 млн. до 4-7 млрд. мікобактерій. Під час кашлю

крапельки харкотиння розбризкуються на відстань 1-2 м, осідають

на землі, підлозі. Після висихання харкотиння МБТ зберігаються в

ядерцях пилу і, піднімаючись при підмітанні, під впливом вітру, можуть

утримуватися у завислому стані в повітрі протягом 5 годин.

У дихальні шляхи здорової людини мікобактерії потрапляють

повітряним шляхом, при вдиханні частинок харкотиння або пилу, в

якому вони містяться. Вони осідають на слизовій оболонці носа, в

зіві, на мигдаликах. Звідти проникають у лімфатичні судини і вузли

шиї, а далі – з током лімфи – у лімфатичні вузли легень. Можливе

проникнення МБТ у внутрішнє середовище організму безпосередньо

через слизову оболонку трахеї, бронхів, альвеол. У дрібні бронхи й

альвеоли проникають лише частинки розміром менше 10 мікронів.

Легше проникають МБТ при катаральних запальних змінах слизових

оболонок дихальних шляхів, їх пошкодженні.

Пряма, контактна, передача інфекції є рідшою і може здійснюва-

тися при безпосередньому контакті з хворим, через поцілунки, не-

пряма – через предмети вжитку – книжки, рушники, іграшки тощо.

Описані випадки зараження патологоанатомів, хірургів, лаборантів

через пошкоджену шкіру. Проникнення мікобактерій через пошкоджену

шкіру призводить до утворення хронічних місцевих абсцесів з наступним

поширенням інфекції лімфатичними шляхами. Зараження бичачим

типом здійснюється через травний канал із забрудненими мікобак-

теріями молочними продуктами, м’ясом або ж при контакті з хворими

тваринами. Забруднення людським типом мікобактерій харчових

продуктів можливе, якщо з ними контактують хворі люди в процесі їх

виготовлення або продажу. В шлунку під впливом кислого вмісту

мікобактерії знешкоджуються, і лише ті, що збереглися і потрапили в

кишки, проникають у стінку кишки, брижові лімфатичні вузли і кров.

Хворі на туберкульоз матері, як правило, народжують здорових

дітей, тому що MБT не проходять через плацентарний бар’єр. Описані

лише окремі випадки внутрішньоутробного зараження плода при

генералізованих формах туберкульозу у матері з ураженням туберку-

льозом плаценти.

4. ПАТОГЕНЕЗ І ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ

Патогенез. Після першого потрапляння мікобактерій в організм

людини (частіше це буває в дитячому або підлітковому віці) далеко

не завжди розвивається захворювання. Людина має природну стійкість

до туберкульозу, зумовлену комплексом уроджених і набутих механіз-

мів захисту. У дітей ці механізми ще недосконалі, тому для них

зараження особливо небезпечне. Можливість захворювання залежить

від кількості МБТ і повторності їх надходження в організм людини. В

дихальних шляхах МБТ зустрічаються з низкою природних бар’єрів.

Це, в першу чергу, миготливий епітелій бронхів, слиз, що містить

активні знешкоджувальні речовини. При нормальному функціонуванні

цих систем і невеликій кількості збудників туберкульозу вони виво-

дяться з дихальних шляхів, не завдаючи шкоди організмові.

Якщо ж через слизову оболонку дихальних шляхів мікобактерії

проникають у тканини або в альвеоми, їх захоплюють макрофаги, що

започатковує взаємодію мікобактерій з організмом людини. Вона

супроводжується складним каскадом імунних реакцій, кінцевий ре-

зультат яких залежить від багатьох чинників: віку (діти більш чутливі

до туберкульозної інфекції, в старечому віці опірність до туберкульозу

також знижується), статі (чоловіки частіше хворіють на туберкульоз),

індивідуальної спадково зумовленої опірності або сприятливості орга-

нізму до туберкульозу, супровідних захворювань, що знижують опір-

ність, екологічних і соціальних чинників.

Імунологічні реакції, в яких беруть участь макрофаги, Т- і В-

лімфоцити, медіатори імунної відповіді (цитокіни), зводяться до фор-

мування двох основних феноменів: 1) “набута клітинна стійкість”,

результатом якої є активація макрофагів, що зумовлює їх здатність

пригнічувати розмноження мікобактерій і навіть знищувати внутріш-

ньоклітинно розміщеного збудника; 2) “реакції підвищеної чутливості

сповільненого типу”, в результаті яких навколо мікобактерій утворю-

ється клітинний вал, що відмежовує збудника (формується гранульо-

ма). В центрі гранульоми клітини гинуть, виникає казеозний некроз.

Отже, цій захисній реакції (ізоляція МБТ) властивий і пошкоджуваль-

ний ефект. В результаті цих процесів кількість мікобактерій зменшу-

ється, хоча певне їх число зберігається в організмі у вигляді живих,

але метаболічно неактивних мікроорганізмів. Процес стабілізується,

обмежується, хвороба не розвивається. Якщо ж організм не здатний

до такої реакції, процес прогресує. Макрофаги неспроможні подолати

мікобактерій. Велика кількість макрофагів, а також поліморфонуклеар-

них лейкоцитів руйнуються, виділяючи протеолітичні ферменти, які

нищать навколишні тканини, а МБТ бурхливо розмножуються. Не-

контрольоване розмноження мікобактерій в геометричній прогрсії

може призвести до появи величезного числа мікроорганізмів – понад

540 млн протягом 20 днів.

Отже, залежно від взаємовідношення цих складних процесів,

інфекція може обмежуватися і людина залишається здоровою або

розвивається хвороба. В обох випадках підвищену чутливість (спо-

вільненого типу) організму до збудника туберкульозу і продуктів його

розпаду, яка розвинулася в результаті цих процесів і засвідчує про

інфікування людини МБТ, можна виявити за допомогою туберкуліно-

вої проби Манту (поява вперше в житті позитивної реакції або її

посилення у дитини, щепленої вакциною БЦЖ). Таку зміну чутли-

вості прийнято називати “віражем” туберкулінових реакцій.

Морфологічні реакції, що розвиваються у відповідь на проник-

нення в тканини мікобактерій, починаються з формування туберку-

льозного горбика (рис. 2 – див. додаток) (гранульоми) розміром 0,4-

0,6 мм. В його центрі, нав-

коло мікобактерій, є ділянка

сирнистого (казеозного)

некрозу (прояв альтератив-

ної фази запалення). Вона

оточена епітеліоїдними клі-

тинами, утвореними в ре-

зультаті трансформації мо-

ноцитів – макрофагів, плаз-

моцитів, гістіоцитів. Серед

них – поодинокі гігантські

клітини Пирогова-Ланганса,

а навколо них – лімфоїдні

клітини. Все це є проявом

проліферативної фази запа-

лення. У випадку сприят-

ливого перебігу горбик

частково розсмоктується,

рубцюється і процес при-

пиняється.

При прогресуванні ту-

беркульозу (рис. 3) форму-

ється багато горбиків, які

зливаються між собою,

утворюючи вогнища (2)

(фокуси туберкульозного

запалення розміром до 1 см),

які, в свою чергу, можуть

зливатися, збільшуватися й

утворювати інфільтрати

(4). В центрі інфільтрату є

Рис. 3. Схема прогресування туберкульозного

процесу: 1 – горбик (гранульома); 2 – вогнище;

3 – рубець; 4 – інфільтрат; 5 – вогнища, оточені

фіброзом; 6 – туберкульома; 7 – інфільтрат з

розпадом; 8 – каверна; 9 – стара фіброзна дефор-

мована каверна, оточена фіброзом.

ділянка казеозу, яка під впливом протеолітичних ферментів лейкоцитів

розріджується. В процес втягується стінка бронха, цілісність якої пору-

шується, і рідкі казеозні маси прориваються і потрапляють у просвіт

бронха. В результаті відходження казеозних мас у центрі інфільтрату

утворюється порожнина (інфільтрат із розпадом) (7), а після форму-

вання її стінок – туберкульозна каверна (8), яка є джерелом подаль-

шого поширення процесу. Мікобактерії разом із вмістом каверни і

харкотинням розсіюються по бронхіальному дереву і в ділянках легень,

де вони осідають, розвиваються свіжі туберкульозні вогнища бронхо-

генної дисемінації. Таким схематично є механізм прогресування

туберкульозного процесу в легенях. На кожному з цих етапів можливе

загоєння. Якщо ж у стінці каверни і навколишній легеневій тканині

розвиваються грубі рубцеві (фіброзні) зміни (9), це стає перешкодою

для загоєння, і процес стає необоротним.

Інший шлях поширення інфекції – лімфатичними і кровоносними

судинами, коли з лімфатичних вузлів кореня легень мікобактерії

потрапляють в грудну лімфатичну протоку, систему верхньої порож-

нистої вени, праву половину серця, а звідти – в розгалуження легеневої

артерії. Таким способом розвивається гематогенна дисемінація.

Прорив інфекції у велике коло кровообігу стає ґрунтом для формування

різних позалегеневих локалізацій туберкульозу – в кістках, нирках,

мозкових оболонках тощо.

Якщо безпосередньо після першого інфікування мікобактеріями

туберкульозний процес прогресує, розвиваються первинні форми

туберкульозу, яким властиве обов’язкове ураження лімфатичних

вузлів (переважно внутрішньогрудних з масивним казеозом) і схиль-

ність до поширення лімфатичними і кровоносними судинами, недавній

“віраж” туберкулінових реакцій. Ці форми переважно розвиваються

у дітей і підлітків.

Частіше туберкульозні горбики, що утворилися внаслідок першого

інфікування, загоюються, людина залишається здоровою, але в цих

залишкових змінах тривало зберігаються “дрімаючі” (наддрібні, L-

форми), але життєздатні мікобактерії туберкульозу. При зниженні опір-

ності організму, деколи через багато років, такі мікобактерії починають

бурхливо розмножуватися і розвивається так званий вторинний

туберкульоз. Він формується на фоні певного інфекційного імунітету

і тому має властивості обмеженого органного ураження. Діагностують

його переважно у дорослих осіб, рідко у дітей або підлітків.

Іншим можливим шляхом розвитку вторинного туберкульозу є

повторне зараження вірулентними мікобактеріями від хворого на

відкриту форму туберкульозу легень.

Запитання

1. Які основні причини збільшення туберкульозу в світі і в Україні в наш

час?

2. Як називається збудник туберкульозу, які його види спричиняють

захворювання у людини?

3. Як довго може зберігатися збудник туберкульозу в зовнішньому

середовищі, які засоби ефективно його знищують?

4. Які джерела зараження людини туберкульозом, найчастіший шлях

зараження?

5. Які чинники знижують опірність організму до туберкульозу?

6. Опишіть будову туберкульозного горбика, вогнища, інфільтрату.

7. Що таке туберкульозна каверна, як вона утворюється?

8. Якими шляхами поширюється туберкульозна інфекція в організмі

людини?

9. Що таке первинний туберкульоз, вторинний туберкульоз?

5. МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Для діагностики туберкульозу використовують різноманітні

методи дослідження, починаючи від традиційного загальноклінічного

обстеження хворого до сучасних радіоізотопних, імунологічних і

складних інструментальних методик.

5.1. Загальні клінічні методи дослідження

Уже на першому етапі долікарської медичної допомоги уважне

розпитування і обстеження пацієнта дає можливість запідозрити

туберкульоз і направити хворого на обстеження в спеціалізований

заклад. Проте потрібно пам’ятати, що на ранніх стадіях туберкульоз

перебігає безсимптомно, і тоді його можна виявити лише під час про-

філактичного обстеження.

Скарги хворих на туберкульоз зумовлені ураженням легень (ка-

шель, виділення харкотиння, задишка, біль у грудях) чи іншого органа

або пов’язані з туберкульозною інтоксикацією (підвищена температура

тіла, пітливість, загальна слабість та інше).

Кашель – найчастіший симптом у хворих на туберкульоз легень.

Hа початку захворювання відмічається покашлювання, на яке хворі

не звертають уваги. Далі з’являється виділення харкотиння слизового,

пізніше слизово-гнійного характеру, здебільшого без запаху, що хворі

чоловіки часто пов’язують із курінням. Тривалість кашлю більше трьох

тижнів є підставою для детального клініко-рентгенологічного обсте-

ження. Слід пам’ятати, що відсутність кашлю також не дає права

виключити у пацієнта туберкульоз, зокрема туберкульоз легень.

Кровохаркання деколи є першим симптомом, який спонукає хво-

рого звернутися за медичною допомогою. За частотою кровохаркань

туберкульоз посідає трете місце після раку легень і бронхоектазів.

При туберкульозі кровохаркання відразу не припиняється і після виді-

лення свіжої яскраво-червоної крові хворі декілька днів продовжують

відкашлювати темні згустки. Крім того, в результаті затікання крові

в інші ділянки легень і розвитку аспіраційної пневмонії після крово-

харкання часто підвищується температура тіла.

Задишка не характерна для ранніх форм туберкульозу, вона вини-

кає на початку захворювання лише при міліарному туберкульозі й

ексудативному плевриті. При хронічних формах туберкульозу легень

задишка є частим симптомом.

Біль у грудній клітці виникає не часто, він переважно невеликої

інтенсивності, ниючого характеру або проявляється важкістю в

плечах. Різкий раптовий біль у боці в поєднанні із задишкою є ознакою

спонтанного пневмотораксу або плевриту.

При позалегеневих формах туберкульозу спостерігають місцеві

симптоми, зумовлені відповідною локалізацією процесу. При туберку-

льозі нирок – це біль у поперековій ділянці, при туберкульозі сечового

міхура – розлади сечовипускання, при туберкульозі брижових лімфа-

тичних вузлів – біль у животі і порушення функції шлунково-кишко-

вого тракту, при туберкульозі статевих органів жінок – біль внизу

живота і порушення менструального циклу, при менінгіті – головний

біль, блювання й ін. Проте при початкових стадіях деяких позалеге-

невих форм туберкульозу у хворих може взагалі не бути скарг.

Із проявів загальної інтоксикації часто скаргою хворих на тубер-

кульоз є підвищення температури тіла, хоч деколи поширені фор-

ми туберкульозу перебігають при нормальній температурі. Температура

найчастіше субфебрильна (до 38 °С), може бути висока і гектична.

Хворі добре переносять підвищену температуру, часто її не відчувають,

зберігають відносну працездатність. Температура при туберкульозі не-

постійна, деколи підвищується після фізичного навантаження, перед

менструацією, монотонність їй не властива.

Пітливість часто є ознакою туберкульозної інтоксикації. Спочатку

вона підвищена лише при фізичному навантаженні, згодом з’являється

нічне потіння, деколи профузне, коли хворому потрібно декілька разів

за ніч міняти сорочку.

Знижений апетит, втрата маси тіла, загальна слабість,

лабільність психіки, порушення сну також можуть бути ознаками

туберкульозної інтоксикації.

Анамнез хвороби і життя. Початок туберкульозу може бути

безсимптомним, поступовим і гострим. Дуже часто хворі вказують

на те, що вони перенесли “грип”, після якого тривало утримується

загальна слабість, знижений апетит, кашель.

При розпитуванні пацієнта уточнюють, чи був контакт із хворим

на туберкульоз (особливо сімейний), тому що в цих випадках захворю-

вання розвивається в 5-10 разів частіше. Особливо це стосується

дітей, які дуже чутливі до туберкульозної інфекції. У дорослих

туберкульоз частіше розвивається шляхом реактивації (відновлення)

залишкових, загоєних посттуберкульозних змін, тому важливі відомості

про раніше перенесений туберкульоз, плеврит, результати попередніх

флюорографічних обстежень. Для реактивації мають значення: важкі

умови праці, незадовільне харчування, супровідні захворювання,

переохолодження тощо.

Огляд. Хворі з ранніми формами туберкульозу при огляді не від-

різняються від здорових осіб. У дітей слід звернути увагу на наявність

на лівому плечі післявакцинного рубця. Проявом первинного тубер-

кульозу деколи можуть бути кератокон’юнктивіти, вузлувата еритема.

Рубцеві зміни на шиї свідчать про перенесений туберкульозний лім-

фаденіт. Збільшені лімфатичні вузли на шиї, в пахвових ямках часто

туберкульозної природи, надключичні спостерігають частіше при

метастазах злоякісної пухлини. Деколи при огляді хворого навіть з

ранніми формами туберкульозу легень відмічають блідість, відставан-

ня однієї половини грудної клітки при диханні.

Зміни постави пацієнта, його ходи, припухлість і деформація суг-

лобів можуть бути ознаками туберкульозу кісток і суглобів.

За допомогою пальпації виявляють збільшені лімфатичні вузли

при туберкульозному лімфаденіті – найчастіше шийні. Мікрополіаде-

ніт – незначне збільшення периферичних лімфатичних вузлів більше

ніж у 5 групах – буває при первинному туберкульозі у дітей. У випадку

ускладнення вакцинації БЦЖ у дитини іноді виявляють один або

декілька збільшених лімфатичних вузлів у лівій пахвовій впадині –

так званий “бецежит”.

При початкових формах туберкульозу легень змін перкуторного

звуку над легенями немає. Інколи їх не виявляють навіть при поши-

рених дисемінованих процесах, коли невеликі вогнища туберкульоз-

ного запалення чергуються з нормальною легеневою тканиною. При

туберкульозних інфільтратах або цирозі притуплення перкуторного

звуку виявляють частіше у верхніх відділах легень, при плевриті – в

нижніх.

При туберкульозі характерні мізерні аускультативні зміни – “мало

чути і багато видно на рентгенограмі”. Над туберкульозними інфільт-

ратами частіше прослуховують жорстке або ослаблене дихання, рідше

бронхіальне. Дрібні або середньоміхурчасті вологі хрипи прослухо-

вують деколи лише після покашлювання. Тому бажано вислуховувати

хворих при спокійному, форсованому диханні і після легкого покаш-

лювання. Після нього на висоті вдиху часто чути вологі хрипи, яких

не вдавалося вислухати під час спокійного дихання. Особливо уважно

треба вислуховувати над так званими зонами “тривоги”: над верхівка-

ми ззаду і спереду, під ключицею, біля хребта досередини від лопатки

і в аксилярній ділянці. Розсіяні сухі хрипи не властиві туберкульозному

ураженню, проте слід пам’ятати, що туберкульоз легень може поєдну-

ватися з хронічним бронхітом.

5.2. Рентгенологічна діагностика

Рентгенологічні методи дослідження належать до основних у

діагностиці туберкульозу різних локалізацій і особливо легень.

Рентгеноскопія. Це безпосередній огляд хворого під рентгенівсь-

ким екраном. При цьому методі можна швидко отримати результат,

оглянути хворого в різних проекціях, зорієнтуватися про функціону-

вання різних органів (глибину дихання, пульсацію серця). Під час

рентгеноскопії можна намітити місце для плевральної пункції, контро-

лювати проведення ангіопульмонографії, бронхографії. Використо-

вують апарати з електронно-оптичним підсиленням.

Рентгенографія. Виконання знімка в прямій і боковій проекціях.

Дослідження можна повторити для контролю за динамікою процесу,

знімок проконсультувати з кваліфікованим спеціалістом.

Флюорографія застосовується при масових обстеженнях насе-

лення. Пропускна здатність рентгенофлюорографа – до 50-60 чоловік

за годину. Вона дешевша за рентгенографію. Інформативність якісної

флюорограми наближається до рентгенографії, її можна виконати в

різних проекціях. Тому останнім часом флюорографію використову-

ють і як діагностичний метод.

Останніми роками розроблені і впроваджуються в практику мало-

дозові цифрові флюорографи, при використанні яких променеве на-

вантаження на пацієнта значно нижче. Можливо виявити дрібні конт-

растні утвори, одночасно вивчати будову паренхіми легень, трахеї,

великих бронхів, кісток хребта, грудної клітки.

Аналіз рентгено- і флюорограм грудної клітки, виконаних в

прямій проекції

Щоб оцінити рентгено- або флюорограму, вона повинна бути

виконана правильно. Хворий стоїть рівно, йому пропонують підійти

впритул до екрана чи касети, руки помістити на пояс, лікті повернути

допереду (щоб тіні лопаток не нашаровувалися на легеневі поля) гли-

боко вдихнути і затримати дихання. На висоті вдиху роблять знімок.

Рентгенограми розглядають на негатоскопі з підсвіченням, флю-

орограми – під збільшувальними лінзами флюороскопа.

Наповнена повітрям легенева тканина пропускає рентгенівські

промені, щільні тканини і рідина (серце, судини, кістки, запально змі-

нена або некротизована легенева тканина, випіт) затримують рентге-

нівські промені і дають на рентгенівській плівці відповідне зображен-

ня. На практиці користуються негативним зображенням на плівці, де

всі щільні утвори виглядають світлими, а наповнена повітрям легенева

тканина – темною, але прозорою. Тому прийнято світлі ділянки на

фоні легеневої тканини називати затемненнями, або тінями, а темні –

просвітленнями. Нормальна рентгенограма грудної клітки в прямій

проекції подана на рис. 4. На рентгенограмі органів грудної клітки

центральне положення (дещо більше вліво) займає серединна тінь

(серця і магістральних судин) (1). З обох боків серединної тіні видно

прозорі легеневі поля, обмежені знизу куполами діафрагми (2). Правий

купол діафрагми розміщений дещо вище від лівого. Легеневі поля

перетинають дугоподібно розміщені тіні ребер. Задні їх відділи (3)

дещо інтенсивніші,

передні (4) світліші.

Хрящової частини

ребер не видно, тому

що через неї краще

проникають рентге-

нівські промені і до-

переду кінці ребер

начебто зникають, не

досягаючи грудини.

Ділянку легеневої

тканини вище від

ключиці (5) назива-

ють верхівкою. Леге-

нева тканина на рент-

генівському знімку

має певну структуру.

По боках серцево-

судинної тіні видні

тіні коренів легень

(6). Їх тінь зверху по-

чинається на рівні II-

III ребра і тягнеться

вниз на протязі двох

міжребер’їв (до IV-

V ребра). За своєю

Рис. 4. Нормальна рентгенограма грудної клітки.

формою правий корінь нагадує кому, лівий, що розміщений дещо

вище – напівовал. Анатомічним субстратом кореня легень є великі

артеріальні і венозні судини, по яких кров відтікває і притікає до серця,

бронхи, лімфатичні вузли і судини, нервові стовбури, сполучна тканина.

Проте тінь кореня, яку видно на рентгенограмі, спричинена в основ-

ному судинами, які наповнені кров’ю і тому погано проникні для

рентгенівських променів. Тіні лімфатичних вузлів кореня стають

видимими лише у разі їх патологічного збільшення при різних захво-

рюваннях. Через неоднорідність анатомічної будови тінь кореня в нормі

неоднорідна.

Від тіні кореня радіально відходять смугасті тіні, які діляться дихото-

мічно і поступово тоншають до периферії. Сукупність цих радіальних

смугастих тіней називають легеневим малюнком (7). Їх основним ана-

томічним субстратом є розгалуження легеневої артерії і легеневих вен.

З метою оцінки змін на рентгенограмі спочатку роблять її загаль-

ний огляд, з’ясовують, чи охоплені всі ділянки легень (верхівки, діа-

фрагма), чи легеневі поля симетричні і чи серцева тінь займає цент-

ральне положення, оцінюють структуру і положення кореня, легеневий

малюнок. Відтак послідовно, зверху донизу розглядають симетричні

відділи легень, шукаючи патологічні тіні. При туберкульозі легень

найчастіше виявляють 4 види тіней:

– вогнища – тіні розміром до 1 см (рис. 5);

Рис. 5. Рентгенограма ор-

ганів грудної клітки.

Справа під ключицею гру-

па інтенсивних вогнищ.

– інфільтрати – всі тіні, більші за розміром від 1 см, які можуть

займати навіть сегмент, частку легені і більше (рис. 6); якщо в центрі

інфільтрату з’являється просвітлення, це свідчить про розпад інфільт-

рату, формування порожнини;

Рис. 6. Рентгенограма ор-

ганів грудної клітки. Ін-

фільтративна тінь в

правій легені.

– кільцеподібні тіні – кільце, суцільно замкнуте по всьому пери-

метру, є рентгенологічним відображенням порожнини в легенях –

каверни, абсцесу, повітряної кісти (рис. 7);

– лінійні тіні є відображенням рубцевих тяжів, шварт.

Найбільш характерною ознакою туберкульозу легень є вогнища,

які супроводжують усі форми туберкульозу легень. Вони можуть бути

єдиним проявом туберкульозу легень або їх знаходять поряд з інфільт-

ратами, кільцеподібними тінями. Знаходження вогнищевих тіней у

легенях іноді дозволяє відрізнити туберкульоз від інших захворювань

легень.

При первинному туберкульозі у дітей, як правило, уражені і збіль-

шені лімфатичні вузли в корені легень. На рентгенограмі це проявля-

ється розширенням кореня, появою додаткових округлих, іноді полі-

циклічних тіней збільшених лімфатичних вузлів (рис. 8).

Томографія – пошарове дослідження на різній глибині (рис. 9),

яке дозволяє точніше з’ясувати структуру (зокрема наявність не-

великих порожнин розпаду) і локалізацію патологічного утвору.

На томограмах не видно кісткового каркасу грудної клітки, який

міг би перекривати патологічні тіні. Томографію виконують в

Рис. 7. Рентгенограма ор-

ганів грудної клітки. Зліва

на верхівці кільцеподібна

тінь (каверна), нижче –

вогнища.

Рис. 8. Рентгенограма ор-

ганів грудної клітки. В

коренях легень поліцик-

лічні тіні збільшених

лімфатичних вузлів.

горизонтальному по-

ложенні хворого. Для

вивчення змін у лім-

фатичних вузлах коре-

ня і прохідності брон-

хів роблять так званий

серединний зріз – ви-

мірюють половину

відстані від стола до

поверхні грудини на

висоті вдиху і вико-

нують на цьому рівні

томограму.

Комп’ютерна то-

мографія дає зобра-

ження поперечних

шарів людського тіла

на різних рівнях

(рис. 10). З її допомо-

гою можна відрізнити

тканини й утвори з

невеликою різницею

щільності, вивчити

детально їх структуру,

виявити невеликі по-

рожнини розпаду, не-

значно збільшені лім-

фатичні вузли кореня

легень, брижові лім-

фатичні і позаочере-

винні вузли. Її вико-

ристовують також для

диференціальної діагностики між туберкульозним менінгітом і

пухлиною мозку.

Бронхографія (рис. 11) полягає в прицільному заповненні після

місцевої анестезії бронхів контрастною речовиною (сульфойодоліполом,

Рис. 9. Томограма пра-

вої легені на глибині

7 см. Верхня частка

зменшена в об’ємі,

нерівномірно затем-

нена. Трахея зміщена

вправо.

Рис. 10. Комп’ютерна томограма.

йодоліполом) з наступним виконан-

ням рентгенограм у двох проекціях.

За допомогою цього методу можна

виявити звуження, деформації і сте-

нози бронхів, бронхоектази.

Ангіопульмонографія і брон-

хіальна артеріографія – це рент-

геноконтрастні методи, які викорис-

товують для дослідження судин

легень. Їх виконують в спеціалізова-

них торакальних відділеннях з метою

виявлення тромбозу легеневих су-

дин, аномалій їх розвитку.

5.3. Ультразвукове

дослідження

Ультразвукове дослідження

(УЗД) грунтується на аналізі ультра-

звукових імпульсів, що відбиваються

від тканин із різними акустичними характеристиками. Цей метод не

має іонізуючого впливу на організм людини, нешкідливий. У діагнос-

тиці туберкульозу й інших захворювань легень використання ультра-

звуку обмежене, тому що наповнена повітрям легеня спотворює обри-

си утворів, які в ній розміщені. УЗД цінне при діагностиці невеликої

кількості рідини (до 10 мл) в плевральній порожнині, осумкованих

плевритів. Метод може допомогти в діагностиці розміщених під плев-

рою утворів (туберкульоми) і має значення для виявлення збільшених

брижових лімфатичних вузлів, уражень жіночих статевих органів,

нирок.

5.4. Лабораторні методи дослідження

Виявлення мікобактерій туберкульозу (МБТ) є найважливішим

дослідженням для підтвердження туберкульозної природи захворю-

вання. МБТ шукають у харкотинні, промивних водах бронхів, мазках

із гортані, виділеннях, спровокованих інгаляцією подразнювальних

Рис. 11. Бронхограма. Видно запов-

нені контрастною речовиною міш-

коподібні бронхоектази.

засобів (суміш 15 % розчину кухонної солі і 1 % розчину питної соди),

або матеріалі, добутому з бронхів під час бронхоскопії. У разі ураження

інших органів досліджують на МБТ плевральну, спинномозкову ріди-

ну, сечу, виділення із нориць.

Найчастіше шукають МБТ в харкотинні. Його збирають у

стерильну кишенькову плювальницю вранці, натще. Хворий пови-

нен почистити зуби, прополоскати рот кип’яченою водою або 2 %

розчином питної соди, після чого глибоко відкашляти харкотиння з

дихальних шляхів. На етикетці плювальниці записують прізвище

та ініціали хворого, дату і матеріал доставляють в лабораторію.

Якщо немає можливості направити харкотиння на дослідження

впродовж 2-х годин, його консервують, додаючи таку саму кількість

2 % розчину борної кислоти.

Якщо необхідно дослідити сечу на мікобактерії туберкульозу, її

збирають вранці в стерильний посуд, провівши перед забором туалет.

На практиці найчастіше досліджують матеріал на МБТ методом

бактеріоскопії або посіву на поживні середовища.

Бактеріоскопія дає можливість швидко отримати результат.

Мазок, виготовлений із харкотиння, забарвлюють за методом Ціля-

Нільсена, який ґрунтується на кислото-, луго-, спиртостійкості збуд-

ника туберкульозу – здатності мікобактерій, забарвлених фуксином,

утримувати фарбу навіть після тривалої дії кислотою або спиртом, в

той час, коли інша мікробна флора втрачає забарвлення. Під імерсій-

ною системою мікроскопа МБТ мають вигляд ніжних червоних пали-

чок на голубому фоні (рис. 12 – див. додаток). Недоліком методу є

те, що МБТ таким способом виявляють лише за наявності їх великої

кількості (не менше 50-100 тис. в 1 мл харкотиння). Тому дослідження

повторюють не менше 3-х разів. Бактеріовиділення, виявлене методом

простої бактеріоскопії, вважають масивним, особливо небезпечним.

Метод бактеріоскопії дуже простий, доступний, його можна виконати

в умовах лікарні, поліклініки, амбулаторії. В наш час його рекоменду-

ють широко використовувати для виявлення відкритих (з бактеріови-

діленням) форм туберкульозу в амбулаторних умовах у людей, що

тривало кашляють. Це особливо важливо у перестарілих осіб, не-

транспортабельних, у яких можна провести забір харкотиння вдома і

доставити його для дослідження в найближчу лабораторію.

Дещо точнішим (на 10-15 %), але більш трудомістким є метод

флотації (збагачення). Для його здійснення струшують гомогенізова-

ну суспензію харкотиння з легшим від води вуглеводнем (ксилолом,

бензином). Мікобактерії разом з вуглеводнем спливають на поверхню

у вигляді піни, з якої готують мазки для бактеріоскопії.

Кращі результати дає також люмінесцентна мікроскопія,

проте для її здійснення необхідно мати люмінесцентний мікроскоп і

дорогі барвники.

У протитуберкульозних закладах широко користуються методом

посіву матеріалу на поживне середовище, який дозволяє виявити

МБТ при їх кількості 20-100 в 1 мл харкотиння і визначити їх чутли-

вість до протитуберкульозних препаратів. Застосовують, в основному,

яєчні середовища Левенштейна і Фінна-2, вирощують культуру в тер-

мостаті при температурі 37 °С. Перший ріст колоній МБТ отримують

лише через 3 тижні, інколи – аж через 2-3 місяці.

Біологічний метод – зараження гвінейських свинок – дає пози-

тивний результат при наявності в матеріалі поодиноких мікобактерій,

проте він дорогий, застосовується рідко.

Загальний аналіз крові має допоміжне значення для діагностики

туберкульозу. При ранніх формах туберкульозу гемограма може бути

не зміненою. Анемія розвивається лише при поширених і хронічних

формах туберкульозу. Туберкульоз часто супроводжує помірний

лейкоцитоз (до 15·10

/л), лише при казеозній пневмонії, підгострому

дисемінованому туберкульозі легень він перевищує ці цифри. Помірно

збільшується відсоток паличкоядерних нейтрофілів (зсув формули

вліво), розвивається лімфопенія. Підвищення ШОЕ при туберкульозі

частіше в межах 20-45 мм/год, при тяжких процесах – більше.

Загальний аналіз сечі при неускладненому туберкульозі легень

не змінений. На фоні вираженої інтоксикації спостерігають невелику

протеїнурію, окремі еритроцити. Велика кількість лейкоцитів у сечі

при її кислій реакції повинна націлити увагу на можливість туберку-

льозу нирок. Стійка протеїнурія, циліндрурія можуть бути ознаками

амілоїдозу нирок, який інколи ускладнює хронічні форми тубер-

кульозу.

5.5. Інструментальні методи дослідження

Ларингоскопію проводять при підозрі на туберкульоз гортані,

перед бронхологічним дослідженням.

Бронхоскопія дозволяє оглянути різні ділянки трахеї і бронхів,

виконати деякі діагностичні і лікувальні маніпуляції. Її виконують під

місцевою анестезією або під загальним наркозом фібробронхоскопом

(гнучким) або жорстким бронхоскопом (порожниста металева трубка).

Показаннями для бронхоскопії є нез’ясований діагноз при захворюванні

легень (підозра на пухлину), кровохаркання незрозумілої природи, пі-

дозра на стороннє тіло в трахеї або бронхах, туберкульоз бронха.

Бронхоскопія протипоказана при важких захворюваннях серцево-су-

динної системи, активному туберкульозі гортані.

Напередодні хворому необхідно розказати про суть маніпуляції,

заспокоїти його, дати призначений лікарем заспокійливий засіб,

роз’яснити, що бронхоскопію проводять натще. За 30 хвилин до

маніпуляції медична сестра або фельдшер вводять хворому 1 мл

1 % розчину промедолу і 0,5-1 мл 0,1 % розчину атропіну підшкірно,

1 мл 1 % розчину димедролу внутрішньом’язово. Необхідно

підготувати предметні скельця для забору матеріалу, взятого під

час бронхоскопії, на бактеріологічне і цитологічне дослідження.

З метою діагностики в показаних випадках виконують також

пункційну біопсію плеври, торакоскопію, діагностичну торако-

томію.

Запитання

1. Які найчастіші скарги хворих на туберкульоз?

2. Який можливий початок туберкульозу?

3. Що потрібно з’ясувати з анамнезу життя у пацієнта з підозрою на

туберкульоз?

4. На що потрібно звертати увагу при огляді хворого, об’єктивному

обстеженні, де особливо уважно вислуховують легені (зони “тривоги”)?

5. Які рентгенологічні методи використовують для діагностики тубер-

кульозу?

6. Як потрібно збирати харкотиння хворого для дослідження на МБТ?

7. Методика забору сечі для дослідження на МБТ.

8. Перерахуйте основні методи виявлення МБТ.

9. Що таке бронхоскопія і з якою метою її застосовують.

10. Як потрібно підготуватии хворого до бронхоскопії, які медикаменти

ввести йому перед маніпуляцією?

Задачі

Пацієнт 42 років звернувся зі скаргами на незначний кашель упродовж

2-х місяців з виділенням іноді невеликої кількості слизового харкотиння,

загальну слабість, схуднення. Температура тіла нормальна. При об’єктив-

ному обстеженні перкуторних і аускультативних змін над легенями не

виявлено.

1. Чи можна у цього хворого виключити туберкульоз легень?

2. Який мінімум діагностичних досліджень необхідно йому виконати?

У селі жінка 74 років тривало хворіє і скаржиться на загальну слабість,

пітливість, періодично підвищену температуру тіла до 37,2-37,5 °С,

задишку, кашель із виділенням слизово-гнійного харкотиння. Перенесла

перелом стегна, не ходить.

1. Які лабораторні обстеження можна організувати для жінки з

метою діагностики туберкульозу?

2. Як зібрати і доставити матеріал в лабораторію?

Хворому призначено дослідження харкотиння на МБТ. Методом

простої бактеріоскопії мікобактерії не виявлено. Зроблено посів на по-

живне середовище.

1. Через який мінімальний термін можна сподіватися отримати ре-

зультат дослідження?

5.6. Туберкулінодіагностика

Туберкулінові проби є специфічним діагностичним тестом, який

використовують для масового обстеження дітей і підлітків на

туберкульоз (масова, або профілактична, туберкулінодіагностика),

а також з метою діагностики, диференціальної діагностики ту-

беркульозу і визначення активності процесу (індивідуальна, або

діагностична, туберкулінодіагностика).

Медичні працівники ФАПу переважно займаються масовою

туберкулінодіагностикою. Її проводять дітям, щепленим БЦЖ,

починаючи з 12-місячного віку і повторюють щорічно, незалежно від

результатів попередніх проб. Дітям, які не були щеплені вакциною

БЦЖ після народження в зв’язку з медичними протипоказаннями,

пробу Манту до проведення протитуберкульозної імунізації здійсню-

ють двічі на рік, починаючи з 6-місячного віку.

Мета масової туберкулінодіагностики:

– раннє виявлення туберкульозу;

– визначення дітей з підвищеним ризиком захворювання на тубер-

кульоз;

– відбір контингентів для ревакцинації БЦЖ;

– визначення інфікованості як епідеміологічного показника.

Для масової туберкулінодіагностики використовують очищений

туберкулін у стандартному розведенні (ППД), де в 0,1 мл розчину

міститься 2 ТО (туберкулінові одиниці). Туберкулін виготовляють із

суміші вбитих людського і бичачого штамів мікобактерій, в цьому

препараті немає ні живих, ні мертвих мікобактерій, лише продукти

життєдіяльності і елементи їх клітин. Діючою частиною туберкуліну

є білки (туберкулопротеїди), які мають властивості неповного антигену.

Туберкулін випускають в ампулах по 3 або 5 мл у вигляді прозорої

рідини. Його зберігають протягом року при температурі від +2 до

+8 °С в темному місці. Для масової туберкулінодіагностики виконують

внутрішньошкірну пробу Манту з 2 ТО. Туберкулін працівники ФАПу

замовляють у СЕС, виходячи з кількості дітей в районі обслуговування,

починаючи з 12 місячного віку. Одну ампулу туберкуліну (по 3 мл)

замовляють на 15 дітей.

Техніка виконання проби Манту. Перед проведенням туберкулі-

нової проби медичний працівник зобов’язаний детально ознайомити-

ся з інструкцією, яка є в кожній коробці з туберкуліном. Дозволяють

проводити туберкулінову пробу лише після спеціальної підготовки в

тубдиспансері і одержання про це довідки-допуску, яка щорічно по-

новлюється. Користуються однограмовими одноразовими туберкуліно-

вими шприцами об’ємом на 1 мл з поділками по 0,1 мл. Шприц не

повинен пропускати розчин ні через поршень, ні біля канюлі голки.

Для кожної дитини використовують окремий шприц і голку. Після

розкриття протертої спиртом ампули з туберкуліном набирають 0,2 мл

розчину туберкуліну, випускають повітря і рідину до поділки 0,1 мл.

Шкіру на передній поверхні передпліччя протирають 70° спиртом,

фіксують лівою рукою, роблять прокол зрізом голки доверху суворо

внутрішньошкірно (щоб лише заховати зріз голки) і вводять 0,1 мл

розчину (рис. 13). При правильній техніці виконання утворюється біла

папула (типу “лимонної шкірочки”) діаметром 7-8 мм, яка швидко

розсмоктується. Відкритий туберкулін дозволяють зберігати до 2 го-

дин в асептичних умовах. Нижче подано послідовність дій медич-

ного працівника при виконанні проби Манту.

Виконання проби Манту

Необхідні матеріали Послідовність дії

1. Туберкулін у

стандартному роз-

веденні в ампулах

2. Бікс із ватними

кульками

3. Спирт етиловий

70º

4. Шприци одно-

разові туберкулінові

об’ємом на 1 мл з

поділками по 0,1 мл

5. Голки ін’єкційні

№ 0845 для наби-

рання туберкуліну

6. Голки ін’єкційні

№ 0415 для внут-

рішньошкірних

ін’єкцій

7. Пінцет анатоміч-

ний

1. Підготувати руки, запропонувати пацієнтові сісти

2. Оглянути ампулу з туберкуліном, перевірити

термін придатності, протерти шийку ампули

ватою, змоченою 70º спиртом

3. Шийку ампули підпиляти ножем для розкри-

вання ампул, відламати

4. Стерильним одноразовим шприцом з голкою

№ 0845 набрати з ампули 0,2 мл (2 дози) розчину

туберкуліну

5. Замінити попередню голку на тоншу № 0415,

випустити з шприца повітря і розчин до мітки

0,1 мл

6. Шкіру на внутрішній поверхні середньої трети-

ни передпліччя протерти 70º етиловим спиртом,

просушити стерильною ватною кулькою

7. Увести голку зрізом догори в поверхневий шар

шкіри паралельно до її поверхні, до зникнення

отвору голки

8. Ввести внутрішньошкірно точно 0,1 мл розчи-

ну туберкуліну. При цьому утворюється біла па-

пула (“лимонна шкірочка”) діаметром 7-8 мм

Рис. 13. Техніка виконання проби Манту.

Туберкулінодіагностику можна здійснювати лише в лікувальних

закладах, спеціально відведених кімнатах дитячих садків або шкіл,

на ФАПі, заборонено її проводити в домашніх умовах. Туберкулінові

проби роблять завжди в один і той же сезон – весною або восени

перед іншими щепленнями, в парні роки на правому, в непарні – на

лівому передпліччі.

Оцінка. Результати проби Манту оцінюють через 72 години. Про-

зорою безбарвною лінійкою перпендикулярно до поздовжньої осі пе-

редпліччя вимірюють діаметр папули (інфільтрату), що утворилася

(рис. 14 – див. додаток). Гіперемію (почервоніння) враховують лише

тоді, коли немає папули. При вимірюванні забороняється користуватися

шкалою від термометра, міліметровим папером, саморобними ліній-

ками. Можливі такі реакції на пробу Манту:

– негативна – немає папули чи гіперемії, може бути реакція на

укол до 1 мм;

– сумнівна – папула розміром 2-4 мм або лише гіперемія будь-

якої величини;

– позитивна – папула 5 мм і більше;

– різко позитивна (гіперергічна) – папула 17 мм і більше у дітей і

підлітків, папула 21 мм і більше – у дорослих. До гіперергічної відно-

сять також реакцію, якщо з’являються пухирці або лімфангіїт, неза-

лежно від розміру інфільтрату.

Протипоказаннями для проведення проби Манту при масовій

туберкулінодіагностиці є шкірні захворювання, гострі інфекції і за-

гострення хронічних (до зникнення клінічних симптомів), алергічні

стани (бронхіальна астма, ідіосинкразії з вираженими шкірними про-

явами), ревматизм у гострій і підгострій фазах, епілепсія. Дітям, яким

не зроблено проби Манту у зв’язку з протипоказаннями, виконують її

індивідуально після усунення протипоказань в дитячій поліклініці або

ФАПі.

Результати проби Манту у дітей та підлітків, які відвідують дитячі

заклади, фіксують в обліковій формі № 063/o та в медичній картці

дитини (форма № 026/о), неорганізованих дітей – в обліковій формі №

063/о та в історії розвитку дитини (форма № 112/о). При цьому

відмічають: а) заклад, що випустив тубepкулiн, серію, контрольний

номер і термін придатності; б) дату виконання туберкулінової проби;

в) використання правої чи лівої руки; г) розмір папули в міліметрах, а

за її відсутності – розмір гіперемії.

Оцінка результатів проби Манту ускладнена тим, що позитивні

реакції можуть спостерігатися як в осіб, інфікованих мікобактеріями

туберкульозу або хворих на туберкульоз, так і в здорових, імунізованих

вакциною БЦЖ. Тому основною метою аналізу результатів туберкуліно-

діагностики є диференціювання реакцій, спричинених протитубер-

кульозним щепленням (післявакцинна алергія) від тих, що є резуль-

татом інфікування вірулентними мікобактеріями туберкульозу (інфек-

ційна алергія).

Для правильної оцінки результатів проби Манту і диференцію-

вання післявакцинних реакцій від інфекційних необхідно враховувати

такі моменти:

– чи дитина була вакцинована проти туберкульозу і коли (подиви-

тися на післявакцинний рубчик і виміряти його розмір);

– результати реакції на пробу Манту в попередні роки;

– стан здоров’я дитини, контакт із хворими на туберкульоз.

Враховуючи ці дані, можна вирішити, чи зумовлена позитивна

реакція на туберкулін вакцинацією БЦЖ чи зараженням дитини віру-

лентними мікобактеріями туберкульозу. Слід пам’ятати такі положення.

♦

Близько 30 % дітей після щеплень БЦЖ не реагують на

туберкулін у звичайній дозі (реакція на пробу Манту з 2 ТО у них

негативна). У інших вакцинованих реакції сумнівні або позитивні, але

папула буває невеликою (до 11 мм).

♦

Післявакцинні реакції на туберкулін максимально виражені

через 1-1,5 року після щеплення БЦЖ, в подальшому вони зменшу-

ються з кожним роком і поступово згасають.

♦

Позитивна реакція на туберкулін з папулою будь-якого розміру

у дитини, яка не була щеплена БЦЖ, зумовлена інфікуванням віру-

лентними мікобактеріями туберкульозу.

♦

Позитивні реакції на туберкулін у інфікованих дітей стійко

зберігаються впродовж усього життя.

♦

Якщо інфікується дитина, у якої була позитивна післявакцинна

реакція на туберкулін, вона помітно посилюється після зараження

вірулентними МБT (розмір папули стає більшим порівняно з поперед-

нім роком).

♦ Гіперергічні реакції на туберкулін є ознакою інфікування міко-

бактеріями.

Виходячи з цих положень, слід пам’ятати, що перше в житті

інфікування дитини вірулентними МБТ може проявлятися позитив-

ною реакцією на пробу Манту після попередньої негативної у дитини,

не щепленої попереднього року вакциною БЦЖ, або ж наростанням

чутливості до туберкуліну (розміру папули), якщо інфікування від-

булося на фоні післявакцинної алергії. Таку зміну чутливості до

туберкуліну в результаті первинного зараження мікобактеріями

туберкульозу називають “віражем” туберкулінової реакції.

Інколи у дітей із “віражем” туберкулінової реакції, навіть при

загальному доброму самопочутті, під час обстеження виявляють

активні форми первинного туберкульозу. Ще більш вони ймовірні у

дітей з гіперергічними реакціями на туберкулін. Збільшення чутливості

до туберкуліну у давно інфікованих дітей може також супроводжувати

розвиток активних форм туберкульозу. Тому після масової туберкулі-

нодіагностики необхідно направляти на обстеження до фтизіатра

таких дітей:

1) із вперше позитивними реакціями на пробу Манту, не щеплених

минулого року вакциною БЦЖ;

2) з гіперергічними (папула 17 мм і більше) реакціями на туберкулін;

3) дітей, у яких, порівняно з минулим роком, збільшилася реакція

на туберкулін (розмір папули) на 6 мм і більше.

Дітей, у яких є симптоми захворювання, підозрілі щодо тубер-

кульозу, необхідно направляти до фтизіатра незалежно від резуль-

татів проби Манту. В направленні необхідно вказати дати вакцинації

і ревакцинації БЦЖ, результати проби Манту в усі попередні роки.

Дітей, що перебувають у контакті з хворими на туберкульоз, обсте-

жують у плановому порядку у фтизіопедіатра два рази на рік.

Щороку працівники ФАПу передають районному педіатрові відо-

мості про результати туберкулінодіагностики: дані про повноту охоп-

лення дітей туберкуліновими пробами, кількість осіб, яким було

зроблено проби, відсоток їх із позитивними і гіперергічними реакціями,

із них з “віражем” туберкулінових реакцій.

Інфікування дітей туберкульозом можливе лише після контакту

з хворим, що виділяє мікобактерії. Тому показник інфікованості дітей

(відсоток інфікованих дітей) залежить від числа бактеріовиділювачів

і може оути використаний як епідеміологічний показник поширення

туберкульозу. Експертами ВООЗ встановлено, що туберкульоз можна

вважати ліквідованим як поширене захворювання на території, де

інфікованість дітей до 14 років не перевищує 1 %. В Україні інфікова-

ність 7-8-річних дітей дорівнює 8,5 %, 14-річних – 19,5 %.

Індивідуальну туберкулінодіагностику проводять у лікуваль-

них закладах з метою диференціальної діагностики дітям з інтокси-

кацією неясної природи або ж при підозрілих на туберкульоз змінах у

легенях чи інших органах, а також при визначенні активності туберку-

льозного процесу.

Для індивідуальної туберкулінодіагностики використовують пробу

Манту з 2 ТО або ж із більшими дозами туберкуліну. Для цього готу-

ють відповідні розведення із сухого очищеного туберкуліну, який ви-

пускається в ампулах по 50000 ТО з терміном зберігання до 5 років.

Користуються ним у спеціалізованих закладах.

Пробу Манту з 2 ТО з діагностичною метою виконують позачер-

гово, але обов’язково на іншому передпліччі, ніж попередню. Поява

вперше позитивної реакції на туберкулін, збільшення розмірів папули

порівняно з попередніми, або різко позитивні реакції дозволяють запі-

дозрити туберкульоз у дітей і підлітків.

Дорослі люди здебільшого інфіковані туберкульозом (40-річні – у

80 % випадків), тому у них діагностична цінність туберкулінодіагнос-

тики менша. Лише негативні реакції на туберкулін дозволяють вважа-

ти, що у хворого немає туберкульозу, а гіперергічні (у дорослих осіб

гіперергічною вважають реакцію на пробу Манту з 2 ТО при утворенні

папули розміром 21 мм і більше) – його запідозрити.

У випадку діагностичних утруднень використовують для проби

Манту більші дози туберкуліну або вводять туберкулін під шкіру плеча

в дозі від 20 до 50 ТО (проба Коха). Через 24, 48 і 72 години оцінюють

місцеву реакцію (позитивною вважають утворення в місці введення

туберкуліну інфільтрату розміром 15-20 мм), загальну (підвищення

температури тіла, біль в суглобах, біль голови тощо) і вогнищеву

реакції (симптоми загострення туберкульозу відповідно до його

локалізації – наприклад, припухання і болючість уражених тубер-

кульозом лімфатичних вузлів). Ці реакції бувають позитивними лише

при активному туберкульозі.

Запитання

1. Що таке туберкулін?

2. 3 якою метою проводять масову туберкулінодіагностику?

3. 3 якого віку і як часто виконують дітям пробу Манту?

4. Опишіть техніку виконання проби Манту.

5. Через який час після виконання оцінюють реакцію на пробу Манту?

Методика оцінки.

6. Які реакції на пробу Манту вважають негативними, сумнівними,

позитивними, різко позитивними?

7. У яких дітей бувають позитивні реакції на туберкулін?

8. Що потрібно враховувати, щоб відрізнити післявакцинні й інфекційні

реакції на туберкулін?

9. Що розуміють під терміном “віраж” туберкулінових реакцій?

10. Дітей з якими реакціями на пробу Манту необхідно направляти на

консультацію до фтизіатра? Які відомості про дитину необхідно вказати у

направленні?

11. Перерахуйте протипоказання для проведення проби Манту при

масовій туберкулінодіагностиці.

Задачі

Після проведення туберкулінодіагностики в школі залишилося невико-

ристаним 2/3 ампули туберкуліну в стандартному розведенні. Що вчинити

із залишками туберкуліну (вибрати правильне)?

а) загорнути в стерильну серветку і зберегти в холодильнику для

використання наступного дня;

б) зберігати в асептичних умовах у холодильнику впродовж 3-х днів;

в) зберігати в асептичних умовах при кімнатній температурі для

використання наступного дня;

г) більше не використовувати.

У жовтні 2001 року в дитячу поліклініку прийшов хлопчик 10 років з

направленням “провести пробу Манту з 2 ТО”. Останній раз пробу Манту

здійснено на лівому передпліччі в квітні 2001 року. Результат – папула

діаметром 6 мм.

а) чи можна в даний час робити хлопчикові пробу Манту?

б) якщо так, то на якому передпліччі?

На першому році життя у дитини реакція на пробу Манту з 2 ТО –

папула діаметром 10 мм, на другому році – папула 5 мм. Стан дитини

добрий. Дитина вакцинована БЦЖ в пологовому будинку.

а) Визначте природу реакції на туберкулін (інфекційна чи післявак-

цинна)?

б) Чи потрібно направити дитину на дообстеження?

У п’ятирічної дитини реакція на пробу Манту з 2 ТО – папула розміром 8

мм. В минулому році і 2 роки тому реакція на туберкулін була негативною.

Дитина вакцинована БЦЖ в пологовому будинку. Є післявакцинний рубчик.

а) Визначте природу реакції на туберкулін (інфекційна чи післявак-

цинна)?

б) Чи потрібно направити дитину на дообстеження?

Після проведення проби Манту з 2 ТО дітям першого класу у 2-х ре-

зультат негативний, у 3-х – вперше позитивна реакція з діаметром папули

5-7 мм, у 2-х – вперше позитивна реакція з діаметром папули 18 мм. У 4-х

дітей реакції на туберкулін давно позитивні, тепер утворилися папули

діаметром 5-10 мм. Усі діти вакциновані БЦЖ після народження.

Самопочуття їх добре.

Кого з цих дітей потрібно направити на дообстеження?

6. КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ

А. КЛІНІЧНІ ФОРМИ

Шифри МСКХ

Х перегляду

А 18 Туберкульозна інтоксикація у дітей (туберкульоз

без встановленої локалізації)

А 15-А 16Туберкульоз органів дихання

Первинний туберкульозний комплекс

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів

Дисемінований туберкульоз легень

Вогнищевий туберкульоз легень

Інфільтративний туберкульоз легень

Казеозна пневмонія

Туберкульома легень

Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень

Циротичний туберкульоз легень

Туберкульозний плеврит (в тому числі емпієма)

Туберкульоз бронхів, трахеї та верхніх дихальних шляхів

Туберкульоз органів дихання, комбінований з пиловими

професійними захворюваннями легень (коніотуберку-

льоз).

А 19 Міліарний туберкульоз

А 17 Туберкульоз мозкових оболонок і центральної

нервової системи

А 18 Туберкульоз інших органів і систем

Туберкульоз кишок, очеревини, брижових лімфатич-

них вузлів

Туберкульоз кісток і суглобів

Туберкульоз сечових і статевих органів

Туберкульоз шкіри і підшкірної клітковини

Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів

Туберкульоз ока

Туберкульоз інших органів (не зазначений вище).

Б. ХАРАКТЕРИСТИКА ТУБЕРКУЛЬОЗНОГО ПРОЦЕСУ

1. Локалізація і поширеність: у легенях за номерами (назвами)

сегментів, назвами часток легені, в інших органах і системах – за

анатомічними назвами локалізації місця ураження.

2. Фаза:

– інфільтрація, розпад, обсіменіння;

– розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення.

3. Метод підтвердження:

(МБТ+) підтверджений бактеріологічно (шифр А 15);

(МБТ–) не підтверджений бактеріологічно (шифр А 16);

(ГІСТ+) підтверджений гістологічно (шифр А 15);

(ГІСТ–)* не підтверджений гістологічно (шифр А 16).

4. Етап туберкульозного процесу (із зазначенням дати його

встановлення):

Вперше діагностований туберкульоз – ВДТ

Загострення туберкульозу – ЗТ

* Якщо гістологічне дослідження не проводилося, то в розгорнутому діагнозі

ГІСТ не записують.

Рецидив туберкульозу – РТ

Хронічний туберкульоз – ХТ.

В. УСКЛАДНЕННЯ

– туберкульозу органів дихання: кровохаркання, легенева крово-

теча, спонтанний пневмоторакс, легенева недостатність, хронічне ле-

геневе серце, ателектаз, стеноз бронха, емпієма плеври, нориці (брон-

хіальні, торакальні), амілоїдоз;

– туберкульозу інших органів: ниркова недостатність, безпліддя

тощо.

Г. НАСЛІДКИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ (В90)

Залишкові зміни після вилікуваного туберкульозу:

– органів дихання: фіброзні, фіброзно-вогнищеві, бульозно-дистро-

фічні, кальцинати в легенях і лімфатичних вузлах, плевропневмоскле-

роз, цироз, наслідки хірургічного втручання (із зазначенням виду та

дати операції) тощо;

– інших органів: рубцеві зміни в різних органах та їх наслідки,

звапнення, наслідки хірургічного втручання (із зазначенням виду та

дати операції) тощо.

Діагноз туберкульозу формулюють у такій послідовності: назва

клінічної форми, локалізація і поширеність, фаза процесу, метод під-

твердження діагнозу (МБТ+ або МБТ–, ГІСТ + або ГІСТ–), етап

туберкульозного процесу у вигляді абревіатури з зазначенням дати

його встановлення, ускладнення.

Приклад: інфільтративний туберкульоз верхньої частки правої

легені, фаза розпаду, МБТ+, ВДТ (12.08.2000), кровохаркання.

7. ПЕРВИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ У ДІТЕЙ

Перше інфікування дитини мікобактеріями і навіть їх проникнен-

ня у внутрішнє середовище організму не завжди спричинює захво-

рювання. Найчастіше діти чи підлітки, що вперше заражаються, почу-

вають себе здоровими, при їх обстеженні не виявляють відхилень від

норми. Проте збудник циркулює в організмі, осідає в тканинах і здат-

ний до формування патологічних змін. Особлива небезпека розвитку

захворювання існує протягом року з моменту “віражу” туберкулінових

реакцій (ранній період первинної туберкульозної інфекції), і тому

на цей час (1 рік) дітей беруть під диспансерний нагляд і проводять

їм 3-місячне профілактичне лікування.

Захворювання на туберкульоз частіше розвивається при багато-

разовому потраплянні великої кількості мікобактерій туберкульозу і

зниженій опірності організму, що може бути зумовлене супровідними

хворобами, переохолодженням, неповноцінним харчуванням, уродже-

ними дефектами імунітету.

Поширення МБТ кровоносними і лімфатичними шляхами пояс-

нює можливість ураження різних органів і систем, але найчастішою

локалізацією хвороби є органи дихання.

Туберкульоз, що розвивається як результат первинного

інфікування МБТ, називається первинним. Його діагностують

зазвичай у дітей або підлітків, рідко у дорослих осіб. Представлений

він такими основними клінічними формами:

– туберкульозною інтоксикацією у дітей;

– первинним туберкульозним комплексом;

– туберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів;

– проявом первинного туберкульозу у дітей і підлітків може бути

також плеврит, дисемінований туберкульоз легень і різні позалегеневі

локалізації туберкульозу.

Для всіх форм первинного туберкульозу характерні:

♦ недавній “віраж” туберкулінових реакцій;

♦ підвищена чутливість до збудника туберкульозу і продуктів його

розпаду, що проявляється вираженими шкірними реакціями на тубер-

кулін. деколи токсико-алергічними (параспецифічними) проявами;

♦ ураження лімфатичних вузлів (переважно внутрішньогрудних)

зі схильністю до казеозного некрозу;

♦ часте поширення інфекції лімфатичними і кровоносними

шляхами;

♦ можливість самовилікування.

7.1. Туберкульозна інтоксикація у дітей

Якщо у дитини або підлітка одночасно з “віражем” туберкуліно-

вих реакцій з’являються симптоми інтоксикації, які не можна пояснити

іншими захворюваннями, і при детальному обстеженні не знаходять

туберкульозних змін в органах дихання або інших системах, встанов-

люють діагноз туберкульозної інтоксикації.

У таких дітей відмічають слабість, знижений апетит, непостійну

субфебрильну температуру тіла, пітливість, дратівливість.

При обстеженні дитини можна виявити блідість шкіри, зниження

живлення, інколи – параспецифічні прояви – кон’юнктивіти, блефари-

ти, вузлувату еритему (червоно-синюшні болючі ущільнення, частіше

в шкірі гомілок). Часто пальпують дещо збільшені периферичні лімфа-

тичні вузли (більше ніж у 5 групах, особливо шийні) м’яко-еластичні,

не болючі. Цей симптом прийнято називати мікрополіаденітом. Іноді

у дітей молодшого віку пальпують дещо збільшену печінку. Над леге-

нями перкуторний звук не змінений, дихання везикулярне.

У загальному аналізі крові: нормальна або незначно збільшена

ШОЕ, лімфопенія, іноді невеликий лейкоцитоз. Важливе значення для

діагностики має недавній “віраж” туберкулінових реакцій, іноді

гіперергічна реакція на пробу Манту, відомості про спілкування дитини

з хворим на туберкульоз. Діти з туберкульозною інтоксикацією часто

хворіють на гострі і хронічні неспецифічні запальні захворювання,

особливо органів дихання, що утруднює діагностику.

При рентгенологічному дослідженні змін у легенях і лімфатичних

вузлах кореня не знаходять. При детальному обстеженні дитини не

виявляють також туберкульозних змін у інших органах.

Отже, під туберкульозною інтоксикацією розуміють комплекс

хворобливих розладів, що виникають у результаті первинного інфіку-

вання дитини мікобактеріями туберкульозу, але не виявляють ло-

кальних туберкульозних змін у легенях, лімфатичних вузлах кореня

або інших органах.

Тому критеріями діагностики цієї форми туберкульозу є:

♦ явища інтоксикації;

♦ недавній “віраж” туберкулінових реакцій;

♦ відсутність туберкульозних змін у легенях і лімфатичних вузлах

кореня на рентгено- або томограмі;

♦ виключення інтоксикацій іншої природи.

Вважають, що причиною туберкульозної інтоксикації є мінімальні

туберкульозні зміни в лімфатичній системі (найчастіше у внутрішньо-

грудних лімфатичних вузлах).

Якщо туберкульозну інтоксикацію діагностують пізніше, ніж через

рік після “віражу” туберкулінових реакцій, або ж вона триває більше

року, її називають хронічною. Вона супроводжується відставанням

дитини у фізичному розвитку, зниженим живленням. Периферичні

лімфатичні вузли стають щільними. В наш час хронічна туберкульозна

інтоксикація розвивається дуже рідко – у дітей з осередку туберку-

льозної інфекції з низькою санітарною культурою, важкими матері-

ально-побутовими умовами.

Дітям із туберкульозною інтоксикацією проводять протитуберку-

льозне лікування в умовах стаціонару або санаторію.

7.2. Первинний туберкульозний комплекс

Патогенез. При масивному потраплянні в дихальні шляхи дитини

туберкульозних мікобактерій і низькій опірності організму, крім симп-

томів інтоксикації, виявляють туберкульозні зміни в легеневій тканині

і внутрішньогрудних лімфатичних вузлах (розвивається локальна

форма туберкульозу). Навколо мікобактерій, що осіли в легенях, фор-

мується ділянка специфічного запалення різного розміру (від ледве

помітної до поширеної на цілу частку). Ці зміни називають первинним

легеневим афектом.

Із нього мікобактерії і запальний процес лімфатичними судинами

поширюються в напрямку воріт легень, уражаючи лімфатичні вузли

кореня, в яких відбуваються також специфічні морфологічні зміни з

особливою схильністю до казеозного некрозу. Таким чином формується

локальна форма первинного туберкульозу – первинний туберкульоз-

ний комплекс, який складається з трьох компонентів: туберкульозних

запальних змін у легенях (первинний легеневий афект), запалення за

ходом лімфатичних судин (лімфангіїт) і туберкульозного ураження

лімфатичних вузлів кореня легень.

Клініка. Початок захворювання при первинному комплексі може

бути різним і залежить від масивності змін у легеневій тканині і лімфа-

тичних вузлах, наявності і поширеності в них зони казеозного некрозу,

ускладнень.

Іноді цю форму туберкульозу виявляють випадково при дооб-

стеженні дітей, у яких виявили “віраж” туберкулінових реакцій під

час масової туберкулінодіагностики. Проте часто при детальному

опитуванні батьків вдається з’ясувати, що у дитини протягом певного

часу спостерігали нерізко виражені явища інтоксикації, які пояснювали

перевтомою, простудою тощо.

В інших випадках батьки звертаються за медичною допомогою

у зв’язку з тим, що протягом певного часу помітили зміну поведінки

дитини, млявість, пітливість, поганий апетит, схуднення, субфебриль-

ну температуру тіла, яка не нормалізувалася після застосування анти-

біотиків. Кашель у дітей буває рідко, лише при виникненні усклад-

нень. У випадку значного збільшення внутрішньогрудних лімфатичних

вузлів у молодших дітей спостерігають надсадний, кашлюкоподібний

кашель. Харкотиння діти не вміють відкашлювати.

Доволі рідко первинний туберкульозний комплекс починається

гостро з підвищення температури тіла до фебрильної, кашлю, задиш-

ки, що нагадує пневмонію, з приводу якої дитину без ефекту лікують

антибіотиками. Слід відмітити, що діти, хворі на туберкульоз, на від-

міну від хворих на пневмонію, відносно добре переносять підвищену

температуру тіла, зберігають активність, граються. Важче перебігає

захворювання у дітей раннього віку.

При опитуванні часто вдається з’ясувати, що в сім’ї є хворий на

туберкульоз легень, що дитина не була щеплена проти туберкульозу.

Іноді дорослого хворого на туберкульоз виявляють у сім’ї лише під

час обстеження членів родини хворої дитини.

При огляді необхідно з’ясувати, чи є на лівому плечі дитини після-

вакцинний рубчик (хворіють частіше нещеплені діти). Часто діти, хворі

на початкові форми туберкульозу, нічим не відрізняються від здорових.

Іноді відмічають блідість, зниження еластичності шкіри, зрідка

кон’юнктивіти, блефарит, вузлувату еритему, При пальпації у частини

дітей знаходять множинні збільшені м’яко-еластичні периферичні

лімфатичні вузли (мікрополіаденіт).

Перкуторні зміни при цій формі туберкульозу відсутні або слабо-

виражені. Лише за наявності легеневого афекту великих розмірів вияв-

ляють над ним притуплення. Притуплення біля грудини або хребта

спостерігають при значному збільшенні внутрішньогрудних лімфатич-

них вузлів.

Аускультативно дихання найчастіше не змінене, зрідка над обме-

женою ділянкою легень ослаблене або жорстке, іноді там же прослухо-

вуються сухі або дрібні вологі хрипи. Отже, відсутність змін при пер-

кусії i аускультації не дає права виключити у дитини локальну форму

туберкульозу.

Для діагностики важливе значення мають результати туберкуліно-

діагностики (“віраж” туберкулінових реакцій або різко позитивні реакції

на туберкулін) і рентгенологічного обстеження дитини.

При первинному туберкульозному комплексі на рентгенограмі

знаходять тінь у легеневій тканині, зв’язану доріжкою лімфангіїту з

тінню збільшених лімфатичних вузлів у корені (рис. 15).

Рис. 15. Рентгенограма

органів грудної клітки.

Первинний туберкульоз-

ний комплекс зліва.

Мікобактерії туберкульозу у дітей виявити важко, бо вони не

відкашлюють, а заковтують харкотиння. Тому необхідні багаторазові

пошуки МБТ в промивних водах бронхів, шлунка, мазках із гортані.

Зміни периферичної крові при первинному туберкульозному комп-

лексі невеликі: помірний лейкоцитоз (10,0-13,0·10

/л) із незначним

зсувом формули вліво, лімфопенія, збільшення ШОЕ до 25-35 мм/год.

Перебіг. При своєчасному виявленні і повноцінному лікуванні

первинні форми туберкульозу мають сприятливий прогноз і велику

схильність до загоєння. В минулому, коли не проводили масової тубер-

кулінодіагностики, іноді при випадковому рентгенологічному дослі-

дженні виявляли у дітей залишкові зміни після загоєного туберкульозу,

з приводу якого їх ніколи не спостерігали і не лікували. Досконаліше

одужання настає після повноцінного лікування, на фоні якого швидко

зникають симптоми хвороби, нормалізується температура тіла. Проте

загоєння змін у легенях і лімфатичних вузлах відбувається повільно,

тому лікування повинно тривати не менше 6-9 місяців.

У випадку своєчасно розпочатої терапії настає повне розсмокту-

вання туберкульозних змін у легеневій тканині і корені. Частіше на

місці залишків легеневого афекту відкладаються солі кальцію і форму-

ється так зване вогнище Гона, а в корені залишаються дрібні звапнення

в лімфатичних вузлах. Ці зміни залишаються на все життя і не

завдають шкоди здоров’ю людини. Проте в них зберігаються “дріма-

ючі” життєздатні МБТ, які через багато років, за певних умов, можуть

спричинити реактивацію хвороби і розвиток вторинних форм туберку-

льозу.

У випадках несвоєчасного виявлення і неповноцінного лікування

первинних форм туберкульозу навіть у частково звапнених лімфатич-

них вузлах зберігаються ділянки казеозу, які є джерелом тривалої інток-

сикації і переходу процесу у так званий первинний туберкульоз із

хронічним перебігом. Йому властива невідповідність між мінімаль-

ними, ніби загоєними, змінами в лімфатичних вузлах і впертим інток-

сикаційним синдромом. Таких дітей доцільно направити у дитячі сана-

торні заклади.

Ускладнення. Своєчасне виявлення і повноцінне лікування важ-

ливі ще й тому, що при первинних формах туберкульозу можливі

ускладнення. Деякі з них загрожують життю дитини. Найчастіше усклад-

нення – це перехід туберкульозного запалення з ураженого лімфатич-

ного вузла на бронх, що може закінчитися проривом казеозних мас у

просвіт бронха і його закупоренням з утворенням ателектазу. Це супро-

воджується нападоподібним нестримним кашлем, задишкою, іноді

підвищеною температурою тіла. Над ділянкою ателектазу перкуторний

звук притуплений, дихання різко ослаблене. На рентгенограмі знаходять

гомогенне затемнення з чіткими контурами, яке за формою відповідає

ателектазованій ділянці легені.

Перехід запального процесу на плевру призводить до розвитку

ексудативного плевриту.

Якщо інфекція з уражених лімфатичних вузлів потрапляє в крово-

носне русло і поширюється з током крові, можливе туберкульозне

ураження інших органів, найгрізніше з яких – запалення мозкових

оболонок (туберкульозний менінгіт). У випадку тотального обсіювання

легень і інших органів дрібними туберкульозними вогнищами

розвивається важка, іноді смертельна форма туберкульозу – міліарний

туберкульоз.

Рідким ускладненням первинного туберкульозного комплексу є

розрідження казеозних мас у центрі первинного легеневого афекту, їх

відторгнення через дренуючий бронх і утворення порожнини розпаду

– первинної легеневої каверни.

Первинний туберкульозний комплекс необхідно диференціювати

від неспецифічної пневмонії, яка перебігає більш гостро, швидко роз-

смоктується під впливом антибіотиків. При ній не спостерігають та-

кого значного збільшення лімфатичних вузлів у корені, реакція Манту

часто негативна.

Лікування дітей протитуберкульозними препаратами, десенсибі-

лізуючими засобами, вітамінними препаратами починають у стаціо-

нарі. Через 3-6 місяців воно може бути продовжене в санаторії або

амбулаторно.

7.3. Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів

Під туберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів

розуміють ізольоване туберкульозне ураження лімфатичних вузлів

кореня легень і середостіння, без змін у легеневій тканині.

Серед клінічних форм первинного туберкульозу у дітей він зустрі-

чається найчастіше.

Патогенез. Із верхніх дихальних шляхів, мигдаликів, лімфатичних

вузлів шиї, інфекція може лімфатичними шляхами потрапити безпосе-

редньо у внутрішньогрудні лімфатичні вузли. У цьому разі розвивається

їх ізольоване ураження. Воно може бути у вигляді гіперплазії лімфоїдної

тканини з ділянками специфічного запалення або ж з переважанням

казеозного некрозу, іноді тотального.

Клініка цієї форми туберкульозу подібна до клініки первинного

туберкульозного комплексу, але початок ще частіше буває безсимптом-

ним або малосимптомним. Збільшені внутрішньогрудні лімфатичні

вузли іноді виявляють у процесі спеціального обстеження дітей, у яких

під час туберкулінодіагностики виявлено “віраж” туберкулінових

реакцій або різко позитивну реакцію на пробу Манту. Іноді у дітей є

маловиражені явища інтоксикації – дратівливість, втомлюваність, піт-

ливість, непостійний субфебрилітет, деколи – покашлювання. Рідко в

наш час при туберкульозі внутрішньогрудних лімфатичних вузлів

виникає нападоподібний, кашлюкоподібний кашель (результат подраз-

нення бронха значно збільшеним лімфатичним вузлом).

При розпитуванні дитини і батьків необхідно уточнити, чи не було

контакту з хворими на туберкульоз, результати проби Манту в минулі

роки і тепер, коли проведено щеплення БЦЖ.

При огляді звертають увагу на наявність і розмір рубчика після

вакцинації БЦЖ. Щеплені діти хворіють рідше. Вигляд дитини часто

не відрізняється від здорової. Деколи відмічають блідість, знижене жив-

лення, рідко – керато-кон’юнктивіти, фліктени, вузлувату еритему.

Пальпаторно часто виявляють множинні збільшені м’яко-еластичні пери-

феричні лімфатичні вузли – мікрополіаденіт. Перкуторних і аускульта-

тивних змін над легенями частіше немає. Лише при масивному збіль-

шенні лімфатичних вузлів можна виявити біля грудини (на рівні І-II

міжребер’я) і біля хребта (на рівні І-III грудних хребців) притуплення

перкуторного звуку. Можлива тахікардія, незначне збільшення печінки.

Реакція на пробу Манту позитивна, аналіз крові нормальний або

відмічається незначний лейкоцитоз, лімфопенія, прискорена ШОЕ.

Мікобактерії у дітей виявляють рідко, тому що вони не вміють відкаш-

лювати харкотиння.

Велике значення має рентгенологічне дослідження (рис. 16). Вико-

нують оглядову рентгенограму, за необхідності – томограму кореня.

В одних випадках виявляють масивні збільшені лімфатичні вузли

кореня з одного або двох боків з чіткими поліциклічними контурами,

які нагадують пухлину – пухлиноподібна форма. В інших пацієнтів

контури гіперплазованих лімфатичних вузлів нечіткі (інфільтративна

форма) або збільшення їх незначне і може бути встановлене лише

при томографії – мала форма. Тому всіх дітей з “віражем” туберкулінових

реакцій необхідно направляти для спеціального обстеження в туб-

диспансер.

При неускладненому перебігу туберкульозу внутрішньогрудних

лімфатичних вузлів збільшені лімфатичні вузли поступово зменшуються

на фоні хіміотерапії і процес загоюється. В корені можуть залишитися

на все життя дрібні ділянки звапнення.

Ускладненнями, як і при первинному комплексі, є:

♦ перехід процесу з лімфатичного вузла на бронх з проривом

казеозних мас у просвіт бронха і формування ателектазу, що супрово-

джується нестримним кашлем, утрудненням дихання;

♦ розвиток ексудативного плевриту при лімфогенному поширенні

МБТ на плевру;

♦ розсіювання інфекції по кровоносному і лімфатичному руслу,

аж до розвитку міліарного туберкульозу і туберкульозного менінгіту,

які можуть спричинити смерть дитини.

Диференціювати туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних

вузлів потрібно з усіма захворюваннями, при яких збільшуються лімфа-

тичні вузли кореня легень і середостіння – лімфогранулематозом, лім-

фосаркомою, реакцією лімфатичних вузлів кореня на неспецифічні

запальні хвороби легень тощо.

Рис. 16. Рентгенограма

органів грудної клітки.

Туберкульоз внутріш-

ньогрудних лімфатич-

них вузлів.

Лікування дітей починають у стаціонарі комбінацією протитубер-

кульозних препаратів у поєднанні з вітамінами, десенсибілізуючими

засобами. Після стаціонарного етапу (3-6 місяців) продовжують ліку-

вання в санаторії або амбулаторно.

Запитання

1. Що розуміють під первинним туберкульозом?

2. Які Ви знаєте клінічні форми первинного туберкульозу у дітей?

3. Що розуміють під туберкульозною інтоксикацією у дітей?

4. Який початок і клінічні прояви бувають у дітей з первинними фор-

мами туберкульозу?

5. Які відомості потрібно отримати від батьків при підозрі у дитини на

первинний туберкульоз?

6. Яке значення мають результати проби Манту для діагностики пер-

винних форм туберкульозу у дітей?

7. Які обстеження необхідно виконати дитині з підозрою на первинну

форму туберкульозу?

8. Які ускладнення можливі у дітей, хворих на первинний туберкульозний

комплекс, туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів?

Задачі

У дитини 9 років поганий апетит, пітливість, іноді субфебрильна

температура тіла.

1. На що необхідно звернути увагу, якщо виникла підозра на первинний

туберкульоз:

а) при розпитуванні дитини і батьків;

б) при об’єктивному обстеженні дитини.

2. Куди направити дитину на обстеження?

3. Які відомості про дитину відобразити в направленні?

У дитини 6 років встановлено “віраж” туберкулінової реакції. Стан

дитини не змінений. При об’єктивному обстеженні відхилень від норми не

виявлено.

1. Чи можлива у дитини локальна форма первинного туберкульозу

(первинний туберкульозний комплекс, туберкульоз внутрішньогрудних

лімфатичних вузлів)?

2. Чи потрібно направити дитину на дообстеження? До лікаря якої

спеціальності?

3. Які дослідження будуть їй зроблені?

У дівчинки 7 років, батько якої хворіє на туберкульоз легень з виділенням

мікобактерій, спостерігається загальна слабість, пітливість, іноді суб-

фебрильна температура тіла. При детальному обстеженні у педіатра

змін з боку легень і інших органів не виявлено. На рентгенограмі органів

грудної клітки – норма. Шість місяців тому встановлено вперше позитивну

реакцію на пробу Манту з 2 ТО – папулу 14 мм. Тоді ж призначено

хіміопрофілактику ізоніазидом, якої дитина не приймала.

Який діагноз імовірний у даний час?

8. ДИСЕМІНОВАНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ

Дисемінований туберкульоз легень розвивається в результаті

розсіювання мікобактерій з током крові і лімфи і характеризується

двобічними симетричними вогнищами в обох легенях. Утворення

туберкульозних вогнищ можливе також в інших органах (кістках,

нирках, серозних оболонках, печінці тощо), куди мікобактерії зано-

сяться з кров’ю або лімфою.

Патогенез. Дисемінований туберкульоз може бути ускладненням

первинних форм туберкульозу (частіше у дітей і підлітків), коли МБТ

з уражених лімфатичних вузлів кореня потрапляють у яремну вену,

верхню порожнисту вену, праві відділи серця, а звідти – у легеневу

артерію та її розгалуження. В результаті цього виникає двобічне симет-

ричне обсіювання легень вогнищами – від поодиноких до тотального

ураження.

У дорослих дисемінований туберкульоз є частіше результатом

реактивації інфекції у давно, начебто загоєних, змінах у внутрішньо-

грудних лімфатичних вузлах з подальшим поширенням інфекції

лімфогематогенним шляхом.

Джерелом гематогенної дисемінації можуть бути також різні

позалегеневі туберкульозні ураження.

Залежно від масивності бактеріємії і опірності організму, розви-

ваються гострі, підгострі або хронічні варіанти перебігу дисемінова-

ного туберкульозу.

8.1. Гострий дисемінований туберкульоз легень.

Міліарний туберкульоз

Ця форма зустрічається рідко: в ослабленому організмі, в осіб

старечого віку, іноді у жінок під час вагітності і після пологів, зрідка у

дітей, які проживають в осередку туберкульозної інфекції в незадовіль-

них санітарно-побутових умовах. У легенях і часто в інших органах

(печінці, нирках і ін.) формуються множинні дрібні вогнища розміром

з просяне зерно (milea – просо). В цих випадках розвивається загаль-

ний міліарний туберкульоз.

Клініка. Починається міліарний туберкульоз гостро, з високої

температури тіла, яка досягає 39-40 °С, ознобу, головного болю, загаль-

ної розбитості. В перші дні захворювання немає симптомів ураження

бронхо-легеневої системи, тому таких хворих часто госпіталізують в

інфекційне відділення. Останнім часом зустрічаються випадки, коли

гострому періоду захворювання передують продромальні явища –

загальна слабість, непостійний субфебрилітет.

У перші дні захворювання перкуторних і аускультативних змін над

легенями немає, що утруднює діагностику. Згодом до загальних проявів

інтоксикації приєднується сухий кашель, задишка, яка іноді досягає

40 за хвилину, ціаноз губ. Пальпується дещо збільшена печінка, іноді

селезінка. Над легенями виявляють жорстке дихання, нечисленні сухі

або дрібноміхурчасті вологі хрипи. В периферичній крові кількість

лейкоцитів нормальна або дещо збільшена, невеликий зсув лейкоци-

тарної формули вліво, значна лімфопенія, ШОЕ нормальна або дещо

підвищена. Проба Манту позитивна, а при погіршанні стану хворого

стає негативною. Мікобактерії туберкульозу в харкотинні знаходять рідко.

Важливе значення для встановлення діагнозу має рентгенологічне

дослідження. Проте зміни у вигляді дрібних однотипних вогнищ, роз-

сіяних рівномірно по всіх легеневих полях, виявляють на рентгенограмі

лише на 7-10 день захворювання.

Залежно від переважання тих чи інших симптомів захворювання,

розрізняють тифоїдну, легеневу і менінгеальну форми міліарного тубер-

кульозу. Коли у хворого з’являється сильний головний біль, блювання,

а частий пульс змінюється відносною брадикардією, необхідно запідоз-

рити приєднання туберкульозного менінгіту (менінгеальна форма).

Міліарний туберкульоз – прогресуюча форма туберкульозу, і без

лікування хворі помирають через 30-40 днів від початку захворювання.

Якщо ж діагноз встановлений своєчасно і призначене специфічне

лікування, настає повне одужання, тому такою важливою є своєчасна

діагностика.

8.2. Підгострий дисемінований туберкульоз легень

Ця форма також належить до прогресуючих форм туберкульозу.

Виникає в ослаблених осіб, алкоголіків, наркоманів, осіб старечого

віку, тих, що тривало лікуються кортикостероїдами. В легенях форму-

ються великі вогнища (до 1 см), схильні до злиття, сирнистого некрозу

з наступним утворенням множинних порожнин розпаду.

Клініка, діагностика. Хвороба починається поступово або гостро,

нагадуючи грип або пневмонію.

Турбують підвищена температура тіла (спочатку субфебрильна,

пізніше висока) пітливість, яка може переходити у профузне потовиді-

лення, знижений апетит, схуднення. У хворого відмічають бронхолеге-

неві симптоми: кашель, виділення харкотиння, задишку, іноді біль в

грудях, кровохаркання. Лікування антибіотиками широкого спектру

не дає ефекту або покращання незначне, тимчасове. Деколи першими

симптомами хвороби є біль при ковтанні, захриплість голосу як результат

туберкульозного ураження гортані або з’являються ознаки плевриту,

туберкульозу нирок, кісток.

При об’єктивному обстеженні часто відмічають зниження маси

тіла, блідість шкіри, притуплення перкуторного звуку симетрично над

верхніми і середніми відділами легень, жорстке дихання, вологі дрібно-

або середньоміхурчасті, іноді сухі хрипи. У периферичній крові

відмічають лейкоцитоз, іноді до 15-17·10

/л, лімфопенію, прискорену

ШОЕ. Проба Манту позитивна. В харкотинні часто виявляють МБТ.

На рентгенограмі в обох легенях симетрично, в верхніх і середніх

відділах видно великі, зливного характеру вогнища (“клапті падаючого

снігу”) (рис. 17). На цьому фоні швидко з’являються просвітлення

порожнин розпаду.

Підгострий дисемінований туберкульоз без лікування неухильно

прогресує і через 5-7 місяців закінчується летально. Після прове-

деного лікування повного розсмоктування вогнищ переважно не

спостерігається, формуються рубцеві залишкові зміни. Іноді процес

переходить у фіброзно-кавернозний туберкульоз легень.

8.3. Хронічний дисемінований туберкульоз легень

Патогенез. Хронічний дисемінований туберкульоз легень розвива-

ється як самостійна форма або формується на фоні недостатньо ефек-

тивного лікування підгострого дисемінованого туберкульозу легень.

На відміну від двох попередніх форм, він має схильність до хронічного

тривалого перебігу, при ньому можливі спонтанні ремісії, які зміню-

ються загостреннями.

У результаті такого перебігу в обох легенях симетрично

формуються вогнища різної давності, між ними розростається рубцева

тканина. На цьому фоні можуть утворюватися каверни.

Клініка, діагностика. Початок хронічного дисемінованого тубер-

кульозу може бути гострим або поступовим. Температура субфебрильна

або нормальна, знижується апетит, працездатність, іноді турбує пітли-

вість. Кашель, виділення харкотиння хворі часто пов’язують з курін-

ням, простудою і за допомогою не звертаються. Деколи з’являється

кровохаркання. Хвороба перебігає хвилеподібно. Під час ремісії паці-

єнти почувають себе добре, виконують звичайну роботу. 3 роками

приєднується задишка, виникає дихальна недостатність, формується

хронічне легеневе серце.

Рис. 17. Рентгенограма

органів грудної клітки.

Дисемінований туберку-

льоз легень (підгострий).

Гемограма під час ремісії нормальна, в період загострення визна-

чається невеликий лейкоцитоз, прискорена ШОЕ. Проба Манту позитив-

на. Якщо в легенях формуються каверни, в харкотинні знаходять МБТ.

На рентгенограмі симетрично видно вогнища різної інтенсивності

і величини, смугасті тіні в результаті рубцевих змін, іноді порожнини

розпаду.

Якщо лікування розпочато своєчасно, хворого можна вилікувати.

Хронічний перебіг призводить до прогресування змін, розвитку

легенево-серцевої недостатності.

Дисемінований туберкульоз легень має схожу клініко-рентгеноло-

гічну картину з двобічною пневмонією, пневмоконіозом, метастазами

злоякісної пухлини в легені, застійними явищами в легенях в результаті

недостатності кровообігу і ін. Важливим для підтвердження діагнозу

туберкульозу є багаторазові пошуки мікобактерій туберкульозу в

харкотинні.

Запитання

1. Що таке дисемінований туберкульоз легень?

2. Які розрізняють варіанти перебігу дисемінованого туберкульозу?

3. Клініка міліарного туберкульозу.

4. Які органи (крім легень) можуть бути уражені при дисемінованому

туберкульозі?

5. Найбільш характерні зміни на рентгенограмі при дисемінованому

туберкульозі легень, які дозволяють запідозрити цю форму?

9. ВТОРИННІ ФОРМИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ ЛЕГЕНЬ

Вторинні форми туберкульозу розвиваються у давно інфікованих

осіб в результаті реактивації старих залишкових змін, що сформували-

ся внаслідок первинного зараження мікобактеріями туберкульозу, або

як результат нового, повторного інфікування.

9.1. Вогнищевий туберкульоз легень

Вогнищевий туберкульоз легень – це обмежена “мала” форма

туберкульозу легень, при якій виявляють туберкульозні вогнища

розміром до 1 см, в одній або обох легенях, що займають, в за-

гальному, не більше 1-2 сегментів.

Патогенез. До вогнищевих форм відносять як ті, що недавно

виникли, свіжі (м’яко-вогнищеві), так і більш давні, з елементами

рубцевої тканини, але з ознаками активності процесу (фіброзно-вог-

нищеві). Такі фіброзно-вогнищеві зміни можуть бути результатом

неповного зворотного розвитку м’яковогнищевого туберкульозу або

інших форм туберкульозу, наприклад, інфільтративного.

Клініка, діагностика. Оскільки при цій формі туберкульозу площа

ураження невелика, то й процес перебігає часто безсимптомно або

малосимптомно, і хворі рідко звертаються за медичною допомогою.

Тому для його виявлення велике значення мають профілактичні флю-

орографічні обстеження. Іноді хворі скаржаться на загальну слабість,

пітливість, покашлювання, деколи виділяють небагато харкотиння, від-

мічають непостійну субфебрильну температуру тіла, яку часто суб’єк-

тивно не відчувають.

Відхилень від норми перкуторного звуку при вогнищевому тубер-

кульозі найчастіше немає, дихання везикулярне, зрідка жорстке над

верхівкою легені або під ключицею, дуже рідко (при прогресуванні і

розпаді вогнищ) можуть прослуховуватися над обмеженою ділянкою

легень дрібні вологі хрипи після покашлювання.

Периферична кров не змінена або може бути невелике прискорен-

ня ШОЕ. Мікобактерії в харкотинні знаходять рідко. Реакція на пробу

Манту позитивна.

Основний метод діагностики – рентгенологічний. На верхівках

легень або під ключицею виявляють нечисленні вогнищеві тіні (розмі-

ром до 1 см) різної інтенсивності з більш або менш чіткими контурами

(рис. 5).

Вогнищевий туберкульоз добре піддається лікуванню, хоча повне

розсмоктування вогнищ настає рідко, вони рубцюються, деколи част-

ково звапнюються.

При виявленні методом флюорографії вогнищ з елементами руб-

цювання не завжди легко вирішити, чи процес повністю загоєний. У

таких осіб фтизіатр визначає активність туберкульозного процесу.

Враховують наявність клінічних симптомів, рентгенологічні ознаки,

проводять аналіз крові, туберкулінові проби (підшкірну пробу Коха),

багаторазово досліджують харкотиння або промивні води бронхів на

МБТ, а у незрозумілих випадках призначають пробне лікування

протитуберкульозними препаратами. Якщо активність туберкульоз-

них вогнищ підтверджено, хворого продовжують лікувати, якщо її

виключено, лікування припиняють, а пацієнтові пропонують 1 раз на

рік проходити флюорографічне обстеження.

9.2. Інфільтративний туберкульоз легень

При інфільтративному туберкульозі в легенях формується

ділянка специфічного запалення розміром понад 1 см зі схильністю

до прогресування і розпаду. Вона може поширюватися на сегмент

легені, частку і більше.

Патогенез. Інфільтративний туберкульоз є результатом прогресу-

вання вогнищевого туберкульозу або ж виникає в інтактній легені.

Він є найчастішою формою вперше діагностованого туберкульозу ле-

гень у дорослих і становить серед нього 40-60 %.

Цей процес завжди активний і схильний до прогресування, фор-

мування в центрі інфільтрату зони казеозного некрозу. При розрідженні

казеозу під впливом протеолітичних ферментів лейкоцитів некротичні

маси можуть прориватися в просвіт бронха і відкашлюватись із хар-

котинням. Тоді в легенях формується порожнина розпаду, а інфекція

розсіюється по бронхах в інші ділянки цієї ж або іншої легені (бронхо-

генне розсіювання).

Клініка, діагностика. Залежно від розмірів інфільтрату, наяв-

ності розпаду, клініка інфільтративного туберкульозу легень різна, але

найчастіше хворі з цією формою туберкульозу самі звертаються за

медичною допомогою. У 20-40 % випадків початок захворювання

гострий, нагадує грип або пневмонію. Температура тіла підвищується

до 37,8-38,8 °С, розвивається загальна слабість, пітливість, іноді біль

у грудній клітці. Кашель спочатку сухий, пізніше з виділенням слизово-

гнійного харкотиння, іноді з домішками крові. Часто через 10-14 днів

від початку захворювання, без лікування або на фоні терапії антибіоти-

ками від “пневмонії”, температура знижується, стан хворого дещо

поліпшується, що заспокоює хворого і медичного працівника, хоча

хвороба повільно прогресує.

В інших випадках хвороба починається поступово, із загальної

слабості, втрати апетиту, пітливості, субфебрильної температури тіла,

покашлювання, що хворі пов’язують з перевтомою, простудою, курін-

ням. Поступово приєднується задишка, хворі худнуть.

При огляді відмічають відставання однієї половини грудної клітки

під час дихання. Над великими інфільтратами (діаметром понад 4 см)

перкуторний звук притуплений. Прослуховують жорстке дихання,

вологі дрібно- або середньоміхурчасті хрипи, частіше після покашлюван-

ня. Ці перкуторні і аускультативні зміни визначають частіше над верхів-

ками, під ключицею і досередини від лопатки – над ділянками легень,

де звичайно локалізуються туберкульозні інфільтрати (“зони тривоги”).

У периферичній крові кількість лейкоцитів нормальна або підви-

щена не більше 15·10

/л. Відмічається зсув лейкоцитарної формули

вліво, лімфопенія, прискорене ШОЕ в межах 20-40 мм/год. Важливе

значення для підтвердження діагнозу має знаходження в харкотинні МБТ,

які виявляють в більшості хворих. Реакція на пробу Манту позитивна.

При рентгенологічному дослідженні в легенях знаходять неодно-

рідну тінь, частіше у верхній частці легень (рис. 18) або в прикоре-

невій ділянці, що відповідає верхівці нижньої частки. Коли інфільтрат

розпадається, в його центральній ділянці видно просвітлення непра-

вильної або округлої форми (каверну). Типовими для туберкульозного

інфільтрату є дрібні вогнищеві тіні навколо нього або в іншій легені

(вогнища бронхогенного обсіювання). В таких випадках встановлю-

ють діагноз інфільтративного туберкульозу легень у фазі розпаду і

обсіювання.

Рис. 18. Рентгенограма

органів грудної клітки.

Справа під ключицею не-

однорідний інфільтрат

з порожниною розпаду.

Нижче – вогнища брон-

хогенної дисемінації.

Інфільтративний туберкульоз має подібну клініко-рентгенологічну

картину з пневмонією (при якій клінічні симптоми і зміни в аналізі

крові більше виражені, а локалізація переважно в нижніх відділах ле-

гень), раком, інфарктом легені, від яких потрібно віддиференціювати

цю форму туберкульозу. Першорядне значення для встановлення діаг-

нозу має знаходження мікобактерій туберкульозу в харкотинні, поява

вогнищ бронхогенної дисемінації.

Хворих на інфільтративний туберкульоз необхідно госпіталізувати.

В результаті тривалого лікування настає його повільне (звичайно не-

повне) розсмоктування. У випадку пізньої діагностики або неповно-

цінного лікування інфільтративний туберкульоз прогресує і переходить

в інші форми туберкульозу.

9.3. Казеозна пневмонія

Казеозна пневмонія – це гостра специфічна пневмонія із швидко

наростаючими казеозно-некротичними змінами та тяжким, про-

гресуючим перебігом.

Патогенез. Ця форма туберкульозу розвивається в осіб похилого

віку, хронічних алкоголіків, хворих на цукровий діабет, на фоні імуно-

депресивної терапії. Останніми роками зустрічається частіше. Найчас-

тіше казеозна пневмонія є наслідком швидкого казеозного змертвіння

великого інфільтрату, що займає цілу частку легені (лобарна, або част-

кова казеозна пневмонія). Швидке розрідження казеозних мас і їх

відходження через дренуючий бронх, призводить до утворення гігантсь-

ких порожнин розпаду. За типом казеозної пневмонії може також

перебігати підгострий дисемінований туберкульоз легень, коли настає

швидкий казеозний некроз множинних вогнищ гематогенної дисемі-

нації (часточкова, або лобулярна казеозна пневмонія). Їх розпад стає

ґрунтом для утворення множинних каверн в обох легенях.

Клініка, діагностика. Хвороба здебільшого починається гостро,

з вираженої інтоксикації, температура тіла підвищується до 39-40 °С.

Хворі скаржаться на біль у грудях, задишку, проливне потіння, кашель

із виділенням спершу іржавого, а пізніше – зеленуватого харкотиння.

Обличчя бліде, з синюшністю губ, пульс значно прискорений. Ця

клініка дуже нагадує пневмонію і хворим призначають антибіотики

широкого спектра дії.

Над ураженими ділянками легень відмічають притуплення перку-

торного звуку, аускультативно – жорстке або бронхіальне дихання,

різнокаліберні вологі “хлюпаючі” хрипи.

У периферичній крові констатують гіпохромну анемію, лейкоци-

тоз, який сягає 15-20·10

/л, зсув лейкоцитарної формули вліво, високе

(до 50-70 мм/год) ШОЕ. В сечі часто знаходять еритроцити, білок,

гіалінові циліндри. Необхідно багаторазово проводити дослідження

харкотиння на МБТ. Реакція на пробу Манту позитивна, а при важкому

стані хворого може стати негативною.

На рентгенограмі при частковій казеозній пневмонії видно масив-

не негомогенне затемнення частки легені. Коли настає розпад, на цьому

фоні вимальовуються просвітлення однієї, або багатьох порожнин. В

інших ділянках легені можуть бути вогнища бронхогенної дисемінації.

При часточковій казеозній пневмонії виявляють типову картину під-

гострого дисемінованого туберкульозу: симетричні множинні зливні

вогнища (картина “падаючого снігу”) з численними порожнинами

розпаду.

Перебіг захворювання бурхливий. Без специфічного лікування

стан хворого важчає, через 4-8 тижнів хворі помирають при явищах

вираженої інтоксикації, легенево-серцевої недостатності.

На фоні інтенсивної терапії, при сприятливому перебігу захво-

рювання, настає часткове розсмоктування запальних змін, казеозні

фокуси обростають сполучною тканиною, формуються масивні

рубцеві зміни, процес переходить у циротичний туберкульоз. Якщо ж

у легенях вже утворилися великі каверни, вони не загоюються – процес

переходить у фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. При задовіль-

них функціональних показниках життєво важливих органів іноді ви-

даляють хірургічно казеозно змінену частку легені, після чого продов-

жують хіміотерапію. У осіб старечого віку, наркоманів, алкоголіків,

осіб з імунодефіцитом не вдається зупинити прогресування хвороби

навіть при інтенсивному лікуванні протитуберкульозними препа-

ратами.

9.4. Туберкульома легень

Туберкульома – обмежений сполучнотканинною капсулою

фокус з переважанням сирнистого (казеозного) некрозу, розміром

понад 1 см, з хронічним перебігом.

Патогенез. Туберкульома – це не початок туберкульозу. Вона

розвивається з інших форм, найчастіше – з інфільтративної, вогнищевої,

рідше – з інших. На відміну від казеозної пневмонії, при якій існує

схильність до швидкого поширення казеозу і бурхливого прогресу-

вання, утворення туберкульом пов’язують з певною резистентністю

організму і його здатністю швидко відмежовувати казеозні маси від

здорової тканини.

Якщо у хворого з інфільтративним туберкульозом периферична

запальна інфільтрація розсмокталася, а центрально розміщений казеоз

обростає сполучнотканинною капсулою, формується так звана одно-

рідна (гомогенна) туберкульома округлої форми. Якщо при вогнище-

вому туберкульозі група вогнищ некротизується і обростає сполучною

тканиною, утворюється неправильної форми конгломератна туберку-

льома. Туберкульоми бувають поодинокі, рідше множинні. Розміри їх

від 1,5 до 8 см діаметром.

Клініка, діагностика. При розпитуванні хворого часто з’ясову-

ють, що він раніше хворів і лікувався з приводу інших форм туберку-

льозу легень або мав контакт із хворим на туберкульоз бактеріовиділю-

вачем. Оскільки процес обмежений капсулою, клінічні симптоми

часто відсутні, і зміни виявляють під час профілактичної флюорографії.

Іноді хворі скаржаться на нездужання, непостійний субфебрилітет,

знижений апетит, біль у грудях, сухий або з виділенням невеликої

кількості харкотиння кашель, рідко – кровохаркання.

Перкуторних і аускультативних змін немає, мікобактерії в харкотинні

виявляють дуже рідко. Проба Манту позитивна, іноді різко позитивна.

На рентгенограмі виявляють округлу або овальну, чітко контурова-

ну тінь, частіше у верхніх відділах легень. Іноді навколо туберкульоми

або в інших ділянках легень знаходять дрібні вогнищеві тіні – сліди

перенесених раніше форм туберкульозу. Якщо туберкульома розпада-

ється, на фоні її тіні частіше ексцентрично видно серпоподібне просвіт-

лення.

За клінічною картиною і рентгенологічними ознаками туберкульо-

ма схожа на рак легень або заповнену кісту, тому з метою діагностики

обов’язково роблять томографію, бронхоскопію, іноді пункційну

біопсію.

Перебіг туберкульоми млявий, хронічний. Через її капсулу погано

проникають протитуберкульозні препарати, тому ефекту від консерва-

тивного лікування досягають не завжди. При туберкульомах великих

розмірів (понад 3 см), наявності порожнини розпаду з бактеріовиділен-

ням або у випадку незрозумілого діагнозу, показано хірургічне втручання.

9.5. Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень

Патогенез. Ця форма туберкульозу легень не є початком захворю-

вання, а наслідком несприятливого перебігу інших форм туберкульозу:

найчастіше інфільтративного, дисемінованого, рідше – казеозної пнев-

монії, вогнищевого, туберкульоми, дуже рідко – первинного туберку-

льозного комплексу. Причиною її виникнення є несвоєчасне виявлення

туберкульозу або його неповноцінне лікування, пов’язане з різними

причинами: недисциплінованістю хворого, непереносимістю протитубер-

кульозних препаратів, важкими супровідними захворюваннями тощо.

Основні ознаки фіброзно-кавернозного туберкульозу легень:

♦ стара фіброзна каверна і рубцеві зміни в легеневій тканині,

що її оточує;

♦ поширення інфекції по бронхах (бронхогенна дисемінація);

♦ тривалий перебіг з періодами загострень і ремісій;

♦ періодичне або постійне бактеріовиділення, тому ця форма

завжди епідеміологічно небезпечна.

Морфологічні зміни при фіброзно-кавернозному туберкульозі дуже

характерні (рис. 19 – див. додаток). Найважливішою його ознакою є

стара фіброзна каверна. Фіброз виражений також в оточенні каверни.

Він призводить до деформації каверни і бронхів, розвитку бронхоекта-

зів, циротичних змін, зменшення об’єму частки або легені. Каверна

одна або їх декілька. В результаті поширення мікобактерій бронхами

утворюються свіжі вогнища, звичайно нижче від каверни. Вони

можуть зливатися, утворюючи інфільтрати, розпадатися з утворенням

нових порожнин (“дочірні” каверни).

Клініка. Клінічні симптоми фіброзно-кавернозного туберкульозу

залежать від поширеності процесу, фази розвитку й ускладнень. З анам-

незу звичайно можна дізнатися, що хворих тривало спостерігають і

лікують з приводу туберкульозу. В період загострення процесу його

симптоми більш виражені: підвищується температура тіла, з’являється

пітливість (інколи профузні поти), знижується апетит. Найчастіша

скарга – це кашель – від незначного покашлювання до нестримного,

який порушує сон хворого. Харкотиння важко відкашляти, воно сли-

зово-гнійне, але без неприємного запаху, який буває при неспецифіч-

них нагнійних процесах. Крім того, може бути біль у грудях, задишка.

Періодично виникають кровохаркання, навіть легеневі кровотечі.

В період ремісії хворі почувають себе задовільно, іноді зберігають

працездатність. З часом ремісії скорочуються, а загострення стають

тривалішими, хворі худнуть, розвивається хронічне легеневе серце,

легенево-серцева недостатність.

При огляді деякі хворі не відрізняються від здорових осіб. В інших

випадках, при тривалому перебігу захворювання, пацієнти бліді, вис-

нажені, видно западіння над- і підключичних ямок, звуження ураженої

половини грудної клітки, її відставання при диханні.

Над ділянками рубцевої тканини, зонами інфільтрації перкуторний

звук притуплений. Аускультативні зміни іноді мінімальні (при туберку-

льозі

“

багато видно” і “мало чути”), в інших випадках над ділянками

цирозу або великою каверною вислуховують бронхіальне дихання,

середньо- або великоміхурчасті вологі хрипи. Сухі хрипи є ознакою

супровідного бронхіту.

Результати загального аналізу крові неоднакові в період ремісії і

при загостренні процесу. При загостренні відмічається лейкоцитоз (зви-

чайно не більше 15·10

/л), зсув лейкоцитарної формули вліво,

лімфопенія, висока ШОЕ. Під час ремісії аналіз крові може бути нор-

мальний. Реакція на пробу Манту позитивна. Функція зовнішнього

дихання знижена, поступово розвивається хронічне легеневе серце.

У харкотинні знаходять мікобактерії туберкульозу. Якщо їх немає,

особливо при вперше виявленому процесі, діагноз туберкульозу не

переконливий.

Рентгенологічні зміни дуже різноманітні. Характерною ознакою

є одна або декілька каверн, одна з них – обов’язково стара фіброзна,

товстостінна, часто деформована, оточена рубцевими тяжами, іноді

циротичними змінами зменшеної за об’ємом частки або всієї легені.

Середостіння деколи зміщене в бік ураження. Нижче від каверни видно

дрібні вогнищеві тіні, інфільтрати, деколи свіжі “дочірні” порожнини

розпаду. Якщо вихідною формою був дисемінований туберкульоз,

процес зберігає певну симетричність (рис. 20).

Рис. 20. Рентгенограма

органів грудної клітки.

Фіброзно-кавернозний

туберкульоз легень.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз має прогресуючий перебіг.

При ньому бувають специфічні ускладнення, пов’язані з поширенням

туберкульозної інфекції (туберкульоз бронха, гортані, кишок) і неспе-

цифічні (хронічне легеневе серце, амілоїдоз внутрішніх органів, крово-

харкання і кровотечі, спонтанний пневмоторакс).

Диференційний діагноз фіброзно-кавернозного туберкульозу не-

обхідно проводити з хронічним абсцесом, кістами легень, злоякісною

пухлиною з розпадом.

Лікування хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень

складне. Застосовують комбіновану антибактеріальну терапію з ураху-

ванням чутливості мікобактерій. Оскільки в легенях є необоротні деструк-

тивні і рубцеві зміни, ефективність терапії невисока. Можна досягти

зменшення свіжих запальних змін і порожнин розпаду, припинення

бактеріовиділення, поліпшення загального стану хворого. При обмеже-

них процесах і задовільних функціональних показниках застосовують

оперативне лікування (резекція) з наступним продовженням хіміотерапії.

9.6. Циротичний туберкульоз легень

Циротичний туберкульоз легень характеризується масивним

розростанням рубцевої тканини в легенях i плеврі, серед якої

зберігаються активні туберкульозні вогнища.

Патогенез. Він є результатом інволюції фіброзно-кавернозного,

хронічного дисемінованого, поширеного інфільтративного туберку-

льозу легень, специфічних уражень плеври.

Циротичний туберкульоз – це активна форма туберкульозу легень,

при якій серед рубцевих утворів зберігаються ділянки туберкульозного

запалення, казеозу, які спричинюють періодичні загострення процесу.

Можливе короткочасне мізерне бактеріовиділення. Від циротичного

туберкульозу потрібно відрізняти цирози легень, що є рубцевими пост-

туберкульозними змінами без ознак активності. Згідно з класифікацією

вони віднесені до залишкових змін після вилікування туберкульозу.

Циротичний туберкульоз може займати сегмент, частку, бути одно-

або двобічним. Деформація бронхів у зоні цирозу стає причиною фор-

мування бронхоектазів, у неуражених ділянках легень компенсаторно

розвивається емфізема. Все це є причиною відповідних клінічних

симптомів.

Клініка. З анамнезу можна дізнатися, що пацієнт в минулому

хворів і лікувався з приводу туберкульозу. Залежно від поширеності

циротичних змін симптоми виражені неоднаково. Найчастіші скарги

на задишку, кашель із виділенням харкотиння слизово-гнійного або

гнійного (бронхоектази) характеру. Можливі кровохаркання і навіть

легеневі кровотечі. Під час загострення туберкульозу або неспецифіч-

ного запального процесу в бронхоектазах з’являються ознаки інтокси-

кації: загальна слабість, пітливість, підвищена температура тіла. Посту-

пово розвивається хронічне легеневе серце, легенево-серцева недостат-

ність, інколи амілоїдоз нирок.

При об’єктивному обстеженні відмічають ціаноз губ, деколи де-

формацію грудної клітки: звуження однієї її половини, відставання її

під час дихання, западання над- і підключичних ямок.

Над ділянками цирозу перкуторний звук притуплений, дихання

ослаблене, жорстке або навіть бронхіальне. Прослуховуються численні

різнокаліберні вологі і сухі хрипи. При вислуховуванні серця часто

чути акцент II тону над легеневою артерією. Коли розвивається не-

достатність кровообігу, можна пропальпувати збільшену печінку, ноги

набрякають.

Гемограма у фазі ремісії без відхилень від норми. Під час загост-

рення туберкульозного або нагнійного процесу з’являється лейкоци-

тоз, прискорюється ШОЕ. Про активацію туберкульозу свідчить вияв-

лення в харкотинні МБТ, які під впливом хіміотерапії швидко пере-

стають виділятися.

На рентгенограмі видно деформацію коренів легень, легеневого

рисунка, деколи звуження одного легеневого поля, зміщення трахеї і

серцево-судинної тіні в бік ураження (рис. 9). Циротичні ділянки пред-

ставлені зонами затемнення, нижні відділи легень підвищеної про-

зорості за рахунок емфіземи.

Циротичний туберкульоз легень необхідно відрізняти від цирозів,

які формуються після неспецифічних запальних і нагнійних процесів,

уроджених вад легень, пневмоконіозу.

Лікування під час загострень неспецифічного запального процесу

полягає в призначенні антибіотиків, відхаркувальних засобів. Для

попередження загострень туберкульозу (і під час його загострення)

фтизіатр призначає протитуберкульозні препарати.

При виникненні кровохаркань, хронічного легеневого серця

призначають відповідне лікування.

9.7. Туберкульоз бронхів, трахеї та верхніх дихальних шляхів

Патогенез. Туберкульоз гортані, трахеї, бронхів розвивається як

ускладнення туберкульозу легень або внутрішньогрудних лімфатичних

вузлів. Зараження дихальних шляхів виникає як наслідок поширення

інфекції з током крові, лімфи або через харкотиння. У цьому випадку

в першу чергу інфікується бронх, який дренує каверну. З ураженого

туберкульозом внутрішньогрудного лімфатичного вузла можливе без-

посереднє поширення запального процесу на стінку бронха, утворення

лімфо-бронхіальної нориці. Морфологічно розрізняють інфільтративну,

виразкову, норицеву форми туберкульозу трахеї і бронхів.

Клініка. Клінічними проявами туберкульозу гортані є захрип-

лість голосу і біль при ковтанні. Діагноз встановлюють при ларинго-

скопічному дослідженні.

При туберкульозі великих бронхів хворі скаржаться на нападопо-

дібний, нестримний кашель, який не проходить під дією протикашльо-

вих засобів. Іноді турбують біль за грудиною, задишка, яку важко

пояснити змінами в легенях. Кількість харкотиння змінюється протя-

гом дня. При виразкових змінах у бронхах можливе кровохаркання.

При об’єктивному обстеженні при туберкульозі великих бронхів

іноді вислуховують стійкі свистячі хрипи в II-III міжребер’ях.

Для встановлення діагнозу необхідне бронхоскопічне дослідження.

При рентгенологічному обстеженні у хворого звичайно знаходять оз-

наки туберкульозу легень, лабораторно МБТ у харкотинні.

Лікування проводять протитуберкульозними препаратами від-

повідно до основної форми туберкульозу легень. Його доповнюють

інгаляційним введенням туберкулостатиків і кортикостероїдів.

9.8. Туберкульоз органів дихання, комбінований з

пиловими професійними захворюваннями легень

(конioтуберкульоз)

Патогенез. Туберкульоз, поєднаний із пиловими професійними

захворюваннями легень, зустрічається у осіб певних професій, що

працюють в умовах підвищеної запиленості: в кам’яних кар’єрах, у

вугільних шахтах, рудниках, в порцеляновому виробництві, на це-

ментних заводах і ін. Туберкульоз частіше є вторинним захворюван-

ням, яке ускладнює пневмоконіоз. Найчастіше туберкульоз приєдну-

ється до силікозу – пневмоконіозу, зумовленого кварцевим пилом.

Доведено, що кварцевий пил є дуже активним чинником, який провокує

реактивацію латентного туберкульозу у раніше інфікованих осіб.

Можливе і свіже зараження мікобактеріями туберкульозу. У ІІІ стадії

силікозу частота його ускладнення туберкульозом сягає 80 %. На

фоні пневмоконіозу може розвинутися будь-яка форма туберкульозу

легень.

Клініка. При неускладненому пневмоконіозі хворі задовільного

живлення, у них немає проявів інтоксикації. У міру прогресування

процесу повільно розвиваються: пиловий бронхіт, емфізема, явища

дихальної недостатності. Основними скаргами є задишка, кашель су-

хий або з виділенням слизового, або слизово-гнійного харкотиння. Змін

перкуторного звуку немає, при аускультації, на фоні жорсткого (бронхіт)

або ослабленого (емфізема) дихання у частини хворих прослуховують

розсіяні сухі хрипи.

Аналізи крові нормальні, на стадії вираженої дихальної недостат-

ності спостерігається компенсаторне підвищення кількості еритроци-

тів і вмісту в них гемоглобіну.

Приєднання туберкульозу можна запідозрити, якщо, крім цих

симптомів, спостерігаются явища інтоксикації: втрата апетиту, загаль-

ну слабість, пітливість, підвищення температури тіла. Вологі локалізо-

вані хрипи переважно над верхніми відділами легень, зміни гемограми

(помірний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія,

прискорене ШОЕ) також насторожують щодо можливості розвитку

туберкульозу легень.

Рентгенологічно при неускладненому пневмоконіозі в легенях

видно тяжистість, чітко окреслені вогнищеві тіні, переважно в середньо-

зовнішніх відділах легень. Коли приєднується туберкульоз, додатково

з’являються різної величини й інтенсивності групи вогнищ, інфільтра-

ти або кільцеподібні тіні (каверни) переважно у верхніх відділах легень.

Діагноз підтверджує знаходження в харкотинні МБТ, пошуки яких

необхідно проводити багаторазово.

Лікування хворих на силікотуберкульоз повинно бути інтенсив-

нішим і тривалішим, ніж при неускладненому туберкульозі легень, у

зв’язку з тим, що на фоні рубцевих силікотичних змін процеси заго-

єння значно сповільнені.

Запитання

1. Назвіть клінічні форми вторинного туберкульозу легень. Яка з них

зустрічається найчастіше?

2. Який основний шлях виявлення вогнищевого туберкульозу легень?

Чому?

3. Як може починатися захворювання при інфільтративному туберку-

льозі легень?

4. Під виглядом яких захворювань може перебігати інфільтративний

туберкульоз легень?

5. Що таке туберкульома легень?

6. Які основні ознаки фіброзно-кавернозного туберкульозу легень?

Причини його розвитку?

7. Перерахуйте ускладнення, які можуть виникнути у хворого на фіброзно-

кавернозний туберкульоз легень.

8. При появі яких скарг у хворого на силікоз можна запідозрити приєд-

нання туберкульозу легень?

9. Які методи дослідження найбільш достовірно підтверджують діагноз

туберкульозу легень?

9.9. Туберкульозний плеврит

Туберкульозний плеврит – це специфічне запалення плеври, що

може супроводжуватися ексудацією в плевральну порожнину.

Серед хворих на туберкульоз він зустрічається у 2-6 % випадків.

Серед плевритів різної етіології туберкульозний складає близько 24 %.

Патогенез. Плеврит найчастіше є ускладненням інших легеневих

або позалегеневих форм туберкульозу, хоча зустрічається і як самостій-

на форма без видимого ураження інших органів. Мікобактерії можуть

проникати в плевру лімфогенним, гематогенним або контактним шля-

хами. Провокуючими чинниками розвитку плевриту є: переохоло-

дження, гіперінсоляція, надмірні фізичні навантаження, неповноцінне

харчування. В нормі в плевральній порожнині є невелика кількість

серозної рідини (1-2 мл). При гіперсенсибілізації у відповідь на про-

никнення інфекції виникає гіперемія і розширення судин вісцерального

листка плеври. З них у плевральну щілину випотіває рідина. Одночасно

знижується всмоктувальна здатність парієтального листка плеври, а

після утворення на її поверхні масивних нашарувань фібрину

всмоктування рідини може припинитися.

За патогенезом виділяють:

алергічний плеврит як прояв гіперсенсибілізації плеври продук-

тами розпаду мікобактерій, при якому в плевральній рідині не

знаходять мікобактерій;

перифокальний плеврит і туберкульоз плеври, при яких на

листках плеври знаходять туберкульозні горбики й інші ознаки специ-

фічного запалення, утворюється ексудат.

Якщо в плевральну порожнину проривається каверна, туди по-

трапляє її вміст і повітря. Розвивається гнійний пневмоплеврит. Якщо

протягом тривалого часу не вдається ліквідувати нориці, формується

хронічна туберкульозна емпієма.

Клініка. Виділяють фібринозний (сухий) і ексудативний плев-

рити. При фібринозному плевриті на обмежених ділянках плеври

виникають помірні запальні зміни, фібринозні нашарування. Основними

клінічними проявами фібринозного плевриту є плевральний біль та сухий

кашель. Біль локалізується відповідно до місця ураження. При верхів-

кових плевритах він іррадіює за ходом плечового сплетення. При між-

часткових плевритах біль локалізується між лопатками. При діафраг-

мальних і нижніх костальних плевритах біль буває подібним до того,

який виникає при хворобах жовчних шляхів чи нирок, при лівобічному

костальному плевриті – нагадує стенокардію. Під час нахилу тулуба

в здоровий бік біль посилюється, тому що збільшується тертя між

листками плеври. Сухий плеврит починається поступово, супроводжу-

ється незначним погіршенням загального стану хворого, субфебриль-

ною температурою тіла. При об’єктивному обстеженні спостерігають

деяке відставання під час дихання ураженої половини грудної клітки,

при перкусії – обмежену рухомість нижнього легеневого краю,

аускультативно – шум тертя плеври.

Ексудативний плеврит супроводжується випотіванням у плев-

ральну порожнину рідини (ексудату), яка може бути серозною, деколи

серозно-геморагічноюм, гнійною, рідко – хільозною (з домішками

лімфи). Ексудат буває вільним або осумкованим.

Ця форма плевриту починається по-різному. Найчастіше протягом

кількох днів, а деколи тижнів, погіршується самопочуття хворого,

турбують періодичний біль у боці, іноді субфебрильна температура

тіла та кашель. У подальшому температура різко підвищується, біль

зменшується, але з’являється задишка, зумовлена накопиченням ріди-

ни в плевральній порожнині. Рідше захворювання починається гостро

з високої температури тіла, різкого болю в грудній клітці, кашлю, значного

погіршання загального стану.Через декілька днів біль зменшується,

наростає задишка. Можливий також малосимптомний початок, коли

плеврит перебігає з нормальною або субфебрильною температурою,

незначною загальною слабістю.

Незалежно від характеру початку захворювання, в міру накопи-

чення ексудату посилюється задишка. Пацієнти, як правило, лежать

на ураженому боці. При значному ексудаті під час огляду видно деяке

збільшення ураженої половини грудної клітки, відставання її під час

дихання, згладження міжреберних проміжків. При перкусії над ділян-

кою ексудату звук тупий, там же голосове тремтіння та дихання різко

ослаблені. Вище від рівня рідини іноді прослуховується бронхіальне

дихання. При значних випотах можливе зміщення меж серця у проти-

лежний бік, виражена тахікардія. На початку формування ексудату

можна почути шум тертя плеври.

Дослідження плеврального ексудату є важливим для діагностики

плевриту. При туберкульозі ексудат частіше прозорий, іноді опалесціює,

відносна його густина – 1018-1025, вміст білка – 30-60 г/л. Кількість

клітин перевищує 1·10

/л. На початковому етапі серед клітин можуть

переважати нейтрофіли (50-60 %), при деякому стиханні запальних

явищ – лімфоцити (90-95 %). У випадку нагноєння ексудату кількість

клітин, зокрема нейтрофілів різко збільшується.

При наявності випоту в плевральній порожнині потрібно встано-

вити його етіологію. Насамперед необхідно вирішити, ексудат чи

транссудат зібрався в плевральній порожнині. Ексудат є результатом

запального процесу, при якому підвищується проникність судин, листків

плеври і в плевральну порожнину пропотіває запальна рідина, багата

на білок і клітинні елементи. Найчастіше причиною ексудату є тубер-

кульоз, неспецифічне запалення плеври, рак. Транссудат утворюється

при застійній серцевій недостатності, цирозі печінки, нефротичному

синдромі, мікседемі. Він утворюється як наслідок порушень гемодина-

міки при недостатності кровообігу, зміни онкотичного та гідростатич-

ного тиску плазми крові.

Особливості транссудату і ексудату

Ознаки Транссудат Ексудат

Відносна густина До 1018 1018 і більше

Вміст білка До 25 г/л Більше 25 г/л

Вміст клітин До 1·10

/л Більше 1·10

/л

Виявлення МБТ в плевральному випоті допомагає встановити

діагноз, проте негативний результат не дає права виключити туберку-

льозне походження плевриту.

При туберкульозному плевриті в периферичній крові хворих буває

помірний лейкоцитоз, збільшення відсотка паличкоядерних нейтро-

філів, лімфопенія. ШОЕ збільшена до 20-25 мм/год.

Реакція на пробу Манту звичайно позитивна або гіперергічна, хоч

іноді процес може перебігати при негативних реакціях на туберкулін.

Рентгенологічне досліджння при фібринозному плевриті виявляє

обмеження рухів діафрагми. При ексудативному плевриті видно

інтенсивну гомогенну тінь переважно у задньо-нижніх і латеральних

відділах легеневого поля. Її інтенсивність зменшується в напрямку

до середостіння і доверху. Верхній контур затемнення має вигляд косої

дуги з найвищою точкою у бокових відділах і з поступовим зниженням

до середостіння (лінія Дамуазо) (рис. 21). При значній кількості ексу-

дату органи середостіння зміщені в протилежний бік. Вважають, що

рентгенівське дослідження виявляє рідину в плевральній порожнині,

якщо її об’єм не менший ніж 200 мл.

Туберкульозну природу плевриту підтверджує:

1) наявність змін туберкульозної природи в легенях або інших

органах;

2) виражена реакція на пробу Манту з 2 ТО або недавній “віраж”

туберкулінових реакцій;

3) частіше серозний характер ексудату з переважанням лімфоци-

тів, знаходження МБТ в ексудаті (рідко);

4) в складних випадках виконують біопсію плеври.

Іноді при алергічних туберкульозних плевритах настає швидкий

ефект від десенсибілізуючої терапії та антибіотиків широкого спектра

Рис. 21. Рентгенограма

органів грудної клітки.

Ексудативний плеврит

справа.

дії. Медичні працівники і хворий заспокоюються і встановлюють діаг-

ноз неспецифічного плевриту. Часто в таких пацієнтів через 2-3 роки

розвивається туберкульоз легень. Тому у випадках, якщо етіологію

плевриту не вдалося остаточно з’ясувати, його розглядають як тубер-

кульозний і застосовують протитуберкульозну терапію.

Лікування плевриту здійснюють протитуберкульозними препа-

ратами протягом 5-6 місяців. Призначають вітаміни, десенсибілізуючі

засоби, при великих ексудатах – кортикостероїди. Необхідно прово-

дити пункції з евакуацією ексудату.

Плевральна пункція

Плевральну пункцію виконує лікар, дотримуючись правил асептики. Місце

для проколу визначають під час рентгеноскопії або перкуторно. При значних

вільних випотах проколювання після попередньої анестезії здійснюють в VII-

VIII міжребер’ї по лопатковій або задній пахвовій лінії над верхнім краєм розташо-

ваного нижче ребра, щоб голкою не пошкодити судинно-нервового пучка. Пункцій-

на голка має бути з’єднана із закритою затискачем гумовою або пластиковою

трубкою з канюлею на вільному кінці. В момент проникнення пункційної голки

в плевральну порожнину лікар відчуває її “провалювання”. Після цього до трубки

приєднують шприц об’ємом 20 мл, затискач знімають і відсмоктують рідину.

Кожного разу після заповнення шприца трубку перекривають затискачем, шприц

від’єднують, і його вміст виливають у лоток і спеціально приготовлений стериль-

ний посуд. За необхідності лікар вводить у плевральну порожнину антибіотики.

Посуд із плевральною рідиною і відповідним направленням відносять у

лабораторію. Необхідно доставити в лабораторію всю отриману плевральну

рідину для проведення необхідних аналізів.

Подана послідовність допомоги молодшого медичного працівника

при виконанні лікарем плевральної пункції.

Допомога лікарю при виконанні плевральної пункції

Необхідні матеріали Послідовність дій

1. Спирт етиловий 96º

2. 3 % спиртовий розчин

йоду

3. Стерильні ватні кульки

і серветки

4. Гумові рукавички

5. Липкий пластир

1. Хворому пропонують сісти на крісло облич-

чям до спинки, поклавши руки на спинку кріс-

ла і опустивши на них голову

2. Медична сестра готує руки до маніпуляції,

подає лікарю вату, змочену спиртом для об-

робки рук, гумові рукавички

3. Вибране лікарем місце пункції широко

обробляють розчином йоду і спиртом

Запитання

1. Які клінічні прояви фібринозного та ексудативного плевриту?

2. Які захворювання ускладнює найчастіше ексудативний плеврит?

3. Що дозволяє запідозрити туберкульозну природу ексудативного

плевриту?

4. Які матеріали необхідно підготувати для проведення плевральної

пункції?

10. ТУБЕРКУЛЬОЗ ПОЗАЛЕГЕНЕВИХ ЛОКАЛІЗАЦІЙ

10.1. Туберкульоз мозкових оболонок і центральної

нервової системи

Туберкульоз мозкових оболонок (туберкульозний менінгіт) –

це запалення м’якої мозкової оболонки, спричинене мікобактеріями

туберкульозу. Якщо, крім оболонок мозку, уражена також речовина

мозку, розвивається менінгоенцефаліт.

Необхідні матеріали Послідовність дій

6. 0,5 % розчин новокаїну

для анестезії

7. Голки для виконання

анестезії

8. Пункційна голка дов-

жиною 7-10 см, діамет-

ром 1 мм

9. Шприц об’ємом 20 мл

10. Гумова або пласти-

кова трубка з канюлею

11. Затискач

12. Посуд (стерильний)

для плевральної рідини

13. Лоток

4. Медична сестра подає лікарю шприц з гол-

кою, наповнений розчином новокаїну для про-

ведення анестезії

5. Після закінчення анестезії медична сестра

подає лікарю пункційну голку з приєднаною

до неї трубкою, перекритою затискачем

6. Після виконання лікарем плеврального

проколу медична сестра подає йому шприц

об’ємом 20 мл, лікар під’єднує його до трубки

7. Медична сестра знімає затискач із трубки,

лікар аспірує рідину

8. Коли шприц наповниться рідиною, медична

сестра накладає затискач на трубку, лікар

від’єднує шприц і виливає рідину в приготов-

лений посуд (ці дії повторюють до закінчення

аспірації плеврального випоту)

9. Закінчивши маніпуляцію, лікар видаляє

пункційну голку, медична сестра обробляє

місце проколу розчином йоду, накладає сте-

рильну серветку, прикріплює її пластиром

Хворіють люди будь-якого віку, але переважно похилого, іноді діти,

частіше в зимово-весняний період року. В 2000 році в Україні діагнос-

товано 45 випадків туберкульозного менінгіту. Це одна з найважчих

форм туберкульозу, яка без лікування закінчується смертельно.

Патогенез. Менінгіт є ускладненням інших форм внутрішньогруд-

ного (частіше первинних форм, дисемінованого туберкульозу) або

позалегеневого туберкульозу. Може бути одним із проявів міліарного

туберкульозу. Умовами розвитку менінгіту є потрапляння МБТ з

первинного вогнища ураження в кров і стан підвищеної проникності

гематоенцефалічного бар’єру. Сприяючими чинниками можуть бути

переохолодження, перегрівання, супровідні хвороби, в т.ч. дитячі

інфекції, травми тощо.

Запальні зміни найбільш виражені на основі мозку, де виявляють

драглистий ексудат і висипання туберкульозних горбиків. Уражаються

також судинні сплетення мозку. Розміщення змін на основі мозку пояснює

часте ураження черепних нервів. Запальний процес може поширюва-

тися на оболонки спинного мозку (спінальний менініт) і на речовину

мозку (менінгоенцефаліт).

Клініка. В 70 % захворювання починається поступово: загальне

недомагання, втрата апетиту, дратівливість, сонливість, непостійний

головний біль, іноді субфебрильна температура тіла. Такий продро-

мальний період триває від 1 до 4-х тижнів. У грудних дітей захворю-

вання може починатися гостро з високою температурою тіла епілепти-

формними нападами та розладами травлення.

Наступний період (клінічні прояви ураження мозкових оболонок

і черепних нервів) починається підвищенням температури тіла (без під-

вищення температури тіла менінгіту практично не буває) до 38-39 °С

і вище, різким болем голови, часто блюванням, яке може виникати

раптово при переміні положення тіла, після приймання ліків. Збільшу-

ється сонливість, млявість, дратівливість. Хворі не переносять шуму,

яскравого світла. Розвиваються запори.

При об’єктивному дослідженні можна виявити відносну брадикар-

дію, часто симптоми ураження черепних нервів (рис. 22). Найчастіше

уражаються окоруховий (ІІІ пара) і відвідний (VІ пара) нерви, що

проявляється опущенням однієї або обох повік (птоз), звуженням або

розширенням зіниць, косоокістю. При ураженні лицевого нерва

(VII пара) обличчя стає

асиметричним, згладжена

носогубна складка, опуще-

ний кут рота. Можуть бути

симптоми ураження VIII

пари черепних нервів –

шум у вухах, запаморочен-

ня, відчуття “падіння”.

Периферичний параліч

під’язикового нерва (ХІІ

пари) є причиною відхи-

лення язика вбік. На піз-

ніших етапах захворю-

вання приєднується по-

рушення ковтання, по-

перхування, ікання.

При спеціальному

неврологічному обсте-

женні виявляють менін-

геальні симптоми. Най-

важливіші з них: ригід-

ність потиличних м’язів

(при спробі пасивно зігнути голову до грудей відчувається пружність,

болючість і не вдається досягнути підборіддям грудини). Симптом

Керніга (дуже важко повністю розігнути в коліні зігнуту під прямим ку-

том в кульшовому і колінному суглобах ногу). Симптом Брудзинського:

– верхній – при спробі зігнути голову до грудини згинаються нижні

кінцівки в кульшовому й колінному суглобах;

– середній – натискання на лобкову кістку супроводжується зги-

нанням нижніх кінцівок в кульшових і колінних суглобах;

– нижній – під час розгинання однієї нижньої кінцівки (при пере-

вірці симптома Керніга) рефлекторно згинається друга.

У дітей раннього віку діагностичне значення мають: набухання і

напруження тім’ячка, розширення зіниць під час швидкого згинання

голови, а також симптом Лесажа (“підвішування”). Він полягає в тому,

що піднята хвора дитина згинає ніжки в кульшових та колінних

Рис. 22. Найчастіші прояви ураження череп-

них нервів при туберкульозному менінгіті:

а – параліч правого окорухового нерва (птоз); б –

параліч правого окорухового нерва (розширена

зіниця); в – периферичний параліч лицевого нерва;

г – периферичний параліч під’язичного нерва.

вг

аб

суглобах і в цьому положенні довго їх утримує, тоді як здорова –

швидко опускає ноги.

Наприкінці другого тижня захворювання всі ці симптоми посилю-

ються. Хворий лежить із закиненою назад головою, закритими очима,

ноги підібгані до живота, живіт втягнений, черевні м’язи напружені.

Якщо не проводити адекватного лікування, з 3-го тижня захворю-

вання процес переходить на речовину мозку – розвивається менінго-

енцефаліт. Свідомість хворого затьмарена, можуть виникати судоми,

температура піднімається до високих цифр (40-41 °С) або знижується

нижче від нормальної. Виникають розлади чутливості, центральні

парези і паралічі.

Якщо запальний процес переходить на оболонки спинного мозку

(спінальний менінгіт), з’являються оперізувальні болі в ділянці хреб-

та, живота. Наступають розлади функції тазових органів – утруднене

сечовипускання, стійкі запори, в подальшому – нетримання сечі і калу.

В результаті порушень функції нервової системи розвиваються про-

лежні, настає смерть.

При підозрі на туберкульозний менінгіт хворого необхідно негайно

госпіталізувати, зробити спинномозкову пункцію. Спинномозкова рі-

дина витікає під підвищеним тиском (в нормі – не більше 60 крапель

за хвилину), прозора. В ній підвищений до 0,6-3,0 г/л вміст білка (в

нормі не більше 0,43 г/л). Обов’язковим є збільшення вмісту клітинних

елементів від 30 до 400 клітин/мл (в нормі – до 10 клітин/мл) з перева-

жанням лімфоцитів (90 % і більше).

Знижений вміст глюкози в спинномозковій рідині (в нормі він не

нижчий половини його вмісту в крові). При стоянні ліквору на холоді

через 12-24 години утворюється ніжна павутиноподібна плівка. Спин-

номозкову рідину досліджують на МБТ, проте їх знаходять не частіше,

як у 10-15 % випадків.

Люмбальна пункція

Спинномозкову пункцію виконує лікар у поперековій ділянці між III-IV попе-

рековими хребцями. На цьому рівні вже немає спинного мозку, який закінчується

у верхнього краю II поперекового хребця. Виконують люмбальний прокол у

лежачому на боці положенні хворого, коли хребет зігнутий дугою і остисті від-

ростки максимально віддалені один від другого, що полегшує проникнення голки

(рис. 23). Після попередньої анестезії пункційну голку з мандреном проводять

горизонтально з невеликим нахи-

лом вверх в напрямку голови. Гли-

бина проколу у дітей – до 3 см, у

дорослих – 4-6 см. Тому потрібно

підготувати відповідної довжини

пункційну голку з мандреном. Після

проколу твердої мозкової оболон-

ки, при проходженні якої лікар

відчуває певний опір, а після цього –

відчуття “провалювання”, з голки

починають виділятися краплі спин-

номозкової рідини. Мандрен з гол-

ки лікар обережно виймає, ліквор

збирають в стерильний посуд.

Пробірки зі спинномозковою рідиною і відповідним направленням

(прізвище, ініціали пацієнта, назва відділення) відносять у клінічну, біохімічну

і бактеріологічну лабораторії.

Нижче подана послідовність допомоги молодшого медичного

працівника лікарю при виконанні спинномозкової пункції.

Допомога лікарю при проведенні люмбальної пункції

Рис. 23. Поперековий прокол.

Необхідні матеріали Послідовність дій

1. Спирт етиловий 70°

2. 3 % спиртовий розчин

йоду

3. Анестетик (0,5 % роз-

чин новокаїну, 1 % роз-

чин лідокаїну)

4. Стерильна пункційна

голка з мандреном

5. Одноразовий або сте-

рильний шприц з голкою

6. Стерильний лоток

7. Штатив з стерильними

пробірками

8. Пінцет, затискач

9. Стерильні марлеві сер-

ветки, ватні кульки

10. Липкий пластир

1. Перед пункцією бажано, щоб пацієнт ви-

порожнив кишечник (клізма) і сечовий

міхур

2. Хворого кладуть на тверду кушетку, біля

її краю, на бік

3. Голову пацієнта максимально згинають до

дотику підборіддя з грудиною

4. Ноги згинають в кульшових і колінних

суглобах, приводять до живота

5. Для попередження непередбачених рухів

під час пункції один медичний працівник

притримує хворого в цьому положенні

6. Медична сестра подає лікарю затискач із

ватою, змоченою розчином йоду

7. Лікар промацує найвищі точки клубових

кісток і з’єднує їх лінією за допомогою змо-

ченого розчином йоду ватного тампона. Ця

лінія перетинає хребет на рівні між III і IV

поперековими хребцями – місцем проколу

Для встановлення діагнозу туберкульозного менінгіту необхідний

огляд очного дна, на якому виявляють застійні диски, ознаки невриту

зорового нерва, іноді туберкульозні горбики.

Пацієнта необхідно всесторонньо обстежити. Рентгенологічне до-

слідження допомагає встановити туберкульоз органів дихання, зміни

в аналізі сечі – запідозрити туберкульоз нирок. В гемограмі виявляють

помірний лейкоцитоз, або нормальну кількість лейкоцитів (у дітей

раннього віку іноді спостерігають високий лейкоцитоз – 30·10

/л і

більше), лімфопенію, нормальну або дещо підвищену ШОЕ.

Реакція на пробу Манту звичайно позитивна, хоча при важкому

стані хворого стає негативною.

Подібна до туберкульозного менінгіту клінічна картина може бути

при менінгітах іншої етіології (вірусних, бактерійних), пухлині мозку.

Лікування і його результати. Хворих на туберкульозний менін-

гіт потрібно починати лікувати негайно в тому закладі, де запідозрено

Необхідні матеріали Послідовність дій

8. Медична сестра широко обробляє цю ді-

лянку шкіри 70º спиртом і спиртовим розчи-

ном йоду, надлишок йоду знімає ватною

кулькою, змоченою спиртом

9. Медична сестра подає лікарю шприц з

анестетиком

10. Після проведення лікарем інфільтрацій-

ної анестезії медична сестра подає лікарю

пункційну голку з мандреном

11. Лікар виконує поперековий прокол

12. Перші краплі ліквору сестра збирає в

стерильний лоток, наступні – в стерильні

пробірки

13. Після видалення голки на місце проколу

сестра накладає стерильну серветку, фіксує

її липким пластиром

14. Хворого в положенні на животі без по-

душки везуть в палату, перекладають на ліж-

ко в цьому ж положенні

15. Через 2 години хворому дозволяють по-

вертатися. Дві доби пацієнт дотримується

ліжкового режиму

захворювання, тому що від цього залежить його успіх. Продовжують

терапію у спеціалізованому стаціонарі. Основою лікування є застосу-

вання комбінації протитуберкульозних препаратів протягом 9-

12 місяців Крім туберкулостатиків, призначають вітаміни В

, В

дезінтоксикаційну терапію – переливання 5 % розчину глюкози,

реополіглюкіну, альбуміну. Одночасно, для зменшення запальних змін

і набряку мозку призначають глюкокортикоїди, сечогінні препарати.

Для контролю за ефективністю лікування і з метою зниження

підвищеного внутрішньочерепного тиску періодично проводять спин-

номозкові пункції.

Велике значення для одужання має режим і догляд. Хворі

повинні дотримуватися ліжкового режиму протягом 1,5-2 місяців, після

чого їм дозволяють сідати, а далі – ходити по палаті.

При важкому перебігу хвороби, порушенні ковтання, пацієнтів

годують через зонд, призначають внутрішньовенні вливання глюкози,

білкових препаратів, стежать за регулярністю сечовипускання і випо-

рожнень. При порушенні функції тазових органів необхідно спускати

сечу катетером, ставити очисні клізми. Важлива профілактика про-

лежнів (чиста постіль, дотримання правил гігієни, обмивання найбільш

уразливих місць теплою водою з милом і протирання камфорним

спиртом, змазування вазеліновою олією, підкладання валиків і надувних

гумових кругів).

Прогноз при туберкульозному менінгіті відносно сприятливий,

якщо лікування розпочато не пізніше 10-го дня захворювання. Через

1-2 тижні лікування зменшується головний біль, припиняється блю-

вання, проте виразне поліпшення загального стану настає не швидше

ніж через 2-3 місяці. В той же час зникають менінгіальні симптоми,

але нормалізація складу спинномозкової рідини спостерігається лише

через 5-6 місяців. Своєчасне лікування сприяє одужанню 95-98 %

хворих. Якщо лікування почато пізно, можливі ускладнення, наслідки

яких зберігаються тривалий час, іноді упродовж всього життя. Це

порушення інтелекту, різке зниження зору, рухові розлади.

Запитання

1. Що називають туберкульозним менінгітом? Менінгоенцефалітом?

2. Який найчастіше початок туберкульозного менінгіту?

3. Основні скарги хворого на туберкульозний менінгіт?

4. Які неврологічні прояви туберкульозного менінгіту?

5. Які симптоми ураження черепних нервів часто виявляють при тубер-

кульозному менінгіті?

6. Які обстеження потрібно зробити хворому для підтвердження діаг-

нозу туберкульозного менінгіту?

7. Які патологічні зміни виявляють в спинномозковій рідині при тубер-

кульозному менінгіті (вміст клітин, білок, глюкоза)?

8. Особливості клініки і діагностики туберкульозного менінгіту у дітей.

9. Догляд за хворими на туберкульозний менінгіт, режим.

10.2. Туберкульоз кісток і суглобів

Серед туберкульозу позалегеневих локалізацій туберкульоз кісток

і суглобів складає 35,5 %. Найчастіше спостерігають туберкульозне

ураження хребта (40 %), друге і трете місце посідають туберкульоз

кульшового і колінного суглобів. Інші кістки і суглоби уражуються

рідше.

Патогенез. Виникає туберкульозне ураження кісток і суглобів

частіше у дітей і підлітків як результат гематогенного занесення МБТ

з первинного вогнища в лімфатичних вузлах, а у дорослих – в період

пізньої генералізації, при відновленні старих, начебто загоєних вогнищ.

Сприяючими чинниками можуть бути перенесені дитячі інфекції,

травма, переохолодження, незадовільне харчування тощо.

Патогенез, клініка. Розрізняють 3 фази розвитку туберкульозу

кісток і суглобів:

1. Преартритична, преспондилітична, або фаза первинного

оститу. Туберкульозне ураження починається в метафізах і епіфізах

довгих кісток або в тілі хребця. Розвиваються туберкульозні грануляції,

що замінюють в певній ділянці кісткову тканину. Гаверсовими кана-

лами процес поширюється до компактного шару кістки і спричинює її

руйнування (деструкцію). В результаті цього утворюється секвестр,

що прилягає широкою основою до суглоба у випадку ураження довгих

кісток і до періосту – при ураженні хребців. У цій стадії захворювання,

яка іноді продовжується декілька тижнів або місяців, клінічні симптоми

виражені слабо. Можливі нерізко виражені явища інтоксикації – загаль-

на слабість, пітливість, знижений апетит, періодично – субфебрильна

температура тіла.

2. Артртична спондилітична фаза починається поширенням

процесу на синовіальну оболонку і кісткові поверхні суглоба, сусідні

хребці (рис. 24 – див. додаток). У цій фазі, крім загальних симптомів,

які посилюються, чітко виражені місцеві, що залежать від локалізації

туберкульозного процесу – біль, порушення функції, набряклість м’я-

ких тканин, зміна конфігурації суглоба, напруження м’язів, їх атрофія.

Процес може поширюватися на сусідні тканини з утворенням наплив-

них абсцесів, нориць. Ускладненням туберкульозу кісток і суглобів із

хронічним перебігом може бути амілоїдоз внутрішніх органів.

3. У постартритичній, постспондилітичній фазі настає

стабілізація процесу, симптомів інтоксикації немає, але залишаються

деформації скелета, фіброзний, а згодом – кістковий анкілоз суглоба.

Діагностика. Для встановлення діагнозу мають значення відо-

мості про поступовий розвиток захворювання, слабо виражені явища

інтоксикації, дані про контакт з хворим на туберкульоз, недавній

“віраж” або різко позитивні реакції на туберкулін. Важливе значення

має рентгенографічне і томографічне (в т.ч. комп’ютерна, магніто-

резонансна томографія) дослідження кісток і суглобів, яке виявляє

підвищену порозність кісток (остеопороз), звуження суглобової щіли-

ни, деструкції суглобових кінців кісток, руйнування і сплющення тіл

хребців, тіні напливних абсцесів. Діагноз легший, якщо у хворого

виявлені інші локалізації туберкульозу (легень, лімфатичних вузлів і

ін.). Етіологію ураження кісток і суглобів підтверджує знаходження

МБТ в ексудаті, отриманому під час пункції суглоба, виділеннях із

нориць. При нез’ясованому діагнозі виконують гістологічне дослі-

дження біоптатів ураженої тканини.

10.2.1. Туберкульоз хребта (туберкульозний спондиліт)

Туберкульоз хребта частіше діагностують у дітей, хоча він зустрі-

чається і в дорослих. У дітей переважно уражається грудний відділ

хребта, у дорослих – грудно-поперековий, рідше – шийний або крижо-

вий відділи. Первинне вогнище (первинний остит) розміщене в тілі

хребця, ближче до міжхребцевого диска. У цій фазі у хворих спостеріга-

ють невиразні явища інтоксикації, болю немає, але діти уникають різ-

ких рухів, здебільшого сидять. Лише томографічне дослідження могло

б виявити ділянку деструкції в тілі хребця.

При поширенні про-

цесу до міжхребцевого

диска і поза межі хребця

виникає біль, що спочатку

не має чіткої локалізації, і

його трактують як прояв

радикуліту, міжреберної

невралгії. Відмічають бо-

лючість при натискуванні

на остистий відросток ура-

женого хребця. В подаль-

шому біль стає інтенсив-

нішим, локалізований в

певному місці, рухомість

хребта обмежена. При ту-

беркульозі грудного або

поперекового відділів хреб-

та хворий, щоб підняти

якийсь предмет з підлоги,

присідає, спершись рука-

ми на коліна (рис. 25). При

ураженні грудного відділу

хребта розвивається реф-

лекторне напруження м’я-

зів спини, які мають вигляд

косих тяжів від лопаток до

відповідного відділу хребта

(симптом віжок) (рис. 26).

Поступово формується деформація хребта, спочатку у вигляді неве-

ликого випинання остистого відростка, далі горб і для врівноваження

тулуба шийний і поперековий відділи хребта компенсаторно вигина-

ються вперед (лордоз).

Руйнування декількох сусідніх хребців призводить до стиснення

нервових корінців, іррадіюючого болю. При ураженні шийного відділу

хребта хворі відчувають біль у потилиці, в руках, пальцях. Ураження

грудних хребців зумовлює біль у ділянці грудної клітки, живота,

Рис. 25. Ранні ознаки ураження хребта у ді-

тей – болі і порушення функції:

а – при ураженні шийного відділу – хворий кривить

шию, підтримує голову руками; б – при ураженні

грудно-поперекового відділу – ходить, відкинув-

шись назад (“горда хода”); в – стоїть, опираючись

на стегна; г – при підніманні речі з підлоги при-

сідає, не згинаючи спини (за П.Г. Корнєвим).

вг