Медицина

ФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

ФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

 

ФІЗІОЛОГІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ СЕРЦЯ

Структурно-функціональні особливості серця. Джерелом енергії, необхідноі для руху крові, є серце, його робота. Серце складається з двох половин: лівої (системної) і правої (легеневої). У кожній половині находиться передсердя та шлуночок. Передсердя і шлуночок відповідної половини з'єднані між собою атріовентрикулярним отвором, який закритий стулками, що утворюють клапан. У лівій половині його називають двостулковим, а в правій тристулковим. Хоча насправді в лівому атріо-вентрикулярному клапані дві стулки буває в 24 % випадків, у 35% випадків їх було три, а в 32 % чотири. Для правого атріовентрикулярного клапана найбільш типовим є наявність чотирьох стулок.

3 боку шлуночків до стулок клапанів прикріплені сухожильні нитки або хорди. Вони обумовлюють відкривання стулок тільки в бік шлуночків. 3 лівого шлуночка виходить аорта, а з правого легенева артерія. Отвори цих судин, закриті півмісяцевими заслінками, що відкриваються під час скорочення шлуночків.

Стінка серця складається з трьох шарів: ендокарда, міокарда і епікарда. Основну масу складає міокард, що має найбільш складну будову. Його утворюють окремі м'язові волокна, які складаються з послідовно з'єднаних (кінець в кінець) клітин кардіоміоцитів, що мають спільну мембрану, це так звані вставні диски нексуси, для яких характерним є незначний електричний опір. Нексуси забезпечують функціональну однорідність міокарда, що лежить в основі існування так званого функціонального синцитію.

Міокард передсердь тонший, ніж міокард шлуночків, і має два шари: циркулярний і поздовжній. На поперечному зрізі обох шлуночків видно, що товщина лівого значно більша ніж у правого. Крім цього, слід зауважити, що в міокарді шлукочків виділяють три шари. Зовнішній та внутрішній шари мають спіралеподібну форму і є спільними для обох шлуночків. Середній шар це шар циркулярних волокон, який йде окремо в кожному шлуночку. У правому шлуночку цей шар розвинутий слабо, в порівнянні з лівим.

Електрофізіологічні властивості клітин скоротливого міокарда.

Рівень потенціалу спокою в скоротливих кардіоміоцитів знаходиться в межах -90 -95 мВ і є стабільним. Потенціал спокою клітин скоротливого міокарда створюється іонами К+ і Сl-, проте на відміну від фазних поперечно посмугованих м'язів, хлорна проникність мембрани порівняно з калієвою дуже мала. Швидкий потенціал дії (мал. 1) складається із швидкого наростання (спайк) протягом 1 мс і тривалої реполяризації більше 200 мс. Потенціал дії скоротливих кардіоміоцитів поділяють на такі фази: швидкої деполяризації, швидкої початкової реполяризації, повільної реполяризації (плато) і швидкої кінцевої реполяризації.

Мал. 1. Схема потенціалу дії скоротливих кардіоміоцитів:

0 - фаза швидкої деполяризації; 1 - швидка початкова реполяризація; 2 - повільна реполяризація (плато); 3 - швидка кінцева реполяризація; 4 - мембранний потенціал спокою.

Розвиток потенціалу дії клітин скоротливого міокарду зумовлений такими іонними механізми: фаза 0 швидке відкриття Na+каналів, що викликає лавиноподібний вхід Na+ в клітину; фаза 1 зменшення проникності для Na+, з одночасним її підвищенням для Сl- і К+, фаза 2 в клітину входить Са2+ через повільні Са2+-канали, що зумовлює тривалу реполяризацію, фаза 3 поступове закриття Са2+-каналів, при відкритті кальційзбудливих К+каналів, що зумовлює вихід K+ з клітини, у фазу 4 відбувається відновлення вихідних концентрацій іонів у клітині і зовні.

Поняття "автоматизм серця". Структура провідникової системи серця.

До складу провідної системи (мал. 2) входять: синусовий вузол (синусно-передсердний, синоатріальний), який знаходиться біля місця впадіння верхньої і нижньої порожнистих вен у праве передсердя. Від синусового вузла до вушка лівого передсердя йде міжпередсердний пучок Бахмана. А до другого вузла провідникової системи - передсердно-шлуночкового (атріовентрикулярного) йдуть міжвузлові провідні тракти (пучки Бахмана, Венкебаха та Тореля). Від атріовентрикулярного вузла йде міжшлуночковою перегородкою пучок Гіса (передсердно-шлуночковий пучок), який ділиться на дві ніжки праву та ліву. Ліва ніжка в свою чергу ділиться на передню та задню гілки. Права ніжка та гілки лівої ніжки переходять у волокна Пуркін'є.

Мал. 2. Схема провідної системи серця:

1 - верхня порожниста вена; 2 - синусно-передсердний вузол; 3 - міжпередсердний пучок Бахмана; 4 - міжвузлові провідні тракти (Бахмана, Венкебаха, Тореля); 5 - нижня порожниста вена; 6 - передсердно-шлуночковий вузол; 7 - пучок Гіса; 8 - права ніжка пучка Гіса; 9 - передня гілка лівої ніжки пучка Гіса; 10 - задня гілка лівої ніжки пучка Гіса; 11 - пучок Кента; 12 - пучок Джеймса; 13 - пучок Махейма.

У клітинах провідної системи відсутній справжній потенціал спокою, а є повільна спонтанна діастолічна деполяризація, яка обумовлена самовільним збільшенням у діастолу проникності мембрани для іонів Са2+. Внаслідок цього в клітині нагромаджуються позитивні іони, негативний заряд внутрішньої поверхні клітинної мембрани зменшується і як тільки мембранний потенціал досягає приблизно рівня -60 мВ, спонтанно виникає потенціал дії, що поширюється провідною системою, а звідти на скоротливий міокард. Потенціал дії клітин провідної системи поділяється на такі ж фази, як і у скоротливих кардіоміоцитів і в основі їх розвитку лежать приблизно такі ж іонні механізми. Проте існують деякі відмінності: фаза швидкої деполяризації більш повільна, реверсії потенціалу не відбувається, фаза плато коротша, що зумовлено швидшою інактивацією Са2+ каналів.

Механізми функціонування центрів автоматії (градієнт автоматії, засвоєння ритму).

менше 20 імп/хв. Градієнт автоматії обумовлений різною спонтанною проникністю мембрани клітин провідної системи до іонів Са2+.

Тому всі частини провідної системи хоча і мають власний ритм, починають працювати в єдиному ритмі. Явище, при якому структури з сповільненим ритмом генерації потенціалів дії засвоюють більш частий ритм інших ділянок провідної системи називається засвоєнням ритму.

свій ритм нижче лежачим відділам провідної системи його називають водієм ритму першого порядку або пейсмекером першого порядку. Водієм ритму другого порядку, або пейсмекером другого порядку є атріо-вентрикулярний вузол міжшлункової перегородки. Хвиля збудження в стінці шлуночка поширюється від ендокарда до епікарда.

Збудливість це здатність серця збуджуватися (або переходити в стан фізіологічноії активності). Збудливість характерна клітинам провідної системи серця та скоротливого міокарда. Збудливість серцевого м'яза під час збудження змінюється. Якщо співставити потенціал дії із збудливістю, то виходить що під час 0, 1 і 2 фаз клітина повністю незбудлива або рефрактерна. Це так званий абсолютний рефрактерний період, коли клітина не здатна відповісти на дію подразника будь-якої сили і обумовлена інактивацією Na+каналів. Під час 3 фази має місце відносний рефрактерний період. У цей період надпорогове подразнення може викликати збудження. Тобто в цей період має місце відновлення збудливості. Співставлення потенціалу дії (ПД), скорочення (СК) та періодів збудливості (ЗБ) міокарда матиме такий вигляд (мал. 3):

Після періоду відносної рефрактерності спостерігається короткочасний період підвищеної, супернормальної збудливості або період екзальтації. У цей час серцевий м'яз скорочується навіть на підпорогові подразнення. Під час діастоли збудливість повністю відновлюється.

Клітини скоротливого міокарда відрізняються від клітин скелетних м'язів параметрами збудливості. Суттєвою відмінністю між серцевим і скелетним м'язом є форма потенціалу дії. Для серцевих міоцитів характерна коротка фаза деполяризації і досить тривала фаза реполяризації. У міокарда більш високий поріг подразливості, більш тривалий і рефрактерний період.

.

Визначення поняття "скоротливість серця"

cя у відповідь на збудження. Цією функцією володіє скоротливий міокард. Серію послідовних явищ у клітині міокарда, що починається з пускового механізму скорочення потенціалу дії мембрани з наступними внутрішьоклітинними процесами, які завершуються вкороченням міофібрилів називають спряженням збудження і скорочення.

Структурними елементами спряження процесів збудження і скорочення кардіоміоцитів є Тсистема і цистерни саркоплазматичного ретикулуму в яких знаходиться Са2+.

Механізм скорочення і розслаблення серцевого м'яза.

1) концентрація іонів Са2+ в саркоплазмі. Залежність тут наступна: чим вище вміст Са2+ в саркоплазмі, тим більше утворюється комплексів Са2+ з тропоніном С, тим більше вивільняється центрів зв'язування (активних центрів) на актинових міофіламентах, тим більше утворюється "містків" між актином і головками міозину, тим більшою буде сила скорочень м'язового волокна. При зменшенні концентрації Са2+ в саркоплазмі – навпаки.

2) Ступінь спорідненості тропоніну С до іонів кальцію. Іони водню і неорганічного фосфату, пов'язуючись з тропоніном С, роблять неможливим взаємодію цього білка з Са2+, в результаті чого сила скорочень кардіоміоцитів зменшується;

3) Стан скоротливих білків – актину і міозину. Велике значення має взаєморозташування актинових і міозинових міофіламентів. Воно лежить в основі залежності, яка визначається законом Франка-Старлінга. При дуже сильному розтягненні м'язових волокон кількість актоміозинових "містків", які утворюються, зменшується – вказаний закон не "працює", сила скорочень серця знижується;

4) Концентрація АТФ, енергія гідролізу якого забезпечує ковзання м'язових філаментів відносно одне одного.

Механізми видалення Са2+ з саркоплазми волокон міокарду.

Існують три механізми видалення іонів Са2+ з саркоплазми кардіоміоцитів:

1) Са2+насоси плазматичної мембрани і саркоплазматичного ретикулуму. Видаляють Са2+ в позаклітинне середовище і цистерни саркоплазматичного ретикулуму. Складовою їх частиною є Са2+АТФ-аза, яка для здійснення активного транспорту іонів Са2+ використовує енергію АТФ;

2) Nа+/Са2+ обмінний механізм. Видаляє іони Са2+ в позаклітинне середовище. Є разновидом вторинного активного транспорту (антипорту). Використовує енергію градієнту концентрацій іонів натрію по обидва боки плазматичної мембрани, тому залежить від роботи Nа+/К2+насоса, який створює цей градієнт.

Відмінності між скороченням міокарда і скелетного м'яза.

Подальше наростання сили подразника не змінює величини скорочення. Таким чином, порогове подразнення є одночасно і максимальним. Ця особливість скорочення серцевого м'яза отримала назву закону "все або нічого". Його відкрив югославський фізіолог Боудічі (1871).

відповідає градуально, тобто, чим більша сила подразнення, тим більша сила скорочення. Оскільки період рефрактерності надзвичайно тривалий у міокарді, то це попереджує виникнення стійкого скорочення, а отже зупинки серця в систолі, тоді, як часті повторні збудження скелетного м'яза ведуть до тетанусу.

Поширення збудження по передсердях і шлуночках серця.

язана як з особливостями геометричної структури вузла, так і з специфікою розвитку в ньому електричних потенціалів, що пояснюється невеликою щільністю Nа+ каналів. Ця затримка має значення для послідовного скорочення передсердь, а потім шлуночків. Швидкість проведення збудження через атріо-вентрикулярний вузол становить близько 0,02 м/с. Швидкість проведення збудження пучком Гіса і волокнами Пуркіньє становить 11,5 м/с. Процес деполяризації шлуночків починається від середньої третини міжшлуночкової перегородки і поширюється на верхівку і бокові стінки правого і лівого шлуночка. Останніми деполяризуються базальні відділи шлуночків і верхня третина міжшлуночкової перегородки. Наступна затримка проведення збудження у місці контакту волокон Пуркіньє з скоротливими міоцитами. Вона є наслідком сумації потенціалів дії, що сприяє синхронізації процесу збудження міокарду. Швидкість проведення збудження шлуночками становить в середньому 0,30,9 м/с.

ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНИЙ МЕТОД ОБСТЕЖЕННЯ

зового волокна серця. При проходженні хвилі деполяризації по одинокому м'язовому волокну спостерігається коливання різниці потенціалів на його поверхні. Запис цих коливань має назву електрограми (ЕГ). У стані спокою вся зовнішня поверхня клітинної мембрани умовно має позитивний заряд. Між будь-якими двома точками цієї поверхні різниця потенціалів відсутня. При цьому на електрограмі одинокого м'язового волокна записується горизонтальна нульова (ізоелектрична) лінія.

 Тобто реполяризація має напрямок ідентичний процесові деполяризації. При цьому поверхня реполяризованої ділянки заряджається позитивно по відношенню до ще збудженої ділянки (зубець Т). Між цими ділянками виникає різниця потенціалів, яка на електрограмі проявляється відхиленням від ізолінії. Але оскільки мембранний коловий струм має протилежний напрямок протікання, то це відхилення буде мати протилежний напрямок. Крім того, швидкість поширення реполяризації менша швидкості поширення деполяризації, то і тривалість цього відхилення буде більшою, але амплітуда меншою (мал. 4.д, е).

язового волокна.

негативного заряду. Протягом всієї цієї фази різниця потенціалів швидко наростає, а на електрограмі в цей час реєструється висхідне коліно зубця R. Після цього проникливість збудженої мембрани зменшується для іонів натрію і збільшується вхід для іонів хлору. Зменшення поступання в клітику іонів натрію і більш інтенсивне входження іонів хлору веде до деякого зниження трансмембранного потенціалу дії. Це фаза початкової швидкої реполяризації (фаза 1). У цей час на електрограмі реєструється низхідне коліно зубця R. У подальшому різниця потенціалів підтримується протягом деякого часу на одному рівні (фаза повільної реполяризації фаза 2) за рахунок повільного входження іонів натрію і кальцію і виходу з клітин іонів калію. Протягом фази 2 м'язове волокно знаходиться в стані збудження і зовнішня поверхня мембрани має негативний заряд. Це веде до зникнення різниці потенціалів і на електрограмі реєструється ізоелектрична лінія.

Клітина, перебуваючи в стані збудження, намагається відновити початковий стан. Мембрана клітини на ділянці переходу в стан спокою стає більш проникною для іонів калію. Вихід іонів калію з клітини значно переважає над поступанням в клітину іонів натрію. Тому зовнішня поверхня мембрани набуває позитивного заряду, а внутрішня негативного. У результаті цього на зовнішній поверхні клітини між двома електродами знову виникає різниця потенціалів і на електрограмі реєструється негативний зубець Т, що відповідає фазі 3 (фаза кінцевої швидкої реполяризації). 3 відновленням на всьому протязі клітинної мембрани вихідної поляризації, вся зовнішня поверхня клітини заряджена позитивно, а внутрішня негативно. Внаслідок цього різниця потенціалів зникає і на електрограмі реєструється ізолінія, яка відповідає фазі спокою (фаза 4) трансмембранного потенціалу. У цей час вихідна концентрація іонів відновлюється. Іони калію надходять в клітину, а натрію виходять з неї.

Визначення поняття "диполь". Поширення хвилі деполяризаціі і хвилі реполяризаціі одиноким м'язовим волокном можна умовно уявити як переміщення двох зарядів розміщених на границі збудженої (-) і незбудженої (+) ділянки волокна. Ці заряди, рівні за величиною і протилежні за знаком, утворюють диполі. Одиноке збуджене волокно можна умовно вважати за диполь.

Диполь створює елементарну електрорушійну силу, що обумовлена різницею потенціалів, яка характеризується певною величиною і напрямком. Раз електрорушійна сила має напрямок, то вона вважається векторною величиною. Умовно прийнято вважати, що вектор будь-якого диполя направлений від його негативного полюса до позитивного і напрямок руху хвилі деполяризації одиноким м'язовим волокном співпадає з напрямком вектора диполя, а напрямок руху хвилі реполяризації протилежний орієнтації вектора диполя (мал. 5).

Щоб описати як буде виглядати електрограма за будь-яких напрямків руху хвилі де- і реполяризації треба пам'ятати три правила:

2. Якщо вектор диполя направлений в бік негативного електрода відведення, то на електрограмі отримаємо негативний зубець.

Характеристика електричного поля міокардіального диполя.

єструвати, розміщуючи електроди не тільки на поверхні збудливої тканини, але й у середовищі, яке є провідником і оточує джерело струму. Це можливо здійснити завдяки існуванню навкруги джерела струму електричного поля. Диполь створює в оточуючому його середовищі силові лінії, які йдуть від позитивного до негативного заряду диполя.

Слід підкреслити, що основні закономірності формування електрограми одинокого м'язового волокна, залишаються справедливими і для формування електрокардіограми.

У серці одночасно відбувається збудження багатьох ділянок міокарда, причому напрямок векторів деполяризації і реполяризації в цих ділянках може бути різним. Електрокардіограф записує деяку сумарну, результуючу електрорушійну силу серця для даного моменту збудження.

1) Якщо два вектори джерел струму направлені в один бік і паралельні один одному, то результуючий вектор буде складати суму векторів і матиме напрямок у той же бік.

2) Якщо два вектори джерел струму направлені в протилежні боки, то результуючий вектор дорівнює їх різниці і орієнтований в бік більшого вектора.

Характеристика деполяризації передсердь.

Процес реполяризації передсердь звичайно не знаходить відображення на ЕКГ, оскільки він нашаровується за часом на процес деполяризації шлуночків.

Процес деполяризації міокарда шлуночків на ЕКГ реєструеться у вигляді комплексу QRS. Збудження шлуночків починається з деполяризації міжшлуночкової перегородки в середній її третині. Фронт збудження охоплює міжшлуночкову перегородку, частково внутрішню поверхню шлуночків і верхівку серця. Тут збудження поширюється від ендокарда до епікарда. На електрокардіограмі це відображається у вигляді зубця Q. Охоплення збудженням стінок обох шлуночків відображає на ЕКГ зубець R.

Характеристика реполяризації шлуночків.

Процес реполяризації шлуночків відповідає на ЕКГ зубцю Т. Поширення фронту реполяризації міокардом шлуночків суттєво відрізняється від руху хвилі реполяризації в одинокому м'язовому волокні. Якщо в останньому випадку напрямок переміщення хвилі реполяризації і деполяризації співпадають (див. мал. 5), то в цілому серці в нормі вони направлені в протилежні боки: деполяризація відбувається від ендокарда до епікарда, а реполяризація - від епікарда до ендокарда. Це обумовлено тим, що тривалість трансмембранного потенціалу дії в субепікардіальних відділах шлуночків менша, ніж у субендокардіальних ділянках і процес реполяризації раніше почнеться саме в субепікардіальних відділах. Оскільки під час реполяризації ці відділи набувають позитивного заряду, а субендокардіальні відділи ще не збуджені, тобто заряджені негативно, орієнтування векторів серцевого диполя (від негативного до позитивного полюсу) виявиться таким же, як і в період деполяризації (від ендокарда до епікарда) і буде реєструватися позитивний зубець Т.

В даний час у клінічній практиці найбілъш широко використовують 12 відведень ЕКГ: 3 стандартних, 3 підсилених і 6 грудних.

Підсилені відведення запропонував Гольдбергер у 1942 році. Вони реєструють різницю потенціалів між однією з кінцівок, де встановлений активний позитивний електрод і середнім потенціалом двох інших кінцівок. Таким чином, в якості негативного електрода в цих відведеннях використовують так званий об'єднаний електрод Гольдбергера з однаковою величиною потенціалу середнім потенціалом двох кінцівок. Позначення підсилених відведень від кінцівок походять від перших букв англійських слів: "a" (підсилений); "V" (потенціал); "R" (правий); "L" (лівий); "F" (нога).

Є такі підсилені однополюсні відведення:

1) підсилене відведення від правої руки (aVR);

2) підсилене відведення від лівої руки (aVL);

3) підсилене відведення від лівої ноги (aVF).

Грудні відведення позначаються буквою V (від англ. потенціал, напруження) з додаванням номера позиції активного позитивного електрода, позначеної арабськими цифрами.

активний електрод у четвертому міжребер'ї з правого краю грудини;

активний електрод у четвертому міжребер'ї з лівого краю грудини;

активний електрод на рівні четвертого ребра лівої парастернальної лінії;

активний електрод у п'ятому міжребер'ї лівої серединно- ключичної лінії;

активний електрод у п'ятому міжребер'ї зліва по передній пахвовій лінії;

активний електрод у п'ятому міжребер'ї по лівій середній пахвовій лінії.

Методика електрокардіографічного обстеження.

 

Перш ніж записувати ЕКГ необхідно встановити одинакове підсилення електричного сигналу. Для цього в кардіографі передбачена можливість подання на гальванометр стандартного калібрувального напруження, рівного 1 мV. Як правило, підсилення кожного каналу підбирається таким чином, щоб напруження 1 мВ в реєструючій системі викликало відхиления в 10 мм.

Треба добитися хорошого контакту електродів з шкірою шляхом попереднього знежирення шкіри, а також використання електродної пасти, або марлевих прокладок, змочених 510 % розчином NаСІ. Якщо не дотримуватись названих вимог, то на ЕКГ появляються такі артефакти (мал. 6):

1. Невеликі нерегулярні коливання, що накладаються на ЕКГ і обумовлені тремором м'язів.

3. Відхилення ізолінії, або відхилення запису обумовлене поганим контактом електрода з шкірою, або між дротами та електродами, а також рухами об'єкту обстеження.

Мал. 6. Варіанти відображення артефактів на ЕКГ:

А - тремор м'язів;

В - вплив змінного струму;

С - відхилення ізолінії змінного струму.

Елементи електрокардіографічної кривої.

На електрокардіограмі виділяють (мал. 7): 1) зубці: Р, Q, R, S, ,Т, інколи після зубця Т, реєструється зубець U; 2) сегменти - відрізки між зубцями на ізолінії: Р-Q (від кінця зубця Р до початку зубця Q ) та S-Т (від кінця зубця S до початку зубця Т;

3) інтервали - характеризують певний часовий проміжок серцевої діяльності: Р-Q від початку эубця P до початку зубця Q, Q від початку зубця Q до кінця зубця Т;

Частотно-амплітудні характеристики зубців, інтервалів і сегментів ЕКГ.

Інтервал Р-Q відображає тривалість атріовентрикулярного проведення, тобто час поширення збудження передсердями, атріовентрикулярним вузлом, пучком Гіса і його розгалуженнями. Тривалість інтервалу Р-Q коливається від 0,12 до 0,20 с в залежності від частоти серцевих скорочень.

Шлуночковий комплекс ОRST відображає складний процес поширення (комплекс ОRS) і згасання (сегмент QS-T, S-T і зубець Т) збудження міокардом шлуночків. Якщо амплітуда зубців комплексу ОRS перевищує 5 мм, їх позначають великими буквами алфавіту (Q, R, S), якщо менша 5 мм прописними буквами (q, r, s). Тривалість шлуночкового комплексу не перевищує 0,1 с.

здорової людини не повинен перевищувати 1/4 амплітуди зубця R, а його тривалість 0,03 с. Виняток складають відведення аVR, в якому реєструються глибокі і широкі зубці Q, та відведення V1, V2, в яких він практично відсутній.

Зубець S. У здорової людини його амплітуда в різних відведеннях коливається в широкому діапазоні, не перевищуючи 20 мм. У грудних відведеннях зубець S зменшується від V1, до V6. Таким чином, у нормі в грудних відведеннях спостерігається поступове збільшення амплітуди зубця R і зменшення амплітуди зубця S.

Інтервал Q-Т. Це електрична систола шлуночків. Тривалість інтервалу Q-Т залежить від частоти серцевих скорочень. Нормальна тривалість інтервалу Q-Т визначаєься за формулою Базетта:

де К коефіцієнт рівний 0,37 для чоловіків і 0,40 для жінок;

Аналіз ЕКГ треба починати з оцінки амплітуди контрольного мілівольта, швидкості її запису.

1. Визначення джерела збудження. Для визначення джерела збудження (водія ритму) необхідно оцінити хід збудження передсердями і встановити відношення зубців Р до шлуночкових комплексів QRS. У нормі електричний імпульс виникає в синусовому вузлі і на ЕКГ в II стандартному відведенні реєструються позитивні зубці Р перед кожним комплексом QRS. При цьому говорять про синусовий ритм.

3. Визначення частоти серцевих скорочень. При правильному ритмі серцевих скорочень треба 60 секунд розділити на тривалість інтервалу RR в секундах.

5. Визначення напрямку електричної осі.

Графічний метод. Вирахувати алгебраїчну суму амплітуд зубців комплексу QRS у I і ІІІ стандартних відведеннях. Відкласти її у довільно взятому мірилі, на осях відповідних відведень шестиосної системи координат Бейлі (мал. 8). 3 кінців цих проекцій провести перпендикуляри. Їх точку пересікання з'єднати з центром системи. Ця лінія є електричною віссю серця.

б) Візуальний метод. При нормальному напрямку електричної осі серця RІІ RІ RІІІ.

Аналіз окремих елементів ЕКГ.

Аналіз зубця Р включає: а) оцінка форми зубця; б) вимірювання амплітуди; в) визначення тривалості. Амплітуда зубця Р вимірюється від ізолінії до вершини зубця, а його тривалість від початку до кінця зубця.

1. Оцінку зубця Q:

а) вимірювання його амплітуди і порівняння її з амплітудою зубця R у цьому ж відведенні; б) вимірюаання тривалості зубця Q.

2. Оцінку зубця R: а) вимірювання амплітуди; б) співставлення її з амплітудою зубця Q в тому ж відведенні і зубцем R інших відведень.

Аналіз сегменту S-Т. Аналізуючи сегмент, необхідно встановити його відхилення від ізолінії.

Аналіз інтервалу Q-T зводиться до вимірювання його тривалості.

МЕХАНІЧНА РОБОТА СЕРЦЯ

Також при розгляді серцевого циклу користуються термінами "період", "фаза" та "інтервал". Терміном "період" позначають основні етапи систоли і діастоли. Термін "фаза" використовується для позначення частин періоду. Терміном "інтервал" характеризуються так звані перехідні міжфазові стани.

1. Період напруження шлуночків складається з двох фаз: фази асинхронного скорочення і фази ізометричногозоволюметричного) скорочення. Фаза асинхронного скорочення початкова частина систоли. Початок цієї фази співпадає з початком деполяризації міокарда шлуночків. При цьому має місце неодночасність розвитку деполяризації, тобто неодночасність охоплення збудження різних ділянок міокарда, і, як наслідок, асинхронність поширення скоротливого процесу в м'язах шлуночків. Першими скорочуються кардіоміоцити, які розташовані біля волокон провідної системи. Фаза ізометричного скорочення це частина систоли шлуночків, яка протікає при закритих атріовентрикулярних і півмісяцевих клапанах.

Діастола шлуночків.

2. Період наповнення шлуночків найбільш тривалий період діастоли. Він складається з фази швидкого наповнення, фази повільного наповнення та фази наповнення за рахунок систоли передсердь. У перші дві фази наповнення шлуночків здійснюється пасивно. Під час систоли передсердь заповнення шлуночків відбувається активно. Фаза швидкого наповнення починається одночасно з відкриттям атріовентрикулярних клапанів. В цей часовий проміжок здійснюється основне наповнення шлуночків кров'ю. У фазу повільного наповнення шлуночків кров'ю не відбувається. Ця фаза зникає, коли частота серцевих скорочень перевищує 110130 уд. хв.

Більшість фаз діяльності правого і лівого шлуночків починається і закінчується не одночасно. Цей асинхронізм визначається різними екстракардіальними умовами для правих і лівих відділів серця, а також неодинаковими властивостями міокарда обох шлуночків. Оскільки асинхронне скорочення правого шлуночка триваліше, ніж лівого, механічна систола останнього починаєтъся раніше. Механічна систола лівого шлуночка також закінчується раніше, ніж механічна систола правого шлуночка. Таке ж співвідношення спостерігається і для моментів закриття аортального і пульмонального клапанів (кінців протодіастолічних інтервалів). Наповнення правого шлуночка починається раніше, ніж лівого. Те ж саме можна сказати і про початок фази повільного наповнення. Систола правого передсердя починається дещо раніше, ніж лівого передсердя.

ІІідвищення внутрішньопередсердного тиску починається через 0,040,08 с після початку деполяризації волокон м'язів передсердь. Систола передсердь характеризується швидким підвищенням тиску до 58 мм рт.ст. У цей час відбувається вигнання з них крові в шлуночки. 3 початком розслаблення міокарда передсердь тиск у них починає падати до 0 мм рт.ст. Це падіння припиняється в момент, що відповідає початку механічної систоли шлуночків. Наступний підйом тиску в передсердях пов'язаний з поступленням крові з вен. Це підвищення досягає максимуму під час розслаблення міокарда шлуночків. Як тільки тиск в останніх знижується до величини тиску в передсердях, відкриваються клапани і кров з передсердь починає інтенсивно переміщуватися в шлуночки. При цьому тиск у передсердях знижується.

Відрізок j-с кривої характеризує підвищення тиску під час ізометричного скорочення. У момент позначений точкою k тиск у шлуночку досягає тиску, який є в цей момент чи в легеневій артерії (2025 мм рт.ст.), чи аорті (110125 мм рт.ст.). Коли тиск у шлуночках стає чуть вищим від тиску у відвідних магістральних судинах, починають відкриватися півмісяцеві клапани (протосфігмічний інтервал) і тут спостерігається невелика короткочасна зупинка росту тиску kk1. У точці k1 починається викидання крові з серця. Відрізок kl характеризується підвищенням тиску під час фази швидкого вигнання. В інтервалі lm підвищення тиску в шлуночках сповільнюється, що зв'язано із здійсненним викидом значного об'єму крові.

він дещо зростає, досягаючи до початку систоли 2-4 мм рт.ст.

єму шлуночків під час серцевої діяльності.

(пояснення в тексті).

Підйом ав зв'язаний із збільшенням об'єму шлуночків (мал. 10) під час систоли передсердь (фаза наповнення за рахунок систоли передсердь періоду наповнення). Під час фази ізометричного скорочення періоду напруження об'єм шлуночків (вс) практично не змінюється. Основні зміни об'єму шлуночків (с-e) пов'язані з викидом з них крові (період вигнання), коли спостерігається зменшення об'єму. Протягом фази ізометричного розслаблення періоду розслаблення об'єм шлуночків зберігається незміненим (eh), а потім при наповненні шлуночків кров'ю (фази швидкого і повільного наповнення періоду наповнення ) різко зростає (ha).

ємом крові, який умовно поділяють на три фракції: систолічний (ударний) об'єм, резервний об'єм і залишковий об'єм.

єм це кількість крові, яка викидається з серця за кожного серцевого скорочення в спокої. Резервний об'єм та кількість крові, яка може бути викинута серцем додатково до систолічного об'єму (наприклад, за фізичного навантаження). Залишковий об'єм крові це та кількість крові, котра не викидається з шлуночків за найсильнішого скорочення міокарда.

єму називають функціональною резервною ємкістю або кінцево-систолічною ємкістю шлуночків.

1. Серцеві. Постійно діючим фактором венозного повернення є енергія серцевого скорочення, яка створює позитивний тиск у венах, що визначає рух крові до серця. До кардіальних факторів слід віднести і зниження тиску в передсердях під час систоли шлуночків внаслідок опускання передсердно-шлуночкової перегородки. У результаті виникає присмоктуючий ефект, що супроводжується різким прискоренням притоку крові. Присмоктуючий ефект появляеться і під час діастоли - за рахунок більш високої швидкості падіння тиску в шлуночках порівняно з швидкістю падіння тиску в передсердях і на початку періоду наповнення виникає негативний градієнт тиску.

Методи визначення серцевого викиду.

єм серця. Хвилинний об'єм серця (хвилинний об'єм кровообігу) це кількість крові. яка викидається серцем за 1 хвилину, тобто хвилинний об'єм серця дорівнює ударному об'єму серця, помноженому на кількість серцевих скорочень.Систолічний і хвилинний об'єми серця узагальнено називають серцевим викидом. Для його визначення використовують такі методи:

єм кровотоку (ХОК):

2. Непрямий метод Фіка відрізняється від прямого тим, що визначення артеріо-венозної різниці проводиться без зондування серця. Метод ґрунтується на визначенні ХОК за кількістю розчиненої в крові нешкідливої індиферентної для організму речовини з відомим коефіцієнтом розчинності.

 

5. Апаратні (непрямі) методи (сфігмографія, балістокардіографія, реографія, ехокардіографія.

Під час м'язової роботи ХОК буде збільшуватися. Так от, співвідношення величини ХОК, яка досягається при максимально напруженій м'язовій роботі до її значення в умовах спокою дає уявлення про функціональний резерв серця. Гемодинамічний функціональний резерв серця в здорових людей складає З00-400 %. Це значить, що ХОК під час фізичних навантаженнь може бути збільшеним у 3-4 рази. У фізично тренованих осіб функціональний резерв вищий він досягає 500-700 %. Факторами, які визначають величину ХОК, є систолічиий об'єм крові і частота серцевих скорочень.

Щоб нівелювати вплив індивідуальних антропометричних відмінностей на величину хвилинного об'єму кровообігу, останній виражають у вигляді так званого серцевого індексу. Серцевий індекс це величина хвилинного об'єму кровообігу поділена на площу поверхні тіла.

Зміна положення тіла супроводжується значними змінами в роботі серця. Саме тому нормальні величини серцевого викиду в людини наводяться для стандартних умов горизонтальне положення тіла.

єму.

єму крові при переведенні людини у вертикальне положення спостерігається закономірно, причому це зменшення складає З0-40 % до величини систолічного об'єму в горизонтальному положенні.

 

єму при ортостатичних впливах звичайно супроводжується компенсаторним почащенням серцевих скорочень. Завдяки цьому ХОК зменшується незначно. При високій якості регулювання системи кровообігу зміна положення тіла з горизонтального у вертикальне не супроводжується будь-якими неприємними відчутями.

Перший тон вислуховується як короткий, досить інтенсивний звук над серцем, проте оптимально він виражений в ділянці верхівки серця. 3 1 тону починається систола серцевої діяльності.

Другий компонент м'язовий виникає внаслідок коливання, пов'язаного з напруженням міокарда шлуночків під час ізометричного скорочення.

Четвертий компонент передсердний виникає внаслідок коливання, пов'язаного з скороченням передсердь. При аускультації перший тон починається з цього компоненту, оскільки коливання, викликані систолою передсердь зливаються з звуковими коливаннями, обумовленими систолою шлуночків і аускультативно сприймаються як один тон.

потовщенням грудної стінки внаслідок відкладання значної кількості жирової клітковини, вираженим розвитком грудних м'язів.

Другий тон оптимально вислуховується в другому міжребер'ї зліва (над легеневою артерією) і справа (над аортою) від грудини під час діастоли. Утворюється за рахунок коливань, виникаючих на початку діастоли при закритті півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії, потоком крові, яка вдаряється об них. Це перший, клапанний компонент.

У практично здорових людей може спостерігатися посилення або ослаблення гучності другого тону. Посилення може спостерігатися при тонкій грудній стінці, нахилі тулуба вперед. У нормі гучність другого тону над аортою і над легеневою артерію однакова, незважаючи на те що тиск в аорті вищий ніж тиск у легеневій артерії. Це пояснюється тим, що клапани аорти лежать глибше і більш віддалені від вуха обстежуючого. У дітей до 1014 років спостерігається фізіологічне підсилення другого тону внаслідок її більш поверхневого розміщення.

Серцеві шуми. Вони виникають внаслідок порушення ламінарності току крові в порожнинах серця і судинах. Ці шуми можуть вислуховуватися або між першим і другим тонами, тобто під час систолічної паузи, або між другим і наступним першим тоном, тобто під час діастолічної паузи. У першому випадку шум називається систолічним, а в другому - діастолічним.

Функціональні серцеві шуми виникають при зміні співвідношення розмірів порожнин і клапанних отворів серця з формуванням так званих відносних стенозів або недостатності клапанів. Спостерігається це в дитячому та молодому віці.

Функціональні шуми відрізняються значною лабільністю: вони то появляються, то зникають, виникаючи при одному положенні тіла обстежуваного, вони можуть зникати при другому. Їх поява пов'язана з психічним збудженням, або ж з фізичним навантаженням. При глибокому вдиху вони або різко послаблюються, або зовсім зникають, в кінці ж вдиху, навпаки, появляються або посилюються.

ЕХОКАРДІОГРАФІЧНА ОЦІНКА СЕРЦЕВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ

 

Контрастна ехокардіографія проводиться шляхом швидкого внутрішньовенного введення біологічно сумісної рідини, внаслідок чого на кінчику голки утворюються мікропухирці газу, які переносяться током крові до серця і можуть бути виявлені при ехокардіографічному дослідженні в правих відділах серця. Особливо чіткою стає їх візуалізація при енергійному струшуванні рідини в шприці перед введенням. Ці мікропухирці за розмірами перевищують діаметр легеневих капілярів, тому з правого шлуночка вони попадають в мікросудинну сітку легенів, де швидко розсмоктуються і в ліві відділи серця не попадають.

Метод контрастної ехокардіографії застосовується: а) для ідентифікації реєстрованих відділів серця і великих судин; б) для визначення наявності внутрішньосерцевих шунтів.

У доплерівській ехокардіографії використовується властивість звукової хвилі відбиватись рухомим об'єктом на зразок внутрішньосерцевих еритроцитів. Цим можна скористатись для визначення швидкості та напрямку руху еритроцитів (а таким чином і крові) у серцевих камерах та великих судинах. Отримана інформація подається у вигляді накладки на ехограму серця.

Переваги ехокардіографії перед іншими методами дослідження.

Ультразвукові методи обстеження серця зайняли одне з провідних місць у сучасній клінічній медицині. Цьому сприяло ряд факторів – це достовірність отриманих результатів, неінвазивність, доступність і відносна простота процедури. Обстеження можна повторювати неодноразово, не завдаючи шкоди для обстежуваного. Ці методи дають можливість візуалізації серця, оцінки внутрішньосерцевих об'ємів, вивчення анатомії і функції міжшлуночкової перегородки, клапанного апарату серця і судин (легеневої артерії, аорти).

Методика проведення одномірної ехокардіографії.

Реєстрацію одномірної ехокардіограми починають з правильного розміщення обстежуваного і вибору оптимальної точки розміщення ультразвукового зонда. Як правило, обстежуваний знаходиться в положенні на спині з припіднятою верхньою половиною тулуба приблизно на 30 °. Місце розміщення зонда на грудній стінці обмежено розмірами тієї ділянки серця, яка безпосередньо прилягає до передньої грудної стінки і не прикрита легенями. Ця ділянка проектується в межах ІІ – V міжребер'я на 2–3 см зовні від лівого краю грудини. Зонд завжди розміщують у міжребер’ї. При дослідженні лівого шлуночка в режимі М-ехокардіографії використовують третю позицію. Саме в цьому положенні ультразвуковий промінь пересікає порожнину шлуночка майже перпендикулярно. Всі вимірювання проводять на ділянці між стулками мітрального клапана і папілярними м'язами. Для точного визначення розмірів лівого шлуночка необхідно виконати декілька умов: отримати чіткі і стійкі відбиття від ендокардіальної поверхні міжшлуночкової перегородки і задньої стінки, відрізнити ці відбиття від хорд мітрального клапана, пересікти порожнину шлуночка ультразвуковим променем в перпендикулярному напрямку.

На ехокардіограмі лівого шлуночка визначають (мал. 14) розміри від ендокардіальної поверхні міжшлуночкової перегородки до ендокардіальної поверхні задньої стінки. Діастолічний розмір вимірюють на рівні закінчення зубця Р електрокардіограми, що відповідає систолі передсердь. Систолічний розмір лівого шлуночка вимірюється на рівні закінчення зубця Т. На ехокардіограмі даний розмір встановлюють при найбільшому зближенні задньої стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки.

Мал. 14. Ехокардіограма лівого шлуночка в II позиції:  1 – кінцево-діастолічний розмір лівого шлуночка; 2 – кінцево-систолічний розмір лівого шлуночка; 3,4 – товщина задньої стінки лівого шлуночка в систолу і діастолу; 5,6 – товщина міжшлуночкової перегородки в систолу і діастолу; 7 – ендокард; 8 – перикард; 9 – епікард.

Таким чином, вимірювані розміри співпадають з кінцем діастоли і кінцем систоли, тому їх називають кінцево-діастолічним і кінцево-систолічним розмірами лівого шлуночка. На цьому ж рівні вимірюють і товщину задньої стінки лівого шлуночка як віддаль між ендокардіальною і епікардіальною її поверхнями в систолу і діастолу. У нормі кінцево-діастолічний розмір порожнини лівого шлуночка – 4,98±0,07 см., а кінцево-систолічпий складає 3,53±0,07 см. На цих же рівнях вимірюють товщину задньої стінки лівого шлуночка, як віддаль між ендокардіальною та епікардіальною її поверхнями в діастолу та систолу. У нормі товщина задньої стійки в діастолу складає 0,97 ± 0,03 см, а в систолу – 1,69 ± 0,1 см. Систолічне потовщення міокарда задньої стінки відбувається в порожнину лівого шлуночка, так як перикард не дає можливості йому потовщуватися назовні. Міжшлуночкова перегородка має волокна як від лівого, так і від правого шлуночків, але останніх значно менше, тому потовщення перегородки в систолу відбувається переважно в бік лівого шлуночка, в той час як у порожнину правого шлуночка цього вип’ячування майже не спостерігається. Товщину міжшлуночкової перегородки, так як і задньої стінки лівого шлуночка, вимірюють у діастолу та систолу. У нормі товщина перегородки в діастолу дорівнює 0,84±0,03 см, а в систолу – 0,93±0,03 см. Визначення розмірів кардіальних структур на ехокардіограмі здійснюється з врахуванням масштабу запису, представленого маркувальними мітками – інтервал між двома мітками по вертикалі відповідає віддалі в 1 см.

Важливими функціонально-діагностичними показниками є кінцево-діастолічний (КДО) і кінцево-систолічний (КСО) об'єми лівого шлуночка. Для їх визначення використовуються формули:

КДО = 7,0 : (2,4 + КДР) · КДР3,

КСО = 7,0 : (2,4 + КСР) · КСР3,

де КДР і КСР – кінцево-діастолічний та кінцево-систолічний розміри.

У нормі, в дорослих людей, КДО дорівнює 108-140 мл, а КСО знаходиться в межах 38-50 мл.

Ударний об'єм (УО) лівого шлуночка вираховують за формулою:

УО = КДО – КСО.

У нормі, в дорослих людей, УО дорівнює 70-90 мл.

Хвилинний об'єм кровотоку (ХОК) визначають як добуток УО і ЧСС.

У нормі, в дорослих людей, хвилинний об'єм серця дорівнює 4,0-6,5 л/хв.

Скоротливу активність лівого шлуночка характеризує фракція вигнання (викиду) (ФВ), що визначається за формулою:

ФВ = УО : КДО · 100 %.

У нормі, в дорослих людей, ФВ дорівнює 54-64%.

Також встановлюють індексовані показники лівого шлуночка, для цього треба отримані величини поділити на площу поверхні тіла обстежуваного, яку можна розрахувати за формулою Дю Буа.

Кінцево-діастолічний (КДІ), кінцево-систолічний (КСІ) індекси визначають відповідно за такими формулами:

КДІ = КДО : Р,

КСІ = КСО : Р,

де КДІ кінцево-діастолічний індекс; КДО кінцево-діастолічний об'єм; КСІ кінцево-діастолічний індекс; КСО кінцево-діастолічний об'єм; Р площа поверхні тіла.

 

НЕРВОВА ТА ГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ ДІЯЛЬНОСТІ СЕРЦЯ

Вплив кори головного мозку на діяльність серця.

Кора головного мозку є органом психічної діяльності, що забезпечує цілісні пристосувальні реакції організму. Багаточисельні спостереження показують, що робота серця залежить від функціонального стану кори мозку. Наприклад, у спортсменів спостерігається так званий передстартовий стан, що проявляється почащенням серцевих скорочень. Переборюючи стан хвилювання, можна досягнути зменшення частоти серцевих скорочень. Вплив кори головного мозку на роботу серця підтверджується багаточисельними спостереженнями з утворення умовних рефлексів. Ефекти стимулювання кори головного мозку найбільш яскраво проявляються при подразненні моторної і премоторної зон, поясної закрутки, орбітальної поверхні лобних часток, передньої ділянки вискової частки. При цьому, як правило, спостерігається почащення серцевої діяльності.

Вплив гіпоталамуса на діяльність серця. При подразненні різних зон гіпоталамуса у наркотизованих тварин вдалось виявити точки, стимулювання яких супроводжується змінами частоти серцевих скорочень, їх сили. Отже, в гіпоталамусі існують структури, що регулюють діяльність серця. Найчастіше, але не завжди, електричне подразнення передніх відділів гіпоталамуса веде до сповільнення серцевої діяльності, а задніх до почащення серцевих скорочень.

Особливості вагусної інервації серця.

У довгастому мозку розміщується заднє ядро блукаючого нерва. Аксони клітин цього ядра в складі правого і лівого нервових стовбурів направляються до серця і утворюють синапси на моторних метасимпатичних нейронах. Волокна правого блукаючого нерва розподіляються переважно в правому передсерді. У відповідності з цим, зв’язані з ним метасимпатичні нейрони нервують міокард, коронарні судини і особливо синусо-передсердний вузол. Волокна лівого блукаючого нерва через метасимпатичну систему передають свої впливи передсердно-шлуночковому вузлу. У результаті такої структурної особливості стимулювання правого блукаючого нерва проявляє свій вплив на частоту серцевих скорочень, а лівого - на передсердно-шлуночкове проведення і скоротливу здатність кардіоміоцитів.

Вперше вплив блукаючих нервів на серце виявили брати Вебери (І845). Ними встановлено, що стимулювання цих нервів зменшує частоту серцевих скорочень і послаблює їх силу. Як було показано пізніше, подразнення блукаючого нерва сповільнює серцевий ритм негативний хронотропний ефекті зменшує силу серцевих скорочень негативний інотропний ефект, знижує збудливість серцевого м’яза негативний батмотропний ефект; зменшує швидкість проведення збудження в серці негативний дромотропний ефект. Сильне подразнення блукаючих нервів може викликати повну зупинку серцевої діяльності, проте припинене спочатку скорочення серця, не дивлячись на подразнення, що продовжується, здатне поступово відновитися. Це явище отримало назву вислизання серця з під впливу блукаючого нерва. Механізм дії вагуса обумовлений впливом ацетилхоліну на серце. Так, негативний хронотропний ефект виникає внаслідок сповільнення спонтанної діастолічної деполяризації. Зупинка серця при сильному подразненні блукаючого нерва виникає внаслідок розвитку гіперполяризації клітин водія ритму. Негативний інотропний ефект пов’язаний із зменшенням тривалості потенціалу дії клітин скоротливого міокарда, що приводить до зменшення надходження іонів Са2+ до скоротливих кардіоміоцитів.

Якщо в експерименті перерізати обидва блукаючі нерви, то частота серцевих скорочень зростає майже вдвоє. Звідси можна зробити висновок, що діяльність серця весь час піддається пригніченню імпульсами з блукаючих нервів. У спокої тонус блукаючих нервів переважає над тонусом симпатичним. Тонус блукаючих нервів виникає в результаті притоку імпульсів від рецепторних зон аорти, каротидного синуса та інших, у підтримуванні тонусу приймають участь різні гуморальні подразники. Тонус блукаючих нервів знаходиться в залежності і від фаз дихального циклу. Під час видиху він підвищується і навпаки. Певним тонусом володіють і симпатичні нерви. Після повної десимпатизації частота серцевих скорочень знижується на 1520 %.

Особливості симпатичної інервація серця.

Перші нейрони симпатичної інервації, що передають імпульси до серця, розміщені в бокових рогах верхніх чотирьохп’яти сегментів грудного відділу спинного мозку. Відростки цих нейронів закінчуються в шийних і верхніх грудних симпатичних вузлах, де знаходяться другі нейрони, відростки яких йдуть до серця. Вперше вплив на серце подразнення симпатичних нервів дослідив Ціон (І867). Виявилося, що симпатичні нерви, як і блукаючі, впливають на всі сторони серцевої діяльності, але має протилежну направленість порівняно з подразненням блукаючих нервів. Він проявляється почащенням серцевих скорочень позитивний хронотропний ефект; підсиленням скорочення міокарда позитивний інотропний ефект; покращенням проведення збудження в серці позитивний дромотропний ефект; підвищенням збудливості серця позитивний батмотропний ефект. Позитивний дромотропний ефект відноситься тільки до передсердно-шлуночкового вузла. Симпатична стимуляція підсилює з ньому проведення збудження і тим самим скорочує інтервал між скороченням передсердь і шлуночків. Що стосується батмотропії, то стимуляція симпатичних нервів підвищує збудливість лише в тому випадку, коли вона була перед тим знижена. Ефекти від подразнення симпатичних нервів виникають через великі проміжки часу (більше 10 с) і тривають ще деякий час після закінчення подразнення. Характерно, що при одночасному подразненні симпатичних і блукаючих нервів переважає дія на серце блукаючих нервів. Механізм розвитку симпатичних ефектів обумовлений впливом катехоламінів, що проявляється ростом мембранної проникності для Са2+, необхідного для підвищеного спряження збудження і скорочення міокарда, а також підвищенням проникності для іонів К+. Катехоламіни розкладаються повільніше ніж ацетилхолін, тому їх взаємодія з адренорецепторами серця супроводжується більш тривалим ефектом.

Рецепторна система серця.

Ще в минулому столітті було встановлено, що в серці на одиницю площі знаходиться більше рецепторів, ніж в найбагатших рецепторами ділянках шкіри. Переважна більшість рецепторів серця це механорецептори, які розміщені в передсердях, шлуночках та перикарді. Механорецептори передсердь розряджаються залпами, синхронними різним фазам серцевого циклу: залп А синхронний систолі передсердь, залп В синхронний діастолі передсердь. Відповідно до цього виділяють Арецептори, які реагують на активне напруження міокарда передсердь; Врецептори, які реагують на пасивне розтягнення міокарда передсердь. Більшість рецепторів передсердь локалізуються в їх задніх стінках, біля входу легеневих і порожнистих вен. У шлуночках механорецепторів значно менше, ніж в передсердях. Реєструються залпи збудження з механорецепторів, по перше, синхронно з ізометричною фазою систоли шлуночків; по друге, а періодом вигнання; по третє, при розтягненні шлуночків, що наступає при їх наповненні кров’ю (період наповнення). Найбільше рецепторів перикарда знайдено в місцях його прикріплення до прилягаючих судин (аорти, порожнистих вен, легеневої артерії). Активність рецепторів синхронна систолі.

Зміни серцевої діяльності при подразненні механорецепторів серця.

Бейнбридж у 1915 p. встановив, що подразнення механорецепторів правого передсердя рефлекторно викликає збільшення частоти серцевих скорочень. Суттєвим є факт, що тахікардія виникає при розтягненні не всього правого передсердя, а ділянки, яка прилягає до місця впадіння порожнистих вен. З лівого передсердя тахікардію вдавалось викликати лише при подразненні механорецепторів гирла легеневих вен. При подразненні інших ділянок передсердь може виникнути рефлекторне сповільнення серцевої діяльності. Подразнення механорецепторів лівого шлуночка рефлекторно викликає брадикардію. При подразненні механорецепторів правого шлуночка також розвивається брадикардія. Механічне подразнення перикарда, навіть прокол сумки перикардіальної викликає сповільнення серцевої діяльності. Типовою формою рефлекторної реакції з епікарда є брадикардія. Ці рефлекторні ефекти визначають клініку тампонади серця, а не тільки стиснення серця якоюсь рідиною. Щодо рефлексів з коронарних судин, то відомо, що вони виникають тільки з рецепторів лівої коронарної артерії. При підвищенні перфузійного тиску в лівій коронарній артерії спостерігається брадикардія. Закриття коронарного синуса також викликає сповільнення серцевої діяльності.

Зміни серцевої діяльності при подразненні рецепторів аорто-каротидної зони та крупних артерій.

У рефлекторній регуляції діяльності серця особливо важливу роль відіграють рефлекси, що виникають з рецепторів початкового відділу аорти і з ділянки, що носить назву каротидного синуса, тобто місця розгалуження (біфуркації) сонної артерії на зовнішню і внутрішню. Механорецептори аорти збуджуються спільним з каротидними рецепторами подразником розширенням стінок артерії під тиском крові, де закладені механорецептори. Стимулювання цих рецепторів веде до брадикардії. У людини цей рефлекс з каротидного синуса можна викликати натисканням на ділянку шиї, розміщеної над біфуркацією сонної артерії. При цьому має місце підвищення кров’яного тиску нижче місця перетискання, а отже, подразнення механорецепторів і сповільнення серцевої діяльності. Цей рефлекс відомий у невідкладній кардіології під назвою рефлексу ЧермакаГерінга і використовується для зняття пароксизмальної тахікардії. Спадання стінок аорти і каротидного синуса веде до збільшення частоти скорочень серця. Початковий відділ аорти і каротидний синус не є єдиними ділянками артеріальної системи, в якій закладені механорецептори, стимульовані розтягненням стінок артерій. Деяка кількість рецепторів знаходиться у всіх крупних артеріях. Ефект такий же як з рецепторів аорти і каротидного синуса, але значне менше виражений. У нормі ці ефекти перекриваються рефлексами з аорти і каротидного синуса. Брадикардія, яка розвивається внаслідок подразнення механорецепторів судин малого кола кровообігу відома в науці, як рефлекс Паріна, що має деяке значення в механізмах розвитку клініки емболії малого кола кровообігу. Крім механорецепторів, початковою ланкою серцевих рефлексів е хеморецептори аорти і каротидного синуса. Хеморецептори активуються при зниженні в крові рО2 і збільшенні рСО2, а також при зміні рН. Для аортальних хеморецепторів подразниками більше є зміни рСО2 і рН, а для каротидних рО2. При цьому ефектом буде брадикардія, зниження об’єму систолічного викиду. Але основну роль рефлекторні реакції з хеморецепторів відіграють у регуляції дихання.

Зміни діяльності серця внаслідок рефлекторних впливів з внутрішніх порожнистих органів. При цьому можна спостерігати двоякі ефекти:

1. Подразнення механорецепторів стравоходу, шлунка, дванадцятипалої кишки і жовчного міхура, від яких аферентні волокна направляються до довгастого мозку в складі вагуса, веде до сповільнення серцевої діяльності. В експерименті це вперше спостерігав Гольц на жабі. При нанесенні ударів по верхній третині живота, він спостерігав сповільнення серцевої діяльності або навіть зупинку серця. У людини подібна короткочасна зупинка серця виникає при сильному ударі в епігастральну ділянку живота.

2. Подразнення механорецепторів кишок, сечового міхура, ниркових мисок, тобто органів, зв’язаних своїми аферентними волокнами виключно з спинним мозком, навпаки веде до збільшення частоти серцевих скорочень.

Зміни діяльності серця при подразненні рецепторів трійчастого нерва, скелетних м’язів та легеневої тканини.

Рефлекси на серце з рецепторів трійчастого нерва проявляються брадикардією. До цих рефлексів (його очної гілки) відноситься брадикардія, що викликається натискуванням на очні яблука, внаслідок чого подразнюються механаорецептори, інформація від яких передається по очній гілці трійчастого нерва (рефлекс ДанініАшнера). Це також використовується в невідкладній кардіології для зняття приступу пароксизмальної тахікардії. Факт про прискорення скорочень серця при м’язовій діяльності відомий давно. Показано, що почащення серцевих скорочень наступає протягом секунди від початку скорочення скелетних м’язів. Мобілізація серцевої діяльності при м’язовій роботі в основному є рефлекторною відповіддю на імпульсацію з рецепторів м’язів, що скорочуються. У людини пасивне згинання і розгинання кінцівок веде до почащення скорочень серця. Вплив дихання на серце виражається давно відомим явищем дихальної аритмії. Дихальна аритмія була відкрита Людвігом в 1847 p. Вплив дихання ня серце проявляється почащенням серцевих скорочень на вдиху і їх сповільнення на видиху. У дітей дихальна аритмія виражена сильніше, ніж у дорослих. Почащення серцевих скорочень під час глибокого вдиху супроводжується зниженням систолічного викиду за незначного зростання хвилинного об’єму кровотоку. У виникненні дихальної аритмії суттєву роль відіграє імпульсація з рецепторів легенів, можливо з рецепторів передсердь, реагуючих на збільшення притоку до серця венозної крові. Описана брадикардія при підвищенні внутрішньолегеневого тиску. Це так звана проба Вальсальви її запропонував італійський анатом і хірург для визначення прохідності слухових труб. При проведенні проби, обстежуваний після глибокого вдиху і закриття ніздрів і рота, робить видих. Внаслідок цього різко підвищується внутрішньолегеневий тиск, що супроводжується виникненням брадикардії. Цю пробу також використовують при невідкладних станах (для зняття пароксизмальноїї тахікардії).

Механізми впливу катехоламінів на діяльність серця.

У серці людини містяться переважно b1- адренорецептори. Розміщені вони на поверхні міокардіальних клітин, що робить їх легко доступними не тільки для катехоламінів, що вивільняються з симпатичних нервових закінчень, але й для циркулюючих у крові. Кількість b-адренорецепторів на поверхні міокардіальної клітини може змінюватися в залежності від багатьох факторів. Зокрема, при підвищенні концентрації катехоламінів у крові кількість рецепторів зменшується, тоді як у випадку її зниження їх кількість зростає. Катехоламіни, взаємодіючи з b-адренорецепторами серця, викликають активування ферменту аденілатциклази, який переводить аденозинтрифосфорну кислоту в циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ). Підвищення внутрішньоклітинної концентрації цАМФ викликає активування цАМФ-залежної протеїнкінази, яка каталізує фосфорилювання білків. Реакція фосфорилювання приведе до зростання входження іонів натрію і кальцію в клітину. Внаслідок таких змін у клітинах провідної системи виникають позитивні ефекти: хронотропний (збільшення частоти генерації електричних імпульсів), батмотропний (підвищення збудливості), дромотропний (покращення провідності збудження). У скоротливих кардіоміоцитах позитивні батмотропні і дромотропні ефекти обумовлені такими ж механізмами, як у клітинах провідної системи. Щодо позитивного хронотропного (збільшення частоти серцевих скорочень) і позитивного інотропного (підвищення сили скорочень), то тут крім входження кальцію в клітину має значення і посилення розщеплення глікогену та окиснення глюкози з утворення АТФ.

Участь катехоламінів в здійсненні швидкої адаптації серця до підвищених навантажень пов'язано зі здатністю адреналіну і норадреналіну безпосередньо збільшувати силу серцевих скорочень – з позитивним інотропним ефектом. Встановлено, що під впливом катехоламінів збільшується кількість Са2+- каналів сарколеми, здатних відкриватись під час потенціалу дії (катехоламіни через цАМФ-опосередкований механізм викликають фосфорилювання білків Са2+ каналів). В результаті цих процесів, збільшується поступлення іонів кальцію в саркоплазму, де підвищується їх концентрація і, як наслідок, збільшується сила скорочень кардіоміоцитів, оскільки зростає кількість кальцій-тропонінових комплексів, які утворюються.

Інотропна дія катехоламінів (а не закон ФранкаСтарлінга) є основним механізмом адаптації серця до фізичних навантажень. При цьому показники кардіодинаміки міняються наступним чином:

а) збільшується ударний об'єм;

б) збільшується хвилинний об'єм серця, як за рахунок збільшення ударного об'єму, так і за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень (позитивний хронотропний ефект);

в) зменшується кінцево-діастолічний об'єм (при рентгенівському обстеженні спостерігається зменшення об'єму серця);

г) зменшується кінцево-систолічний об'єм.

Механізм впливу ацетилхоліну на серцеву діяльність.

У зовнішній мембрані кардіоміоцитів знаходяться, в основному, мускаринчутливі (М) холінорецептори. Аналогічно βадренорецепторам, щільність мускаринових рецепторів у міокарді залежить від концентрації їх агоністів. Ацетилхолін, взаємодіючи з мускариновими рецепторами викликає з одного боку гальмування активності аденілатциклази, а з другого активування гуанілатциклази. Остання переводить гуанозинтрифосфат у циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ). Підвищення внутрішньоклітинної концентрації цГМФ викликає активування ацетилхолінзалежних калієвих каналів, що веде до збільшення виходу іонів калію з кардіоміоцитів. Внаслідок посилення виходу калію виникає гіперполяризація клітинних мембран. Тому в клітинах провідної системи виникають негативні ефекти: хронотропний (зменшення частоти генерації електричних імпульсів внаслідок зменшення швидкості діастолічної деполяризації); батмотропний (зниження збудливості); дромотропний (зменшення провідності збудження). У скоротливих кардіоміоцитах спостерігаються негативні хронотропні (зменшення частоти серцевих скорочень), батмотропні, дромотропні і інотропні ефекти, які обумовлені такими ж механізмами як у клітинах провідної системи. Крім того, ацетилхолін здатний впливати на входження іонів кальцію в клітину, інтенсивність обмінних процесів, які у відповідь на збудження Мхолінорецепторів зменшуються.

На серце впливають тироксин та трийодтиронін. Встановлено, що під їх впливом збільшується кількість і чутливість bадренорецепторів і зменшується кількість мускаринових холінорецепторів. Тому ефекти катехоламінів на серце, під впливом тиреоїдних гормонів, посилюються. Йодвмісні гормони щитоподібної залози безпосередньо регулюють ізоферментний склад міозину в кардіоміоцитах шлуночків, що викликає зростання скоротливості міокарда.

Гормони кіркового шару надниркових залоз збільшують силу серцевих скорочень. Допускають, що під впливом глюкокортикоїдів зростає чутливість bадренорецепторів міокарда до катехоламінів.

Глюкагон збільшує частоту серцевих скорочень, покращує атріовентрикулярну провідність і посилює скорочення серця. Реалізує свій вплив цей гормон через активування аденілатциклази і нагромадження цАМФ у кардіоміоцитах. Інсулін підсилює скорочення серця. Свій позитивний інотропний ефект він реалізує через активування аденілатциклази і нагромадження цАМФ. Крім цього, інсулін сприяє надходженню глюкози в кардіоміоцити та синтезу в них білка, що має певне значення в забезпеченні позитивного інотропного ефекту.

Позаклітинна концентрація іонів калію впливає на збудливість міокарду через рівень потенціалу спокою кардіоміоцитів. Збільшення концентрації іонів калію – гіперкаліемія викликає деполяризацію мембрани м'язових волокон. При цьому характерні зміни збудливості міокарду залежать від рівня гіперкаліемії. Виділяють наступні діапазони концентрацій іонів калію, для яких властиві певні картини порушень:

1) Від 4 до 8 ммоль/л. Відбувається незначна деполяризація, мембранний потенціал падає від -90 мВ до -80 мВ. При цьому стан Nа+каналів сарколеми істотно не змінюється. Внаслідок того, що величина мембранного потенціалу наближається до критичного рівня деполяризації, збудливість м'язових волокон і швидкість проведення імпульсів зростають;

2) Від 8 до 35 ммоль/л. Мембранний потенціал падає від -80 мВ до - 40 мВ. При такому рівні деполяризації значно зменшується провідність швидких потенціалзалежних Nа+каналів (період відносної рефрактерності). Наслідком є зменшення збудливості і провідності, а також зміни характеру потенціалу дії (зменшення тривалості, амплітуди, крутизни);

3) Вище 35 ммоль/л. Мембранний потенціал стає менше -40 мВ. При цьому всі швидкі потенціалзалежні Nа+канали перебувають в стані інактивації (абсолютна рефрактерність) – відбувається зупинка серця.

Зменшення позаклітинної концентрації іонів калію – гіпокаліємія, викликає гіперполяризацію мембрани. Якщо гіпокаліємія досягає рівня 2-3 ммоль/л, незначно збільшується поріг деполяризації, зменшується збудливість, збільшуються тривалість потенціалів дії і сила скорочень серця.

Підвищення концентрації іонів кальцію в плазмі крові веде до підвищення збудливості і скоротливості міокарда. В експерименті можна спостерігати різке збільшення сили скорочень серця, що знаходиться в гіперкальцієвому розчині. Крайнім вираженням такої позитивної інотропної дії іонів кальцію є зупинка серця в систолу. Її причиною є зв'язування іонів кальцію з тропоніном, що дає можливість актиновим і міозиновим ниткам взаємодіяти і забезпечити скорочення міокарда. Якщо вміст кальцію в крові знижувати, то спостерігається зменшення збудливості і скоротливості серця.

Відомо, що в розчині, в якому немає іонів кальцію, ізольоване серце швидко зупиняється. В теперішній час відомо, що причиною цього є повний розлад між збудженням і скороченням. В умовах норми іони кальцію, які поступають під час фази "плато" потенціалу дії з позаклітинного середовища в саркоплазму кардіоміоцитів, "запускають" вивільнення Са2+ з саркоплазматичного ретикулуму і поповнюють його запаси в цих структурах м'язових волокон. При зменшенні позаклітинної концентрації Са2+ його запаси в саркоплазматичному ретикулумі швидко виснажуються, концентрація Са2+ в саркоплазмі спадає і, отже, зменшується сила серцевих скорочень.

"Кальцієвий парадокс" – це експериментальний феномен, який розвивається після того, як в безкальцієвий розчин, яким перфузували серце протягом декількох хвилин, вносять іони кальцію. При цьому розвивається необоротне ушкодження міокарду: зменшується вміст АТФ і креатинфосфату, з кардіоміоцитів виходять білки, в тому числі ферменти (міоглобін, креатинкиназа), руйнується саркоплазматичний ретикулум.

"Кальцієвий парадокс" сьогодні пояснюють тим, що в безкальцієвому розчині відбуваються розшарування глікокаліксу кардіоміоцитів: (зовнішній шар глікокаліксу відокремлюється від внутрішнього), в результаті чого значно зростає проникність сарколеми до іонів кальцію. При наступному внесенні в середовище іонів Са2+ відбувається їх масове поступлення в клітини, різко зростає його концентрація в саркоплазмі, що "запускає" кальцієві механізми пошкодження.

Механізм впливу гормонів передсердь на серцеву діяльність.

В правому передсерді, виробляється передсердний натрійуретичний пептид, який проявляє прямий пригнічуючий вплив на скоротливість міокарда. Крім того, цей гормон гальмує активність симпатичної нервової системи і інгібує звільнення катехоламінів з усіма витікаючими звідти змінами серцевої діяльності. При виділенні його в гирло порожнистих вен, легеневого стовбура і дуги аорти підвищується чутливість розміщених там рецепторів вагусних аферентних волокон, що веде до посилення парасимпатичних впливів на серце.

Також в міокарді утворюється так званий мозковий натрійуретичний пептид, оскільки він вперше був виявлений в центральній нервовій системі. При збільшенні об'єму циркулюючої крові і гіпернатрійемії цей гормон гальмує трансмембранне перенесення іонів натрію, пригнічуючи активність Na+/K+нacoca, тобто викликає ефекти серцевих глікозидів. Тому мозковий натрійуретичний пептид отримав ще й назву "дігіталісподібного фактора". Ця речовина підвищує скоротливість міокарда.

Вплив на діяльність серця внутрішньоклітинних метаболічних змін.

Внутрішньоклітинний рівень регуляції полягає в здатності кардіоміоцитів, при виконанні ними своїх функцій підтримувати обмін речовин у відповідності з їх діяльністю. Він характеризується циклічністю обмінних процесів, пов'язаних з серцевою діяльністю. Так найбільш швидкий розпад багатих енергією з'єднань АТФ і глікогену відбувається в момент систоли і відповідає комплексу QRS електрокардіограми. Ресинтез і відновлення рівня цих речовин здійснюється в діастолу. Крім цього, має місце посилення білкового синтезу, для відбудови структур зруйнованих під час систоли, а також відновлення іонної рівноваги. Кардіоміоцити здатні, залежно від стану діяльності, вибірково адсорбувати з циркулюючої крові і нагромаджувати в цитоплазмі речовини, які підтримують і регулюють їх біоенергетику.

Закон ФранкаСтарлінга.

Важливе значення в здійсненні саморегуляції серця має так званий закон Франка-Старлінга. Франк (1895) дослідами на серці жаби встановив, що продуктивність шлуночка зростає при збільшенні тиску фізіологічного розчину, який розтягує порожнину шлуночка. Старлінг (1985) на ізольованому серці собаки, яке живили оксигенованою кров'ю, показав, що чим більше шлуночки розтягуються кров'ю під час діастоли, тим сильніше їх скорочення в наступну систолу. Звідси був виведений "закон серця" (закон ФранкаСтарлінга або гетерометричний механізм регуляції), який формулюється так: сила скорочення волокон міокарда залежить від їх кінцево-діастолічної довжини. З закону серця витікає, що збільшене заповнення серця кров'ю веде до зростання сили серцевих скорочень. Зменшення сили скорочення міокарда спостерігається при його розтягненні більше ніж на 25 % вихідної довжини, що відповідає збільшенню об'єму порожнини шлуночка (якщо прийняти її за кулю) приблизно на 100 %. Проте в здоровому серці такого розтягнення не відбувається. У процесі вигнання нормального систолічного об'єму (за нормального діастолічного наповнення), довжина волокон міокарда збільшується не більше як на 1520 %. А розширення порожнин серця, яке супроводжується збільшенням ударного об'єму, називається тоногенною дилатацією.

Як виявилося згодом, гетерометричний механізм регуляції не є єдиним механізмом саморегуляції роботи серця. Були встановлені факти, які показали, що в ході серцевої діяльності у волокнах міокарда виникають зміни скоротливості не обумовлені збільшенням кінцево-діастолічної довжини. Ці зміни скоротливості названо гомеометричною регуляцією.

Ефект Анрепа.

При вивченні впливу на серцеву діяльність підвищеного тиску в аорті, Анрепом було встановлено, що збільшення тиску в аорті веде до зростання сили серцевих скорочень. Серце викидало проти збільшеного опору такий же об'єм крові, який викидався при меншому тиску в аорті, виконуючи більшу роботу: при незмінній частоті скорочень збільшувалаcь потужність кожної систоли. Можливе пояснення ефекту Анрепа полягає в тому, що підвищення тиску в аорті веде до збільшення коронарного кровотоку і покращення метаболізму міокарда і як наслідок посилення скорочення.

Феномен Боудічі.

Якщо вирізати з серця (шлуночка чи передсердя) смужку міокарда і подразнювати електричними імпульсами одинакової сили, то перше подразнення викличе невелике скорочення, друге - більше, трете - ще більше і т.д. аж до досягнення максимальної величини скорочення. Це явище в 1871 p. відкрив Боудіч і воно отримало назву "драбини Боудіча".

Аналогічні явища виникають також при збільшенні частоти стимуляції: тут також скорочення будуть збільшуватися, доки не досягнуть певної величини. Феномен "драбини" можна спостерігати і в експериментах на цілому серці. Зміна сили скорочень при зміні частоти збуджень є одним із проявів саморегуляції. При цьому довжина м'язових волокон серця залишається постійною, змінюється тільки частота збудження, тому цей феномен відноситься до гомеометричних механізмів саморегуляції. Механізм цього феномена пов'язаний з накопиченням у міоплазмі іонів кальцію.

За енергозатратами гетерометричні та гомеометричні механізми відрізняються між собою. Гетерометричний механізм економічний, здійснюється з меншими енергозатратами порівняно з гомеометричним. Цим можливо і пояснюється більш сприятливе протікання тих патологічних процесів, які супроводжуються включенням механізму ФранкаСтарлінга, наприклад, при недостатності клапанів порівняно з стенозом отворів серця.

Механізми міжклітинної регуляція діяльності серця.

У серцевому м'язі міжклітинна регуляція пов'язана з наявністю вставних дисків нексусів, які забезпечують транспорт необхідних речовин, з'єднання міофібрилів, перехід збудження з клітини на клітину. Така організація дозволяє міокарду реагувати на збудження як синцитію. Міжклітинна регуляція включає також взаємодію кардіоміоцитів з сполучнотканинними клітинами, які складають строму серцевого м'яза. Поряд з механічною опорою, сполучнотканинні клітини е джерелом поповнення кардіоміоцитів високомолекулярними органічними сполуками.

В основі міжклітинної взаємодії лежать креаторні (creatura створення) зв'язки. Суть цих зв'язків полягає в тому, що між клітинами відбувається безперервний обмін макромолекулами, регулюючими функцію генетичного апарату клітин, інтенсивність процесів синтезу білка і диференціювання клітин. Креаторний зв'язок є між скоротливими і сполучнотканинними клітинами міокарда. Він забезпечує нормальну скоротливу функцію міокарда.

Особливості внутрішньосерцевої нервової регуляції.

Власна нервова регуляція серця здійснюється метасимпатичною нервовою системою, нейрони якої розміщуються в інтрамуральних гангліях серця. Метасимпатична нервова система, володіє повним набором функціональних елементів необхідних для самостійної рефлекторної діяльності сенсорними клітинами, інтернейронами, руховими нейронами. Сенсорні нейрони обслуговують не тільки внутрішньосерцеві механізми регуляції чутлива інформація може досягати вищих відділів нервової системи. У свою чергу, на вставних і моторних метасимпатичних нейронах синаптично закінчуються прегангліонарні волокна блукаючого нерва і серцевих симпатичних гілок. Отже, в нормальних умовах, у цілісному організмі внутрішньосерцева нервова система не автономна, а функціонує у взаємозв'язку з екстракардіальними механізмами регуляції.

Інтракардіальний метасимпатичний нервовий апарат приймає участь у регуляції ритму серцевих скорочень, швидкості передсердно-шлуночкового проведення, реполяризації кардіоміоцитів, швидкості діастолічного розслаблення.

В ізольованому серці характер змін його діяльності визначається величиною кровонаповнення. При недостатньому заповненні порожнин серця кров'ю подразнення механорецепторів внутрішньо-серцевої нервової системи, веде до підсилення скорочень міокарда. На час діастоли в його порожнинах залишається менше крові, що сприяє збільшенню венозного притоку до серця. На фоні вихідного високого тиску в аорті подразнення механорецепторів притікаючими порціями крові веде до зменшення серцевого викиду, а отже зменшення венозного притоку, що стабілізує тиск в аорті.

 

ФІЗІОЛОГІЯ КРОВОНОСНИХ СУДИН. КРОВОТІК В АРТЕРІАЛЬНІЙ СИСТЕМІ

Визначення поняття "гемодинаміка". Фактори які визначають рух крові по судинах.

Гемодинаміка – розділ фізіології кровообігу, який вивчає причини, умови і механізми переміщення крові в серцево-судинній системі.

Рух крові в системі в системі кровообігу визначається двома силами: тиском, під яким вона знаходиться в судинах і опором, який виникає при її проходженні по судинах. Рушійною силою руху крові служить різниця тисків, яка виникає на початку і в кінці судини. Майже у всіх відділах судинної системи кров рухається циліндричними шарами. Такий рух крові має назву ламінарного. Форменні елементи крові складають центральний, осьовий потік, плазма рухається біля судинної стінки. Чим менший діаметр судини, тим ближче форменні елементи знаходяться до судинної стінки і тим більше гальмується рух крові. Це впливає на визначення швидкості кровотоку у різних ділянках судинного русла. Крім ламінарного руху крові існує ще і турбулентний рух з характерними завихреннями. Такий рух крові звичайно виникає в місцях розгалуження або звуження артерій, в ділянках згинів судин.

Формула Пуазейля та її похідні.

Якби кров рухалася по системі жорстих трубок, то співвідношення між тиском та характером течії рідини можна було б визначити формулою Пуазейля:

де Q – об’єм протікаючої рідини через трубку радіусом r під тиском Р за одиницю часу; l – довжина  трубки; η в’язкість рідини.

Як відомо, в’язкість рідини визначається силою, яка виникає між окремими її шарами і виражається у відносних одиницях, у порівнянні з водою (в’язкість води приймається за 1). У людини в’язкість крові дорівнює 45 відносних одиниць. При заміні виразу  (пропускна здатність трубки) на обернену величину – опір (R) одержуємо одне з основних рівнянь гемодинаміки:

Цю формулу можна застосовувати для системи кровообігу при умові, що тиск в її кінці дорівнює нулю. При визначені опору окремих ділянок судинного русла наведене рівняння прийме вигляд:

де Р1 і Р2 - тиск на початку та в кінці судинного русла.

Характеристика гемодинамічних парадоксів.

Основний опір судинної системи зосереджений в прекапілярній частині, у дрібних артеріях та артеріолах. Але при русі крові в реальних судинах опір потоку менший ніж розрахунковий і ця особливість називається гемодинамічними парадоксами. Всі причини зменшення реального опору руху крові в судинній системі ще не вияснені. Серед відомих можна вказати наступні:

1. У випадку протікання крові через судини діаметром меншим 1 мм в'язкість крові зменшується. Тут залежність прямо пропорційна чим менший діаметр, тим менша в'язкість. Це так званий феномен ФареусаЛіндквіста. У цьому випадку в'язкість очевидно зменшується за рахунок поздовжньої орієнтації еритроцитів відносно осі судини. Такий еритроцитарний ланцюжок пересовується в оболонці з плазми, яка має низьку в'язкість.

2. Встановлено, що в'язкість крові зменшується із збільшенням швидкості її протікання. Це пов'язано з центральним розміщенням еритроцитів у потоці.

З. Об'єм крові, який викидається серцем заповнює судинну систему. Нова порція крові зможе поміститися тільки за рахунок розтягнення судин. Відповідно, чим менше вони розтягуються, тим більший опір необхідно перебороти серцю, щоб кров текла судинним руслом.

Функціональні типи судин.

1. Компенсуючі або амортизуючі судини це аорта, крупні артерії. В їхній стінці переважають еластичні волокна. Їхня функція перш за все це перетворення поштовхоподібних викидів крові з серця в рівномірний потік крові.

2. Резистивні судини або судини опору кінцеві артерії, артеріоли. Їх особливість вони знаходяться в стані постійного тонусу і можуть змінювати величину просвіту. Згідно сучасних уявлень тонус судин складається з двох компонентів - базального і вазомоторного. Базальний компонент судинного тонусу визначається структурними особливостями (наявністю колагенових волокон) і міогенним фактором - тією частиною скорочення судинної стінки, яка виникає у відповідь на розтягнення її кров'ю і обумовлене змінами в обміні, зокрема обміні катіонів. Вазомоторний компонент тонусу залежить від судинозвужуючої симпатичної інервації. Зміна просвіту резистивних судин є основним механізмом регуляції кровопостачання різних органів.

3. Між резистивними судинами і капілярами виділяють судини-сфінктери, або прекапілярні сфінктери. Вони регулюють кількість відкритих (функціонуючих) капілярів.

4. Обмінні судини капіляри тут відбувається обмін різних речовин і газів між кров'ю та тканинною рідиною. Стінка капілярів складається з одного шару клітин. Здатність до скорочення в капілярів відсутня, величина їх просвіту залежить від тиску в резистивних судинах.

5. Ємкісні судини складають венули і вени. Тут знаходиться 75 % циркулюючої крові.

6. У деяких ділянках тіла (шкіра вух, носа) виділяють шунтуючі судини - це артеріально-венозні анастомози, по яких кров переходить з артеріол у венули, минаючи капіляри.

Об'ємна і лінійна швидкість руху крові.

Об'ємна швидкість руху крові це кількість крові, яка протікає через поперечний переріз судин за одиницю часу. Об'ємна швидкість руху крові прямо пропорційна різниці тиску на початку і в кінці судини і обернено пропорційна опору току крові. У нормі відтік крові від серця відповідає її притоку до нього. Це означає, що об'єм крові, який протікає за одиницю часу через всю артеріальну і венозну систему великого і малого кола кровообігу одинаковий.

Лінійна швидкість руху крові це швидкість переміщення її частинок вздовж судини за умови ламінарного потоку. Визначається вона відношенням об'ємної швидкості кровотоку до площі поперечного перерізу судини:

Отримана таким чином величина є сугубо середнім показником, так як згідно законів ламінарного руху, швидкість переміщення крові в центрі судини є максимальною і зменшується в шарах, які прилягають до судинної стінки. Лінійна швидкість кровотоку різна в окремих ділянках судинного русла. У середньому швидкість кровотоку в артеріях складає близько 20 см/с, у капілярах 0,5 мм/с, у венах 10-15 см/с. Течія крові в артеріальній системі не є стаціонарною, оскільки під час кожної систоли в артерії виникає прискорення кровотоку і сповільнення під час діастоли, тобто кровотік в аорті і артеріях пульсує. У капілярній сітці в силу особливостей будови передуючих їй артерій пульсові поштовхи зникають і лінійна швидкість кровотоку набуває постійної величини.

Швидкість кругообігу крові відображає час, за який кров проходить велике і мале коло кровообігу. У людини повний час кровообігу складає 2023 секунди. При цьому на проходження малого кола кровообігу припадає біля 1/5 часу, а на проходження великого близько 4/5.

Артеріальний тиск, його види.

Артеріальний тиск це тиск, який чинить кров в артеріальних судинах організму. Він відображає взаємодію багатьох факторів: перша група факторів - серцеві: систолічний об'єм серця, швидкість викиду крові з шлуночків, частота серцевих скорочень; друга група факторів судинні: еластичність компенсуючих артерій, тонус резистивних судин, об'єм ємкісних судин; третя група факторів кров'яні: об'єм циркулюючої крові, в'язкість крові, гідростатичний тиск крові.

Розрізняють такі види артеріального тиску:

1. Систолічний або максимальний тиск це тиск, що створюється внаслідок систоли лівого шлуночка. У дорослих він повинен бути не вище за 139 мм рт.ст.

2. Боковий або істинний систолічний тиск це тиск, який чинить на бокову стінку артерії кров під час систоли.

3. Ударний тиск (гемодинамічний удар) це тиск, необхідний для переборення опору току крові артеріями. Він виражає кінетичну енергію потоку крові. Визначається як різниця між систолічним і боковим тиском.

4. Діастолічний або мінімальний тиск - найменша величина тиску крові в кінці діастоли. Рівень діастолічного тиску в основному визначається величиною тонусу резистивних судин. У дорослих людей цей тиск має бути не вище 89 мм рт.ст.

5. Пульсовий тиск це різниця між величинами систолічного і діастолічного тиску.

6. Результуючий тиск середньодинамічний тиск, який визначається за формулою Хікема:

де Р середньодинамічний тиск; Pd діастолічний тиск; Pc систолічний тиск. Для визначення ідеального тиску в людей в залежності від віку рекомендуються формули Волинського згідно яких:

Систолічний тиск = 102 + (0,6 · вік) мм рт.ст.

Діастолічний тиск = 63 + (0,4 · вік) мм рт.ст.

Методи вимірювання артеріального тиску.

Визначати величину артеріального тиску можна за допомогою прямих і непрямих методів.

Прямий метод ґрунтується на безпосередньому введенні в кров'яне русло голки з'єднаної з манометром.

Непрямий метод ґрунтується, наприклад, на реєстрації зміни кровонаповнення в умовах дозованої компресії і декомпресії створюваних манжеткою з'єднаною з манометром.

Серед непрямих методів розрізняють пальпаторний (РіваРоччі), що дає можливість визначити систолічний артеріальний тиск, аускультативний (Короткова), що дозволяє встановити систолічний і діастолічний артеріальний тиск, осцилографічний для встановлення систолічного, діастолічного та середньодинамічного артеріальних тисків та ін.

Артеріальний пульс.

Стінки артерій, які розтягнулися при систолі акумулюють енергію, а в час діастоли вони спадаються і віддають нагромаджену енергію. При цьому виникає і поширюється від аорти пульсова хвиля. Амплітуда коливання пульсової хвилі згасає в міру переміщення від центру до периферії. Швидкість поширення пульсової хвилі (411 м/с), значно переважає лінійну швидкість руху крові. На швидкість поширення пульсової хвилі опір кровотоку майже не впливає. Так от, такі коливання стінки артерії, зв'язані із зміною кровонаповнення і тиску в них протягом серцевого циклу, називаються пульсом (pulsus удар, поштовх).

Розрізняють центральний артеріальний пульс (на підключичних і сонних артеріях) і периферичний (на артеріях рук і ніг).

Методи дослідження артеріального пульсу.

Основним методом дослідження артеріального пульсу є пальпація. Найчастіше досліджують пульс на променевій артерії. Дослідження пульсу необхідно проводити на обох руках.

Подпись: Мал. 15. Сфігмограма: а-анакрота; b-катакрота;і-інцизура; с-дикротичний підйом.Пульсові коливання периферичних артерій можна зареєструвати за допомогою сфігмографа. На сфігмограмі розрізняють (мал. 15) крутий підйом, висхідне коліно анакроту (ana рух уверх, crotos удар), який переходить у низхідне коліно катакроту (cata вниз), яка має додаткову хвилю дикротичну. Анакрота відповідає відкриттю півмісяцевих клапанів і виходу крові в аорту. Катакрота виникає в кінці систоли шлуночка, коли тиск у ньому починає падати. Низхідне коліно має виїмку інцизуру і додаткову хвилю вторинний, або дикротичний підйом, який співпадає із закриттям півмісяцевих клапанів аорти і відбиттям крові від них.

Властивості артеріального пульсу.

При пальпаторному дослідженні артеріального пульсу звертають увагу на визначення його властивостей. Виділяють такі основні властивості артеріального пульсу:

1. Частота це кількість пульсових ударів за одиницю часу, наприклад, за одну хвилину. У нормі вона рівна кількості серцевих скорочень, тобто 75±15.

2. Ритм. У здорових людей скорочення серця та пульсові хвилі йдуть одна за одною через рівні проміжки часу. Тоді говорять, що пульс ритмічний. Якщо проміжки часу між пульсовими ударами неоднакові, то пульс називається аритмічним.

3. Напруження. Про напруження пульсу судять по силі, яку слід прикласти до пульсуючої артерії, щоб наступило повне зникнення пульсу. Розрізняють напружений та м'який пульс. Визначення цієї властивості страждає суб'єктивізмом.

4. Наповнення відображає наповнення досліджуваної артерії кров'ю. Залежить від об'єму судинного русла, кількості циркулюючої крові. Розрізняють повний та неповний пульс. Визначення цієї властивості страждає суб'єктивізмом.

5. Величина або величина пульсового поштовху це поняття об'єднує такі властивості як напруження та наповнення, оцінюється сфігмографічно. За сфігмограмою розрізняють великий, нормальний, малий, ниткоподібний пульс.

6. Форма визначається швидкістю пульсаторного розширення і спадання артерії. Оцінюється сфігмографічно. Розрізняють швидкий, повільний пульс.

 

ФІЗІОЛОГІЯ МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ

Функціональний елемент мікроциркуляції.

Мікроциркуляція (від грецьк. mikros малий і лат. circulacio кругообіг) -направлений рух рідин організму в кровоносних і лімфатичних мікросудинах. О.М.Чернухом було введено поняття "функціональний елемент мікроциркуляції органа". Функціональний елемент мікроциркуляціі органа це взаємозв'язаний комплекс кровоносних і лімфатичних судин, специфічних клітин органа, волокон сполучної тканини, а також нервових закінчень і фізіологічних речовин, які регулюють життєдіяльність даної ділянки. Поняття це функціональне.

Перша ланка забезпечує циркуляцію крові і включає 6 компонентів: артеріоли, прекапіляри, капіляри, посткапілярні венули, венули і артеріоло-венулярні анастомози. Ця ланка має назву гемомікроциркуляторного русла. Артеріоли це кінцеві відділи артеріальної кровоносної системи з найбільш вираженими резистивними функціями. Характерна риса їх стінки наявність шару гладком'язових клітин. Артеріоли з прекапілярами забезпечують формування периферичного опору судин і підтримування артеріального тиску.

Третя ланка лімфатичні капіляри, так зване - коріння лімфатичної системи. Їх стінки тонші за стінки капілярів і, як правило, не мають базальної мембрани. Міжендотеліальні щілини основний шлях проникнення тканинної рідини в просвіт лімфатичних капілярів. Ці щілини можуть розширюватися. Лімфатичні капіляри починаються або сліпиии пальцеподібними виростами, або петлеподібними утвореннями. На деякій віддалі від початку капіляра в його просвіті появляються клапани, що визначають напрямок току лімфи.

 

1. Соматичні ендотеліальна і базальна оболонка безперервні. Пропускають воду і розчинені в ній мінеральні речовини. Локалізуються ці капіляри в шкірі, м'язах, корі великих півкуль.

3. Синусоїдні ендотеліальна оболонка фенестрована і майже відсутня базальна мембрана. Через їх стінку легко проходять макромолекули, форменні елементи. Локалізуються ці капіляри в кістковому мозку, печінці, селезінці.

Швидкість капілярного кровотоку. Дуже важливим показником функціонування мікроциркуляторного русла є швидкість кровотоку в капілярах, яка в середньому становить 0,5 мм/сек. Проте в різних органах швидкість кровотоку в капілярах, може значно відхилятися від середнього показника. Так швидкість капілярного кровотоку в шкірі людини становить 0,74 мм/сек, а в легеневих капілярах швидкість може досягати 2 мм/сек. Швидкість кровотоку в капілярах визначається градієнтом тиску в прекапілярах і посткапілярах. Цей градієнт в свою чергу залежить від величини артеріального і венозного тиску і периферичного опору. Потік еритроцитів, які проходять через капіляр, широко варіює і в залежності від функціонального стану органа може коливатися від 300 до 1500 еритроцитів у хвилину.

Перфузивність капілярів.

Капіляри, в яких еритроцити переміщаються, називаються перфузованими (функціонуючими, відкритими). Капіляри, які в даний момент не містять еритроцитів, а заповнені плазмою називаються плазматичними. В умовах функціонального спокою органа кількість перфузованих капілярів складає 3050 % від загальної кількості капілярів. При посиленій роботі органа плазматичні капіляри заповнюються еритроцитами. Тобто терміни перфузовані і плазматичні капіляри дуже умовні. Можуть бути ще закриті капіляри, тобто капіляри, просвіт яких майже повністю перекритий стінками, які спалися. Зустрічаються такі капіляри тільки в паренхіматозних органах (легені, селезінка, печінка) у зв'язку з еластичністю їх строми. У тканинах з більш жорсткою стромою, як показали прижиттєві спостереження, закритих капілярів не має.

Існує погляд, що кількість перфузованих капілярів визначається роботою прекапілярного сфінктера. Прекапілярний сфінктер утворений двома гладком'язовими тканинами і має моторну і нервацію, високу чутливість до гуморальних факторів. Допускають, що гладком'язові клітини прекапілярного сфінктера мають певний тонус, який обумовлює відносну констрикцію. При підсиленій роботі органа нагромаджуються продукти метаболізму, які знижують тонус гладком'язових клітин, а отже, викликають дилятацію. Це супроводжується підсиленням капілярного кровотоку, що в свою чергу, забезпечує видалення надлишку метаболітів і відновлення тонусу м'язових клітин і зменшення кровотоку. А періодична перервність кровотоку в капілярах може бути обумовлена закупорюванням гирла прекапілярів лейкоцитами, які із затрудненнями проходять його. Після проходження лейкоцитів кровотік в капілярах відновлюється. У капілярах, діаметр яких близький до діаметра еритроцитів, останні своєю широкою поверхнею розміщені поперек потоку і рухаються майже один за одним. Це так званий поршневий механізм проходження еритроцитів.

Реологічні властивості крові також впливають на перфузованість капілярів. Основна функція капілярів заключаеться в забезпеченні транскапілярного обміну, тобто в забезпеченні клітин органів і тканин поживними і пластичними речовинами і видаленні продуктів метаболізму. Для здійснення цього обміну необхідні певні умови, важливішими з яких є швидкість кровотоку в капілярі, величина гідростатичного і онкотичного тиску, проникність стінки капіляра і кількість перфузованих капілярів.

Механізми транскапілярного обміну.

Обмін через капілярну стінку здійснюється за рахунок таких механізмів: 1) фільтраційно-реабсорбційного; 2) дифузії; З) мікровезикулярного транспорту (піноцитозу).

Фільтрація і реабсорбція відбуваються за рахунок різниці гідростатичного тиску крові і гідростатичного тиску оточуючих тканин, а також під дією різниці величин онко- і осмотичного тиску крові і міжклітинної рідини.

В основі дифузії лежить градієнт концентрації по обидва боки мембрани. Дифузія відіграє важливу роль в процесах переходу газів через стінку капілярів.

Третій механізм піноцитоз грає важливу роль в здійсненні креаторних зв'язків в організмі. Проте він відбуваеться дуже повільно і відіграє незначну роль в транскапілярному обміні.

Фільтраційно-реабсорбційного механізм транскапілярного обміну речовин. Цей механізм забезпечує в основному переміщення води і незначну кількість невеликих молекул розчинів.

Тому в загальному вигляді величина фільтраційного і реабсорбційного тиску може бути вирахована за формулою:

Рф-р = (РГк – РГтк ) – (РОпл – РОтк ) , де

РГк і РГтк гідростатичний тиск крові і тканинної рідини;

РОпл  і РОтк  осмотичний тиск плазми і тканинної рідини.

Отже Рф-р = тиск з капіляра - тиск в капіляр.

Якщо взяти середньостатичний капіляр, то величина гідростатичного тиску в артеріальному кінці становить 32,5 мм рт.ст., а в тканинній рідині 3 мм рт.ст. Осмо-онкотичний тиск плазми становить 25 мм рт.ст., а в тканинній рідині 4,5 мм рт.ст. Ефективний фільтраційний тиск буде складати:

Рф = (32,5 – З) (тиск з капіляра) (25 4,5) (тиск в капіляр) = 29,5 20,5 = 9 мм рт.ст.

Оскільки під час руху крові через капіляр частина води виходить з судинного русла, що веде до зменшення гідростатичного тиску у венозному кінці до 17,5 мм рт. ст. Осмо-онкотичний тиск у венозному кінці капіляра залишився таким самим, тобто 25 мм рт. ст. У тканині гідростатичний і осмо-онкотичний тиски також залишилися без змін.

Отже тиск в капіляр переважає над тиском з капіляра. У нормі швидкість фільтрації рідини практично дорівнює реабсорбції (зворотньому всмоктуванню). Тільки незначна частина міжклітинної рідини поступає в лімфатичні капіляри і через лімфатичну систему у кров'яне русло. Середня швидкість фільтрації у всіх капілярах організму дорослої людини складає 20 л/добу. Зворотній процес, або реабсорбція складає 18 л/добу, тобто лімфатичними судинами відтікає 2 л/добу. Фільтрації рідини через стінку капіляра сприяє і поршневий механізм проходження еритроцитів. Щодо другого механізму транскапілярного обміну дифузії то слід сказати, що він є важливим для переходу газів через стінку капілярів.

Регуляція мікроциркуляторної системи складна і ще недостатньо вивчена. Розрізняють три рівні регулювання:

2) Місцеву регуляцію в межах органа. Про існування цього рівня регуляції говорить хоча б загальна кількість капілярів у різних органах, у серцевому м'язі капілярів у два рази більше, ніж у скелетному м'язі.

Методи вивчення мікроциркуляторного русла.

1. Біомікроскопія: а) при просвічуванні ділянки в прохідному світлі (перетинки, брижі, сальника); б) у відбитому світлі; в) з використанням прозорих камер, які вживляють тваринам (вухо кроля та інші); г) з використанням світловодів.

3. Мікроплетизмографія для визначення кровонаповнення певної ділянки.

 

Клінічні:

); б) з використанням світловодів ендоскопія.

Найбільш повна характеристика мікроциркуляторного русла може бути дана при використанні комплексу методів.

ФІЗІОЛОГІЯ ВЕНОЗНОЇ ТА ЛІМФАТИЧНОЇ СИСТЕМИ

наприклад з глибоких у поверхневі. Особливо важливе функціональне значення має комунікація внутрішньочерепних вен з позачерепними венами. Венозні сплетення є своєрідним депо крові.

Механізми забезпечення руху крові у венах.

1. Рух крові обумовлений різницею тиску у венозній системі. Кров тече з області високого тиску, що створюється роботою серця, енергією серцевого викиду, в область більш низького тиску.

2. Велика роль у забезпеченні руху крові у венах належить негативному тиску в грудній клітці. При вдиху збільшується об'єм грудної клітки і розширюються порожнисті вени. Цим самим полегшується приток венозної крові до серця. Вплив дихальних рухів на венозний кровообіг називається дихальною помпою.

3. Певний вплив на кровотік у венах мають скорочення скелетних м'язів, що стискають вени. При цьому тиск в них підвищується і завдяки наявності клапанів, які попереджують відтік крові до капілярів, кровотік має напрямок до серця. Це явище отримало назву м'язової венозної помпи.

4. Діафрагмальна помпа. Під час вдиху діафрагма скорочується і тисне на внутрішні органи. З них витискається кров у ворітну вену і далі тече в порожнисту.

5. У русі крові у венах відіграють певну роль і перистальтичні скорочення стінок деяких вен. У венах печінки такі скорочення виникають з частотою 2-3 за хвилину.

Венозний тиск, фактори які впливають на його величину.

Венозний тиск це тиск крові, циркулюючої у венах. Величина венозного тиску коливається від 150 мм вод. ст. у венулах, до практично нульового або негативного при вдиху, у порожнистих венах біля передсердя. У дорослої людини в горизонтальному положенні у венах розміщених поза грудною кліткою венозний тиск дорівнює 45120 мм вод. ст.

На величину венозного тиску впливають три фактори:

По-перше об'єм крові, що поступає у венозну систему. Коли збільшується притік крові, наприклад, при фізичному навантаженні, то зростає венозний тиск.

По-друге від тиску, який створюється в правому серці.

По-третє від ємкості венозного русла.

У людини венозний тиск в горизонтальному положенні практично одинаковий у верхніх і нижніх кінцівках; у вертикальному положенні венозний тиск у нижніх кінцівках підвищується на величину гідростатичного тиску (тиск, створюваний вагою води рідини).

Підвищення венозного тиску в фізіологічних умовах спостерігається при виконанні фізичної роботи. Венозний тиск, як правило, високий в дітей раннього віку. Це обумовлено відносно великою кількістю циркулюючої крові, а також більш вузьким просвітом венозних судин, що визначає меншу ємність венозного русла в дітей. Під час відпочинку і сну венозний тиск знижується.

Методи вимірювання венозного тиску.

Вимірювання венозного тиску (флеботонометрія) дає інформацію про діяльність правого шлуночка і здійснюється прямим та непрямим способами. Пряме вимірювання проводять за допомогою флеботонометра, який являє собою водяний манометр.

Манометричну скляну трубку з поділками від 0 до 250 мм перед вимірюванням стерилізують і наповнюють стерильним фізіологічним розчином. Прилад встановлюють так, щоб нульова поділка шкали була на рівні правого передсердя (нижній край грудного м'яза). Проколюють ліктьову вену, у горизонтальному положенні обстежуваного, і голку з'єднують через трубочку з манометром. Спостерігають за рівнем підняття розчину в манометричній трубці. Венозний тиск у здорової людини коливається від 50 до 100 мм вод. ст. і одинаковий на обох руках.

Непряме вимірювання венозного тиску, внаслідок значної неточності, не знайшло широкого застосування.

Найбільш просто вимірювання здійснюється таким чином. Обстежуваному пропонують повільно піднімати руку і в той же час слідкують за спаданням видимих вен тильної поверхні кисті. У нормі спадання вен відбувається, коли кисть буде на висоті впадіння порожнистих вен у праве передсердя. Ця точка розміщена в лежачого обстежуваного приблизно на 5 см нижче передньої поверхні грудної клітки.

Щодо швидкості руху крові у венах, то слід сказати, що тут існує залежність між просвітом судинного русла і швидкістю кровотоку. Найбільший просвіт судинного русла створюють венули, а швидкість кровотоку найменша. У венах середнього калібру швидкість кровотоку складає 714 см/с, а в порожнистих венах вона дещо вища до 20 см/с У дрібних венах кровотік, як правило, має постійний характер. У крупних венах спостерігаються коливання швидкості кровотоку в залежності від дихання і серцевих скорочень.

Венний пульс, методи його дослідження

Крім артеріального розрізняють ще й венний пульс - це коливання стінок крупних вен, зв'язані з серцевою діяльністю. Ці коливання в здорових людей можна побачити в крупних судинах, розміщених близько серця.

Причиною венного пульсу, на відміну від артеріального, є припинення відтоку крові з вен до серця під час систоли передсердь і шлуночків. У цей момент потік крові у великих венах затримується і тиск в них зростає.

Досліджують венний пульс шляхом огляду і методом флебографії з реєстрацією флебограми.

Нормальна флебограма (мал. 16) складається з трьох позитивних хвиль а, с, v тобто коли має місце наповнення вен і двох негативних х, у коли спостерігається спадання вен.

Хвиля а передсердна обумовлена скороченням правого передсердя, під час чого припиняється відтік крові з вен.

Хвиля с обумовлена передачею пульсації сонної артерії на вену на початку систоли. Хвиля х виникає під час систоли шлуночків, коли наповнюється праве передсердя і вени спорожнюються і спадаються.

Хвиля v шлуночкова виникає при наповнених передсердях кров'ю, що перешкоджає спорожненню вен. Це відмічається при ізометричному розслабленні шлуночків.

Хвиля у обумовлена поступленням крові в праве передсердя, внаслідок чого виникає спадання вен.

Морфо-функціональна характеристика лімфатичної системи.

Поряд з кровоносними судинами в організмі існує лімфатична система, яка складається з лімфатичних судин, лімфатичних вузлів і лімфатичних протоків. Всі тканини, крім кісткової, нервової і поверхневих шарів шкіри пронизані сіткою лімфатичних капілярів.

При злитті декількох капілярів утворюється лімфатична судина. Тут же знаходиться і перший клапан. Далі по ходу судин знаходяться інші клапани. Вони перешкоджають зворотному току лімфи. З кожного органу або частини тіла виходять лімфатичні судини, які направляються до регіональних лімфатичних вузлів. Судини, якими лімфа поступає у вузол, називаються приносними, судини, якими лімфа виходить з воріт вузла, називаються виносними лімфатичними судинами.

Лімфатичні вузли виконують, поперше, бар'єрно-фільтраційну функцію, завдяки присутності макрофагів і сіточки з ретикулярних волокон в просвіті синусів; подруге, лімфатичні вузли є органами лімфопоезу (В і Тлімфоцити); потретє, лімфатичні вузли - це депо лімфи.

Основними колекторами лімфатичної системи, якими лімфа відтікає у венозне русло, є грудна лімфатична протока і шийна лімфатична протока, яка збирає лімфу від голови і прилягаючих ділянок.

Функції лімфатичної системи:

1. Підтримування постійного об'єму і складу тканинної рідини шляхом постійного дренування міжклітинного простору.

2. Перенесення поживних речовин з травного каналу у венозну систему.

3. Бар'єрно-фільтраційна функція забезпечується лімфатичними вузлами.

4. Участь в імунологічних реакціях. У лімфатичних вузлах з Влімфоцитів утворюються плазматичні клітини, які виробляють антитіла, знаходяться і Тлімфоцити, які відповідають за клітинний імунітет.

Склад і властивості лімфи.

Це прозора безколірна речовина. Містить білки, правда менше ніж в плазмі крові. Найбільше білків у лімфі, яка відтікає від печінки. Наявність жиру в лімфі надає їй молочно-білого кольору. Найбільше жиру містить лімфа, яка відтікає від кишок. Лімфа містить аніони, катіони, ферменти, компоненти, які забезпечують зсідання лімфи (фібриноген, протромбін). Час зсідання лімфи більший, ніж крові і складає 1015 хв.

Розрізняють такі види лімфи:

І. Периферичну лімфа, яка відтікає від органів.

2. Проміжну (транспортну) лімфа, яка пройшла через лімфатичні вузли.

3. Центральну - лімфа, яка знаходиться в лімфатичних протоках. Найбільш чітка різниця між видами лімфи в клітинному складі. У периферичній лімфі клітин мало на 90 % це лімфоцити. У проміжній лімфі кількість лейкоцитів збільшується за рахунок утворення в лімфатичних вузлах плазмоцитів. У центральній лімфі переважають лімфоцити, але появляються нейтрофіли, еозинофіли.

Лімфоутворення.

Механізм утворення лімфи базується на процесах фільтрації, дифузії, різниці гідростатичного, онко-осмотичного тиску. Процес фільтрації рідини з крові в інтерстицій відбувається в артеріальному кінці капіляра, а повернення в кров'яне русло у венозному кінці. В організмі людини, середня швидкість фільтрації у всіх капілярах складає приблизно 20 л за добу, а швидкість реабсорбції 18 л за добу. Отже, в лімфатичні капіляри попадає 2 л рідини за добу.

Зниження онко-осмотичного тиску плазми крові веде до посиленого переходу рідини з крові в тканини, підвищення онко-осмотичного тиску міжклітинної рідини супроводжується посиленим утворенням лімфи. Це особливо чітко спостерігається при нагромадженні в міжклітинний рідині низькомолекулярних продуктів метаболізму, при м'язовій роботі.

Серед цих факторів велике значення надають проникливості лімфатичних капілярів, яка може змінюватися під впливом нервових і гуморальних факторів.

Існує два шляхи переходу рідини через стінку лімфатичних капілярів в їх просвіт: 1 через міжклітинні з'єднання; 2 через ендотелій за допомогою мікропіноцитозу.

Механізми лімфовідтіку:

1. У відтоку лімфи провідне значення належить силі напірної і проштовхуючої дії рідини, проникаючої з міжклітинного простору в лімфатичні капіляри. Тобто це відбувається під впливом гідростатичного тиску, на основі фізико-хімічних закономірностей дифузії. Утворена лімфа механічно виштовхує ту, яка була в лімфатичних капілярах.

2. Відтоку лімфи сприяє різниця тиску в лімфатичних судинах. Так, в дрібних лімфатичних судинах тиск лімфи складає 8-10 мм вод. ст., а в місці впадіння грудної протоки у венозну систему він, як і в крупних венах, нижчий за атмосферний.

3. У переміщені лімфи значну роль відіграють ритмічні скорочення стінок лімфатичних судин. Деякі з них можуть спонтанно скорочуватися з частотою 8-10 за 1 хв. Хвиля скорочень повздовжньої і циркулярної мускулатури поширюється в центральному напрямку і проштовхує лімфу через клапани, які почергово відкриваються і закриваються.

4. На рух лімфи судинами суттєвий вплив має скорочення скелетних м'язів, що оточують лімфатичні шляхи. Ці скорочення створюють своєрідну помпу, перемінне стискаючи судини.

5. Лімфовідтоку сприяє зміна внутрішньочеревного тиску, рух органів травлення, а також дихальні рухи, що викликають розширення грудної протоки при вдиху і стиснення її при видиху.

6. Встановлені нервові впливи на рух лімфи. При стимуляції симпатичних волокон (наприклад, рефлекторно) спостерігається припинення руху лімфи внаслідок спазму лімфатичних судин. Деколи може спостерігатися функціональна недостатність лімфатичної системи, тобто тимчасовий стан, при якому лімфатичні судини не забезпечують належного відтоку і спостерігається набряклість. Розрізняють механічну та динамічну недостатність. Механічна недостатність виникає, поперше, при підвищенні тиску в магістральних венозних судинах; подруге, при спазмі лімфатичних судин; потретє, при припиненні м'язових скорочень "акінетична недостатність".

Динамічна недостатність спостерігається, коли об'єм утвореної міжклітинної рідини перевищує відтік лімфатичними судинами, наприклад, при м'язовій роботі.

 

РЕГУЛЯЦІЯ КРОВООБІГУ

Місцеві механізми регуляції просвіту судин

 

Метаболіти, які виробляються в тканинах проявляють активний вплив на гладко-м'язові клітини за принципом зворотнього зв'язку. Так, при підвищенні тонусу прекапілярних сфінктерів капілярний кровотік зменшується, відповідно збільшується концентрація метоблітів, які проявляють судиннорозширюючу дію. Подібними ефектами володіють низьке напруження кисню і високе вуглекислого газу, підвищення концентрації іонів водню.

Місцеві механізми є необхідною ланкою регуляції кровообігу, хоча і недостатньою для того, щоб забезпечити швидкі і значні зміни кровообігу, виникаючі в процесі пристосування організму до зміни середовища. Останнє досягається завдяки координації місцевих саморегуляторних механізмів і центральної нейрогуморальної регуляції.

Гладкі м'язи стінок судин ніколи не бувають повністю розслаблені. У них постійно зберігається деяке напруження м'язовий тонус. Тонічний стан супроводжується зміною електричних характеристик і незначним скороченням м'яза. Тонус гладких м'язів забезпечується двома механізмами: міогенним і нейрогуморальним. Міогенна регуляція відіграє головну роль у підтриманні судинного тонусу. Навіть при повній відсутності зовнішніх нервових і гуморальних впливів продовжує зберігатися залишковий тонус судин, який отримав назву базального.

 

; незалежно від коливань системного артеріального тиску. Ця особливість найбільш чітко виражена в судинах нирок, серця, мозку.

Чутлива інервація серця і судин представлена нервовими закінченнями. Рецептори за своєю функцією поділяють на механорецептори, реагуючі на зміну артеріального тиску і хеморецептори, чутливі до зміни хімічного складу крові. Подразником механорецепторів є власне не тиск, а швидкість і ступінь розтягнення тканин, наростаючими або пульсовими коливаннями кров'яного тиску.

Від механорецепторів дуги аорти чутлива інформація передається лівим депресорним (аортальним) нервом, гілкою блукаючого нерва до довгастого мозку.

У судинах малого кола кровообігу також є механорецептори. Виділяють три основні рецепторні зони: стовбур легеневої артерії і її біфуркація, позачасткові ділянки легеневих вен, найдрібніші судини. Основна регуляторна роль належить рецепторній зоні стовбура легеневої артерії, звідки аферентна інформація блукаючим нервом поступає до довгастого мозку.

Хеморецептори виявлено також в судинах серця, селезінки, нирок, кісткового мозку, органів травлення та ін. Їх фізіологічна роль полягає в сприйнятті концентрації поживних речовин, гормонів, осмотичного тиску крові і передачі сигналу про їх зміни в ЦНС. Механо- і хеморецептори розміщені також у стінках венозного русла.

Центральні механізми, що регулюють взаємодію між величиною серцевого викиду і тонусом судин, здійснюються за рахунок сукупності нервових структур, які прийнято називати вазомоторним центром. Це поняття має об'єднуюче функціональне значення, що включає різні рівні центральної регуляції кровообігу з їх ієрархічною підпорядкованістю. Структури, які відносяться до вазомоторного центру, локалізуються в спинному, довгастому мозку, гіпоталамусі, корі великих півкуль.

Судинноруховий центр довгастого мозку є основним центром регуляції кровообігу. Розміщений він на дні четвертого шлуночка в його верхній частині. Судинноруховий центр поділяється на пресорну і депресорну зони.

Регуляторний вплив нейронів пресорної зони, здійснюється шляхом підвищення тонусу симпатичної нервової системи на судини та серце.

Поділ судиннорухового центру на зони доволі умовний, так як через взаємне перекриття зон, визначити їх границі неможливо.

Центри гіпоталамуса чинять низхідні впливи на судинноруховий центр довгастого мозку. У гіпоталамусі розрізняють депресорну і пресорну зони. Тому це дає підстави розглядати гіпоталамічний рівень як дублера основного бульварного центру.

Особливості нервової еферентної ланки регуляції судинного тонусу

Другим компонентом є прегангліонарні парасимпатичні нейрони ядра блукаючого нерва, розміщеного в довгастому мозку, і ядра тазового нерва, яке розташоване в крижовому відділі спинного мозку, і їх постгангліонарні нейрони.

Названі нейрони являють собою загальний кінцевий шлях від еферентних і центральних впливів, які через адренергічні, холінергічні та інші механізми регуляції діють на серце і судини.

Вплив адреналіну і норадреналіну, які виділяються мозковим шаром надниркових залоз, визначається існуванням різних типів адренорецепторів α і β. Взаємодія гормона з αадренорецептором викликає скорочення стінки судини, з βадренорецепторм розслаблення. Адреналін взаємодіє з α і βадренорецепторами, норадреналін в основному з αадренорецепторами. Адреналін володіє різкою судинною дією. На артерії і артеріоли шкіри, органів травлення, нирок і легень він проявляє судиннозвужуючий вплив; на судини скелетних м'язів мозку і серця розширюючий, сприяючи цим перерозподілу крові в організмі. При фізичному напруженні, емоційному збудженні він сприяє збільшенню кровотоку через скелетні м'язи, мозок, серце.

Клітини юкстагломерулярного апарату нирок продукують фермент ренін у відповідь на зниження ниркової перфузії або зростання впливу симпатичної нервової системи. Він перетворює ангіотензиноген (α2глобулін), що синтезується в печінці, в ангіотензин І. Ангіотензин І, під впливом ангіотензинперетворюючого ферменту в судинах легень, перетворюється в ангіотензин II.

Імпульси від Арецепторів передсердь підвищують симпатичний тонус. Саме збудження цих рецепторів веде до збільшення частоти серцевих скорочень. В експерименті це вперше відтворив Бейнбрідж у 1915 році.

Імпульси з механорецепторів передсердь особливо істотно впливають на судини нирок, що проявляється посиленням фільтрації крові.

Рефлекси з хеморецепторів аортальних і синокаротидних тілець на серцевосудинну систему не можна віднести подібно рефлексам з механорецепторів, до істинної ауторегуляції кровообігу, вони викликають незначні зрушення в системі кровообігу. Адекватними подразниками для хеморецепторів є зниження напруження О2, підвищення напруження СО2 і збільшення концентрації іонів Н+ в крові. У забезпеченні хеморецепторних рефлексів приймають участь ті ж структури, що і відповідних механорецепторів. Внаслідок цього виникає рефлекторне підвищення частоти серцевих скорочень і звуження судин. І навпаки, при насиченні крові киснем, зниженні напруження СО2 і зменшенні концентрації іонів Н+ виникає зменшення частоти серцевих скорочень і розширення судин.

Перехід з горизонтального положення тіла у вертикальне (ортостаз) веде до зміни гідростатичного тиску в судинній системі. Дія сили тяжіння утруднює повернення крові до серця з вен, до навіть у здорових осіб, при розслаблених м'язах ніг, додаткового затримується від 300 до 800 мл крові. Внаслідок цього венозне повернення і відповідно ударний об'єм серця знижується. Внаслідок цього падає імпульсація з механорецепторів аорти, каротидного синуса, стовбура легеневої артерії, що веде до звуження резистивних і ємкісних судин та зростання частоти серцевих скорочень не більше ніж на 20 уд/хв. Систолічний артеріальний тиск короткочасно знижується (в перші 12 хв.) і повертається до вихідної величини, а діастолічний підвищується не більше, ніж на 10 мм рт.ст. Переміщенню крові в судини при короткочасному стоянні і особливо при ходьбі в нормі перешкоджають активне напруження і скорочення м'язів ніг, що забезпечує зменшення ємкості вен.

При переході з вертикального положення в горизонтальне (кліностаз) спостерігається зменшення частоти серцевих скорочень, яка досягає вихідного значення в середньому за 20 с. У подальшому кліностатичний вплив веде до зменшення частоти серцевих скорочень нижче вихідного значення на 46 за хвилину. Протягом всього 10 хвилинного кліностазу в основному спостерігається зменшення нижче вихідного рівня діастолічного артеріального тиску. Ці гемодинамічні реакції обумовлені зростанням імпульсації з механорецепторів аорти, каротидно'го синуса, стовбура легеневої артерії.

Активування серцево-судинної системи під час фізичної праці відбувається під впливом імпульсів, що йдуть пірамідними шляхами. Опускаючись до м'язів, вони збуджують також вазомоторні центри довгастого мозку. Звідси через симпатоадреналову систему посилюється діяльність серця та звужуються судини органів черевної порожнини, шкіри. У функціонуючих м'язах судини різко розширюються. Це обумовлено посиленням симпатичного впливу, що йде до м'язових судин через холінергічні волокна та в основному за рахунок місцевих метаболічних факторів. При цьому ці судини стають не чутливими до циркулючих в крові катехоламінів:

язку із збільшенням венозного приплину крові до серця спрацьовує механізм Франка-Старлінга. Посиленню діяльності серця при фізичному навантаженні сприяють також імпульси з пропріорецепторів м'язів, хеморецепторів судин. При фізичному навантаженні шкірний кровотік спочатку знижується, а потім зростає для збільшення тепловіддачі. Коронарний кровотік зростає у відповідності з роботою серця, кровопостачання ж головного мозку залишається практично постійним при будь-якому навантаженні.

За реакцією серцево-судинної системи на фізичне навантаження (наприклад, 20 присідань за 30 секунд) можна оцінити її функціональний стан. На основі змін частоти пульсу і артеріального тиску після фізичного навантаження розрізняють п'ять реакцій серцево-судинної системи: нормотонічну, гіпотонічну, гіпертонічну, дистонічну і сходинчасту.

 

150 %, а процент підйому пульсового тиску внаслідок незначного збільшення систолічного тиску і незмінності або невеликого підвищення діастолічного тиску незначний (1225 %). Це значить, що посилення кровообігу при навантаженні досягається більше за рахунок почащення пульсу, а не збільшення ударного об'єму. Така реакція відображає функціональну неповноцінність серця.

Дистонічна реакція характеризується більшою величиною зміни як систолічного (підйом більше 180 мм рт.ст.), так і діастолічного артеріального тиску, який різко знижується. Частота серцевих скорочень при дистонічній реакції значно зростає.

Відновлення кровотоку при крововтраті

 

 

 

Морфо-функціональні особливості мозкового кровотоку.

Відтікаюча від мозку кров поступає у вени, що утворюють синуси у твердій мозковій оболонці. На відміну від інших частин тіла венозна система мозку не виконує ємкісної функції.

Кровообіг головного мозку більш інтенсивний ніж в інших органах. У стані психічного і фізичного спокою його величина складає близько 1315 % серцевого викиду або 5060 мл (100 г/хв). Критичною величиною інтенсивності мозкового кровотоку, при якій появляються ознаки незворотніх змін мозкової речовини у зв'язку з нестачею кисню, складає близько 15 мл (100 г/хв). Вже через 57 с після припинення кровотоку людина втрачає свідомість, а якщо це триває більше 5 хв, то спостерігається феномен невідновлення кровотоку, внаслідок перекриття мікроциркулярного русла зміненими ендотеліоцитами і набряком гліальних клітин.

В умовах герметичності черепа загальний опір судинної системи головного мозку мало залежить від зміни тиску в його артеріях. Так, при підвищенні артеріального тиску відбувається розширення мозкових артерій і стиснення вен. При цьому опір артерій падає, а вен зростає. Так що загальний опір судинної системи мозку в цілому не змінюється.

Особливості регуляції мозкового кровотоку

до зниження тонусу і розширення артерій.

їх звуженням. Дія вуглекислого газу опосередкована іонами водню, що виділяються при дисоціації вугільної кислоти.

Гормони і біологічно активні речовини можуть впливати як прямо, так і опосередковано на судини мозку. До внутрішньосудинних вазоконстрикторів відносяться: вазопресин, ангіотензин II, катехоламіни. Судиннорозширюючий ефект проявляють: ацетилхолін, гістамін, брадикінін.

Морфо-функціональні особливості коронарного кровотоку.

7) проходять по епікардіальній поверхні серця і дають початок судинам двох типів А і Б.

Капілярна сітка в міокарді дуже густа: кількість капілярів на одиницю маси серцевого м'язу в 3–4 рази більша, ніж в скелетних. При цьому на кожне м'язове волокно міокарда припадає капіляр.Артеріовенозні анастомози в серці не встановлені. Тонкий прошарок міокарда, який безпосередньо прилягає до ендокарда, майже не має судин і кисень одержує переважно із порожнин шлуночків через судини В'єссенаТебезія. Недостатньо васкуляризована й провідна система серця. Відтік крові здійснюється переважно в коронарний синус, що відкривається в праве передсердя. Кров передніх відділів правого шлуночка відтікає в порожнину правої половини серця.

Залежність перфузії міокарда від фаз серцевої діяльності

Особливістю коронарного кровотоку є його залежність від зміни фаз серцевого циклу. Саме місце відходження вінцених судин від аорти сприяє деякому лімітуванню коронарної перфузії: під час систоли серця стулки аортальних клапанів частково закривають вхід у коронарні судини.

Під час діастоли, коли аортальні клапани закриті, аортальний діастолічний тиск передається без перешкод вінцевим судинам. Тому діастолічний тиск крові в аорті є визначальним для коронарного кровотоку. Крім цього, на величину внутрішньокардіального кровоточу впливає внутрішньоміокардіальний компресійний тиск. У систолу цей тиск набагато вищий, ніж у діастолу і компресійні сили відповідно більше діють на внутрішньоміокардіальні судини. Тому притік крові до міокарда під час систоли мінімальний, а у фазу діастолічного спокою – максимальний. Венозний відтік коронарної крові, навпаки, максимальний в систолу. Так як компресійний тиск, що розвивається міокардом правого шлуночка, набагато менший, ніж у лівому шлуночку, то його перфузія в систолу лише частково знизиться. Зменшення коронарного кровотоку під час систоли посилюється за будь-якого додаткового підвищення внутрішньошлуночкового тиску. Такий же ефект спостерігається і у випадку збільшення скоротливості міокарда. Підвищення частоти серцевих скорочень також обмежує коронарний кровотік, оскільки при цьому зменшується тривалість діастоли і, відповідно, величина діастолічного кровотоку.

Регуляція коронарного кровотоку

У нормі між потребою міокарда в кисні і ступені розширення коронарних судин існує пряма залежність. Підвищення обміну речовин в міокарді супроводжується збільшенням коронарного кровотоку і поступанням кисню з кров'ю. Це явище називається функціональною (робочою) гіперемією: Стосовно до міокарда з його високою об'ємною швидкістю перфузії загальновизнаною є так звана “аденозинова” гіпотеза робочої гіперемії. Згідно цієї гіпотези, нагромадження аденозину в міокарді відбувається як при сповільненні синтезу аденозинтрифосфорної кислоти внаслідок зменшення доставки кисню, так і при прискоренні її розпаду, що має місце при збільшенні роботи серця. В обох випадках надлишок аденозину виходить в інтерстиціальний простір міокарда і викликає коронарну вазодилятацію або безпосередньо, або після переходу в циклічний аденозинмонофосфат. Можливо, що аденозин частково, блокує кальційзалежні процеси скорочення гладком'язових клітин коронарних судин внаслідок блокування захоплення ними іонів кальцію.

Могутніми вазодилятаторами є гістамін, ендотелійрозширюючий фактор, або оксид азоту, виділення якого відбувається при активуванні холінергічних механізмів. Ацетилхолін через Мхолінорецептори розширює коронарні артерії.

Коронарні судини інервуються як адренергічними, так і холінергічними нервовими волокнами. Стимулювання симпатичних еферентних волокон, які йдуть до серця, спочатку викликає короткочасне звуження коронарних судин, а потім їх розширення. Звуження коронарних артерій відбувається внаслідок безпосереднього активування αадренорецепторів гладком'язових клітин катехоламінами, які виділилися із симпатичних закінчень.

 

Морфо-функціональні особливості легеневого кровотоку.

Якщо функціональне значення судин малого кола кровообігу полягає, головним чином, у підтримуванні адекватного легеневого газообміну, то бронхіальні судини забезпечують живлення тканин і належать до великого кола кровообігу. Венозна бронхіальна сітка дренує кров як у систему великого кола кровообігу, так і малого у легеневі вени і ліве передсердя.

Опір судинного русла малого кола приблизно у 810 разів менший, ніж у системі великого кола кровообігу. Легеневі судини характеризуються здатністю до значного розтягнення, оскільки їх судинна стінка значно тонка. Важливою особливістю легеневого кровообігу є те, що судини малого кола кровообігу є системою низького тиску. Це визначає нерівномірність кровообігу в легенях у залежності від положення тіла. У вертикальному положенні кровопостачання верхніх часток дещо менше, ніж нижніх. Це пояснюється тим, що при русі крові від рівня серця до верхніх часток легень кровотік зазнає додаткових перешкод через гідростатичні сили. Навпаки, при русі крові вниз, від рівня серця, гідростатичні сили будуть сприяти посиленню кровотоку. Зони неоднорідного кровопостачання отримали назву зон Веста.

Легеневий кровотік має подвійну інервацію: вагусну (аферентну) і симпатичну (еферентну). Вплив нервової системи на легеневі судини, на відміну від судин великого кола кровообігу, виражений набагато менше.

У регуляції кровопостачання легень певну роль відіграє зміна складу альвеолярного повітря. Так, зменшення вмісту кисню у вдихуваному, а відповідно, і в альвеолярному повітрі, приводить до звуження легеневих судин і підвищення тиску в легеневій артерії, тоді як судини великого кола кровообігу при цьому розширюються.

Кровотік тонкої кишки інтенсивніший, ніж товстої. При максимальній дилятації судин кишок кровотік у них збільшується у в 10 разів, причому більше 90 % додаткової крові поступає в слизово-підслизову сітку. У період травлення кровотік збільшується, правда, лише в тих відділах, функціональна активність яких підсилюється. Ступінь збільшення кровотоку після вживання їжі визначається її хімічним складом і вихідним функціональним станом кишок. Кожний з основних шарів стінки кишок має свою, відносну самостійну систему кровообігу.

В артеріальних судинах кишок широко представлені α і βадренорецептори. У венозних судинах бета-адренорецепторів значно менше. В інтактному судинному руслі кишок при виділенні катехоламінів βадренорецептори обмежують констрикторний ефект, виникаючий при збуренні αадренорецепторів. Холінергічні судиннорозширюючі волокна в кишках не знайдені.

2 і Н+. Ці речовини, як і нестача кисню, проявляють вазодилятаторну дію. Метаболіти знижують тонус гладких м'язів артеріол і, тим самим, знижують судинний опір, підвищуючи кровотік. Розширення судин викликають деякі гастррінтестинальні гормони, наприклад, гастрин і гістамін. Протилежну дію мають вазопресин, простагландин Е.

Печінка отримує одночасно артеріальну і венозну кров. Артеріальна кров поступає по печінковій артерії, венозна з ворітної вени від травного .тракту, підшлункової залози і селезінки. Через власне печінкову артерію проходить 2030 % всієї крові, вся інша через ворітну вену. Після проходження капілярної сітки печінки кров дренується в систему печінкових вен, які впадають у нижню порожнисту вену. Важливою особливістю судинного русла печінки є наявність великої кількості анастомозів між судинами системи ворітної вени, печінкової артерії і печінкових вен. При значному підвищенні тиску в системі портальної вени, внаслідок затрудненого венозного відтоку з печінки, кров шунтується через багаточисельні колатералі в систему нижньої і верхньої порожнистих вен.

 

Відтік венозної крові від печінки відбувається ритмічно, його коливання тісно пов'язані з фазами дихального циклу. Під час вдиху відбувається механічне стиснення судинного ложа шлунково-кишкового тракту, що збільшує притік крові по портальній вені, крім того, наявність негативного тиску в грудній клітці проявляє присмоктуючу дію, підсилюючи кровотік у печінкових венах і нижній порожнистій вені. Обидва вказаних фактори забезпечують значний ріст венозного відтоку з печінки при вдиху. Під час видиху мають місце протилежні зміни.

Міогенна регуляція найбільш виражена і забезпечує високу ступінь ауторегуляції кровотоку в печінці. Навіть невелике збільшення об'ємної швидкості портального кровотоку веде до скорочення гладких м'язів ворітної вени, і зменшення її діаметра, а також викликає міогенну констрикцію в печінковій артерії. Це направлено на забезпечення постійності кровотоку і тиску в синусоїдах.

Метаболіти і тканинні гормони викликають звуження портальних венул, але розширюють печінкові артеріоли.

Особливості кровотоку в селезінці.

Органи кровообігу починають закладатися на другому тижні внутрішньоутробного життя, а функціонувати – з 3–4 тижня. Основні особливості внутрішньоутробного кровообігу:

1. Наявність додаткового кровоносного русла в плаценті і пупковому канатику;

2. Великий опір у системі легеневої артерії;

3. З'єднання обох половин серця, внаслідок існування овального отвору (між передсердями) і артеріальної (боталової) протоки (між легеневою артерією і аортою).

Через легені плода протікає лише 25 % всієї циркулюючої в організмі крові. Це пояснюється високим опором у системі легеневої артерії. Легеневі артерії мають виражений м'язовий шар, просвіт їх вузький, і вони знаходяться в спазмованому стані. Тому, в основному, кров з легеневої артерії через широку артеріальну (боталову) протоку поступає в низхідну дугу аорти, де має місце третє змішування крові, нижче місця відходження судин, які несуть кров до голови і верхніх кінцівок. Низхідною аортою кров тече до нижніх частин тіла. Тому в плода в найбільш вигідних умовах, щодо живлення, знаходяться голова, верхні кінцівки, що сприяє їх більш швидкому розвитку. Змішана кров по судинах великого кола кровообігу надходить до органів і тканин, віддає їм кисень і поживні речовини, насичується вуглекислим газом та продуктами обміну і по пупкових артеріях повертається до плаценти .Таким чином, обидва шлуночки в плода нагнітають кров у велике коло кровообігу. Артеріальна кров тече в плода лише в пупковій вені і венозній протоці. У всіх артеріях плода циркулює змішана кров.

Після народження дитини відбувається різка перебудова системи кровообігу. З початком легеневого дихання розширюються кровоносні судини легенів, їх кровонаповнення збільшується в 4–10 разів, починає функціонувати мале коло кровообігу. Кров по легеневій артерії йде в легені, минаючи артеріальну (ботадову) протоку. Протока ця втрачає своє значення і незабаром перетворюється на сполучнотканинний тяж. Протока заростає до 6–8-го, інколи до 9–10-го тижня життя, а овальний отвір ніж передсердями до кінця першого півріччя життя.

У дітей серце відносно більше, ніж у дорослих. Найбільш інтенсивно серце росте на першому році життя: до 8-го місяця маса серця збільшується вдвоє, до 3 років потроюється, до 5 років збільшується в 4 рази, а в 16 років – в 11 разів. Маса серця в хлопчиків в перші роки життя більша, ніж у дівчаток. У 12–13 років наступає період посиленого росту серця в дівчаток і його маса стає більшою, ніж в хлопчиків. До 16 років серце дівчат знову починає відставати в масі від серця хлопчиків.

Ріст передсердь протягом першого року життя випереджає ріст шлуночків, потім вони ростуть майже одинакова, і тільки після 10 років ріст шлуночків починає обганяти ріст передсердь.

У період статевого дозрівання, ріст серця випереджає ріст кровоносних судин. Це може відбитися на величині артеріального тиску, і тоді спостерігається так звана “юнацька гіпертензія”, оскільки нагнітальна сила серця зустрічає опір з боку відносно вузьких кровоносних судин. Таке підвищення тиску, як правило, носить тимчасовий характер. Проте “юнацька гіпертензія” вимагає обережності при дозуванні фізичного навантаження.

Вік, роки

Діастолічний тиск, мм рт.ст.

65–80

7–9

41–59

82–120

14–15

50–70

100–125

Дорослі

не вище 89

Венозні судини, навпаки, дещо звужені. Співвідношення їх діаметром відповідних артерій і вен 1:1, у той час як у дорослих –1:2. Це обумовлює більш високий венозний тиск у дітей порівняно з дорослими. З віком об'єм серця зростає швидше, ніж просвіт артерій. Так до 15 років об'єм серця звільнюється в 7, а окружність аорти – в 3 рази.

Особливості регуляції кровообігу в дітей

Перші ознаки впливу блукаючого нерва на серцеву діяльність виявляються в 3–4 місячному віці. У цьому віці можна викликати рефлекторне сповільнення серцевого ритму, скажімо натискуючи на очні яблука. У перші роки життя дитини формуються і закріпляються тонічні впливи блукаючого нерва на серце. У молодшому шкільному віці роль блукаючого нерва значно посилюється, що проявляється в зниженні частоти серцевих скорочень.

У процесі росту і розвитку серцево-судинної системи змінюється і її реакція у дітей і підлітків на фізичне навантаження. Вікові особливості цих реакцій чітко проявляються як при проведенні спеціальних функціональних проб, направлених на виявлення стану серцево-судинної системи, так і в процесі виконання фізичних вправ, виробничої праці.

Діти і підлітки, що систематично займаються фізичною культурою, фізичною працею при строгому нормуванні навантажень, тренують серцево-судинну систему. Тренованість обумовлює економність у роботі серця, збільшує його резервні можливості, підвищує працездатність. Це чітко проявляється в реакціях тренованих дітей і підлітків порівняно з нетренованими однолітками. Хвилинний об'єм серця треновані діти і підлітки порівняно з своїми нетренованими однолітками забезпечують за рахунок частоти серцевих скорочень. Проявляється і інша особливість: чає відношення гемодинамічних показників у тренованих осіб менший, ніж у нетренованих.

Статичне навантаження (наприклад, позне напруження) супроводжується дещо іншими реакціями серцево-судинної системи. Сидіння – активний стан, при якому сильне напруження виникає в близько 250 м'язах. Максимальне навантаження припадає на потиличні м'язи, м'язи-розгиначі спини, м'язи тазу. Статичне навантаження на відміну від динамічного підвищує як максимальний, так і мінімальний артеріальний тиск.

Загальною закономірністю старіючого організму є зниження інтенсивності кровообігу в різних тканинах, органах і системах. Відбувається перерозподіл об'єму циркулюючої крові, направлений на досягнення оптимального кровообігу життєво важливих органів, у першу чергу, головного мозку і серця. Периферичний судинний опір як у великому, так і малому колі кровообігу підвищується внаслідок втрати еластичності судинної стінки і збільшення опору в дрібних артеріях.

Хірургічні тренажери, тренувальний комплект