Розділ 7.ГОСТРА ІНФЕКЦІЙНА ДІАРЕЯ
Гострі інфекційні хвороби з діареєю як причина захворюваності, за своїм поширенням поступаються лише гострим респіраторним захворюванням, що має важливе медичне і народно-господарське значення. Збудники інфекції, які викликають діарею, мають на травний тракт різний вплив і зумовлюють розвиток хвороб, які відрізняються за патогенезом, клінікою і тактикою лікування. Об'єднує те, що майже всі вони, за винятком ентеровірусів і ентеробактерій, уражують товсту кишку. При цьому мікроби, потрапляючи у слизову оболонку, викликають її запалення, кров'янисто-слизові випорожнення і виділення ексудату, в якому при мікроскопічному дослідженні спостерігається велика кількість лейкоцитів. Поряд із діареєю для цих захворювань характерні наявність лихоманки, абдомінального болю та деяких інших симптомів. До найважливіших патогенних збудників діареї в нашій країні відносяться: шигели, сальмонели, ентеропатогенні ієрсінії, кампілобактери, деякі штами кишкової палички, ротавіруси. Товсту і тонку кишки, безумовно, уражують й інші мікроби, але вони або рідко зустрічаються, або недостатньо вивчені. Деякі з них входять у групи збудників харчових токсикоінфекцій, що виникають у результаті вживання продуктів, в яких розмножуються ті чи інші мікроби або накопичуються їхні токсини. Такі хвороби характеризуються раптовим початком, швидким розвитком, інтоксикацією, гастроентеритом, порушенням водно-сольового обміну і нерідко мають груповий характер. Ці захворювання можуть бути пов'язані як із власне харчовими токсикоінфекціями, так і з інтоксикаціями (токсикозами, бактеріотоксикозами, наприклад ботулізмом).
Харчова токсикоінфекція може бути викликана протеєм, ентерококами, стафілококами та іншими мікробами при вживанні продуктів, у яких вони накопичились у достатній кількості.
При виділенні з фекалій, блювотиння хворого або із залишків їжі збудників попередній діагноз - харчова токсикоінфекція - стає діагнозом відповідної нозологічної форми (дизентерія, сальмонельоз, коліінфекція й інші). Діагноз грунтується також на епідеміологічних даних (захворювання групи людей, які вживали той чи інший продукт харчування), клінічній картині й лабораторних дослідженнях, виділенні збудника з наступною ідентифікацією. Нижче будуть розглядатись деякі інфекційні діареї, різні за походження м.7.1. БАКТЕРІАЛЬНА ДИЗЕНТЕРІЯ
Дизентерія бактеріальна, яка ще називається шигельозом, є однією з найпоширеніших кишкових інфекцій і, за даними ВООЗ стала однією з головних причин захворюваності й смертності населення у 75 % країн світу. Дизентерія - інфекційна хвороба людини, яка характеризується запаленням дистального відділу товстої кишки і супроводжується проносом та явищами інтоксикації.
Етіологія. Збудники дизентерії відносяться до роду шигел. Відповідно до сучасної міжнародної класифікації відомо 44 різновидності збудників дизентерії, які диференціюються залежно від антигенної структури на серологічні варіанти і підвиди. На території України та оточуючих її країн частіше реєструються такі шигели: 1) Sh. dysenteriаe (Григор'єва-Шига, Штуцера-Шмідта); 2) Sh. flexneri; 3) Sh. sonnei; 4) Sh. boudii. Патогенетичні властивості збудників дизентерії визначаються їх здатністю утворювати токсини, які уражують нервову і судинну системи людини, та цитодеструктивною дією відносно кишкового епітелію. Усі шигели утворюють термостабільний ендотоксин білкової природи, що має сильну нейротоксичну дію. Деякі шигели, а саме Зонне, утворюють ентеротоксини, які здатні стимулювати секрецію рідини у просвіт тонкої кишки, що нагадує перебіг холери.
Бактерії дизентерії стійкі до факторів довкілля і можуть зберігатись у грунті, а також відкритих водоймах, до кількох місяців; на овочах, фруктах і продуктах харчування - до 2-3 тижнів; на предметах домашнього вжитку - протягом кількох днів. Деякі види мікробів при сприятливих умовах не тільки зберігаються, але і розмножуються (молоко, сметана, компоти, киселі). Разом із тим, при безпосередній дії пошкоджуючих чинників довкілля шигели швидко гинуть: при 100°С - відразу ж, а при дії прямого сонячного світла - через 20-30 хвилин. Шигели чутливі до багатьох антимікробних засобів.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі на дизентерію, а також бактеріоносії. Небезпеку становлять хворі з легким перебігом, тому що вони в більшості випадків до лікаря не звертаються і залишаються серед здорових людей. Внаслідок виділення з фекаліями великої кількості шигел такі люди при недотриманні правил гігієни можуть легко поширювати інфекцію. Особливо небезпечні хворі і носії, які мають відношення до виготовлення продуктів харчування, торгівлі, працівники дитячих закладів, водопостачальних станцій.
Механізм передачі інфекції - фекально-оральний. Факторами передачі є брудні руки, інфіковані продукти харчування, вода, мухи.
Сприйнятливість до дизентерії досить висока, тому що перенесена хвороба залишає лише нетривалий видо- і типоспецифічний імунітет (від кількох місяців до одного року). Особливо часто хворіють люди із супутніми хронічними захворюваннями травного тракту.
Патогенез.Тяжкість хвороби зумовлена видом бактерій та масивністю інвазії, станом макроорганізму. Часто хворіють особи з пониженою кислотоутворюючою та моторно-евакуаторною функціями шлунка, недостатньою перетравлюючою та всмоктувальної функціями тонкої кишки. Сприяють затримці й навіть розмноженню шигел у просвіті кишки порушення складу нормальної мікрофлори. Проте в більшості випадків під дією соляної кислоти, травних ферментів, факторів місцевого імунітету значна частина бактерій дизентерії гине у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, утворюючи токсини. У деяких випадках збудник потрапляє в кров, що спостерігається при тяжкій формі дизентерії, зокрема в людей похилого віку та ослаблених осіб. Разом із тим, здебільшого шигели залишаються у просвіті травного тракту, проходять шлунковий бар'єр і потрапляють спочатку в тонку, а потім і товсту кишки. Завдяки виділенню ендотоксинів деякі штами шигел, особливо Зонне, мають здатність викликати гіперсекретор ний процес у тонкій кишці, що зумовлює холероподібну діарею при окремих формах дизентерії. Основний патологічний процес розвивається в дистальному відділі товстої кишки, тому що більшість шигел має адгезивні властивості й цитотоксичну дію відносно епітелію лівих відділів товстої кишки. Бактерії можуть проникати і розмножуватись у цитоплазмі клітин, що призводить до деструкції епітеліального шару слизової оболонки кишки. Посиленню цього процесу сприяє також ендотоксин, який, всмоктуючись у кров й виділяючись через слизову оболонку дистального відділу товстої кишки, викликає ураження нервово-судинних структур, а також периферичних нервових сплетень. Не виключається при цьому ймовірність гіперергічних реакцій у зв'язку з можливою попередньою сенсибілізацією токсинами.
Циркулюючі в крові токсини зумовлюють синдром інтоксикації, а, діючи на судини, призводять до мікроциркуляторних змін у слизовій оболонці кишок й інших органів. Не виключається вплив дизентерійного ендотоксину не тільки на судини, але і безпосередньо на центральну нервову систему, центри вегетативної регуляції. Можуть виникати значні нейроциркуляторні порушення, які супроводжуються розвитком токсичного набряку мозку, інфекційно-токсичного шоку, ураженням печінки, нирок, наднинирко вих залоз, легень та інших органів. Разом із тим, у випадках малої інфікуючої дози, низької вірулентності збудника і достатньо повноцінного захисту макроорганізму хвороба перебігає легко або навіть безсимптомно, супроводжуючись лише бактеріовиділенням. Рідко дизентерія має затяжний перебіг і переходить у хронічну форму. До факторів, які сприяють подібному перебігу, а нерідко призводять до рецидивів хвороби, відносять порушення режиму харчування в період реконвалесценції, неадекватну терапію, супутні хвороби, зокрема паразитарні, гіповітамінози та ін.
Патоморфологічні зміни при дизентерії локалізуються най-частіше в дистальному відділі товстої кишки. Запальні зміни, які починаються у вигляді катарального процесу, можуть при прогресуванні хвороби переходити у фіброзно-некротичну стадію з утворенням виразок і рубців.
Клініка. Інкубаційний період при дизентерії триває в середньому 2-3 доби (від 12 годин до 7 діб). Клінічні прояви різноманітні - від безсимптомного перебігу з бактеріовиділенням до тяжких станів, які супроводжуються інфекційно-токсичним шоком.
У типових випадках дизентерія починається гостро. Із перших годин хвороби людина відчуває слабість, лихоманку, іноді виражений озноб. Одночасно виникають головний біль, загальмованість, апатія, в'ялість. При об'єктивному дослідженні відзначається помірна гіперемія шкіри обличчя, шиї, верхньої частини тулуба. Очі у хворого блищать, склери ін'єковані. Виражена інтоксикація може супроводжуватись тахікардією, гіпотонією, можливе виникнення колапсу, шоку, ознак набряку мозку. Проте в більшості випадків пацієнти скаржаться на періодичний переймоподібний біль у животі без певної локалізації й імперативні позиви на дефекацію. Випорожнення спочатку мають каловий характер, але рідку консистенцію. У міру розвитку хвороби біль у животі стає інтенсивнішим, локалізується в лівій клубовій ділянці та повністю зникає після дефекації. Виникають несправжні болючі позиви на дефекацію (тенезми), частішими стають випорожнення, об'єм їх зменшується, вони втрачають каловий характер, з'являються домішки слизу і крові, що мають вигляд прожилок, або гною ("ректальний плювок"). Згодом тенезми стають тривалішими, а напруження при них нерідко призводить до випадіння і защемлення внутрішніх гемороїдальних вузлів, що посилює біль у задньому проході. Біль у таких випадках триває і після дефекації, з'являється свербіння в ділянці ануса.
При пальпації живота відзначається ущільнення і біль в ділянці товстої кишки, особливо її сигмоподібного відділу.
Клінічні прояви визначаються тяжкістю перебігу дизентерії. При легкій формі інтоксикація незначна і колітичний синдром виражений слабо. Хворих турбують нездужання, помірний біль у животі, переважно в лівій клубовій ділянці. Випорожнення спочатку калового характеру до 3-5 разів на добу, а потім із домішками слизу і гною. Температура субфебрильна. У пацієнтів виникають мерзлякуватість, запаморочення, серцебиття, зниження апетиту. При пальпації живота відзначається помірний біль сигмоподібної кишки, а деколи й інших відділів товстої кишки.
У хворих із перебігом хвороби середньої тяжкості самопочуття помітно погіршується, з'являється сильний біль внизу живота, озноб, який змінюється відчуттям жару. Температура тіла підвищуєть ся до 38-39°С і зберігається субфебрильною протягом кількох днів. Крім того, пацієнти скаржаться на головний біль, різку слабкість. У розпалі хвороби частота випорожнень досягає 10-25 разів на добу, вони втрачають каловий характер і складаються із слизу та крові.
При об'єктивному дослідженні відзначаю ться блідість шкіри та слизових оболонок, тахікардія, гіпотонія. При пальпації живота має місце виражений спазм та болючість сигмоподібної, а нерідко й інших відділів товстої кишки. У крові наявний помірний нейтрофільний лейкоцитоз із збільшенням кількості паличкоядерних форм. Клінічна симптоматика хвороби на фоні лікування в таких випадках уже через 5-10 днів зникає, а повне функціональне та морфологічне відновлення може затягнутися до 2-3 місяців.
При тяжкому перебігу гострої дизентерії відзначається раптовий початок, який характеризується вираженою загальною інтоксикацією, лихоманкою (до 39-40°С і вище), слабкістю, адинамією, сильним болем у животі. Шкіра бліда, з ціанозом, нерідко з'являються судоми, повторне блювання. Частота випорожнення досягає 30-50 разів на добу. Дефекація супроводжується нестерпними тенезмами та зяянням ануса. У деяких хворих розвивається інфекційно-токсичний шок, який проявляється ціанозом шкіри та слизових оболонок, частим ниткоподібним пульсом, прогресуючим падінням АТ, зниженням температури тіла до субнормального рівня, розвитком гострої наднирникової недостатності. Можливий парез кишки внаслідок парезу сфінктерів із безперервним виділенням кров'янисто-некротичних мас. Функціональне та морфологічне відновлення кишки може тривати 3-4 місяці й довше.
Гастроентероколітичний варіант гострої дизентерії розвиваєть ся після вживання їжі, масивно інфікованої шигелами, та характеризується коротким інкубаційним періодом (до кількох годин), одночасним розвитком синдромів інтоксикації, гастроентероколіту та зневоднення. Хвороба починається з болю в епігастральній ділянці, нудоти, багаторазового блювання, підвищення температури тіла до 38-39°С. Відзначаються бурчання в животі, рідкі масивні випорожнення. Виникає зневоднення. У міру згасання симптоматики гастроентериту на 2-3 день розвивається колітичний синдром і надалі хвороба набуває типового для дизентерії перебігу. Деколи клінічні ознаки колітичного синдрому не проявляються.
Варіанти перебігу гострої дизентерії залежать також від її нозологічної форми. Дизентерія Флекснера, наприклад, зберігає найбільш типові риси клінічної картини, дизентерія Зонне нерідко характеризується бурхливим початком за типом харчової токсикоінфекції та перебігає у вигляді гастроентероколітичного або гастроентеритичного варіанту. Більш різноманітні прояви має дизентерія Григор'єва-Шига, при якій найчастіше спостерігаються септичний перебіг та нейротоксикоз. Хвороба ускладнюється тромбо-геморагічним, гемолітичним та уремічним синдромами, лейкемоїдними реакціями, кишковими кровотечами.
Період розпалу дизентерії триває від 1 до 9 днів. У період реконвалесценції клінічне одужання значно випереджує повне відновлення функції та морфологічної структури кишок, яке настає через 1-3 місяці. При порушенні дієти, нераціональному харчуванні та лікуванні на післягоспітальному етапі можливий затяжний перебіг хвороби та рецидиви.
Рідко гостра дизентерія має затяжний перебіг (перевищує 3 місяці) та переходить у хронічну форму. При цьому розвиваються глибокі порушення травлення, гіпо-, авітаміноз, анемія, дисбактеріоз, виснаження організму. Частіше виникає рецидивуюча форма, яка характеризується чергуванням періодів загострення та ремісії хвороби.
Після реконвалесценції у хворих часто спостерігається бактеріоносійство.
Діагностика. Діагноз гострої дизентерії встановлюється на підставі клініки, епідеміологічних даних із урахуванням лабораторних та інструментальних методів дослідження.
Цінним методом діагностики є копроцитоскопія, яка дозволяє виявити залишки неперетравленої їжі, м'язові волокна, краплі жиру, сполучну тканину, зерна крохмалю, слиз, скупчення лейкоцитів (переважно нейтрофілів), багато еритроцитів та епітеліальних клітин. При проведенні ректороманоскопії можна отримати цінну інформацію про стан слизової оболонки товстої кишки. При гострій дизентерії відзначається катаральний, катарально-гемора гічний, ерозивний або виразковий проктосигмоїдит і сфінктерит. Безпосередньо через тубус ректороманоскопа можна взяти матеріал із слизової оболонки для лабораторного дослідження. При хронічній дизентерії виявляються атрофічні та субатрофічні зміни слизової оболонки. У сумнівних випадках проводять фіброколоноскопію.
Достовірним методом діагностики при дизентерії є бактеріоло гічне дослідження, яке необхідно проводити до початку антимікроб ної терапії. Частота виділення збудника становить 60-70 %, проте негативні результати не виключають діагнозу дизентерії. Діагноз може бути підтверджений серологічним методом - непрямою гемаглютинацією. Мінімальний діагностичний титр становить 1:160, при цьому важливим є його наростання в динаміці в 4 рази та більше.
З експрес-методів використовують дослідження чотиригодинних посівів випорожнень, оброблених люмінесцентною сироваткою та протишигельозними сироватками, адсорбованими на активованому вугіллі.
Лікування . Обов'язковій госпіталізації в стаціонар підлягають хворі з тяжким та середньої тяжкості перебігом , а з легким - госпіталізуються за епідеміологічними показаннями.
Комплексне лікування пацієнтів включає: ліжковий або напівліжковий режим, лікувальне харчування, етіотропну терапію, застосування дезінтоксикаційних та симптоматичних засобів.
Дієта повинна бути фізіологічно повноцінною за вмістом білків, жирів і вуглеводів, з обмеженням механічних і хімічних подразників, із виключенням продуктів і страв, які посилюють процеси бродіння, інтенсивно стимулюють жовчовиділення, секрецію шлунка і підшлункової залози. Усі страви вживають вареними і протертими. У гострому періоді хвороби рекомендується дієта № 4а (або № 4б), після нормалізації випорожнень - № 4в з переходом на дієту № 2 або № 15 за Певзнером. Режим харчування - 4-5 разів на день. До переліку страв повинні входити слизисті супи, протерті каші, м'ясні страви, приготовані на парі, білі сухарі. Доцільно виключити з раціону молоко, тому що у хворих виникає дисахаридазна недостатність тонкої кишки.
З етіотропних засобів найкращий ефект дають препарати нітрофуранового ряду - фуразолідон (по 0,3-0,4 г/добу, при легкій формі 3 дні, а середньої тяжкості - 5-7 діб), а також фурагін, фуразолідон. Із сульфаніламідних препаратів віддають перевагу бісептолу (бактриму, сульфатону), який призначають по 1,8 г/добу після їди (при легкій формі 2-3 дні, середньої тяжкості - 5-7 днів).
При тяжкій формі дизентерії призначають антибіотики широкого спектра дії: ампіцилін (2 г/добу, 5-7 днів); доксицикліна гідрохлорид (200 мг/добу, 7-10 днів). Доведена також ефективність ципрофлоксацину (1,5 г/добу протягом 7-10 днів), фтазину (2-3 г/добу протягом 5-7 днів) та інших протимікробних засобів: левоміцети ну, тетрацикліну, гентаміцину, невіграмону, сульгіну, ніфурокса зиду.
Із метою дезінтоксикації застосовують глюкозо-електролітні оральні розчини регідрону, глюкосалану, цитроглюкосалану, а при вираженій дегідратації проводяться внутрішньовенна регідратація і дезінтоксикація полііонними розчинами: квартасоль, трисоль, хлосоль.
Для абсорбції токсинів і метаболітів у просвіті кишок і наступного їх виведення з організму застосовують вугільні мікросферичні сорбенти по 30-40 г 2 рази на добу протягом 5 днів.
При затяжному перебігу дизентерії показана патогенетична терапія з використанням біопрепаратів, травних ферментів і засобів, які стимулюють внутрішньоклітинний метаболізм (див."Дисбактеріоз"). Одночасно необхідно проводити лікування супутньої патології, особливо органів травлення.
Профілактика. Значну роль у попередженні дизентерії відводять санітарному нагляду за водопостачанням, підприємствами харчової промисловості й торгівлі, громадського харчування. Особливої уваги потребують молокозаводи і молочні кухні. У вогнищах дизентерії повинен проводитись комплекс заходів, спрямованих на виявлення джерела інфекції та обривання шляхів її поширення. Одним з основних способів профілактики дизентерії є санітарна просвіта і формування гігієнічних навичок серед населення.7.2. САЛЬМОНЕЛЬОЗ
Сальмонельоз - гостра інфекційна хвороба, яка викликаєть ся бактеріями роду Salmonella і супроводжується переважним ураженням шлунково-кишкового тракту та інтоксикацією. Збудник належить до групи зоонозів. Відомо близько 2000 серотипів сальмонел, які відрізняються за О- і Н-антигенами.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є різні тварини (хворі сальмонельозом або бактеріоносії): велика рогата худоба, коні, свині, собаки, гризуни, птахи. Можливе також зараження від хворої людини або носія сальмонел. Хвороба в людини часто пов'язана із вживанням м'яса великої рогатої худоби, рідше коней, свиней, a також яєць. Зараження м'яса може бути під час забою, розробки туш, зберігання, транспортування й подальшої кулінарної обробки. До цього призводить розробка туш хворих і здорових тварин одними і тими ж інструментами, а також порушення цілісності кишок при переробці. М'ясо заражується і гризунами при зберіганні. Із продуктів найнебезпечнішими є м'ясний фарш, паштети, варені ковбаси, кондитерські вироби. Зараження відбувається фекально-оральним шляхом. Переносником сальмонел можуть бути мухи. Для сальмонельозу характерні: раптовий початок, масовість захворювання та літня сезонність.
Патогенез. Як і при інших кишкових інфекціях, при сальмонельозі ймовірність захворювання залежить від того, скільки мікробів потрапило в їжу та який стан макроорганізму. Сальмонели, як і інші ентеропатогенні мікроби, чутливі до соляної кислоти шлункового соку, тому до інфекції сприйнятливіші хворі з ахлоргідрією або після гастректомії. Після потрапляння збудника в шлунок діарея починається через 24 години. Мікроби проникають у клубову кишку і розміщуються між клітинами епітелію слизової оболонки, спричиняючи запалення. Сальмонели захоплюються також нейтрофілами і макрофагами, розмножуються в них і гинуть, але в окремих випадках можуть довго зберігатися. При загибелі фагоцитів звільняються медіатори запалення (кініни, гістамін, серотонін та ін.). По лімфатичних шляхах сальмонели потрапляють у брижові лімфатичні вузли, проникають у кров і в деяких хворих розмножуються в різних внутрішніх органах.
Клініка. Інкубаційний період триває від кількох годин до 2-3 діб. Зміни в організмі пов'язані з дією токсинів, які звільняються при руйнуванні сальмонел у травному тракті і попаданні їх на судинну і нервову сітки слизової оболонки. У клінічній практиці використовують таку класифікацію сальмонельозу:
1. Гастроінтестинальна форма:
а) гастритичний варіант;
б) гастроентеритичний варіант;
в) гастроентероколітичний варіант.
2. Генералізована форма:
а) тифоподібний варіант;
б) септикопіємічний варіант.
3. Бактеріоносійство (стерта форма):
а) гостре;
б) хронічне;
в) транзиторне.
Найчастіша форма хвороби - гострий гастроентерит. Симптоми хвороби проявляються через 8-48 годин після вживання заражених їжі чи напоїв. Вони характеризуються головним болем, переймоподіб ним болем у животі, лихоманкою, діареєю. Часто спостерігається блювання залишками їжі, а потім блювотиння стає водянистим, зеленого кольору, багаторазовим. Біль у животі локалізується в "сальмонельозному трикутнику" (епігастральна, ілеоцекальна ділянки та навколо пупка) і посилюється при блюванні та дефекації. Після блювання починається пронос. Випорожнення при цьому рідкі, а потім водянисті, з домішками слизу, деколи крові, із зеленуватим відтінком.
При генералізованій (тифозній формі) поряд із симптомами гастроентериту спостерігається лихоманка (39-40° С), яка тримається 1-3 тижні. Відзначаються виражена задишка, головний біль та абдомінальні розлади (біль у животі, діарея). Нерідко на шкірі живота виникають характерні для тифу висипання (ніжні еритематозні плями, які зникають при натискуванні) та герпетичні міхурці на губах і носі, гіперемія обличчя, лакунарна ангіна, нежить і кашель. При обстеженні часто виявляється спленомегалія, пальпуються розширені петлі тонкої кишки, наявне хлюпання рідини.
Септикопіємічний варіант зустрічається рідше. На фоні гострого гастроентериту спостерігаються такі явища сепсису, як лихоманка, озноб, геморагічна висипка, виражена пітливість, сильний головний біль, а також септичні ураження інших органів (септичний ендокардит, гнійний менінгіт, пієлонефрит та ін.).
Після перенесеного сальмонельозу бактеріоносійство може бути гострим (до 3 місяців), хронічним (більше 3 місяців) та транзиторним, коли сальмонели вдається виділити з калу 1-2 рази при відсутності протягом останніх 3 місяців ознак хвороби та змін із боку слизової оболонки кишки.
Діагностика. Сальмонельозний гастроентерит необхідно підозрювати в кожному випадку, коли хвороба супроводжується діареєю і лихоманкою. Важливе діагностичне значення мають дані епідеміологічного анамнезу: зв'язок хвороби з прийомом недоброякісної їжі або факт одночасного захворювання групи людей, які вживали одні й ті ж продукти.
Достовірним діагностичним методом є бактеріологічне дослідження крові хворого, калу, сечі, блювотиння, промивних вод, залишків їжі до початку етіотропного лікування. Посіви роблять на середовища Ендо, Плоскірєва, м'ясо-пептонний бульйон. Діаг ностичне значення має РНГА з груповим сальмонельозним діагностикумом і РА (Відаля) з парними сироватками крові. Мінімальний діагностичний титр - 1:160. Для експрес-діагностики застосовують імунофлюоресцентний метод і реакцію коаглютинації.
Лікування . Госпіталізації підлягають хворі з тяжким перебігом і перебігом середньої тяжкості та за епідеміологічними показаннями. При гастроінтестинальній формі обов'язково потрібно промити шлунок і кишки (ізотонічним розчином NaCl і якнайшвидше) з подальшим застосуванням ентеросорбентів (ентеродез, ентеросорб, мікросферичне активоване вугілля). При легкому та середньої тяжкості перебігу продовжують оральну дегідратацію для відновлення водно-сольової рівноваги і нормалізації циркуляторних порушень (глюкосалан, регідрон). При вираженій дегідратації вводять внутрішньо венно квартасоль, трисоль, лактасоль, ацесоль, 5 % розчин глюкози. У тяжких випадках, коли виражена інтоксикація і різко знижений АТ, доцільно застосовувати внутрішньовенно поліглюкін, реополіглюкін, неогемодез та глюкокортикоїди (преднізолон - по 60-90 мг, гідрокортизон - 125-250 мг/добу).
Антибіотики як етіотропну терапію призначають в основному при тяжкому перебігу хвороби, оскільки вони продовжують період бактеріовиділення, а доказів їх позитивної дії на перебіг сальмонельозної інфекції не отримано. Але в тяжких випадках, коли є підозра на тифозну інфекцію, потрібно призначити антибіотики: левоміцетин (3 г/добу), ампіцилін (6 г/добу протягом 7-10 днів). При відсутності ефекту рекомендують замінити протимікробні препарати. При бактеріоносійстві пацієнт повинен знати про необхідність дотримання правил гігієни, особливо при приготуванні їжі, мити руки. Потрібно також провести лікування супутньої патології органів травлення, особливо при наявності холециститу. Сальмонельоз в деяких хворих може набувати затяжного характеру , який проявляєть ся збереженням субфебрильної температури, нестійкими або рідкими випорожненнями, дискомфортом у животі, зниженням апетиту, нудотою, запамороченням. У фекаліях часто виявляються сальмонели. Затяжний перебіг сальмонельозної інфекції спостерігається переважно в осіб із супутньою патологією, що пов'язано з вторинним імунодефіцитом. Позитивний ефект у цій ситуації нерідко виникає в результаті проведення лікування реафероном (по 500 000 ОД 2 рази на добу, внутрішньом'язово протягом 10 днів) у поєднанні з ацетатом токоферолу й аскорутином у звичайних дозах.
Профілактика. Вирішальним у профілактиці сальмонельозу є державний санітарний нагляд за харчовими підприємствами, виготовленням, зберіганням, транспортуванням і реалізацією продуктів харчування. Важливе місце займають механізація технологічних процесів, якісна термічна обробка та зберігання продуктів у холодильних камерах. Категорично заборонено продавати качачі й гусячі яйця та використовувати їх у громадському харчуванні.7.3. КАМПІЛОБАКТЕРІОЗ
Серед "нових" інфекцій найбільший інтерес представляє кампілобактеріоз, що зумовлено широким географічним поширенням, інтенсивною циркуляцією збудника серед людей і різних тварин, високою захворюваністю і високими соціально-економічними витратами на цю інфекцію. В Англії, наприклад, хворіє приблизно 1 % населення.
Кампілобактеріоз - інфекційна хвороба, яка характеризується ураженням шлунково-кишкового тракту з тенденцією до генералізації. У людей часто виявляється Campylobacter jejuni (Сj). Це рухливі, грамнегативні палички, стійкі до впливів навколишньо го середовища, які при нагріванні швидко гинуть.
Джерелом інфекції є різні тварини (велика рогата худоба, свині, вівці, домашні птахи, кролі, собаки, коти, гризуни, зайці й ін.), рідше люди - хворі і бактеріоносії. Cj виділяються у навколишнє середовище з випорожненнями тварин і людей. До факторів передачі відносять забруднені збудниками продукти (м'ясо, молоко, овочі), які не пройшли достатньої термічної обробки, а також воду відкритих водойм.
Патогенез. Запальний процес при кампілобактеріозі локалізується у порожній і товстій кишках. Товста кишка у більшості випадків втягується у патологічний процес і тоді клінічна картина нагадує шигельоз, а у випорожненнях спостерігається значна кількість крові.
Клініка. Інкубаційний період становить 1-2 дні. Постійним симптомом є гостра діарея, яка зберігається кілька днів. Вона може бути різного ступеня вираженості (від легкого до важкого), в окремих випадках випорожнення мають сильний неприємний запах та містять домішки крові. Поряд з цим відмічається біль у животі, нездужання, нудота, блювання, підвищення температури до 38-400С. Діарея може носити постійний або рецидивуючий характери. Кампілобактеріоз іноді ускладнюється пневмонією, артритом, міокардитом, менінгітом, сепсисом. Проте ці ускладнення в основному виникають у хворих із серцево-судинною патологією, алкоголізмом та на фоні імунодефіциту.
Діагноз ставиться на підставі клінічних проявів і результатів бактеріологічного (виділення збудника з випорожнень, сечі, крові, ліквору) та серологічного дослідження (позитивні реакції аглютинації і пасивної гемаглютинації, реакції імунної сорбції, імунної сорбції антитіл, мічених ферментом (РІСАФ)). Суттєве значення має використання радіоімунологічного методу (РІМ) для виявлення Cj, який має винятково високу інформативність, а результати кількісного визначення антитіл корелюють з результатами титрування сироваток у реакції зв'язування комплементу.
Лікування. Необхідність у призначенні протимікробних засобів виникає рідко, тому що самопочуття хворих швидко по кращується після промивання шлунка на фоні дезінтоксикаційної терапії (див. "Лікування дизентерії"). Проте при вираженій інтоксикації і тривалій діареї показане застосування антибіотиків. Засобом вибору є еритроміцин (2 г/добу протягом 5 днів). Септичні форми лікують парентеральним введенням аміноглікозидів (наприклад, гентаміцину сульфату по 800 мг 2-3 рази на добу, 7-8 днів). При хронічному перебізі процесу слід призначати левоміцетин 250-500 мг 3-4 рази на добу, 7-10 днів.
Прогноз у більшості випадків сприятливий, проте при розвитку сепсису і неадекватній терапії можливий летальний кінець.7.4. РОТАВІРУСНИЙ ГАСТРОЕНТЕРИТ
Ротавірусний гастроентерит (син.: небактеріальний епідемічний гастроентерит) - інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням шлунково-кишкового тракту.
Ротавірус людини відноситься до РНК-вірусів. Джерелом інфекції є хвора людина. Механізм зараження - фекально-ораль ний, але можливий і аерогенний шлях. Дорослі хворіють на цю форму гастроентериту рідше, ніж діти.
Хвороба проявляється тільки при проникненні віруса в ентероцити. Злущення клітин, які загинули, призводить до атрофії ворсин і заміщення їх недиференційованими клітинами крипт. При заміні клітин порушуються функції травлення і всмоктування, знижується активність дипептидаз, натрієвої АТФ-ази, калієвої АТФ-ази. Одночасно посилюється гіпермоторика кишок і розвивається діарея.
При ротавірусному гастроентериті поряд із деструкцією епітелію, згладженням ворсин і поглибленням крипт має місце клітинна інфільтрація власної пластинки, в цитоплазмі ентероцитів спостеріга ється у вигляді конгломератів велика кількість вірусних частинок.
Клініка. Інкубаційний період при ротавірусному гастроенте риті становить від 15 годин до 5 діб. Хвороба починається гостро і розвивається швидко. Першими її проявами є діарея, нудота, блювання і біль у животі. У більшості хворих блювання спостерігаєть ся не більше 3-4 разів і закінчується протягом доби. Випорожнен ня виникають не частіше 10-15 разів на добу, вони водянисті, піняться, яскраво-жовтого кольору, смердючі, іноді можуть мати мутно-біле забарвлення, нагадуючи випорожнення хворих на холеру. Із початку хвороби відзначаються постійний біль і бурчання в животі. Сильний переймоподібний біль буває рідко. Характерні слабкість, адинамія. Іноді підвищується температура тіла до субфебрильних цифр. Язик набряклий. Живіт здутий, визначається розлитий пальпаторний біль. У перші години хвороби відзначаєть ся помірний лейкоцитоз, який швидко змінюється лейкопенією. Характерна абсолютна нейтропенія з відносним лімфоцитозом.
Діагноз підтверджується виділенням збудника або виявленням його антигенів у хворих, а також антитіл у крові при наростанні титру в динаміці в 4 і більше разів (титр не менше 1:16). Повторні дослідження сироватки крові проводять через 10-12 днів.
Лікування. Першочерговим у лікуванні є застосування ферментних препаратів (фестал, дигестал, панкреатин, панзинорм та ін.) у поєднанні з лікувальним харчуванням (дієта № 4б і № 4в). При зневодненні проводять регідратаційну терапію - оральну і внутрішньовенну. Протимікробні засоби показані тільки при ускладненнях бактеріальної природи.
Прогноз сприятливий, проте можливі рецидиви хвороби.7.5. ХОЛЕРА
Холера - гостра інфекційна хвороба з ураженням шлунково-кишкового тракту, яка характеризується порушенням водно-сольового обміну, дегідратацією та гемодинамічними розладами.
Епідеміологічна ситуація з холери у світі і в Україні залишається напруженою. Щорічно хворіє кілька тисяч людей.
Етіологія. Збудник - холерний вібріон, дуже рухливий, росте на поживних середовищах. Вібріон добре переносить низькі температури і може довго знаходитись у замерзлих водоймищах, тривалий час зберігатися у прибережних водах морів. Кип'ятіння вбиває мікроби протягом кількох хвилин. Вони чутливі до висушування, дії світла, дезинфікуючих і протимікробних засобів. У водоймищах у теплу пору року можливе їх розмноження. Джерелом інфекції є хвора людина, реконвалесцент і здоровий носій. Холера передається тільки фекально-оральним шляхом при вживанні для пиття забрудненої води, митті посуду, овочів, фруктів, при купанні тощо, а також через їжу і побутові контакти. Розрізняють водні, аліментарні та контактно-побутові спалахи інфекції.
Захворюваність має сезонні коливання. Сприйнятливість дуже висока. Частіше хворіють люди з хронічним гастритом з пониженою секреторною функцією шлунка, алкоголізмом.
Особливістю сучасної холери є переважання стертих і атипових форм. Після одужання часто спостерігається тривале бактеріоносійство, а здорових вібріоносіїв у десятки разів більше, ніж хворих.
Патогенез і патанатомія. Холерні вібріони, які потрапили в організм людини з водою або їжею, розмножуються у тонкій кишці, виділяючи токсин, який уражує насамперед ентероцити. При цьому відбувається значна секреція води й електролітів (натрію, калію, хлору, бікарбонатів) у просвіт кишки, втрата їх з випорожненнями і блювотинням, що призводить до ізотонічного зневоднення. При прогресуванні зневоднення у хворих виникає згущення крові, метаболічний ацидоз, гіпоксія, тромбогеморагічний синдром і гостра ниркова недостатність. У слизовій оболонці шлунково-киш кового тракту розвивається катаральний запальний процес.
Після перенесеної хвороби залишається відносно стійкий імунітет, а післявакцинальний імунітет не тривалий і не попереджує формування вібріононосійства.
Клініка. Інкубаційний період триває від кількох годин до 5 днів. Клінічна картина може бути різною: від безсимптомного вібріононосійства до тяжких форм, які зумовлені різким зневодненням. Хвороба починається гостро з проносу, якому може передувати нездужання, слабкість, підвищення температури тіла до 380С. Випорожнення швидко стають водянистими, мутно-білими і нагадують рисовий відвар без запаху. Деколи відразу ж після проносу, раптово, без попередньої нудоти починається блювання, нерідко фонтаном. Іноді у хворих відмічається біль у животі при прогресуванні хвороби спостерігається наростаюча слабкість, корчі у м'язах. Шкіра і слизові стають сухими, тургор шкіри знижується. Відмічається тахікардія, гіпотонія, олігурія, настає анурія. При вираженому зневодненні приєднуються судоми, адинамія, знижується температура тіла.
При холері розрізняють 4 ступені зневоднення організму:
1 - втрата рідини складає до 3% маси тіла;
2 - до 6%;
3 - до 9%;
4 - більше 10%.
Зневоднення 4 ступеня призводить до розвитку декомпенсо ваного дегідратаційного шоку. Пронос і блювання зменшуються або припиняються. Очі у хворого западають, закочуються вгору, навколо очей виражена синюшність (симптом "окулярів"), риси обличчя загострюються(facies cholerica). Відмічається акроціаноз, шкіра сіро-синюшна, тіло покривається холодним липким потом. Пульс ниткоподібний, майже не визначається , артеріальний тиск низький. Частота дихання - 50-60 дихальних рухів на хвилину. Температура тіла знижується до 350С і нижче. При наростанні дегідратації, гіповолемії, порушенні дихання настає гостра ниркова недостатність та клонічні судоми і якщо не провести лікування, то виникає кома і настає смерть.
Серед атипових форм холери розрізняють суху, блискавич ну і септичну.
Діагноз грунтується на клінічній картині і даних епідеміологіч ного анамнезу. Заключний діагноз ставиться на основі досліджен ня випорожнень, блювотиння при виявленні збудника. З цією метою свіжі випорожнення і блювотиння в кількості 1-2 мл збирають у пробірку з м'ясо-пептонною водою і направляють у спеціалізовану баклабораторію. Інші методи не мають діагностичного значення і дозволяють лише оцінити тяжкість хвороби і ефек тивність лікування. Орієнтовними є також прискорені способи експрес-діагностики: імунофлюоресцентний (відповідь через 2 години) та іммобілізація і мікроаглютинація вібріонів протихолерною О-сироваткою, яка дає результати через кілька хвилин.
Лікування. При підозрі на холеру хворий підлягає обов'язковій госпіталізації. Негайно проводять масивну дегідратаційну терапію: оральну і внутрішньовенну. Кількість рідини, що вводиться, визначається втратою рідини з фекаліями, блювотинням, сечею і з урахуванням клінічних даних. З цією метою призначають трисоль, ацесоль, глюкосоль, регідрон. Всім хворим призначають тетрациклін по 0,3 г або левоміцетин по 0,5 г через 6 годин, 5 днів.
При своєчасному і правильному лікуванні прогноз сприятливий.
Профілактика. Відповідно до "Міжнародних медико-санітар них правил" (ВООЗ, 1973) при холері проводяться карантинні заходи, направлені на локалізацію і ліквідацію осередку хвороби та попередження повторних захворювань.7.6. СИНДРОМ НАБУТОГО ІМУННОГО ДЕФІЦИТУ
Синдром набутого імунного дефіциту (СНІД) - вірусне захворювання, яке характеризується ураженням системи імунітету і розвитком набутої (вторинної) імунної недостатності.
Відомо, що діяльність клітин, які забезпечують гуморальний і клітинний імунітет, регулюється субпопуляціями Т-лімфоцитів: Т-хелперами і Т-супресорами. Динамічна рівновага їх при взаємодії і складає відрегульовану систему імунної відповіді на чужі антигени. При СНІДі уражуються субпопуляції Т-хелперів, у результаті чого підвищується активність Т-супресорів і виникає імунна недостатність.
Уперше вірусна природа СНІДу була встановлена у 1983 році Монтаньє і Барре-Синуссі із співавторами (США). За рекомендація ми ВООЗ вірус СНІДу отримав назву ВІЛ (вірус імунодефіциту людини). Відомо 2 серологічні серотипи віруса - ВІЛ1 і ВІЛ2, причому останній за характеристиками нагадує вірус імунодефіциту мавп. Збудником СНІДу є Т-лімфотропний ретровірус III типу (LAV/HTLV), що зумовлює вибіркове ураження ним Т-хелперів.
У людини система Т-хелперів, Т-супресорів і Т-кілерів перебуває у тісному взаємозв'язку з В-лімфоцитами і таким чином забезпечує формування імунної відповіді, яку здійснюють різні типи клітин імунної системи. При потраплян ні в організм чужорідних речовин - антигенів, зокрема мікробів і вірусів, виникає імунна відповідь, спрямован а на їх знищення. У нормі в організмі Т-хелперів утворюється удвічі більше, ніж Т-супресорів.
Порушення хоча б однієї ділянки імунітету призводить до розладу всього ланцюга.
У людини вірус накопичується і виявляється в лімфоцитах, макрофагах, плазмі крові, а також у спермі й слині.
Цикл репродукції вірусу СНІДу після його потрапляння в організм починається фіксацією на поверхні чутливих до нього клітин, проникненням у клітини шляхом клітинного піноцитозу, а потім відбувається зворотня транскрипція вірусної РНК у двониткову ДНК та її інтеграція в геном клітини. Вірус репродукується в Т-лімфоцитах, а також у макрофагах і нейроглії.
Вірус СНІДу вибірково уражує Т-хелпери, розмножується в них і призводить до їхньої загибелі. При цьому складна система взаємодії Т-кілерів, хелперів, супресорів і В-лімфоцитів дезоргані зується. При загибелі Т-хелперів інтенсивно починають розмножуватись Т-супресори, що призводить до пригнічення імунітету і різкого зменшення вироблення антитіл. У хворих на СНІД співвідношен ня Т-хелпери/Т-супресори не перевищує 0,5, у результаті чого людський організм стає беззахисним проти інфекційних хвороб.
Поширенню ВІЛ сприяють масові переливання крові, невпорядковане сексуальне життя, широке використання наркотиків, часті ін'єкції, оперативні втручання. Не виключена можливість професійного зараження медичного персоналу.
Особливо постраждали від СНІДу США, Західна Європа, країни Центральної Африки, а за останні роки і Південно-Східної Азії. Причиною такої географії хвороби стали особливості сексуальної культури деяких груп населення цих країн та наркоманія. За даними ВООЗ, у 1993 році у світі було близько 14 млн. людей, заражених ВІЛ-інфекцією . Ця цифра до 2000 року зросте до 30-40 млн. людей, із них хворих на СНІД - 10 млн.
Клінічні прояви.
Інкубаційний період СНІДу триває від 1 місяця до 10 років і більше, причому відомо, що він коротший при зараженні статевим шляхом, ніж при переливанні крові.
Наступний період, який у 30-50% інфікованих виникає вже через 2-4 тижні після зараження, - мононуклеозоподібний . Він характеризується підвищенням температури, ангіною, збільшенням лімфатичних вузлів, найчастіше шийних, печінки та селезінки, і триває 7-10 днів.
Латентний період, або генералізованої лімфаденопатії , може тривати роками і проявляється лише збільшенням лімфовузлів кількох груп. Лікар повинен запідозрити ВІЛ-інфекцію при збільшенні більше ніж одного лімфовузла в більш як одній анатомічній групі, крім пахвової, що триває більше одного місяця.
ПреСНІД , або СНІД-асоційований симптомокомплекс, є третім клінічним періодом і найчастіше триває від 1 до 6 місяців. Його прояви різноманітні і в значній мірі зумовлені активізацією умовно-патогенної мікрофлори. Характерними є гарячка, пронос, значне схуднення, астенія, пітливість, генералізована лімфаде нопатія, кандидоз слизових, лейкоплакія, дерматити, тромбоцитопенія та лімфопенія із зменшенням числа Т-хелперів.
Останнній період, або власне СНІД, характеризується розвитком опортуністичних інфекцій та злоякісних захворювань, що внаслідок неспроможності імунної системи перебігають у важкій формі. На даний час описано 170 інфекційних захворювань, що можуть розвиватись при СНІДі. Часто зустрічається пневмоцис тна пневмонія (60%), тяжка діарея, зумовлена найпростішими (криптоспридіями), саркома Капоші.
Діагностика СНІДу базується на вивченні клінічної картини хвороби, епідеміологічного обстеження та лабораторних методах діагностики: імунологічному, мікробіологічному, цитологічному, гематологічному та вірусологічному тестах.
Згідно з класифікацією ВООЗ (1985), у клінічній картині треба розрізняти 3 великих і 6 малих симптомів хвороби. До великих належать: зменшення маси тіла на 10 % і більше; діарея і лихоманка з тривалістю більше місяця. Малі симптоми: постійний кашель тривалістю понад місяць; ротоглотковий кандидоз; генералізований дерматит із свербінням; повторний оперізуючий лишай; генералізована лімфоаденопатія; хронічна прогресуюча або дисемінована форма простого герпесу. СНІД діагностують у дорослих при наявності не менше 1 малого і 2 великих симптомів.
Для СНІДу характерні виражена лімфопенія (нижче 1,0х10 9/л), яка не піддається лікуванню і зберігається протягом хвороби, а також лейкопенія, анемія і тромбоцитопенія.
Для уточнення діагнозу СНІДу беруть кров для дослідження на антитіла до віруса і з цією метою найчастіше використовують імуноферментний метод (тест-система "Антиген"), який дуже чутливий, але недостатньо специфічний. Тому підозрілих (серопозитивну кров) направляють на подальше дослідження (реакція імуноблотингу), складне в технічному відношенні, для визначення антитіл. Результат імуноблотингу вважають позитивним при виявленні у хворого антитіл до 4 і більше вірусних білків.
Для СНІДу характерне ураження клітинного імунітету, яке проявляється зменшенням співвідношення Т-хелпери/Т-супре сори нижче ніж 0,9 (норма - 1,76-2,2) за рахунок зменшення кількості хелперів.
Лікування. Хворих на СНІД госпіталізують в ізольовані палати (бокси) і забезпечують індивідуальними засобами одноразового використання. При їх відсутності обробку проводять, як при вірусному гепатиті В. Специфічної терапії немає. Застосовують етіотропні (противірусні) препарати: аденінарабінозид, азідотимі дин, анкаміцин, ацикловір, сурамін, рибавірин, СД4, фоскарнет, інтерферон і його індуктори, моноклональні антитіла. Другим важливим і патогенетичним напрямом є імуностимулююча терапія. Із цією метою використовують: ізопріназін, інтерлейкіни (інтерлейкін II), тимозин, тимопептин, Т-активін, левамізол, циклоспорин А. Іноді стимулююча терапія активізує інфекційний процес. Застосовують також введення зрілих лімфоцитів, трансплан тацію кісткового мозку, трансплантацію фрагментів тимуса, лімфоцитарний плазмоферез, гіперімунний гамма-глобулін.
Поряд із цим проводять лікування супутньої патології, а також симптоматичне лікування.
Профілактика базується на санітарно-просвітній роботі серед населення, боротьбі з наркоманією, статевою розбещеністю. Передбачена також кримінальна відповідальність за навмисне зараження СНІДом. 12 січня 1992 року прийнято закон України "Про профілактику захворювання на СНІД та соціальний захист населення", а також розроблено Національну програму боротьби зі СНІДом.
Особливу увагу потрібно надавати виключенню ятрогенного поширення СНІДу через недостатню стерилізацію фіброскопів, інструментів, зондів для рН-метрії, шприців.
Медицина