ЛЕКЦИЯ № 6
С
"анестезиологии и реаниматологии" ДЛЯ СТУДЕНТОВ УЧЕБНО-НАУЧНОГО
ИнститутА медсестринства ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ № 6.120101 "МЕДИЦИНСКАЯ СЕСТРА-БАКАЛАВР" НА ТЕМУ: Реанимация и интенсивная терапии при острой дыхательной недостаточности (ОДН).
Реанимация и интенсивная терапии при острой дыхательной недостаточности (ОДН)
ОДН - патологическое
состояние организма, при котором нормальная функция органов дыхания не
обеспечивает необходимый газообмен. Существует несколько интерпретаций дыхательной недостаточности
(ДН). По Вольмеру - недостаточность дыхания возникает тогда, когда обмен газов
между легкими и кровью меньше, чем между кровью и тканями. Иными словами, это
состояние, при котором внешнее дыхание не находится в равновесии с тканевым
(внутренним) дыханием.
По Зильберу (1978)
дыхательная недостаточность - это "неспособность тканей превращать
венозную кровь в артериальную". Нормальный газовый обмен обеспечивается за
счет:
а) вентиляционной
способности легких;
б) альвелярно-капиллярной
диффузии (легочная ткань - сосуды);
в) состояния легочного
кровообращения. Нарушение одного из этих процессов приводит к дыхательной
недостаточности (ДН). Такие нарушения могут возникнуть:
а) вследствие обструкции
дыхательных путей (инородные тела, бронхоспазм, дисплазия и др.;
б) заболеваний легких
(пневмосклероз, эмфизема, пневмония);
в) травм легких и грудной
клетки (пневмоторакс, переломы ребер);
г) поражения нервной
центральной системы (травма, опухоли, нарушения мозгового кровообращения,
отравления барбитуратами, миастения и др.
Для обеспечения
нормального газообмена в легких и организме в целом необходима не только
адекватная вентиляция, но и соответствующее кровообращение через легочную
ткань. У здорового человека на каждый
При увеличении
соотношения "вентиляции-кровообращения" происходит усиление
вентиляции альвеол с одной стороны и недостаточная перфузия крови легочной
ткани с другой. Организм не насыщается кислородом и не проходит элиминация
(выделения) углекислого газа из крови, идет его накопление. Возникает так
называемая "циркуляторная гипоксия".
Такая ситуация может возникнуть при:
а) эмболии легочной
артерии;
б) синдроме малого
выброса сердца (кардиогенный, геморрагический шок);
в) синдроме
дисиминованого внутрисосудистого свертывания (ДВС).
При уменьшении соотношения
"вентиляции - кровообращения" кровь проходит через легочные
капилляры, но из-за уменьшения вентиляции не насыщается кислородом. Возникает "аноксическая гипоксия". В клинической практике такой вид
гипоксии встречается у больных с эмфиземой легких, ателектазами, бронхиальной
астме. Нормально в легких насчитывается около 300-500 млн. альвеол-капиллярных
дыхательных единиц, которые составляют 70-
Интенсивность
альвеолярно-капиллярной диффузии крови зависит от толщины альвеолярно-капиллярной мембраны и сердечного выброса крови
(минутный объем сердца). Чем толще мембрана, тем хуже проходит диффузия газов и
перфузия крови. Утолщение мембраны может возникнуть при интерстициальном отеке
легких, тяжелой эмфиземе, бронхите, крупозная пневмонии. Острая дыхательная
недостаточность, которая развивается за счет нарушения альвеолярно-капиллярной
диффузии называется диффузионной гипоксией.
Она может быть обусловлена и заболеваний крови, анемией (гемическая гипоксия). Недостаток О2 вызывает учащение и
углубление дыхания, приводит к гиперкапнии
(увеличения СО2 в крови) и развитию респираторного алкалоза (нарушения кислотно-щелочного равновесия).
Клиническая картина. Существует ряд
существенных признаков ОДН независимо от
причины, ее возникновения: одышка, тахипноэ (28-40 дых. движений за 1 мин), участие
в дыхании вспомогательной мускулатуры (мышцы шеи, лица, крылья носа). Больные
возбуждены, эйфоричны (гипоксия мозга), по мере нарастания гипоксии и
гиперкапнии (накопление СО2), возникает двигательное возбуждение,
возникают судороги, помрачение сознания. В конечном итоге развивается гипоксическая кома. Кожные покровы
цианотичны, что связано с накоплением в капиллярной сети кожи крови, содержащей
повышенное количество восстановленного гемоглобина, который имеет темный цвет.
Поэтому необходимо помнить, что цианоз кожи может возникать у больных с ОДН при
нормальном содержании гемоглобина в крови. У больных с анемией и ОДН кожные
покровы бледные, иногда с землистым оттенком.
Для начальных стадий ОДН
характерно повышение артериального давления и учащение пульса, однако по мере
ухудшения состояния больного и гипоксии развивается гипотензия и брадикардия.
Существует высказывание А.П. Зильбера (1978) - "Тахикардия -
признак опасности, брадикардия - признак беды". А относительно
артериального давления: "Артериальная гипертензия -
символ борьбы с гипоксией и гиперкалиемией ... Артериальная гипотензия - белый
флаг капитуляции ..., что свидетельствует об ухудшении состояния больного
". ОДН сопровождается нарушением не только газообмена О2-СО2,
но и кислотно-щелочного равновесия в организме. В нормальном состоянии реакция
крови человека слабощелочная (рН - 7,4), она удерживается на постоянном уровне,
при котором обеспечивается нормальная жизнедеятельность организма. При ОДН и ее
гипоксии могут образовываться и накапливаться продукты распада тканей, которые смещают
рН в кислую сторону. Изменение газового состояния больного и рН в ту или иную
сторону сопровождается изменением внутриорганной среды, которая приводит к
летальному исходу. Нормальный
газообмен и постоянство рН в организме, является абсолютной и обязательной
нормой жизни. Возможность сохранить постоянство кислотно-щелочного
равновесия определяется наличием в организме двух систем - буферных
(физико-химических) и физиологических систем, которые действуют в строгом и
полном соответствии.
Принято различать четыре стадий развития ОДН:
1. Стадия гипервентиляции и алкалоза развивается, как правило, после
некой агрессии - травма, кровотечение, инфаркт миокарда, септический шок и др.,
в результате чего возникает синдром малого выброса сердца. При низкой объемной скорости кровообращения
возникает гипоксия, накапливаются метаболические продукты, особенно
углеводного обмена - сначала в тканях, затем в крови. С проведением
мероприятий, направленных на улучшение деятельности сердца и тонуса сосудов,
появляется гипервентиляция (тахипноэ),
что приводит к быстрому разрушению кислотообразующих продуктов в крови и
развитию алкалоза. Эту стадию можно считать условной, она проявляется
клинически только гипервентиляцией, а
при лабораторном обследовании - алкалозом
(сдвигом рН в щелочную сторону). Итак, для первой стадии характерна
гипервентиляция и развитие алкалоза.
2. Стадия удушья, нарушения
альвеолярно-капиллярной функции. На фоне улучшения общего состояния больного возникает удушье,
оно связано с недостаточным сердечным
выбросом и увеличением легочного шунта, задерживающего венозную кровь и
ухудшающего превращение ее в артериальную. Больной еще чувствует себя
удовлетворительно и не вызывает беспокойства.
3. Стадия выраженной гипоксии характеризуется нарастанием явных
признаков дыхательной недостаточности. Одышка становится более выраженной,
увеличивается дыхательный объем в 1,5-2 раза по сравнению с нормальным,
продолжает нарастать гипоксия. К нарастающей гипоксии присоединяются другие
изменения в организме: повышается бронхиальная секреция, появляется синдром экспираторного
закрытия дыхательных путей, развивается эмболия мелких легочных сосудов и др.
4.
Терминальная стадия. Она
может длиться несколько часов. При ее прогрессировании замедляется работа
сердца, снижается перфузия тканей кровью (кожа становится пятнистой,
уменьшается диурез), что в конце заканчивается остановкой сердечной
деятельности.
Общие принципы лечения ОДН.
1. Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей: а) запрокидывание головы% б)
выдвижение нижней челюсти кперед; в) раскрытие рта.
2. Поддержка проходимости дыхательных путей - активное удаление
секрета с помощью бронхоскопа, с помощью шприца, электроотсоса и катетеров.
3. Разрежения секрета с помощью паровых ингаляций, увлажнения О2,
проведение инфузионной терапии теплыми растворами.
4. Постуральный дренаж. Больному придают положение, при котором происходит выделение
секрета из нижних отделов легких в крупные бронхи и трахею. Таким идеальным
положением является опущены головного конца больного. Нижний конец кровати
поднимают на 25-30о на 40-60 мин 3-4 раза в сутки. Для улучшения
отхаркивания секрета, больного необходимо переворачивать с боку на бок.
5. Вибрационный массаж. Сестра кладет руку на грудную клетку больного и при выдохе
наносит несколько ударов кулаком другой руки по тылу кисти. Таким образом,
методично проводится вибрационный массаж. Его необходимо проводить в различных
положениях больного.
6. Стимуляция кашля и разрежения секрета. Лучше стимуляцию проводить с помощью
микротрахеостомы. Толстой иглой прокалывают второй межкольцевой перешеек
трахеи, ниже перстневидного хряща, вводится катетер, который фиксиется к коже
шеи и через который можно вводить 3-5-мл 4% раствор бикарбоната натрия,
ферменты, антибиотики и др.
7. Интубация трахеи. Если проведенные мероприятия не обеспечивают проходимость дыхательных
путей, то для удаления секрета и улучшение вентиляции легких проводится
интубация трахеи с подключением аппарата ИВЛ.
8. Проведение оксигенотерапии.
9.
Восстановление нарушенной механики дыхания. Если причиной ОДН является
пневмоторакс, необходимо проводить пункцию плевральной полости. Если причиной
ДН является травма, проводится репозиция ребер, обезболивающая терапия.
Астматический статус - приступ удушья, возникший внезапно, вследствие
спазма бронхов и нарушения их проходимости. В механизме возникновения приступа
первоочередное значение имеют причины, повышающие тонус блуждающего нерва и
снижают тонуса симпатической нервной системы. Это приводит к спазму гладкой
мускулатуры бронхов, сужению их просвета, повышению секреции и отеку слизистой
оболочки бронхов. При введении адреналина, который возбуждает симпатическую
нервную систему, или атропина, который парализует окончание блуждающего нерва,
можно прервать (прекратить) астматический статус.
Причинами астматического
приступа могут быть аллергические, неврогенные или эндокринные факторы.
Выделяют две формы астматического
статуса: 1. Анафилактическая форма статуса, протекает очень
бурно. Может возникать после приема лекарственных препаратов
(антибиотики, ферменты, ацетилсалициловая кислота и др.). В основе развития
такого астматического состояния лежат аллергические и иммунологические реакции.
2. Метаболическая форма
астматического статуса, которая связана с метаболическими процессами в
организме, которые блокируют В-адренергические рецепторы, этому может и
способствовать длительный прием симпатомиметиков (астмопента, эфедрин, алупена
и др.).
Клиническая картина. Основной признак астмы - приступ
удушья, который начинается с сухого кашля. Приступы удушья возникают
внезапно, больные принимают вынужденное положение - сидят, опершись руками на
кровать или на стул. Такое положение помогает мускулатуре грудной клетки,
живота, плечевого пояса принимать участие в акте дыхания. На расстоянии слышатся
свистящи сухие хрипы. Больной делает
короткий вдох, за которым сразу же идет замедленный выдох. Отмечается
выраженное тахипноэ. Очень тревожный показатель - отсутствие мокроты. Она
становится вязкой, выполняет мелкие бронхи и их перекрывает. При полной
обтурации бронхов развивается синдром "немого
легкого", дыхание не равномерное, при аускультации определяются зоны "молчания" участков легких или
целых долей. Если не наступает улучшения состояния больного, развивается
гипоксия, гиперкапния, и возникает кома.
Лечение и профилактика. Приступ бронхиальной астмы в большинстве случаев можно
прервать введением подкожно 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина, эфедрина - 5% -
1 мл (действует через 30 мин), теофедрина 1-2 табл. на прием, антастмана (по
1-2 табл на прием), астматола (вдыхание аэрозоля).
Можно вводить подкожно
1-2 мл 0,1% раствора сернокислого атропина, эуфиллин (10 мг 2,4% раствора)
внутривенно и др. Иногда помогают аэрозоли - астмопент, бероптен, беродуол и др.
При развитии астматического статуса:
1) проводится ингаляция увлажненного
кислорода, если есть возможность в дыхательную смесь добавляют 20-30% гелия;
2) кардиомониторний контроль.
Необходимо помнить, что фибрилляция желудочков - одна из возможных причин
смерти больного в астматическом статусе;
3) инфузионная терапия. Переливание
теплых растворов необходимо проводить с помощью венесекций или катетеризации
крупных вен. При выраженных симптомах дегидратации количество жидкости, которая
должна быть введена внутривенно, достигает 3-
4) проведение гормонотерапии (150-200
мг гидрокортизона; его необходимо вводить каждые 2-3 часа до появления
эффективного кашля. Кроме этого, можно вводить преднизолон (60 мг каждые 4-6 ч;
дексаметазон - 8-16 мг, урбазан - 1-
5) при нарастании сердечной
несостоятельности назначается диуретическая терапия. Она назначается и для
профилактики отека слизистой оболочки бронхов (20-40 мг лазикса). Следует
помнить, что после введения жидкостей гематокритное число не должно быть ниже
0,30;
6) в отдельных случаях необходимо
использовать лечебный фторотановый наркоз, который снимает спазм бронхов и
улучшает эмоциональный фон и общее состояние больного;
7) при отсутствии эффекта от лечебных
мероприятий и ухудшении состояния больного, проводится ИВЛ. Показания к ИВЛ:
тахикардия более 140 уд. в мин; рСО2 более
Важное значение в
профилактике, имеет удаления аллергенов, лечение соматических заболеваний,
которые могут обуславливать возникновение астматического статуса.
У
Т О П Л Е Н И Е
При утоплении необходимо
различать такие варианты:
А.
Настоящее утопление. В
большинстве пострадавших вследствие стрессового состояния и дыхательных
движений вода проникает в легочное дерево. При этом вода (особенно пресная),
которая является гиперосмолярной по отношению к плазме, легко диффундирует
через альвеоло-капиллярную мембрану легких в кровь, увеличивая объем
циркулирующей крови. Поступления
1500-2000 мл воды на фоне гипоксии приводит к быстрой остановки кровообращения.
При этом происходит гемолиз эритроцитов
(вызванный резким снижением осмолярности плазмы) и возникает гиперкалиемия, которая выступает дополнительным
фактором остановки сердца. При настоящем
утопление в морской воде, наоборот: вследствие градиента осмотической
концентрации, жидкая часть крови перемещается в бронхи и трахею, вызывая
клинику отека легких. Клинически
настоящее утопление проявляется "фиолетовым" цианозом, выделением изо
рта, носа или окрашенной кровью шумы. На рентгенограмме легких определяется
тень неправильной формы. При благоприятном исходе, сознание восстанавливается
постепенно, поскольку гипоксия приводит к отеку оболочек мозга.
Б.
Асфиктическое утопление. В 10-15% пострадавших вследствие
стресса и рефлекторного смыкания голосовой щели (ларингоспазма) и остановки
дыхания, вода не проникает в дыхательные пути. Однако причиной смерти является
остановка сердца, которая возникает вследствие гипоксии и поражения ЦНС.
В.
Синкопальное утопление.
Наблюдается в 5% случаях, чаще у детей и женщин (вследствие испуга, холодового
воздействия воды, перераздражения рефлексогених зон). Возникает первичная
остановка сердца ("синкопе"). В таких пострадавших кожа бледно-серая
(из-за выраженного периферического спазма), в дыхательных путях вода
отсутствует, пены нет.
Особенности проведения
реанимационных мероприятий:1. При настоящем утоплении очень важно своевременно начать
искусственную вентиляцию легких, как можно раньше, сразу после вывода головы
потерпевшего над водой. При этом необходимо освободить ротовую полость и глотку
от водорослей, песка, рвотных масс. Нецелесообразно
тратить время на переворачивание больного головой вниз и освобождать от воды
трахею и бронхи. Уже на плаву необходимо проводить ИВЛ по методике
"рот в нос". На берегу пострадавшего необходимо положить на живот и
несколько раз энергично сдавить грудную клетку и приступить к ИВЛ.
Следует помнить, что при
настоящем утопления реанимация может быть усьпешной, если потерпевший находился под
водой 5-6 мин. При синкопальном и асфиксическом утоплении в холодной воде
оживление организма возможно даже через 20 мин пребывания под водой.
2. У больных с настоящим утопления во
второй стадии реанимации продолжается ИВЛ, проводится закрытый массаж сердца,
вводятся медикаментозные препараты, в целях борьбы с гиперкалиемей применяют
хлористый кальций (по 5-10 мл 10% в).
3. Всех пострадавших, которые
находились под водой, необходимо транспортировать в реанимационное отделение и
активно наблюдать за ними несколько дней. С целью предупреждения развития так
называемого "вторичного утопления" (молниеносного отека легких, который
быстро приводит к смерти). Все больные в течение первых суток после
перенесенной клинической смерти, должны находиться на аппаратном управляемом
дыхании, с режимом положительного давления в конце выдоха.
4. В 3-й стадии реанимации после
утопления в пресной воде применяют диуретические стимуляторы в целях борьбы с
гипергидратацией и предупреждения ОПН как следствия гемолиза.
5. При настоящем утопление в морской
воде больным в 3-й стадии реанимации проводят коррекцию гипертонической
гипогидратации -вливанием больших объемов гипотонических стимуляторов.
6. Следует помнить, что при асфиксическом
и синкопальном типах утопления длительность клинической смерти несколько
длиннее, а прогноз реанимации более благоприятный.
М е х а н и ч е с к а я а а с ф
и к с и я
При обструкции инородным
телом гортани, глотки, верхнего отдела трахеи применяют следующие приемы:
1. Если потерпевший в сознании,
находится на ногах, реаниматор, разместившись позади него, обнимает нижние
отделы грудной клетки, заводя кисти рук под мечевидный отросток, и, заставляя
пострадавшего выдыхать, резким движением сжимает грудную клетку, одновременно
наклоняя его туловище кпереди (прием Геймлиха). Из грудной клетки дополнительно
выдавливается 400-600 мл воздуха, при этом создается давление, которое может
вытолкнуть инородное тело из дыхательных путей.
2. При неэффективности вышеуказанного
способа или когда потерпевший потерял сознание, немедленно осуществляется коникотомия
или трахеостомия.
3. Если потерпевший находится в
состоянии клинической смерти, необходимо тоже осуществить немедленно коникотомию
или трахеостомию и проводить поэтапные реанимационные мероприятия
(искусственную вентиляцию легких методом "рот
в коникотомическое отверстие".
Наезд автотранспорта, падение с высоты и т.д.
Клиническая смерть может возникнуть в
результате повреждений, несовместимых с жизнью вследствие ОДН или в результате
рефлекторной остановки сердца. В первые минуты рекомендовано начать
спасательные мероприятия. При повреждении шейного отдела позвоночника нельзя
забрасывать пострадавшему голову! Проходимость дыхательных путей
восстанавливают путем выведения нижней челюсти. При переломах челюстей,
повреждении губ неотложную помощь оказывают по методу "рот в нос".
Транспортировка в стационар осуществляют в положении больного на боку, с
опущенным головным концом и проходными дыхательными путями. Важно как можно
быстрее обнаружить повреждение жизненно важных органов и систем и предупредить
их декомпенсацию.
Лекцию подготовил проф. Кит
О.Н.