Матеріали підготовки до лекції №6

З анестезіології та реанімації

Реанімація та інтенсивна терапія при гострій дихальній недосттності

Однією із найважливіших умов забезпечення життєдіяльності організму є постійний, безперервний газообмін його з навколишнім середовищем. При цьому щодоби організм людини споживає близько 700 л кисню та виділяє 550л. вуглекислого газу.

В організмі кисень забезпечує процеси мітохондріального та мікросомального окислення, перекисне окислення ненасичених жирних кислот та оксидазні реакції. Найважливіша його роль відведена забезпеченню енергоутворення в клітинах за рахунок окисного фосфорилювання.

Розрізняють зовнішнє (легеневе) дихання, яке забезпечує поступлення кисню з навколишнього простору в організм і виведення з нього вуглекислого газу, і внутрішнє дихання (сполучення кисню з гемоглобіном, транспортування його серцево-судинною системою до тканин, участь кисню в клітинних метаболічних реакціях).

Зовнішнє дихання регулюється центрами, розміщеними в ділянці довгастого мозку та моста головного мозку. Збільшення в крові концентрації вуглекислого газу та кислотності спинномозкової рідини стимулює центр видиху. Людина видихає, після чого збуджується центр вдиху. Відбувається вдих. Крім того, в регуляції дихання приймають участь рецептори дуги аорти та коротидного синуса, подразником яких є пониження концентрації кисню в крові.

Вентиляція легень здійснюється за рахунок скорочень дихальних м'язів. Грудна клітка розширюється в різних напрямках і в дихальних шляхах створюється від'ємний тиск. Повітря засмоктується до альвеол. Видихання в нормі здійснюється пасивно: грудна клітка опадає, її об'єм зменшується і “відпрацьоване” повітря виводиться назовні.

Дихальний об'єм (ДО) у чоловіків становить 450 - 800 мл., у жінок - 400 - 700 мл. Його вимірюють спірометром, або волюметром. Однак не все повітря, що людина вдихає, поступає до альвеол. Частина його заповнює порожнину рота, носа, горла, трахеї і бронхів, не приймаючи участі в газообміні. Це так званий об’єм анатомічного мертвого простору (ОМП). Він становить близько 30% усього дихального об’єму ( 2,22 мл/кг маси тіла).

В нормі дихання відбувається з частотою 12 - 18 у хвилину (ЧД). Таким чином, об’єм повітря, що поступає в організм у хвилину (хвилинна вентиляція легень, ХВЛ) становить

ХВЛ = ДО * ЧД (мл)

Про ефективність зовнішнього дихання судять по альвеолярній вентиляції легень (АВЛ). АВЛ визначає, який об’єм дихальної суміші поступає до альвеол у хвилину. Він менший за ХВЛ на величину об’єму мертвого простору

АВЛ = (ДО - ОМП) * ЧД (мл)

Із наведеної формули випливає, що дихання з меншою частотою та більшим об’ємом є ефективнішим, ніж навпаки. Крім того, покращити альвеолярну вентиляцію легень можна, зменшивши об’єм мертвого простору. Інтубаційна трубка чи трахеостомія зменшують об’єм мертвого простору вдвічі.

Процес поступлення кисню в артеріальну кров здійснюється за рахунок разниці парціальних тисків. Так, при атмосферному тиску 740 - 750 мм. рт. ст. та вмісту кисню в повітрі 20 - 21 % парціальний тиск його становить 150 - 160 мм. рт. ст.У дихальних шляхах повітря змішується з “відпрацьованими” газами і водяними парами і в альвеолах рО2 становить уже 105 - 107 мм.рт.ст. Проходячи крізь альвеоло-капілярну мембрану, він ще більше понижується, і в артеріальній крові становить 85 - 95 мм.рт.ст. При таких значеннях рО2а в плазмі одного літра крові розчинено 3 мл кисню. Основна ж його маса зв’язана з гемоглобіном.

В нормі гемоглобін в артеріальній крові насичений на 96% киснем (НbО2). Один грам його може приєднати 1,34 - 1,39 мл кисню. При показниках гемоглобіну 120 - 140 г/л в одному літрі міститься 170 - 190 мл кисню (VO2а).

З кожного літра крові на метаболічні потреби тканин затрачається близько 50 мл кисню. Отже, венозна кров містить 120 - 140 мл кисню (VO2в), HbO2в становить 70 – 75 %, рО2в - 40 -50 мм.рт.ст.

Важливим показником адекватності вентиляції легень є парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові (рСО2а). В нормі він становить 36 - 44 мм.рт.ст. Погіршення вентиляції легень супроводжується зростанням рСО2а вище 44 мм.рт.ст.(явище гіперкапнії). Гіпервентиляція, навпаки, сприяє виведенню вуглекислого газу з крові. рСО2 становить нажче 35 мм.рт.ст.(стан гіпокапнії).

Гостра дихальна недостатність (ГДН) - патологічний стан організму, при якому нормальна функція апарату зовнішньго дихання не забезпечує необхідний газообмін. Пропонується декілька інтерпретацій дихальної недостатності (ДН). За Вольмером, наприклад: недостатність дихання виникає тоді, коли обмін газів між легенями і кров’ю менший, ніж між кров’ю і тканинами. Іншими словами, це стан, при якому зовнішнє дихання не знаходиться в рівновазі з тканинним (внутрішнім) диханням.

За Зільбером (1978) дихальна недостатність - це “нездатність тканин перетворювати венозну кров в артеріальну”. Нормальний газовий обмін забезпечується за рахунок: а) вентиляційної здатності легень; б) альвелярно-капілярної дифузії (легенева тканина - судини); в) стану легеневого кровобігу. Порушення одного з цих процесів призводить до дихальної недостатності (ДН). Такі порушення можуть виникнути: а) внаслідок обструкції дихальних шляхів (сторонні тіла, бронхоспазм, дистрофія і інш.); б) захворювань легень (пневмосклероз, емфізема, пневмонія); в) травм легень і грудної клітки (пневмоторакс, переломи ребер); г) ураження нервової центральної системи (травма, пухлини, порушення мозкового кровобігу, отруєння барбітуратами, міастенія і інш.).

Для забезпечення нормального газообміну в легенях і організмі в цілому необхідна не тільки адекватна вентиляція, але й відповідний кровобіг через легеневу тканину. У здорової людини на кожен 1 літр протікаючої по судинах крові за 1 хв. припадає 0,8 л альвеолярного повітря. Це так званий вентиляційно-перфузійний коефіцієнт, який дорівнює 0,8.

При збільшенні співвідношення “вентиляція-кровобіг” відбувається посилення вентиляції альвеол з одного боку і недостатня перфузія крові легеневої тканини з іншого. Організм не насичується киснем і не проходить елімінація (виділення) вуглекислого газу з крові, йде його накопичення. Виникає так звана “циркуляторна гіпоксія”. Така ситуація може виникнути при: а) емболії легеневої артерії; б) синдромі малого викиду серця (кардіогенний, геморагічний шок); в) синдромі дисімінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ).

При зменешенні співвідношення “ветиляція - кровобіг” кров проходить через легеневі капіляри, але через зменшення вентиляції не насичується киснем. Виникає аноксична гіпоксія. В клінічній практиці такий вид гіпоксії зустрічається у хворих з емфіземою легень, ателиктазами, бронхіальній астмі. Нормально в легенях нараховується біля 300-500 млн. альвеоло-капілярних дихальних одиниць, які складають 70-80 м² дихальної поверхні і забезпечують дифузію О₂ і перфузію крові. Життєва ємкість легень складає 3,5-6,0 л, це та максимальна кількість повітря, яку хворий може вдихнути після глибокого видиху. За хвилину при нормальному диханні хворий вдихає і видихає 4-8 л повітря (хвилинний об’єм дихання), при цьому дихальний об’єм складає 0,5-0,9 л (це та кількість повітря, яка надходить в легені в положенні нормального вдоху і звичайного видиху. Розрізняють ще об’єм резервного повітря (10-20 л), яке хворий може видихнути після звичайного видиху (максимальний видих) і об’єм додаткового повітря (1,5-2 л), яке хворий може вдихнути після звичайного вдоху (межа максимального вдоху). Весь цей комплекс забезпечує газообмін в організмі.

Інтенсивність альвеолярно-капілярної дифузії крові залежить від товщини альвеолярно-капілярної мембрани і серцевого викиду крові (хвилинний об’єм серця). Чим товстіша мембрана, тим гірше проходить дифузія газів і перфузія крові. Потовщення мембрани може виникнути при інтерстиціальному набряку легень, важкій емфіземі, пневмосклерозі, крупозній пневмонії.

Слід відмітити, що гостра дихальна недостатність може розвиватись за рахунок порушення альвеолярно-капілярної дифузії (створює умови для дифузійної гіпоксії). Вона може бути обумовлена і захворюваням крові, анемією (гемічна гіпоксія). Нестача О₂ викликає почащення, поглиблення дихання, приводить до гіперкапнії (збільшення СО₂ в крові) і респіраторного алкалозу (порушення кислотно-лужної рівноваги).

Клініча картина ГДН. Існує ряд суттєвих ознак в ГДН незалежно від причини, що її викликали: задуха, тахіпное (30-40 дих. рухів за 1 хв.), участь в диханні допоміжної мускулатури (м’язи шиї, обличчя, крила носа). Хворі збуджені, ейфоричні (гіпоксія мозку), по мірі наростання гіпоксії і гіперкапнії (накопичення СО₂), виникає рухове збудження, виникають судоми, затьмарення свідомості. В кінцевому результаті розвивається гіпоксична кома. Шкірні покриви ціанотичні, що пов’язано з накопиченням в капілярній сітці шкіри крові, яка містить підвищену кількість відновленого гемоглобіну, який має темний колір. А тому необхідно пам’ятати, що ціаноз шкіри може виникати у хворих з ГДН при нормальному вмісті гемоглобіну в крові. У хворих з анемією і ГДН шкірні покриви бліді, інколи з землистим відтінком.

Для початкових стадій ГДН характерне підвищення артеріального тиску і почащення пульсу, однак по мірі погіршення стану хворого і гіпоксії розвивається гіпотензія і брадікардія. Існує вислів А.П.Зільбера (1978) - “Тахікардія - ознака небезпеки, брадікардія - ознака лиха”. А відносно артеріального тиску: “Артеріальна гіпертензія - символ боротьби з гіпоксією і гіперкаліємією... Артеріальна гіпотензія - білий прапор капітуляції..., що свідчить про погіршення стану хворого”. ГДН супроводжується порушенням не тільки газообміну О₂-СО₂, але й кислото-луговим станом в організмі. В нормальному стані реакція крові людини слаболугова (рН - 7,4), вона утримується на постійному рівні, при якому забезпечується нормальна життєдіяльність організму. При ГДН і її гіпоксії можуть утворюватись і накопичуватись продукти розпаду тканин, які зміщують рН в кислу сторону. Зміна газового стану хворого і рН в ту чи іншу сторону супроводжується зміною внутрішньоорганного середовища, яка призводить до летальних випадків. Нормальний газообмін і постійність рН в організмі є абсолютною і обов’язковою нормою життя. Можливість зберегти постійність КЛС визначається наявністю в організмі двох систем - буферних (фізико-хімічних) і фізіологічних ситем, які діють у строгій і цілковитій відповідності.

Прийнято розрізняти чотири стадї розвитку ГДН:

1. Стадія гіпервентиляції і алкалозу розвивається, як правило, після якоїсь агресії - травма, кровотеча, інфаркт міокарда, септичний шок і ін., внаслідок чого виникає синдром малого викиду серця. При низькій об’ємній швидкості кровобігу виникає гіпоксія, накопичуються метаболічні продукти, особливо вуглеводного обміну - спочатку в тканинах, потім в крові. З проведенням заходів, направлених на покращення діяльності серця і тонусу судин, появляється гіпервентиляція (тахіпное), що призводить до швидкого руйнування кислотоутворюючих продуктів в крові і розвитку алкалозу. Цю стадію можна вважати умовною, вона проявляється клінічно тільки гіпервентиляцією, а при лабораторному обстеженні - алкалозом (зрушенням рН в лужну сторону). Отже, для першої стадії характерна гіпервентиляція і розвиток алкалозу.

2. Стадія задухи, порушення альвеолярно-капілярної функції. На фоні покращення стану хворого виникає задуха, вона пов’язана з недостатнім серцевим викидом і збільшенням легеневого шунта, що затримує венозну кров і погіршує перетворення її в артеріальну. Хворий ще почуває себе задовільно і не викликає занепокоєння.

3. Стадія вирженої гіпоксії характеризується наростанням явних ознак дихальної недостатості. Задуха стає бльш вираженою, збільшується дихальний об’єм у 1,5-2 рази порівняно з нормальним, продовжує наростати гіпоксія. До наростаючої гіпоксії приєднуються інші великі зміни в організмі: підвищується бронхіальна секреція, появляється синдром експіраторного закриття дихальних шляхів, розвивається емболія дрібних легеневих судин та ін.

4. Термінальна стадія. Вона може тривати декілька годин. При її прогресуванні сповільнюється робота серця, знижується перфузія тканин кров’ю (шкіра стає п’ятнистою, зменшується діурез), що в кінці закінчується зупинкою серцевої діяльності.

Загальні принципи лікування ГДН.

Підтримка прохідності дихальних шляхів.

Забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів: а) запрокидування голови; б) висування нижньої щелепи вперед; в) розкриття рота (тройний синдром Сафара - заходи “А”).

Забезпечення прохідності нижніх дихальних шляхів - активне видалення секрету з допомогою бронхоскопа з допомогою шприца, електровідсмоктувача і катетерів.

Розрідження секрету з допомогою парових інгаляцій, зволоження О₂, проведення інфузійної терапії теплими розчинами.

Постуральний дренаж. Хворому надають положення, при якому йде витікання секрету з нижніх відділів легень у великі бронхи і трахею. Таким ідеальним положенням є опущеня головного кінця хворого. Нижній кінець ліжка піднімають на 25-30 град. на 40-60 хв. 3-4 рази на добу. До цього, для покращення відхаркування секрету хворого необхідно перевертати з боку на бік.

Вібраційний масаж. Сестра кладе руку на грудну клітку хворого і під час видоху наносить декілька ударів кулаком другої руки по тилу китиці. Таким чином, методично проводиться вібраційний масаж. Його необхідно проводити в різних положеннях хворого.

Стимуляція кашлю і розріджування секрету. Найкраще стимуляцію проводити з допомогою мікротрахеостоми. Товстою голкою проколюють другий міжкільцевий перешийок трахеї, нижче перснеподібного хряща, вводиться катетер, який фіксіється до шкіри шиї і через який можна вводити 3-5-мл 4 % розчин бікарбоната натрію, ферменти, антибіотики і ін.

Інтубація трахеї. Якщо проведені заходи не забезпечують прохідність нижніх дихальних шляхів, то для видалення секрету і покращення вентиляції легень проводиться інтубація трахеї з підключенням апарату ШВЛ.

Проведення оксигенотерапії.

Відновлення порушеної механіки дихання. Якщо причиною ГДН є пневмоторакс, необхідно проводити пункцію плевральної порожнини. Якщо причиною ДН є травма, проводиться репозиція ребер, знеболююча терапія.

Астматичний статус - приступ задухи, що виник раптово внаслідок спазму бронхів і порушення їх прохідності. В механізмі виникнення приступу першочергове значення мають причини, що підвищують тонус блукаючого нерва і знижують тонус симпатичної нервової системи. Це призводить до спазму гладкої мускулатури бронхів, звуження їх просвіту, підвищення секреції і набряку слизової оболонки бронхів. При введенні адреналіну, який збуджує симпатичну нервову систему, або атропіну, що паралізує закінчення блукаючого нерва, можна перервати (припинити) астматичний статус.

Причинами астматичного приступу можуть бути алергічні, неврогенні або ендокринні фактори.

Виділяють дві форми астматичного статусу: 1. Анафілактична форма статусу протікає дуже бурхливо. Може виникати після прийому лікарських препаратів (антибіотики, ферменти, ацетилсаліцилова кислота і ін.). В основі розвитку такого астматичного стану лежать алергічні і імунологічні реакції.

2. Метаболічна форма астматичного статусу пов’язана з метаболічними процесами в організмі, які блокують В-адренергічні рецептори, цьому може і сприяти тривалий прийом симпатоміметиків (астмопента, ефедрина, алупена і ін.).

Клінічна картина. Основна ознака астми - напад ядухи, який розпочинається з сухого кашлю. Приступи ядухи виникають раптово, хворі приймають вимушене положення - сидять, спершись руками на ліжко або на стілець. Таке положення допомагає мускулатурі грудної клітки, живота, плечового поясу приймати участь в акті дихання. На відстані чути свистящі сухі хрипи. Хворий робить короткий вдих, за яким відразу ж йде сповільнений видих. Відмічається виражене тахіпное. Дуже тривожний показник - відсутність мокроти. Вона стає в’язкою, виповнює дрібні бронхи і їх перекриває. При повній обтурації бронхів розвивається синдром “німої легені”, дихання не рівномірне, при аускультації визначаються зони “мовчання” ділянок легень або цілих долей. Якщо не наступає покращення стану хворого, розвивається гіпоксія, гіперкапнія, за якими виникає кома.

Лікування і профілактика.

Приступ бронхіальної астми у більшості випадків можна перервати введенням підшкірно 0,5-1 мл 0,1 % розчину адреналіну, ефедрину - 5 % - 1 мл (дія через30 хв.), теофедрину 1-2 табл. на прийом, антастману (по 1-2 табл. на прийом), астматолу (вдихання аерозолі). Можна вводити підшкірно 1-2 мл 0,1 % розчину сірчанокислого атропіну, еуфіллін (10 мг 2,4 % розчину) внутрішньовенно і ін. Інколи допомагають аерозолі - астмопент, бероптен, беродуол і ін.

При розвитку астматичного статусу:

1) проводиться інгаляція зволоженого кисню, якщо є можливість в дихальну суміш добавляють 20-30 % гелія;

2) кардіомоніторний контроль. Необхідно пам’ятати, що фібриляція шлуночків - одна з можливих причин смерті хворого в астматичному статусі;

3) інфузійна терапія. Переливання теплих розчинів необхідно проводити з допомогою венесекцій або катетеризації великих вен. При виражених симптомах дегідратації кількість рідини, яка повинна бути введена в/в, досягає 3-4 л/добу (ізотонічний розчин NaCl, 5 % глюкози, реополіглюкін і ін.), в наступні дні кількість рідини зменшується до 1-1,5 л. При наявності гіперкапнії і ацидозу необхідно вводити 4-5 % розчин гідрокарбонату натрію - 100-150 мл;

4) проведення гормонотерапії (150-200 мг гідрокортизона; його необхідно вводити внутрішньовенно через кожні 2-3 години до появи ефективного кашлю). Крім цього, можна вводити преднізолон (60 мг кожні 4-6 год.; дексаметазон - 8-16 мг; урбазан - 1-2 г);

5) при наростанні серцевої неспроможності призначається діуретична терапія. Вона призначається і для профілактики набряку слизової оболонки бронхів (20-40 мг лазикса). Слід пам’ятати, що після введення рідин гематокрітне число не повинно бути нижче 0,30;

6) в окремих випадках необхідно використовувати лікувальний фторотановий наркоз, який знімає спазм бронхів і покращує емоційний фон і загальний стан хворого;

7) при відсутності ефекту від лікувальних заходів і погіршення стану хворого проводиться ШВЛ. Покази до ШВЛ: тахікардія більше 140 уд. за хв.; РСО₂ більше 60 мм рт. ст.; РО₂ нижче 40 мм рт. ст.; рН крові менше 7,3.

Важливе значеня має видалення алергенів, лікування соматичних захворювань, що можуть зумовити виникнення астматичного статусу.

Розлади регуляції дихального центру.

Порушення діяльності дихального центру можуть виникнути при отруєнні наркотичними анальгетиками, медикаментами снодійної групи, середниками для наркозу. Травми черепа, крововиливи в мозок, інсульти, запальні процеси мозку і його оболонок, коматозні стани різної етіології можуть пошкодити клітини дихального центру або порушити їх функцію внаслідок набрякових процесів. Дихальний центр перестає реагувати на закислення крові та спиномозкової рідини, зростання вуглекислоти та зниження вмісту кисню в артеріальній крові. У таких хворих різко ослаблюється дихання, стає поверхневим; іноді патологічним ( Чейн - Стокса, Біота); у важких випадках дихання припиняється.

В крові у хворих зростає концентрація вуглекислого газу та знижується вміст кисню. Гіпоксія та гіперкапнія пошкоджують клітини центральної нервової системи, міокарда та інших органів і систем, безпосередньо приводячи до зупинки серця.

Токсичне чи гіпоксичне ураження головного мозку, в свою чергу, викликає (чи поглиблює) кому і зумовлює обструктивні порушення дихання. Знижується тонус м’язів, і у хворих западає корінь язика, перекриваючи дихальні шляхи на рівні горла. Без проведення невідкладних заходів по відновленню їхньої прохідності хворі можуть загинути.

Часто у коматозних хворих відмічається накопичення слини в порожнині рота та глотки, патологічного секрету в трахео-бронхіальному дереві, якого непритомний хворий не має змоги відкашляти і проковтнути або виплюнути. Харкотиння інфікується, і у таких хворих невдовзі розвиваються запальні процеси, гнійний трахео-бронхіт, пневмонії, які є одними із причин загибелі хворих, що тривалий період не виводяться з коматозного стану.

Розлади дихання у непритомних хворих можуть бути спричинені пасивним витіканям (регургітацією) вмісту із шлунка в ротову порожнину та його подальшим затіканям (аспірацією) у трахею та бронхи. Згідно даних А.П.Зільбера (1989), аспірація 10 - 15 мл. кислого шлункового вмісту в більшості випадків завершується летально.

Профілактичні та лікувальні міроприємства при цій патології належать до категорії невідкладних. Вони проводяться в палатах інтенсивної терапії, однак медичний працівник повинен вміти надати першу медичну допомогу ще до прибуття спеціалізованої лікарської бригади.

Невідкладні міроприємства:

n оцінити рівень пригнічення центральної нервової системи - глибину коми (див. розділ 4),

n для профілактики аспірації хворого необхідно повернути на бік, дещо опустивши верхню половину тулуба (при ймовірній регургітації шлунковий вміст витікатиме через рот назовні, а не затікатиме в трахею),

n розкрити хворому рот, марлевим тампоном на затискачі (чи пальцем, огорнутим марлею) очистити порожнину рота та горла від вмісту,

n розігнути шию хворого, підклавши під плечі валик так, щоб голова відкинулась назад. У більшості випадків корінь язика при цім зміщуватиметься допереду, вивільняючи горло та роблячи прохідними дихальні шляхи,

n вивести нижню щелепу. Для цього, знаходячись позаду потилиці потерпілого, слід розмістити великі пальці обидвох рук спереду на його підборідді, іншими обхопивши нижню щелепу так, щоб мізинці були під її суглобами. Нижню щелепу обережно змістити вперед і доверху так, щоб її зуби зафіксувались об зуби верхньої щелепи (положення неправильного прикусу). Подальша фіксація нижньої щелепи забезпечується без особливих зусиль,

n при наявності повітровода ввести його у порожнину рота. Для цього його дистальною частиною, вигином доверху, вводять між зубами потерпілого, аж до піднебіння. Потім повертають на 180 град. і проштовхують вперед, поки спинка язика не розміститься над ввігнутою частиною повітровода,

n при відсутності спонтаного дихання необхідно проводити штучну вентиляцію легень способом “рот до рота” чи за допомогою ручного портативного апарата.

У складі спеціалізованої бригади по наданню невідкладної допомоги медична сестра проводить поглиблене дослідження стану хворого(вимірює частоту пульсу, дихання, величину артеріального тиску, температури, налагоджує кардіомоніторне спостереження, записує електрокардіограму,забирає біологічні рідини для лабораторних досліджень), та допомагає лікарю у проведенні інтенсивної терапії.

Лекцію підготовив проф. Кіт О.М.