Цукровий діабет. Клініка, діагностика, лікування.
Ускладнення цукрового діабету.
Захворювання щитовидної залози Клініка,
діагностика, лікування.
Цукровий діабет –
одне з найпоширеніших захворювань із неухильною тенденцією до зростання. За даними
ВООЗ, частота його в середньому коливається від 1,5 до
3-4%, значно зростаючи в розвинутих країнах світу (до 5-6%). При цьому майже
90% припадає на хворих із ЦД 2 типу. У структурі ендокринних захворювань ЦД
займає близько 60-70%. Тепер у світі налічується майже
150 млн. хворих на діабет, в Україні – до 1 млн. Справжня захворюваність є
значно більшою, оскільки в кожного другого-третього хворого ЦД не
діагностований. За прогнозами, до 2010 р. у світі
налічуватиметься понад 230 млн. хворих на діабет.
Захворюваність вища
серед осіб похилого віку. За прогнозом американських
експертів, у разі збільшення середньої тривалості
життя до 80 років кількість хворих на ЦД 2 типу в США становитиме понад 17%
усього населення. Населення України також невпинно старішає.
Геронтологи вважають, що через 25 років практично кожному 3-му жителю країни
буде понад 60 років. Ураховуючи соціально-економічну й екологічну ситуацію в
Україні, ймовірність непередбачуваного зростання ЦД, особливо 2 типу, дуже
велика. Найвищий відсоток захворюваності спостерігається серед осіб з ожирінням. Так, у людей з помірним ступенем ожиріння
частота діабету збільшується в 4 рази, з різко
вираженим ожирінням – у 30 разів. Таким чином, ожиріння і похилий вік належать
до основних чинників ризику, які зумовлюють схильність до розвитку діабету.
Зростання захворюваності, тяжкі інвалідизуючі наслідки,
особливо серед працездатного контингенту населення, висока летальність призвели
до того, що ЦД увійшов до тріади хвороб, які є найчастішою причиною інвалідизації
та смертності людей (атеросклероз, рак, власне ЦД). ВООЗ констатує, що ЦД зумовлює підвищення смертності в 2-3 рази і
скорочує тривалість життя на 10-30%.
Причини,
що спричиняють зростання захворюваності на діабет, такі: збільшення в структурі
населення осіб зі спадковою схильністю до ЦД; зростання середньої тривалості
життя людей з підвищенням відсотка осіб похилого віку, які частіше хворіють на діабет;
інтенсифікація життя; погіршення екологічної та соціальної ситуації, особливо в
країнах, які розвиваються; лікування, що забезпечує продовження життя хворих на
діабет; характер харчування населення, що у поєднанні з гіподинамією призводить
до зростання кількості осіб із ожирінням; підвищення частоти хронічних
серцево-судинних захворювань (гіпертонічна хвороба, атеросклероз), що також є
чинниками ризику; поліпшення виявлення хвороби. 
ЦД 2 типу – хронічне ендокринно-обмінне захворювання, зумовлене відносною
недостатністю інсуліну внаслідок поєднаного впливу різних ендогенних
(генетичних) та екзогенних чинників, що призводять до порушення всіх видів
обміну речовин, ураження судин, нервів, різних органів і тканин. Специфічним
обов’язковим проявом захворювання є порушення вуглеводного обміну з
прогресуючим наростанням рівня глюкози в крові і виділенням її із сечею.
Етіологія
ЦД 2 типу (інсулінонезалежний ЦД) є найпоширенішою формою ЦД, що
спостерігається переважно в осіб літнього і старечого віку. Він
характеризується відносною недостатністю інсуліну і дуже часто поєднується з
ожирінням. Хворі
тривалий час, а інколи й усе життя, не потребують
інсулінотерапії.
Незважаючи на більш чіткий спадковий характер 2 типу ЦД дотепер не
вдалося виявити його зв’язок з будь-якими конкретними генетичними маркерами.
Зв’язок інсулінонезалежного ЦД із гаплотипами системи НLA
на сьогодні не встановлений. Генетичні дослідження близнюків та родин, де є
хворі на ЦД, свідчать про полігенне успадковування
захворювання, хоча в окремих популяціях спостерігається й аутосомно-домінантне.
До зовнішніх чинників, які реалізують генетичну схильність, відносять
переїдання та гіподинамію, що призводять до ожиріння, внаслідок чого
підвищується потреба в інсуліні, розвиваються гіперінсулінемія та
інсулінорезистентність. Ожиріння спостерігається майже у 80% хворих на ЦД 2
типу. Можливо, ожиріння та ЦД мають якийсь спільний етіологічний чинник (окрім
переїдання). Старіння
та стареча гіподинамія сприяють виникненню ЦД.
До осіб
із чинниками ризику розвитку ЦД відносяться:
– особи похилого та
старечого віку;
– однояйцеві близнюки,
з яких один хворіє на діабет;
– особи, в яких обоє чи
один із батьків страждає на ЦД і є хворі на ЦД у
родоводі іншого батька;
– жінки, які народили живу дитину масою
– матері дітей з вадами
розвитку;
жінки з глюкозурією під
час вагітності, а також після викидня або народження мертвої дитини;
– особи, які страждають на ожиріння, атеросклероз,
гіпертонічну хворобу, гіперурикемію, подагру;
– хворі з проявами метаболічного синдрому (інсулінорезистентність,
гіперінсулінемія, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, гіперурикемія,
мікроальбумінурія, підвищена агрегаційна здатність тромбоцитів, центральне, або
андроїдне, ожиріння);
Фактори
ризику цукрового діабету
– хворі із захворюваннями печінки і жовчних шляхів, підшлункової залози,
хронічними інфекціями сечових шляхів, хронічними ураженнями нирок, органів
дихання;
– особи з нирковою та аліментарною глюкозурією, епізодичною глюкозурією і
гіперглікемією, що виявляється в стресових ситуаціях;
–
хворі зі стійким пародонтозом та фурункульозом;
– хворі з невропатіями неясної етіології;
– хворі зі спонтанними гіпоглікеміями.
Таким чином, гіперглікемія – кардинальний симптом діабету 2 типу,
розвивається і прогресує внаслідок трьох основних механізмів:
зниження секреції інсуліну внаслідок функціональної недостатності
інсулярного апарату;
– резистентності тканин до інсуліну і недостатньої утилізації глюкози;
–компенсаторного
підвищення продукції глюкози печінкою.
Окрім форм ЦД 2 типу, з
подібним механізмом розвитку гіперглікемії нині відомі види захворювання, які розвиваються
на початку за означеним патогенезом, але у них виявляються імунологічні ознаки ЦД
1 типу (антитіла до клітин острівців підшлункової залози,
антитіла до глутаматдекарбоксилази та інші показники аутоімунної природи порушень).
Ця різновидність ЦД
одержала
назву
латентного
аутоімунного
діабету
дорослих – LADA (Latent autoimmune diabetes of adults). Слід
також
сказати, що
майже
у 50% хворих
на
ЦД 2 типу
через 10-15 років, а
інколи
і
раніше, розвивається
така
інсулінова
недостатність, яка
вимагає
екзогенного
уведення
інсуліну, у
них
розвиваються
діабетичні
ангіонейропатії. Отже,
ці обидва типи ЦД (1 і 2), маніфестуючи за різним патогенезом, з роками
приходять до єдиного фіналу, в основі якого лежить гіперглікемія.
Для хворих на ЦД 2 типу
з ожирінням та інсулінорезистентністю характерна дисліпопротеїдемія (особливо
гіпертригліцеридемія), оскільки надлишок інсуліну стимулює ліпогенез і секрецію
ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) у печінці. Порушення обміну
ліпідів є однією з важливих причин розвитку макроангіопатій – атеросклерозу та
ішемічної хворби серця.
ЦД являє собою енергодефіцитний стан, оскільки обмін основних
постачальників енергії – вуглеводів та жирів – порушений через абсолютну або
відносну інсулінову недостатність. За умов інсулінового дефіциту утруднюється
транспорт глюкози в клітини м’язової та жирової тканин, порушується
внутрішньоклітинний метаболізм глюкози, зменшується її утилізація, знижується
синтез та підвищується розпад глікогену в печінці. Спостерігаються значні
порушення жирового обміну. Білковий обмін характеризується посиленим
катаболізмом, неоглюкогенезом. Водночас порушуються мінеральний і водний обмін,
змінюється водноелектролітний баланс. Нормоглікемія в здоровому організмі
забезпечується гармонійною взаємодією інсуліну з іншими гормонами, насамперед
контрінсуліновими і шлунково-кишковими. Зниження секреції інсуліну порушує цю
рівновагу, що призводить до гіперпродукції контрінсулінових гормонів і
посилення метаболічних розладів.
Клінічна картина
При ЦД 2 типу характерний повільний розвиток
захворювання, особливо у людей похилого віку, коли клініка стерта, діабет
роками не помітний і виявляється випадково, на тлі вже наявного діабетичного
ураження судин або нервів. Скарги, зумовлені декомпенсацією діабету,
проявляються не так демонстративно, можуть бути епізодичними. Спрага, поліурія
посилюються під вечір, після їжі і лише на тлі вираженої декомпенсації стають
виразними. Проте ЦД 2 типу може проявитися досить гостро, особливо при
маніфестації його на тлі інфекції, інтоксикації, травми і т. п. Нерідко
розвитку явних стадій діабету, особливо 2 типу, передує тривалий період
прихованих гіпоглікемічних станів різної вираженості, зумовлених гіперсекрецією
інсуліну. Клінічно вони проявляються відчуттям голоду, слабкістю, пітливістю,
тремтінням, головним болем, виникають після тривалих перерв у їжі або на тлі
фізичного навантаження, нівелюються прийманням їжі, особливо із вмістом
вуглеводів.
Клінічні прояви діабету 2 типу нерідко вже з перших років характеризуються
поліморфною симптоматикою, що відображає наявність різних за ступенем
вираженості, прогресуванням і локалізацією ангіонейропатій.
Декомпенсація ЦД, особливо виражена, характеризується клінікою, спільною для
обох типів ЦД, проте при діабеті 1 типу тяжкої форми вона розвивається швидше,
має тяжчий перебіг, важче піддається лікуванню.
Об’єктивним сталим
показником стану компенсації ЦД є глікозильований (глікований) гемоглобін (або
глікогемоглобін, або НbА1с – тест, де Нb – гемоглобін, А1с – приєднана глюкоза).
Гемоглобін та інші білки з’єднуються з глюкозою в процесі повільної
неферментативної реакції, яка залежить від концентрації глюкози. Чим більше
глюкози міститься в крові, тим більше глікозильованого гемоглобіну нагромаджується
в еритроцитах. Тест визначення глікозильованого гемоглобіну відображає середній
рівень вмісту глюкози в крові за період життя еритроцитів за останні 2-3 міс,
упродовж яких відбувається взаємодія гемоглобіну і глюкози. У нормі вміст НbА1с
у крові становить 5-7% від загального рівня гемоглобіну. Гемоглобін НbА1с
є найважливішою підгрупою фракції гемоглобіну (НbА1), яка
складається із трьох компонентів (НbА1а + в + с). Рівні
глікозильованого НbА1 у крові на 1,5-2% вищі за НbА1с.
Компенсація ЦД передбачає також нормалізацію показників жирового, білкового та
мінерального обміну. Важливе значення має нормалізація маси тіла. В ідеалі хворий на
ЦД у стані компенсації повинен мати нормальну масу тіла. Європейська група з
інсулінозалежного ЦД у 1993 р. запропонувала такі біохімічні параметри контролю
(компенсації діабету).
У нашій країні
прийнято розрізняти три ступеня (форми) тяжкості явного ЦД.
Основними критеріями щодо оцінки ступеня тяжкості діабету залишаються рівень
глікемії та глікозурії, схильність до кетоацидозу, доза й характер
цукрознижувальних засобів, необхідних для досягнення стійкого утримування стану
компенсації захворювання. Оцінюючи ступінь тяжкості діабету, треба враховувати
й інші критерії: необхідність лікування інсуліном, наявність діабетичних
гіперкетонемічних і гіпоглікемічних ком та схильність до кетозу в анамнезі (що
має бути відображено в діагнозі), лабільний або стабільний перебіг (під
лабільним перебігом розуміють виражені коливання глікемії та глікозурії
упродовж доби у різні дні при однаковому фізичному й дієтичному режимі та тій
самій дозі цукрознижувальних засобів), наявність судинних, неврологічних й
інших уражень.
Певні труднощі бувають стосовно оцінки тяжкості явного діабету у хворих з
ураженнями судинної системи, їх вираженість позначається на ступені тяжкості
ЦД. Наприклад, у разі проліферативної ретинопатії з інвалідизацією хворого у
зв’язку з втратою зору, коли компенсація діабету, тобто аглікозурія і
нормоглікемія, досягається тільки дієтотерапією (не кажучи про застосування
цукрознижувальних засобів), форму ЦД треба трактувати як тяжку. Відповідно
треба переглянути критерії оцінки ступеня втрати працездатності у разі
направлення таких хворих на МСЕК для визначення групи інвалідності.
«Поліпшення» перебігу діабету за показниками вуглеводного обміну і зменшення
дози цукрознижувальних засобів при розвитку виражених стадій ДН не дає права на
зменшення ступеня тяжкості захворювання.
Легка (I ступінь) форма недуги характеризується невисокими рівнями глікемії, що не перевищують
8 ммоль/л натще, коли немає великих коливань вмісту цукру в крові впродовж
доби, незначна добова глюкозурія (від слідів до 20 г/л). Стан компенсації
підтримується за допомогою дієтотерапії. При легкій формі діабету можуть
діагностуватися ангіонейропатії доклінічної та функціональної стадії.
При середній (II ступінь) тяжкості ЦД глікемія натще підвищується, як правило, до 14
ммоль/л, бувають коливання глікемії упродовж доби, добова глюкозурія звичайно
не перевищує 40 г/л, епізодично розвиваються кетоз або кетоацидоз. Компенсація
діабету досягається додержанням дієти і прийманням цукрознижувальних
пероральних засобів або уведенням інсуліну (у випадку розвитку вторинної
сульфамідорезистентності) в дозі, що не перевищує 40 ОД на добу. У цих хворих можуть
виявлятися діабетичні ангіонейропатії різної локалізації фукціональної стадії.
Тяжка (III ступінь) форма діабету характеризується високими рівнями глікемії (натще
понад 14 ммоль/л), значними коливаннями вмісту цукру в крові упродовж доби,
високим рівнем глюкозурії (понад 40-50 г/л). Хворі потребують постійної
інсулінотерапії у дозі 60 ОД і більше, в них виявляються різні діабетичні
ангіонейропатії.
При ЦД 2 типу розвиток тяжких органічних уражень судин з порушенням зору,
функції нирок, серця, мозку, нижніх кінцівок дає змогу розцінювати захворювання
як тяжке, незалежно від показників глікемії та глюкозурії, дози й характеру
цукрознижувальної терапії.
При вперше виявленому
ЦД висновок про тяжкість захворювання можна зробити тільки на підставі
динамічних спостережень на тлі адекватної терапії. При багаторічному перебігу
ЦД 2 типу, особливо на тлі розвитку тяжких судинних уражень, клінічна картина
практично не відрізняється від симптомів ЦД 1 типу, хворі з огляду на низку
причин змушені лікуватися інсуліном попри вихідний, інсулінонезалежний характер
діабету. У таких пацієнтів у діагнозі треба залишити вихідну термінологію при
визначенні типу діабету, тобто діабет, як і раніше, класифікувати як
інсулінонезалежний діабет 2 типу з вторинною сульфамідорезистентністю.
Умови, за яких треба надавати допомогу
Обстеження
хворих проводять амбулаторно в поліклініках за місцем проживання хворого під
наглядом ендокринолога. У разі неможливості досягти стану компенсації ЦД в
амбулаторних умовах показана госпіталізація в ендокринологічний стаціонар. При
відносно задовільному стані хворого можливе його перебування за умов денного
стаціонару. Якщо декомпенсація ЦД виникла на тлі загострення певного супутнього
захворювання, хворого треба госпіталізувати у стаціонар відповідного профілю,
де проводити лікування разом з ендокринологом-консультантом. При вперше
виявленому ЦД, задовільному загальному стані хворого, відсутності ацетонурії,
коливаннях глікемії до 14,0-15,0 ммоль/л упродовж доби лікування ендокринолог
може проводити амбулаторно. При незадовільному загальному стані хворого,
прогресуючій втраті маси тіла, глікемії, що перевищує 14,0-15,0 ммоль/л
упродовж доби, показана госпіталізація хворого в ендокринологічний стаціонар.
Госпіталізація показана також хворим із гострими проявами діабетичних
ускладнень (різке погіршення зору, загострення ішемічної хвороби серця,
трофічні зміни на нижніх кінцівках тощо) в ендокринологічний стаціонар або у
стаціонар відповідного профілю незалежно від показників вуглеводного обміну.
Хворий повинен перебувати під належним контролем. Основне спостереження –
диспансерне, здійснюється ендокринологом, який контролює проведення
обов’язкових обстежень, направляє на консультації до спеціалістів іншого
профілю, організує госпіталізацію, корегує терапію. Інші повсякденні питання
вирішуються дільничним лікарем, який повинен спостерігати хворого в контакті з
ендокринологом. Третій важливий компонент – самоконтроль.
Лікування
Основними завданнями
лікування хворих на ЦД є максимальна компенсація обмінних процесів та
забезпечення енергетичного балансу. Це здійснюється за допомогою комплексної
терапії, яка включає :
1) дієту;
2) застосування цукрознижувальних засобів (пероральні препарати або
інсулін);
3) дозовані фізичні навантаження;
4) навчання хворого і самоконтроль.
При ЦД, особливо
тривалому, невід’ємною складовою лікування є терапія пізніх ускладнень.
Дієта
Основні
принципи дієтотерапії ЦД такі:
1. Фізіологічне співвідношення кількості білків (15-20%), жирів (25-30%) та
вуглеводів (50-60%).
2. Розрахунок енергетичної цінності добового раціону з урахуванням віку,
статі, енергозатрат та маси тіла, яку хворий повинен мати в нормі.
3. Підтримання
нормальної маси тіла.
4. Виключення з дієти
легкозасвоюваних вуглеводів, обмеження вживання продуктів, багатих на вуглеводи.
5. Стабільний режим харчування, ізокалорійний розподіл енергетичної
цінності харчового раціону.
Діабет 2 типу переважно пов’язаний з ожирінням. Кардинальним аспектом
дієтотерапії цього типу є нормалізація або, у крайньому випадку, зниження маси
тіла, тобто обмеження калорійності раціону. У цих пацієнтів немає потреби в подрібненому та
фіксованому прийомі їжі, особливо якщо вони не приймають цукрознижувальні
препарати. Крім обмеження вуглеводів, суттєво обмежують і жири.
Пероральні цукрознижувальні засоби
Пероральні
цукрознижувальні препарати є засобами лікування більшості хворих на ЦД,
зважаючи на те, що на 2 тип захворювання припадає 85-90% з них.
У даний час існує декілька груп препаратів, які знижують глікемію, впливаючи на
її рівень різними шляхами: знижуючи абсорбцію глюкози в кишечнику, стимулюючи
утворення і секрецію інсуліну, підвищуючи чутливість до нього та інші
механізми. Серед них найбільш вивчені і давно застосовуються 2 групи:
сульфаніламіди (похідні сульфонілсечовини) і бігуаніди.
Перевагу слід надавати
препаратам, які діють на той патогенетичний механізм, який переважає у
конкретного хворого. У багатьох випадках потрібно використовувати комбінацію
препаратів, які впливають і на секрецію інсуліну, й на чутливість периферичних
тканин до інсуліну. Якщо основна мета лікування – нормалізації рівня цукру в
крові як натще, так і після прийому їжі – не досягається за допомогою
таблетованих цукрознижувальних препаратів, їх комбінують з інсулінотерапією або
призначають моноінсулінотерапію.
Рослинні цукрознижувальні засоби
Ціла
низка рослин (понад 100 видів, що ростуть у нашій країні) дають
цукрознижувальний ефект. Він зумовлений комплексом чинників – вмістом інсуліноподібних
речовин, багатим набором вітамінів, нормалізуючою дією на вегетативну й
серцево-судинну системи, на функцію печінки, впливом на процес всмоктування
глюкози в кишках та ін. Лікарські цукрознижувальні рослини корисні, вони практично не
шкідливі, істотно доповнюють цукрознижувальну терапію.
У
хворих з легкими формами ЦД лікарські трави паралельно з дієтою дають змогу
обходитися без препаратів, а при інших формах – зменшити їх дозування й
стабілізувати перебіг хвороби. Серед патентованих рослинних засобів цукрознижувальну дію
має ціла низка препаратів стимулюючої дії: настоянка ехінопанаксу (по 30
крапель 3 рази на день), екстракт родіоли рідкий або «золотого кореня» (10-15
крапель 3 рази на день), екстракт елеутерококу рідкий (по 30 крапель 3 рази на
день). Усі препарати приймають за півгодини до їжі упродовж 1-1,5 міс з
перервами на 2-3 міс. У проміжках можна рекомендувати відвари й настойки різних
трав і зборів (листя чорниці, суниці, горіха волоського, кульбаби, кропиви,
лушпиння квасолі, корінь лопуха, овес), які можна доповнювати у разі потребі
жовчогінними, послабними, заспокійливими рослинними засобами. Рослинні засоби
зазвичай не дають побічного ефекту, не кумулюють, у чергуванні один з одним їх
можна застосовувати роками. Останнім часом запропонований набір трав –
арфазетин, з якого готують відвари, а також інші рослинні збори.
Самоконтроль хворих на ЦД
Пожиттєвий
перебіг ЦД, необхідність щоденного додержання дієти і багаторічного регулярного
приймання більшістю хворих відповідних цукрознижувальних засобів потребують не тільки
постійного нагляду лікаря, а й доброї обізнаності хворого із суттю свого стану,
знання елементарних методів контролю метаболізму та можливостей найпростіших
його корекцій. При цьому такі знання мають постійно поповнюватись, оскільки з
роками перебіг діабету змінюється й інколи прогресують діабетичні
ангіонейропатії, супровідні захворювання, що потребує одержання хворим нової
інформації, набуття нових навичок.
Хворий на діабет
повинен бути під потрійним контролем. Основний нагляд – диспансерний, що здійснюється
ендокринологом, який контролює проведення обов’язкових обстежень хворого,
направляє на консультації вузьких фахівців, забезпечує госпіталізацію, корегує
терапію. Інші повсякденні питання вирішує дільничний лікар, який повинен
наглядати хворого в контакті з ендокринологом. Третій, дуже важливий компонент
нагляду – самоконтроль. Метою його є залучення хворого та його родини до
активного співробітництва в лікуванні захворювання, створення взаєморозуміння
між лікарем і хворим, вироблення усвідомлених пацієнтом взаємин партнерства з
лікарем у боротьбі з недугою. Лікар повинен переконати хворого і тих, хто його
оточує, в тому, що набуття певних навичок, виконання рекомендацій щодо
самоконтролю окупиться незмірно, до того ж звільнить хворого від частих лабораторних
досліджень, відвідування лікаря.
Хворий повинен бути добре обізнаний з принципами дієтичного лікування. Якість
контролю ЦД знаходиться в прямій залежності від можливості, адекватності та
частоти визначення рівня глюкози в крові й сечі. Нині закордонні фірми
пропонують велику кількість глюкометрів різних типів. Однак недоліком усіх
приладів є їх висока ціна, а також смужок до них, що стримує їх широке
використання в Україні. Визначення глюкозурії є сьогодні найпростішим, дешевим,
неінвазивним методом для тривалого контролю ЦД. Глюкозурія дає приблизну
інформацію про стан компенсації, проте за відсутності можливості визначати
глюкозу в крові визначення рівня глюкозурії виправдане. Інформативними і
зручними для використання в домашніх умовах є індикаторні смужки і таблетки.
Вони мають високий поріг чутливості, з їх допомогою
можна визначати також кількість глюкози у сечі.
Санаторно-курортне лікування
У комплексі
лікувально-оздоровчих і профілактичних заходів при діабеті істотне значення має
санаторно-курортне лікування. Не впливаючи безпосередньо на патогенетичні
механізми діабету, різноманітні фізичні чинники (бальнеологічні, кліматичні,
лікувальні грязі, лікувальна фізкультура та ін.) стимулюють
захисно-пристосувальні сили організму, підвищують функціональну ефективність
нейрогуморальних систем, сприяючи оптимізації методів лікування. Застосування
мінеральних вод є одним з поширених методів комплексного курортного лікування
при діабеті.
Важливим принципом
санаторно-курортного лікування є комплексність, яка передбачає не тільки
використання різних природних лікувальних чинників у поєднанні з дієтотерапією
та фізіотерапевтичними методами, а й терапію, спрямовану на нормалізацію маси
тіла, корекцію різних проявів діабетичних ангіонейропатій і супровідних
захворювань. У цьому важливу роль відіграє правильний санаторно-курортний
відбір, який покликаний не тільки направити хворого в спеціалізований
діабетологічний санаторій, а й враховує можливість курорту щодо
загальносоматичного лікування, позитивного впливу на порушення мікроциркуляції
й супровідні захворювання.
Найсприятливіші умови для лікування хворих на ЦД створені в спеціалізованих
санаторіях та відділеннях бальнеологічного профілю. До них належать такі
курорти України: «Березівські мінеральні води» (Харківська область), Миргород
(санаторій «Березовий гай»), Трускавець (санаторій «Каштан»). З інших
традиційних курортів, що займаються лікуванням хворих на ЦД, слід назвати
Єсентуки, Боржомі, Друскінінкай, Джермук, Карлові Вари. Для хворих на
туберкульоз легень і ЦД є спеціалізований санаторій «Долоси» у Криму. Крім
спеціалізованих санаторіїв і відділень, хворих на ЦД лікують на всіх
гастроентерологічних курортах, а також у здравницях іншого профілю. При діабеті
рекомендується широко використовувати місцеві (приміські) санаторії.
Основним контингентом для санаторно-курортного лікування є хворі з легкими й
середніми формами ЦД у стані компенсації, а також особи з порушеною
толерантністю до глюкози. Хворим із тяжкою формою діабету рекомендувати
санаторно-курортне лікування треба з великою обережністю – тільки за умови
стійкої компенсації захворювання й стабільному характері його перебігу.
Основним протипоказанням для курортного лікування є виражена декомпенсація
діабету з розвитком кетозу й кетоацидозу при всіх ступенях тяжкості діабету.
Протипоказанням для лікування на курорті є також діабет з лабільним перебігом і
схильністю до гіпоглікемії, виражені стадії макро- та мікроангіопатій, стани з
явищами недостатності периферичного, церебрального або коронарного кровообігу,
значними порушеннями мікроциркуляції та трофічними розладами.
Профілактика
Розв’язання багатьох
проблем ЦД пов’язане з його профілактикою. При діабеті треба виокремити
первинну і вторинну профілактику. Первинна має на меті запобігати ЦД, а
вторинна сприяє запобіганню прогредієнтного його перебігу, формуванню й
прогресуванню діабетичних ангіонейропатій.
Профілактика тісно
пов’язана з диспансеризацією хворих на діабет. Через диспансерний нагляд
здійснюється система профілактичних і лікувальних заходів, спрямованих на раннє
виявлення хвороби, запобігання її прогресуванню.
Первинна
профілактика ЦД зводиться до цілеспрямованої пропаганди здорового способу
життя, який передбачає раціональне збалансоване харчування, нормалізацію маси
тіла, боротьбу з гіподинамією, усунення чинників ризику діабету.
Боротьба
з ожирінням є одним із найважливіших заходів у профілактиці ЦД 2 типу. У
родинах, де є такі хворі, треба пропагувати раціональне харчування, а при
схильності до ожиріння – субкалорійні дієти з обмеженням вуглеводів і жирів. Добова норма цукру і
легкозасвоюваних вуглеводів для здорових людей з нормальною масою тіла не
повинна перевищувати 50-
З профілактичної точки зору треба пам’ятати про цілу низку «діабетогенних»
лікарських препаратів. Такими є: глюкокортикоїди, кортикотропін, адреналін,
дифенін, ізадрин, анаприлін, контрацептиви, деякі діуретики та гіпотензивні
засоби (тіазиди, адельфан, клофелін, гемітон, бринальдикс, урегіт),
психоактивні речовини (галоперидол, аміназин, амітриптилін та ін.),
анальгетики, антипіретики, протизапальні засоби (індометацин, парацетамол,
ацетилсаліцилова кислота) тощо. Неприпустиме безконтрольне приймання цих
препаратів. Призначати їх хворим з чинниками ризику діабету треба з особливою
обережністю і періодично контролювати рівень глікемії, рекомендувати обмежити
приймання рафінованих вуглеводів. З обережністю треба підходити до вливання
таким пацієнтам глюкози, особливо тривалий час.
Вторинна
профілактика діабету зводиться до можливо раннього виявлення захворювання (на
стадії порушеної толерантності до глюкози), стійкого підтримування компенсації
маніфестного діабету для запобігання прогресуванню процесу, ранньої діагностики
і лікування діабетичних ангіонейропатій.
Ефективність заходів
первинної профілактики значно зростає, якщо діагностувати осіб з переддіабетом.
Раціональна дієта, нормалізація маси тіла, у разі потреби приймати невеликі
дози цукрознижувальних препаратів особам з порушеною толерантністю до глюкози
дає змогу запобігти її трансформації у маніфестний ЦД.
.Цукровий діабет 1 типу (інсулінозалежний)
ЦД 1 типу (або
інсулінозалежний
ЦД) – хронічне
ендокринно-обмінне
захворювання, зумовлене
абсолютною
недостатністю
інсуліну
внаслідок
поєднаного
впливу
різних ендогенних
(генетичних) та
екзогенних
чинників, що
призводять
до
порушення
всіх
видів
обміну
речовин, ураження
судин, нервів, різних
органів
і
тканин. Специфічним
обов’язковим
проявом
захворювання
є
порушення
вуглеводного
обміну
з
прогресуючим
зростанням
рівня
глюкози
в
крові
та
виділенням
її
із
сечею.
Згідно з
даними ВООЗ захворюваність на ЦД у середньому становить 1,5-4%, значно
зростаючи в розвинутих країнах світу – до 5-6%. У структурі ендокринних
захворювань ЦД становить 60-70%. На дитячий контингент припадає 8% хворих із
цією патологією. Нині у світі налічується близько 150 млн. хворих на ЦД, в
Україні – близько 1 млн. Насправді захворюваність значно більша, оскільки в
кожного другого-третього хворого ЦД залишається недіагностованим. За даними
епідеміологічних досліджень, поширеність ЦД щороку зростає (як у розвинутих
країнах, так і в тих, що розвиваються) і кожні 10-15 років кількість хворих
подвоюється. Вважають, що до 2010 р. у світі буде понад 230 млн. хворих. При
цьому тільки 5-10% від загальної кількості хворих на ЦД становлять пацієнти з 1
типом захворювання. Серед осіб, які захворіли на ЦД у дитячому віці, 50%
помирають від ниркової недостатності.
Етіологія
Розвиток ЦД 1 типу пов’язують із наявністю певних антигенів системи
гістосумісності (гаплотипи HLA-B8; В16; B15; В35; DR3; DR4; DR3/DR4; DQA-Arg52+/DQB-Asp57-
та ін.). Систему генів HLA, розміщених на 6-й хромосомі, на сучасному етапі
розглядають як генетичну детермінанту, що визначає чутливість β-клітин
підшлункової залози до вірусних антигенів або відбиває здатність до
противірусного імунітету; тобто в разі ЦД 1 типу успадковується схильність до
аутоімунного руйнування інсулярного апарату або підвищена чутливість
β-клітин до вірусних антигенів, або ослаблений противірусний імунітет. У
спадкуванні ЦД 1 типу, крім генів системи HLA, мають значення гени,
відповідальні за синтез інсуліну (11 хромосома), а також ті, що пов’язані з
імуноглобулінами, групами крові тощо.
Серед чинників навколишнього середовища, які сприяють розвитку ЦД 1 типу, слід
відзначити віруси, хімічні речовини, токсини, β-тропні віруси (кору,
епідемічного паротиту, краснухи, гепатиту, цитомегаловірусу, Коксакі В4 та ін.)
і цитотоксичні речовини. В осіб-носіїв зазначених гаплотипів HLA вони можуть
ушкоджувати β-клітини і призводити до їх загибелі. Віруси здатні безпосередньо
руйнувати β-клітини внаслідок природженої втрати толерантності до
аутоантигенів. У цих випадках ЦД розвивається гостро, спостерігається
сезонність, зумовлена вірусними епідеміями. Інший шлях – індукція вірусами
аутоімунної реакції, сенсибілізація моноцитів, Т-хелперів, нітрати у продуктах
харчування, хімічні речовини тощо.
Таким чином, ЦД 1 типу – це аутоімунне захворювання, для якого властиве
поступове руйнування β-клітин підшлункової залози з наступним розвитком
абсолютної недостатності інсуліну.
Патогенез
Шляхи індукції аутоімунної реакції і механізми руйнування β-клітин –
різні. Це може бути аутоімунний інсуліт унаслідок активації як клітинного, так
і гуморального ланцюгів імунітету, що проявляється насамперед мононуклеарною
інфільтрацією панкреатичних острівців ще в доклінічному періоді. Острівці
інфільтруються активованими лімфоцитами СД8 (Т-супресорами і цитотоксичними
Т-лімфоцитами) і СД4 (Т-хелперами). На β-клітинах з’являються антигени HLA
класу I (B8, B15) і класу II (DR).
В аутоімунній реакції клітинного ланцюга імунітету беруть участь лімфоцити і
макрофаги (моноцити). Ці клітини утворюють цитокіни, які або опосередковують
клітинні реакції проти β-клітин, або безпосередньо ушкоджують останні.
Цитотоксичну дію справляють такі цитокіни, як інтерлейкін-1, фактор некрозу
пухлин-α, γ-інтерферон. Задовго до маніфестації діабету утворюються
аутоантитіла до антигенів β-клітин, які можуть бути імунологічними
маркерами схильності до ЦД.
Умовно виділяють шість стадій розвитку ЦД 1 типу.
1. Генетична схильність (наявність певних гаплотипів HLA-системи, а також
генів, що кодують синтез інсуліну).
2. Ініціація аутоімунних процесів різними агентами (віруси, цитотоксичні
хімічні речовини та ін.). Ці агенти можуть спричиняти лізис, руйнування
β-клітин або сприяти вивільненню власних цитоплазматичних білків, які
стають аутоантигенами і викликають аутоімунну реакцію.
3. Стадія активних аутоімунологічних процесів, в яких беруть участь лімфоцити,
макрофаги. Продуковані ними цитокіни безпосередньо ушкоджують β-клітини
або активують клітинні реакції проти них. Утворюються аутоантитіла до антигенів
β-клітин, інсуліну, розвивається аутоімунний інсуліт.
4. Прогресивне зниження 1 фази секреції інсуліну, стимульованої
внутрішньовенним уведенням глюкози. При цьому рівень глікемії залишається
нормальним.
5. Клінічна маніфестація ЦД. Загибель β-клітин ще неповна (до 80-90%),
визначається залишкова секреція інсуліну, після лікування інсуліном у деяких
хворих можлива тимчасова ремісія захворювання («медовий місяць»).
6. Повна деструкція β-клітин із відсутністю секреції інсуліну з типовою
клінічною симптоматикою ЦД і необхідністю лікування інсуліном.
Клінічні прояви ЦД 1
типу зумовлені характером захворювання, його тривалістю, ступенем компенсації
обмінних процесів, наявністю судинних та інших порушень і ускладнень. Умовно
симптоми ЦД поділяють на дві групи: 1) зумовлені декомпенсацією захворювання;
2) зумовлені наявністю і ступенем прояву діабетичної ангіопатії, невропатії та
інших ускладнень або супровідної патології.
Під компенсацією ЦД розуміють підтримування на нормальному або близькому до
норми рівні основних показників вуглеводного, жирового, білкового та
електролітного обміну, що забезпечує задовільний загальний стан хворого і
збереження працездатності.
Симптоми, зумовлені декомпенсацією вуглеводного обміну (гіперглікемією і
глюкозурією): до найтиповіших її проявів належать полідипсія (спрага), поліурія
(добовий діурез понад 1,5-
Маніфестація діабету 1 типу проходить швидко, у віці до 25-30 років, дуже часто
у стані крайньої декомпенсації обмінних процесів – діабетичного кетоацидозу.
Останній може розвиватися на тлі тривалого ЦД при неадекватному лікуванні
інсуліном, розвитку вторинної інсулінорезистентності, порушенні режиму та
дієти, інтоксикаціях, гарячці, інфекції, інтеркурентних захворюваннях, травмах,
хірургічних втручаннях, стресах, перегріванні на сонці та інших ситуаціях, що
зумовлюють підвищені вимоги до організму в разі неадекватної корекції
лікарськими засобами. Крім діабетичної, гіперкетонемічної коми, у хворих на ЦД
можуть розвиватися некетоацидотична гіперосмолярна кома, молочнокисла,
церебральна кома і як наслідок передозування інсуліну – гіпоглікемічна кома.
При діабеті пошкоджуються всі органи і системи. Зміни шкіри проявляються
діабетичною дерматопатією, сверблячим дерматозом, ексикозом, схильністю до
фурункульозу та мікозу, ксантоматозом, ліпоїдним некробіозом, інсуліновими
ліподистрофіями та ін.
Ураження травної системи проявляється насамперед діабетичною ентеропатією і
гепатопатією. Остання в дитячому та підлітковому віці часто поєднується з
відставанням у фізичному й статевому розвитку і є невід’ємним проявом синдромів
Моріака та Нобекура.
Серед уражень сечових органів, окрім специфічної діабетичної нефропатії, варто
відмітити і такі неспецифічні зміни: артеріосклероз ниркової артерії та її
гілок, ураження канальців нефрону, пієлонефрит, папілярний некроз.
Ураження органа зору виявляється діабетичною ретинопатією, атрофією зорових
нервів і катарактою.
Ураження серця у хворих на ЦД може виявлятися у вигляді кардіоміопатії,
ішемічної хвороби серця або їх поєднання, а ураження судин – у вигляді
діабетичної макро- та мікроангіопатії.
В етіологічній
класифікації порушень глікемії (ВООЗ, 1999) ЦД 1 типу поділяють на:
А. Аутоімунний
В. Ідіопатичний
Існуюча в Україні клінічна класифікація ЦД (А.С. Єфімов і
співавт., 1983) стосується 1 і 2 його типів.
Етіологічна класифікація ЦД (ВООЗ, 1999)
І. ЦД типу 1 (деструкція β-клітин, що зазвичай призводить до абсолютної
недостатності інсуліну)
А. Аутоімунний
Б. Ідіопатичний
ІІ. ЦД типу 2 (від переважної резистентності до інсуліну з відносною
недостатністю інсуліну до переважно секреторного дефекту із резистентністю до
інсуліну чи без неї)
ІІІ. Інші специфічні типи цукрового діабету:
А. Генетичні дефекти функції β-клітин
Б. Генетичні дефекти в дії інсуліну
В. Хвороби екзокринної частини підшлункової залози
Г. Ендокринопатії
Д. ЦД, індукований лікарськими засобами або хімічними речовинами
Е. Інфекції (корова краснуха, цитомегаловірусна інфекція та ін.)
Є. Незвичайні форми імуноопосередкованого ЦД
Ж. Інші генетичні синдроми, що інколи поєднуються з ЦД
IV. Гестаційний ЦД
Клінічна класифікація маніфестного (явного) ЦД
І. Клінічні форми
1. Первинний ЦД: а) генетичний, б) есенціальний (з ожирінням або без нього)
2. Вторинний (симптоматичний) ЦД: а) гіпофізарний; б) стероїдний; в)
тирогенний; г) адреналовий; д) панкреатичний (запалення підшлункової залози,
пухлинне її переродження або видалення); е) бронзовий (у разі гемохроматозу)
3. ЦД вагітних (гестаційний)
ІІ. Ступені тяжкості ЦД
1. Легкий (І)
2. Середній (ІІ)
3. Тяжкий (ІІІ)
ІІІ. Типи (характер перебігу) ЦД
Тип 1 – інсулінозалежний (лабільний зі схильністю до ацидозу та гіпоглікемії,
переважно юнацький)
Тип 2 – інсулінонезалежний (стабільний, ЦД людей похилого віку)
IV. Стан компенсації
1. Компенсований
2. Субкомпенсований
3. Декомпенсований
V. Наявність діабетичної ангіопатії (І-ІІІ стадії) і невропатії
1. Мікроангіопатія – ретино-, нефро-, капіляропатія нижніх кінцівок або іншої
локалізації
2. Мікроангіопатія з переважним ураженням судин серця, головного мозку, нижніх
кінцівок, іншої локалізації
3. Універсальна мікро-, макроангіопатія
4. Поліневропатія (периферична, автономна або вісцеральна)
5. Енцефалопатія
VІ. Ураження інших органів і систем
Гепатопатія, катаракта, дерматопатія, остеоартропатія та ін.
VІІ. Гострі ускладнення ЦД. Коми
1. Гіперкетонемічна
2. Гіперосмолярна
3. Гіперлактацидемічна
4. Гіпоглікемічна
Варіанти
перебігу
клінічних
випадків
Варіант 1: пацієнт з
уперше
виявленим
ЦД
без
ацетонурії. При
несвоєчасному і неадекватному лікуванні такі пацієнти мають ризик прогресування
хвороби навіть до розвитку коматозного стану. Проте своєчасна госпіталізація у
спеціалізоване ендокринологічне відділення, призначення адекватної дози та
схеми введення інсуліну дозволяє досить швидко досягти стану компенсації
хвороби і попередити її прогресування та розвиток гострих ускладнень.
Очікуваний результат діагностики і лікування: досягнення компенсації захворювання.
Варіант 2: хворобу діагностовано у стані прекоми і коми. Пацієнт підлягає
терміновій госпіталізації у відділення реанімації і надання невідкладної
допомоги для виведення з цього стану, щоб попередити летальний кінець.
Очікуваний результат діагностики і лікування:
можливий також летальний кінець.
Діагностика
Для установлення діагнозу ЦД та оцінки стану компенсації захворювання
найінформативнішими лабораторними дослідженнями є визначення рівня глюкози крові
(одноразове натще і повторні впродовж доби) і сечі (добової та фракційної в
окремих порціях), а також вмісту кетонових тіл у сечі та крові, визначення
динаміки глікемії (натще, через 2 год після їжі, перед сном).
З метою визначення ступеня порушення інших обмінних процесів проводять
дослідження рівня ліпідів крові, білка і його фракцій, електролітів, показників
коагулограми і функціонального стану печінки та нирок. Якість довготривалого
контролю порушення вуглеводного обміну визначають за допомогою таких показників
глікозилювання білків, як глікозильований гемоглобін А1 та А1с, а також
фруктозамін.
Найбезпечнішою є стадія,
коли гіперглікемія і глюкозурія не поєднуються з ацетонурією чи кетонурією.
Залежно від проявів ацетонурії і кетонемії (кетоз, кетоацидоз, кетонемічна
кома) визначають ступінь метаболічних порушень і пов’язаний з ним стан хворого.
Існує декілька методів лабораторного визначення цукру в крові
(ортотолуїдиновий, глюкозооксидазний, ціанідний, Хаггедорна-Йенсена). Всі ці методи чутливі, специфічні, доступні й
безпечні. Глікемію можна визначати за допомогою глюкометрів, але визначення
рівня глюкози крові таким способом передбачено передусім для самоконтролю.
Глюкозурію визначають кількісним методом (Альтгаузена або поляриметричним). Це
чутливі, специфічні, достовірні, доступні методи діагностики ЦД.
Ацетон у сечі визначають напівкількісним методом за допомогою тест-смужок.
Визначення рівня кетонових тіл у крові біохімічним методом є трудомістким і
тривалим процесом, тому в практичній медицині він не використовується.
Ліпідограму, кислотно-лужний стан (КЛС), електроліти визначають за допомогою
спеціальної апаратури.
За сукупністю типових для ЦД симптомів установити діагноз не складно. Такі
ознаки, як полідипсія, поліурія, ніктурія, зміна маси тіла, загальна слабкість,
свербіж і сухість шкіри, гіперглікемія і глюкозурія, патогномонічні для явного
(маніфестного) ЦД.
Труднощі в діагностиці виникають у разі малосимптомного початку хвороби, коли
спостерігаються лише деякі із зазначених симптомів, що зумовлює необхідність
диференціації з іншими захворюваннями. Диференційної діагностики насамперед
потребують два симптоми: гіперглікемія і глюкозурія.
Лікування ЦД 1 типу включає такі складові:
– дієта і збалансований дієтичний режим;
– інсулінотерапія;
– фізичні навантаження (спорт, ігри);
– навчання самоконтролю і проведення його у домашніх умовах;
– психологічна допомога.
Кожна з цих складових є важливою ланкою в ланцюгу терапевтичних заходів.
Основною метою лікування ЦД 1 типу є:
– досягнення максимально близького до нормального стану рівня вуглеводного
обміну (глікемія: натще – 5,1-6,5 ммоль/л, через 2 год після їжі – 7,6-9,0
ммоль/л, перед сном – 6,0-7,5 ммоль/л; глікований гемоглобін – 6,1-7,5%) (див.
табл.);
– нормальний фізичний і соматичний стан, а для дітей та підлітків ще й
нормальний фізичний і статевий розвиток;
– нормальний психологічно-соціальний стан і збереження працездатності;
– профілактика специфічних ускладнень ЦД;
– мотивація самоконтролю ЦД та його регулярне проведення.
–
Лікування ЦД здійснюється на
стаціонарному й амбулаторному рівнях.
Інтенсифікована інсулінотерапія передбачає підшкірне введення інсуліну короткої
дії (його називають харчовим) будь-якої фірми-виробника за 30 хв перед трьома
основними прийомами їжі та інсуліну тривалої або середньої тривалості дії
(базального) на ніч. Для кожного хворого доза інсуліну індивідуальна й
визначається вихідною глікемією і чутливістю до інсуліну. Замість стандартних
звичайних препаратів доцільно використовувати генно-інженерні людські аналоги
інсуліну, фармакокінетичні властивості яких найточніше імітують фізіологічну
концентрацію інсуліну. Аналоги інсуліну ультракороткої дії починають діяти
вдвічі швидше, відтак мають більш виражений пік дії. Саме тому аналоги
ультракороткої дії забезпечують кращий контроль постпрандіальної глікемії
(після прийому їжі). При цьому в проміжках між прийомами їжі знижується ризик
розвитку гіпоглікемічних реакцій. При використанні аналогів ультракороткої дії
немає потреби очікувати 30 хв, препарат можна вводити безпосередньо перед або
навіть після прийому їжі – пік його дії збігатиметься з максимальною потребою в
інсуліні.
Залежно від зміни дієтичного і фізичного режиму дозу інсуліну короткої або
ультракороткої дії хворий змінює самостійно під контролем показників глікемії.
Основним критерієм для зміни дози інсуліну є вуглеводнева складова харчових
продуктів, яку визначають у хлібних одиницях (ХО); 1 ХО дорівнює
Базову концентрацію інсуліну забезпечують інсуліни подовженої або середньої
тривалості дії. Найкращими для створення базової концентрації інсуліну є сучасні
генно-інженерні аналоги, оскільки вони не мають вираженого піку дії. Базові
інсуліни й аналоги вводяться 1 або 2 рази на добу. Суміш аналогів
ультракороткого і базового інсуліну, наприклад двофазний інсулін, дають
можливість використовувати всі переваги аналогів і проводити інтенсифіковану
інсулінотерапію з меншою кількістю ін’єкцій. Для короткодіючих інсулінів та
ультракоротких аналогів критерієм ефективності дози препарату є рівень глікемії
через 2 год після прийому їжі, для базових інсулінів й аналогів – це показник
глікемії натще і в проміжках між прийомами їжі.
Середньодобова потреба в інсуліні становить від 0,5 до 1,5 ОД на
У разі виявлення порушень жироліпоїдного й електролітного обміну задля його
нормалізації призначають відповідні засоби лікування. Наводимо показники
ліпідного обміну, від яких залежить ризик серцево-судинних ускладнень.
–
Можливі
ускладнення:
–
алергія до
інсуліну, гіпоглікемічні стани, а для хворих кетоацидозом і комою –
тромбоемболія, передозування калійних препаратів із зупинкою серця, приєднання
інфекцій дихальної системи (пневмонії), сечовидільної системи (пієлонефрит,
папілярний некроз) та ін.
Гіпоглікемічні стани розвиваються внаслідок невідповідності введеної дози
екзогенного інсуліну потребі організму в ньому. Це може бути
при недостатньому вживанні вуглеводів, пропуску їди, при збільшенні фізичного
навантаження, гормональних порушеннях тощо.
На початку розвитку гіпоглікемії для її ліквідації достатньо вжити рафіновані
вуглеводи (печиво, булочка, цукор, мед, цукерки). При порушенні свідомості –
внутрішньовенне введення глюкози. Найнадійнішим засобом виведення хворого з
гіпоглікемічного стану є введення гормону глюкагон, який активує викид глюкози
з печінки, що підвищує рівень цукру в крові. Перевагою препарату гормону
глюкагон є його фізіологічна дія і можливість уводити препарат в/м. Це дає
змогу родичам та оточуючим надавати швидку допомогу хворому в стані важкої
гіпоглікемії в будь-якому місці.
–
Санаторно-курортне
лікування та реабілітація
У комплексі
лікувально-оздоровчих і профілактичних заходів при ЦД істотне значення має санаторно-курортне
лікування. Не впливаючи безпосередньо на етіологічні механізми ЦД, різноманітні
фізичні чинники (бальнеологічні, кліматичні, лікувальні грязі, лікувальна
фізкультура тощо) стимулюють захисно-пристосувальні сили організму, підвищують
функціональну ефективність нейрогуморальних систем, сприяючи оптимізації
методів лікування. Одним із поширених методів
комплексного курортного лікування хворих на ЦД є бальнеотерапія. Механізм
впливу бальнеотерапії багатокомпонентний. Мінеральні води поліпшують процеси
обміну в печінці, посилюючи її бар’єрну функцію, активізують репаративні
процеси, сприяють нормалізації ліпідного обміну. Позитивний вплив справляє
бальнеотерапія на функцію травного каналу, сечових органів.
Важливим принципом санаторно-курортного лікування є комплексність, яка
передбачає не тільки використання різних природних лікувальних чинників у
поєднанні з дієтотерапією і фізіотерапевтичними методами, а й терапію,
спрямовану на нормалізацію маси тіла, корекцію різних проявів діабетичної ангіопатії
і діабетичної нефропатії, супутніх захворювань. Важливу роль у цьому відіграє
правильний санаторно-курортний відбір з урахуванням можливостей курорту щодо
лікування не тільки протидіабетичного, а й загальносоматичного позитивного
впливу на порушення мікроциркуляції та супутні захворювання.
Найсприятливіші умови для лікування хворих на ЦД створено у спеціалізованих
санаторіях і відділеннях бальнеологічного профілю на різних курортах України
(Березовські мінеральні води під Харковом, Миргород, Трускавець та ін.). До
традиційних закордонних курортів, де також лікують хворих на ЦД, належать
Єсентуки, Боржомі, Друскінінкай, Джермук, Карлові Вари. Для лікування хворих на
туберкульоз легень і ЦД є спеціалізований санаторій у Криму. Крім
спеціалізованих санаторіїв і відділень, лікування хворих на ЦД проводять на
всіх гастроентерологічних курортах, а також у здравницях іншого профілю.
Рекомендується також широко використовувати місцеві (приміські) санаторії.
Для визначення доцільності курортного лікування потрібно враховувати тяжкість
захворювання, характер його перебігу, стан компенсації, наявність і ступінь
прояву діабетичної ангіо-, нейропатії, супутніх захворювань і функціональних
порушень, зумовлених ними. Основним контингентом для санаторно-курортного лікування
є хворі на легку й середньотяжку форми ЦД у стані компенсації, а також особи з
порушеною толерантністю до глюкози. Хворим із тяжкою формою ЦД рекомендувати
санаторно-курортне лікування треба із застереженням – лише за умови стійкої
компенсації захворювання й стабільного характеру його перебігу.
Протипоказаннями до санаторно-курортного лікування є:
1) виражена декомпенсація ЦД із розвитком кетозу і кетоацидозу при всіх
ступенях тяжкості захворювання;
2) ЦД з лабільним перебігом і схильністю до гіпоглікемії;
3) виражені стадії макро- та мікроангіопатії;
4) прояви недостатності периферичного, мозкового кровообігу, значні порушення
мікроциркуляції та трофічні розлади.
Дієта
За умови дотримання правил інтенсивної інсулінотерапії харчування
повинно бути збалансованим, з нормальним вмістом основних інгредієнтів (білків,
жирів і вуглеводів), обов’язковим прийомом їжі через 30 хв після ін’єкції
звичайного інсуліну та в період максимуму дії уведеного інсуліну. Аналоги
інсуліну ультракороткої дії вводять безпосередньо перед або після їжі. З
обмежень варто виключити розчинені рафіновані вуглеводи (солодкі газовані
напої) і не переїдати (за один прийом їжі не більше 7 ХО). Добова кількість
хлібних одиниць залежить від маси тіла хворого та його фізичного навантаження.
Так, при дефіциті маси тіла, виконанні важкої фізичної праці, при вагітності та
у підлітків вона становить 25-30 ХО; при нормальній масі тіла і середньому
фізичному навантаженні – 20-22 ХО; при нормальній масі тіла і сидячій роботі –
15-18 ХО; при надмірній масі тіла – 10-15 ХО.
Різні види харчових продуктів, що вміщують вуглеводи, неоднаково впливають на
рівень цукру в крові, оскільки глюкоза з них усмоктується з різною швидкістю.
Здатність харчового продукту підвищувати концентрацію
глюкози крові визначається якглікемічний індекс. За
100% прийнятий індекс цукру.
Вживання продуктів з глікемічним індексом 90-100% треба максимально обмежити,
оскільки це призводить до значного підвищення рівня цукру в крові. У більшості
продуктів глюкоза що міститься в зв’язаному стані у вигляді крохмалю, тому її
всмоктування сповільнене, а рівень у крові після прийому їжі зростає відносно
повільно. До таких продуктів належать овочі, крупи, картопля, рис, хліб грубого
помелу. Велика кількість клітковини, міститься в овочах, настільки сповільнює
всмоктування глюкози, що практично не впливає на підвищення її рівня. Овочі
(крім картоплі, кукурудзи і бобових) з глікемічним індексом менш ніж 30% можна
вживати без обмежень.
Режим праці, відпочинку, лікування та реабілітації
За умов компенсації діабету хворий може виконувати свою звичну професійну
роботу, якщо вона не пов’язана з близьким знаходженням біля рухомих машин і
механізмів, із працею в нічну зміну та частими відрядженнями. Відпочинок має
бути достатнім для відновлення працездатності. Відпустку доцільно брати 2 рази
на рік. Лікування амбулаторно проводять щоденно без будь-яких пропусків. Один
раз на рік варто проходити курс лікування для обстеження і перевірки
адекватності дози та схеми введення інсуліну в ендокринологічному стаціонарі.
Критерії ефективності лікування
Досягнення і довготривале утримування компенсації ЦД та відновлення
працездатності хворого є основними критеріями ефективності.
Орієнтовна тривалість амбулаторного лікування – пожиттєво з обов’язковим
досягненням і утриманням компенсації ЦД за умови періодичного навчання та
самоконтролю. У випадках настання декомпенсації захворювання рекомендується
стаціонарне лікування, тривалість якого залежить від ступеня метаболічних
порушень і може коливатися від 3-5 до 20 днів.
Профілактика
Первинна профілактика ЦД спрямована на розробку та впровадження заходів,
які націлені на усунення причин виникнення захворювання, виявлення чинників
ризику, що сприяють розвитку хвороби, дотримання населенням здорового способу
життя. Головними з-поміж них є такі: усунення незбалансованого харчування,
малорухомого способу життя, стресових ситуацій, профілактика інфекційних
хвороб. До первинної профілактики ЦД 1 типу відносять виявлення схильності до
ЦД у родичів хворих шляхом HLA-типування. Можливе використання й інших
маркерів: титру антитіл до поверхневих і клітинних антигенів острівців, GAD,
субпопуляцій лімфоцитів, глікозильованого гемоглобіну, в перспективі –
С-пептиду й інсуліну. Можна використовувати ранні втручання в процеси
імунопатогенезу у вперше виявлених хворих. Особливої уваги заслуговує питання
планування сім’ї, враховуючи спадковий чинник виникнення хвороби у нащадків.
Вторинна профілактика зводиться до виявлення діабету на ранньому етапі його
розвитку, стійкому підтриманню компенсації маніфестного діабету задля
попередження його рецидивів у тих хворих, у яких удалося досягти ремісії та
регресування процесу.
Ураховуючи особливості перебігу ЦД, виникнення важких ускладнень, які
призводять до інвалідизації та смерті хворих, важливу роль повинна відігравати
профілактика віддалених ускладнень діабету, яка отримала назву третинної
профілактики (ВООЗ, 1987). Це досягається завдяки відповідному контролю
діабету, в разі розвитку ускладнень – своєчасному й адекватному їх лікуванню.
Дифузний токсичний зоб.
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ, struma toxica diffusa) – хвороба Базедова, Гревса,
Пар, тиреотоксикоз – генетичне аутоімунне захворювання з вродженим дефектом в
імунній системі, в основі якого лежить гіперфункція щитовидної залози, її
гіперплазія, гіперпродукція тиреоїдних гормонів, що веде до ураження майже всіх
органів і систем.
У 1840 р. Мерзебургзький окуліст Базеров виділив в
клінічній картині захворювання основні його ознаки (тріаду) - зоб,
витрішкуватість, тахікардію.
Найчастіше
захворювання зустрічається у віці від 20 до 50 років, у жінок в 5-10 разів
частіше, ніж у чоловіків. У розвитку захворювання мають значення психічні
травми, інфекції (грип, ангіна, хронічний тонзиліт та ін.), вагітність,
гіперінсоляція, спадковість, порушення функції статевих залоз.
Встановлено, що в сироватці крові у хворих
на ДТЗ міститься речовина, яка стимулює функцію щитовидної залози –
тиреоїдстимулюючий імуноглобулін (ТСІ). ДТЗ – аутоімунний процес, у ході якого
різко активізується функція щитоподібної залози.
Механізм розвитку захворювання наступний:
провокуючими факторами можуть бути психічні травми, інфекція, інтоксикація та
інші фактори, які внаслідок впливу на гіпоталамус, гіпофіз сприяють підвищенню
тонусу симпатоадреналової системи, гіперпродукції ТТГ, АКТГ. Одночасно
розвиваються зміни імунного гомеостазу, чому сприяють вроджені дефекти
імунітету. Все це веде до утворення ТСІ, імунних комплексів, збільшення
екскреції катехоламінів і глюкокортикоїдів. Виникає аутоімунне і неспецифічне
запалення тиреоїдної тканини. Посилюється функціональна активність щитовидної
залози, підвищується виділення нею тиреоїдних гормонів, що веде до
інтенсифікації обмінних процесів в організмі, зміни вуглеводного, білкового,
жирового та інших видів обміну. В результаті порушується діяльність нервової,
серцево-судинної, травної та інших систем організму, формується виражена
клінічна картина токсичного зобу.
Захворювання може виникнути гостро або
симптоми його наростають поступово. По важкості перебігу ДТЗ розрізняють
легкий, сердньотяжкий і тяжкий перебіг.
Основними скаргами хворих на ДТЗ є: підвищення
збудливості, безпричинне занепокоєння, зниження пам’яті,
плаксивість, розсіяність, розлади сну, підвищена пітливість, відчуття жару,
непереносимість тепла, біль в ділянці серця, серцебиття, перебої, задишка при
незначному фізичному навантаженні, втрата ваги з одночасним підвищенням
апетиту, субфебрильна температура тіла, загальна слабкість, схильність до
проносів, порушення менструального циклу.
Для ДТЗ характерна тріада: зоб,
витрішкуватість, тахікардія.
При
обстеженні хворих можна відмітити деякі особливості в їх поведінці
(метушливість, квапливість, швидку мову), тремор пальців витягнутих рук
(симптом Марі), тремтіння голови, губ, язика, стоп, а також всього тіла
(симптом телеграфного стовпа), зниження маси тіла (до 50 % при тяжкій формі)
Спостерігаються очні
симптоми: блиск очей, витрішкуватість (екзофтальм, як правило, двобічний),
симптом Дельрипмля – широкі очні щілини (вираз застиглого гніву, здивування),
симптом Штельвага (рідке кліпання), симптом Кохера -- відставання (ретракція)
верхньої повіки при швидкій зміні погляду, в результаті чого між верхньою
повікою і райдужною оболонкою утворюється біла смужка склер, симптом Грефе –
відставання верхньої повіки від райдужної оболонки при русі очних яблук вниз
при фіксованому погляді за предметом (олівець, палець лікаря), який рухається
вниз, порушення конвергенції очних яблук: при русі предмета в напрямку кінчика
носа очні яблука спочатку конвергують (сходяться), а потім швидко повертаються
в попередній стан (симптом Мебіуса), дрібний тремор закритих повік (симптом
Розенбаха), неможливість наморщити лоб при погляді догори (симптом Доффруа).
Характерне ураження шкіри та її придатків:
шкіра гладка, волога, тепла, може виявлятися надмірна пігментація навколо очей
(симптом Єлінека); волосся тонке, крихке, сивіє, деколи з’являється облисіння.
Інколи зустрічаються ураження шкіри передньої поверхні гомілки. Вона стає
набряклою, потовщеною, з виступаючими волосяними фолікулами пурпурно-червоного
кольору і нагадує шкіру апельсина (претібіальна мікседема). Цей синдром
найчастіше виникає через 4-20 місяців після оперативного втручання або
лікування ДТЗ радіоактивним йодом.
При огляді шиї звертають
увагу на розміри щитовидної залози. За даними ВООЗ розрізняють такі ступені
збільшення щитовидної залози: 0 – зоб відсутній (щитовидна залоза не пальпується
або пальпується розміром не більше величини кінцевої фаланги великого пальця
даної людини; 1а – щитовидна залоза чітко пальпується але візуально не
визначається; вона більша від нормальної, тобто перевищує величину кінцевої
фаланги великого пальця пацієнта; 1б – щитовидна залоза визначається візуально
в положенні із закинутою головою, сюди ж відносяться всі випадки появи
поодинокого вузла; 2 – щитовидна залоза визначається візуально при нормальному
положенні голови; 3 – зоб видно на відстані.
Пульс
частий (при легкій формі до 100 за хв., середньотяжкій – 100-120 за хв. і
тяжкій формі – іноді більше 120 за хв.), напружений, аритмічний
(екстрасистолія, миготлива аритмія). Нерідко відмічається пульсація сонних
артерій, зміна верхівкового поштовху (посилений, розлитий, резистентний). При
середньотяжкій і тяжкій формах захворювання відмічається зміщення межі
відносної тупості серця вліво. Тони серця звучні, нерідко перший тон на
верхівці посилений. У багатьох випадках відмічається акцент другого тону над
аортою. Артеріальний тиск в межах норми при легкій формі захворювання, надалі,
в залежності від тяжкості, підвищується систолічний і знижується діастолічний
тиск, внаслідок чого збільшується пульсовий тиск. Недостатність серця
розвивається в 15-20 % випадків тяжкого перебігу захворювання (“тиреотоксичне
серце”).
У 30-60 % хворих відбувається ураження
шлунково-кишкового тракту, печінки, жовчних шляхів, яке проявляється
диспепсичним синдромом: нудота, блювота, нестійкий стілець. Порушується функціональна
активність печінки і жовчного міхура. Диспепсичний синдром може поєднуватися з
больовим. Внаслідок спазму пілоричного відділу шлунка і скорочення кишківника
виникає гострий біль, який симулює гострий апендицит, ниркову, чи печінкову
кольки, виразку шлунка.
В залежності від тяжкості захворювання може
бути більш чи менш виражений міопатичний синдром, який проявляється швидкою м¢язовою втомою, м¢язовою слабкістю (гостра чи хронічна
тиреотоксична міопатія).
Серед залоз внутрішньої секреції частіше
страждає статева система. У жінок порушується менструальний цикл (гіпо- чи
аменорея), виникають дегенеративні, атрофічні зміни в яйниках, матці,
знижується лібідо; у чоловіків – гінекомастія, атрофія яєчок, передміхурової
залози, зниження потенції. Може спостерігатися гіпофункція кори наднирників
(гіпокортицизм), деколи приєднується цукровий діабет.
При лабораторно-інструментальному
дослідженні у багатьох випадках може спостерігатись гіпохромна анемія,
лейкопенія, лімфоцитоз, схильність до тромбоцитопенії, в тяжких випадках
підвищена ШОЕ, схильність до гіпохолестеринемії та гіпоглікемії. При
декомпенсації захворювання рівень ТТГ в межах норми або знижений, а рівень Т-3
і Т-4 значно підвищений. В крові визначається тиреостимулюючий імуноглобулін,
підвищений титр антитіл до тиреоглобуліну. Відмічається збільшення
білково-зв’язаного йоду крові (норма 315-670 нмоль/л), поглинання
радіоактивного йоду (через 24 год накопичення І131 може досягти 90 %
і більше), основного обміну. При легкій формі захворювання основний обмін не
перевищує +30 %, при середньотяжкій -- +30-60 %, при тяжкій – більше +60 %.
Рівень СБЙ відповідно 709-946 нмоль/л; 1024-1182 і 1261-1580 нмоль/л, загального тироксину в плазмі крові
коливаєтьяс у межах 190-206 нмоль/л; 245-260 і 260-270 нмоль/л (П.Н.Боднар,
1983).
На ЕКГ при вираженому тиреотоксикозі
реєструється синусова тахікардія, передсердна чи шлуночкова екстрасистолія,
миготлива аритмія, збільшення амплітуди зубця R, зниження сегменту ST,
інверсія зубця Т в лівих грудних відведеннях.
Серед інструментальних методів дослідження
широко використовується сканування щитовидної залози, УЗД.
Збільшення щитоподібної залози виявляється при проведенні
УЗ-дослідження, що дозволяє не лише виявити ступінь збільшення залози,
діагностувати наявність у ній вузлів чи інших патологічних змін, але й за
допомогою доплер-ефекту виявити стан кровопостачання.
Основні ускладнення ДТЗ – пошкодження
внутрішніх органів (серця, печінки), а також психози, гіпокортицизм,
тиреотоксична криза.
Тиреотоксична криза –
загрожуючий життю стан, який супроводжується різким наростанням клінічних ознак
ДТЗ. Розвивається частіше поступово на протязі кількох днів: підвищується
температура тіла до 38 0С і вище, з'являється безсоння,
підвищена пітливість, головний біль. Хворих турбує нудота, неспинна блювота,
відсутність апетиту, біль в ділянці серця, в животі. Обличчя хворого
гіперемоване, маскоподібне, рот розкритий, куточки його опущені, очі також
широко розкриті. Шкіра гаряча на дотик, волога. Відмічаються тахікардія,
аритмія, гіпотонія, часте і глибоке дихання, приступи ядухи, жовтяниця,
гепатомегалія, психічне і рухове збудження аж до гострого психозу, або,
навпаки, сонливість, спутаність свідомості.
Існують три методи
лікування ДТЗ: медикаментозний, хірургічний, радіойодний. Дуже важливо
переконати хворого в можливості повного видужання.
Призначають дієту: їжа повинна бути повноцінною, з підвищеною кількістю
білків, вітамінів. Обмежують гострі страви, чай, каву, шоколад), антитиреоїдні
засоби: препарати йоду, похідні тіоурацилу та інідазолу (мерказоліл). При
пошкодженні функції серця рекомендують серцеві глікозиди (строфантин,
ізоланід), препарати калію (калію оротат, панангін), бета-блокатори, резерпін
АТФ, кокарбоксилазу. Наполеглива медикаментозна терапія приводить до
виліковування 30-35 % хворих.
Принципи
лікування. Призначають дієтичний стіл № 10 за
Певзнером. Правильний режим праці і відпочинку, повноцінне харчування із достатнім
вмістом білків і вітамінів групи А, В і С.
Медикаментозна терапія: 1. Антитиреоїдні препарати (група імідазолу):
карбімазол (неомерказол), мерказоліл, тіамазол, калію перхлорат пропілтіоурацил.
При лікуванні цими препаратами еутиреоїдний стан досягається у 50-75 %
випадків.
Для профілактики зобогенної дії
антитиреоїдних препаратів доцільно при досягненні еутиреоїдного стану
призначати тироксин в дозі 50-100 мкг.
2. Бета-адреноблокатори (анаприлін,
метапролол, атенолол, небілет) блокують підвищену активність катехоламінів або
знижують активність бета-адренорецепторів і тим самим підвищують ефективність
антитиреоідних препаратів.
3. Нейролептики: хлозепід (еленіум),
сібазон (седуксен), френолон.
4. Анаболічні стероїди (ретаболіл,
нероболіл).
5. При серцево-судинній недостатності
призначають препарати наперстянки – дігоксин, ізоланід, лантозід.
6. Глюкокортикостероїди призначають
при наявності симптомів гіпокортицизму, а також для купування тиреотоксичного
кризу (в ін´єкціях).
7. Карбонат літію, який має
безпосередній інгібуючий вплив на біосинтез тиреоїдних гормонів, а також на
обмін Т3 і Т4.
Оперативне втручання
проводять хворим з тиреотоксикозом важкого ступеня, в т.ч. у дітей і
вагітних, в еутиреоїдному стані.
З метою профілактики післяопераційного
тиреотоксичного кризу рекомендовано продовжувати тиреостатичну терапію на
протязі 2-3 тижнів.
Лікування
тиреотоксичного кризу. 1. Пригнічення ситезу і звільнення
тиреоїдних гормонів (мерказоліл, р-н Люголя в/в).
2. Купування периферичного
біологічного ефекту тиреоїдних гормонів (обзідан, кордарон в/в).
3.Відновлення недостатності кори
наднирників (гідрокортизон 600-1000мг/д, преднізолон в/в), ДОКСА в/м.
4. Седативна терапія (барбітурати,
броміди, аміназин, дроперидол, супрастін).
5. Регідратаційна терапія: 5 % р-н
глюкози, 0,9 % р-н хлористого натрію, р-н Рінгера, реополіглюкін, альбумін.
6. Симптоматична терапія: при серцевій
недостатності – серцеві глікозиди, сечогінні.
Лікування
тиреотоксичної енцефалоофтальмопатії. На фоні
тиростатичної таріпї призначають глюкокортикоїди, починаючи з дози 30-40 мг з
поступовим зниженням дози на 5 мг через 10-12 днів, (глюкокортикоїди можуть
бути призначені місцево у вигляді трансорбітального електрофорезу),
імунокорегуючі середники (вілозен, тактивін, тимолін). При підвищенні
внутрічерепного тиску проводять дегідратаційні заходи (введення в/в 5 мл 25 %
р-ну магнію сульфату 10-15 днів; 1-2 мл 1 % р-ну в/м лазіксу або 0,04-0,08 на
добу фуросеміду. Із препаратів розсмоктуючої дії ефективними є бійохінол по 2
мл в/м через день № 15, або алое по 1 мл № 20. Показані препарати, які
покращують мікроциркуляцію і постачання судин мозку киснем: кавінтон, компламін
або теонікол. Позитивний вплив на обмінні процеси і кровопостачання мозку мають
пірацетам або ноотропіл. Курс лікування 3-4 місяці. При неефективності
консервативної терапії використовують рентгентерапію на проміжно-гіпофізарну
ділянку і на ділянку орбіт. При загрозі вивиху очного яблука проводять орбітальну
декомпресію. Подібні курси повторюють не менше 2 разів
на рік до позитивного ефекту.
Вагітність. Наявність ДТЗ є медичним показанням до переривання вагітності, а в разі
відмови хворої найкращим методом лікування є хірургічне втручання, оскільке
тривале лікування вагітних мерказолілом приводить до токсичного ефекту,
внаслідок проникнення його через плацентарний бар´єр і дією на щитовидну
залозу плоду.
Гіпотиреоз.
Гіпотиреоз (hypothyreosis, myxoedema) – захворювання, яке спричинене
зниженням або повним випадінням функції щитовидної залози.
Розрізняють первинний
гіпотиреоз, обумовлений безпосереднім пошкодженням щитовидної залози,
вторинний, який розвивається внаслідок недостатньої продукції ТТГ
аденогіпофізом, і третинний, при якому первинно уражаються гіпоталамічні
центри, які секретують тироліберин. В окрему групу виділяють периферичний
гіпотиреоз, при якому у крові хворого з’являються антитіла до
тиреоїдних гормонів (Т-3, Т-4) або виникає резистентність периферичних тканин
до дії цих гормонів.
Захворювання зустрічається
переважно у жінок 30-60 років.
У розвитку первинного гіпотиреозу мають
значення вроджений недорозвиток щитовидної залози, аутоімунні, запальні та
гнійні процеси в ній, струмектомія, інтоксикації, рентгенопромінення, а також
лікування антитиреоїдними препаратами і недостатнє поступлення в організм йоду.
Розвиток первинного гіпотиреозу зумовлений
зменшенням маси залози, гальмуванням синтезу тиреоїдних гормонів під впливом
різноманітних причин і розвитку аутоімунних процесів. При вторинному
гіпотиреозі в результаті зменшення інкреції ТТГ або тиротропін-рилізинг-фактору
порушується не лише синтез, але і поступлення тиреоїдних гормонів з щитовидної
залози в кров.
Дефіцит гормонів щитовидної залози
приводить до порушення всіх видів обміну: білкового, ліпідного, водно-сольового
та ін. В організмі гальмується розпад білка, в тканинах накопичуються речовини,
які мають гідратаційні властивості (спричиняють набряки тканин), різко
сповільнюється основний обмін, а також перетворення глюкози та ліпідів
(гіперліпідемія, гіперхолестеринемія).
За ступенем тяжкості гіпотиреоз поділяють
на легкий, середньотяжкий і тяжкий (мікседема).
Основними скаргами хворих
на гіпотиреоз є: млявість, загальна слабкість, апатія, зниження інтересу до
навколишнього, погіршення пам’яті, працездатності, сонливість, відчуття
мерзлякуватості, схильність до закрепів.
При обстеженні
відмічаються деякі особливості поведінки хворих: сповільнення, монотонність,
невиразність мови, зниження слуху. Хворі повільні, загальмовані, завжди тепло
вдягаються. Погляд байдужий, обличчя набрякле, одутле, риси його грубі, повіки
припухлі (Рис. 6.2), очні щілини звужені, очі запавші (ендофтальм). Інколи
збільшується язик, який заважає під час розмови. Щитовидна залоза не
пальпується, в ряді випадків (при первинному гіпотиреозі) вона збільшена і
можлива поява вузлів.
Для гіпотиреозу характерні
синдроми слизового набряку тканин і органів та ураження шкіри з її придатками.
Шкіра на дотик груба, потовщена, суха, холодна, лущиться, не збирається в
складку. Волосся на голові рідке, випадає, нігті крихкі, посмуговані. Набряки
при мікседемі відрізняються від серцевих деякими ознаками: спостерігається
набряк всього тіла, а не тільки нижніх кінцівок (при цьому немає ціанозу); не
залишається ямка після натискування на набрякле місце; ніколи не виникає асцит.
Ураження серцево-судинної системи
проявляється скаргами на постійний ниючий біль в ділянці серця. Пульс рідкий,
ритмічний, слабкого наповнення і напруження. Верхівковий поштовх послаблений.
Межі серця розширені. При аускультації виявляється брадикардія, ритм
правильний, на верхівці вислуховується ослаблений перший тон; при накопиченні в
перикарді рідини, багатої муцином та білком – перший тон зникає. Іноді
вислуховується систолічний шум на верхівці серця. Артеріальний тиск знижений.
Нерідко у хворих ушкоджується
шлунково-кишковий тракт, що проявляється диспепсичним синдромом: нудотою,
стійкими закрепами, метеоризмом. Зустрічається парадонтоз схильність до карієсу
зубів.
Синдром ураження нервово-м’язової системи
найбільш постійний для цього захворювання і проявляється млявістю, сонливістю,
зниженням інтелекту. Іноді виникає сильний біль радикулярного типу у верхніх та
нижніх кінцівках, парестезії, судоми, хиткість ходи, а також тяжкі
поліневротичні, псевдотабетичні порушення. У тяжких випадках можливе порушення
психіки навіть до психозу. М’язи гіпертрофуються, стають щільнішими
та болючішими.
Порушується терморегуляція (температура
тіла знижується). Відмічається зниження функції статевих залоз, наднирників. У
тяжких випадках гіпотиреозу може розвинутись гіпотиреоїдна (мікседематозна,
гіпотермічна) кома, яка характеризується різким посиленням всіх клінічних
проявів недостатності щитовидної залози, насамперед, з боку центральної
нервової і серцево-судинної систем.
В крові нерідко відмічається анемія,
лейкопенія з відносним лімфоцитозом, деколи підвищується ШОЕ, виявляється
гіпоальбумінемія, гіперглобулінемія, гіперхолестеринемія з збільшенням бета- та
альфа-ліпопротеїдів. Підвищується рівень ТТГ (норма 126,9±7,3
нмоль/л), знижується вміст загального Т-4 (норма 8 мкг/100 мл), Т-3 (норма 120
нг/100 мл) і білково-зв’язаного йоду (БЗЙ, норма 315 нмоль/л), основний обмін
(нижче 10 %), поглинання І131 щитовидною залозою.
На ЕКГ реєструється синусова брадикардія,
низький вольтаж всіх зубців, зниження інтервалу S-T нижче
ізоелектричної лінії, подовження інтервалу P-Q.
При легкій формі основний обмін становить
15-20%. Вміст загального тироксину і ЗБЙ дещо знижений. Форма середньої
тяжкості характеризується підвищенням основного обміну до 20-40%, значним зниженням
загального тироксину і ЗБЙ. Тяжка форма визначається збільшенням основного
обміну до 40-60 і більше відсотків, більш значним зниженням загального
тироксину, ЗБЙ. Можлива поява ознак розвитку гіпотиреоїдної коми.
Лікування гіпотиреозу передбачає дієту з
підвищеною кількістю білка, обмеження вуглеводів, жирів, хлориду натрію.
Застосовують тиреоїдні гормони (тиреоїдин, трийодтиронін, тироксин, тиреокомб),
імуноактивні препарати (глюкокортикостероїди, спленін, тималін, тимоген,
нуклеїнат натрію та ін.), а також препарати, які поліпшують коронарний
кровообіг та обмін у міокарді, оксигенотерапію.