МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

Присвячується 85-річчю

Дніпропетровської державної

медичної академії

ОСНОВИ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ

За редакцією

члена-кореспондента НАН і

АМН України, професора Л.В. УСЕНКО

Рекомендовано Центральним методичним

кабінетом з вищої освіти МОЗ України як

навчальний посібник для студентів медичних

навчальних закладів ІІІ-IV рівнів акредитації

Тернопіль

“Укрмедкнига”

2002

2 3

УДК 616-08-039.72 (075)

ББК 53.5я73

Автори: Л.В. Усенко, А.А. Кріштафор, Н.С. Сизоненко, В.І. Слива,

Ю.Ю. Кобеляцький, А.М. Кравченко, Г.В. Панченко,

Є.В. Петрошенок, В.І. Снісарь, Д.М. Станін, А.Г. Тютюн-

ник, О.Л. Срібнюк, В.В. Халімончик, А.О. Естрін

Рецензенти: Л.П. Чепкий, професор кафедри анестезіології, реані-

матології та медицини катастроф Національного ме-

дичного університету ім. О.О. Богомольця;

Є.П. Курапов, професор, зав. кафедрою анестезіології

Донецького медичного університету;

О.М. Дикий, доцент кафедри пропедевтики внутріш-

ніх хвороб з доглядом за хворими та анестезіологією і

реаніматологією Української медичної стоматологічної

академії

Л.В. Усенко, А.А. Кріштафор,

Н.С. Сизоненко та ін., 2002

ЗМІСТ

Передмова......................................................................................................... 4

Серцево-легенева та мозкова реанімація на догоспітальному етапі.

Ускладнення реанімації .................................................................................... 5

Серцево-легенева і мозкова реанімація – ІІ та ІІІ стадії.

Постреанімаційна хвороба ............................................................................ 33

Клініка, діагностика та інтенсивна терапія гострої дихальної

недостатності. Корекція порушень кислотно-лужного стану .................... 5 4

Клініка, діагностика, інтенсивна терапія окремих форм

гострих розладів дихання .............................................................................. 70

Клініка, діагностика, інтенсивна терапія при окремих формах гострої

серцево-судинної недостатності. Кардіогенний шок ................................. 89

Діагностика і корекція порушень водно-електролітного обміну.

Основи інфузійно-трансфузійної терапії. Метаболічні порушення.

Штучне харчування ...................................................................................... 116

Клініка, діагностика, інтенсивна терапія тяжких травматичних

ушкоджень. Загальні відомості про шоки різного походження.

Гіповолемічний шок .................................................................................... 153

Інтенсивна терапія коматозних станів різного походження,

набряку мозку, судомного і гіпертермічного синдромів......................... 197

Інтенсивна терапія при деяких інфекційних захворюваннях.

Невідкладна допомога при укусах тварин і комах.

Анафілактичний шок ..................................................................................... 225

Загальні принципи інтенсивної терапії гострих отруєнь.

Гостра ниркова і гостра печінкова недостатність.

Методи природної і штучної детоксикації ................................................ 242

Клініка, діагностика та інтенсивна терапія окремих видів

гострих отруєнь ............................................................................................ 268

Сепсис, септичний шок, поліорганна недостатність ................................. 280

Особливості проведення СЛМР та інтенсивної терапії

при критичних станах у дітей. Інфузійна терапія в педіатрії .................... 294

Література ..................................................................................................... 328

О-75

ISBN 966-573-238-2

Питання інтенсивної терапії останнім часом набули особливої ваги в

медицині. Їх вивчення студентами медичних вузів стає нагальним завданням

незалежно від фаху. В даному навчальному посібнику викладено основні

положення серцево-легеневої та церебральної реанімації на всіх етапах

медичної допомоги, розглянуто патогенез, клініку, діагностику та інтенсивну

терапію синдромів, що супроводжують термінальні стани, а також загальні

принципи діагностики і корекції метаболічних порушень. Надано детальну

інформацію щодо клініки та інтенсивної терапії окремих нозологічних форм

невідкладних станів у дорослих і дітей, розкрито закономірності побудови

алгоритмів інтенсивної терапії.

УД К 616-08-039.72 (075)

ББК 53.5я73

ISBN 966-573-238-2

Основи інтенсивної терапії: Навчальний посібник / За ред.

Л.В. Усенко. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002.– 332 с.

4 5

ПЕРЕДМОВА

Необхідність знань основ інтенсивної терапії для лікаря будь-якої

спеціальності не викликає сумнівів, бо вони дозволяють йому орієнту-

ватися в складних ситуаціях, коли стан хворого чи потерпілого

набуває характеру термінального і викликає необхідність застосування

негайних заходів щодо стабілізації або навіть заміщення окремих

життєво важливих функцій його організму.

Спільність закономірностей розвитку реакцій відповіді на будь-

яку агресію дозволяє виділити головні компоненти, які неминуче

супроводжують термінальний стан, незалежно від його етіології: дихаль-

на, серцево-судинна недостатність, гіповолемія, порушення метаболізму,

коагулопатія, ниркова та печінкова недостатність. Вираженість кожного

з них і їх значимість в перебізі конкретного захворювання залежать від

багатьох факторів, але виявити і усвідомити їх місце в даній клінічній

ситуації, щоб скласти відповідний план лікувальних заходів, вкрай

необхідно. При цьому слід завжди мати на увазі, що успіх лікування

багато в чому визначається компетентністю і правильністю дій того

лікаря, який був біля хворого в критичний для нього момент.

Виходячи з цих міркувань, ми склали навчальний посібник, в

якому намагались дати останні уявлення про патофізіологію основних

синдромів, що виникають при термінальних станах, їх клініку та діаг-

ностику, методи інтенсивної терапії, спрямовані на корекцію наявних

зрушень. Засвоєння цих знань дасть можливість свідомо підійти до

визначення плану лікарських заходів при окремих захворюваннях та

ушкодженнях. Викладений матеріал поглиблює і розширює наші попе-

редні видання, багато в чому доповнює їх новими клінічними даними.

Ми сподіваємось, що посібник стане корисним для студентів і

допоможе їм зайняти достойне місце в суспільстві, а від колег-викла-

дачів чекаємо зауважень і порад для подальшого удосконалення

викладання.

ÑÅÐÖÅÂÎ-ËÅÃÅÍÅÂÀ ÒÀ ÌÎÇÊÎÂÀ ÐÅÀÍ²ÌÀÖ²ß

ÍÀ ÄÎÃÎÑÏ²ÒÀËÜÍÎÌÓ ÅÒÀÏ².

ÓÑÊËÀÄÍÅÍÍß ÐÅÀÍ²ÌÀÖ²¯

Реаніматологія повинна розгляда-

тись як протест проти безпідставної

смерті, як віра в сенс і безмірну цінність

людського життя, як прагнення затри-

мати спливаюче, але ще не вичерпане

життя.

В.О. Неговський*

Століттями смерть організму сприймалася як повне і необоротне

припинення всіх проявів життя. Вивчення вмираючого організму дало

уявлення про ті процеси, що передують смерті. В.О. Неговський

писав: “Саме з цього моменту, коли було встановлено, що смерть є

не тільки стрибок, але і процес, стало можливим реально говорити

про оживлення організму”

Важливим етапом у клініці будь-якого захворювання є момент,

коли патогенез перетворюється в танатогенез, тобто розвиваються про-

цеси, які безпосередньо призводять до смерті. У більшості випадків

про настання такого моменту свідчить гострий розлад гомеостазу зі зни-

женням функціонування життєво важливих систем до критичної межі.

Такі стани називаються критичними (від “криза” – поворотний пункт).

Стани, що безпосередньо передують смерті, називаються термі-

нальними, тобто крайніми, кінцевими. Кожен з термінальних станів

має свої характерні риси, а разом вони складають стадії вмирання:

передагонія, термінальна пауза, агонія та клінічна смерть. Загальним

для термінальних станів є оборотність змін, що відбуваються в організмі.

Центральною ланкою патогенезу термінальних станів є гіпоксія та іше-

мія. Зростання гіпоксії в процесі вмирання призводить до поступового

* В кн.: Актуальные проблемы и перспективы развития современной реанимато-

логии. –М., 1994.– С. 3.

** В кн.: Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти. –М.: Медгиз,

1954.– С. 9.

6 7

виключення функцій різних відділів центральної нервової системи,

починаючи з кори головного мозку.

У стадії передагонії прогресивно пригнічується свідомість, зни-

жуються рефлекси. Дихання стає поверхневим, прискореним або,

навпаки, уповільненим. Можливі різні варіанти патологічних типів

дихання (Чейна-Стокса, Кусмауля та ін.). Артеріальний тиск знижуєть-

ся до критичних значень, можливі різні порушення ритму серцевих

скорочень (екстрасистолія, блокади, синусова аритмія). Розвиваються

виражені розлади мікроциркуляції, зовнішнім проявом яких є плями

гіпостазу на шкірних покривах кінцівок. Наростають ціаноз або блі-

дість шкірних покривів. Залежно від причини, передагональний стан

може бути відсутнім (ураження електрострумом) чи продовжуватися

кілька годин (крововтрата).

Перехідним періодом між передагонією і агонією є термінальна

пауза. Найчастіше вона розвивається при вмиранні внаслідок крово-

втрати і дуже рідко від інших причин. Термінальна пауза характеризу-

ється згасанням рефлекторної діяльності, тимчасовим апное, гранич-

ною артеріальною гіпотензією (аж до відсутності пульсу на периферич-

них артеріях) і вираженою брадикардією. Сутністю цього періоду є

подальше поглиблення гальмування кори головного мозку з повним

виключенням її з регуляції життєво важливих функцій на тлі тимчасо-

вого посилення тонусу блукаючого нерва. Тривалість термінальної

паузи – від кількох секунд до 1,5 хв і визначається порогом чутливості

дихального центру до вуглекислого газу. Внаслідок зниження рефлек-

торної активності цей поріг значно перевищує нормальні значення.

Протягом термінальної паузи через відсутність вентиляції рівень вугле-

кислого газу в крові зростає. Коли напруга СО

у крові стає вищою,

ніж поріг чутливості дихального центру, в ньому формуються імпуль-

си, що збуджують дихальні м’язи. З поновленням дихання починається

стадія агонії.

Як випливає із самої назви, агонія (боротьба) – це остання спроба

організму вижити. З поновленням дихання в організм починає надхо-

дити кисень, що сприяє посиленню серцевих скорочень і роботи ди-

хальної мускулатури. При цьому може спостерігатися патологічне

дихання типу “гаспінг” – короткий максимальний вдих із швидким

повним видихом. В акті дихання бере участь допоміжна мускулатура.

Іноді під час агонії може відновитися синусовий ритм. Частіше це

може спостерігатися при швидкому вмиранні від крововтрати при

збереженому міокарді.

Регуляція функцій життєво важливих органів у стадії агонії здійс-

нюється бульбарними центрами. При цьому саме функціонування

цих органів вимагає великих витрат енергії, що призводить до висна-

ження резервів організму. При вмиранні внаслідок тяжких і виснажли-

вих захворювань стадія передагонії переходить у стадію агонії без тер-

мінальної паузи, а клініка агонії характеризується подальшим пригнічен-

ням свідомості, поглибленням порушень дихання і серцевої діяльності.

На певному етапі подальша підтримка життєдіяльності організму

стає неможливою. Після деякого почащення пульсу і підвищення арте-

ріального тиску пульс сповільнюється до 20-40 ударів за хвилину або

прискорюється до пароксизмальної тахікардії, артеріальний тиск

знижується до 20-10 мм рт.ст. Дихання стає рідшим і поверхневим,

відбувається зрив синхронної роботи міокардіоцитів (фібриляція) або

повне припинення біоелектричної діяльності серця (асистолія). Настає

зупинка кровообігу і дихання.

Клінічна смерть розглядається як останній етап термінального

стану, який починається з моменту припинення основних функцій

життєдіяльності організму (кровообіг, дихання) і триває до настання

необоротних змін у корі головного мозку. У стані клінічної смерті мож-

ливе повноцінне відновлення життя людини. Її тривалість у звичайних

умовах складає 3-4 хв, тому необхідно якомога раніше почати реаніма-

ційні заходи. Це може врятувати постраждалого!

Тривалість клінічної смерті залежить від багатьох факторів, але

визначальним є запас глікогену в нейронах, бо саме глікогеноліз є

єдиним джерелом енергії при відсутності кровообігу. Оскільки нейро-

ни є одними із клітин, які швидко функціонують, вони не можуть

містити великий запас глікогену. У звичайних умовах його вистачає

саме на 3-4 хв анаеробного метаболізму. При відсутності реанімаційної

допомоги або при її неправильному проведенні через зазначений час

вироблення енергії в клітинах повністю припиняється. Це призводить

до розладу всіх енергозалежних процесів і насамперед – підтримки

цілісності внутрішньоклітинних і позаклітинних мембран.

8 9

Біологічна (істинна, клітинна, панорганна) смерть – це остан-

ній етап вмирання, який характеризується розвитком необоротних

змін у всіх органах і тканинах організму. Основні ознаки: трупні плями

та заклякання, м’які очні яблука, сухість та помутніння рогівки, зни-

ження температури тіла до температури довкілля.

Розвиток методів реанімації і впровадження їх у клінічну практику

призвели до виникнення нового поняття – соціальна смерть.

Соціальна (“громадянська”) смерть – це стан, що характеризується

втратою функцій кори головного мозку при збереженні вегетативних

функцій. Вона розвивається в тих випадках, коли реанімаційна

допомога була розпочата несвоєчасно або проводилася з недостатньою

ефективністю, в результаті чого відновлюються функції тільки тих

органів, клітини яких мають велику толерантність до гіпоксії та ішемії.

Так, діяльність серця може бути відновлена через десятки хвилин, а

діяльність деяких інших органів навіть через годину і пізніше. Трива-

лість соціальної смерті може бути різною і залежить насамперед від

догляду і якості інтенсивної терапії, а також від вираженості ушко-

джень, що виникли під час клінічної смерті і реанімаційних заходів.

До життєво важливих систем, припинення функціонування яких

призводить до стрімкого розвитку клінічної смерті, відносяться системи

дихання, кровообігу і центральна нервова система.

Зупинка кровообігу може бути первинною і вторинною.

Первинна зупинка кровообігу відбувається при безпосередньо-

му ураженні серцевого м’яза або провідної системи серця, а також

внаслідок рефлекторних впливів на водій серцевого ритму. Основні

її причини: інфаркт міокарда, повна поперечна блокада та інші види

аритмій, поранення серця, міокардит, ураження електричним струмом,

подразнення різних рефлексогенних зон, гостре порушення мозкового

кровообігу з ураженням бульбарних центрів.

При первинній зупинці кровообігу через 7-10 с відбувається втра-

та свідомості, можуть спостерігатися клонічні судоми. Через 40-60 с

припиняється самостійне дихання.

Вторинна зупинка кровообігу є наслідком порушень функціону-

вання інших систем організму. Основними її причинами можуть бути:

гіпоксія, гіповолемія, порушення електролітного обміну, гострі отру-

єння, анафілактичний та інші види шоку, травматичні ушкодження,

переохолодження, перегрівання та ін.

Фактори, що сприяють скороченню періоду клінічної смерті:

тяжке захворювання, яке передує смерті, фізична і психічна перевтома,

емоційний стрес, гостра крововтрата, висока температура тіла потер-

пілого, перебування в гарячій воді.

Фактори, що подовжують період клінічної смерті: попереднє засто-

сування препаратів, які сповільнюють клітинний метаболізм, низька

температура тіла, перебування в холодній воді. Правильне й ефективне

виконання прийомів реанімації є одним з найбільш ефективних факто-

рів, що віддаляють настання біологічної смерті.

Ознаки клінічної смерті.

Усі симптоми, за допомогою яких можна встановити діагноз клі-

нічної смерті, розділені на основні і додаткові. Основними є симптоми,

що визначаються при безпосередньому контакті з потерпілим і дозво-

ляють вірогідно діагностувати клінічну смерть, додатковими – ті, що

свідчать про критичний стан і дозволяють ще до контакту з хворим

запідозрити наявність клінічної смерті. У багатьох випадках це дозволяє

прискорити початок реанімаційних заходів і може врятувати хворого.

Основні ознаки клінічної смерті: відсутність пульсу на сонних

артеріях; відсутність самостійного дихання; розширення зіниць – вони

розширюються через 40-60 с після зупинки кровообігу (рис.1).

Рис. 1. Основні ознаки клінічної смерті.

Додатковими ознаками є: відсутність свідомості; блідість або

ціаноз шкірних покривів; відсутність самостійних рухів (однак можливі

поодинокі судомні скорочення м’язів при гострій зупинці кровообігу);

неприродне положення хворого.

Діагноз клінічної смерті повинен бути встановлений протягом 7-

10 с. Для успіху реанімаційних заходів вирішальне значення мають

10 11

фактор часу і технічно правильне їх виконання. Для прискорення

діагностики клінічної смерті перевірка наявності пульсу і стану зіниць

проводиться одночасно: однією рукою визначається пульс, а іншою –

піднімаються повіки.

Комплекс серцево-легеневої і церебральної реанімації, за П. Сафа-

ром, складається з 3 стадій:

I стадія – елементарна підтримка життя.

Мета: екстрена оксигенація.

Етапи: 1) відновлення прохідності дихальних шляхів;

2) штучна вентиляція легень;

3) непрямий масаж серця.

II стадія – подальша підтримка життя.

Мета: відновлення самостійного кровообігу.

Етапи: 1) медикаментозна терапія;

2) діагностика виду зупинки кровообігу;

3) дефібриляція.

III стадія – тривала підтримка життя.

Мета: мозкова реанімація.

Етапи: 1) оцінка стану хворого і прогноз найближчого періоду;

2) відновлення вищих мозкових функцій;

3) лікування ускладнень, відновна терапія.

Перша стадія (догоспітальна) повинна бути розпочата безпосе-

редньо на місці події без зволікання будь-якою особою, знайомою з

елементами серцево-легеневої реанімації. Її мета – підтримка штучного

кровообігу і ШВЛ за допомогою елементарних методів, що забезпечу-

ють продовження періоду оборотних змін у життєво важливих органах

до моменту відновлення адекватного самостійного кровообігу.

Показанням до проведення СЛМР є наявність навіть двох основних

ознак клінічної смерті. Починати реанімаційні заходи без перевірки

пульсу на сонній артерії недопустимо, тому що проведення непрямого

масажу серця при нормальній його роботі здатне викликати зупинку

кровообігу.

Протипоказаннями до проведення СЛМР є:

• біологічна смерть;

• соціальна смерть;

• клінічна смерть, що настала в результаті довготривалого

невиліковного захворювання.

I стадія – ЕЛЕМЕНТАРНА ПІДТРИМКА ЖИТТЯ

Мета: екстрена оксигенація.

Етапи: А – забезпечення прохідності дихальних шляхів (забезпе-

чення можливості надходження повітря в легені).

Б – штучна вентиляція легень і оксигенація.

В – штучна підтримка кровообігу.

Забезпечення прохідності дихальних шляхів. Перш ніж почати

проведення реанімаційних заходів, необхідно покласти потерпілого

на рівну тверду поверхню. Якщо хворий знаходиться на м’якій постелі,

необхідно під грудну клітку підкласти твердий щит. При його відсут-

ності хворого можна перекласти на підлогу.

Контроль і забезпечення прохідності дихальних шляхів – перший

найважливіший захід. Причини, що утруднюють надходження повітря

в легені, можна умовно розділити на декілька видів:

1) порушення анатомічних співвідношень між різними частинами

верхніх дихальних шляхів: западання язика, травматичне ушкодження

гортані і трахеї, набряк язика, голосових зв’язок і глотки, ларинго-,

бронхо- і бронхіолоспазм;

2) зменшення або повне перекриття просвіту верхніх дихальних

шляхів зсередини: сторонні тіла чи рідини, патологічні виділення

трахеобронхіального дерева (гній, слиз, слизові “пробки” і т.п.);

3) зменшення або повне перекриття просвіту верхніх дихальних

шляхів ззовні: странгуляційна петля, пухлина чи гематома в ділянці

глотки, шиї і середостіння;

4) порушення надходження повітря в легені внаслідок обмеження

їх роздування ззовні: пневмо-, гідро- і гемоторакс, стискання грудної

клітки і черевної порожнини.

Методика відновлення надходження повітря в легені при різних

причинах має певні особливості. Найпоширенішою причиною пору-

шення прохідності дихальних шляхів під час клінічної смерті є западан-

ня язика. Це відбувається внаслідок розслаблення м’язів, які утриму-

ють корінь язика над задньою стінкою глотки. Тому при проведенні

реанімаційних заходів, навіть після усунення всіх інших причин

12 13

порушення прохідності дихальних шляхів, необхідне усунення і цієї

перешкоди.

Найпростішою маніпуляцією, що піднімає корінь язика над задньою

стінкою глотки, є закидання голови (рис. 2). Для його виконання

підводять під шию потерпілого руку, відповідну розташуванню реані-

матора щодо тіла потерпілого. Іншу руку кладуть на лоб так, щоб

ребро долоні знаходилося на межі волосистої частини голови. Після

цього одночасним рухом рук розгинають шию і закидають голову

назад. При цьому корінь язика піднімається разом з нижньою щелепою

і відкривається просвіт між ним і задньою стінкою глотки.

інтубацію трахеї виконують тільки в потерпілих, що знаходяться в

стані коми чи під дією седативних препаратів.

Рис. 2. Закидання голови.

У потерпілих з підозрою на перелом хребта в шийному відділі чи

перелом основи черепа маніпуляції з головою проводяться дуже

обережно. Не бажано повертати голову набік і різко її закидати.

Достатньо помірного розгинання шийного відділу хребта.

Оптимальною методикою відновлення прохідності дихальних

шляхів у цьому стані є “потрійний прийом” П. Сафара (рис. 3), що

складається із закидання голови, висування нижньої щелепи і відкри-

вання рота. Для виконання цієї маніпуляції реаніматор стає з боку

голови потерпілого. Розташовує свої руки так, щоб III, IV і V пальці

знаходилися під кутом нижньої щелепи з відповідних боків, а ребра

долонь – на лінії волосистої частини голови на скронях. Вказівні пальці

розташовують під нижньою губою, а великі пальці – над верхньою.

Одночасно з підніманням нижньої щелепи здійснюють помірне

закидання голови і відкривання рота.

Підтримка прохідності дихальних шляхів може здійснюватися

також з використанням повітроводів, ларингеальної маски та інших

пристосувань. Через те, що подразнення кореня язика і входу в трахею

може викликати блювання і ларингоспазм, введення повітроводів та

Рис. 3. Потрійний прийом П. Сафара.

Введення повітроводів.

Розрізняють кілька видів повітроводів: S- та Т-подібні (повітроводи

Гведела), орофарингеальні і назофарингеальні, повітроводи з надув-

ною манжеткою. Методика установки орофарингеальних повітроводів

(рис. 4) будь-якого виду складається з таких етапів: за допомогою

методики схрещених пальців (рис. 5а) відкривають рот, кінець повітро-

воду вводять вигином до язика, потім його повертають вигином від

язика, одночасно просуваючи все-

редину. При іншому варіанті корінь

язика акуратно відтискають шпате-

лем, а повітровід вводять вигином

до язика без обертання. Після до-

сягнення заданої глибини і перевір-

ки прохідності повітровід фіксують

до щоки пластиром.

Для відкривання рота застосо-

вують три способи: схрещених

пальців (для помірно розслабленої

щелепи, рис. 5а), за допомогою

Рис. 4. Введення орофарингеального

повітроводу.

14 15

прийому “палець за зубами” (для зімкнутої щелепи, рис. 5б), і

піднімання язика і щелепи (для дуже розслабленої щелепи, рис. 5в).

Необхідно пам’ятати, що слизові оболонки носових ходів добре

васкуляризовані і навіть невеликі садна можуть викликати носову

кровотечу.

Одним з недоліків стандартних повітроводів є негерметичність

дихальних шляхів, внаслідок чого частина повітря, що вдувається в

хворого, не попадає в легені, а викидається в атмосферу. Для ліквідації

цього недоліку використовують повітроводи з надувною манжеткою

(рис. 7).

Для відкривання рота за допомогою першого прийому вказівний

палець вводять між щокою і зубами, вклинюючи його за останніми

зубами. За допомогою другого способу вказівний палець вводять у

кут рота потерпілого і натискають у напрямку, протилежному верхнім

зубам. Поруч із вказівним поміщають великий палець, який просу-

вають у напрямку верхніх зубів. Для виконання третього прийому

великий палець вводять у рот і глотку постраждалого і його кінчиком

піднімають корінь язика, а іншими пальцями захоплюють нижню

щелепу в області підборіддя і висувають її вперед.

Назофарингеальні повітроводи (рис. 6) вводяться через один з

носових ходів до досягнення оптимального повітряного потоку. При

його введенні необхідно мати на

увазі, що занадто глибоке введення

може призвести до ларингоспазму

або попадання трубки в стравохід.

Перед введенням повітровід змащу-

ють безжировим гелем. Для запобі-

гання травматизації носових рако-

вин введення назофарингеального

повітроводу не можна проводити

грубо, переборюючи перешкоди.

Рис. 5. Методики відкривання рота.

а б в

Рис. 6. Введення назофарингеального

повітроводу.

Рис. 7. Введення повітроводу з манжеткою.

Другим істотним недоліком повітроводів є неможливість попере-

дити аспірацію шлункового вмісту при регургітації. Одним з варіантів

підтримки прохідності дихальних шляхів, що не мають цього недоліку,

є комбінований повітровід – Комбіт’юб (рис. 8). Його особливістю є

наявність двох роз’єднаних каналів.

Рис. 8. Введення повітроводу Комбіт’юб.

Введення повітроводів не вимагає додаткових пристосувань і

здійснюється так само, як і введення орогастрального зонда. Різно-

видністю повітроводу, подібною з Комбіт’юбом, є стравохідний

обтуратор, об’єднаний з лицевою маскою.

16 17

Одним із сучасних пристроїв, які підтримують прохідність дихаль-

них шляхів, є ларингомаска (рис. 9). Вона розроблена таким чином,

щоб при введенні в ротоглотку самостійно розміститися в чітко визна-

ченій позиції. Після роздування манжетки ларингомаска герметично

відмежовує дихальні шляхи, не викликаючи, на відміну від ендотрахе-

альної трубки, подразнення і погіршення мікроциркуляції в слизових

оболонках трахеї.

Для інтубації трахеї можна використовувати ларингоскопи як із

прямим, так і з вигнутим клинком, однак техніка ларингоскопії при

їх застосуванні має деякі відмінності.

Перед інтубацією трахеї ендотрахеальну трубку необхідно змастити

водним розчином лідокаїну з метою зниження рефлекторних реакцій.

Хворого укладають на спину із закинутою назад головою. Можна

використовувати два положення голови: класичне, коли голова знахо-

диться на тій же площині, що і тулуб, і поліпшене, коли голова знахо-

диться трохи вище тулуба (рис. 10).

Надмірне закидання голови є неправильним, тому що при цьому

порушується співвідношення осей рота, глотки і гортані (рис.10 в).

Рис. 9. Методика введення ларингомаски.

Ідеальною з погляду герметичності дихальних шляхів і можливості

санації трахеобронхіального дерева є інтубація трахеї. Під час реані-

маційних заходів її необхідно здійснювати якомога раніше. Існує кілька

методик введення ендотрахеальної трубки: за допомогою прямої

ларингоскопії (із застосуванням ларингоскопа або фіброоптичного

інструмента) і сліпий метод. Перевага віддається тій методиці, якою

реаніматор добре володіє.

Набір для проведення інтубації трахеї повинен бути підготовле-

ним заздалегідь. Обов’язково перевіряють наявність ендотрахеальних

трубок різного розміру і герметичність їхніх манжеток. У наявності

повинно бути кілька клинків до ларингоскопа, кожний з яких має

бути перевірений на надійність роботи джерела світла.

Підбір розміру ендотрахеальної трубки для конкретного хворого

здійснюється відповідно до таблиці приблизних розмірів.

Для дорослих і дітей старше 6 років рекомендується використо-

вувати ендотрахеальні трубки з м’якими манжетками великого обсягу,

що не травмують слизову оболонку трахеї. Для дітей молодше 6 років

використовують трубки без манжетки.

Рис. 1 0. Розташування голови при інтубації трахеї (за А.А. Бунятяном):

а) класичне розташування Джексона; б) покращене розташування Джексона;

в) неправильне розташування.

Безпосередньо перед інтубацією хворому протягом 2 хв прово-

диться інгаляція кисню за допомогою маски. Інтубація трахеї повинна

проводитися за якомога коротший час. Щоб орієнтуватися в припус-

тимій тривалості інтубації, реаніматор повинен затримати власний

подих і припинити маніпуляцію з появою бажання зробити вдих. У

випадку невдалої спроби інтубації хворому знову протягом 2 хв прово-

дять інгаляцію кисню.

При проведенні інтубації трахеї правою рукою відкривають рот

(наприклад, методом схрещених пальців), беруть ларингоскоп у ліву

руку, вводять клинок у ротову порожнину, відсуваючи язик вгору і

вліво. Необхідно стежити, щоб губи хворого і кінчик язика не потра-

пили між клинком ларингоскопа і зубами. При використанні прямого

клинка його кінчик проводять безпосередньо під надгортанник, підні-

маючи його, тоді як вигнутий клинок вводять між коренем язика і

надгортанником. Язик при введенні ларингоскопа відсувається вгору.

аб в

18 19

Це дає можливість оглянути всю ротову порожнину і полегшує візуалі-

зацію голосової щілини. Занадто глибоке введення клинка ларинго-

скопа може призвести до зсуву надгортанника вниз, а занадто поверх-

неве – до випинання кореня язика. При занадто глибокому введенні

прямого клинка він може потрапити в стравохід.

Після введення ларингоскопа рукоятку його піднімають у напрям-

ку, перпендикулярному клинку. Не можна використовувати верхні

зуби як точку опори! При необхідності для кращого огляду можна

попросити помічника натиснути на щитоподібний хрящ, щоб відсуну-

ти гортань назад або в один із боків.

Інтубаційну трубку вводять у просвіт голосової щілини під конт-

ролем зору. Глибина введення інтубаційної трубки визначається за

проходженням манжетки. Після проходження через голосову щілину

проксимального краю манжетки трубку просувають у трахею ще

на 1 см.

Відразу після введення ендотрахеальної трубки до неї приєднують

мішок Амбу або інший респіратор і проводять оксигенацію. Якомога

швидше проводять аускультацію грудної клітки з двох боків. У випадку

різкого ослаблення дихання з одного боку, пов’язаного з попаданням

кінця трубки в головний бронх (частіше правий), трубку трохи під-

тягують. При цьому необхідно враховувати імовірність ослаблення

легеневого звуку або його відсутність внаслідок інших причин, на-

приклад, аспірації рідини чи стороннього тіла, пневмотораксу, набряку

легень та ін.

Після ідентифікації правильного положення трубки роздувають

манжетку до зникнення просочування повітря повз трубку. Ендотрахе-

альну трубку можна фіксувати до шкіри обличчя хворого лейкоплас-

тиром або за допомогою зав’язки. При необхідності проводять санацію

трахеобронхіального дерева.

Перед проведенням назотрахеальної інтубації трахеї носовий хід

обробляють судинозвужувальними препаратами (у вигляді крапель

або зрошення) для збільшення просвіту і профілактики кровотечі у

випадку травматичного проведення трубки через носовий хід. Додат-

ково в носовий хід можна ввести розчин місцевого анестетика. Діаметр

трубки для назотрахеальної інтубації повинен бути на 1 мм меншим.

Для проведення назотрахеальної інтубації голову хворого укла-

дають у поліпшене класичне положення і трохи закидають (рис. 11).

При введенні трубки в носовий хід

для попередження ушкодження

носових раковин скіс її повинен

бути спрямований до носової пере-

городки. Після проведення кінця

трубки в ротову порожнину мож-

ливі два варіанти подальшого про-

ведення: сліпе і під контролем ла-

рингоскопа.

Сліпий метод застосовується

переважно у хворих із збереженим

самостійним диханням, у яких з якихось причин неможливо відкрити

рота. При використанні ларингоскопа назотрахеальна інтубація полег-

шується завдяки можливості огляду гортані. Подальше введення труб-

ки здійснюється з використанням щипців Магіла або великого затис-

кача Келі.

Існують і інші методики інтубації трахеї: сліпа оротрахеальна інту-

бація “по пальцю”, інтубація за допомогою світлооптичного провід-

ника, з використанням фібробронхоскопа.

При неможливості виконання перерахованих вище маніпуляцій

виникає необхідність у хірургічних методах відновлення прохідності

дихальних шляхів – крикотомія, мікротрахеостомія, трахеостомія.

При порушенні прохідності дихальних шляхів внаслідок попадан-

ня сторонніх тіл тактика залежить від рівня, на якому воно зупинилося,

і від його консистенції. Якщо стороннє тіло знаходиться в ротовій

порожнині, можна спробувати видалити його за допомогою пальців.

Слиз, згустки крові, блювотні маси та інший рідкий патологічний вміст

з ротової порожнини можна видалити, обмотавши пальці гігроскопіч-

ною тканиною, за допомогою марлевого тампона, затиснутого в корн-

цангу, хірургічного відсмоктувача чи гумової груші. Тв ерді сторонні

тіла із ротоглотки можна видалити за допомогою двох пальців, пінцета

чи корнцанга.

При попаданні стороннього тіла або рідини за голосові зв’язки

необхідно створити дренажне положення, при якому вихід із трахеї

буде нижче, ніж відділи легенів, де знаходиться патологічний вміст.

Якщо цього недостатньо, можна сприяти просуванню стороннього

тіла за допомогою вібраційного масажу. Для цього рукою, стиснутою

Рис. 11. Назотрахеальна інтубація.

20 21

в кулак, наносять удари помірної сили по іншій руці, розташованій

на грудній клітці потерпілого. При цьому удари починають наносити

над дистальними відділами легень, поступово переміщаючи в нап-

рямку до трахеї.

Штучна вентиляція легень і оксигенація. Забезпечивши можли-

вість надходження повітря в легені, приступають до проведення штучної

вентиляції легень. У випадках надання екстреної допомоги поза ста-

ціонаром або при відсутності необхідного устаткування застосовують

штучне дихання методами “рот в рот” і “рот в ніс”. У новонароджених

і грудних дітей використовують метод “рот в рот і в ніс”. На вибір

того чи іншого методу ШВЛ впливають такі фактори, як прохідність

носових ходів, цілість щелепно-лицевого скелета і м’яких тканин

ротоглотки і носа.

При проведенні ШВЛ методом “рот в рот” реаніматор робить

вдих, після чого, щільно охопивши губи потерпілого своїми губами

та закриваючи його ніс, робить форсований видих. Після закінчення

видиху реаніматор відсторонюється від потерпілого, даючи можливість

повітрю пасивно вийти з легень пацієнта (рис. 12). З гігієнічних і

етичних міркувань бажано перед проведенням ШВЛ цим методом на

обличчя потерпілого помістити марлеву маску або будь-яку іншу не-

щільну тканину.

фільтром. Завдяки цьому фільтру в багато разів зменшується ризик

передачі інфекції від потерпілого до реаніматора. Поліетиленова маска

надягається на пацієнта таким чином, щоб нею була прикрита нижня

половина обличчя, а фільтр розташовувався над ротом (рис. 13).

Рис. 12. Штучна вентиляція легень методом “рот в рот” з контролем

екскурсії грудної клітки: а) вдих; б) видих.

аб

З цією ж метою застосовується “ключ життя” у вигляді брелка,

всередині якого знаходиться поліетиленова маска із спеціальним

Рис. 13. “Ключ життя” та його застосування.

При проведенні ШВЛ методом “рот в ніс” підтримка прохідності

дихальних шляхів здійснюється шляхом закидання голови і піднімання

нижньої щелепи. Як і в попередньому методі, бажана наявність

прокладки, що відмежовує потерпілого від реаніматора.

Реаніматор робить вдих, після чого охоплює своїми губами ніс

потерпілого із силою, достатньою для створення герметичності, але

не допускаючи перекриття носових ходів, і робить видих. Потім

реаніматор відсторонюється від потерпілого, даючи повітрю пасивно

вийти з легень.

Метод “рот в рот і в ніс” застосовується у новонароджених і груд-

них дітей, тому що через малі розміри рота і носа тільки таке співвідно-

шення дозволяє досягти достатньої герметичності.

Вибір частоти дихання при проведенні ШВЛ визначається нор-

мальною потребою, що для дорослих становить 14-16 дихальних рухів

за хвилину, для дітей залежно від віку – чим менший вік, тим частіше

дихання, у немовлят – до 30 вдихів за хвилину.

Другим важливим моментом при проведенні ШВЛ є дихальний

об’єм. При наданні реанімаційної допомоги є бажання вдихнути в

постраждалого якнайбільше повітря. Однак необхідно пам’ятати, що

надмірний хвилинний об’єм дихання може викликати у реаніматора

гіпокапнію. При штучній вентиляції легень у дітей молодшого шкіль-

ного віку використовують половину звичайного дихального об’єму

22 23

дорослого. Для цього половину дихального об’єму видихають в

атмосферу, а хворому вдихують решту. Для ШВЛ новонароджених і

грудних дітей використовують об’єм повітря, який дорослий може

затримати за щоками.

Контроль правильності проведення ШВЛ здійснюється за екскур-

сією грудної клітки і наявністю еластичного опору вдиху. При цьому

звертають увагу на підняття груднини на вдиху і на її опускання на

видиху. Відсутність опускання на видиху може спостерігатися при

попаданні повітря в шлунок, що супроводжується характерним звуком,

який нагадує приглушене булькання. У цьому випадку шлунок, що

роздувається, піднімаючи край реберної дуги, може створити помил-

кове враження екскурсії грудної клітки.

Небезпека цього ускладнення полягає не тільки в тому, що повітря

не надходить у легені, але й у ризику регургітації внаслідок підвищення

тиску в шлунку, що супроводжується в постреанімаційному періоді

розвитком кислотно-аспіраційного пневмоніту.

Попередити попадання повітря в шлунок і регургітацію можна

прийомом Селіка: надавлюючи на щитоподібний хрящ, притискають

його до хребта, що призводить до стискання стравоходу, чим запобіга-

ється затікання шлункового вмісту в ротоглотку.

Крім методів безпосереднього вдування повітря в легені, є методи

пасивного його надходження. Це метод Хольгера-Нільсена (здавлю-

вання спини з відведенням рук за голову в положенні потерпілого на

животі) і метод Сільвестра (почергове стискання грудної клітки і

відведення рук за голову потерпілого, що лежить на спині) (рис. 14).

легень, ефективність цих методів невелика. Крім того, примусове

вдування повітря в легені призводить до розправлення колабованих

альвеол, виштовхування крові з легеневих капілярів у легеневі вени;

подразнення барорецепторів; більш високого, порівняно з атмосфер-

ним повітрям, вмісту вуглекислого газу у видихуваному повітрі, що

сприяє додатковій стимуляції дихального центру.

Останнім часом методи пасивного надходження повітря в легені

використовуються тільки в тих випадках, коли внаслідок тяжкої

травми обличчя неможлива вентиляція “рот в рот” або “рот в ніс” і

при цьому немає можливості провести інтубацію трахеї чи трахео-

або конікотомію.

Методи безапаратної штучної вентиляції легень мають свої пере-

ваги і недоліки. До переваг відносяться можливість застосування у

будь-якому місці і за будь-яких обставин.

Недоліками безапаратних методів ШВЛ є: необхідність контакту

реаніматора з потерпілим (марлева серветка чи носова хустинка не

захищають від інфікування!), неможливість тривалої ШВЛ одним

реаніматором, що буває особливо важливим при затримці допомоги

спеціально обладнаної реанімаційної бригади.

Частково ці недоліки можна усунути за допомогою таких присто-

сувань, як “ключ життя”, описаний вище, та маска Лаердала (рис. 15).

За її допомогою проводиться штучна вентиляція легень методом

рот-маска з додатковою подачею кисню через наявний у ній ніпельний

клапан.

Недоліки безапаратних методів штучної вентиляції усуваються

проведенням ШВЛ за допомогою ручних апаратів. Найбільш типовим

з них є мішок Амбу, здатний самостійно розправлятись після стискан-

ня. Його можна використовувати з лицевою маскою та з іншим прилад-

дям для підтримання прохідності дихальних шляхів, які мають стан-

дартні роз’єднання для приєднання респіраторів (ларингомаска, ендо-

трахеальна трубка, стравохідний обтуратор та ін.).

Застосування ручних апаратів запобігає несприятливому впливу

ШВЛ на реаніматора, забезпечує надходження в легені постраждалого

повітря з нормальною кількістю кисню (а при додатковій подачі –

і підвищеною).

Рис. 14. Метод ШВЛ за Сільвестром: а) вдих; б) видих.

ба

В зв’язку з малим об’ємом повітря, що попадає в легені, неможли-

вістю контролювати прохідність дихальних шляхів та наповнюваність

24 25

Хоч використання фізичних зусиль реаніматора не вимагає джерел

енергії для роботи апарата, воно не безмежне за часом. Крім того,

при використанні ручних апаратів у реаніматора одна рука постійно

зайнята стисканням мішка. Утримувати маску на обличчі потерпілого і

одночасно висувати його нижню щелепу складно. При цьому надхо-

дження повітря в легені хворого відбувається через носові ходи, при

обтурації яких потрібна інтубація трахеї або введення повітроводу

Гведела.

Іншою різновидністю ручних респіраторів є пристрої з тригерною

системою вентиляції, які складаються з керованого клапана на шлангу

подачі кисню чи повітряної суміші. В службах, що надають реаніма-

ційну допомогу в позагоспітальних умовах (в зонах стихійних лих,

техногенних катастроф, воєнних дій), застосовуються респіратори

тригерного типу, в яких переключення фаз вдиху і видиху здійснюється

автоматично після досягнення визначеного тиску в дихальних шляхах.

Оксигенація під час реанімаційних заходів є однією з умов аде-

кватної доставки кисню до головного мозку, тому її потрібно починати

якомога швидше. По можливості, спочатку застосовують 100 %

кисень, зменшуючи в наступному під контролем рO

Ускладнення і помилки при проведенні ШВЛ: не забезпечена

вільна прохідність дихальних шляхів; не забезпечена герметичність

при вдуванні повітря; недооцінка (пізніший початок) чи переоцінка

(початок СЛР з інтубації) значення ШВЛ; відсутність контролю за

екскурсіями грудної клітки; відсутність контролю за попаданням по-

вітря в шлунок; спроби медикаментозної стимуляції дихання.

Штучна підтримка кровообігу. Після забезпечення надходження

повітря в легені і збагачення крові легеневих капілярів киснем наступ-

ним завданням серцево-легеневої реанімації є доставка оксигенованої

крові до головного мозку. Для цього необхідно забезпечити кровообіг

у судинах малого і великого кіл кровообігу. З цією метою найбільш

ефективним є штучне відтворення роботи природного насоса – серця.

Існує два види масажу серця: прямий і непрямий. Найбільш прос-

тим і прийнятним є метод непрямого масажу серця, оснований на

стисканні серця при натисненні на груднину (рис. 16). Ефект непря-

мого масажу пояснюється як стисканням серця і виштовхуванням з

нього крові, так і активною роллю у формуванні серцевого викиду

великих судин і легень.

Рис. 15. Маска Лаердала (а) та її застосування з подачею кисню (б).

Рис. 16. Непрямий масаж серця: а) місце компресії на груднині; б) дві фази

непрямого масажу серця.

ба

При натисненні на груднину підвищується внутрішньогрудний

тиск, у результаті чого кров виганяється не тільки із серця, але і з

великих судин і судин легень. Після припинення тиснення на груд-

нину вона повертається у вихідне положення за рахунок еластичності

26 27

реберного каркаса грудної клітки. При цьому стиснуті порожнини

серця і судин розправляються і знову наповнюються кров’ю. Для за-

безпечення достатнього кровотоку в головному мозку необхідно здійс-

нювати не менш 60-70 компресій за хвилину. При наданні реаніма-

ційної допомоги одним реаніматором співвідношення вдувань повітря

в легені потерпілого і натискань на груднину складає 2:15, при цьому

за хвилину повинно бути 4-5 циклів. При виконанні реанімації двома

реаніматорами співвідношення складає 1:5 і таких циклів повинно

бути не менше 12 за хвилину.

Розташування рук реаніматора істотно впливає на ефективність

і безпеку непрямого масажу серця. Місцем прикладання рук є нижня

третина груднини або місце на два пальці вище груднино-мечоподіб-

ного зчленування. У класичному варіанті виконання непрямого маса-

жу серця реаніматор ставить на це місце кожну з рук таким чином,

щоб над місцем компресії розташовувалася основа долоні, а пальці

були паралельні ребрам. Друга рука розташовується на тильному боці

першої так, щоб її основа теж проектувалася на місце компресії. Пальці

не повинні лежати на грудній клітці потерпілого, тому що при цьому

зміщується точка компресії і збільшується ризик перелому ребер і

реберних хрящів.

Крім класичного розташування рук, застосовується також метод

схрещених пальців, при якому пальці верхньої руки пропускаються

між пальцями нижньої й охоплюють долоню (рис. 17). Натискування

в цьому варіанті здійснюється всією поверхнею долоні. При цьому,

поряд зі збільшенням поверхні компресії, знижується тиск на одиницю

площі. В даний час немає чітких рекомендацій до вибору того чи

іншого методу виконання непрямого масажу серця.

Однією з головних умов правильного виконання непрямого

масажу серця є тиснення не за рахунок сили рук, а за рахунок маси

тіла реаніматора. Для цього необхідно не згинати руки в ліктьових

суглобах.

Збільшити наповнення порожнин серця кров’ю можна за рахунок

піднімання ножного кінця ліжка або просто підклавши під ноги валик.

Під час відсутності судинного тонусу це забезпечує штучну центра-

лізацію кровообігу.

Для посилення припливу крові до серця використовується також

метод непрямого масажу серця з додатковою абдомінальною

компресією (рис. 18). У виконанні

цього методу беруть участь три реа-

німатори, двоє з яких виконують

класичний непрямий масаж серця,

а третій натискує на передню че-

ревну стінку. Це забезпечує збіль-

шення венозного повернення за ра-

хунок стискання великих вен та

збільшення мозкового і коронарного

кровообігу за типом контрпульса-

ції за рахунок стискання аорти.

Натискання на груднину і передню

черевну стінку здійснюються по

черзі. Реаніматор, що виконує абдомінальну компресію, розташовує

руки в ділянці пупка таким чином, щоб вони знаходилися над хребтом.

Розташування рук таке ж, як і при виконанні непрямого масажу серця.

Ще одним сучасним методом непрямого масажу серця, що вже

одержав широке розповсюдження, є метод активної компресії-декомп-

ресії. З цією метою використовується спеціальний пристрій, що нага-

дує вантуз – кардіопамп (дослівно – серцевий насос). Це присосок

Рис. 17. Розташування рук при проведенні непрямого масажу серця:

а) класичне, б) з перехрестом пальців.

ба

Рис. 18. Методика реанімації з

додатковою абдомінальною

компресією.

28 29

діаметром близько 15 см

і з’єднаний з ним диск,

куди вбудовано індика-

тор сили компресії-де-

компресії (рис. 19).

Присосок розташо-

вують на передній груд-

ній стінці таким чином,

щоб його центр знахо-

дився над місцем при-

кладання рук при класич-

ному непрямому масажі.

Реаніматор тримає диск двома руками, які у процесі виконання масажу

повинні бути прямими в ліктьових суглобах. При першому ж натис-

канні на диск кардіопампа присосок міцно фіксується на передній

поверхні грудної клітки, що дозволяє піднімати груднину щодо її

положення в спокої на кілька сантиметрів, створюючи знижений тиск

в органах середостіння. При збереженій прохідності дихальних шляхів

у фазу декомпресії в легені надходить певна кількість повітря, що

також збільшує ефективність реанімаційних заходів. Компресія здійс-

нюється з такою ж частотою і силою, як і при класичному непрямому

масажі серця – 27-41 кг (у дорослих), декомпресія – 9 кг (у дорослих).

Оцінити силу компресії і декомпресії можна за індикатором.

Ідея одночасного здійснення масажу серця і ШВЛ реалізована в

пристрої фірми Kendall – кардіовенті, який дозволяє проводити

реанімаційні заходи першої стадії однією людиною з ефективністю,

яка іноді навіть переважає ефективність роботи двох реаніматорів

(рис. 20). На відміну від класичних ручних респіраторів у пристрої

встановлюється необхідний дихальний об’єм, для чого передбачено

шість стандартних положень – 0,2; 0,4; 0,6; 0,9; 1,2 і 1,5 літра. Оскільки

відпадає необхідність переключатися з масажу серця на ШВЛ і назад,

стає можливим тривале проведення реанімації одним реаніматором,

що звільняє іншого для виконання заходів другої стадії. Крім того, у

пристрої реалізоване автоматичне керування співвідношенням венти-

ляції і компресії, можливе додавання кисню до дихальної суміші.

Повний цикл реанімації за допомогою кардіовента складається з

кількох фаз: 1) фаза вдиху, коли в результаті стискання дихального

мішка здійснюється подача повітря через ендотрахеальну трубку в

легені пацієнта; 2) фаза видиху,

здійснювана пасивно; 3) фаза комп-

ресії на груднину; 4) фаза запов-

нення дихального мішка.

Однотипність і монотонність

техніки виконання непрямого ма-

сажу серця сприяли розвитку меха-

нічних реаніматорів – “грудних ма-

сажерів” (рис. 21). Застосування їх

найбільш зручне і виправдане при

транспортуванні, бо, незалежно від

будь-яких зовнішніх факторів, вони

забезпечують постійність сили та

частоти стискання серця.

Рис. 19. Кардіопамп зі шкалою компресії-де-

компресії.

Рис. 20. Кардіовент і фази його роботи.

Рис. 21. Грудний масажер.

фаза 1 фаза 2 фаза 3 фаза 4

30 31

Оскільки механічні пристрої не мають здатності відчувати опір,

подібно до рук реаніматора, існує небезпека ушкодження внутрішніх

органів. Для попередження цих ускладнень необхідно точно встанов-

лювати поршень над місцем компресії, правильно вибирати величину

зміщення груднини. Крім того, для безпечної роботи необхідний пос-

тійний контроль за роботою апарата і наявністю пульсової хвилі на

периферичних артеріях. Вони не пристосовані для проведення непря-

мого масажу серця у дітей і немовлят. Серед інших видів сучасних

механічних реаніматорів слід вказати на пневматичний жилет та кірас-

ну серцево-легеневу реанімацію.

Пошук нових методів масажу серця не припиняється. Коли хворий

знаходиться на операційному столі в положенні на животі, масаж може

здійснюватися зі спини, як і при класичному масажі, але місцем при-

кладання сил буде точка на хребті між нижніми краями лопаток. Тех-

ніка непрямого масажу на боці складніша і вимагає участі, як мінімум,

трьох реаніматорів.

Показання до проведення прямого масажу серця при зупинці кро-

вообігу останнім часом значно обмежені. До них відносяться: зупинка

серця під час операцій на органах грудної і верхнього поверху черевної

порожнини, множинні переломи ребер, переломи груднини і хребта,

а також зупинка серця внаслідок тампонади серця, масивних внутріш-

ньогрудних і абдомінальних кровотеч, масивної тромбоемболії легене-

вої артерії (якщо передбачається емболектомія) і переохолодження (як-

що передбачається зігрівання серця теплим фізрозчином). Розкриття

перикарда дозволяє ліквідувати тампонаду серця, забезпечити інтра-

кардіальне введення препаратів і накладання електродів для дефібри-

ляції безпосередньо на серце.

Технологія прямого масажу серця передбачає, що хворому вже

проведена інтубація трахеї і проводиться ШВЛ. Розріз шкіри робиться

в п’ятому міжреберному проміжку ліворуч. З метою профілактики

ушкодження міжреберного нерва і судин, що йдуть уздовж ребер,

розсічення міжреберних м’язів проводиться по верхньому краю п’ятого

ребра. Середина розрізу повинна бути приблизно на рівні середньо-

ключичної лінії. Розтин плеври роблять за допомогою скальпеля, потім

продовжують за допомогою ножиць. В операційну рану вставляють

ранорозширювач. Оператор захоплює серце пацієнта лівою рукою

таким чином, щоб великий палець лежав на передній поверхні серця

(над лівим шлуночком), а інші пальці – під серцем (над правим

шлуночком).

Стискання серця здійснюють з частотою 60-80 за 1 хв або залежно

від швидкості наповнення шлуночків серця. Судини, що кровоточать,

у грудній порожнині перекривають затискачами або кліпами. Абдо-

мінальна кровотеча може бути тимчасово припинена завдяки компресії

низхідного відділу аорти безпосередньо в рані (при виконаній лапаро-

томії) або через черевну стінку.

Під час операцій на органах верхнього поверху черевної порож-

нини (резекція кардіального відділу шлунка, стовбурова ваготомія та

ін.) можливе проведення прямого масажу серця без розкриття пери-

карда і діафрагми. У цьому випадку рукою, підведеною під діафрагму,

притискають серце до внутрішньої поверхні груднини – піддіафраг-

мальний масаж.

Апаратним методом підтримки кровообігу може бути метод балон-

ної контрпульсації (рис. 22). Ця технологія може бути застосована

тільки при наявності збере-

жених ритмічних скорочень

серця. Ситуація, при якій

працююче серце не дає ви-

киду крові, називається “не-

ефективним серцем”. Мето-

дика балонної контрпуль-

сації полягає в створенні

тимчасової перешкоди аор-

тальному кровотоку на по-

чатку кожної систоли і знят-

тя перешкоди із середини

систоли до початку діастоли.

До апаратних методів

підтримання кровообігу в

життєво важливих органах відноситься також метод екстракорпораль-

ного кровообігу. Застосування цього методу обмежується випадками

зупинки кровообігу в умовах проведення торакальної операції при

наявності зібраного і готового до роботи апарата штучного кровообігу.

Для проведення штучного кровообігу необхідна канюляція

Рис. 22. Метод балонної контрпульсації.

Роздування балона

Систола Діастола

32 33

порожнистої вени й аорти, тому її виконання можливе винятково

кардіохірургами разом з перфузіологом і анестезіологом.

Підтримка кровообігу кожним з описаних вище методів вимагає

контролю адекватності кровотоку, під яким розуміється рівень крово-

обігу, що забезпечує доставку кисню до головного мозку і виведення

з нього вуглекислого газу. Найпростішим методом контролю адекват-

ності штучного кровообігу є визначення на периферичних артеріях

пульсової хвилі, яка виникає у відповідь на компресію серця.

Помилки при проведенні масажу серця мають тактичний і

процедурний характер. До помилок першої групи відносяться: пізній

початок непрямого масажу чи продовження його виконання в тих

випадках, коли був показаний прямий масаж серця. До процедурних

помилок відноситься порушення послідовності і техніки виконання

етапів СЛР, неправильний вибір режиму ШВЛ і місця компресії серця.

Ускладнення штучної підтримки кровообігу пов’язані в основному

з переломами ребер і груднини з подальшим ушкодженням легень

відламками ребер, пневмо- і гемотораксом, ушкодженням печінки і

селезінки, гематомою середостіння, тампонадою серця. До ускладнень

прямого масажу серця відносяться кровотечі з розсічених судин,

перетинання нервів, ушкодження легенів.

Поряд з ознаками правильності й адекватності проведення кожного

з етапів першої стадії необхідно перевіряти також ознаки ефективності

реанімаційних заходів у цілому. До них відносяться зміна кольору

шкірних покривів із блідого і ціанотичного до блідо-рожевого, звуження

зіниць, іноді – поява самостійного дихання. Ці ознаки свідчать про

відновлення метаболізму в тканинах, принаймні, на мінімально припус-

тимому рівні. Паралельно з оцінкою ознак ефективності реанімаційних

заходів аналізують можливі причини їх відсутності при наявності ознак

правильно проведених етапів першої стадії СЛР. Збереження блідості

шкірних покривів може свідчити про масивну внутрішню кровотечу,

збереження ціанозу (особливо верхньої частини тулуба, шиї і голови) –

про тромбоемболію легеневої артерії, широкі зіниці – про травматичне

або нетравматичне ушкодження глибоких відділів мозку, ушкодження

окорухових центрів, дію препаратів, що розширюють зіницю.

Відсутність ознак ефективності реанімаційних заходів при вико-

ристанні всіх доступних методів протягом 30 хвилин є показанням

до припинення реанімації.

ÑÅÐÖÅÂÎ-ËÅÃÅÍÅÂÀ ² ÌÎÇÊÎÂÀ ÐÅÀÍ²ÌÀÖ²ß –

II ÒÀ III ÑÒÀÄ²¯. ÏÎÑÒÐÅÀÍ²ÌÀÖ²ÉÍÀ ÕÂÎÐÎÁÀ

Головною метою наших спільних

зусиль повинно бути відновлення функцій

не тільки серцево-судинної системи і ди-

хання, але і людського мислення. Ті, що по-

вернулися з берегів Лети, повинні мати

можливість знову влитися в суспільство…

П. Сафар, Дж. Бічер*

Реанімаційні заходи першої стадії серцево-легеневої і мозкової

реанімації дозволяють підтримувати газообмін у тканинах на мінімаль-

ному рівні. Вони проводяться до відновлення самостійного кровообігу,

проте для повного відновлення життєдіяльності організму методів

першої стадії недостатньо. Вони доповнюються заходами другої стадії

реанімації, що проводяться реанімаційною бригадою, яка має досвід

їх проведення і відповідне оснащення.

II стадія – ПОДАЛЬША ПІДТРИМКА ЖИТТЯ

Мета: відновлення самостійного кровообігу.

Етапи: Г – проведення медикаментозної терапії.

Д – ЕКГ-діагностика типу зупинки кровообігу.

Е – лікування фібриляції шлуночків.

Проведення медикаментозної терапії. Завдання медикаментоз-

ної терапії: стимуляція скорочень міокардіоцитів, поліпшення внутріш-

ньосерцевої провідності, блокада небажаних рефлекторних реакцій і

корекція грубих метаболічних розладів. Відповідно до цього, основними

препаратами, застосовуваними під час серцево-легеневої реанімації, є:

адреналіну гідрохлорид, атропіну сульфат, лідокаїн, бретиліум (орнід)

і натрію гідрокарбонат.

Базисна медикаментозна терапія зупинки кровообігу.

Адреналіну гідрохлорид як α-адреноміметик сприяє централізації

кровообігу за рахунок його перерозподілу від периферичних органів

* В кн.: Сердечно-легочная и церебральная реанимация: Пер. с англ., 2-е изд. –

М., 1997. – 484 с.

34 35

на користь головного мозку і міокарда, а завдяки β

-адреноміметичній

дії сприяє відновленню і посиленню власних серцевих скорочень.

Традиційно адреналіну гідрохлорид вводять по 0,5-1 мг кожні 3-

5 хв реанімаційних заходів до відновлення серцевої діяльності. З кінця

80-х років запропоновано застосування високих доз адреналіну. Варі-

анти застосування адреналіну гідрохлориду:

Стандартні дози 1 мг внутрішньовенно струминно кожні 3-5 хв.

Середні дози 2-5 мг внутрішньовенно струминно кожні 3-5 хв.

Наростаючі дози 1>3>5 мг внутрішньовенно струминно через 3 хв.

Високі дози 0,1 мг/кг внутрішньовенно струминно кожні 3-5 хв.

Атропіну сульфат, завдяки М-холіноміметичній дії, знімає гнітю-

чий вплив блукаючого нерва на серце за рахунок блокади ацетилхоліну,

що гальмує синусовий і атріовентрикулярний вузли. На відміну від

адреналіну, атропіну сульфат застосовують протягом усієї реанімації

2-3 рази. На перше введення застосовують 1 мг атропіну сульфату.

Слід уникати введення доз, менших 0,5 мг, бо вони можуть викликати

парадоксальний парасимпатоміметичний ефект. З іншого боку, су-

марна доза атропіну сульфату не повинна перевищувати 2 мг за увесь

час надання реанімаційної допомоги. Це пов’язане з розвитком тоталь-

ної вагусної блокади при застосуванні атропіну сульфату в дозі вище

0,04 мг/кг.

Адреналіну гідрохлорид і атропіну сульфат вводяться незалежно

від виду зупинки кровообігу, це препарати “першого введення”.

Одержання доступу в судинне русло для введення препаратів є

першочерговим завданням розширеної серцево-легеневої і мозкової

реанімації.

Найкращим є введення препаратів у центральну (підключичну чи

яремну) вену. Можливо використання великих периферичних вен.

Інтратрахеальне введення. Альтернативою внутрішньовенному

шляху введення препаратів є легеневий. Експериментально доведено,

що всмоктування медикаментів через війчастий епітелій за швидкістю

не поступається внутрішньовенному введенню. Враховуючи відмін-

ності епітелію трахеобронхіального дерева та ендотелію судин і для

збільшення площі всмоктування, введення препаратів в просвіт трахеї

здійснюється тільки в розведеному в 10-20 мл фізіологічного розчину

вигляді. Доза препарату при цьому збільшується в 2 рази.

Препарати в трахею вводяться через ендотрахеальну трубку. У

випадку неможливості проведення інтубації інтратрахеально препа-

рати можна вводити шляхом пункції перснеподібної мембрани. На

відміну від внутрішньовенного введення, не можна вводити в просвіт

трахеобронхіального дерева розчини натрію гідрохлориду, бо вони

можуть викликати руйнування війчастого епітелію, що, у свою чергу,

порушує дренажну функцію бронхів і може призвести до розвитку

вторинних інфекційних ускладнень у постреанімаційному періоді.

У випадку клінічної смерті з усіх можливих шляхів введення пре-

паратів перевага віддається тому, яким можна скористатися макси-

мально швидко.

ЕКГ-діагностика типу зупинки кровообігу. При всій різноманіт-

ності причин, що призводять до клінічної смерті, зупинка кровообігу

може перебігати лише у вигляді трьох типів: електромеханічної дисоці-

ації, фібриляції шлуночків і асистолії. Часто спостерігається перехід

одного типу в інший.

Асистолія – зупинка кровообігу, при якій на ЕКГ відсутня елект-

рична активність міокардіоцитів. Це найбільш несприятливий тип

зупинки.

Для виключення помилкової діагностики асистолії при запису

ЕКГ під час реанімаційних заходів необхідно користуватися заздалегідь

перевіреним і відкаліброваним апаратом.

Фібриляція шлуночків – зупинка кровообігу, при якій рівень

збудливості міокардіоцитів досить високий, щоб у них виникали

спонтанні скорочення, однак через велику кількість ектопічних осе-

редків відсутня синхронність дій. То м у, незважаючи на достатню силу

скорочень окремих волокон, сумарний ефект дорівнює нулю – сер-

цевий викид відсутній. Це найбільш сприятливий тип зупинки крово-

обігу. Його можуть викликати такі причини: гострий інфаркт міокарда;

ішемія міокарда; атріовентрикулярна блокада третього ступеня з по-

вільним шлуночковим ритмом; кардіоміопатія; інтоксикація препара-

тами наперстянки; гіпоксія; ацидоз; електролітний дисбаланс (гіпо-

або гіперкаліємія, утоплення в прісній воді); травматичне ушкодження

серця (забій або проникаюче поранення); ураження електричним

струмом; передозування чи інтоксикація наркотичними препаратами.

Залежно від вираженості електричної активності, розрізняють

дрібнохвильову, середньохвильову і великохвильову фібриляцію.

36 37

Електромеханічна дисоціація, або “неефективне серце”, – це

зупинка кровообігу, при якій збережена синхронна діяльність міокар-

діоцитів, але внаслідок різних причин відсутній серцевий викид. До

таких причин відносяться: запустіння судинного русла внаслідок

масивної крововтрати або анафілактичного шоку; тромбоемболія леге-

невої артерії; тампонада серця; зниження скоротливості міокарда при

виражених порушеннях його метаболізму, наприклад, при інфаркті

міокарда; напружений пневмоторакс; гіпоксемія; ацидоз; гіперкаліємія;

гіпотермія; передозування деяких лікарських засобів (наприклад, три-

циклічних антидепресантів, β-блокаторів і препаратів наперстянки).

ЕКГ-картина електромеханічної дисоціації може бути різною,

залежно від конкретної причини.

Кожен тип зупинки кровообігу вимагає специфічних заходів, тому

визначення типу зупинки кровообігу є обов’язковою умовою пато-

генетичної терапії.

Терапія окремих типів зупинки кровообігу.

Асистолія. З позицій прогнозу можливості відновлення самостій-

ної серцевої діяльності асистолія є найбільш несприятливим типом

зупинки кровообігу, бо відсутність будь-якої електричної активності

свідчить про виражене виснаження резервів організму.

Основним завданням лікування асистолії є відновлення електрич-

ної активності міокардіоцитів. Основними препаратами, що викорис-

товуються для цього, є адреналіну гідрохлорид і атропіну сульфат.

Якщо до зняття ЕКГ ці препарати не були введені, припустиме введення

атропіну сульфату в дозі 3 мг внутрішньовенно (чи 6 мг інтратрахеаль-

но) одноразово, без повторних введень. Введення адреналіну гідрохло-

риду проводиться за схемами, поданими у базисній медикаментозній

терапії.

Якщо після триразового введення адреналіну електрична активність

не з’явилася, в медикаментозну терапію включають натрію бікарбонат.

Натрію бікарбонат є препаратом, який традиційно використову-

вався для купірування метаболічного ацидозу, що розвивається при

тривалій клінічній смерті. Виходячи з того, що інфузія розчину соди з

перших хвилин реанімації може викликати тяжкокерований алкалоз

у ранньому постреанімаційному періоді, зростання внутрішньоклітин-

ного ацидозу через збільшення СО

, зміщення кривої дисоціації HbO

призвести до інактивації катехоламінів та зниження ефективності

дефібриляції, він призначається в дозі 0,5-1 ммоль/кг тільки після

відновлення кровотоку і вентиляції легень за показниками КЛС, коли

при проведенні СЛР самостійний кровообіг не відновлюється понад

10 хв, а також коли зупинка серця настала на фоні тяжкого метаболіч-

ного ацидозу і гіперкаліємії.

У результаті ефективного лікування асистолії виникають несин-

хронні скорочення міокардіоцитів – фібриляції.

Фібриляція шлуночків. Наявність електричної активності серця

є доброю прогностичною ознакою, оскільки свідчить про життєздат-

ність структур міокарда і наявність резервів. Однак ці резерви швидко

виснажуються, бо некоординовані скорочення міокардіоцитів не забез-

печують серцевого викиду, але вимагають енергетичних витрат.

Швидке виснаження резервів визначило сучасний погляд на місце

дефібриляції в комплексі серцево-легеневої реанімації. Американською

Кардіологічною Асоціацією висунуте поняття про “ланцюжок вижи-

вання”, де дефібриляція розглядається як одна з першочергових

маніпуляцій при будь-якому типі зупинки кровообігу (рис. 23).

Рис. 23. “Ланцюжок виживання”.

Відповідно до принципів “ланцюжка виживання”, послідовність

надання першої допомоги при клінічній смерті повинна бути такою:

ранній виклик допомоги; ранній початок I стадії серцево-легеневої

реанімації; рання дефібриляція; рання спеціалізована терапія.

Лікування фібриляції шлуночків. Для відновлення синхронної

електричної, а разом з нею і механічної активності, використовується

зовнішній електричний розряд. Струм електричного розряду, прохо-

дячи через серце, пригнічує ектопічні осередки, що заважають віднов-

ленню синусового ритму. Для цього електричний розряд повинен

бути достатньої сили.

38 39

Сучасні закордонні дефібрилятори генерують монополярні

імпульси струму типу хвиль Belfast, Edmark і Lown. У країнах СНД

широко використовуються дефібрилятори, що генерують біполярні

асиметричні квазисинусоїдальні імпульси, запропоновані Н.Л. Гурви-

чем і названі в його честь (рис. 24).

Таблиця 1

Величини розрядів при повторних дефібриляціях

При проведенні дефібриляції біполярними імпульсами на тлі

високої ефективності значно менше виражені небезпечні для життя

порушення ритму і провідності, які розвиваються внаслідок прохо-

дження через тканини серця електричного струму.

Електричний розряд небезпечний для хворого і для персоналу,

тому при проведенні цієї маніпуляції потрібне ретельне дотримання

правил техніки безпеки. Хворий і дефібрилятор повинні бути підготов-

лені до маніпуляції: для зменшення електричного опору шкіри вико-

ристовують спеціальну струмопровідну пасту, яку наносять на елект-

роди, або марлеві серветки, змочені фізіологічним розчином. Для запо-

бігання опікам шкіри і зниження опору електроди повинні бути щільно

притиснуті до хворого. Хворий і члени реанімаційної бригади при

проведенні розряду не повинні торкатися металевих деталей ліжка.

У зв’язку з розвитком рефрактерності енергія кожного наступного

розряду збільшується. У табл.1 представлені величини енергії розрядів

для різних моделей дефібриляторів.

Дефібрилятор Форма імпульсу

1-й розряд 2-й розряд 3-й розряд

Lifepak-7,

Edmark

монополярний 200 Дж 250-300 Дж

360 Дж

65-90 Дж 140 Дж 190 Дж

ДКІ-01, ДІС-04 біполярний

4,0 кВ 5,7 кВ 7,0 кВ

При неефективності триразової дефібриляції проводиться медика-

ментозна терапія, спрямована на зниження порога чутливості міокарда

до електричного струму. З цією метою внутрішньовенно струминно

повільно вводять розчин лідокаїну з розрахунку 1 мг/кг, після чого

проводять повторну дефібриляцію. Для попередження ушкодження

серцевого м’яза після ін’єкції лідокаїну потужність першого електрич-

ного розряду повинна бути знижена до 200-250 Дж. При неефек-

тивності дефібриляції ін’єкцію лідокаїну можна повторювати в дозі

0,5 мг/кг кожні 5-10 хв.

Відсутність ефекту від введення розчину лідокаїну є показанням

до внутрішньовенного введення бретилію тозилату (орніду). Цей

препарат має комплексну фармакологічну дію: спочатку викликає

стимуляцію адренергічних рецепторів, потім їх блокаду. Подібно до

лідокаїну, він знижує поріг чутливості до електричного струму і змен-

шує ймовірність повторного розвитку фібриляції.

Існує дві методики введення бретилію: 1) ін’єкції по 5 мг/кг два-три

рази за необхідністю; 2) перша ін’єкція проводиться в дозі 5 мг/кг,

повторна в дозі 10 мг/кг. Після кожного введення препарату повторю-

ють дефібриляцію.

При тривалій фібриляції хворому внутрішньовенно вводять роз-

чин сульфату магнію в дозі 1-2 г/кг. Це сприяє зниженню збудливості

і провідності міокарда, що в умовах фібриляції, яка тяжко купірується,

сприяє стабілізації електричної активності міокарда.

Електромеханічна дисоціація. Відновлення кровообігу при

електромеханічній дисоціації проводиться з урахуванням її причини,

бо тільки усунення причини дозволяє домогтися відновлення серце-

вого викиду. Всі етіологічні фактори, що сприяють виникненню

електромеханічної дисоціації, можна розділити на три основних групи:

Рис. 24. Форми імпульсів сучасних дефібриляторів.

0 2 4 6 8 10 12 14 0 2 4 6

: l

= 0,4-0,6

мсек

Монополярний імпульс (Едмарк)Біполярний імпульс (Гурвич)

мсек

40 41

1) “порожнє серце”, коли значно скорочується приплив крові до пра-

вих, а разом з ними і до лівих відділів; 2) “блокада малого кола”, коли

кров із правих відділів не надходить у ліві; 3) “серцева слабкість”,

коли і приплив крові до серця і надходження її в ліві відділи не пору-

шені, але міокардіоцити не в змозі виконувати механічну роботу.

При електромеханічній дисоціації, викликаній критичною гіпо-

волемією, головним лікувальним заходом першого етапу II стадії сер-

цево-легеневої реанімації є наповнення судинного русла. З цією метою

використовують кристалоїдні розчини і розчини гідроксиетилкрохма-

лю. При цьому забезпечення глобулярного об’єму крові відходить на

другий план.

При стисканні серця при тампонаді лікувальним заходом є пункція

порожнини перикарда з аспірацією вмісту. При напруженому пневмо-

тораксі його необхідно або розвантажити за допомогою постійної аспі-

рації вмісту плевральної порожнини, або закритий напружений пнев-

моторакс перевести у відкритий. При різкому зниженні судинного

тонусу проводиться краплинна інфузія судинозвужувальних препа-

ратів, наприклад, норадреналіну. Стартова швидкість інфузії для цього

препарату складає 2 мкг/хв. При необхідності швидкість збільшують.

Необхідно пам’ятати, що норадреналін вводять тільки у великі вени,

тому що виражений спазм мікросудин судинної стінки може призвести

до її некрозу.

Електромеханічна дисоціація, викликана тромбоемболією легене-

вої артерії, потребує тромболітичної терапії з використанням препара-

тів, що містять стрептокіназу, наприклад, стрептоліази. Препарат вво-

дять зі швидкістю 30 крапель за хвилину в дозі 250000 ОД у 50 мл

ізотонічного розчину натрію хлориду, потім по 10000 ОД/год протягом

4-8-12 год. Сумарна доза стрептоліази складає 500000-1000000 ОД.

З цією ж метою застосовують rt-PA (актилізе) внутрішньовенно крап-

линно протягом 3-6 год.

При гострій серцевій недостатності як причині електромеханічної

дисоціації застосовують кардіотонічні препарати, насамперед –

адреналіну гідрохлорид, допамін і добутрекс. Усі три препарати вво-

дяться краплинно, починаючи з мінімальної дози, темп інфузії підви-

щують до досягнення ефекту, але не вище максимальних доз. Адре-

наліну гідрохлорид можна вводити струминно по 1 мг кожні 5 хв.

III стадія – ТРИВАЛА ПІДТРИМКА ЖИТТЯ

Мета: мозкова реанімація.

Етапи: Ж – оцінка стану хворого.

З – відновлення вищих мозкових функцій.

І – інтенсивна терапія ускладнень і залишкових порушень.

Оцінка стану хворого. Першим завданням після відновлення

самостійного кровообігу є оцінка стану хворого. Вона умовно може

бути розділена на дві частини: 1) визначення причини клінічної смерті

(з метою попередження повторних епізодів зупинки кровообігу,

кожний з яких погіршує прогноз повноцінного відновлення хворого);

2) визначення ступеня тяжкості порушень гомеостазу в цілому і мозко-

вих функцій зокрема (з метою визначення об’єму і характеру інтенсив-

ної терапії).

Як правило, причина клінічної смерті з’ясовується ще під час

перших двох стадій серцево-легеневої і мозкової реанімації. Запобі-

ганню повторних епізодів зупинки кровообігу допомагає і оцінка тяж-

кості порушень гомеостазу, оскільки виражені порушення з боку таких

систем, як дихальна і серцево-судинна, а також з боку водно-електро-

літного балансу і кислотно-лужної рівноваги самі по собі можуть бути

причинами клінічної смерті.

Для оцінки ступеня порушень гомеостазу використовується комп-

лекс клінічних, біохімічних та інших досліджень. Відхилення, виявлені

при цьому, відображають стадії функціональних порушень основних

життєво важливих систем організму (табл. 2).

Таблиця 2

Стадії функціональних порушень життєво важливих систем у

постреанімаційному періоді

Ста-

дія

Час

розвитку

Клінічні прояви

Серцево-судинна система

I Через 10-

20 хв піс-

ля ожив-

лення

Спостерігається

гіпердинамічний синдром

зі збіль-

шенням серцевого викиду, тахікардією, збільшенням

коронарного кровообігу і зниженням судинного опору

II Через

40-60 хв

Відносна

нормалізація кровообігу

з відновленням

серцевого викиду, периферичного опору та інших

показників

42 43

Відновлення функцій центральної нервової системи проходить

більш складні стадії (фази) (табл. 3).

Фаза

Нейрофізіологічна

характеристика

Клінічні прояви

Позамежова кома Повне необоротне

припинення всіх

функцій мозку

Повна арефлексія, порушен-

ня дихання і діяльності

серця, пониження АТ

Гостра кома з

тяжкими розлада-

ми вегетативних

функцій

Важке порушення

всіх функцій голов-

ного мозку

Порушення дихання, відсут-

ність кашльового рефлексу,

гіпотонія м’язів, пониження

АТ

III

Кома з деякою

стабілізацією

вегетативних

функцій

Відновлення і стабі-

лізація функцій пон-

тобульбарних

структур

Відновлення дихання, каш-

льового рефлексу, підви-

щення тонусу м’язів, поява

сухожильних рефлексів,

симптомів вогнищевого

ураження мозку

III Через

90-120 хв

Розвивається

гіподинамічний синдром

з повторним

погіршенням функцій серцево-судинної системи у

вигляді синдрому “малого викиду”

Система дихання

I Через

10-20 хв

Нормалізація системного дихання і структури ди-

хального акту. Відновлюється самостійне дихання

II Через

25-60 хв

Відзначається гіпервентиляція і посилення спожи-

вання організмом кисню

III Через

3-6 год

Продовжується посилене споживання організмом

кисню

IV Понад

6 год

При розвитку синдрому “малого викиду” продов-

жується гіпервентиляція на тлі повторного розвитку

циркуляторної гіпоксії

Продовження табл. 2

Апалічний

синдром

Відновлення мезен-

теріальної ретику-

лярної висхідної

активуючої системи

і поліпшення функ-

цій низхідних рети-

кулярних систем

Стан поліпшується, хворий

спонтанно відкриває очі, але

погляд не фіксує, контакт

неможливий. Періоди не-

спання змінюються періо-

дами сну. Відновлюються

реакції зіниць на світло

Акінетичний

мутизм

Відновлення функ-

цій таламічної сис-

теми сіткоподібного

утворення і таламо-

кортикальної неспе-

цифічної проекцій-

ної системи, діенце-

фальних гальмівних

систем

Хворий залишається некон-

тактним, але починає фіксу-

вати погляд, стежити за

об’єктами, що рухаються,

повертати голову в бік зву-

кового подразника. Подов-

жуються періоди неспання

Фаза відновлення Перші ознаки від-

новлення неокорти-

кальних функцій

при недостатньому

рівні неспецифічної

активації

Хворий виконує інструкції,

говорить окремі слова. По-

дальше подовження періо-

дів неспання

VII

Фаза глибокої де-

ментності і пере-

вага в клінічній

картині гіпотала-

мічних і лімбіч-

них функцій

Недостатність від-

новлення лімбічних

і неокортикальних

функцій при достат-

ній реінтеграції не-

специфічних акти-

вуючих механізмів

Збільшення періоду неспан-

ня, поліпшення мови, прояв

емоцій, порушення пам’яті,

порушення мови

VIII

Фаза відновлення

вищих психічних

і соматичних

функцій

Відновлення і зміц-

нення зв’язків між

кортикальними

ділянками, неокор-

тексом та іншими

функціональними

системами

Продовження табл. 3

Таблиця 3

Динаміка фаз зворотного розвитку несвідомого стану, викликаного

гострим ураженням головного мозку (за М.А. Мягі, 1968)

Тяжкість ушкоджень головного мозку внаслідок перенесеної клі-

нічної смерті є визначальним чинником прогнозування результату і

44 45

вибору тактики лікування хворого. Таке високе значення головного

мозку пов’язане з кількома причинами: тканини головного мозку є

найчутливішими до ішемії і гіпоксії, тому що в нормі споживають до

25 % усього кисню, що надходить в організм; крім того, саме на го-

ловний мозок покладаються інтегруючі функції керування життєдіяль-

ністю організму.

При вираженому ішемічному і реперфузійному ушкодженні голов-

ного мозку при несприятливому перебізі постреанімаційного періоду

розвивається смерть головного мозку.

Смерть головного мозку – унікальний стан, що є наслідком

клінічної смерті і реанімаційних заходів. Це ятрогенне захворювання,

оскільки розвивається тільки при втручанні медичного персоналу в

природний процес умирання.

Визначення наявності (чи відсутності) смерті головного мозку у

хворого є важливим не тільки з погляду вибору тактики подальшого

лікування, але і з позицій трансплантології.

Діагностика смерті мозку проводиться тільки на підставі комплек-

су ознак, що включає клініко-неврологічні, біохімічні, електрофізіоло-

гічні, рентгенорадіологічні та морфологічні дослідження, проведені з

дотриманням визначених принципів.

Клініко-неврологічні ознаки смерті мозку: атонічна (позамежова)

кома; відсутність самостійного дихання; нестабільна гемодинаміка,

що вимагає застосування кардіотонічних і судинозвужувальних пре-

паратів (гіпотензія, брадикардія, негативна проба з атропіном);

гіпотермія (температура тіла нижче 32 °С); негативна холодова проба;

відсутність зіничного, рогівкового, глоткового та інших рефлексів че-

репномозкових нервів, відсутність сухожильних рефлексів; негативна

проба з бемегридом.

Техніка проведення провокаційних проб.

Проба з атропіном: внутрішньовенно вводять 0,5-1 мг атропіну

сульфату та оцінюють зміну частоти серцевих скорочень. Відсутність

прискорення пульсу протягом 2-3 хв свідчить про смерть мозку.

Холодова проба: у зовнішній слуховий прохід вводять м’який ка-

тетер, через який за допомогою шприца зрошують барабанну перетин-

ку водою кімнатної температури. При цьому стежать за появою ніс-

тагму, відсутність якого є ознакою смерті мозку.

Проба з бемегридом: під час запису ЕЕГ внутрішньовенно вводять

25-50 мг бемегриду, після чого спостерігають за зміною характеру

енцефалограми. Відсутність електричної активності у всіх зонах кори

головного мозку після введення бемегриду є ознакою смерті головного

мозку.

Біохімічні ознаки смерті мозку: зниження артеріовенозної різ-

ниці за киснем в крові, що надходить до мозку, і крові, яка відтікає

від нього, нижче 2 об. %; зниження артеріовенозної різниці за глюко-

зою в крові, що надходить до мозку, і крові, що відтікає від нього;

підвищення рівня лактату в крові, що відтікає від мозку, і в лікворі.

Електрофізіологічні ознаки смерті мозку: ізолінії в усіх відве-

деннях ЕЕГ, які реєструються безупинно протягом 30 хв 3-4 рази за

добу з інтервалом 6-8 год; відсутність підвищення електричної актив-

ності, що реєструється на ЕЕГ у відповідь на світлові, звукові і больові

подразники (ЕЕГ з викликаними потенціалами).

Рентгенорадіологічні ознаки смерті мозку: ділянки збіднення

судинної мережі при ангіографії судин головного мозку; ділянки некро-

зу головного мозку, виявлені за допомогою комп’ютерної томографії.

Морфологічні ознаки смерті мозку: ознаки некрозу мозкової

тканини в біоптатах, взятих через 8-10 трепанаційних отворів.

З метою виключення помилкової діагностики смерті головного

мозку необхідно переконатися, що всі ознаки, які спостерігаються,

не є наслідком яких-небудь впливів, наприклад, медикаментів, які

пригнічують церебральний метаболізм, міорелаксантів, інтоксикації

нейротоксичними речовинами.

Процеси, які відбуваються в організмі хворого під час клінічної

смерті і внаслідок реанімаційних заходів, викликають особливий пато-

логічний стан організму, по суті – це нова нозологічна форма, названа

патріархом реаніматології академіком РАМН В.О. Неговським “пост-

реанімаційною хворобою”.

Постреанімаційна хвороба.

Постреанімаційна хвороба (ПРХ) – це специфічний патологічний

стан, що розвивається в організмі хворого внаслідок ішемії, викли-

каної тотальним порушенням кровообігу, і реінфузії після успішної

реанімації, і який характеризується тяжкими розладами різних ланок

гомеостазу на тлі порушеної інтегративної функції ЦНС.

46 47

ПРХ може мати сприятливий або несприятливий перебіг. Неза-

лежно від типу перебігу, вона має стадії відповідно до часу від початку

лікування.

За О.С. Золотокриліною (1999), виділяється 5 її стадій:

I стадія (6-8 год від початку лікування) – стадія нестабільних

функцій, основними рисами якої є максимально виражене зниження

(у 4-5 разів) перфузії тканин і наявність циркуляторної гіпоксії.

II стадія (10-12 год від початку лікування) – стадія відносної

стабілізації основних функцій організму. Вона характеризується стабі-

лізацією життєво важливих функцій організму, поліпшенням стану

хворих, часто тимчасовим. Зберігаються виражені порушення перфузії

тканин (кровонаповнення їх знижене в 2-2,5 раза). Утримується дефі-

цит ОЦК (навіть при відсутності крововтрати). Відзначається збіль-

шення втрат К

і ретенція Na

в організмі, залишається лактатацидоз,

збільшена сума органічних кислот.

Спостерігається виражена гіперферментемія: у 4-7 разів збільшу-

ється рівень креатинфосфокінази, у 2-2,5 раза – лужної фосфатази,

ЛДГ та інших ферментів. Вірогідно уповільнюється фібринолітична

активність (ФА) плазми крові. Динаміка цієї стадії часто визначає

кінець захворювання.

III стадія (кінець 1-2 доба лікування) – стадія повторного погір-

шення стану хворих. У частини з них при нормальній температурі тіла

спостерігається тахікардія, задишка, підвищення АТ у осіб молодого і

середнього віку, занепокоєння. Формується гіпоксія змішаного генезу

внаслідок максимального зниження транспорту кисню у зв’язку з

порушенням властивостей гемоглобіну й утруднення дисоціації окси-

гемоглобіну, збереження зниженої перфузії тканин, шунтування

кровотоку в легенях і гіподинамічного стану кровообігу.

У цій стадії максимально виражені порушення гемостазу і фібри-

нолізу (тромбінемія, гіперкоагуляція, незважаючи на активацію анти-

коагулянтної ланки гемостазу, зростання рівня ПДФ – продуктів дегра-

дації фібрину і фібриногену на тлі прогресуючого уповільнення ФА

плазми крові), що створює умови для розвитку мікротромбозів в

органах і тканинах. Саме в 1-2 добу лікування з’являються перші

клінічні прояви мікротромбозів. Майже у половини хворих розвива-

ються порушення функцій паренхіматозних органів: нирок у вигляді

функціональної олігурії; наростання ГДН за типом неспецифічного

ураження легень (“шокова легеня”), рідше печінки. Усі ці порушення

мають функціональний характер і оборотні при сприятливому пере-

бізі захворювання.

IV стадія (3-4 доба) має два варіанти перебігу: 1 – період стабілі-

зації і наступного поліпшення порушених функцій організму зі зни-

женням інтенсивності лікування і видужанням хворих без ускладнень;

2 – період подальшого погіршення стану хворих у зв’язку з прогресу-

ванням генералізованої запальної відповіді і порушенням багатьох

функцій. При цьому відзначається посилення катаболізму, водно-

електролітні розлади (поява і збільшення набряку інтерстиціальної

тканини легень, мозку, підшкірної клітковини); поглиблення гіпоксії

змішаного типу і гіперкоагуляції, поява гнійно-запальних ускладнень.

На цьому тлі розвиваються ознаки недостатності функцій органів:

вторинні кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту

(ерозії), психози з галюцинаторним синдромом, вторинна серцева не-

достатність, поглиблення ГД Н, панкреатити, розлади функцій печінки,

некалькульозні холецистити.

V стадія (5-7 доба). Ця стадія спостерігається тільки при неспри-

ятливому перебізі ПРХ. При цьому має місце подальше прогресування

запальних і гнійних процесів: масивні пневмонії, часто нозокоміальні,

абсцедивні, нагноєння ран, перитоніти в оперованих хворих, абсцеси

черевної порожнини і м’яких тканин, гнійні плеврити. Нерідко настає

генералізація інфекції – сепсис, незважаючи на раннє застосування

антибіотиків і антисептиків.

Послаблення антибактеріальної резистентності в постреанімацій-

ному періоді виникає на тлі виражених порушень клітинного і гумораль-

ного імунітету в результаті тривалої тяжкої гіпоксії змішаного типу.

На тлі сепсису починається, як правило, нова, друга хвиля уражен-

ня легень, серцевого м’яза, печінки, нирок. Це і є остання стадія пост-

реанімаційної хвороби, коли органи стають функціонально неспро-

можними. Саме її варто відносити до поліорганної недостатності

(ПОН).

Постреанімаційна хвороба неминуче супроводжується постгіпок-

сичною енцефалопатією, під якою розуміють тимчасове чи стійке

порушення функціонування ЦНС, яке виникає внаслідок гострої

тотальної кисневої недостатності клітин головного мозку.

48 49

Протягом уже перших 10-12 с гіпоперфузії та гіпоксії в клітинах

мозку різко падає рівень кисню, в наступні 3-5 хв виснажуються запа-

си АТФ і глікогену в нейронах, в результаті чого порушуються всі

енергозалежні процеси: транспорт іонів через мембрани, проведення

імпульсів і цілісність мембран. Як наслідок цього в цитозолі накопичу-

ються іони кальцію. Активується мембранозв’язана фосфоліпаза А

прискорюється розпад фосфоліпідів мембран з утворенням і нагро-

мадженням у цитозолі арахідонової кислоти. Після усунення кисневої

недостатності і поновлення надходження кисню в клітини розпад ара-

хідонової кислоти по ліпооксигеназному і циклооксигеназному шляхах

призводить до утворення біологічно активних речовин – тромбоксанів,

лейкотрієнів, простагландинів і вільних радикалів кисню. Ці речовини

мають подвійну дію на нейрони: безпосередньо руйнують мембрани

нейронів, викликаючи їх загибель, і впливають на мембрани ендоте-

ліоцитів кровоносних судин головного мозку, викликаючи порушення

властивостей судинної стінки, в результаті чого з антикоагулянтної

вона стає прокоагулянтною. Це призводить до тромбоутворення з

мозаїчним порушенням кровотоку і повторною, більш тривалою іше-

мією та гіпоксією тканин мозку.

Патофізіологічне обґрунтування сучасних принципів терапії енце-

фалопатій представлено в табл. 4.

Таблиця 4

Патофізіологічне обґрунтування принципів терапії

постгіпоксичних енцефалопатій (за Е.М. Ніколаєнко, 1995)

Перебіг постгіпоксичної енцефалопатії як основного патогенетич-

ного компонента постреанімаційної хвороби відбувається в дві фази:

I. Гост ра фаза (катаболічна):

а) активація обмінних процесів або їх гальмування у випадку

зриву адаптації;

б) розвиток у нейронах енергетичного дефіциту;

в) ендогенна інтоксикація інтрацеребрального і екстрацеребраль-

ного генезу.

II. Фаза стабілізації:

а) нестійка стабілізація гомеостазу (напруження і виснаження

адаптаційних процесів);

б) стійка стабілізація гомеостазу (анаболічна фаза).

Фаза Iа триває 2-3 доби. Фази Iб і Iв розвиваються паралельно,

починаючи з 3-4 до 7-10 доби постреанімаційного періоду. При цьому

фаза Iб досягає максимального розвитку на 2-5 добу, а фаза Iв – на 6-

10 добу. Фаза IIа розвивається при несприятливому перебізі постреані-

маційного періоду і може закінчитися летально або продовжуватися

багато місяців і навіть роки. Фаза IIб розвивається у випадку сприят-

ливого перебігу і продовжується від кількох тижнів до місяців.

Патофізіологічні

зміни

Терапія

Невідповідність

доставки/споживан-

ня кисню в мозку

Барбітурати, бензодіазепіни, наркотичні аналге-

тики, гіпотермія, пропофол

Порушення мікро-

циркуляції, знижен-

ня мозкового крово-

току

Оптимізація центральної гемодинаміки (передна-

вантаження, СВ, АТ), гемодилюція, помірна гіпо-

коагуляція, антиагреганти, зниження внутрішньо-

черепного тиску, гіпокапнія, препарати, що поліп-

шують мозковий кровотік (серміон, кавінтон, ніко-

тинова кислота, рекогнан); блокатори кальцієвих

каналів (дільцем, німодипін), неотон

Ушкодження мемб-

ран, перевантаження

Cа

, порушення

насоса

Блокатори кальцієвих каналів, стероїди (дексазон

1мг/кг 3 рази з інтервалом 12 год), неотон, барбіту-

рати, магнію сульфат

Надлишок

нейромедіаторів

Антагоністи глутаматних рецепторів, α

-блокато-

ри, α

-агоністи, β-блокатори (обережно, мінімальні

дози)

Ацидоз тканини

мозку

Уникати гіперглікемії (інсулін, мінімум внутріш-

ньовенно глюкози), гіпервентиляція. Актовегін,

адекватна оксигенація

Вільні радикали

кисню

Барбітурати, α-токоферол, кортикостероїди (тільки

в дебюті захворювання), супероксиддисмутаза,

диметилтіоурацил та інші “пастки” вільних ради-

калів

Набряк мозку Гіпокапнія, осмотичні дегідранти (при моніто-

рингу осмолярності та тиску СМР), салуретики,

діакарб і спіронолактон, альбумін

Продовження табл. 4

50 51

Програма інтенсивної терапії постреанімаційної хвороби перед-

бачає комплекс інтрацеребральних і екстрацеребральних заходів з

урахуванням стадій її клінічного перебігу (за В.І. Чернієм, 1997).

А. Заходи інтрацеребрального впливу.

І. Створення охоронного гальмування мозку, зниження енерге-

тичної потреби мозку і захист від повторної гіпоксії. Фармако-

логічний захист мозку від гіпоксії здійснюється почерговим введенням

в субнаркотичних дозах 5% розчину тіопенталу-натрію (доза на одне

введення – до 5 мг/кг) і оксибутирату натрію (доза на одне введення –

до 20 мг/кг). Тіопентал-натрію вводиться кожні 3 год, а оксибутират

натрію – кожні 2 години. При зменшенні неврологічного дефіциту

проміжки між уведеннями збільшують, а дози зменшують.

ІІ. Відновлення функції клітинних і судинних мембран:

зменшення їх проникності; зниження активності калікреїн-кінінової

системи і трипсинемії, зменшення ферментемії; зниження інтенсив-

ності ПОЛ.

Для зменшення проникності клітинних мембран внутрішньом’я-

зово вводять 1-4 мг/кг преднізолону на добу, розділивши дозу на 3-

4 введення. Аскорбінова кислота в добовій дозі 4-12 мг/кг сприяє

нормалізації проникності клітинних мембран, сповільнює процеси

перекисного окислення ліпідів. Для зниження активності калікреїн-

кінінової системи і трипсинемії використовують контрикал у дозі 150-

800 ОД/кг маси тіла.

Зниження інтенсивності перекисного окислення ліпідів досяга-

ється завдяки застосуванню антиоксидантів, таких, як токоферол,

доза якого складає від 2 до 8 мл 30 % розчину на добу. Крім того,

застосовують внутрішньовенні ін’єкції унітіолу (по 5 мл), аевіт по

2 мл внутрішньом’язово двічі на добу.

ІІІ. Відновлення мозкового кровообігу.

Відновлення мікроциркуляції в судинах головного мозку. Для

забезпечення адекватної перфузії мозкової тканини використовують

вазоактивні препарати і заходи щодо поліпшення реологічних власти-

востей крові. Як вазоактивні препарати використовують еуфілін

(внутрішньом’язово вводять по 10 мл 2,5 % розчину тричі на добу),

ксантинолу нікотинат (від 5 до 30 мг/кг на добу) або нікотинову кис-

лоту (1-3 мг/кг на добу). Для поліпшення реологічних властивостей

крові застосовують трентал (до 200 мг на добу) і курантил (по 25-

75 мг на добу). Відновленню мікроциркуляції сприяє помірна гіперво-

лемічна гемодилюція, завдяки якій поліпшуються реологічні власти-

вості крові. Для цього використовують кристалоїдні і колоїдні розчини.

При проведенні гемодилюції орієнтуються на гематокрит, який не

повинен бути нижчим 0,3 л/л.

Поліпшення венозного відтоку з порожнини черепа. Венозний

відтік з порожнини черепа залежить від тонусу венозних судин, їх про-

хідності і рівня ЦВТ. Для зменшення тонусу венозних судин викорис-

товують сульфокамфокаїн (6-25 мг/кг на добу) і еуфілін. Корекцію

підвищеного рівня ЦВТ здійснюють за допомогою фуросеміду (внут-

рішньовенно або внутрішньом’язово 0,2-0,4 мг/кг), контрольованої

інфузії нітрогліцерину і стимуляції скорочувальної функції міокарда.

Боротьба з набряком мозку. Для боротьби з набряком головного

мозку використовують осмотичні діуретики і салуретики. При застосу-

ванні осмодіуретиків обов’язково проводять пробу на ефективність.

Добова доза манітолу складає від 0,25 до 0,5 г/кг маси тіла. Більш

безпечним з огляду на “синдром віддачі” є ентеральне застосування

гліцерину (1 г/кг маси тіла на добу через назоентеральний зонд).

Відновлення об’ємної швидкості мозкового кровотоку. Разом з

поліпшенням венозного відтоку відновлення швидкості мозкового

кровотоку здійснюється завдяки зниженню внутрішньосудинного

тиску за допомогою серміону (добова доза 4-8 мг внутрішньовенно

або внутрішньом’язово), кавінтону (добова доза 15-30 мг) та стугерону

(добова доза 75-150 мг).

IV. Боротьба з амоніємією.

Для боротьби з амоніємією використовують краплинне введення

1% розчину глутамінової кислоти в дозі 15-30 мг/кг на добу.

V. Відновлення метаболізму нервових клітин.

Для стимуляції енергетичного метаболізму й активації вищої інтег-

ративної діяльності мозку, відновлення функцій пам’яті і мислення,

зниження неврологічного дефіциту використовують препарати ноо-

тропної дії. Серед них найбільш розповсюдженим є пірацетам (ноо-

тропіл), який застосовують у дозі 8-12 г на добу до відновлення свідо-

мості, після чого протягом 2-3 діб – в дозі 4-8 г на добу і ще 4 г на

добу протягом 3 тижнів.

52 53

VI. ГБО.

Всього проводять 10 сеансів в режимі 1,2-1,5 атм (не раніше ніж

через 3-4 дні після клінічної смерті).

Б. Заходи екстрацеребрального впливу.

І. Корекція гіповолемії та порушень центральної гемодинаміки

в постреанімаційному періоді проводиться відповідно до загально-

прийнятих принципів з поправкою на необхідність створення помірної

гіперволемічної гемодилюції.

ІІ. Нормалізація функцій дихання. Лікування респіраторного

дистрес-синдрому. Нормалізація функцій дихання передбачає забез-

печення адекватної прохідності дихальних шляхів як на період коми,

так і після відновлення свідомості. При відсутності самостійного

дихання або при його неадекватності застосовується ШВЛ. Зважаючи

на важливість попередження вторинної гіпоксії, перевага віддається

продовженій ШВЛ. Лікування респіраторного дистрес-синдрому про-

водиться за принципами, викладеними у відповідному розділі.

ІІІ. Корекція порушень водно-електролітного балансу і кислот-

но-лужної рівноваги проводиться за загальноприйнятими принци-

пами. З урахуванням заходів профілактики набряку мозку і проведення

гіперволемічної гемодилюції, водний баланс необхідно підтримувати

на нульовому рівні.

IV. Корекція порушень системи гемокоагуляції складається із

заходів щодо збалансування прокоагулянтної і антикоагулянтної ланок

цієї системи, заходів щодо усунення блокади мікроциркуляторного

русла і відновлення функціональної активності ретикулоендотеліаль-

ної системи.

V. Профілактика і лікування печінкової і ниркової недостат-

ності. Для профілактики печінкової і ниркової недостатності прово-

дяться заходи щодо відновлення ОЦК, прискорення виведення з

організму або нейтралізації ендотоксинів. При виникненні печінкової

недостатності проводяться сеанси гемосорбції і плазмаферезу, а при

нирковій недостатності – гемодіаліз та ультрафільтрація.

VI. Корекція порушень імунної реактивності здійснюється част-

ково за рахунок препаратів, що використовуються в схемі лікування

для інших цілей (аскорбінова кислота, токоферол, нативна плазма).

VII. Профілактика і лікування гнійно-септичних ускладнень

досягається відновленням мікроциркуляції та призначенням антибіо-

тиків широкого спектра дії.

VIII. Ентеральне і парентеральне харчування. До відновлення

функції кишечника проводиться стимуляція перистальтики і паренте-

ральне харчування, після відновлення перистальтики – ентеральне

харчування за принципами, викладеними у відповідному розділі.

IX. Детоксикаційна терапія. Для детоксикації застосовуються

методики форсованого діурезу, ультрафіолетового опромінення ауто-

крові, при необхідності – еферентні методи детоксикації.

Наведена вище схема лікування постреанімаційної хвороби до-

повнюється новими компонентами, які дозволяють істотно поліпшити

результати лікування. Серед них використання перфторану – кровоза-

мінника з функцією транспорту газів (кисню, вуглекислого газу), що

має поліфункціональну дію: покращує газообмін та метаболізм на рівні

тканин; підвищує киснетранспортну функцію крові; відновлює цент-

ральну та периферійну гемодинаміку; покращує реологічні властивості

крові та мікроциркуляцію; має мембранопротекторну дію на міокард;

сорбційні та діуретичні властивості, протинабрякову дію.

Вивчення психоневрологічного статусу в ранньому і віддаленому

періодах постреанімаційної хвороби показало виражений нейропро-

текторний ефект препарату. Препарат призначається згідно зі схемою:

Примітка: * – інфузія проводиться з метою запобігання розвитку ішемічного і

реперфузійного синдрому;

** – повторна інфузія призначається при необхідності купірування змішаної гіпоксії

та вторинної ішемії головного мозку.

Стадії I II III IV

Час від

клінічної

смерті

6-8 год через 10-12 год

кінець 1-ї-2-га

доба

3-4 доба

Кома I-II

ступенів

5-7 мл/кг*

– 5-7 мл/кг** –

Для посилення ефекту інфузії перфторану рекомендовано поєдну-

вати її з інгаляцією кисню (40-60 %) протягом 24 год від початку

інфузії.

54 55

ÊË²Í²ÊÀ, Ä²ÀÃÍÎÑÒÈÊÀ ÒÀ ²ÍÒÅÍÑÈÂÍÀ ÒÅÐÀÏ²ß

ÃÎÑÒÐÎ¯ ÄÈÕÀËÜÍÎ¯ ÍÅÄÎÑÒÀÒÍÎÑÒ².

ÊÎÐÅÊÖ²ß ÏÎÐÓØÅÍÜ ÊÈÑËÎÒÍÎ-ËÓÆÍÎÃÎ

ÑÒÀÍÓ

…сьогодні немає таких хворих у будь-

якому розділі охорони здоров’я, яким не був

би потрібний той чи інший обсяг респіра-

торної терапії.

А.П. Зільбер *

Функція дихання забезпечується трьома послідовними ланками:

зовнішнім диханням, що здійснює обмін газів між зовнішнім середо-

вищем і альвеолами легень;

транспортом газів кров’ю від альвеол до

клітинних мембран і назад;

тканинним диханням, в процесі якого

відбувається утилізація кисню тканинами і виділення вуглекислоти.

Нормальна функція зовнішнього дихання визначається прохідніс-

тю дихальних шляхів, де атмосферне повітря очищається, зігрівається

і зволожується; механізмом вдиху і видиху; альвеолярною вентиляцією;

станом кровотоку в легенях і дифузією. Істотною для підтримки про-

хідності повітроносних шляхів є дренажна функція, властива всім

відділам дихальної системи.

Обсяг вентиляції регулюється дихальним центром, розташованим

у ретикулярній формації довгастого мозку. Крім власного автоматизму,

він має здатність реагувати на

нервові (з центральної нервової системи

і периферичних рецепторів у легенях, слизових оболонках верхніх

дихальних шляхів, м’язів та ін.) і

гуморальні впливи (зміна концентра-

ції вуглекислоти і водневих іонів).

На етапі транспорту газів визначальними процесами є розчинність

їх у плазмі, здатність вступати в хімічну реакцію з гемоглобіном і

дифузія. В транспорті СО

, крім того, бере участь гідрокарбонатна

буферна система плазми крові.

Заключний етап дихання здійснюється в мітохондріях клітин і

полягає в переносі електронів до молекулярного кисню, що надходить

із крові, і окисному фосфорилюванні. Для нормального функціону-

вання дихального ланцюга необхідна достатня кількість субстрату

(ацетильних груп, що утворюються із білків, жирів і вуглеводів на

другій стадії катаболізму і надходять до циклу трикарбонових кислот)

і активний стан дихальних ферментів.

Легені виконують не тільки функцію газообміну між повітрям і

кров’ю, але і різноманітні нереспіраторні функції, які забезпечують

взаємозв’язок з іншими системами організму. До них відносяться:

1) затримка механічних та інфекційних тіл, токсичних речо-

вин, що надходять з атмосфери, забезпечується завдяки мукоциліар-

ному і кашльовому механізмам, альвеолярним макрофагам;

2) очищення крові від механічних домішок (агрегатів клітин,

жирових мікроемболів, дрібних тромбів, бактерій та ін.) з наступним

їх метаболізмом: деструкція механічних домішок з утворенням агресив-

них речовин – основна причина виникнення респіраторного дистрес-

синдрому;

3) участь у гемостазі та фібринолізі: лізис тромбів, участь в

утворенні фібрину або гальмуванні цього процесу (продукція тромбо-

пластину, гепарину і т.д.), синтез речовин, які гальмують (простацик-

лін) або активують (тромбоксан А

) агрегацію тромбоцитів;

4) участь у метаболізмі білків і жирів за рахунок протеолітичних

і ліполітичних ферментів, які виробляються опасистими клітинами,

альвеолярними макрофагами (протеаза, хімотрипсин і т.д.). Альвео-

лярні клітини виробляють і сурфактант, який забезпечує стабільність

альвеол;

5) участь у підтримці водно-сольового і теплового гомеостазу:

видихаючи зігріте і зволожене повітря, організм втрачає тепло і воду.

За добу через легені випаровується близько 700 мл рідини. Легеневий

кровотік здатний швидко поглинати рідину із просвіту трахеобронхі-

ального дерева, чому сприяє різниця між онкотичним (3,3-4 кПа, або

25-30 мм рт.ст.) і гідростатичним (1,1-1,3 кПа, або 8-10 мм рт.ст.)

тиском у легеневих капілярах. Цей феномен використовується для

введення лікарських речовин у трахеобронхіальне дерево при відсут-

ності венозного доступу;

* В кн.: Зильбер А.П. Респираторная терапия в повседневной практике. –Ташкент:

Медицина УзССР, 1986. – С. 381.

56 57

6) контроль за концентрацією біологічних речовин: легені

беруть участь у вибірковій продукції, збереженні і деструкції біологічно

активних речовин: гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів,

катехоламінів, тромбоксанів, лейкотрієнів, нейропептидів;

7) участь у кровообігу: регуляція тонусу судин (ангіотензин II),

резервуар крові, що забезпечує безперервність її течії;

8) забезпечення імунологічної відповіді.

Гостра дихальна недостатність – це швидко наростаючий тяж-

кий стан, обумовлений невідповідністю можливостей апарату зовніш-

нього дихання метаболічним потребам органів і тканин, при якому

спостерігається максимальне напруження компенсаторних механізмів

дихання і кровообігу з наступним їх виснаженням. Розрізняють два її

види: первинну і вторинну.

Первинна дихальна недостатність пов’язана з ушкодженням орга-

нів і систем, що входять до анатомо-фізіологічного комплексу зовніш-

нього дихання.

Вторинна – виникає в результаті розвитку патологічних процесів

у системах, що не відносяться безпосередньо до органів дихання, і

завжди супроводжується недостатністю кровообігу.

Відповідно до класифікації гострої дихальної недостатності

проф. А.І. Трещинського, розрізняють наступні її види.

За етіологією і патогенезом

Вентиляційна: центрогенна; нейром’язова; торакоабдомінальна.

Паренхіматозна: обструктивна; констриктивна; обструктивно-

констриктивна; рестриктивна; дифузійна; розподільчо-шунтова.

За вираженістю

Компенсована: у спокої; при фізичному навантаженні.

Декомпенсована: тотальна; парціальна: 1) за провідними пору-

шеннями: з порушенням обміну О

; з порушенням обміну СО

; 2) за

шляхами компенсації: переважно циркуляторна; переважно респіра-

торна; переважно метаболічна.

Вентиляційна дихальна недостатність. Причиною розвитку

центрогенної гострої дихальної недостатності можуть бути різні

стани, при яких відбувається

механічне стискання (пухлина, гематома,

черепномозкова травма) чи

метаболічне пригнічення (нейротоксини,

наркотичні та інші препарати, які пригнічують мозковий метаболізм,

гостре порушення мозкового кровообігу).

Нейром’язова дихальна недостатність розвивається внаслідок

механічного порушення передачі імпульсу (розрив спинного мозку,

перетин нервових стовбурів) чи

хімічного порушення синаптичної

передачі (дія міорелаксантів, порушення обміну медіаторів при

міастенії).

Торакоабдомінальна дихальна недостатність розвивається при

порушенні цілісності реберного каркаса грудної клітки, а також при

різних станах, що супроводжуються збільшенням обсягу черевної

порожнини

патологічного (асцит, пухлини великого об’єму, гостре

розширення шлунка) або

фізіологічного (вагітність в останньому три-

местрі) характеру.

Паренхіматозна дихальна недостатність. Обструктивна

(obstructio – перекриття, перешкода) дихальна недостатність розви-

вається внаслідок перекриття просвіту дихальних шляхів як зсередини

(аспірація сторонніх тіл, ендофітні пухлини верхніх дихальних шляхів),

так і ззовні (странгуляційна асфіксія, стискання трахеї пухлиною

середостіння).

Констриктивна (consrtictio – стискання) дихальна недостатність

розвивається внаслідок звуження просвіту дихальних шляхів при

бронхоспазмі. Найчастіше це є наслідком рефлекторної реакції

мускулатури бронхів на різні подразнювальні гази або алергени.

Обструктивно-констриктивна дихальна недостатність супро-

воджує напади бронхіальної астми. Напад починається зі спазму

бронхів, до якого приєднується пропотівання рідини в просвіт бронхів

з утворенням в’язкого харкотиння, яке викликає обструкцію.

Рестриктивна (restrictio – обмеження) дихальна недостатність

є результатом обмеження рухливості легень, що може спостерігатися

при пневмотораксі, ателектазі, сухому плевриті (внаслідок гострого

болю при диханні), пневмо-, гемо- і гідротораксі, а також при пору-

шенні еластичності легеневої тканини (пневмофібрози та пневмо-

склерози різної етіології, інтерстиціальний набряк легень).

Дифузійна дихальна недостатність пов’язана з порушенням

дифузії газів через альвеолокапілярну мембрану. Причиною цього

можуть стати інтерстиціальний або внутрішньоальвеолярний набряк

58 59

легень, пневмонія, набрякання стінки капілярів або альвеол. У зв’язку

з більш високою проникаючою здатністю вуглекислого газу при цьому

виді дихальної недостатності відзначається виражена артеріальна

гіпоксемія без гіперкапнії.

Розподільчо-шунтова дихальна недостатність є наслідком пору-

шення співвідношення вентиляції легень та їх перфузії. В нормальних

умовах хвилинний об’єм альвеолярної вентиляції – 4 л, а хвилинний

об’єм легеневого кровообігу – 5 л, отже, нормальне вентиляційно-

перфузійне співвідношення (ВПС) становить приблизно 0,8. Збіль-

шення ВПС відбувається при гіпервентиляції або гіпоперфузії, а

зменшення – при гіповентиляції або гіперперфузії.

Співвідношення вентиляції і перфузії легень залежить також від

ступеня експіраторного закриття дихальних шляхів (ЕЗДШ) –

фізіологічного феномена, що настає наприкінці видиху. Передчасне

ЕЗДШ відбувається внаслідок трьох основних причин:

1. Наприкінці видиху вирівнюється тиск між бронхами і плевраль-

ною порожниною. Коли тиск у плевральній порожнині перевищує

тиск у бронхах, вони закриваються.

2. Потік, що рухається, тисне на стінки бронхів менше, ніж неру-

хоме повітря в навколишніх альвеолах (закон Бернуллі).

3. Під час видиху легені зменшуються в розмірі, відповідно змен-

шується діаметр дрібних бронхів, вони спадаються під дією поверхне-

вого натягу.

Клінічні прояви гострої дихальної недостатності є наслідками

дизоксії та дискапнії. Гіпоксична дизоксія розвивається внаслідок

порушення утилізації кисню клітинами при недостатньому його над-

ходженні. Нормоксична дизоксія – при достатній доставці кисню в

клітини, але порушенні його утилізації через відсутність енергетичних

речовин, ураження ферментів, нагромадження метаболітів. При

гіпероксичній дизоксії, яка розвивається при надлишку кисню (ГБО,

зниження метаболізму кисню при нормальному його вмісті), кисень

сам ушкоджує ферментні системи, за допомогою яких він утилізується.

Дискапнія може виявлятися у вигляді гіперкапнії, яка розвива-

ється внаслідок зниження виділення вуглекислого газу (гіповентиля-

ція, порушення ВПС), або у вигляді гіпокапнії – внаслідок підвище-

ного виведення вуглекислого газу при гіпервентиляції.

Виділяють чотири основних види гіпоксії: гіпоксичну, циркуля-

торну, гемічну і гістотоксичну (табл. 5).

Таблиця 5

Види гіпоксій

Вид Причина Характерна ознака

Гіпоксична Патологія вентиляції,

дифузії, шунтування

Знижений рО

Циркуляторна Порушення транспорту

кисню кров’ю

Підвищення

артеріовенозної різниці за

киснем

Гемічна Знижений рівень Hb чи його

нездатність приєднувати О

Підвищений рівень рО

при низькому вмісті

кисню в еритроцитах

Гістотоксична Нездатність тканин

засвоювати О

при ураженні

ферментативних або

енергетичних систем

Різке зниження

артеріовенозної різниці за

киснем

При гіпоксії з гіпокапнією на I стадії відзначаються психічні

порушення, негативне ставлення до навколишніх, головний біль, без-

соння, шкірні покриви бліді, холодні і вологі, легкий ціаноз слизових

оболонок і нігтьових пластинок, при диханні роздуваються крила носа,

АТ підвищений, тахікардія; на II стадії настає сплутаність свідомості,

з’являється агресивність, моторне збудження, іноді судоми, відзнача-

ється ціаноз шкіри, в акті дихання бере участь допоміжна мускулатура.

АТ підвищений, тахікардія, екстрасистолія, мимовільне сечовиділення

і дефекація; III стадії відповідає розвиток гіпоксичної коми із судома-

ми, розширення зіниць, ціаноз і мармуровість шкіри, критичне зни-

ження АТ, аритмія, настає смерть.

При гіпоксії з гіперкапнією на I стадії з’являється ейфорія, бала-

кучість, уривчаста мова, безсоння, шкіра гіперемована, гаряча, профуз-

ний піт, АТ і ЦВТ підвищені, тахікардія; на II стадії відзначається

збудження, безпричинні веселощі, відсутність критики власного стану,

шкіра багряно-синюшна, рясне потовиділення, гіперсалівація, брон-

хорея, АТ і ЦВТ підвищені, тахікардія; з розвитком III стадії настає

ацидотична кома, карбонаркоз, зіниці спочатку вузькі, потім розширю-

ються, арефлексія, ціаноз, АТ знижений, аритмія, смерть.

60 61

Залежно від вираженості, розрізняють наступні стадії гострої

дихальної недостатності: компенсації (легка); наростаючої напруги

компенсації (середня); максимальної напруги компенсації (тяжка);

декомпенсації (вкрай тяжка). Клінічні ознаки гострої дихальної недо-

статності різного ступеня тяжкості наведені в табл. 6.

Таблиця 6

Клінічні ознаки ГДН

Діагностика. Діагностика причини й оцінка ступеня вираженості

гострої дихальної недостатності базуються на аналізі анамнезу, клініч-

них ознак і даних додаткових досліджень. Серед додаткових методів

досліджень велике значення мають парціальний тиск кисню і вуглекис-

лого газу в крові. Залежно від причини, можуть переважати порушен-

ня надходження в кров кисню і виведення вуглекислого газу.

Показники газів крові не завжди відповідають клінічним проявам

дихальної недостатності. У хворих із хронічним бронхітом і емфіземою

розвивається адаптація до певного рівня гіпоксії і гіперкапнії, в той

же час у хворих з тромбоемболією дрібних гілок легеневої артерії

клінічні прояви можуть спостерігатися і при нормальних показниках

газів крові.

Лікування ГДН. Вибір лікувальних заходів визначається етіологіч-

ними і патогенетичними механізмами виникнення і розвитку гострої

недостатності дихання, ступенем її тяжкості, загальним станом хво-

рого. Узагальнений алгоритм лікування гострої дихальної недостат-

ності складається з таких ланок: 1) відновлення і підтримка прохіднос-

ті дихальних шляхів; 2) усунення гіпоксемії; 3) забезпечення адекватної

вентиляції; 4) підтримуюча кардіотропна терапія; 5) етіопатогенетична

терапія основного захворювання.

I. Відновлення і підтримка прохідності дихальних шляхів

(ліквідація і попередження западання язика, поліпшення дренажної

функції легень) – важливого значення набувають розрідження харко-

тиння, що досягається адекватною гідратацією хворого за допомогою

рясного пиття і внутрішньовенної інфузії, зволоженням і зігріванням

вдихуваного повітря за допомогою парокисневих і ультразвукових

інгаляцій, застосуванням муколітиків, призначенням детергентів, які

Ступінь тяжкості Ознаки

легкий середній тяжкий вкрай тяжкий

(агональний)

Свідомість Ясна Ейфорія Ступор Кома

М’язовий

тонус

Нормальний Підви-

щений

Різко підви-

щений,

судоми

Атонія м’язів

Зіниці Нормальні Нормальні Розширені Максимально

широкі

Колір слизо-

вих оболо-

нок і шкіри

Легкий

ціаноз губ

Ціаноз, при

анемії –

блідість

Ціаноз Ціаноз

Частота ди-

хання, хв

–1

До 25 25-35 35-40 40 і більше, дихання

поверхневе, потім 8-

10, патологічні рит-

ми дихання

Дихальний

об’єм (ДО)

Нормальний Підвище-

ний

Знижений Різко знижений

Хвилинний

об’єм дихан-

ня (ХОД)

Збільшений

до 170 %

Збільшений

до 200 %

Різко

зростає

Знижується

Резерв ди-

хання (РД)

Знижений

до 15-30 %

Знижений

до 10-20 %

До 0

Частота ско-

рочень

серця, хв

–1

ритм

90-100 120-140 140-180, мо-

жуть бути

екстрасис-

толи

180, потім бради-

кардія, порушення

внутрішньосерцевої

провідності

АТ В нормі Підви-

щений

Знижений Колапс

Насичення

артері-

альної крові

92-90 % 90-85 % 80-75 % 75 % і нижче

рСО

, кПа

(мм рт. ст.)

6,7-8,0

(50-60)

8,0-10,7

(60-80)

10,7-13,3

(80-100)

Більше 13,3 (100)

Діурез Нормальний

Нормаль-

ний

Знижений Олігурія

Рівень лак-

тату в арте-

ріальній

крові

Підвищений

Нормалі-

зується

Різко

підвищений

Різко підвищений

Продовження табл. 6

62 63

полегшують відділення харкотиння від епітелію бронхів, лаваж

трахеобронхіального дерева або лікувальна фібробронхоскопія при

скупченні в’язкого харкотиння в дихальних шляхах, ендотрахеальна

інтубація у випадках необхідності тривалої систематичної санації або

переході на ШВЛ, трахеостомія. Важливе значення має створення

дренажного положення для виведення харкотиння із різних ділянок

легень та проведення вібраційного масажу грудної клітки.

II. Усунення гіпоксемії може бути досягнуте проведенням окси-

генотерапії, оксигеногеліотерапії, гіпербаричної оксигенації (ГБО).

Оксигенотерапія є одним з найбільш розповсюджених методів ліку-

вання гострої недостатності дихання. Показанням до її призначення

є гіпоксемія будь-якого походження. Однак необхідно враховувати,

що у частини хворих порушена центральна регуляція дихання і стиму-

ляція дихального центру здійснюється не рівнем рСО

, а ступенем

гіпоксемії. Це найчастіше хворі з постійно підвищеним pCO

(хронічні

запальні захворювання легень, дифузійний пневмосклероз, недостат-

ність дихання і кровообігу). У зв’язку з цим використання кисню у

таких хворих вимагає обережності, початкова концентрація його не

повинна перевищувати 20-25 % з поступовим збільшенням до 30-40 %.

Більш високі концентрації (70-100 %) застосовують короткочасно для

швидкого підвищення рO

артеріальної крові на 10-15 %, а тканин –

на 50 %, найчастіше після зупинки дихання або серця. Вибираючи

концентрацію і тривалість оксигенотерапії, слід орієнтуватися на

забезпечення pО

у межах 10,7-13,3 кПа (80-100 мм рт.ст.), не допус-

каючи росту рСО

вище 6,7-8,0 кПа (50-60 мм рт.ст.). Оксигено-

терапія проводиться з дотриманням наступних принципів подачі

кисню: 1) зволоження; 2) дозування; 3) безперервність. Дотримання

цих принципів дозволяє значно зменшити токсичну дію кисню на

миготливий епітелій і систему сурфактанта.

Геліокиснева терапія

подана хворим з обтурацією дихальних шляхів і ателектазами. Прин-

цип лікування заснований на використанні низької щільності і високої

дифузійної здатності гелію, що знижує опір і зменшує роботу дихання.

Оптимальною є подача оксигеногелієвої суміші (1:1).

Гіпербарична

оксигенація дозволяє підвищити кисневу ємкість крові, забезпечити

метаболізм тканин при зниженні об’ємної швидкості кровотоку, ство-

рити деякий запас кисню в організмі. Вона найбільш ефективна при

гіпоксії, обумовленій блокуванням гемоглобіну (отруєнні окисом

вуглецю, нітратами, похідними індолу), при анаеробній інфекції. Меха-

нізм лікувального ефекту оснований на значному збільшенні рівня

розчиненого в плазмі кисню при підвищенні парціального тиску (закон

Генрі-Дальтона). В умовах атмосферного тиску в плазмі міститься

0,3 об.% кисню, при підвищенні тиску до 202 кПа (2 атм) – 4,3 об.%,

при 303 кПа (3 атм) – 6,5 об. %, тобто плазма стає самостійним пере-

носником кисню до клітини.

При використанні різних варіантів оксигенотерапії необхідно

пам’ятати про можливі небезпеки: прогресуючу гіперкапнію у хворих

із вкрай тяжкою гіпоксією (рO

нижче 4,0 кПа або 30 мм рт.ст.) внас-

лідок зняття впливу гіпоксії на хеморецептори і погіршення відношен-

ня вентиляція/кровотік при зменшенні спазму в судинах малого кола

кровообігу; пошкоджувальний вплив кисню на легеневу тканину при

використанні його в концентрації 70-100 % протягом 1-2 днів з роз-

витком переповнення капілярів, потовщення альвеолярних мембран,

інтерстиціального набряку, ушкодження альвеолярного епітелію. Не-

безпека застосування високої концентрації кисню полягає також у

висушуванні слизових оболонок дихальних шляхів при безпосеред-

ньому впливі струменя газу, особливо у зневоднених хворих.

III. Забезпечення адекватної вентиляції досягається проведен-

ням допоміжної (ДВЛ) чи штучної вентиляції легень (ШВЛ). ДВЛ

показана при гіпоксії, обумовленій гіповентиляцією, і наростаючій

гіперкапнії протягом 30-40 хв, від 1-3 до 5-7 і більше разів на добу.

Ефективність її оцінюють за рО

та pCO

Найбільш ефективним методом усунення гіпоксії при гострій

недостатності дихання є ШВЛ. Показання до її проведення поділяють

на: 1)

абсолютні – при відсутності спонтанного дихання, різкій

гіповентиляції чи патологічних ритмах дихання; 2)

відносні – при

відсутності показників газів крові на підставі клінічних ознак недос-

татності дихання (кількість дихальних рухів більше 40 хв

–1

, зниження

артеріального тиску, тахікардія, виражений ціаноз, якщо це не пов’я-

зано з гіпертермією або анемією); при наявності показників газів крові

у випадках, якщо рО

нижче 8,0 кПа (60 мм рт.ст.), а рСО

– вище

8,0 кПа (60 мм рт.ст.), що спостерігається при гіповентиляції, змінах

у великому і малому колах кровообігу (коли консервативні заходи не

64 65

сприяють підтримці нормального газообміну), при вираженому пору-

шенні співвідношення вентиляція/кровотік.

Параметри вентиляції легень визначають відповідно до віку, статі

і маси тіла за номограмою Редфорда чи Енгстрема-Герцога. Можна

скористатися простим розрахунком дихального об’єму – 10-15 мл на

1 кг маси тіла. Через 20 хв після початку ШВЛ адекватність вентиляції

оцінюють за рівнем рСО

та іншими показникам КОС.

Синхронізацію дихання хворого з апаратним проводять шляхом

встановлення режиму гіпервентиляції (ХОД 250-300 % належного),

введенням седуксену, натрію оксибутирату та інших препаратів, а

при відсутності ефекту – м’язових релаксантів.

ШВЛ може супроводжуватися небажаними ефектами: випа-

данням присмоктуючої дії дихання на кровотік у периферичних венах,

що призводить до зменшення венозного повернення і серцевого викиду;

збільшенням венозного примішування; розвитком легеневої гіпертензії

і правошлуночкової недостатності; порушенням розподілу газу і крові

в легенях. Їх можна послабити періодичними глибокими вдихами зі

збільшенням дихального об’єму в 2-3 рази, збагаченням вдихуваної

газової суміші киснем, зміною співвідношення фаз вдиху і видиху,

застосуванням бронхолітиків, негативного тиску на видиху та ін.

IV. Підтримуюча кардіотропна терапія. Розвиток гострої недос-

татності дихання супроводжується розладами інших життєво важливих

систем, що зазнають впливу гіпоксії і беруть активну участь у форму-

ванні компенсаторно-пристосувальних реакцій. Насамперед це стосу-

ється системи кровообігу як однієї з центральних ланок обміну газів

між тканинами і зовнішнім середовищем. Виходячи з цього, при комп-

лексному лікуванні гострої недостатності дихання проводять симпто-

матичну терапію за показаннями, щоб не допустити її поглиблення

за рахунок вторинних функціональних порушень інших систем. Кожна

конкретна ситуація вимагає свого плану лікування, але найбільш час-

тими заходами є: підвищення стійкості до гіпоксії (гіпотермія, анти-

гіпоксанти), стабілізація гемодинаміки (серцеві глікозиди, вазоактивні

засоби, антиаритмічні, унітіол; препарати, що нормалізують реологічні

властивості крові і метаболізм міокарда, відновлення ОЦК), вплив

на обмінні процеси (вітаміни, коферменти, інозин, АТФ, кальцію пан-

гамат, калію оротат), антигістамінні засоби, корекція метаболічних

порушень, КОС та електролітного обміну, дезінтоксикація (гемодез,

полідез).

V. Етіопатогенетична терапія основного захворювання, яке

зумовило виникнення гострої недостатності дихання: боротьба з

інфекцією, зняття бронхоспазму, знеболювання, хірургічні методи

відновлення механіки дихання застосовують при скупченні в плевраль-

ній порожнині газу або рідин, травмах грудної клітки з колапсом ле-

гень, порушеннях герметичності бронхолегеневої системи.

КИСЛОТНО-ЛУЖНИЙ СТАН

Динамічна сталість активної реакції внутрішнього середовища

організму є неодмінною умовою підтримки рівня метаболізму, адекват-

ного поточним потребам клітин. Кислотно-лужний стан є інтеграль-

ним результатом фізіологічних процесів у різних органах і біохімічних

реакціях всередині клітин.

Основним показником, який визначає реакцію внутрішнього сере-

довища, є рівень рН – значення зворотного логарифму вмісту іонів

у 1 л рідини. Донатором іонів водню є кислоти, акцепторами –

луги. В процесі обміну органічних і неорганічних кислот, а також в

результаті метаболізму інших поживних речовин – жирів і білків,

виробляється вуглекислий газ, що разом з водою утворює вугільну

кислоту, яка дисоціює на іон водню і НСО

–

. В нормі pH крові знахо-

диться в межах 7,35-7,45.

Підтримка сталості реакції внутрішнього середовища забезпечу-

ється за допомогою хімічних буферних систем і систем фізіологічної

компенсації. Хімічні буферні системи складаються із слабкої кислоти

і солі цієї кислоти із сильною основою або слабкої основи та солі

сильної кислоти. Фізіологічними системами компенсації виступають

системи, функціонально призначені для виведення із організму

вуглекислого газу та іонів водню.

З хімічних буферних систем найбільше клінічне значення мають

такі:

• гідрокарбонатна [HCO

–

↔ H

];

• фосфатна [H

–

↔ HPO

2–

];

• гемоглобінова [Hb ↔ HbО];

• білкова [R–NH

↔ R–NHCOO

–

66 67

Механізм дії буферних систем: при зсуві рН в кислу сторону (збіль-

шення концентрації Н

) аніони зв’язують катіони водню, а при зсуві

рН в лужний бік (зменшення концентрації Н

) відбувається дисоціація

кислоти з виділенням іонів водню. Інакше діє гемоглобіновий буфер:

оксигемоглобін має властивості кислоти, тобто здатний звільняти іон

водню, а віддавши в тканинах кисень, здобуває властивості лугу –

1 ммоль редукованого гемоглобіну здатний зв’язати 0,7 ммоль Н

У різних водних секторах розподіл буферних систем відрізняється,

що пов’язане із вмістом компонентів тієї чи іншої системи. Гідрокарбо-

натна буферна система є основною системою позаклітинної рідини,

фосфатна – внутрішньоклітинної. Гемоглобінова буферна система ві-

діграє істотну роль у підтриманні кислотно-лужного стану всередині

еритроцитів при газообміні в капілярах тканин і легень. В плазмі певну

роль відіграє білкова буферна система.

Основними системами фізіологічної компенсації є легенева і нир-

кова. Легені компенсують відхилення КЛС за рахунок регуляції виве-

дення вуглекислого газу, тому першими включаються в процеси ком-

пенсації його зрушень. Компенсаторна функція нирок здійснюється

за рахунок регуляції виведення іонів водню, регенерації гідрокарбо-

натного іону та амоніогенезу.

Певну роль у підтримці нормального рівня КЛС відіграють також

печінка (метаболізує органічні кислоти, синтезує аміак, виводить кислі

радикали із жовчю), шлунково-кишковий тракт (виробляє велику кіль-

кість соляної кислоти і натрію гідрокарбонату) і кістки (містять велику

кількість натрію, калію і кальцію, які можуть обмінюватися на іони

водню).

Основні показники кислотно-лужного стану подані в табл.7.

Найбільше клінічне значення мають показники рН, рО

, рСО

ВЕ, за допомогою яких оцінюють характер, патогенетичний механізм

і можливі варіанти компенсації.

За характером зрушення активної реакції середовища в той чи

інший бік виділяють ацидоз і алкалоз, які за патогенетичним механіз-

мом можуть бути метаболічними або респіраторними.

Залежно від вираженості відхилень рН, розрізняють такі ступені

порушень КЛС:

рН < 6,80 – стан, несумісний з життям;

рН 6,80-7,29 – декомпенсований ацидоз;

рН 7,29-7,35 – субкомпенсований ацидоз;

рН 7,35-7,45 – стан компенсації;

рН 7,45-7,56 – субкомпенсований алкалоз;

рН 7,56-7,80 – декомпенсований алкалоз;

рН > 7,80 – стан, несумісний з життям.

Таблиця 7

Показники кислотно-лужного стану

Показ-

ник

Основна характеристика

Діапазон норми

(середнє значення)

рН Інтегральний показник функціонального

стану дихальних і метаболічних компо-

нентів підтримки КЛС

7,35-7,45 (7,4)

рСО

, мм

Відбиває функціональний стан системи

зовнішнього дихання

35-45 (40)

рО

мм Hg

Відбиває функціональний стан системи

зовнішнього дихання

80-100 (90)

АВ,

ммоль/л

Actual bicarbonate – дійсний бікарбонат –

показник концентрації бікарбонатів в по-

точних умовах внутрішнього середовища

хворого

20-25 (22)

SB,

ммоль/л

Standard bicarbonate – стандартний бікар-

бонат – показник концентрації бікарбона-

тів в стандартних умовах

25-28 (26,5)

ВВ,

ммоль/л

Сума всіх буферних основ крові 40-60 (50)

ВЕ,

ммоль/л

Basis excess – відхилення вмісту

буферних основ від норми. Позитивне

значення вказує на надлишок основ і/чи

дефіцит Н

, а негативне – на недостачу

основ і/або надлишок Н

–2,5 - +2,5 (0)

Залежно від патогенезу порушень, компенсація відхилень КЛС,

які виникають, може здійснюватися або легенями (при метаболічних

порушеннях), або нирками (при респіраторних). При неадекватній

компенсації первинного (вихідного) зрушення порушення КЛС мають

змішаний характер.

Патогенез порушень КЛС. Метаболічний ацидоз. Одночасно

зі зниженням НСО

–

в плазмі підвищується рівень Cl

–

, іони К

виходять

68 69

із клітини, що при збереженій функції нирок призводить до збільшення

його виведення із сечею та формування внутрішньоклітинної гіпо-

каліємії на тлі нормального або дещо підвищеного вмісту калію в

плазмі. При зниженні рН нижче 7,2 пригнічується активність дихаль-

ного центру та скоротливість міокарда, знижується його чутливість

до катехоламінів, падає продуктивність, розвивається гіпоксична кома.

Корекція порушень метаболічного ацидозу проводиться згідно з

розрахунками за формулою:

NaHCO

, ммоль/л = ВЕ, ммоль/л × МТ, кг × 0,3.

Метаболічний алкалоз. На тлі зсуву реакції середовища в лужну

сторону інактивуються різні ферментні системи, порушується розподіл

іонів між клітиною та позаклітинним середовищем, крива дисоціації

оксигемоглобіну зміщується вліво, компенсаторне зниження вентиля-

ції призводить до гіпоксії та ателектазування.

Респіраторний ацидоз. Прогресуюче зростання рСО

призводить

до підвищення внутрішньочерепного тиску, гіпоксемічного набряку

мозку та коми. Крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вправо,

відбувається перерозподіл іонів: К

залишає клітину, а Н

і Na

входять

у неї. У результаті цього внутрішньоклітинна гіпокаліємія в міокардіо-

цитах може викликати порушення серцевого ритму.

Респіраторний алкалоз. На тлі підвищення рН і зниження вмісту

НСО

–

у крові збільшується спорідненість гемоглобіну до кисню, що

викликає тканинну гіпоксію з розвитком в тканинах метаболічного

ацидозу. Відбувається перерозподіл іонів, зворотний тому, що спо-

стерігається при респіраторному ацидозі. Респіраторний алкалоз

призводить до спазму судин головного мозку, зменшення мозкового

кровообігу і внутрішньочерепного тиску, внаслідок чого розвивається

запаморочення, парестезії, порушення орієнтації та інші неврологічні

порушення аж до коми.

Лікування порушень КЛС. Корекція порушень КЛС проводить-

ся відповідно до патогенетичних механізмів їх розвитку. Насамперед

проводиться терапія захворювання або критичного стану, які викли-

кали порушення КЛС. У випадку респіраторної природи порушень

основним лікувальним заходом є корекція легеневої вентиляції: при

респіраторному ацидозі – поліпшення альвеолярної вентиляції мето-

дами фізіотерапії, інгаляціями, корекцією бронхолегеневої секреції,

застосуванням різних варіантів ШВЛ; при респіраторному алкалозі –

корекція режиму ШВЛ, седативна терапія, збільшення мертвого

простору. При метаболічній природі порушень основним лікуваль-

ним заходом є інфузійна корекція: при метаболічному ацидозі прово-

диться комплекс заходів, що включає нормалізацію мікроциркуляції,

усунення гіповолемії та гіпопротеїнемії, поліпшення тканинних окис-

них процесів (розчини глюкози з інсуліном, комплекс вітамінів групи

В, Р, РР, С), корекцію електролітного обміну, посилення гідрокарбо-

натної буферної системи (інфузія 4,2 % чи 8,4 % розчину NaHCO

дозі, розрахованій за наведеною вище формулою); при метаболічному

алкалозі проводиться нормалізація всіх видів обміну, інфузія розчинів

глюкози з комплексом вітамінів, NaCl 0,9 % чи 5,85 %, KCl 7,45 %,

HCl 0,4 %. Для розрахунку дози соляної кислоти використовується

та ж формула, що і для розрахунку бікарбонату при ацидозі.

70 71

ÊË²Í²ÊÀ, Ä²ÀÃÍÎÑÒÈÊÀ, ²ÍÒÅÍÑÈÂÍÀ ÒÅÐÀÏ²ß

ÎÊÐÅÌÈÕ ÔÎÐÌ ÃÎÑÒÐÈÕ ÐÎÇËÀÄ²Â ÄÈÕÀÍÍß

Астматичний статус

Астматичний статус – це найбільш тяжкий прояв бронхіаль-

ної астми, при якому головну роль у розвитку критичного стану віді-

грає тяжка і швидко прогресуюча дихальна недостатність, обумов-

лена поширеною обструкцією дихальних шляхів при повній резистент-

ності до бронхоспазмолітичних засобів.

Резистентність пов’язана із перевищенням індивідуального дозу-

вання цих препаратів, і у різних хворих коливається у широких межах.

Етіологія. Причинами бронхообструктивного синдрому можуть

бути запалення, набряк, затримка секрету, експіраторне закриття брон-

хів, спазм гладком’язових елементів бронхіального дерева.

Патогенез. Трансформація нападу бронхіальної астми в астматич-

ний стан – це прогресування захворювання.

Для виникнення бронхоастматичного статусу має значення ряд

синдромів, які одночасно відображають його відмінність від звичайного

нападу бронхіальної астми за відповіддю на постійне використання

пацієнтом симпатоміметиків:

• синдром адреналінобумовленої бронхіальної астми з парадок-

сальною дією адреналіну і ефедрину – посилення ядухи і ціанозу,

збудження, поява неспокою і страху, поглиблення бронхіальної об-

струкції, різке підвищення системного артеріального тиску за типом

гіпертензивного кризу;

• синдром “рикошета” – виникає при постійному застосуванні

похідних ізопреналіну (ізадрин, новодрин, еуспіран), орципреналіну

(астмопент, алупент), римтеролу, сальмефамолу. Початково висока

ефективність цих засобів, особливо аерозольних, слабшає, і з кожним

разом період бронходилатації скорочується. Останні пароксизми утруд-

неного дихання стають все більш тяжкими, з’являється кардіотоксична

дія цих препаратів;

• синдром “спорожніння легенів” спостерігається при застосу-

ванні селективних β

-стимуляторів – сальбутамолу (савентолу,

вентоліну), іпрадолу. Він виникає у зв’язку з надмірним розширенням

підслизових судин і набряком слизової оболонки бронхіол, що призво-

дить до наростаючого погіршення бронхіальної прохідності. Після

первинної систематично ефективної бронходилатації починає виявля-

тися накопичення і затримка харкотиння.

Клініка. Розвиток астматичного стану відбувається за стадіями:

I нормо- або гіпокапнічна (початкова):

• часті напади тяжкої ядухи, в процесі лікування яких якість

дихання повністю не відновлюється або не вдається купірувати цей

напад бронхіальної астми;

• резистентність до звичайно застосовуваних бронходилататорів

із формуванням кардіотоксичних реакцій (аритмії);

• вимушене положення і так званий “блідий” ціаноз шкіри і

видимих слизових оболонок;

• загальмованість і психічна пригніченість хворого;

• дихальні розлади з тахіпное до 32-40 дихальних рухів за хвилину,

дихання у нижніх відділах легенів не прослуховується;

• синусова тахікардія до 130-140 уд./хв. Артеріальна гіпертензія у

зв’язку з порушенням біотрансформації катехоламінів і дисбалансом

функціонального стану α- і β-адренорецепторів;

• pаCO

28-32 мм рт. ст., pаO

знижене до 70-75 мм рт. ст.

II гіперкапнічна (розвинута):

• постійна і тяжка ядуха;

• виражений токсичний ефект застосовуваних бронходилататорів –

серцебиття і біль за грудниною, нудота і блювання, тремор пальців рук;

• непродуктивний кашель;

• вимушене положення хворого, вологі сіро-ціанотичні шкірні

покриви або дифузний ціаноз;

• психічна пригніченість хворого, яка змінюється епізодами збу-

дження;

• поверхневе дихання – 40-50 за 1 хв, за даними аускультації –

“німа легеня”;

• виражена тахікардія, у кожного третього пацієнта артеріальна

гіпертензія змінюється гіпотензією;

• порушується виведення CO

(pаCO

>50 мм рт.ст.), pаO

знижене

до 50-60 мм рт. ст.

72 73

III стадія – гіпоксично-гіперкапнічна кома:

• втрата свідомості, якій передує делірій або епізод судом;

• холодні, сіро-ціанотичні шкірні покриви кінцівок, дифузний ціаноз;

• у кожного третього хворого попереднє тахіпное змінюється на

брадипное;

• “німі легені” при аускультації;

• пульс 150-168 уд./хв (у дорослих пацієнтів), ниткоподібний; гли-

бока артеріальна гіпотензія у 2/3 хворих;

• pаCO

сягає 70-80 мм рт.ст.

Для призначення раціональної інтенсивної терапії необхідно в

кожному конкретному випадку виділити провідний компонент бронхі-

альної обструкції, використовуючи для цього клінічну картину та ре-

зультати інгаляційних діагностичних проб.

I. Переважання бронхоспазму: при аускультації дихання вислухо-

вується над усією поверхнею легень, з рівномірною кількістю сухих

свистячих хрипів, які посилюються при форсованому видиху. Харко-

тиння в’язке, слизоподібне, напівпрозоре. Інгаляція β-адреноміме-

тиків дає хоча б короткотривалий ефект. Погіршення стану свідчить

про кардіальну природу ядухи.

II. Набряк слизової оболонки бронхів: аускультативно відзначаєть-

ся подовжений вдих та видих, поряд з сухими вислуховуються різнока-

ліберні, переважно дрібнопухирчасті хрипи на вдиху та видиху. Харко-

тиння майже немає. Інгаляція суміші (1,0 мл 0,1 % розчину адреналіну

гідрохлориду; 1,0 мл 1% розчину мезатону; 0,3 мл 0,1 % розчину

метацину; 25 мг