ЛЕКЦИЯ № 8

ЛЕКЦИЯ № 8

С "анестезиологии и реаниматологии" ДЛЯ СТУДЕНТОВ УЧЕБНО-НАУЧНОГО ИнститутА медсестринства ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ № 6.120101 "МЕДИЦИНСКАЯ СЕСТРА-БАКАЛАВР" НА ТЕМУ: Коматозные состояния, причины возникновения, клиника, диагностика. Реанимация и интенсивная терапия

Коматозные состояния входят в группу наиболее тяжелых и опасных синдромов.

Термином ”кома“ (с древнегреческого – глубокий сон) обозначается патологическое состояние торможения высшей нервной деятельности, которое проявляется глубокой потерей сознания, нарушением функций всех анализаторов - двигательного, кожного, зрительного, слухового, вкусового и расстройствами регуляции жизненно важных функций всего организма.

Степень неврологических расстройств (сознания) и общего состояния организма оценивают по шкале ком, разработанной в г. Глазго (Англия) (табл. 1).

Таблица 1.

Неврологическая оценка нарушений сознания по

критериям шкалы Глазго (в баллах)

Функции

Балы

Открывание глаз:

Самостоятельное

По команде

На болевой раздражитель

Отсутствует

Словесный ответ:

Правильный

Дезориентирован

Бессвязность слов

Нечленораздельные звуки

Отсутствует

Двигательная реакция:

Выполняет команды в полном объеме

Двигательная реакция на боль осознанная и точно локализованная

Двигательная реакция на боль не осознанная и точно не локализованная

Патологическое сгибание на боль (декортикацийна ригидность)

Патологическое разгибание на боль (децеребрационная ригидность)

Двигательная реакция на болевой раздражитель отсутствует

Всего

3-15

При этом: ясное сознание - 15 баллов; умеренное подавление - 14-13; глубокое угнетение - 12-11; сопор - 10-8; умеренная кома - 7-6; глубокая кома - 5-4; терминальная кома (смерть мозга) - 3 балла.

Кому следует отличать от сопорозного состояния, при котором сохраняются отдельные элементы сознания и реакция на сильные звуковые, световые и болевые раздражения, и ступора характеризующегося состоянием оцепенения с явлениями кататонии, но без потери сознания. Существует ряд психотропных веществ, способных вызвать сопор и ступор с расстройствами сознания (марихуана, диетиламид лизергиновой кислоты – ЛСД и др.).

Этиология. Главными причинами комы являются: 1) эндокринные заболевания (диабетические комы - гипергликемия, гипогликемия, гиперосмолярная); 2) цирроз печени, хронические гепатит, жировая дистрофия печени, уремия и другие метаболические нарушения (печеночно-почечная кома; 3) черепно-мозговая травма (черепно-мозговая кома); 4) отравление барбитуратами, наркотиками опийной группы, снотворными средствами; 5) инфекционный менингит, энцефалит; 6) эпилепсия; 7) гипоксия при шоке и дыхательной недостаточности и др.

Наиболее часто комы возникают при – сахарном диабете, при котором нередко обычное течение диабета переходит в его декомпенсацию. Выделяют три степени декомпенсации сахарного диабета:

I степень характеризуется незначительной полидипсией, транзиторной гипергликемией (до 11,2 ммоль / л), глюкозурией (50-70 г / сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 литра), при отсутствии инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или в отдельных случаях инсулин.

II степень характеризуется полидипсией, стойкой гипергликемией (11,2 до 19,6 ммоль / л), в значительной глюкозурией (70-120 г / сут), потерей массы тела (суммарно до 6%), синдром выраженной дегидратации, полиурией, умеренным сгущением крови и повышением коагуляционных свойств крови, ацетонурией (+), гиперкетонемией (до 344,34 ммоль / л), сдвигом рН до 7,34, гиполипидемией (ниже 4,6 ммоль / л). Таким больным необходимо проводить уже комплексное лечение с обязательной диетой и инсулинотерапией.

III степень ухудшения состояния больного, гипергликемия выше 19,6 ммоль / г, глюкозурия (более 120-200 г / сут), потеря веса (более 7%), появляется значительный ексикоз, нарушения липидного обмена, рН крови 7,27 и ниже. При несвоевременном распознавании степеней декомпенсации диабета - развивается кома, с повышением концентрации сахара в крови (гипергликемия) или снижением его концентрации (гипогликемия).

К ним относятся: гипергликемическая, гиперосмолярная, гипертиреоидная, гипокортикоидная, гипопитуиторная и др. Кроме этого, эндокринные комы могут возникать, при избыточной продукции гормонов (инсулома, тиреотоксикоз, опухоль надпочечников и др.) или их передозировке, при использовании в лечебных целях.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Основными проявлениями болезни являются повышение содержания сахара в крови и выделение его с мочой. Вследствие нарушения обмена углеводов, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью в организме инсулина - гормона, вырабатываемого β-клетками инсулярного аппарата поджелудочной железы, который влияет на превращение глюкозы в моносахариды, которые усваиваются клетками. При его недостатке глюкоза не используется (не окисляется) тканями и особенно мышцами. При этом, глюкоза образуется не только из гликогена, но также из белков и жиров. Усиленный распад жиров сопровождается образованием кетоновых тел, избыточное накопление их в организме приводит к кетозу - накоплению кислотопродуцирующих веществ, нарушению кислото-щелочного равновесия и возникновению гипергликемической кетоацидотической комы. Следует отметить, что кетоновые тела и нарушение кислото-щелочного равновесия в свою очередь приводят к повышенному распаду белков и тканей, что сопровождается нарушением минерального обмена - гипонатриемии, гипокалиемии, возникновении гиперосмолярности, полиурии и дегидратации организма.

Клиника. Гипергликемическая кетоацидотическая кома развивается постепенно в течение нескольких дней и даже недель, но может наступить в течение нескольких часов. Иногда ей предшествует усиление всех симптомов сахарного диабета: тошнота, рвота, иногда боли в животе, связанные с обострением хронического панкреатита, парезом кишечника, нарушением мезентериального кровообращения и др.

Больной лежит в прострации, сознание отсутствует, лицо бледное, губы и язык сухие - иногда с пробками, тургор кожи снижен. Дыхание шумное, частое; снижаются кожные, мышечные (сухожильные) рефлексы, тонус глазных яблок; снижается АД, наступают изменения со стороны сердца - тахикардия, экстрасистолия. Могут наступать изменения со стороны желудочно-кишечного тракта; тошнота, рвота, боль в животе. В зависимости от проявлений со стороны внутренних органов различают несколько вариантов комы: 1) желудочно-кишечный, симулирует перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит, 2) сердечно-сосудистый с коллапсом, инфарктом, 3) почечный, проявляется олигурией, гиперальбуминурией, цилиндрурией; 4) енцефалопатический с нарушением мозгового кровообращения.

В общем, для диабетической гипергликемической комы характерна гипергликемия (28-40 ммоль / л), но иногда кома развивается и при гипергликемии (15 - 20 ммоль / л). Содержание кетоновых тел нарастает в 50-100 раз больше, рН крови снижается до 7,2-6,9, появляется запах ацетона.

Диагностика не вызывает затруднений, если известен анамнез. Необходимо дифференцировать гипергликемическую кому с другими вариантами диабетических ком (гиперосмолярная кома, молочно-кислая (гиперлактацидемическая) кома, гипогликемическая кома).

Лечение. Больные с III стадией диабета, в состоянии прекома и комы госпитализируются. Больного необходимо вывести из коматозного состояния не позднее чем через 6 часов с момента потери сознания, поскольку могут наступить необратимые изменения. Назначается инсулин - 100-200 ЕД (половину дозы внутривенно, половину - подкожно). Если гликемия снижается, то каждые 2-3 часа больному вводят по 24-30 ЕД инсулина, суточная доза должна составлять - 300-600 ЕД простого (быстродействующего) инсулина.

Если больной получал инсулин и неизвестно сколько он его принял, то для предотвращения передозировке инсулина можно использовать ммоль сахара, надо удваивать. Например, при содержании сахара 44 ммоль / л доза инсулина должна быть - 88 ЕД.

Для ликвидации токсикоза и ексикоза внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор хлорида натрия со скоростью 0,5-1-2 л / ч. в зависимости от дегидратации. Для ликвидации ацидоза назначается 4-5% раствор гидрокарбоната натрия, а также теплые содовые клизмы (300 мл 4% раствора бикарбоната натрия).

При рвоте необходимо промыть желудок содовым раствором или раствором 0,85% хлорида натрия.

Для коррекции белкового обмена вводят плазму (200-300 мл), компоненты крови и др., для дезинтоксикации - гемодез, сорбилакт, декстран и др. Существуют системы выведения больного из гипергликемических ком: не теряя времени, внутривенно вводят инсулин 50-100 ЕД и 50-100 ЕД подкожно; оксигенотерапия, сердечно-сосудистые препараты (корглюкон или строфантин, кордиамин, мезатон), струйно внутривенно 150-300 мл раствора Рингера.

Через 1 час внутривенно капельно - 0,5-1,5 л 0,85% раствора хлорида натрия в сочетании с витамином группы В, аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой (100 мл).

Через 2 часа с момента вывода из комы. Если уровень гликемии не снизился, инсулин вводят снова 50-100 ЕД внутривенно и 50-100 ЕД подкожно. Если он снизился на 25% и более от исходного уровня вводят 50% первичной дозы инсулина. Параллельно вводится 150-300 мл 3-4% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно капельно и изотонический раствор хлорида натрия до 4-5 л в сутки со скоростью 250-300 мл / ч; при снижении гликемии до 14-16 ммоль / л вводится 0,5 -1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно; 20 мл панангина или 3-6 мл 10% раствора калия хлорида.

Под контролем гликемии каждые 2-3 часа повторно вводится инсулин по 20-30 ЕД подкожно (суточная доза - 300-600 ЕД) 4 раза в сутки 4% раствор гидрокарбоната натрия ректально.

Прогноз при гипергликемических комах срйозный, летльность составляет от 8 до 40% в зависимости от возраста больного, наличия сердечно-сосудистых и других заболеваний, глубины комы и качества лечения.

Больным в первые дни с момента восстановления сознания дают полноценное питание - углеводы; мед, варенье, мусс, 5% раствор глюкозы, манную кашу. Назначают высококалорийные соки - апельсиновый, томатный, яблочный и др., щелочные воды. На второй день дают углеводную диету - яблочное пюре, овсяную кашу, обезжиренный творог, молоко. В течение 7-10 дней запрещается употребление жиров, ограничиваются животные белки (мясо).

Гипогликемическая кома - состояние организма, характеризующееся резким снижением уровня сахара в крови до 2,8 ммоль / л и меньше.

Основными причинами такой гипогликемии: передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов, нарушение диеты (голодание); употребление в больших дозах алкогольных напитков; острые инфекционные болезни, особенно такие, которые сопровождающихся лихорадкой; физические перегрузки.

Особенно опасная ситуация возникает у больных с сопутствующей патологией почек и печени. Причиной может быть прием сульфаниламидных препаратов, которые аккумулируются в организме и не разлагаются в печени и почках. Гипогликемическое состояние могут провоцировать салицилаты. Причиной комы может быть инсулома (опухоль β-клеток) поджелудочной железы, спонтанная гиперплазия островков Лангенгарса.

Патогенез. Все эти причины приводят к углеводному голоданию головного мозга, для которого глюкоза и кислород являются жизненно необходимыми. Их недостача прежде всего отражается на состоянии коры (наиболее чувствительной ткани) головного мозга, мозжечка, подкорковых гипоталамических отделов и в последнюю очередь - продолговатого мозга с его важными центрами (дыхания и сердечной деятельности.

Клиника. Различают начальный период и собственно гипогликемическую кому.

В гипогликемическом периоде (стоянии): возникает чувство голода, тремор пальцев рук, вегетативные проявления (потливость, головная боль, общая слабость, сердцебиение, раздражительность, страх, агрессивность. Если это состояние своевременно не улучшить употреблением углеводов (сахар, мед, варенье, белый хлеб), то вышеуказанные симптомы и расстройства усиливаются. Появляется дрожь всего тела, потливость, скованность движений, психическое возбуждение, судороги с тоническими и клоническими сокращениями мышц, помрачение сознания. Гипогликемическая кома развивается быстро. Уровень сахара в крови низкий, ацетона нет. Редко оказывается незначительное количество сахара в моче (до 1%), но при повторных исследованиях он, как правило, отсутствует. Диагностика комы базируется на выявлении гипогликемии (до 2,8-2,2 ммоль / л), или при быстром снижении сахара с 16 до 7 ммоль / л и появлении клинических признаков.

Лечение. В начальном этапе больному необходимо дать углеводы, которые легко усваиваются: 1-2 чайные ложки варенья или меда, 100-120 мл 20% раствора глюкозы, 30-40 г белого хлеба.

Неотложная терапия гипогликемической комы базируется на срочном струйном введении в вену 20-100 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой (5 мл 5% раствора) для лучшего усвоения глюкозы, кокарбоксилазу (0,1). Параллельно предлагается введение: корглюкона или строфантина, кордиамина, мезотона. Подключается кислород. Очень часто с помощью этих мероприятий удается вывести больного из комы. При отсутствии эффекта назначается 1 мл 0,1% раствора адреналина, 125, 250 мг гидрокортизона или преднизолона, 300-500 мл 5% раствора глюкозы с 4-8 ЕД инсулина (по показаниям.

Прогноз. Гипогликемическая кома может осложниться нарушением мозгового кровообращения, инсультом, гемиплегией. Возможен летальный исход.

Профилактика: рациональное лечение сахарного диабета.

Гиперосмолярная кома - особый вариант, возникающий при декомпенсации сахарного диабета, который сопровождается повышением осмотического состояния крови, обусловленного высокой гипергликемией (более 56 ммоль / л), гипернатриемией, повышением содержания мочевины, резкой дегидратацией организма. Она наблюдается редко и чаще у больных старше 50-60 лет.

Патогенез. При гиперосмолярной коме, вследствие абсолютной или относительной нехватки инсулина, снижается усвоение глюкозы тканями, наряду с этим происходит неоглюкогенез в печени, что в конце приводит к выраженной гипергликемии и глюкозурии. Некоторые авторы связывают возникновение гиперосмолярной комы с нарушением секреции антидиуретического гормона (И. О. Хавин, 1973).

Клиника. Начало комы постепенное, у больных появляется полидипсия (увеличенное потребление жидкости), полиурия, дегидратация. Дегидратация проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек со снижением тургора кожи. Нередко появляются патологические рефлексы, эпилептоидные припадки.

Основной признак гиперосмолярной комы - выраженная гипергликемия (более 56 ммоль / л, иногда 110-170 ммоль / л). Характерно, что одновременно повышается уровень натрия и калия. В результате повышается осмолярность плазмы, азотемия (178-214 ммоль / л), появляются признаки гиперкоагуляци крови, лейкоцитоз. Уровень рН крови, в отличие от гипергликемических запятой, не изменен, нет кетоза, запаха ацетона. Около 50% больных с гиперосмолярной комой погибает, 30% из них - от гиповолемического шока, эмболии легочной артерии, печеночной недостаточности, панкреатита.

В формировании комы различают несколько стадий: 1) гипергликемии и полиурии; 2) дегидратации; 3) гиперосмолярности; 4) внутриклеточного обезвоживания; 5) комы.

Лечение. Для ликвидации гипергликемии назначается инсулинотерапия (в сутки вводится 600-1000 ЕД простого инсулина), в отдельных случаях - до 2000 ЕД.

Схема выведения больного из гиперосмолярной комы.

Быстро внутривенно вводится 50 ЕД инсулина и 50 ЕД подкожно; наряду с этим 300-500 мл гипотонического раствора (0,45%) хлорида натрия, внутривенно сердечно-сосудистые препараты; оксигенотерапия, гепарин 5-10 000 ЕД.

Через 20 мин. Внутривенно продолжается введение гипотонического раствора хлорида натрия, при снижении гликемии до 14-16 ммоль / л 500 мл 2,5% раствора глюкозы внутривенно капельно.

Через 1 час. Если уровень гипергликемии не снизился, инсулин вводят в первоначальный дозе, при снижении на 25% и более от начальной гипергликемии вводят 50% начальной дозы инсулина. В дальнейшем вводят по 20-30 ЕД каждые 2-3 часа под контролем уровня сахара. Суточная доза инсулина - 600 ЕД. Количество жидкости, которую необходимо ввести - 5-10 л. К жидкости добавляют 3-8 г калия хлорида в сутки или панангин.

Прогноз гиперосмолярной комы чрезвычайно серьезный.

Тиреотоксический криз. Развивается у 5-10% больных с диффузным токсическим зобом, вследствие эндотоксического шока, предопределяется тиреоидными гормонами (трийодтироксином, тироксином, кальцитонином) и сопровождается глубокими нарушениями белкового, жирового, углеводного и минерального обменов.

Кроме этого, в патогенезе тиреотоксического кризиса, большая роль отводится дисфункции: ЦНС, гипофизарно-гипоталамо-надпочечников и симпато-адреналовой системе.

Клиника. В развитии тиреотоксичного кризиса выделяют начальную (прекому) и коматозную стадии. Заболевание развивается подостро с ухудшения состояния больного: появляется гиперемия кожи, лица, конечностей, потливость, гипертермия. Резко увеличивается пульсовое давление, тахикардия (120 в 1 мин и более), появляется боль в животе, тошнота, рвота, понос. Ко всему присоединяется психическая, двигательная возбудимость.

Диагностика основывается на клинике и определении повышенного уровня связанного с белком йода (СБЙ) до 20-40 мкг.

Лечение. Необходимо быстро снизить уровень концентрации тиреоидных гормонов, улучшить деятельность сердечно-сосудистой системы, снизить надпочечниковая недостаточность. Это достигается введением больших доз тиреостатичних препаратов, блокирующих синтез гормонов. Для этого используют мерказолил 60-100 мг, раствор Люголя 25-30 капель внутрь или 10 мл внутривенно NaI в 1000 мл хлорида натрия или глюкозы. Параллельно назначают седативные препараты - аминазин, барбитураты (фенобарбитол 0,1 х 3-4 раза в сутки). Для улучшения метаболических процессов применяют блокаторы бета-надпочечниковой рецепторов - анапрелин (индерал, обзидан) по 5-10 мг, которые ликвидируют сердечно-сосудистые и психомоторные синдромы кризиса. Для ликвидации надпочечниковой недостаточности назначаются гидрокортизон по 300-600 мг, преднизолон по 200-300 мг внутривенно капельно.

Схема выведения больного из тиреотоксичного кризиса (комы).

Быстро дают больному 20-30 мг мерказолила, 1% раствор Люголя внутривенно капельно (1 мл на 1 л хлорида натрия или 5% глюкозы) или 10 мл 10% раствора йодида натрия в 5% растворе глюкозы. Пралельно вводят гидрокортизон (30-50 мг), сердечные гликозиды, адреноблокаторы.

Через 20 мин. Резерпин (0,25 - 1 мг внутримышечно). Продолжается внутривенное капельное введение раствора Люголя или йодида натрия, гидрокортизона (преднизолона), сердечных гликозидов, кокарбоксилазы, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, при возбуждении вводится аминазин, барбитураты.

Через 1 час с момента вывода из комы. Продолжается введение 5% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, реополиглюкина, гемодеза (500-600 мл / ч в первые 6-8 часов, затем до 200-300 мл / ч). В сутки вводится 2-3 л растворов.

Каждые 6-8 часов назначается мерказолил (суточная доза 60-100 мл), внутривенно раствор Люголя или натрия йодида, глюкокортикоиды (гидрокортизон 300-600 мг, преднизолон по 100-300 мг), бета-адреноблокаторы, резерпин, сердечные глюкозиды.

Печеночная кома. Возникает при заболеваниях печени с выраженными нарушениями ее функции.

Различают две формы печеночной комы: 1) эндогенная, 2) экзогенная; иногда - 3) смешанная форма.

Эндогенная кома возникает при поражениях паренхимы печени (острый вирусный гепатит, лептоспироз, желтая лихорадка, токсические гепатиты (четыреххлористый углерод, фосфор, атофан, тетрациклин, грибы, алкоголь и др.).

Патогенез. При эндогенной коме наблюдается некроз, выраженная дистрофия, уменьшение числа гепатоцитов. Нарушаются все виды обмена, накапливаются продукты метаболизма, изменяется рН, наступают выраженные электролитные нарушения.

Клиника. Может развиться очень бурно, иногда с прекомы. Возникает апатия, заторможенность, сонливость, спутанная речь, иногда бред, галлюцинации. Появляется специфическое дрожание рук, нарастает желтуха, появляются геморрагические нарушения (синяки, сыпи), присоединяется "печеночный запах" изо рта, повышается температура тела, тахикардия, снижается артериальное давление. Когда теряется сознание, зрачки расширяются, не реагируют на свет. Развивается почечная недостаточность.

Диагностика. Базируется на повышении билирубина, аминотрансфераз, снижении щелочной фосфатазы, холестерина, глюкозы.

Лечение. Больным внутривенно вводится 5% раствор глюкозы с инсулином, вводится 300-1000 мг гидрокортизона или преднизолона, дексаметозон, урбазон. Если больной приходит в сознание, необходимо назначить малокалорийны диету (глюкозу). Белковая пища категорически противопоказана.

Проводится коррекция водно-электролитного обмена. Количество жидкости рассчитывают по суточному количеству мочи плюс позапочечные потери (500 мл при нормальной температуре тела и 300 мл на каждый градус выше нормы, потеря жидкости с рвотой, калом). Жидкость и электролиты лучше вводить естественным путем.

При возбуждениях назначается седуксен. Нельзя применять морфий, опиаты, барбитураты, аминазин, поскольку они повреждают печень. Целесообразно применять комплексы витаминов (эссенциале, корсил, витогепат, викасол.

Прогноз неблагоприятный.

Экзогенная кома обычно возникает при портальной гипертензии.

Основными причинами экзогенной комы являются: нарушение портокавального кровообращения и образование токсичных продуктов в кишечнике - аммиака и мочевины. Они, минуя печень, через анастомозы попадают в общее кровеносное русло и вызывают интоксикацию. Кроме аммиака, такое действие имеют фенолы, индол, скатол, амины и другие продукты, образующиеся в кишечнике. Все это приводит к действию на головной мозг и его структуры.

Клиника. В развитии комы выделяют три стадии. Состояние ухудшается постепенно появляются расстройства сознания, нарушается дезориентация, делиригиозний состояние, сочетающиеся с апатией, сонливостью. Появляются характерные движения рук и пальцев, напоминающими крылья, "печеночный запах".

Из дополнительных методов - билирубинемия, нарастание мочевины, печеночных ферментов.

Лечение: аналогично лечению эндогенной комы.

Почечная кома. Возникает вследствие прогрессивного поражения нефронов, проявляющихся нарушением функции почек и сопровождающиеся расстройствами гомеостаза организма и угрозой его жизнедеятельности.

Патофизиологической основой острой почечной недостаточности (ОПН) является внезапное прекращение клубочковой фильтрации и нарушение выделения почками отработанных продуктов обмена, что приводит к накоплению в крови конечных продуктов азотистого обмена (мочевины, остаточного азота), нарушению водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, возникает ацидоз (рис.1).

Рис. 1. Мальпигиев клубочек: а - приносная артериола клубочка б - выносная артериола клубочка; в - капиллярная сетка клубочка; г - капсула; д - полость капсулы.

Основными причинами комы являются: 1. Первичное поражение паренхимы почек, возникающее вследствие различных заболеваний, токсического или ишемического поражения почек (отравление тяжелыми металлами, окклюзии почечных сосудов (тромбоэмболия), пиэлонефрит, применение антибиотиков (гентамицин, канамицин), сульфаниламидов и др.).

2. Патологические состояния (сердечная недостаточность, кардиогенный шок, кровопотеря, ожоги, острый перитонит и др.), Которые приводят к снижению АД, уменьшение ОЦК и почечного кровообращения и др.

Клинические признаки. В возникновении комы различают четыре стадии течения ОПН: начальную (шоковую), олиго-или анурии, восстановления диуреза (полиурическую) и выздоровления.

Начальная (шоковая) стадия - Продолжается от нескольких часов до 2-3 суток. На фоне основного заболевания, которое сопровождается изменениями гемодинамики (тахикардией, снижения систолического АД <70 мм рт.ст.,) и микроциркуляции в паренхиматозных органах - возникают нарушения функции почек (снижение диуреза <30 мл / час и удельного веса мочи (гипостенурия) <1006-1008).

Вторая стадия - олигоанурии - длится от нескольких суток (9 - 11) до 3-4 недель. Она протекает в виде олигурии (уменьшение количества мочи, диурез <500 мл / сут) или анурии (полного прекращения выделения мочи - диурез <50 мл / сутки). При этом в крови возрастает уровень мочевины, креатинина, концентрация сульфатов, фосфатов, возникает гиперкалиемия ("уремическая интоксикация"), снижается уровень хлора, натрия, кальция в плазме. В моче появляются эритроциты, лейкоциты, эпителий и бактерии. Наряду с этим у больных возникает сонливость, жажда, тошнота, судороги, рвота, боль в области сердца, выявляются признаки миокардита, перикардита, поражения нервной системы, пищеварительного тракта, легочно-плевральный отек (уремический легкие ") и др.

Третья стадия - восстановление диуреза (полиурии) - имеет две фазы: 1) начального восстановления диуреза (за сутки выделяется 500 мл мочи) и 2) полиурическую (диурез превышает 1800 мл). Эта стадия длится 3-5 суток. Вследствие регенерации клубочков, постепенно восстанавливается механизм фильтрации крови, с каждым днем возрастает диурез. Состояние больного улучшается, уменьшается протеинурия, постепенно снижается азотемия, уровень креатинина, наступает нормализация электролитного состава.

Четвертая стадия - выздоровление - характеризуется нормализацией уровня креатинина и мочевины в крови Состояние больных постепенно улучшается последними исчезают астения, гипостенурия, анемия. Эта стадия длится от нескольких месяцев до 1-2 лет.

Первая медицинская помощь и лечение. 1. При наличии ОПН в первую очередь проводят мероприятия направленные на прекращение или ликвидацию причины, обуславливающей возникновение ОПН (анафилактический, кардиогенный, токсический шок, кровопотеря, острый перитонит и др.). С этой целью налаживают вливания противошоковых средств: реополиглюкина, реосорбилакта или сорбилакт, полифера реоглюмана и др. Можно применять кристаллоидные препараты (раствор Рингер-Лока, лактосоль, нормосоль, ацесоль и др.), 5% - 40% раствор глюкозы и др.

2. Больного лежа на носилках госпитализируют в отделение острого гемодиализа, а при его отсутствии - в отделение реанимации, где проводят комплекс лечебных мероприятий.

3. В стационаре больным назначают строгий постельный режим, диету с низким содержанием белков, но достаточно калорийную (1500-2000 ккал в сутки). Если уровень креатинина выше чем 0,3 ммоль / л, употребление белка ограничивают (до 0,6 г / кг / с). В периоде олиго- и анурии ограничивают также употребление соли до 2-3 г / с, в фазу восстановления диуреза до 8-10 г / с. При гиперкалиемии противопоказаны фруктовые и овощные соки, содержащие большое количество калия Противопоказаны голодовка и резкое ограничение жидкости, поскольку они усиливают белковый катаболизм, углубляют азотемию, электролитные нарушения.

4. При отсутствии диуретического эффекта, для снятия спазма сосудов почек, улучшение микроциркуляции назначают дроперидол, аминазин ганглиолитики. Для стимуляции диуреза применяют 30% р-н маннитола в 40% р-не глюкозы, назначают мочегонные (1% р-р - 2-4 мл фурасемида через 7-10 мин - до 40-50 мл), вводят 2,4 % р-р - 10 мл эуфиллина. При отсутствии эффекта применяют дофамин по 3 мг / кг с фуросемидом по 10-15 мг / кг / ч) в течение 6-24 часов, или проводят сеансы гемодиализа. Гемодиализ в 5-6 раз эффективнее форсированного диуреза. Для его проведения используют аппарат "искусственная почка". Жидкая часть крови, проходя через диализирующие мембраны (целлофан, полисульфоновые мембраны и др.) и освобождается от токсичных веществ.

5. Показаниями к гемодиализу является: Наличие мочевины в крови до 24 ммоль / л; повышение уровня креатинина более 1 ммоль / л; ацидемия со снижением щелочных резервов ниже 12 мэкв / л; повышение уровня калия крови более 6,5 ммоль / л; гипергидратация с клиническими и рентгенологическими проявлениями отека легких; симптомы "острой уремии".

6. При отсутствии аппаратуры для гемодиализа, а также при наличии противопоказаний (кровоизлияние в мозг, желудочно-кишечное кровотечение, тромбемболическая болезнь) применяют перитонеальный диализ.

6. При наличии диуреза внепочечные методы очищения крови прекращают, осуществляют наблюдение за основными показателями гомеостаза, при необходимости продолжают их коррекцию. Объем введенной жидкости должен превышать диурез и количество жидкости теряемой с рвотой и испражнениями, не более чем на 500 мл.

Церебральная кома - полная потеря сознания с потерей болевой чувствительности и рефлексов, с общим мышечным расслаблением и расстройствами функций жизненно важных органов и систем организма (кровообращения, дыхания, обмена веществ и др.).

Основными причинами церебральной комы являются: расстройства мозгового кровоснабжения, черепно-мозговая травма, опухоли, воспалительные процессы головного мозга и др.

Ведущими факторами патогенеза церебральной комы являются: расстройства мозгового кровообращения, ликвороциркуляции, гипоксия, ацидоз, гистотоксикоз.

В развитии церебральной комы, как и при развитии других ком, выделяют: а) затемнение сознания; б) ступор; в) сопор; г) легкую (умеренную) кому; д) глубокую и е) запредельную комы (табл. 1).

Таблиця.1.

Клинические признаки нарушения сознания

*Степень нарушения сознания*	*Основные признаки*	*Общие признаки*
Ясное сознание	Бодрость, полная ориентация во време-ни и пространстве и в своей личности.	Активная внимание, абсолютный языковой контакт, вдумчивые ответы на выполнение всех инструкций. Свободное открывание глаз.
Сознание омрачено	Умеренная сонли-вость или эйфория, частичная дезориен-тация во времени и пространстве с пол-ной ориентацией в своем лице.	Способность к активному вниманию снижена. Языковой контакт сохранен, но получение ответа иногда требует повторения вопросов. Команды выполняются правильно, но несколько замедленно, особенно сложные.
Ступор	Глубокая сонливо-сть, дезориентация во времени и простран-стве, при пробужде-нии выполняет толь-ко простые команды.	Преобладает состояние сна, иногда в сочетании с двигательным возбужде-нием. Языковой контакт затруднен. Однозначные ответы. Сохранена защитная реакция на боль. Контроль за функцией тазовых органов ослаблен.
Сопор	Патологическая сонливость, полная дезориентация во времени, простран-стве и в своем лице	На болевые раздражители открывает глаза, боль локализует с целенаправ-ленными действиями по его устране-нию. Сохраненные рефлексы черепно-мозговых нервов и гостиной функции.
Кома умеренная	Сознание отсутствует	Реакция на внешние раздражители отсутствует. На болевые раздражения отвечает нескоординированными защитными движениями. Зрачковые и роговичные рефлексы повышены, брюшные снижены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические рефлексы со стоп. Контроль за сфинктерами нарушен.
Кома глубокая	Сознание отсутствует	Сохранена реакция на выраженные болевые раздражители в виде разги-бань конечностей. Угнетение или отсутствие кожных, сухожильных, роговичных, зрачковых рефлексов. Ригидность или гипотония поперечно-полосатой мускулатуры. Расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Кома запредельная	Сознание отсутствует.	Арефлексия, двусторонний фикси-рованный мидриаз, мышечная атония, значительные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Гипотензия (АД ниже 60 мм рт.ст.)

Клинические признаки. Диагностировать причину церебральной комы иногда бывает довольно трудно, поскольку больные находятся в бессознательном состоянии. Поэтому очень важно расспросить родственников, свидетелей, как начиналось заболевание. При этом весьма важным является выявление отдельных клинических признаков, патогноманичних для комы. Так состояние зрачков, анизокория - свидетельствуют о очаговые поражения мозга, отклонение глазных яблок вправо или влево - в сторону поражения мозга, отсутствие коленных, ахилловых и рефлексов брюшной стенки свидетельствует о глубоком угнетение ЦНС. Патологический рефлекс Бабинского свидетельствует о органическом поражении мозга. Асимметрия мышечного тонуса - признак объемного процесса в полости черепа (инсульт, опухоль, кровоизлияние).

Важное значение в постановке диагноза имеет рентгенологическое исследование, ангиография, энцефалография и компьютерная томография.

Первая медицинская помощь и лечение. 1. Положить больного на ровную поверхность, повернуть на бок, при возможности - несколько опустить (на 15 °) верхнюю часть туловища, так чтобы ротовая щель была ниже голосовой, вывести нижнюю челюсть и поддерживать ее пальцами.

2. Быстро оценить эффективность дыхания больного (цвет слизистой и кожи, ее влажность, глубину и частоту дыхания, наличие патологических шумов при дыхании, втягивание участка яремный вырезки и межреберных промежутков.

3. При затруднении вдоха и наличии в полости рта желудочного содержимого, крови, мокроты необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить инородные тела и жидкость и др.).

4. При неэффективном дыхании (больше 35 в мин) - применить искусственную вентиляцию легких, прощупать пульс над магистральными и периферическими артериями, поднять у больного верхние веки и оценить реакцию зрачков на свет, вызвать скорую медицинскую помощь (врачебную бригаду.

5. Госпитализацию осуществляют в отделение интенсивной терапии или нейрохирургическое, неврологическое отделение. Транспортируют больного на носилках в положении лежа.

Лекцию подготовил проф. Кит О.Н.