МАТЕРИАЛ
ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 7 С “Анестезиологии и реаниматологии” для студентов
учебно-научного института медсестринства ПО специальностИ
№ 6.120101 “медицинская сестра- бакалавр” на тему: Реанимация
и интенсивная терапия в неотложной хирургии, акушерстве,гинекологии и в педиатрии.
Реанимация и интенсивная терапия в неотложной хирургии
Острый живот - это комплекс клинических
симптомов, развивающихся при повреждениях или острых хирургических заболеваниях
органов брюшной полости (остром аппендиците, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, острой
кишечной непроходимости (и др.), сопровождающиеся раздражением брюшины, а в
случаях несвоевременного оказания медицинской помощи - перитонитом. Во многих
случаях установить правильный диагноз у этих больных достаточно тяжело.
Клинические признаки.
Основными признаками острого живота является: а) внезапное или постепенное
возникновение постоянной или схваткообразной боли в животе или в отдельных его
участках, б) тошнота, рвота; в) задержка газов и стула; г) ограниченое или
распространенное напряжение мышц передней брюшной стенки; д) положительный
симптом Щеткина - Блюмберга.
Таким образом, острый
живот - это собирательный термин, обозначающий недиагностированное острое
хирургическое заболевание или повреждение органов брюшной полости. Следует
помнить, что острый живот - это не диагноз, а показания к срочной
госпитализации. В стационаре таким больным проводят детальное обследование и, в
зависимости от выявленного заболевания или повреждения, осуществляют адекватное
консервативное или хирургическое лечение.
Первая доврачебная помощь. 1. При оказании первой помощи больным с острым животом
нужно помнить и соблюдать основное правило: При
всех острых заболеваниях и повреждениях органов брюшной полости, и даже при
подозрении на них, необходимо срочно госпитализировать больного в хирургическое
отделение ближайшей больницы.
2. Перед транспортировкой
больного в стационар его следует уложить в постель, запретить употребление пищи
и питья. Категорически запрещается в этих случаях применять болеутоляющие,
спазмолитические или наркотические средства, поскольку их действие может
скрывать настоящую клиническую картину заболевания, что негативно повлияет на
достоверность диагностики и оказание хирургической помощи. Запрещается также
назначать слабительные средства и клизмы, которые могут усиливать перистальтику
кишечника и способствовать распространению инфекции в брюшной полости. До
установления подлинного диагноза запрещают принимать также и антибиотики. Для
уменьшения боли можно положить на живот пузырь со льдом или холодной водой. При
наличии шока, больным следует внутривенно наладить вливание раствора
реополиглюкина, реоглюману, Рефортана т.д.
3. Транспортировку
больных с "острым животом" осуществляют в лежачем положении, лучше
санитарным транспортом.
Острое воспаление брюшины (перитонит) - нестареющая проблема хирургии.
Летальность при перитоните остается высокой, 10-40%. По словам В.И. Русанова
(1977), это злой гений абдоминальной хирургии.
Основными причинами
острого перитонита являются: осложненный острый аппендицит, холецистит,
перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечная непроходимость.
Классификация.
За распространением: 1.
Местный:
а) ограниченный, б)
неограниченный (в одной анатомической области).
2. Диффузный - разлитый -
занимает две и больше участков брюшной полости и не имеет границ.
3. Общий (тотальный)
занимает всю брюшину.
По характеру выпота:
серозный, серозно-гнойный, гнойный, фибринозно-гнойный, геморрагический и др..
По характеру микрофлоры:
стафилококк, стрептококк, кишечная палочка протей, анаэробная инфекция и др.
По времени от начала
заболевания: до 6, 12, 24, 48, 72 часа.
Развитие и течение
перитонита зависит от причины, характера микрофлоры, объема поражения брюшины,
реактивности организма и других факторов.
Всякий перитонит
начинается с повреждения брюшины и инфекции, которые приводят к воспалению,
экссудации, расширению сосудов, интоксикации. Неизменным компонентом перитонита
является боль, которая приводит к выраженным изменениям в ЦНС и функциональных
изменений в органах брюшной полости. При перитонитах развивается сложный
комплекс из местных и общих изменений в организме. В течении перитонита
выделяют три стадии (Л.С. Симонян):
1. Начальная (реактивная)
- до 24 часов (при перфорации - 12 часов). В этой стадии проходит активная
мобилизация защитных сил организма (экссудация, стимуляция иммунных сил,
ограничение воспалительного процесса.
2. Токсическая (2-3
сутки, при перфоративной - 12-24 часа) В этой стадии снижается иммунная защита
(падает фагоцитарная активность лейкоцитов).
3. Терминальная (позже 72
часов, после 3-4 суток, при перфоративных перитонитах - после 24 часа).
Центральное место занимают нарушения гемодинамики.
Клиника. Течение перитонита зависит от характера основного заболевания, скорости
развития патологического процесса, его распространенности, возраста и др. В
начальной фазе заболевания больные жалуются на сильную боль в животе, тошноту,
рвоту, жажду, общую слабость. При осмотре кожные покровы бледные, язык сухой,
обложен белым налетом, температура тела повышена, пульс ускорен. При пальпации
живот болезненный, мышцы передней брюшной стенки напряжены, определяется
положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Перистальтика кишечника ослаблена. При
ректальном исследовании отмечается резкая болезненность передней стенки прямой
кишки, нависание переднего свода - вследствие скопления жидкости в малом тазу.
Во второй фазе состояние больного ухудшается вследствие интоксикации. Нарастает
общая слабость, усиливается тошнота. Возникает рвота кишечным застойным
содержимым с неприятным запахом. Повышается температура тела до 39-40о С,
нарастает тахикардия, снижается артериальное давление. При осмотре язык сухой
(как щетка) покрыт белым налетом. Живот вздут, напряжение мышц брюшной стенки
исчезает. При пальпации отмечается разлитая болезненность живота. При
аускультации перистальтика кишечника не определяется. В этой фазе начинаются
расстройства печени, почек. Появляются желтушность кожных покровов, уменьшается
количество мочи. При лабораторном исследовании в крови определяется лейкоцитоз,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево (появление незрелых, юных и палочковидных
лейкоцитов), в моче - белок, цилиндры, эритроциты. Если больному не оказана
помощь, развивается третья стадия заболевания (терминальная, 3-4 день
заболевания). Состояние больного ухудшается, наступает эйфория, он бредит,
беспокойный. Черты лица заостряются, глаза западают, появляется страдальческое
выражение лица. Язык сухой, покрыт коричневым налетом. Живот вздут, может быть
не болезненным при пальпации. При перкуссии в боковых фланками живота
определяется свободная жидкость. Пульс слабого наполнения, напряжения, частый.
Артериальное давление снижается. Тяжесть и скорость развития клинической
картины в большой степени зависит от микрофлоры. Так, при перфорации толстой
кишки и инфицировании брюшной полости кишечной палочкой или анаэробной
инфекцией заболевание протекает чрезвычайно тяжело и бурно. При достаточной
реактивности организма, благодаря пластическим свойствам брюшины и сальника
перитонит может ограничиться на определенным участком живота. Такой местный
(ограниченный перитонит) протекает с менее выраженной интоксикацией и общими
изменениями в организме. Течение местного перитонита более благоприятное, чем
разлитого или общего.
Для постановки диагноза
важное значение имеют дополнительные методы исследования (лапароцентез,
лапароскопия, общий анализ крови).
Рентгенологические методы
исследования в диагностике перитонита имеют второстепенное значение, их
используют в основном для диагностики осложнений - поддиафрагмальный абсцесса,
свищей, реактивного плеврита и др.
Лечения.Все больные с перитонитом направляются в хирургическое отделение.
Категорически запрещается вводить таким больным наркотики, анальгетики,
поскольку они затрудняют дальнейшую диагностику. При наличии коллапса,
токсического шока необходимо начинать реанимационные мероприятия до и во время
транспортировки (реополиглюкин, раствор глюкозы, инсулин, витаминные препараты,
гидрокортизон, строфантин, дыхание кислородом). Лечение перитонита должно быть
комплексным - включать корригирующую терапию и безотлагательное оперативное
вмешательство. При наличии местного перитонита больных оперируют без особой
подготовки, сразу же после поступления.
При токсической и
терминальных фазах перитонита проводится предоперационная подготовка по
коррекции нарушенных функций, при которых выполнение оперативного вмешательства
является наиболее опасным для больного. Однако она должна производиться от 1 до
3-4 часов, дальнейшее откладывание оперативного вмешательства недопустимо!
Предоперационная
подготовка должна проводиться по такой схеме:
1. Отсасывание желудочного
содержимого и промывания с помощью зонда.
2. Проведение
гигиенических мероприятий, бритье живота, постановка очистительной клизмы,
замену белья.
3. Внутривенное вливание
5% глюкозы с инсулином (4 ЕД на
4. Внутривенно вливаются
белковые препараты: 200-300 мл плазмы, альбумина, протамина и др.
5. При наличии ацидоза
внутривенно вливают 200-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия.
6. При значительном
снижении артериального давления внутривенно капельно вводится 50-60 мг
преднизолона, 100-150 мг гидрокортизона, 1-2 мг дофамина на 5% растворе
глюкозы.
7. Внутривенно или
внутримышечно вводятся антибиотики широкого спектра действия (цефализин,
цепролекс, мексаформ, Ти-Еном).
8. Оксигенотерапия.
9. 11. Холод на живот.
10.
Тщательный уход и постоянное внимание.
Во время предоперационной
подготовки больным проводят анализ крови, мочи и учитывают их показатели для
коррекции гомеостаза и проведения медикаментозного лечения.
Общая задача и этапы
операции:
1. Лапаротомия и ревизия
брюшной полости.
2. Удаление или
ограничение источника перитонита.
3. Удаление экссудата,
санация и промывание брюшной полости.
4. Введение в брюшную
полость антибиотиков широкого спектра действия.
5. Декомпрессия кишечника
(назо-гастро-интестинальная интубация).
6. Рациональное
дренирование брюшной полости.
Лечение в послеоперационном
периоде:
Следует помнить, что
после операции состояние гомеостаза усугубиться как оперативным вмешательством,
так и наркозом. Доминирующими среди этих нарушений является ОЦК, гемодинамика,
микроциркуляция в тканях. Через 2-3 суток нужно проводить микробиологическое
исследование экссудата, меры по восстановлению моторики кишечника (NaCl,
прозерин, китуитрин, ацеклидин, карбохолин, димеколин).
В отдельных случаях
проводится брюшной диализ, однако он ограничивает дыхание вымывает
микроэлементы из организма, действует механически и травматично на брюшину,
снижает температуру тела больного.
При гнойных перитонитах
проводят программируемую лапаростомии. Суть этой операции заключается в том,
что через 2-3 дня открывается брюшная полость, удаляется гнойный экссудат и
проводится ее промывка. Такие манипуляции проводятся до полной очистки и
санации брюшной полости.
Лечение больных с
перитонитом является эффективным при правильном ведении и организации
послеоперационного периода. Больного необходимо поместить в палату интенсивной
терапии в положении Фовлера, где есть кислород. Проводится постоянное отсасывание
и декомпрессия ЖКТ через назо-гастро-интестинальный зонд. Периодически для
подавления микрофлоры и стимуляции перистальтики кишечника через зонд вводится
250-300 мл кислорода с помощью шприца Жане. Особенностью ведения
послеоперационного периода у больных с перитонитом является уменьшение,
расширение или изменение объема лечения, которое зависит в свою очередь от
динамики протекания, особенностей перитонита, характера проведенного
оперативного вмешательства, темпа нормализации обмена и жизненно важных функций
организма. Эффективность лечения контролируется с реакцией и состоянием
больного (пульс, артериальное давление, суточный диурез, биохимические показатели
крови).
Используя комплекс
современной терапии во многих случаях удается спасти больных даже с
терминальной фазой перитонита и тяжелой интоксикацией.
Острый
аппендицит следует отнести к наиболее частым хирургическим заболеваниям
органов брюшной полости. Аппендэктомия составляет 60-80% всех ургентных
операций. Послеоперационная летальность по поводу этой патологии в Украине за
последние годы составляет 0,16-0,18%.
Основными причинами острого аппендицита являются:
1. Местные (длинная
брыжейка толстой кишки, особенности кровоснабжения червеобразного отростка,
каловые камни, инородные тела, кишечная инфекция и др.).
2. Общие (нарушение
нейрогуморальной регуляции илеоцекального угла, пищевая аллергия, глисты,
снижение иммунной реактивности организма).
Клиническая классификация (по В. И. Колесовым, 1972)
1. Апендикулярная колика.
2. Острый простой
(катаральный) аппендицит.
3. Деструктивный
аппендицит: а) флегмонозный б) гангренозный;
в)
гангренозно-перфоративний.
4. Осложненный
аппендицит: а) апендикулярний инфильтрат;
б) апендикулярний абсцесс
в) разлитой перитонит, г) осложнения со стороны других органов и систем
(пилефлебит, сепсис).
Клиника и диагностика. Клиническая картина заболевания в каждом конкретном случае
зависит от различных факторов: формы острого аппендицита, расположение
отростка, возраста больного и др.
Основными клиническими проявлениями острого аппендицита
является:
- Боль в эпигастральной
области и его последующее перемещение (через 5-6 часов) в правую подвздошную
область - симптом Волковича-Кохера;
- У больного возникают
диспепсические расстройства (тошнота, рвота), они возникают в начале
заболевания или при развитии осложнений (перитонит, абсцедирование и др.);
- Наряду с этим у
больного появляется гиперемия тела, учащение пульса, лейкоцитоз, сдвиг формулы
крови влево.
При объективном обследовании выявляются:
Мышечная защита в правой
подвздошной области;
Патогномические симптомы
острого аппендицита;
- Симптом Роздольского
(болезненность в проекции отростка при постукивании по передней брюшной
стенке);
- Симптом Ситковского
(усиление боли при положении больного на левом боку);
- Симптом
Бортомье-Михельсона (усиление болей при свайпации в правой подвздошной области
в такой же позе.
Лечение. Все диагностические и организационные вопросы у больных с острым
аппендицитом должны быть решены в течение первых двух часов пребывания в
стационаре. Диагноз острого аппендицита является показанием к хирургическому
вмешательству независимо от сроков (времени) заболевания. Операцию проводят под
общим (внутривенным или масочным) наркозом. Местную анестезию с помощью
новокаина сегодня применяют редко.
Оперативный доступ
проводится в правой подвздошной области - разрез Мак-Берни-Волковича-Дяконовим
или Ленандером (параллельно прямом мышцы живота), длина не менее 8-
Ревизия брюшной полости,
удаление червеобразного отростка производится от верхушки или в исключительных
случаях при трудностях ретроградно. Перевязывают брыжейку и отросток у
основания отсекают, культю отростка погружают кисетным швом.
Операция заканчивается
тщательным гемостазом.
На операционную рану на
2-3 часа целесообразно наложить умеренный груз.
Смену повязки и контроль
раны проводят на следующий день после аппендэктомии.
Острый холецистит среди острых хирургических заболеваний брюшной полости
занимает второе место после аппендицита и составляет 12-15% от общего их
количества. Женщины болеют в 3-5 раз чаще, чем мужчины. С возрастом эта разница
уменьшается. Безкаменный холецистит встречается в 5-10% случаев. Частота
послеоперационных осложнений при этом заболевании составляет 20-30%, а
послеоперационная летальность - 4-19%.
Основными причинами
острого холецистита являются:
1. Желчекаменная болезнь;
полигенетическая желчная гипертензия,
2. Энтерогенный путь
инфицирования (восходящий) при явлениях застоя в желчевыводящий системе;
гематогенный путь - по системе воротной вены при заболеваниях кишечника;
лимфогенный путь при воспалительных процессах в соседних органах.
Клиническая классификация (по А. А. Шалимовым, 1976).
|
1. Безкаменный холецистит. 1) неосложненный холецистит. 2) катаральный (калькулезный или
безкаменный. 2. Деструктивный (флегмонозный,
флегмонозно-язвенный, гангренозный). |
2. Каменный холецистит. 2. Осложненный 1) обтурационной: а) водянка желчного пузыря; б) флегмона желчного пузыря; в) эмпиема желчного пузыря; г) гангрена желчного пузыря. 2) перфоративний: а) с местным перитонитом; б) с разлитым перитонитом. 3) острый холецистит, осложненный
поражениями желчных путей: холедохолитиаз, холангит, стриктура холедоха,
папиллит, стеноз фатерова соска; 4) острый холецистопанкреатит; 5) острый холецистит, осложнен-ный
желчным перитонитом. |
Клиника и диагностика.
У больных наблюдается
острое начало заболевания на почве нарушения диеты (жареная, жирная, острая
пища, алкоголь, яйца, кремы, грибы и др.). Появляется резкая боль в правом
подреберье с иррадиацией в спину, правую лопатку и ключицу, иногда в правую
руку, за грудину, в эпигастральную область. Возникает горечь во рту, тошнота,
рвота. При объективном исследовании появляется иктеричность склер, желтушность
кожных покровов. При пальпации отмечаются боли в правом подреберье, в
эпигастральной области; возникает напряжение мышц брюшной стенки различной
интенсивности, напряженный и болезненный желчный пузырь.
Патоанатомичнимы
симптомами являются:
- Симптом Ортнера -
болезненность при перкуссии в области правой реберной дуги;
- Симптом Мерфи -
усиление болей при надавливании на переднюю брюшную стенку в проекции желчного
пузыря во время глубокого вдоха;
- Симптом Кера - усиление
боли при пальпации в точке желчного пузыря;
- Симптом
Георгиевского-Мюси (френикус-симптом) -резкая боль при надавливании ножек
правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
Наряду с этим у больных
появляются признаки инфекции и интоксикации организма - повышенная температура
тела от субфебрильной до высокой, тахикардия, появляется тенденция к снижению
атртериального давления, язык сухой обложен серым или белым налетом.
При лабораторном
исследовании в общем анализе крови выявляются лейкоцитоз и сошел лейкоцитарной
формулы влево, уменьшение количества эритроцитов; ускоренная СОЭ, при
биохимическом исследовании крови может быть увеличение билирубина (с 2-х суток
после обострения), повышение щелочной фосфатазы, Аминотрансферазы, повышение
активности амилазы крови и мочи.
При рентгенологическом
исследовании на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости, у 15-20%
больных находят рентгеноконтрастные конкременты. По данным УЗИ в 90-95% случаев
удается обнаружить конкременты, увеличенный желчный пузырь, отек его стенки. В
исключительных случаях используется лапароскопия.
Лечения. Все больные острым холециститом госпитализируются в хирургические
отделения. Таким больным назначается постельный режим, голод, холод на правое
подреберье. Для борьбы с болевым синдромом проводится: а) паранефральная
блокада по А. В.. Вишневским; вагосимпатическая блокада; блокада круглой связки
печени по М.Д.Лорен-Енштейном; блокада забрюшинного пространства по Л. Роману;
б ) назначаются
анальгетики: р-р анальгина 50% 2,0-4,0 мл в ) м, в ) в, р-р баралгина 5,0 мл в )
м, в ) в; р-р промедола 1-2% 1,0 п ) к, в ) в;
в ) спазмолитики - р-р
атропина 0,1% 1,0 мл п ) к, р-р эуфиллина 2,4% 5,0-10,0 мо в ) в; г-н
платифиллина 0,2% 1, 0-2,0 мл п ) к, в ) в; г-н папаверина 2% 2,0-4,0 мл в ) м,
в ) в; г-н новокаина 0, 25-0,5% 150, 0-200 мл в ) в; но-шпа 2,0 п ) к, в ) в;
нитроглицерин, метацин.
г ) антигистаминные
препараты – р-р димедрола 1% 1,0-2,0 п ) ш, р-р супрастина 1,0-2,0 мл п ) к, р-р
пипольфена 2,5% 2,0 мл в ) м.
Проводится
противовоспалительная терапия - антибиотикотерапия с учетом флоры и
чувствительности, назначаются сульфаниламидные препараты, кортикостероиды.
Назначается детоксикационная терапия реосорбилакт,
содкилакт, гемодез 00, 0-400,0 в ) в; 5-10% раствор глюкозы 500, 0-1000,0 мл в )
в с инсулином, р-р Рингера 500,0-1000,0 мл в ) в; витамины группы В, С 5% 5,
0-10,0 мл в ) в и др.
По характеру выбора
хирургического вмешательства различают:
1. Вынужденные операции,
которые проводятся по жизненным показаниям в течение 2-3 часов после
поступления больного с холециститом осложненным перитонитом.
2. Срочные операции,
проводимые через 24-72 часа при ухудшении состояния больного, нарастании
клинических симптомов заболевания и при отсутствии эффекта от консервативного
лечения.
3. Отсроченные операции
проводятся в плановом порядке через 7-14 дней после затихания явлений острого
холецистита, нормализации температуры тела, лейкоцитоза, РЗЭ.
Особенности оперативного
вмешательства. Операцией выбора при остром холецистите является
холецистэктомия.
Оперативный доступ
осуществляется с помощью верхне-срединной лапаротомии, косого доступа в правом
подреберье по Федорову, Кером и др.
Наружное дренирование
холедоха выполняется при гнойном холангите, панкреатите и расширении холедоха
более
Операция заканчивается дренированием
подпеченочного пространства хлорвиниловыми трубками. При осложнении разлитым
перитонитом проводится лаваж брюшной полости, дренирование брюшной полости по
классической методике и назогастроинтестинальна интубация для декомпрессии
желудочно-кишечного тракта.
В первые 3-4 суток после
операции лечебные мероприятия должны включать медикаменты, направленные на
восстановление энергетических потер (переливание белков, жиров, углеводов),
коррекцию водно-электролитного обмена, снятия боли, борьбу с микрофлорой
(антибиотики, сульфаниламиды) и гиперкоагуляцию крови (гепарин, кальцинорин, фраксипарин)
под контролем свертывающей системы.
П а н к р е а т и т - острое воспаление поджелудочной
железы, которое сопровождается активизацией ее ферментов с последующим аутолизом
ее же тканей. Воспалительный процесс может быть асептическим, особенно на
ранних стадиях заболевания, и гнойным - при присоединении инфекции.
В структуре ургентной
хирургической патологии острый панкреатит занимает 4-9% от всех острых заболеваний
органов брюшной полости.
Основными причинами
острого панкреатита является:
- Заболевания желчных
путей; злоупотребление алкоголем, жирной острой пищей;
- Повышение давления в
12-ти кишке, дуоденостаз, нарушение функции фатерова соска;
- Инфицирование протоков
т ткани поджелудочной железы;
- Травмы поджелудочной
железы;
- Аутоиммунные процессы в
организме.
Пусковым механизмом
панкреатита является повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы с
выделением клеточного фермента - цитокиназы. Последняя обусловливает переход
неактивных ферментов в активные, (трипсиногену в трипсин, хемотрипсиногену в
хемопсин, липазу, амилазу, что приводит к аутолизу контактных клеток железы.
Классификация (А.А.
Шалимов и соавт, 1990)
1. По морфологическим
изменениям.
1) Отечный панкреатит: а)
серозный; б) серозно-геморрагический.
2. Некротический
панкреатит: а) геморрагический; б) жировой; в) смешанный;
3. Гнойный панкреатит: а)
первично-гнойный; б) вторично-гнойный; в) обострения хронического гнойного панкреатита.
2. По степени тяжести: 1)
легкая, 2) средний, 3) тяжелой степени;
4) чрезвычайно тяжелый
(молниеносный).
3. По клиническому
течению: 1) регрессирующую, 2) прогрессирующую; 3) рецидивирующую.
4. По наличию осложнений:
1) местные осложнения, 2) внутрбрюшные осложнения, 3) осложнения со стороны
других органов и систем.
Клиника панкреатита зависит от стадии заболевания и характера морфологических
изменений в паренхиме железы (отек, панкреанекроз и др.). Главным симптомом
острого панкреатита является сильная опоясывающая боль в верхней половине
живота, которая распространяется на поясничную область, левую половину грудной
клетки; диспепсические расстройства (тошнота, многократная рвота, не приносящая
облегчения больному).
Выявляются выраженные
гемодинамические нарушения: тахикардия, аритмия, гипотония, коллапс.
При пальпации выраженная
боль в проекции поджелудочной железы, положительные симптомы Керт (боль и
резистентность брюшной стенки на 6-
Появляются признаки
капилляротоксикоза: кожный симптом Мондора (фиолетовые пятна на лице и
туловище); симптом Холстед-Турнера (фиолетовые пятна на животе); симптом Кулена
(желтушность в области пупка); симптом Грюнвальда (кровоизлияния в области
пупка).
Большое значение в
постановке диагноза имеют лабораторные и инструментальные методы исследования.
При исследовании крови наблюдаются увеличение количества амилазы (гиперамилаземия),
гипергликемия - увеличение количества сахара в крови, гипокальциемия -
уменьшение количества кальция, гипопротиинемия - уменьшение количества белка,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитоз, гипербилирубинемия-увеличение
количества билирубина, Появление метгемоглобина в крови. В анализе мочи
наблюдается увеличение количества диастазы (диастазурия), увеличение количества
эритроцитов (микрогематурия) и др.
При рентгенобследовании
отмечается вздутие поперечно-ободочной кишки, наблюдается нечеткость контуров
левого поясничного мускула (симптом Тобиа).
При УЗИ отмечается
увеличение размеров поджелудочной железы, неоднородность структуры паренхимы,
возможно выявление патологии билиарной системы.
Лечение.
При лечении острого
панкреатита ведущей является консервативная терапия. Хирургическое лечение
должно дополнять консервативную терапию при отсутствии эффекта от нее и
развития осложнений.
Консервативное лечение
начинается с обеспечения функционального покоя поджелудочной железы.
Назначается голод, с помощью назогастродуоденального зонда проводится
постоянная декомпрессия желудка и двенадцатиперстной кишки.
Для борьбы с болевым
синдромом назначаются анальгетики, спазмолитики и антигистаминные препараты;
проводится паранефральную, парапанкреатические новокаиновая блокада; вводится
0,25% р-р новокаина 150-200 мл, в отдельных случаях проводится перидуральна
блокада.
Для подавления желудочной
секреции назначаются атропин, папаверин, платифиллин, сандостатин и др..
Для подавления
панкреатической секреции используется желудочная гипотермия (с помощью
специального зонда и холодной проточной воды); назначается антиферментные
терапия (контрикал, тразизол, гордокс, панкреатическая рибонуклеаза)
цитостатики (5-фторуцил, фторафур - 5% - 5 мг в течение 2-3 суток.
Таким больным проводят
коррекцию водно-электролитного, белкового, углеводного и других обменов.
Назначается
дезинтоксикационная терапия (гемодез, неокомпенсан, реосорбилакт, форсированный
диурез и др.). При недостаточной дезинтоксикации проводится очистка крови с
помощью лимфосорбции путем дренирования грудного лимфатического протока на шее
в проекции ножек грудино-сосковидной мышцы. Тяжелым больным назначается
антибактериальная и противовоспалительная терапия (индометацин, вольтарен и
др.).
Для улучшения микроциркуляции
в тканях и реологических свойств крови назначаю реополиглюкин, реоглюман,
гепарин, кальциопарин, фраксипарин.
Показаниями к
хирургическому лечению является ухудшение состояния больного и отсутствие
положительной динамики от консервативной терапии в течение 24-48 часов и
появление симптомов перитонита и деструктивного панкреатита.
Выбор метода и объема
операции при панкреатите зависит от его формы или локализации и
распространенности некротического процесса.
При остром отечном
панкреатите, геморрагической имбибиция или наличия стеатонекроза проводится
новокаинизация парапанкреатической клетчатки, широкое раскрытие забрюшинного
пространства вокруг железы и в боковых участках живота с транслюмбальним
дренированием сумки малого сальника и перипанкреатической зоны.
При билиарном
панкреатите, ферментативном холецистите проводится холецистэктомия с наружным
дренированием холедоха. В старых и тяжелых больных декомпрессия желчных путей
проводится через холецистостому.
При очаговых некрозах
поджелудочной железы проводится секвестрэктомия с оменто-панкреатопексией и
дренированием.
При сегментарном некрозе
железы проводится резекция хвостовой части или тела.
При тотальном панкреонекрозе
выполняется панкреатодуоденальная резекция или полное удаление железы (панкреатэктомия).
Прободные язвы желудка
и двенадцатиперстной кишки - осложнения язвенной болезни, стрессовых язв, а также язв
ракового происхождения. Перфорация язвы может возникать спонтанно, но чаще
этому предшествует физическое напряжение, что приводит к повышению
внутрибрюшного и внутриорганного давления.
Различают:
1. Типичную перфорацию
передней стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, сопровождающаяся утечкой
их содержимого в свободную брюшную полость и классической клинической картиной.
2. Атипичное прободение язвы в малый или большой сальник, в полость малого
сальника.
3. Прикрытую перфорацию,
возникающая при закрытии отверстия сальником, едой или стенкой соседнего
органа.
Клиника. Главными признаками типичной перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной
кишки является триада Мондора: а)
внезапная "кинжальная" боль в верхних отделах живота, б) напряжение
мышц передней брюшной стенки (дошкоподобный, ладьевидный живот), в) наличие
язвенного анамнеза.
Вспомогательными
признаками перфоративной язвы является: 1) исчезновение или уменьшение размеров
печеночной тупости (65-70%) при перкуссии (симптом Жобера) 2) изменчивый
характер перистальтики кишечника: в первые 30-40 мин при аускультации -
усиленная перистальтика (вследствие раздражения n. vagus), затем происходит ее
снижение до полного исчезновения ("могильная тишина", "шум
начала - тишина конца" - симптом Мондора), 3) притупление или тупость
перкуторного звука в боковых фланками живота (симптом Де Кервена), вследствие
накопления жидкости, 4) положительные перитонеальные симптомы:
Щеткина-Блюмберга, Чугаева (поперечная складка кожи над пупком), 5) вынужденное
положение больного в постели - на правом боку с поджатыми ногами; 6) быстрое
ухудшение общего состояния. У больных развивается жажда, тошнота, возникает
частое поверхностное дыхание, пульс в первые часы замедленный, появляется
бледность кожи, цианоз слизистых, снижается температура тела.
По клиническому течению
различают несколько стадий перфоративной язвы. 1- стадия шока (6-8 ч), при
перфорации и в первые часы после нее, появляется внезапная боль, которая
сопровождается коллапсом. Больной бледен, кожа покрыта холодным потом, пульс
слабый, артериальное давление снижено. Выражение лица страдальческое, больной
принимает вынужденное положение, подгибает ноги к животу, не может изменить
положение тела. Язык может быть влажным, живот напряжен, дошкоподобный,
болезненный во всех местах. Появляются симптомы раздражения брюшины
(Щеткина-Блюмберга). При перкуссии живота исчезает печеночная тупость (симптом
Спижарного), возникает болезненность и нависание переднего свода прямой кишки
при ее исследовании (симптом Куленкампфа, "крик Дугласа"). Если
больному не оказать своевременно помощь, через 6-8 часов после перфорации
интенсивность боли стихает, напряжение брюшной стенки уменьшается, картина шока
сглаживается - наступает вторая стадия -
мнимого благополучия (через 6-8 ч от начала заболевания). Однако еще через
4-6 часов (12 часов от начала заболевания) состояние больного ухудшается,
появляется тошнота, рвота, тахикардия (пульс частый, слабого наполнения и
напряжения), снижается артериальное давление. Возникает резкое вздутие живота
(паралитическая непроходимость), притупление в боковых фланками живота, и
развивается третья стадия - разлитого
перитонита. Если больному по каким причинам не была оказана помощь в
течение 24 часов от начала заболевания, развивается четвертая - терминальная стадия перфоративной язвы, после которой
наступает смерть.
Важное значение для
установления диагноза прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки имеет
рентгенологическое исследование органов брюшной полости, при котором
обнаруживают воздух (пневмоперитонеум) между правым куполом диафрагмы и верхним
краем печени.
У больных с невыясненной
клинической картиной перфоративной язвы проводят диагностическую
фиброгастродуоденоскопию или вводят в желудок через назогастральный зонд 0,5-
Во всех сомнительных
случаях следует проводить лапароцентез с последующим биохимическим и
цитологическим исследованием полученного содержимого брюшной полости.
Лечение. При подозрении на перфоративную язву желудка или двенадцатиперстной
кишки больного необходимо госпитализировать в хирургическое отделение. До
установления окончательного диагноза категорически запрещено вводить
обезболивающие, спазмолитики, наркотические препараты, давать пить больному.
Методом выбора лечения
перфоративной язвы является неотложная операция. Наиболее распространенной
операцией является зашивания прободной язвы. Ее, как правило, проводят: а) у
больных молодого возраста, при "немых" язвах, у больных с коротким
язвенным анамнезом, б) у больных пожилого и старческого возраста без признаков
малигнизации язвы в) при тяжелом общем состоянии больного и сложной
сопроводительной патологии г) в поздние сроки после перфорации (более 6-8 ч) и
наличие перитонита.
Во всех остальных случаях
проводят иссечение язвы с пилоропластикй или иной дренирующей операцией в
сочетании с селективной, селективно-проксимальной или стволовой ваготомией.
У больных с каллезными,
стенозирующими, множественными язвами, при подозрении на малигнизацию, при
сочетании перфорации с кровотечением, а также у больных с повторными
перфорациями выполняют резекцию желудка по методике Бильрот-I или Бильрота-II.
Основными условиями для выполнения резекции желудка должны быть: а)
удовлетворительное общее состояние больного, б) отсутствие перитонита, в)
возраст больного - до 60 лет.
При категорическом отказе
больного и его родственников от оперативного вмешательства, чрезвычайно тяжелом
состоянии больного применяют методику Тейлора (постоянное отсасывание
желудочного содержимого через назогастральный зонд).
Кровоточащие язвы
занимают 4-е место среди острых хирургических заболеваний органов брюшной
полости и составляют 65-75% всех кровотечений. Послеоперационная летальность
составляет 10-12%.
Чаще всего причиной
кровотечения является арозвный сосуд, находящийся на дне гастродуоденальной
язвы, наиболее частая локализация источника гастродуоденальной кровотечения
Величина и скорость
кровотечения зависят от размеров пораженного сосуда. По частоте возникновения
различают одноразовые, повторные и часторецидивирующие кровотечения. У мужчин
язвы осложняются кровотечением чаще, чем у женщин
Клиника. Гастродуоденальное кровотечение, как правило, возникает внезапно.
Тяжесть состояния больного зависит от величины и скорости кровопотери.
Основными признаками желудочно-кишечного
кровотечения является рвота с примесью крови (haemathemesis), которая
характерна в большинстве случаев для заболеваний желудка, при дуоденальных
язвах случается редко. У больного появляются дегтеобразный стул (melaena),
особенно при профузных кровотечениях и продолжающиеся кровотечениях. Наряду с
этим, усиливается перистальтика кишечника (симптом Гордона-Тейлора), возникают
кровянистые поносы. Встретившись с таким больным, медицинский работник должен решить три вопроса: 1. Какова причина
кровотечения, ее источник? 2. Сколько потеряно крови? 3. Продолжается ли
кровотечение?
Характерным признаком
язвенных кровотечений является уменьшение боли в эпигастрии (симптом Бергмана).
Состояние больного резко
ухудшается, появляются признаки острой кровопотери: а) головокружение, б)
бледность кожных покровов, в) нарастает общая слабость, г) возникают изменения
гемодинамики (тахикардия, снижение артериального давления, увеличение
пульсового и снижение венозного давления).
При лабораторном
исследовании крови находят значительные изменения гемограммы: снижается
количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита.
По выраженности
клинической симптоматики кровотечения различают три степени кровопотери. При
легкой степени кровопотери (20% ОЦК -
При средней степени
кровопотери (30% ОЦК -
Тяжелая степень кровопотери
характеризуется многократной рвотой, меленой, коллапсом. Состояние больного
резко ухудшается. Возникает общая слабость. При осмотре - резкая бледность
кожных покровов. Пульс слабого наполнения и напряжения (более 120 уд за 1 мин),
артериальное давление нестабильное - ниже
Для верификации диагноза
желудочно-кишечного кровотечения, кроме общего, биохимического анализа крови,
коагулограммы, важное значение имеют дополнительные методы обследования:
ургентная эндоскопия, рентгенологическое исследование и др..
Лечение. Больные с острым желудочно-кишечным кровотечением должны быть
госпитализированы в хирургический стационар, независимо от степени кровопотери
и причины, которая ее вызвала. В разгар острого кровотечения допустимая
эвакуация больного только на небольшое расстояние (в пределах района, города)
под прикрытием переливания крови или ее компонентов. Больных с признаками продолжение
кровотечения направляют в реанимационное отделение или в операционную. В
крупных городах таких больных госпитализируют в специализированные отделения
желудочно-кишечных кровотечений. Во время оказания первой медицинской помощи,
больного укладывают в постель, на живот кладут пузырь со льдом (холод),
внутримышечно вводят 2 мл 1% раствора викасола, адроксон или внутривенно 10 мл
10% раствора хлорида кальция. При наличии признаков геморрагического шока
производят внутривенное вливание (желатиноль, реоглюман, фибриногена,
криопреципитата и т.д). Транспортировка осуществляется только в лежачем
положении, лучше санитарным транспортом.
Лечение больных с
желудочно-кишечными кровотечениями может быть консервативным и оперативным.
Консервативное лечение проводят при неуточненном диагнозе, незначительном
кровотечении, у больных с клиникой остановленного кровотечения, наличием
сопутствующих заболеваний и противопоказаний к операции, а также в случаях
отсутствия необходимых условий для выполнения операции (плавание в океане,
экспедиция и др.).
Для улучшения
коагуляционных свойств крови внутривенно назначают: фибриноген (
Для снижения желудочной
секреции назначают 0,1% раствор сернокислого атропина, препараты регуляторных
пептидов - даларгин, сандостатин. У больных с желудочно-кишечным кровотечением
язвенного происхождения назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин,
или Беломет, гистодил, тагомет) 200 мг 3 раза в день или ранитидин (зантак,
гистак, ранисан)
Для пополнения
кровопотери переливают компоненты крови (лучше эритроцитарную массу, плазму
крови). Их необходимо переливать капельно, чтобы не перегрузить кровяное русло
и не поднять артериальное давление. При кровопотерях первой степени препараты
крови не переливают. При кровопотере второй степени (до 1500 мл) необходимо
перелить не менее 500 мл эритроцитарной массы и плазмы, при кровопотере третьей
степени (более 1500 мл) их необходимо влить не менее 750 мл. Следует помнить,
что при больших кровопотерях 60% дефицита объема циркулирующей крови пополняют
за счет переливания компонентов крови (эритроцитарной, тромбоцитарной масс,
плазмы, альбумина и др.), а остальное - за счет кровезаменителей (перфторана,
реополиглюкина, реоглюман, желатиноля и т.д.). Вообще, соотношение перелитой
крови и кровезаменителей должно составлять 1:3, и лишь при тяжелых кровопотерях
- 1:1. На практике пополнения кровопотери регулируют, как правило, по показателям
гемодинамики (пульс, артериальное давление, венозное давление) и гемограммы
(эритроциты, гемоглобин, гематокрит).
После остановки
кровотечения больным рекомендуют соблюдать постельного режима в течение 8-10
дней. Если нет показаний к операции, больного начинают кормить, для этого лучше
использовать диету Мейленграхта. В ее состав входит манная или протертая
рисовая каша, яйца, овощное пюре, протертое мясо, масло, сахар. Пищу принимают
по 100-150 мг каждые 3 часа в охлажденном виде. Диету постепенно расширяют.
Прием пищи нейтрализует соляную кислоту, уменьшает голодную перистальтику, чем
создает условия для формирования тромба и остановку кровотечения.
Наряду с этим, для
остановки кровотечения используют и эндоскопические методы. Так, при эрозивном
гастрите поверхность слизистой оболочки желудка орошают 5% раствором
Σ-аминокапроновой кислоты или 3% раствором перекиси водорода, 0,2%
раствором тромбина. Для остановки кровотечения из язвы на нее наносят клей
МК-6, МК-8, "Лифузоль", "Статизоль". При необходимости
проводят электрокоагуляцию сосуд, который кровоточит. При кровотечениях из
полипов осуществляют эндоскопическую полипэктомию.
Ведущим направлением в
хирургии желудочных и дуоденальных кровотечений это органосохраняющие и
органощадяшие (резекция определенного сегмента желудка) операции. У больных с
кровотечением из варикознорасширенных вен пищевода не всегда можно рассчитывать
на эффективность операции, так как возможны рецидивы кровотечения. У больных с
геморрагическим ерозивным гастритом, синдромом Меллори-Вейса, полипозом и
другими заболеваниями подход к оперативному лечению является индивидуальным,
оно выполняется при невозможности остановить кровотечение консервативными
методами.
Кишечная непроходимость
Кишечная непроходимость
(ileus) - полное или частичное нарушение прохождения содержимого по кишечному
тракту. Занимает третье место среди острых заболеваний живота.
Послеоперационная летальность составляет 6-8% (А. А. Шалимов, 2001).
Основными причинами
кишечной непроходимости могут быть: 1) спайки брюшной полости после травм,
ранений, перенесенных операций и воспалительных заболеваний органов брюшной
полости и таза, 2) длинная брыжейка тонкой или толстой кишок, обуславливающая
повышенную их подвижность, 3) опухоли брюшной полости и забрюшинного пространства.
Классификация кишечной непроходимости:
И. По происхождению:
1. Врожденная. 2.
Приобретенная.
II. По клиническому
течению:
1. Острая. 2.
Хроническая.
III. За нарушение пассажа
кишечного содержимого:
1. Полная. 2. Частичная.
IV. По уровню
непроходимости:
1. Тонкокишечная. 2.
Толстокишечной: а) высокая, б) низкая.
V. По
морфо-функциональной природой:
1. Динамическая кишечная
непроходимость: а) паралитическая б) спастическая в) гемодинамическая.
2. Механическая кишечная
непроходимость: а) странгуляционная б) обтурационная в) смешанная.
Клиника. В клиническом течении кишечной непроходимости выделяют три стадии:
1. Стадию острого
нарушения кишечного пассажа (фазу компенсации).
2. Стадию
гемодинамических расстройств в стенке кишки и ее брыжейки (фазу субкомпенсации).
3. Стадию перитонита
(фазу декомпенсации). Начало заболевания внезапное, чаще через 1-2 ч после
приема пищи. Наиболее ранним и постоянным симптомом кишечной непроходимости
является схваткообразные боли в животе, которые бывают наиболее сильными при
странгуляционной форме непроходимости. Боль постепенно нарастает, но в терминальной
стадии заболевания, после развития гангрены кишечника и перитонита, она стихает.
Вторым признаком кишечной непроходимости является рвота (75-80%), наиболее
часто встречается при высоких уровнях непроходимости (узлообразованием,
завороте тонкого кишечника, спаечной непроходимости).
Характерными признаками
кишечной непроходимости является вздутие живота, задержка стула и газов. При
осмотре живота можно увидеть сокращение кишки (перистальтические волны) и
услышать перистальтические шумы (урчание) на расстоянии. При пальпации, на
начальной стадии заболевания живот мягкий, умеренно болезненный, впоследствии
возникает мышечная защита, появляются симптомы раздражения брюшины. При перкуссии
можно обнаружить зону высокого тимпанита над раздутой кишкой. При аускультации
живота в начале заболевания прослушивают усиленные перистальтические шумы, а
впоследствии, с ухудшением состояния больного, перистальтические шумы угасают:
"шум начала", "тишина конца" (Мондоро).
Для кишечной
непроходимости характерны некоторые патогномоничны признаки: А) симптом Валя -
ограниченное эластичное колбасоподобное образование б) симптом Склярова -
"шум кишечного плеска", в) симптом Кивуля - металлический звук над
раздутой петлей кишки г) симптом Шланге - видимая перистальтика кишки после
пальпации живота; д) симптом Спасокукоцкого - "шум падающей капли",
е) симптом Грекова (Обуховской лиуголовные) - зияние анального отверстия и
балоноподибне расширение ампулы прямой кишки. При рентгенологическом
исследовании обнаруживают чаши Клойбера - уровни жидкости и газа в петлях
кишечника
При установлении диагноза
кишечной непроходимости следует проводить дифференциальную диагностику с
прорывной гастродуоденальной язвой, острым панкреатитом, острым холециститом,
почечной коликой и т.д.
Лечение. Все больные с кишечной непроходимостью подлежат госпитализации в
хирургическое отделение. В течение первых 1,5-2 ч после принятия в стационар
таким больным проводят обследование и комплексную консервативную терапию,
которая носит дифференциально-диагностическое значение и одновременно является
предоперационной подготовкой. Для борьбы с абдоминальным болевым шоком
назначают анальгетики, спазмолитики, нейролептаналгетикы, паранефральные
новокаиновые блокады. Осуществляют ликвидацию гиповолемии с коррекцией
электролитного, углеводного и белкового обменов с помощю введения солевых
кровезаменителей, 5-10% раствора глюкозы, альбумина, протеина и плазмы крови.
Расчет количества жидкости, необходимой для нивелирования гиповолемии,
осуществляют по показателям гематокрита, верхней границей нормы которого
считают 40%. На каждые 5% выше этой величины следует переливать 1000 мл
жидкости.
Коррекцию
гемодинамических показателей, микроциркуляции и дезинтоксикации проводят с
помощью внутривенной инфузии реополиглюкина, рефортана, перфторана, неогемодеза
и др.
Декомпрессию ЖКТ
осуществляют с помощью назогастрального зонда и промывания желудка, а также
сифонной клизмы. Своевременно и технически правильно выполненная сифонная
клизма имеет важное значение для ликвидации кишечной непроходимости и
предупреждения различных осложнений.
Ликвидировать кишечную
непроходимость такими консервативными средствами удается у 50-60% больных с
механической кишечной непроходимостью.
Пациентам с динамической
(паралитической) кишечной непроходимостью целесообразно провести стимуляцию
кишечника. С этой целью: 1) подкожно вводят 1,0 мл 0,05% раствора прозерина, 2)
через 10 мин внутривенно струйно вводят 60 мл 10% раствора хлористого натрия,
3) проводят гипертонической клизму. При неэффективности консервативной терапии
в течение 1-2 ч осуществляют хирургическое лечение.
Надо отметить, что
единого метода ликвидации острой кишечной непроходимости не существует. В
большинстве случаев при механической кишечной непроходимости проводят рассечение
спаек, сжимающие кишку, расправление заворота и узлообразования,
дезинвагинацию, удаление обтурирующие опухоли т.д. При нежизнеспособности
определенного участка кишки выполняют ее резекцию вместе с 30-
Для удаления застойного
кишечного содержимого и обеспечения декомпрессии кишечника в послеоперационный
период проводят назогастроинтестинальну интубацию, которая предусматривает
проведение в тонкую кишку эластичного зонда толщиной 8-
В связи с угрозой
возникновения пневмонии у больных пожилого возраста интубацию кишечника лучше
проводить через гастростому или цекостому. На сегодня широкое клиническое
применение получила интубация кишечника назогастральных способом с
использованием второго толстого зонда как проводника первого. Такая методика не
только упрощает саму процедуру интубации, но и облегчает проникновение через
пилорический сфинктер и дуоденоеюнальний изгиб, а также предупреждает заброс
кишечного содержимого в ротовую полость и трахею. При этом зонд пытаются провести
в тонкую кишку как можно дальше и удаляют его на следующий день после появления
перистальтики и отхождения газов, однако не позднее чем на 7 сутки, поскольку
более длительная экспозиция зонда несет реальную угрозу образования пролежней в
стенке кишки.
В конце операции брюшную
полость дренируют в обоих подвздошных областях и двух подреберьях спаренными
синтетическими дренажными трубками диаметром 0,8-
В послеоперационном
периоде всем больным продолжают лечение, направленное на коррекцию гомеостаза.
С этой целью осуществляют вливанияе жидкостей (не менее
При благоприятном течении
послеоперационного периода работоспособность у больных восстанавливается через
3-4 недели, однако если во время операции была проведена резекция кишечника, то
после операции у больных могут возникать различные нарушения всасывания и
стойкая утрата трудоспособности.
ГРЫЖИ
ЖИВОТА
Г р ы ж а (hernia) -
выпячивание органов брюшной полости через естественные отверстия или или
приобретенные дефекты брюшной стенки. От грыжи следует отличать подкожную
евентерацию, для которой характерно также выход внутренних органов через
дефекты брюшной стенки, однако эти органы не покрыты париетальным листком
брюшины. Грыжи живота могут быть внешними (паховые, бедренные, пупочные и др.)
и внутренними при чрезмерном выпячивании внутренностей в разные щели, карманы
брюшины, брыжейки, природные и приобретенные отверстия диафрагмы
(диафрагмальные грыжи).
Грыжа состоит: 1. С грыжевых ворот, которые могут быть
врожденными или приобретенными,которые выходят через отверстия в
мышечно-апоневротичному слое брюшной стенки. Через естественные отверстия как
правило проходят сосуды, нервы (через паховый канал проходит у мужчин и
семенной канатик, у женщин круглые связки матки). Грыжевые ворота могут
образовываться и в результате травмы (разрыв диафрагмы), ранения или
хирургических операций.
Следует помнить, что
иногда в грыжевой мешок может опускаться орган, частично покрытый брюшиной
(мочевой пузырь, слепая кишка), такие грыжи называются к о с ы м и. Если
содержимое грыжевого мешка свободно вправляется в брюшную полость, то такие
грыжи называются свободными, вправимыми. При образовании спаек между стенками
грыжевого мешка и органами живота, его содержимым, вследствие постоянной
травматизации (ношение бандажа, специальных фиксаторов, склонность к защемлению
и др.) возникает н е в п р а в и м а грыжа. Следует отличать невправимую грыжу
от ущемльоной.
Под ущемленной грыжей следует понимать внезапный выход и сдавление
органов брюшной полости в области узких ворот или шейки мешка. Среди острых
хирургических заболеваний органов брюшной полости ущемленыегрыжи встречаются у
10% больных.
Основными причинами
ущемленным грыж являются: 1) узкие грыжевые ворота; 2) плотность и неподатливость
краев грыжевых ворот; 3) повышение внутрибрюшинном давления (физическое
напряжение, кашель); 4) изменения органов, которые являются содержимым мешка (перекрут
кишечника, переполнения содержимым ).
По механизмам
возникновения различают е л а с т и ч е с л о е, к а л о в -ое и с м е ш а н о е ущемление.
Эластическое ущемление
чаще встречается у субъектов с хорошо развитыми мышцами передней брюшной стенки
вследствие: а) внезапного выхода внутренностей через узкое грыжевое кольцо; б)
ишемии и отека органов и рефлекторного спазма мышц, окружающих грыжевое кольцо.
Каловые ущемления чаще
встречается у пожилых людей с ослабленной перистальтикой кишечника при наличии
широких грыжевых ворот и с чрезмерным переполнением содержания приводной петли
кишки.
При сочетании калового и
эластичного ущемление возникает смешанное ущемление.
Встречаются редкие формы ущемление:
а ) р е т р о г р а д н о
е - г р ы ж а Майдла или "W" - подобное ущемление, при котором петля
кишки лежит не в грыжевом мешке, а в брюшной полости и которую можно выявить
при внимательной ревизии петель кишечника в грыжевом мешке или лапаротомии; б )
п р и с т и н н о е - г р ы ж а Рихтера, При попадании в удавку части стенки
кишечника; в ) ущемление дивертикула Меккеля - грыжа Литтре; г ) ущемление
жировой подвески толстой кишки.
Клиническая картина. Эластическое ущемление клинически проявится, как правило
тремя симптомами: а) внезапной болью в месте выпячивания или в животе, б)
увеличением объема и напряжения выпячивания; в) невозможность вправить грыжевое
выпячивание, которое ранее свободно вправлялось. Наряду с этим у больных
развивается картина острой кишечной непроходимости, симптом Валя, "шум
плеска" и др.) появляются признаки воспаления в области грыжевого
выпячивания, а также развивается перитонит поздних стадиях заболевания.
Каловые ущемление в
отличие от эластичного развивается постепенно, выпячивание не такое
болезненное, определяется кашлевой толчок при исследовании мешка. Диспепсические
расстройства развиваются постепенно, общее состояние ухудшается со временем.
Дифференциальную
диагностику ущемленной грыжи нужно проводить с невправимою грыжей. Паховую
ущемленную грыжу необходимо отличать от острого пахового лимфаденита, водянки
яичка и орхита у мужчин, бедренной грыжи, воспаление мошонки, тромбофлебита вен
семенного канатика. Бедренную грыжу от пахового лимфаденита, холодного абсцесса
(ТБС заплыв позвоночника) следует также отличать от варикозного расширения
большой подкожной вены. Пупкову грыжу - от метастаза рака желудка в пупок,
омфалоиту.
Лечение. Ущемленная грыжа подлежит безотлагательному оперативному лечению
независимо от характера локализации и времени ущемления. При самовольном
вправлении ущемленной грыжи при госпитализации тактика у таких больных должна
быть индивидуальной. В случае улучшения общего состояния, больной подлежит
госпитализации и наблюдению. При появлении клиники острого живота проводится
неотложная операция - срединная лапаротомия с ревизией и последующим решением
тактических вопросов (ликвидация грыжи, резекция кишки и др.). При отсутствии
клиники острого живота больные после вправления, ущемленные грыжами оперируются
в плановом порядке.
Вправление ущемленной
грыжи следует проводить только в исключительных случаях: у больных с тяжелым
общим заболеванием (обширный инфаркт, нарушение мозгового кровообращения,
коматозное состояние), еслы со времени ущемление прошло не более 1-1,5 часа.
Основными этапами
операции являются: общее обезболивание; оперативный доступ - осуществляется
разрезом над выпячиванием грыжи; следует помнить, что содержимое грыжевого
мешка и его вода могут быть инфицированы, а потому необходимо тщательно
отграничить подкожно-жировую клетчатку салфетками, насыщенными антибиотиками,
антисептиками и уж затем проводить вскретие мешка. Удаление грыжевой воды и
фиксировать ущемленный орган необходимо так, чтобы во время он не скользнул
брюшную полость, потом хирург проводит определение жизнеспособности ущемленного
органа и заканчивает операцию пластикой ворот грыжи.
Реанимации и интенсивной терапии в акушерстве и гинекологии
Особенности течения беременности осложненной гестозом.
Беременность как
физиологический процесс сопровождается рядом количественных и качественных
изменений в организме женщины. Высокое стояние диафригмы создает тенденцию к
смещению сердца и поджатие легких, уменьшает их экскурсию и ухудшает
вентиляцию. Изменяются параметры гемодинамики. ОЦК увеличивается в 1,5 раза,
развивается склонность к гипертензии. Беременная матка давит на нижнюю полую
вену, что способствует развитию синдрома "нижней полой вены. У большинства
женщин эти изменения компенсированы и беременность заканчивается
физиологическими родами. Однако, существует определенная группа риска, где
возможно развитие гестозов (токсикозов)
беременных. Сюда относят женщин с хроническими заболеваниями почек. Различают гестозы первой и второй половины
беременности. К особенностям течения беременности осложненной гестозом следует
отнести то, что начиная с четвертой - пятой недель в организме
женщины образуются иммунные комплексы, которые влияют на ЦНС, мочевыделительную
систему и др. У беременных с хроническими заболеваниями почек
наблюдаются их обострения, сопровождающиеся потерей белка с мочой, что, в свою
очередь, ведет к гипопротеинемии. Повышение АД приводит к увеличению
фильтрации, а снижение коллоидно-осмотического давления плазмы к уменьшению
реабсорбции при транскапилярном обмене. Таким образом возникает отек интерстициального
пространства, который клинически проявляется головной болью, тошнотой, рвотой,
обмороком, одышкой, повышением артериального давления, тахикардией и
периферическими отеками. У таких беременных возможно развитие эклампсии
(дородовой, в родах и послеродовой). При тяжелой форме нефропатии, преэклампсии
для ведения родов внутривенно вводят 2-4 мл 0,25% р-ра дроперидола, 10-15 мл
25% р-на сульфата магнезии в комбинации с пипольфеном или сибазоном.
Одновременно проводят ингаляцию закисно-кислородной смеси (1:1). В послеродовом
периоде для предупреждения развития эклампсии используют по 5 -10 мг седуксен,
а также антигистаминные препараты и нейролептики. Эффективной остается
магнезиальная терапия. Магния сульфат используют по 5 - 10 мл 25% раствора как
внутривенно, так и внутримышечно, причем дозу и кратность введения решают индивидуально.
К инфузионной терапии относятся сдержанно. Если не удалось предотвратить
развитие эклампсии и у больных наблюдаются судороги и обмороки - это может
привести к гипоксии и гиперкапнии, дыхательному и метаболическому ацидозу,
судорожных состояний, асфиксии и смерти. Поэтому, первым мероприятием является
налаживание надежного венозного доступа, введение в наркоз (седуксен, тиопентал
натрия). Особое значение придают переводу больных на ИВЛ, которая показана при
невозможности снятия приступа, при острой дыхательной и сердечно-сосудистой
недостаточности, длительном коматозном состоянии, а также, в случае, когда
предполагается операция кесаревого сечения. Такой перевод позволяет
предупредить, развитие осложнений со стороны различных органов и систем (ЦНС,
почки, печень, кишечник). Роженицы, склонные к эклампсии находятся на лечебно-охранном
режиме не менее семи суток.
Эмболия околоплодными водами –
занимает особое место среди осложнений в акушерской практике.
Хотя это осложнение встречается не так часто, но оно характеризуется
высоким процентом летальности. Одной из причин эмболии околоплодными водами является неостановленное акушерское
кровотечение, при котором всасывается вода в сосудистое русло и с током крови
доносятся до ветвей легочной артерии. Высокое содержание простагландинов обусловливает
клиническую картину кардио-пульмонального шока, проявлениями которого
являются одышка, кашель, цианоз, стойка гипертермия, повышенное потоотделение,
прогрессирующее снижение количества еритроцотив и тромбоцитов, развитие ДВС -
синдрома.
Синдром ДВС. Причинами его
возникновения являются первичная и вторичная коагулопатии, развивающихся
вследствие недостаточного синтеза факторов свертывания крови, емболии
околоплодными водами, приращения плаценты, атонические кровотечения, а также,
поздний токсикоз беременных, ожирение, инфекционные заболевания и др.
К патологическим
состояниям относят кровопотерю в родах более 10%. Всякая кровотечение
обусловливает ряд компенсаторных реакций в организме. Так, из интерстиция в
сосудистое русло переходит около 750 мл жидкости в сутки, в то же время уменьшается
емкость сосудистого русла, увеличивается общее периферическое сосудистое
сопротивление. При истощении механизмов адаптации развивается геморрагический шок, в котором в
зависимости от степени кровопотери выделяют три стадии: компенации, субкомпенсации и декомпенсации. Если первые две стадии
обратимые, то в третьей - резко наступает срыв компенсаторных реакций и быстро
подавляются основные функции организма.
Стадии течения ДВЗ-синдрома.
1 - стадия
гиперкоагуляции. В результате активации сосудисто-тромбоцитарных и гемокоагуляционых механизмов свертывания
крови образуются сгустки фибрина, которые блокируют сосуды микроциркуляции. При этом возникает дефицит факторов свертывания крови (фібриногена).
Организм противодействует
этому, активизируя противосвертывающую и фибринолитическую системы, которые также
истощаются.
2 - стадия коагилопатії потребления. У больных отмечается острый дефицит и инактивация факторов свертывания крови, антикоагулянтов и естественных фибринолитиков. Зато оказываются в
избытке антикоагулянты, которые образовались в ходе реакций (продукты
деградации фибриногена). Лабораторно эта стадия проявляется
снижением концентрации фибриногена (<1 грамм/л), протромбінового индекса (<40%), тромбоцитов С< 10 х 109
/л), и появлением фрагментированых эритроцитов. Последние
образуются в результате того, что в сосудистом русле при гиперкоагуляции
зависают нити фибрина, проходя сквозь
какие эритроциты разрушаются.
3 - стадия коагулепатических кровотечений. Она проявляется кровотечениями: маточными (в акушерской пратике) и кровотечениями с других органов, систем и тканей
(после внутривенных, внутримышечных,
подкожних инъекций), из носа, желудка и тому подобное).
4 – стадия разрешения и остаточных явлений.
Первая помощь заключается в своевременном надежном венозном доступе и
применяемых инфузионно-трансфузионной терапии, объем и качественный состав
которой зависит от степени кровопотери. Так при кровопотере до
Интенсивная терапия и
общие положения
1. Ликвидация факторов агрессии (источника кровотечения,
очагов инфекции, воспаления, цитокінів, токсинов, комплексов
анафилаксии).
2. Возобновление
ОЦК (эффективным проведением инфузійно-трансфузионой терапии с применением реополіглюкина, альбуміна, переливание
свежезаготовленной крови).
3. Нормализация свертывающей, противосвертывающей и фибрино- литической
систем крови. Для этого применяют небольшие дозы р-на гепарину (по 1 тыс. ОД капельно в
течение каждого часа на фоне массивных переливаний свежезамороженой плазмы
(6-10 и больше флаконов, в которой находится антитромбін III, и
с помощью которого реализируется действие гепарина. Кроме того,
свежезамороженная плазма содержит наибольшее количество всех
факторов свертывания крови,
естественные антикоагулянты и фибринолитики,
которые в данном случае есть в дефиците.
4. Для остановки процесса
патологического фібриноліза (3
стадии) - можно применить ингибиторы протеаз: контрикал, трасилол (обязательно после предыдущей гепаринізації на фоне переливания плазми).
5. Ликвидация последствий ДВЗ-синдрома (гипоксии, метаболического и
респираторного ацидоза, лечения синдрома "шоковых органов").
Реанимация и интенсивная терапия в педиатрии.
1.
Анатомо-физиологические особенности детского организма
Головной мозг у новорожденных отличается
относительно большими размерами, хорошо выражены крупные извилины и борозды.
Мозжечок развит слабо, боковые желудочки растянуты. Миелинизация проводящих
путей в центральной нервной системе выражена недостаточно, наибольшая
интенсивность ее процессов наблюдается на первом и втором годах жизни. Однако
даже в старшем детском возрасте, в коре головного мозга встречаются немиэлиновые волокна.
Кровоснабжение мозга у
детей гораздо лучше чем у взрослых, что способствует быстрому развитию мозговой
ткани. Но отток крови, особенно у детей первого года жизни, имеет значительные
отличия от такого у взрослых, что связано с заращением родничков и развитием
диплопических вен. Это создает условия к накоплению токсичных веществ и
метаболитов и способствует развитию токсических форм инфекционных заболеваний.
В таких случаях значительную роль играет большая проницательность ГЭБ. Следует
отметить, что вещество мозга очень чувствительна к повышению внутричерепного
давления, что может быстро вызвать дегенеративные изменения нервных клеток и
способствовать развитию судорогов. Не сформирована система терморегуляции. Это
связано с поздней дифференциацией нервных клеток, регулирующих теплопродукцию и
теплоотдачу и создает угрозу к развитию гипертермического синдрома.
Сердечно-сосудистая
система Основной
особенностью деятельности сердечно-сосудистой системы у грудных детей является
"централизация кровообращения". Слабо развиты механизмы, регулирующие
периферическое сосудистое сопротивление и перераспределение крови. Частота
пульса зависит от возраста ребенка и составляет: у новорожденных - 120-140, однолетних
детей - до 120, в трехлетнем возрасте - 105, в пять лет - 100, в восьмилетнем
возрасте - 85 и в 12 лет - 80 ударов в минуту. Возрастную норму артериального
давления рассчитывают по формуле: АДС = 90 + 2n;
АДД = 60 + n, где АДС –
ситолическое, АДД – диастолическое, , n
- возраст ребенка в годах.
Дыхательная система. Нос у новонародженых отновительно
малый, полости его не развитые, нижний носовой ход отсутствует. В слизистой
много кровеносных сосудов и лимфоидной ткани. Появление малейших признаков
воспаления способствует отеку слизистой и резко затрудняет дыхание, так как,
дыханию через рот мешает большой язык. Гортань имеет воронкообразный форму и
размещена на уровне IV позвонка (высоко). Диаметр ее составляет 4-
Функциональные
особенности почек заключаются в том, что у детей снижена их концентрационная
способность. В эндокринной системе слабо развиты надпочечники. В распределении
воды по секторам, в отличие от взрослых, внутриклеточная вода составляет 23-25,
а внеклеточная - 45-47% от массы тела, что способствует быстрому отека интерстиция.
Буферные системы характеризуются относительно малой емкостью, поэтому у детей
быстрее возникают расстройства кислотно-основного равновесия.
Гипертермический синдром. Его причиной может быть влияние
пирогенных факторов, нарушения электролитного обмена и теплообмена. При этом
имеет место стойкое повышение теплопродукции и снижение теплоотдачи.
Температура тела достигает 39,5-40,0оС. Состояние ребенка резко
ухудшается, подавляется деятельность ЦНС, тахипное и тахикардия меняются на
брадипное и брадикардию, нарушается сердечный ритм и снижается артериальное
давление. Дети могут умереть от отека головного мозга, энергодефицита и
расстройств гемокоагуляции. Особенно опасна злокачественная гипертермия -
повышение температуры тела до 42-43о С. Она обусловлена
наследственными факторами. Ферментными аномалиями мышечных клеток, после
применения миорелаксантов и их деполяризующего действия, при котором выделяются
химические вещества, которые влияют на гипоталамус.
При лечении детей с
гипертермичним синдромом, развившимся на фоне инфекции, сначала назначают
массивную антибактериальную и общеукрепляющую терапию и лишь при длительной
гипертермии - антипиретики. Если высокая температура обусловлена потерей
жидкости, то мероприятия интенсивной терапии направлены на коррекцию дисгидрии
и нарушений электролитного баланса. У детей с вирусными заболеваниями терапии
начинают с назначение интерферона. При злокачественной гипертермии
(центрального генеза) применяют физическое охлаждения и медикаментозную
терапию.
Судорожный синдром. У больных острыми инфекционными и хирургические заболевания, наряду с
развитием гипертемического синдрома, часто наблюдаются судороги. Последние, как
правило, обусловлены отеком мозга. Наиболее часто они встречаются при
черепно-мозговой травме, водно-электролитных нарушениях, менингитах и
энцефалитах. Судороги сопровождаются гипоксией и гиперкапнией мозга и
проявляются потерей сознания, рвотой, нарушениями внешнего дыхания и
деятельности сердечно-сосудистой и других систем организма, что приводит к
значительным нарушениям метаболизма. В интенсивной терапии больных детей с
судорожным синдромом основное внимание обращают на обеспечение проходимости
дыхательных путей, оксигенотерапию. Для противосудорожной терапии используют
антигистаминные средства, атарактики, препараты барбитуровой кислоты, натрия
оксибутирата, магнезии сульфат, нейролептики, анальгетики, закись азота в
комбинации с фторотаном. Если такая терапия неэффективна - применяют
миорелаксанты, интубацию трахеи и ИВЛ. В дальнейшем проводят комплексную
противоотечную терапию мозга.
Обструкция дыхательных путей
у детей возникает при аспирации инородных тел, сужении просвета бронхов
вследствие гиперсекреции, отека слизистой оболочки при бронхиолитах, а также,
при стенозирующем ларингите (крупе). Различают четыре степени дыхательной недостаточности. При I
ст. клинические проявления в состоянии покоя выражены мало или вообще
отсутствуют и проявляются только при физической нагрузке в виде удушья,
тахикардии и перорального цианоза. Насыщение артериальной крови кислородом
составляет 90 об. . Интенсивной терапии не нуждаются. При II ст. дыхательной
недостаточности наблюдается умеренная одышка (частота дыханий увеличена на 25%
от нормы), тахикардия, бледность кожи и акроцианоз. Артериальное давление умеренно
повышается, насыщение артериальной крови кислородом составляет от 70 до 90
об.%. Ингаляции увлажненного кислорода значительно улучшают состояние больного.
При дыхательной недостаточности III ст. частота дыхательных движений резко
возрастает (150% от нормы), наблюдается умеренный цианоз кожи, липкий пот,
поверхностное дыхание. АД снижается, тахикардия меняется на брадикардию, насыщение
артериальной крови кислородом составляет 60-70 об. %, Напряжение СО2 в крови -
70-
При стенозирующем ларингите, в независимости от тяжести
состояния, всех больных госпитализируют
в ПИТ анестезиологического отделения, где им обязательно проводят поднаркозную
прямую ларингоскопию с диагностической и лечебной целями.
Для всех больных со
стенозирующей патологией дыхательных путей следует использовать частое поворачивание
больного в постели в различных дренажных положениях и вибрационный массаж.
Вязкость бронхиального секрета уменьшают путем увлажнения кислородных смесей и
применения в них трипсина и хемотрипсина, а также внутривенной инфузии
изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы. При обструкции
бронхиол используют лаваж трахео-бронхиального дерева 0,9% раствором натрия
хлорида. Микротрахеостомию используют у старших детей при трахеобронхитах. В
случае наличия инородного тела в дыхательных путях - показана
фибробронхоскопия. Интубацию трахеи проводят для временного восстановления
проходимости дыхательных путей (до семи суток) при стенозах трахеи, проведения
ИВЛ и санации трахео-бронхиального дерева. В случае, когда предполагается
долговременная ИВЛ, отоларингологи накладывают трахеостому. В дыхательных
смесях, как правило, используют кислород
в концентрации до 40 об. . Высшие его концентрации способствуют к развитию
гиалиноза мембран альвеолоцитив, угнетение синтеза сурфактанта и появления
кислородных пневмоний.
У детей с стенозирующими
заболеваниями дыхательных путей эффективным в лечении является применение
кислородных палаток, а также метод самостоятельного дыхания при постоянном
положительном давлении. Широко применяется гипербаротерапия (1,5 атм на 1,5-2
часа). Если ребенок находилась продолжительное время на искусственной
вентиляции легких, то при переводе ее на самостоятельное дыхание возможны
различные осложнения (гипотония, брадипное, апноэ, аритмии и др.). Поэтому в
период адаптации медицинский персонал должен активно наблюдать за состоянием
ребенка.
Нарушение обмена воды проявляется в виде
гипогидратации и гипергидратации, которые могут быть гипо-, изо-и
гипертоническими, а в зависимости от водяных секторов - внутриклеточными и
внеклеточным. Возможны,
также, комбинированные нарушения, которые характеризуются, например,
внутриньоклеточнной гипогидратацией и внеклеточной гирегидратацией и т.п.
Внутриклеточная гипергидратация развивается при бесконтрольном
введении бессолевого и изотонического растворов больным, которым ранее
применяли диуретики, детям, которые имели поносы и рвоту. Она обусловлена
снижением осмолярности внеклеточной жидкости. При этом вода перемещается в
клетку по градиенту концентрации. В клинической картине преобладают симптомы
повышенного внутричерепного давления и отека мозга. В периферической крови
уменьшена концентрация натрия.
Первая помощь включает прекращение поступления воды в организм, введение
мочегонных и слабительных для ускорения вывода жидкости, применение
концентрированного (10%) раствора натрия хлорида для повышения осмолярности
внеклеточной жидкости. Используют перитонеальний диализ и гемодиализ в режиме
ультрафильтрации.
Внеклеточная гипергидратация наблюдается у больных с патологией
мочевыделительной системы и при чрезмерном введении солевых растворов,
содержащих натрий. К клиническим проявлении относят отек мозга, отек легких,
гипертензию, олигурия и анурию. Такое паталогическое состояние сопровождаются
метаболическим ацидозом и гиперкалиемии.
Первая помощь сводится к уменьшению употребления воды и солей, назначении
слабительных. Если внеклеточная гипергидратация обусловлена гипопротеинемией,
больным применяют белковые препараты.
В случае, когда увеличивается
образование эндогенной воды, проводят инфузию солевых и гипотонических растворов,
при недостаточном вывыдении жидкости из организма - развивается общая гипергидратация. Ее клинические проявления
обусловлены как клеточной, так и внеклеточной гипергидратацией. Первая помощь и
принципы терапии описанные выше.
Клеточная гипогидратация ьожет быть обусловлена большими потерями воды при
поносе, рвоте, гипертермии, одышке, полиурии, а также избыточным внутривенном
введением гипертонических растворов и растворов с высоким волемическим
коэффициентом. Волемический коэффициент свидетельствует о том, как изменится
объем циркулирующей крови при введении одного литра инфузионного стимуляторов.
Так, для 5% р-ра глюкозы составляет 0,15, для 0,9% р-ра натрия хлорида - 0,3;
для реополиглюкина - 1,21; для альбумина - 1,47.
Если дефицит воды
составляет до 2%, у детей появляется жажда, кожа становится сухой, нарушается
голос, западают глазные яблоки и роднички. Когда теряется около 10% жидкости,
появляется сонливость, мышечные подергивания, нарушения внешнего дыхания.
Возможно развитие стойкой гипотонии вследствие уменьшения сердечного выброса.
Первая помощь заключается в регидратационной терапии: при гипертермии,
одышке и полиурии используют энтеральное введение жидкости, при рвоте и поносе
- парентеральное. Основным средством для инфузионной терапии является 5% р-н
глюкозы. Противопоказано введение солевого и растворов с высоким волемическим
коэффициентом, что приводит к увеличению коллоидно-осмотического давления внеклеточной
жидкости и вызывает дальнейшую гипогидратацию клеток.
Внеклеточная гипогидратация обусловлена потерей натрия и уменьшением осмолярности
внеклеточного сектора. Вода может теряться как через почки, так и переходить в
клетку по градиенту концентрации. Клинические проявления таких нарушений
выражаются головной болью, рвотой, гипертермией, гипотонией и тахикардиею.
Первая помощь заключается в назначенни гипертонического (10%) р-на натрия
хлорида и восстановлении ОЦК изотоническими растворами. Введение 5% р-ра
глюкозы протпоказано. Регидратационная терапию проводят как внутрвенно, так и
внутрикостно в бугристисть большеберцовой кости. При возможности энтерального
введения используют «Регидрон».
При общей гипогидратации,
мероприятия интенсивной терапии начинают с назначения 5% р-ра глюкозы. Это
способствует, прежде коррекции клеточнои гипогидратации. В дальнейшем переходят
на инфузию физиологических растворов. Для вычисления дефицита воды в организме
используют формулу: Д н2о = (Ht б-го - HtN / HtN) * 0,2 * MT (л),
где Ht б-го - гематокрит больного, HtN - гематокрит в норме, МТ - масса тела,
0,2 - объем внеклеточной жидкости организма.