МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 6 С “Анестезиологии и реаниматологии” для студентов учебно-научного института медсестринства ПО специальностИ № 6.120101 “медицинская сестра- бакалавр” на тему: Реанимация и интенсивная терапии при коматозныхх состояниях и острых экзогенных отравлениях.

Коматозные состояния входят в группу наиболее тяжелых и опасных синдромов.

Термином ”кома“ (с древнегреческого – глубокий сон) обозначается патологическое состояние торможения высшей нервной деятельности, которое проявляется глубокой потерей сознания, нарушением функций всех анализаторов - двигательного, кожного, зрительного, слухового, вкусового и расстройствами регуляции жизненно важных функций всего организма.

Степень неврологических расстройств (сознания) и общего состояния организма оценивают по шкале ком, разработанной в г. Глазго (Англия) (табл. 1).

Таблица 1.

Неврологическая оценка нарушений сознания по

критериям шкалы Глазго (в баллах)

Функции	Балы
Открывание глаз: Самостоятельное По команде На болевой раздражитель Отсутствует Словесный ответ: Правильный Дезориентирован Бессвязность слов Нечленораздельные звуки Отсутствует Двигательные реакции: Выполняет команды в полном объеме Двигательная реакция на боль осознанная и точно локализованная Двигательная реакция на боль не осознанная и точно не локализованная Патологическое сгибание на боль (декортикацийна ригидность) Патологическое разгибание на боль (децеребрационная ригидность) Двигательная реакция на болевой раздражитель отсутствует	4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1
Всего	3-15

При этом: ясное сознание - 15 баллов; умеренное подавление - 14-13; глубокое угнетение - 12-11; сопор - 10-8; умеренная кома - 7-6; глубокая кома - 5-4; терминальная кома (смерть мозга) - 3 балла.

Кому следует отличать от сопорозного состояния, при котором сохраняются отдельные элементы сознания и реакция на сильные звуковые, световые и болевые раздражения, и ступора характеризующегося состоянием оцепенения с явлениями кататонии, но без потери сознания. Существует ряд психотропных веществ, способных вызвать сопор и ступор с расстройствами сознания (марихуана, диетиламид лизергиновой кислоты – ЛСД и др.).

Этиология. Главными причинами комы являются: 1) эндокринные заболевания (диабетические комы - гипергликемия, гипогликемия, гиперосмолярная); 2) цирроз печени, хронические гепатит, жировая дистрофия печени, уремия и другие метаболические нарушения (печеночно-почечная кома; 3) черепно-мозговая травма (черепно-мозговая кома); 4) отравление барбитуратами, наркотиками опийной группы, снотворными средствами; 5) инфекционный менингит, энцефалит; 6) эпилепсия; 7) гипоксия при шоке и дыхательной недостаточности и др.

Наиболее часто возникают комы при эндокринной патологии. К ним относятся: гипергликемическая, гиперосмолярная, гипертиреоидная, гипокортикоидная, гипопитуиторная и др. Кроме этого, эндокринные комы могут возникать, при избыточной продукции гормонов (инсулома, тиреотоксикоз, опухоль надпочечников и др.) или их передозировке, при использовании в лечебных целях.

Наиболее часто комы возникают при – сахарном диабете, при котором нередко обычное течение диабета переходит в его декомпенсацию. Выделяют три степени декомпенсации:

I степень характеризуется незначительной полидипсией, транзиторной гипергликемией (до 11,2 ммоль / л), глюкозурией (50-70 г / сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 литра), при отсутствии инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или в отдельных случаях инсулин.

II степень характеризуется полидипсией, стойкой гипергликемией (11,2 до 19,6 ммоль / л), в значительной глюкозурией (70-120 г / сут), потерей массы тела (суммарно до 6%), синдром выраженной дегидратации, полиурией, умеренным сгущением крови и повышением коагуляционных свойств крови, ацетонурией (+), гиперкетонемией (до 344,34 ммоль / л), сдвигом рН до 7,34, гиполипидемией (ниже 4,6 ммоль / л). Таким больным необходимо проводить уже комплексное лечение с обязательной диетой и инсулинотерапией.

III степень ухудшения состояния больного, гипергликемия выше 19,6 ммоль / г, глюкозурия (более 120-200 г / сут), потеря веса (более 7%), появляется значительный ексикоз, нарушения липидного обмена, рН крови 7,27 и ниже. При несвоевременном распознавании степеней декомпенсации диабета - развивается кома, с повышением концентрации сахара в крови (гипергликемия) или снижением его концентрации (гипогликемия).

Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Основными проявлениями болезни являются повышение содержания сахара в крови и выделение его с мочой. Вследствие нарушения обмена углеводов, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью в организме инсулина - гормона, вырабатываемого β-клетками инсулярного аппарата поджелудочной железы, который влияет на превращение глюкозы в моносахариды, которые усваиваются клетками. При его недостатке глюкоза не используется (не окисляется) тканями и особенно мышцами. При этом, глюкоза образуется не только из гликогена, но также из белков и жиров. Усиленный распад жиров сопровождается образованием кетоновых тел, избыточное накопление их в организме приводит к кетозу - накоплению кислотопродуцирующих веществ, нарушению кислото-щелочного равновесия и возникновению гипергликемической кетоацидотической комы. Следует отметить, что кетоновые тела и нарушение кислото-щелочного равновесия в свою очередь приводят к повышенному распаду белков и тканей, что сопровождается нарушением минерального обмена - гипонатриемии, гипокалиемии, возникновении гиперосмолярности, полиурии и дегидратации организма.

Клиника. Гипергликемическая кетоацидотическая кома развивается постепенно в течение нескольких дней и даже недель, но может наступить в течение нескольких часов. Иногда ей предшествует усиление всех симптомов сахарного диабета: тошнота, рвота, иногда боли в животе, связанные с обострением хронического панкреатита, парезом кишечника, нарушением мезентериального кровообращения и др.

Больной лежит в прострации, сознание отсутствует, лицо бледное, губы и язык сухие - иногда с пробками, тургор кожи снижен. Дыхание шумное, частое; снижаются кожные, мышечные (сухожильные) рефлексы, тонус глазных яблок; снижается АД, наступают изменения со стороны сердца - тахикардия, экстрасистолия. Могут наступать изменения со стороны желудочно-кишечного тракта; тошнота, рвота, боль в животе. В зависимости от проявлений со стороны внутренних органов различают несколько вариантов комы: 1) желудочно-кишечный, симулирует перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит, 2) сердечно-сосудистый с коллапсом, инфарктом, 3) почечный, проявляется олигурией, гиперальбуминурией, цилиндрурией; 4) енцефалопатический с нарушением мозгового кровообращения.

В общем, для диабетической гипергликемической комы характерна гипергликемия (28-40 ммоль / л), но иногда кома развивается и при гипергликемии (15 - 20 ммоль / л). Содержание кетоновых тел нарастает в 50-100 раз больше, рН крови снижается до 7,2-6,9, появляется запах ацетона.

Диагностика не вызывает затруднений, если известен анамнез. Необходимо дифференцировать гипергликемическую кому с другими вариантами диабетических ком (гиперосмолярная кома, молочно-кислая (гиперлактацидемическая) кома, гипогликемическая кома).

Лечение. Больные с III стадией диабета, в состоянии прекома и комы госпитализируются. Больного необходимо вывести из коматозного состояния не позднее чем через 6 часов с момента потери сознания, поскольку могут наступить необратимые изменения. Назначается инсулин - 100-200 ЕД (половину дозы внутривенно, половину - подкожно). Если гликемия снижается, то каждые 2-3 часа больному вводят по 24-30 ЕД инсулина, суточная доза должна составлять - 300-600 ЕД простого (быстродействующего) инсулина.

Если больной получал инсулин и неизвестно сколько он его принял, то для предотвращения передозировке инсулина можно использовать ммоль сахара, надо удваивать. Например, при содержании сахара 44 ммоль / л доза инсулина должна быть - 88 ЕД.

Для ликвидации токсикоза и ексикоза внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор хлорида натрия со скоростью 0,5-1-2 л / ч. в зависимости от дегидратации. Для ликвидации ацидоза назначается 4-5% раствор гидрокарбоната натрия, а также теплые содовые клизмы (300 мл 4% раствора бикарбоната натрия).

При рвоте необходимо промыть желудок содовым раствором или раствором 0,85% хлорида натрия.

Для коррекции белкового обмена вводят плазму (200-300 мл), компоненты крови и др., для дезинтоксикации - гемодез, сорбилакт, декстран и др. Существуют системы выведения больного из гипергликемических ком: не теряя времени, внутривенно вводят инсулин 50-100 ЕД и 50-100 ЕД подкожно; оксигенотерапия, сердечно-сосудистые препараты (корглюкон или строфантин, кордиамин, мезатон), струйно внутривенно 150-300 мл раствора Рингера.

Через 1 час внутривенно капельно - 0,5-1,5 л 0,85% раствора хлорида натрия в сочетании с витамином группы В, аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой (100 мл).

Через 2 часа с момента вывода из комы. Если уровень гликемии не снизился, инсулин вводят снова 50-100 ЕД внутривенно и 50-100 ЕД подкожно. Если он снизился на 25% и более от исходного уровня вводят 50% первичной дозы инсулина. Параллельно вводится 150-300 мл 3-4% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно капельно и изотонический раствор хлорида натрия до 4-5 л в сутки со скоростью 250-300 мл / ч; при снижении гликемии до 14-16 ммоль / л вводится 0,5 -1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно; 20 мл панангина или 3-6 мл 10% раствора калия хлорида.

Под контролем гликемии каждые 2-3 часа повторно вводится инсулин по 20-30 ЕД подкожно (суточная доза - 300-600 ЕД) 4 раза в сутки 4% раствор гидрокарбоната натрия ректально.

Прогноз при гипергликемических комах срйозный, летльность составляет от 8 до 40% в зависимости от возраста больного, наличия сердечно-сосудистых и других заболеваний, глубины комы и качества лечения.

Больным в первые дни с момента восстановления сознания дают полноценное питание - углеводы; мед, варенье, мусс, 5% раствор глюкозы, манную кашу. Назначают высококалорийные соки - апельсиновый, томатный, яблочный и др., щелочные воды. На второй день дают углеводную диету - яблочное пюре, овсяную кашу, обезжиренный творог, молоко. В течение 7-10 дней запрещается употребление жиров, ограничиваются животные белки (мясо).

Гипогликемическая кома - состояние организма, характеризующееся резким снижением уровня сахара в крови до 2,8 ммоль / л и меньше.

Основными причинами такой гипогликемии: передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов, нарушение диеты (голодание); употребление в больших дозах алкогольных напитков; острые инфекционные болезни, особенно такие, которые сопровождающихся лихорадкой; физические перегрузки.

Особенно опасная ситуация возникает у больных с сопутствующей патологией почек и печени. Причиной может быть прием сульфаниламидных препаратов, которые аккумулируются в организме и не разлагаются в печени и почках. Гипогликемическое состояние могут провоцировать салицилаты. Причиной комы может быть инсулома (опухоль β-клеток) поджелудочной железы, спонтанная гиперплазия островков Лангенгарса.

Патогенез. Все эти причины приводят к углеводному голоданию головного мозга, для которого глюкоза и кислород являются жизненно необходимыми. Их недостача прежде всего отражается на состоянии коры (наиболее чувствительной ткани) головного мозга, мозжечка, подкорковых гипоталамических отделов и в последнюю очередь - продолговатого мозга с его важными центрами (дыхания и сердечной деятельности.

Клиника. Различают начальный период и собственно гипогликемическую кому.

В гипогликемическом периоде (стоянии): возникает чувство голода, тремор пальцев рук, вегетативные проявления (потливость, головная боль, общая слабость, сердцебиение, раздражительность, страх, агрессивность. Если это состояние своевременно не улучшить употреблением углеводов (сахар, мед, варенье, белый хлеб), то вышеуказанные симптомы и расстройства усиливаются. Появляется дрожь всего тела, потливость, скованность движений, психическое возбуждение, судороги с тоническими и клоническими сокращениями мышц, помрачение сознания. Гипогликемическая кома развивается быстро. Уровень сахара в крови низкий, ацетона нет. Редко оказывается незначительное количество сахара в моче (до 1%), но при повторных исследованиях он, как правило, отсутствует. Диагностика комы базируется на выявлении гипогликемии (до 2,8-2,2 ммоль / л), или при быстром снижении сахара с 16 до 7 ммоль / л и появлении клинических признаков.

Лечение. В начальном этапе больному необходимо дать углеводы, которые легко усваиваются: 1-2 чайные ложки варенья или меда, 100-120 мл 20% раствора глюкозы, 30-40 г белого хлеба.

Неотложная терапия гипогликемической комы базируется на срочном струйном введении в вену 20-100 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой (5 мл 5% раствора) для лучшего усвоения глюкозы, кокарбоксилазу (0,1). Параллельно предлагается введение: корглюкона или строфантина, кордиамина, мезотона. Подключается кислород. Очень часто с помощью этих мероприятий удается вывести больного из комы. При отсутствии эффекта назначается 1 мл 0,1% раствора адреналина, 125, 250 мг гидрокортизона или преднизолона, 300-500 мл 5% раствора глюкозы с 4-8 ЕД инсулина (по показаниям.

Прогноз. Гипогликемическая кома может осложниться нарушением мозгового кровообращения, инсультом, гемиплегией. Возможен летальный исход.

Профилактика: рациональное лечение сахарного диабета.

Гиперосмолярная кома - особый вариант, возникающий при декомпенсации сахарного диабета, который сопровождается повышением осмотического состояния крови, обусловленного высокой гипергликемией (более 56 ммоль / л), гипернатриемией, повышением содержания мочевины, резкой дегидратацией организма. Она наблюдается редко и чаще у больных старше 50-60 лет.

Патогенез. При гиперосмолярной коме, вследствие абсолютной или относительной нехватки инсулина, снижается усвоение глюкозы тканями, наряду с этим происходит неоглюкогенез в печени, что в конце приводит к выраженной гипергликемии и глюкозурии. Некоторые авторы связывают возникновение гиперосмолярной комы с нарушением секреции антидиуретического гормона (И. О. Хавин, 1973).

Клиника. Начало комы постепенное, у больных появляется полидипсия (увеличенное потребление жидкости), полиурия, дегидратация. Дегидратация проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек со снижением тургора кожи. Нередко появляются патологические рефлексы, эпилептоидные припадки.

Основной признак гиперосмолярной комы - выраженная гипергликемия (более 56 ммоль / л, иногда 110-170 ммоль / л). Характерно, что одновременно повышается уровень натрия и калия. В результате повышается осмолярность плазмы, азотемия (178-214 ммоль / л), появляются признаки гиперкоагуляци крови, лейкоцитоз. Уровень рН крови, в отличие от гипергликемических запятой, не изменен, нет кетоза, запаха ацетона. Около 50% больных с гиперосмолярной комой погибает, 30% из них - от гиповолемического шока, эмболии легочной артерии, печеночной недостаточности, панкреатита.

В формировании комы различают несколько стадий: 1) гипергликемии и полиурии; 2) дегидратации; 3) гиперосмолярности; 4) внутриклеточного обезвоживания; 5) комы.

Лечение. Для ликвидации гипергликемии назначается инсулинотерапия (в сутки вводится 600-1000 ЕД простого инсулина), в отдельных случаях - до 2000 ЕД.

Схема выведения больного из гиперосмолярной комы.

Быстро внутривенно вводится 50 ЕД инсулина и 50 ЕД подкожно; наряду с этим 300-500 мл гипотонического раствора (0,45%) хлорида натрия, внутривенно сердечно-сосудистые препараты; оксигенотерапия, гепарин 5-10 000 ЕД.

Через 20 мин. Внутривенно продолжается введение гипотонического раствора хлорида натрия, при снижении гликемии до 14-16 ммоль / л 500 мл 2,5% раствора глюкозы внутривенно капельно.

Через 1 час. Если уровень гипергликемии не снизился, инсулин вводят в первоначальный дозе, при снижении на 25% и более от начальной гипергликемии вводят 50% начальной дозы инсулина. В дальнейшем вводят по 20-30 ЕД каждые 2-3 часа под контролем уровня сахара. Суточная доза инсулина - 600 ЕД. Количество жидкости, которую необходимо ввести - 5-10 л. К жидкости добавляют 3-8 г калия хлорида в сутки или панангин.

Прогноз гиперосмолярной комы чрезвычайно серьезный.

Тиреотоксический криз. Развивается у 5-10% больных с диффузным токсическим зобом, вследствие эндотоксического шока, предопределяется тиреоидными гормонами (трийодтироксином, тироксином, кальцитонином) и сопровождается глубокими нарушениями белкового, жирового, углеводного и минерального обменов.

Кроме этого, в патогенезе тиреотоксического кризиса, большая роль отводится дисфункции: ЦНС, гипофизарно-гипоталамо-надпочечников и симпато-адреналовой системе.

Клиника. В развитии тиреотоксичного кризиса выделяют начальную (прекому) и коматозную стадии. Заболевание развивается подостро с ухудшения состояния больного: появляется гиперемия кожи, лица, конечностей, потливость, гипертермия. Резко увеличивается пульсовое давление, тахикардия (120 в 1 мин и более), появляется боль в животе, тошнота, рвота, понос. Ко всему присоединяется психическая, двигательная возбудимость.

Диагностика основывается на клинике и определении повышенного уровня связанного с белком йода (СБЙ) до 20-40 мкг.

Лечение. Необходимо быстро снизить уровень концентрации тиреоидных гормонов, улучшить деятельность сердечно-сосудистой системы, снизить надпочечниковая недостаточность. Это достигается введением больших доз тиреостатичних препаратов, блокирующих синтез гормонов. Для этого используют мерказолил 60-100 мг, раствор Люголя 25-30 капель внутрь или 10 мл внутривенно NaI в 1000 мл хлорида натрия или глюкозы. Параллельно назначают седативные препараты - аминазин, барбитураты (фенобарбитол 0,1 х 3-4 раза в сутки). Для улучшения метаболических процессов применяют блокаторы бета-надпочечниковой рецепторов - анапрелин (индерал, обзидан) по 5-10 мг, которые ликвидируют сердечно-сосудистые и психомоторные синдромы кризиса. Для ликвидации надпочечниковой недостаточности назначаются гидрокортизон по 300-600 мг, преднизолон по 200-300 мг внутривенно капельно.

Схема выведения больного из тиреотоксичного кризиса (комы).

Быстро дают больному 20-30 мг мерказолила, 1% раствор Люголя внутривенно капельно (1 мл на 1 л хлорида натрия или 5% глюкозы) или 10 мл 10% раствора йодида натрия в 5% растворе глюкозы. Пралельно вводят гидрокортизон (30-50 мг), сердечные гликозиды, адреноблокаторы.

Через 20 мин. Резерпин (0,25 - 1 мг внутримышечно). Продолжается внутривенное капельное введение раствора Люголя или йодида натрия, гидрокортизона (преднизолона), сердечных гликозидов, кокарбоксилазы, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, при возбуждении вводится аминазин, барбитураты.

Через 1 час с момента вывода из комы. Продолжается введение 5% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, реополиглюкина, гемодеза (500-600 мл / ч в первые 6-8 часов, затем до 200-300 мл / ч). В сутки вводится 2-3 л растворов.

Каждые 6-8 часов назначается мерказолил (суточная доза 60-100 мл), внутривенно раствор Люголя или натрия йодида, глюкокортикоиды (гидрокортизон 300-600 мг, преднизолон по 100-300 мг), бета-адреноблокаторы, резерпин, сердечные глюкозиды.

Печеночная кома. Возникает при заболеваниях печени с выраженными нарушениями ее функции.

Различают две формы печеночной комы: 1) эндогенная, 2) экзогенная; иногда - 3) смешанная форма.

Эндогенная кома возникает при поражениях паренхимы печени (острый вирусный гепатит, лептоспироз, желтая лихорадка, токсические гепатиты (четыреххлористый углерод, фосфор, атофан, тетрациклин, грибы, алкоголь и др.).

Патогенез. При эндогенной коме наблюдается некроз, выраженная дистрофия, уменьшение числа гепатоцитов. Нарушаются все виды обмена, накапливаются продукты метаболизма, изменяется рН, наступают выраженные электролитные нарушения.

Клиника. Может развиться очень бурно, иногда с прекомы. Возникает апатия, заторможенность, сонливость, спутанная речь, иногда бред, галлюцинации. Появляется специфическое дрожание рук, нарастает желтуха, появляются геморрагические нарушения (синяки, сыпи), присоединяется "печеночный запах" изо рта, повышается температура тела, тахикардия, снижается артериальное давление. Когда теряется сознание, зрачки расширяются, не реагируют на свет. Развивается почечная недостаточность.

Диагностика. Базируется на повышении билирубина, аминотрансфераз, снижении щелочной фосфатазы, холестерина, глюкозы.

Лечение. Больным внутривенно вводится 5% раствор глюкозы с инсулином, вводится 300-1000 мг гидрокортизона или преднизолона, дексаметозон, урбазон. Если больной приходит в сознание, необходимо назначить малокалорийны диету (глюкозу). Белковая пища категорически противопоказана.

Проводится коррекция водно-электролитного обмена. Количество жидкости рассчитывают по суточному количеству мочи плюс позапочечные потери (500 мл при нормальной температуре тела и 300 мл на каждый градус выше нормы, потеря жидкости с рвотой, калом). Жидкость и электролиты лучше вводить естественным путем.

При возбуждениях назначается седуксен. Нельзя применять морфий, опиаты, барбитураты, аминазин, поскольку они повреждают печень. Целесообразно применять комплексы витаминов (эссенциале, корсил, витогепат, викасол.

Прогноз неблагоприятный.

Экзогенная кома обычно возникает при портальной гипертензии.

Основными причинами экзогенной комы являются: нарушение портокавального кровообращения и образование токсичных продуктов в кишечнике - аммиака и мочевины. Они, минуя печень, через анастомозы попадают в общее кровеносное русло и вызывают интоксикацию. Кроме аммиака, такое действие имеют фенолы, индол, скатол, амины и другие продукты, образующиеся в кишечнике. Все это приводит к действию на головной мозг и его структуры.

Клиника. В развитии комы выделяют три стадии. Состояние ухудшается постепенно появляются расстройства сознания, нарушается дезориентация, делиригиозний состояние, сочетающиеся с апатией, сонливостью. Появляются характерные движения рук и пальцев, напоминающими крылья, "печеночный запах".

Из дополнительных методов - билирубинемия, нарастание мочевины, печеночных ферментов.

Лечение: аналогично лечению эндогенной комы.

Почечная кома. Возникает вследствие прогрессивного поражения нефронов, проявляющихся нарушением функции почек и сопровождающиеся расстройствами гомеостаза организма и угрозой его жизнедеятельности.

Патофизиологической основой острой почечной недостаточности (ОПН) является внезапное прекращение клубочковой фильтрации и нарушение выделения почками отработанных продуктов обмена, что приводит к накоплению в крови конечных продуктов азотистого обмена (мочевины, остаточного азота), нарушению водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, возникает ацидоз (рис.1).

Рис. 1. Мальпигиев клубочек: а - приносная артериола клубочка б - выносная артериола клубочка; в - капиллярная сетка клубочка; г - капсула; д - полость капсулы.

Основными причинами комы являются: 1. Первичное поражение паренхимы почек, возникающее вследствие различных заболеваний, токсического или ишемического поражения почек (отравление тяжелыми металлами, окклюзии почечных сосудов (тромбоэмболия), пиэлонефрит, применение антибиотиков (гентамицин, канамицин), сульфаниламидов и др.).

2. Патологические состояния (сердечная недостаточность, кардиогенный шок, кровопотеря, ожоги, острый перитонит и др.), Которые приводят к снижению АД, уменьшение ОЦК и почечного кровообращения и др.

Клинические признаки. В возникновении комы различают четыре стадии течения ОПН: начальную (шоковую), олиго-или анурии, восстановления диуреза (полиурическую) и выздоровления.

Начальная (шоковая) стадия - Продолжается от нескольких часов до 2-3 суток. На фоне основного заболевания, которое сопровождается изменениями гемодинамики (тахикардией, снижения систолического АД <70 мм рт.ст.,) и микроциркуляции в паренхиматозных органах - возникают нарушения функции почек (снижение диуреза <30 мл / час и удельного веса мочи (гипостенурия) <1006-1008).

Вторая стадия - олигоанурии - длится от нескольких суток (9 - 11) до 3-4 недель. Она протекает в виде олигурии (уменьшение количества мочи, диурез <500 мл / сут) или анурии (полного прекращения выделения мочи - диурез <50 мл / сутки). При этом в крови возрастает уровень мочевины, креатинина, концентрация сульфатов, фосфатов, возникает гиперкалиемия ("уремическая интоксикация"), снижается уровень хлора, натрия, кальция в плазме. В моче появляются эритроциты, лейкоциты, эпителий и бактерии. Наряду с этим у больных возникает сонливость, жажда, тошнота, судороги, рвота, боль в области сердца, выявляются признаки миокардита, перикардита, поражения нервной системы, пищеварительного тракта, легочно-плевральный отек (уремический легкие ") и др.

Третья стадия - восстановление диуреза (полиурии) - имеет две фазы: 1) начального восстановления диуреза (за сутки выделяется 500 мл мочи) и 2) полиурическую (диурез превышает 1800 мл). Эта стадия длится 3-5 суток. Вследствие регенерации клубочков, постепенно восстанавливается механизм фильтрации крови, с каждым днем возрастает диурез. Состояние больного улучшается, уменьшается протеинурия, постепенно снижается азотемия, уровень креатинина, наступает нормализация электролитного состава.

Четвертая стадия - выздоровление - характеризуется нормализацией уровня креатинина и мочевины в крови Состояние больных постепенно улучшается последними исчезают астения, гипостенурия, анемия. Эта стадия длится от нескольких месяцев до 1-2 лет.

Первая медицинская помощь и лечение. 1. При наличии ОПН в первую очередь проводят мероприятия направленные на прекращение или ликвидацию причины, обуславливающей возникновение ОПН (анафилактический, кардиогенный, токсический шок, кровопотеря, острый перитонит и др.). С этой целью налаживают вливания противошоковых средств: реополиглюкина, реосорбилакта или сорбилакт, полифера реоглюмана и др. Можно применять кристаллоидные препараты (раствор Рингер-Лока, лактосоль, нормосоль, ацесоль и др.), 5% - 40% раствор глюкозы и др.

2. Больного лежа на носилках госпитализируют в отделение острого гемодиализа, а при его отсутствии - в отделение реанимации, где проводят комплекс лечебных мероприятий.

3. В стационаре больным назначают строгий постельный режим, диету с низким содержанием белков, но достаточно калорийную (1500-2000 ккал в сутки). Если уровень креатинина выше чем 0,3 ммоль / л, употребление белка ограничивают (до 0,6 г / кг / с). В периоде олиго- и анурии ограничивают также употребление соли до 2-3 г / с, в фазу восстановления диуреза до 8-10 г / с. При гиперкалиемии противопоказаны фруктовые и овощные соки, содержащие большое количество калия Противопоказаны голодовка и резкое ограничение жидкости, поскольку они усиливают белковый катаболизм, углубляют азотемию, электролитные нарушения.

4. При отсутствии диуретического эффекта, для снятия спазма сосудов почек, улучшение микроциркуляции назначают дроперидол, аминазин ганглиолитики. Для стимуляции диуреза применяют 30% р-н маннитола в 40% р-не глюкозы, назначают мочегонные (1% р-р - 2-4 мл фурасемида через 7-10 мин - до 40-50 мл), вводят 2,4 % р-р - 10 мл эуфиллина. При отсутствии эффекта применяют дофамин по 3 мг / кг с фуросемидом по 10-15 мг / кг / ч) в течение 6-24 часов, или проводят сеансы гемодиализа. Гемодиализ в 5-6 раз эффективнее форсированного диуреза. Для его проведения используют аппарат "искусственная почка". Жидкая часть крови, проходя через диализирующие мембраны (целлофан, полисульфоновые мембраны и др.) и освобождается от токсичных веществ.

5. Показаниями к гемодиализу является: Наличие мочевины в крови до 24 ммоль / л; повышение уровня креатинина более 1 ммоль / л; ацидемия со снижением щелочных резервов ниже 12 мэкв / л; повышение уровня калия крови более 6,5 ммоль / л; гипергидратация с клиническими и рентгенологическими проявлениями отека легких; симптомы "острой уремии".

6. При отсутствии аппаратуры для гемодиализа, а также при наличии противопоказаний (кровоизлияние в мозг, желудочно-кишечное кровотечение, тромбемболическая болезнь) применяют перитонеальный диализ.

6. При наличии диуреза внепочечные методы очищения крови прекращают, осуществляют наблюдение за основными показателями гомеостаза, при необходимости продолжают их коррекцию. Объем введенной жидкости должен превышать диурез и количество жидкости теряемой с рвотой и испражнениями, не более чем на 500 мл.

Церебральная кома - полная потеря сознания с потерей болевой чувствительности и рефлексов, с общим мышечным расслаблением и расстройствами функций жизненно важных органов и систем организма (кровообращения, дыхания, обмена веществ и др.).

Основными причинами церебральной комы являются: расстройства мозгового кровоснабжения, черепно-мозговая травма, опухоли, воспалительные процессы головного мозга и др.

Ведущими факторами патогенеза церебральной комы являются: расстройства мозгового кровообращения, ликвороциркуляции, гипоксия, ацидоз, гистотоксикоз.

В развитии церебральной комы, как и при развитии других ком, выделяют: а) затемнение сознания; б) ступор; в) сопор; г) легкую (умеренную) кому; д) глубокую и е) запредельную комы (табл. 1).

Таблиця.1.

Клинические признаки нарушения сознания

Степень нарушения сознания	Основные признаки	Общие признаки
Ясное сознание	Бодрость, полная ориентация во време-ни и пространстве и в своей личности.	Активная внимание, абсолютный языковой контакт, вдумчивые ответы на выполнение всех инструкций. Свободное открывание глаз.
Сознание омрачено	Умеренная сонли-вость или эйфория, частичная дезориен-тация во времени и пространстве с пол-ной ориентацией в своем лице.	Способность к активному вниманию снижена. Языковой контакт сохранен, но получение ответа иногда требует повторения вопросов. Команды выполняются правильно, но несколько замедленно, особенно сложные.
Ступор	Глубокая сонливо-сть, дезориентация во времени и простран-стве, при пробужде-нии выполняет толь-ко простые команды.	Преобладает состояние сна, иногда в сочетании с двигательным возбужде-нием. Языковой контакт затруднен. Однозначные ответы. Сохранена защитная реакция на боль. Контроль за функцией тазовых органов ослаблен.
Сопор	Патологическая сонливость, полная дезориентация во времени, простран-стве и в своем лице	На болевые раздражители открывает глаза, боль локализует с целенаправ-ленными действиями по его устране-нию. Сохраненные рефлексы черепно-мозговых нервов и гостиной функции.
Кома умеренная	Сознание отсутствует	Реакция на внешние раздражители отсутствует. На болевые раздражения отвечает нескоординированными защитными движениями. Зрачковые и роговичные рефлексы повышены, брюшные снижены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические рефлексы со стоп. Контроль за сфинктерами нарушен.
Кома глубокая	Сознание отсутствует	Сохранена реакция на выраженные болевые раздражители в виде разги-бань конечностей. Угнетение или отсутствие кожных, сухожильных, роговичных, зрачковых рефлексов. Ригидность или гипотония поперечно-полосатой мускулатуры. Расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Кома запредельная	Сознание отсутствует.	Арефлексия, двусторонний фикси-рованный мидриаз, мышечная атония, значительные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Гипотензия (АД ниже 60 мм рт.ст.)

Клинические признаки. Диагностировать причину церебральной комы иногда бывает довольно трудно, поскольку больные находятся в бессознательном состоянии. Поэтому очень важно расспросить родственников, свидетелей, как начиналось заболевание. При этом весьма важным является выявление отдельных клинических признаков, патогноманичних для комы. Так состояние зрачков, анизокория - свидетельствуют о очаговые поражения мозга, отклонение глазных яблок вправо или влево - в сторону поражения мозга, отсутствие коленных, ахилловых и рефлексов брюшной стенки свидетельствует о глубоком угнетение ЦНС. Патологический рефлекс Бабинского свидетельствует о органическом поражении мозга. Асимметрия мышечного тонуса - признак объемного процесса в полости черепа (инсульт, опухоль, кровоизлияние).

Важное значение в постановке диагноза имеет рентгенологическое исследование, ангиография, энцефалография и компьютерная томография.

Первая медицинская помощь и лечение. 1. Положить больного на ровную поверхность, повернуть на бок, при возможности - несколько опустить (на 15 °) верхнюю часть туловища, так чтобы ротовая щель была ниже голосовой, вывести нижнюю челюсть и поддерживать ее пальцами.

2. Быстро оценить эффективность дыхания больного (цвет слизистой и кожи, ее влажность, глубину и частоту дыхания, наличие патологических шумов при дыхании, втягивание участка яремный вырезки и межреберных промежутков.

3. При затруднении вдоха и наличии в полости рта желудочного содержимого, крови, мокроты необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить инородные тела и жидкость и др.).

4. При неэффективном дыхании (больше 35 в мин) - применить искусственную вентиляцию легких, прощупать пульс над магистральными и периферическими артериями, поднять у больного верхние веки и оценить реакцию зрачков на свет, вызвать скорую медицинскую помощь (врачебную бригаду.

5. Госпитализацию осуществляют в отделение интенсивной терапии или нейрохирургическое, неврологическое отделение. Транспортируют больного на носилках в положении лежа.

Острые езогенные отравления. Клиника, диагностика, реанимация и интенсивная терапия.

Отравления этиловым алкоголем и его суррогатами (заменителями) - возникают при передозировке алкогольных напитков (водка, самогон, одеколон, денатурат, лосьоны, шампуни, метиловый спирт, тормозная жидкость и т.д.). Наиболее токсичное воздействие имеют метиловый спирт и антифриз (этиленгликоль), смертельная доза которых составляет 60 - 100 мл. Отравление алкогольными напитками составляет наиболее частую причину смерти в токсикологии.

Клинические признаки. Алкогольное отравление развивается остро и характеризуется полной потерей сознания, расстройствами функций всех органов чувств, нарушением кровообращения и дыхания (кома). В зависимости от состояния больного и концентрации алкоголя в крови различают поверхностную (I и II стадии) и глубокую кому. При поверхностной коме отмечается характерный запах алкоголя изо рта. Кожа лица гиперемированая, сухая. Дыхание и гемодинамика не нарушены. Зрачки расширены, симметричны, активно реагируют на свет и другие раздражители. При глубокой коме кожа бледная с синюшным оттенком, дыхание становится поверхностным, пульс ускоряется, снижается артериальное давление. Объективным критерием степени алкогольного отравления является наличие алкоголя в крови: до 1,5% о - легкая степень, 1,5 - 3,5% о - средней тяжести, 3,5% о и больше - тяжелое отравление. Смертельная концентрация алкоголя в крови составляет 5-6%.

Первая доврачебная помощь. 1. Если пострадавший находится без сознания его следует раздеть, положить в постель, уложить на бок или на живот с несколько опущенной верхней половиной туловища, очистить полость рта, вытянуть язык, для предупреждения его западания, вывести нижнюю челюсть и вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

2. Если сознание сохранено, но отмечается резкая слабость, вялость, сонливость следует дать вдыхать пары нашатырного спирта. Для этого вату смачивают нашатырным спиртом подносят к носу пострадавшего. Для стимуляции сердечной деятельности и дыхания можно применить точечный массаж с надавливания и вращения большого пальца, растирания между пальцами, нажатия в области верхней трети вертикальной борозды верхней губы, кончика носа, растирание ушных раковин.

3. Для удаления содержимого из желудка осуществляют его промывания (искусственно вызывают рвоту после приема нескольких стаканов воды. Больного согревают, дают выпить крепкий чай или кофе. Во всех случаях алкогольного отравления необходимо обязательно взять с вены кровь для лабораторных исследований.

6. При неглубокой коме и отсутствии признаков гипоксии внутривенно вводят 5% раствор 10 мл бемегрида, 10% раствор 2 мл кофеина. Если больной находится в состоянии глубокой комы начинают инфузионную терапию: Вводят налоксон 0,01 мл / кг в 10 мл 40% раствора глюкозы, 4% р-р гидрокарбоната натрия до 400 мл; 20% р-н глюкозы до 1 л с инсулином (из расчета 1 ЕД на 3-4 г глюкозы); 0,9% р-р натрия хлорида под контролем АД и объема мочи и ее рН; лазикс в дозе 40-80 мг. Оправдано введение витаминов: 5% р-р аскорбиновой кислоты (5-10 мл), 5% р-р витамина В1 (1-2 мл). Наряду с этим осуществляют промывание желудка большим объемом воды с помощью зонда. При необходимости осуществляют гемодиализ.

7. При отравлении метиловым спиртом желудок промывают 0,1% раствором калия перманганата, который окисляет метиловый алкоголь. Наряду с этим вводят антидот - этиловый алкоголь (40% р-р, по 50 мл через каждые 3 часа внутрь или 5% р-р внутривенное капельное, по 100 мл, вместе с раствором глюкозы) в течение двух суток. Антидотная терапия блокирует процесс биотрансформации яда в печени, пока она не будет выведена из организма. В это же время осуществляют активное повторное промывание желудка, проведение лечебной диареи, форсированного диуреза и применения экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализнои терапии, гемосорбции, плазмафереза.

Отравления препаратами бытовой химии - возникают вследствие случайного или с суицидальной целью приема уксусной эссенции, столового уксуса, щавелевой кислоты, каустической соды, минеральных кислот (соляной, серной, азотной, чистящие средства ржавчины и др. Щелочи входят в состав моющих средств ("Гала", "Комет", "Мастер клинер", "Нитхиноль" и др. Все эти вещества при неосторожном хранении могут стать причиной опасных отравлений. При попадании концентрированных кислот или щелочей внутрь возникает химический ожог слизистой рта, горла, пищевода и желудка. Это составляет 14-15% площади поверхности тела.

Клинические признаки. Больные чувствуют сильную боль во рту, горле, пищеводе и желудке, у них нарушается глотание. В месте контакта кислоты возникает коагуляция тканей; щелочь проникают глубже в ткани (колликвационным действие), разрушая сосуды и вызывая кровотечения; органические кислоты, кроме того, легко проникают в кровь. Иногда токсинов и их пары попадают в дыхательные пути, вызывая отек слизистой, угрожающей асфиксией. Наряду с этим, ядовитые вещества хорошо всасываются в кровь и вызывают системные нарушения, которые характеризуются развитием екзотоксичного шока (сильная боль, гипогидратация, токсическое поражение сердца, легких, почек, печени и др.). Органические кислоты, проникая в кровь, вызывают гемолиз эритроцитов, блокаду почечных канальцев, острую почечную недостаточность.

Первая доврачебная помощь. 1. До прибытия скорой помощи оценивается состояние больного (эффективность дыхания, степень угнетения сознания, гемодинамические нарушения). Если пострадавший в сознании, необходимо дать выпить 1-2 стакана холодной воды. Категорически запрещается вызывать искусственную рвоту, а также применять химическую инактивацию ядов (кислоту - содовым раствором, а луга - кислотами), поскольку при этом выделяется углекислый газ, который может вызвать острое расширение желудка, кровотечение и разрыв его стенки!

2. Для уменьшения прижигающего действия принятого вещества необходимо дать обволакивающие средства (подсолнечное или другое масло, молоко, яичные белки разведенные водой.

3. После прибытия бригады скорой помощи, для снятия боли применяют наркотические и ненаркотические анальгетики (1% р-р, морфина гидрохлорида - 1-2 мл; 50% р-р анальгина, по 2 мл и др.). Для снятия спазма кардиального жома пищевода, применяют спазмолитики (0,1% р-р атропина сульфата - 1 мл внутримышечно, р-р баралгина - 5 мл внутривенно). Наряду с этим, осуществляют промывание желудка (в первые 10 часов со времени отравления.

4. Для борьбы с ядом что уже всосавшейся проводят инфузионную терапию. При этом, при проникновении кислот в кровь (отравление уксусной эссенцией, щавелевой кислотой и др.) внутривенно капельно вводят раствор натрия гидрокарбоната (1500-2000 мл 4% р-на), параллельно осуществляют стимуляцию диуреза. Такие мероприятия помогают вывести из организма свободный гемоглобин, образовавшийся при гемолизе эритроцитов, и предупредить развитие острой почечной недостаточности.

5. В дальнейшем проводят корректирующую симптоматическую терапию. При рубцовых сужениях гортани, пищевода с целью восстановления их проходимости осуществляют раннее бужирование, при необходимости, пластика пищевода путем оперативного лечения.

Отравления токсическими газами - возникают от действия угарным газом, выхлопными газами автомобиля, бытовым газом (пропан-бутаном) и аммиачным (канализационным, клоачним) газами. Самым токсичным является аммиачный и угарный газ, после нескольких вдохов в организме человека образуются устойчивое соединение гемоглобина с токсическими газами (карбоксигемоглобин). При этом ухудшаются кислородотранспортная функция крови (при тяжелых отравлениях инактивируется до 70 - 80% всего гемоглобина) и возникает гемическая гипоксия. Кроме того, в тканях вследствие токсического связывания цитохромов блокируется клеточное дыхание.

Клинические признаки. При отравлении газами (окисью углерода) у пострадавшего возникает головная боль, головокружение, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость (легкое отравление). Потеря сознания на 12-16 часов - отравление средней тяжести, потеря сознания больше - тяжелое отравление (кома). В пострадавших возникают расстройства дыхания, сердечно-сосудистой системы и др. При позднем обнаружении таких пострадавших могут возникнуть необратимые изменения в центральной нервной системе (прижизненная смерть мозга) или даже гибель организма.

Первая помощь. 1. При отравлениях газами пострадавшего необходимо срочно вывести или вынести на свежий воздух, освободить от одежды, которая затрудняет дыхание и дать понюхать нашатырный спирт. Если пострадавший в сознании - напоить его горячим чаем, кофе. Если он в состоянии комы, необходимо предупредить попадание в дыхательные пути рвотных масс (повернуть голову в сторону, очистить рот от рвотных масс, зафиксировать язык. В случае остановки дыхания необходимо тут же начать реанимационные мероприятия (ИВЛ, закрытый массаж сердца) и вызвать скорую медицинскую помощь.

2. Врач скорой помощи оценивает общее состояние пострадавшего, при отравлении тяжелой степени и нарушении дыхания налаживает аппаратную подачу кислорода (портативный аппарат ИВЛ), вводит витаминные препараты (В 1, В 6 и др.) и госпитализирует в отделение интенсивной терапии и реанимации.

3. Антидотом при таких отравлениях является гипербарическая оксигенация (ГБО). Кислород, который подается в гипербарическая камеру под давлением (2-3 атм.) обладает способностью разрушать патологическое соединение - карбоксигемоглобин и восстанавливать функции гемоглобина. Сеансы ГБО осуществляют в течение 40 - 50 минут, через 6-12 часов до выведения больного из комы.

4. С целью снижения интенсивности метаболизма и улучшения тканевого дыхания применяют антигипоксанты: оксибутират натрия (20% р-р из расчета 20 - 40 мг / кг внутривенно) и цитохром С (по 2-3 мл внутривенно капельно), через каждые 4-6 часов.

5. Для восстановления и улучшения микроциркуляции проводят инфузионную терапию (гемодилюция) под контролем гематокрита до достижения показателя 30-35%.

6. Для коррекции нарушений сердечно-сосудистой системы, дыхания, профилактики и лечения отека легких, головного мозга и др. назначают симптоматическую терапию.

Отравление грибами. Грибы делятся на съедобные, условно съедобные и ядовитые. Ядовитые грибы могут вызвать поражение центральной нервной системы (нейротропные), печени и почек (гепато-нефротропные), желудочно-кишечного тракта (гастро-ентеротропные).

Самые опасные отравления возникают при потреблении бледной поганки, мухоморов, опенок серно-желтых ложных (рис. ..).

а б в

Рис. Ядовитые грибы: а - бледная поганка, б - мухомор красный; в - опенок серно-желтый ложный.

Яд этих грибов не разрушается при кулинарной обработке а летальность достигает 80% !!!

Клинические признаки. Симптомы отравления бледной поганкой развиваются через 6-12 часов. У пострадавших возникает тошнота, рвота "фонтаном" и поносы, стул приобретает слизисто-водянистый вид. За сутки больные теряют до 4 л жидкости. Наряду с этим у больных увеличивается в размерах печень, появляется боль в правом подреберье и развивается клиническая картина печеночной и почечной недостаточности, которая появляется «печеночным» запах изо рта, желтухой, олиго- и анурией. Вскоре больной теряет сознание, печень резко уменьшается в размерах (гепатаргия), что свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания. При благоприятном течении отравления начинается - выздоровление. У больных постепенно улучшается функция всех органов и систем организма и нормализуются лабораторные показатели.

При употреблении мухоморов симптомы отравления развиваются уже через 15-60 минут. В пострадавших возникает нервное возбуждение (нейротоксическое действие), обильное потоотделение, слюноотделение, тошнота, рвота, понос. В дальнейшем появляются судороги, замедление пульса, снижение артериального давления, коллапс.

Первая доврачебная помощь. 1. После выяснения причины отравления пострадавшему нужно дать выпить 2-3 стакана воды, вызвать искусственную рвоту или с помощью зонда промыть желудок, дать ентеросорбент, поставить очистительную клизму и быстро доставить в лечебное учреждение или вызвать скорую помощь.

2. Лечение больных проводят в токсикологическом центре или отделении интенсивной терапии и реанимации. С этой целью применяют промывание желудка, кишечника (очистительные клизмы, назначают энтеросорбенты, солевые слабительные. Наряду с этим, проводят инфузионную терапию (для ликвидации дефицита воды и солей, выведения токсинов из организма путем форсированного диуреза). Назначают гепатотропными терапию (липоевая кислота или липамид в дозе 1000-2000 мг в сутки; концентрированные растворы глюкозы; дексаметазон до 40 мг в сутки; карсил в дозе 50 мг / кг); витаминотерапию (витамины гр. В, С, ацетат а-токоферола (вит. Е) в дозе 50 мг / кг).

3. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральные методы детоксикации (плазмаферез, гемосорбцию, подключение ксеноорганив: печени или селезенки свиньи), внешнее дренирование грудного лимфатического протока - для выведения токсической лимфы и уменьшения интоксикационного синдрома.

Первая доврачебная помощь при укусах змеями и бешеными животными.

Укусы змей. Ядовитые змеи принадлежат к семейству рептилий. На территории Украины распространена гадюка обыкновенная (Viperidae berus) и гадюка степная (Viperidae ursine). Яд (виперотоксин, гиалуронидаза и др.) этих змей образуется и содержится в специальных альвеолярно-трубчатых железах. Во время укуса яд поступает через желобки ядовитых зубов. Степень отравления зависит от дозы яда, места укуса, времени поступления яда и сенсибилизации организма. Важное значение в патогенезе поражения имеет гемокоагуляционное действие яда гадюки. Наиболее опасны укусы в область головы, шеи, лица, кровеносных сосудов. Менее опасные является укусы в конечность, в то же время они являются наиболее частыми.

Клинические признаки. На месте укуса появляется умеренная боль, гиперемия, кровоизлияние, отек и образуются пузыри, которые быстро распространяется на другие участки тела. Наряду с этим, увеличиваются регионарные лимфатические узлы (лимфаденит), возникает тромбоз отводящих вен и геморрагическое наполнение тканей. Конечность приобретает синюшный или аспидно-серый оттенок. Яд быстро всасывается в организм, вызывая одышку, головную боль, тошноту, рвоту, повышение температуры тела, потливость, судороги. В отдельных случаях пострадавший быстро теряет сознание, наступает остановка дыхания и кровообращения. При укусах практически всех видов ядовитых змей, дальнейшая судьба пострадавшего зависит от того, насколько своевременно и качественно будет оказана первая и специализированная помощь.

Первая доврачебная помощь. 1. Пострадавшего нужно успокоить, положить в горизонтальное положение. Место укуса (рану) следует протереть стерильной или чистой влажной тканью, чтобы удалить с поверхности яд. Вокруг раны можно ввести 0,3 мл 0,1% раствор адреналина. К месту укуса прикладывают пузырь со льдом.

2. Провести иммобилизацию конечности, придать ей возвышенное положение, поскольку яд распространяеться по лимфатическим путям и ускоряется при мышечных сокращениях. После этого, пострадавшего следует уложить на носилки и срочно доставить в больницу.

3. Для уменьшения интоксикации при транспортировке, пострадавшему дают обильное питье (вода, чай, кофе). Категорически запрещается алкоголь! По возможности осуществляют инфузионную терапию солевыми растворами; при болях - дают анальгетики; при гипотензии - положить больного головой вниз, ввести сердечные средства (корглюкон, строфантин); в случае бронхоспазма, удушья - дать кислород и др.

4. В любом случае нельзя накладывать жгут и проводить потенциально опасные "традиционные мероприятия" - надрезание, высечки, прижигание, отсасывание яда ртом и другими методами !!!

5. В стационаре пострадавшему осуществляют обследование, продолжают инфузионную дезинтоксикационную, антикоагулянтную терапию, по показаниям - гемодиализ и др.

6. В тяжелых случаях при укусах змей (системная интоксикация; отек, охватывающий более половины укушенной конечности или наличие больших пузырей или кровоизлияний) наиболее эффективными средствами являются моноспецифичний анатоксин и специфическая противозмииная сыворотка (СПС). В зависимости от рода змеи вводят СПС - "антигюрза", "антиефа", "антикобра", "антикобра антигюрза. Следует отметить, СПС "антигюрза" нейтрализует не только яд гюрзы, но и яды других змей. Анатоксин в дозе 5 мл и сыворотка (суммарная доза от 1000 до 3000 ЕД) вводят по методике Безредка с биологической пробой или капельно по 40-60 в мин. При легко протекающей интоксикации и укусах таких малоопасных змей, как гадюка обыкновенная, а также щитомордник применять сывороточную терапию нет необходимости.

Укусы бешеных животных. Наиболее часто такими животными являются: собаки, лисы, волки, шакалы, летучие мыши, грызуны, среди которых возникают спонтанные эпидемии бешенства. При укусах больных животных и даже при попадании их слюны на поврежденные участки кожи, а также при разработке тушь и выделке кожи у людей возникает заболевание, которое называют бешенство. Это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, поражающим ЦНС и приводит к смерти больного.

После укуса бешеных животных инкубационный период заболевания длится от 2 до 16 недель, иногда до года. Из раны возбудитель проникает в ЦНС. Особенно опасны укусы в голову, шею и верхние конечности. Чем ближе место повреждения до головы, тем тяжелее течение болезни. Иногда человек заражается от больных коров, овец, свиней, крыс и др..

Клинические признаки. После короткого продромального периода возникает стадия возбуждения с симптомами водобоязни (гидрофобия) и слюнотечения. Больные начинают реагировать на шум, свет. Лицо их становится страдальческим, появляется страх. Через 1-2 дня появляется главный признак заболевания - спастические судороги глотательных мышц. Судороги возникают при мысли о воде, и ее употреблении. Со временем возникают тонические и клонические судороги других групп мышц. Через 2-3 суток возбуждение меняется паралитической фазой. Больной слабеет, судороги уменьшаются, после чего наступает смерть. Заболевание длится 3-7 суток и всегда заканчивается смертью. Диагноз бешенства устанавливают на основании данных анамнеза и клиники. Лабораторную диагностику проводят после смерти животных или людей путем выявления специфических включений в нервных клетках (тельца Бабеша-Негри) амонового рога мозжечка и клетках слюнных желез. Больных бешенством госпитализируют в отдельную палату инфекционного отделения.

Первая доврачебная помощь. 1. Во всех случаях при укусах неизвестных или подозрительных, зараженных бешенством животных первая помощь состоит из местной обработки раны и введения антирабических препаратов. (Если есть возможность, необходимо поймать животное (собаку), для бактериологической экспертизы.

2. Местную обработку раны следует проводить как можно раньше после укуса. Раны обильно промывают водой с мылом (или детергентом), а их края обрабатывают 40 - 70⁰ спиртом или 5% раствором йода. Раны не зашивают, а оставляют открытыми, прикрыв их стерильной повязкой. Наложение швов осуществляют в исключительных случаях: а) при больших, широких ранах - накладывают наводящие швы после предварительной обработки раны; б) за косметическими показаниями (наложение кожных швов на раны лица); в) с целью остановки наружного кровотечения прошивают кровоточащие сосуды. Наряду с этим, пострадавших направляют в Пастеровский пункт, где им проводят лечебно-профилактическую иммунизацию!!!.

3. Лечебно-профилактическую иммунизацию осуществляет врач, прошедший специальную подготовку по антирабической работе и получил сертификат. Ее осуществляют антирабической вакциной и антирабическим иммуноглобулином (АИГ). В последнее время преимущественно применяют вакцину фиксированного вируса бешенства "Внуково - 30, 32 и 38 - го пассажа", выпускаемая в лиофилизированном виде. Антирабический иммуноглобулин (АИГ) бывает двух видов: гетерологический (лошадиный), который назначают в дозе 40 МЕ на 1 кг веса тела и гомологический (человеческий), который применяют по 20 МЕ на 1 кг веса тела. Показаниями к проведению лечебно-профилактической иммунизации против бешенства является: контакт или укусы людей больными, подозрительными на бешенство или неизвестными животными.

4. Если раньше иммунизацию не проводили, то взрослые и дети должны получить шесть инъекций вакцины: первую - сразу же после заражения, другие - на 3-ю, 7-ю, 14-ю, 30-ю и 90 - е сутки. Вакцину вводят внутримышечно в дозе 1 мл (2,5 МЕ) в дельтовидную мышцу. Детям до 5 лет - в мышцы бедра (верхняя часть переднебоковой поверхности). Категорически запрещается вводить вакцину в ягодичную область! При введении антирабического гетерологичного иммуноглобулина необходимо проверить индивидуальную чувствительность пациента к препарату. Комбинированное лечебно-профилактическое введение иммуноглобулина осуществляют параллельно с вакциной. Противопоказаний к лечебно-профилактической иммунизации против бешенства НЕТ. Однако, эффективной терапии бешенства до сих пор не разработано, во всех случаях проводят только симптоматическую терапию.

Укусы насекомых - при укусах насекомых (коечный клоп, блохи, комары, москиты пчелы, осы, клещи и др.) с их слюной выделяются токсичные вещества (мелитин, апамин, гиалуронидазы, кинины, гистамин и др.), Инфекционные возбудители, которые могут вызвать аллергическую реакцию, общую интоксикацию организма и различные тяжелые инфекционные заболевания. Наиболее опасны укусы пчелы, осы и клеща. Достаточно опасны множественные укусы в область головы, шеи.

Клинические признаки. В месте укусов насекомых наблюдается жгучая боль, отек, покраснение, зуд, сыпь на теле по типу крапивницы. Наряду с этим, может возникать общая слабость, головокружение, головная боль, лихорадка, тошнота, рвота, сердцебиение и др. У людей склонных к аллергическим реакциям, нередко возникают приступы бронхиальной астмы или клиническая картина анафилактического шока - бледность кожи, цианоз слизистых, отек лица, нарушение дыхания, коллапс, в случае тяжелого течения - коматозное состояние. В отдельных лиц, может развиться аллергический шок при укусах даже одной пчелы или осы.

Первая помощь. 1. При укусах пчелы или осы не выполнять грубых манипуляций, чтобы не раздавить пузырь, который наполнен ядом, к изъятию жала. Его следует лучше удалить при помощи пинцета.

2. Место укуса промыть содовым раствором, протереть свежим соком чеснока или календулы, спиртом и приложить на него холод.

3. В место укуса ввести новокаин (2 мл 0,5% р-на), адреналин (0,3 мл 0,1% р-на), наложить повязку с преднизолоновой или гидрокортизоновой мазью.

4. В случае множественных укусов провести профилактику аллергических реакций - кальция хлорид (10 мл 10% р-ра в / в), преднизолон (30 мг в / в), димедрол (1 мл 1% р-на в / м), вызвать бригаду скорой помощи и госпитализировать пострадавшего в токсикологическое отделение.

5. Удалить клеща, который присосался к телу, нужно побыстрее. При этом, нос и рот следует закрыть маской для того, чтобы в случае повреждения клеща предотвратить попадание в верхние дыхательные пути инфекционного возбудителя заболевания. Место укуса обработайте йодом или другим антисептиком. Наложите вокруг клеща кольцо, плотно прижмите к телу, залейте пространство над клещом маслом и подождите около 10 минут. Если за это время клещ не вылезет, возьмите прочную нить, сделайте петлю и накиньте ее на клеща поближе к хоботку, концы нити осторожно двигайте влево и вправо. Обычно через 2-3 минуты клещ отпадает. Также насекомое можно удалить с помощью пинцета, двигая его тело против часовой стрелки.

6. Если в клеща оторвалась головка и осталась в теле, место присасывания смажьте раствором спирта, удалите головку раскаленной на огне стерильной иглой. Если у пострадавшего на месте укуса появилось покраснение, воспаление, повысилась температура тела, увеличились лимфатические узлы, боль в мышцах, пострадавшего нужно немедленно направить к врачу.

Материал подготовил проф. К и т