Ранние  гестозы. Гипертензивные нарушения во время беременности. Преэклампсия, эклампсия.

                                                                      подготовила Стельмах Е.Е.

Ранние гестозы

Гестозы – заболевания, возникающие во время беременности и в связи с беременностью и исчезающие, как правило, после ее прекращения или в раннем послеродовом периоде.

Этиология до конца не выяснена, но можно предположить в общем, что причиной гестозов является плодное яйцо и в особенности плацента. Это подтверждается следующими аргументами:

· Прерывание беременности устраняет токсикоз.

· При сохранении части последа гестоз (в частности эклампсия) сохраняется, но исчезает после полного удаления.

· Возникновение токсикоза при пузырном заносе, когда плод гибнет и происходит перерождение ворсин хориона.

Ранние токсикозы возникают до 20 недели. Различают следующие ранние токсикозы и редкие формы гестозов:

1. Неукротимая рвота беременных.

2. Птиализм.

3. Желтуха беременных.

4. Дерматозы беременных (зуд, реже экзема, крапивница, эритема, герпес).

5. Острая жировая дистрофия печени.

6. Тетания беременных.

7. Остеомаляция беременных.

8. Хорея беременных.

9. Артропатия беременных.

Не является ранним гестозом еще одна особая форма.

10. HEELP – синдром; связан с тяжелыми формами ОРН-гестоза. Включает тромбоцитопению, ДВС, гиперферментемия печени.

Неукротимая рвота беременных.

Особенности:

· Возникает чаще у первородящих (50-60% беременных).

· Проявляется тошнотой и рвотой, падением массы тела, обезвоживанием,

гипохлоремическим алкалозом, расстройствами электролитного гомеостаза.

· Сопровождается мнительность, тревогой, раздражительностью.

· В 8-10% случаев нуждается в лечении.

Факторы патогенеза:

· Психогенные расстройства, повышенная возбудимость и реактивность.

· Изменения гормонального фона с возрастанием хорионических гонадотропинов.

· Неспособность печени в адекватной мере инактивировать эстрогены и прогестерон, вырабатываемые плацентой.

· Чрезмерная активация возбудительных процессов в стволовых образованиях мозга (рвотном и слюноотделительном центрах) с возникновением вегето-сосудистой дистонии с преобладанием ваготонических симптомов.

Птиализм (слюнотечение)

Особенности:

· Часто сопровождает рвоту.

· Потери слюны достигают 1 литра в сутки.

· Характерно обезвоживание, гипопротеинемия.

· Сопровождается угнетенным психическим состоянием.

Факторы патогенеза те же, что и при рвоте беременных.

Желтуха беременных.

Особенности:

· Чаще возникает во втором триместре.

· Имеет прогрессирующий характер, возобновляется при повторной беременности, являясь показанием к прерыванию.

· Характерны: желтуха, гиперхолестеринемия, зуд, иногда рвота, повышение уровня ЩФ без изменения трансаминаз.

· Может быть причиной невынашивания беременности, кровотечений, аномалий развития плода.

Факторы патогенеза.

· В основе заболевания лежит внутрипеченочный холестаз, т.е. желтуха носит обтурационный характер.

· Считается, что желтухе способствует функциональная недостаточность печени из-за перенесенного ранее вирусного гепатита и т.п.

Дерматозы беременных.

Особенности:

· Характеризуются локальным или тотальным мучительным зудом. Реже развивается экзема, крапивница, эритема, герпетические высыпания.

· Бессоница, раздражительность.

· Расчесы на коже способствуют присоединению инфекции.

Факторы патогенеза:

· Сенсибилизация, аллергия.

· Обострение латентных вирусных инфекций.

· Холестаз.

Дерматозы беременных

Так называемый PUPPP (зудящие папулы беременных)

Герпес беременных (дерматоз)

Герпетиформное импетиго Гебри-Капоши – редкостная форма дерматоза беременных.Напоминает пустульозный псориоз. Особенность – возникает исключительно во время беременности.

Острая дистрофия печени (острый жировой гепатоз).

Особенности:

· Развивается ДВС, геморрагический синдром.

· Сопровождается олигурией, отеками, рвотой, судорогами.

·

· Кровоизлияние в печень. Беременность 27-28 нед. Острый жировой гепатоз.

·

Факторы патогенеза:

· Патогенез неясен. Может быть исходом других форм гестозов.

· Существует связь с жировой дистрофией почек.

· Характерно постепенное снижение функции печени и почек.

Тетания беременных.

Особенности: судороги мышц, преимущественно конечностей.

Факторы патогенеза.

В основе тетании беременных лежит гипокальциемия, которая является следствием следующих механизмов:

· Усиленное поглощение Са плодом.

· Вторичный гипопаратиреоз.

· Уменьшение всасывания Са в кишечнике и резорбции в почках (дефицит витамина Д, в т.ч. при холестазе).

· Выделительный алкалоз.

Остеомаляция беременных.

Особенности:

· Нарушения кальциево/фосфорного обмена.

· Декальцинация и размягчение костей.

· Симфизопатия.

· Беременность и роды противопоказаны.

Патогенез

Гипокальциемия (причины см. выше)  повышение функции паращитовидных желез  истощение с развитием остеомаляции.

Гестоз – синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.

Классификация:

- чистый и сочетанный (на фоне экстрагенитальных заболеваний).

- моносимптомные (отеки, гипертония беременных) и полисимптомные (нефропатия беременных, преэклампсия, эклампсия)

К претоксикозу относятся:

· синдром лабильности АД;

· асимметрия АД;

· снижение осмотической плотности мочи, суточного диуреза до 900 мл и менее, протеинурия;

· периодические патологические прибавки массы тела после 20 недель беременности.

Группы риска:

1. Женщины с хроническими стрессами, утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

2. Общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет.

3. Беременность на фоне заболеваний почек, вегето-сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии.

4. Женщины, перенесшие гестоз в течении предыдущих беременностей.

5. Наследственная предрасположенность.

6. Хронические интоксикации и инфекции.

7. Социальные и экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Теории возникновения:

1. иммуногенетическая

2. нейроциркуляторная

3. эндокриннообменная

Патогенез:

Дезадаптация, срыв механизмов регуляции

¯

Генерализованный ангиоспазм, гиповолемия

Основные патогенетические механизмы возникающих нарушений.

Ангиоспазм ® ишемия органов:

· почек ® ишемия коркового слоя ® почечная недостаточность, задержка Na и воды в организме, протеинурия, кроме того активация ренин-ангиотензиновой системы ® повышение уровня альдостерона и ангиотензина 2 ® сужение сосудов, задержка Na;

· печени ® снижение дезинтоксикационной и белковосинтетической функции ® гипоонкия, выход воды в интерстиций, гиповолемия;

· миокарда ® ишемическая кардиомиопатия, усугубляющая расстройства кровообращения;

· головного мозга ® гипоксия, отек ® повышение судорожной готовности;

· матки, нарушение маточно-плацентарного кровобращения ® нарушение плацентарного барьера ® поступление плацентарных антигенов ® образование иммунных комплексов ® фибриноидные изменения сосудов (эндотелиоз), усугубляющие ишемию, кроме того возможна преждевременная отслойка плаценты.

Паралитическое расширение капилляров, гемоконцетрация ведут к развитию сладжа; травма эндотелия и форменных элементов в результате спазма приводит к выходу тромбопластина, тромбозу и развитию ДВС синдрома.

Циркуляторные расстройства, кислородное голодание ведут к метаболическому ацидозу.

Гиповолемия ® афферентные сигналы в ЦНС ® выброс АДГ + через гипофиз включаются надпочечники (повышение альдостерона); суммарно все это ведет к задержке Nа и воды в организме и усугублению отеков и гипертензии.

Теория иммунной ареактивности

Причина гестоза - ареактивность матери из-за ослабленного распознавания идентичных аллоантигенов плода при НLA-совмесимости матери и плода, что наиболее вероятно при родственных браках.

Вследствие недостаточности иммунного ответа не образуются блокирующие антитела плоду, и трофобласт подвергается воздействию цитотоксических лимфоцитов и антител; в результате повышается проницаемость маточно-плацентарного барьера, и к матери могут поступать клеточные и субклеточные вещества плода. Одновременно повышается транспорт материнских лимфоцитов к плоду. Из-за антигенного сходства базальной мембраны плаценты и органов матери - АТ к плаценте действуют на органы матери перекрестно (как аутоантитела на базальные мембраны почек, печени). В крови циркулируют иммунные комплексы, оседают на различных органах, нарушая микроциркуляцию. Развивается нефропатия, артериальная гипертензия.

Согласно другой теории возникновение гестоза наоборот объясняется гиперреакцией организма матери на антигены плода, что сопровождается появлением иммунных комплексов, поражением почек, сосудов, плаценти с выделением тромбопластина и активацией тромбоза и ДВС.

Клинические проявления

1. Клинические проявления зависят от формы и тяжести гестоза. При этом в различных комбинациях могут встречаться следующие нарушения:

2. Отеки (накопление жидкости в тканях после 12 часового отдыха в постели или увеличение массы тела на 500-700 г и более за неделю).

Проверка наличия отеков. Беременная 38 нед. Беременность протекает без осложнений.

Значительные отеки на ножних конечностях. У пациентки 34 нед. беременности. Преэклампсия легкой степени (АТ не выше 140\90)

У пациентки беременности 35 нед. Преэклампсия средней степени тяжести. Значительные отеки.

3. Протеинурия (возникает самостоятельно или в сочетании с АГ, отеками без предшествующего поражения почек).

4. Артериальная гипертония (возникает во время беременности или в первые 24 часа после родов у женщин с нормальным АД).

5. Преэклампсия

Характерна триада: отеки, повышение АД, протеинурия. Различают три степени тяжести преэклампсии:

Первая степень характеризуется небольшими отеками, умеренной гипертензией (систоличское АД не выше 140 мм. Hg) и наличием белка в моче до 1 г/л.

Вторая степень тяжести: выраженные отеки, АД повышается на 40 % от исходных цифр (систолическое АД до 170 мм. Hg), белок в моче до 2-3 г/л.

Третья степень: резко выраженные отеки, АД повышается более 170 мм. Hg, выраженная протеинурия (свыше 3 г/л), цилиндрурия и олигоурия.

Течение родов у больных с преэклампсией может быть осложнено асфиксией плода, аномалией родовых сил, кровотечением и др. Во время родов увеличивается угроза перехода в следующую стадию - эклампсию.

Отек легких у беременной с преэклампсией тяжелой степени. Беременность 33 недели.

При переходе преэклампсии в эклампсию присоединяются признаки, связанные с расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга: головная боль, центральная рвота, расстройства зрения (могут быть связаны с отеком, кровоизлиянием, отслойкой сетчатки), боли в животе, заторможенность или возбужденное состояние. Нарастает недостаточность функции печени, почек, кислородное голодание тканей и ацидоз.

6. Эклампсия – это синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развиваются судорожные припадки у беременных, рожениц с гестозом.

· Короткая продрома (заторможенность, судорожные подергивания отдельных групп мышц, судорожное сжатие пальцев рук).

· Период тонических судорог, остановка дыхания, АД превышает 250 мм рт. ст., кровоизлияния, отслойка плаценты. Длительность 30-40 секунд.

· Период клонических судорог (возможно падение, прикусывание языка), дыхание отсутствует, цианоз. Длительность 30-40 секунд.

· Медленное восстановление дыхания (шумный вдох, отхождение пены). Восстановление сознания, ретроградная амнезия.

Осложнения: дыхательная, печеночно-почечная недостаточность, кровоизлияния в мозг, отслойка сетчатки, отек мозга, отек легких, отслойка плаценты, кровотечение, кома.

Магнитно-резонансная томограмма мозга пациенткиб перенесшей приступ эклампсии (судорог) во время родов. Многочисленные кровоизлияния в левой височной области, в районе моста.

Последствия: развитие энцефалопатии, потеря памяти, профессиональных навыков (после тяжелых приступов вследствие кровоизлияний). Почечная недостаточность в течение 3 лет после родов. Высокий процент перинатальной патологии. Дети (девочки) имеют высокий риск развития эклампсии.

Диагностика

Диагноз гестоза ставится на основании характерной клинической картины, с учетом предрасполагаюших факторов (см. выше). На начальных этапах важную роль имеют простейшие инструментальные методы: взвешивание, измерение АД. Анализ мочи позволяет выявить протеинурию и оценить тяжесть нефропатии. Для оценки степени полиорганной недостаточности необходимо произвести биохимический анализ крови, оценить состояние системы гемостаза (коагулограмма). Ультразвуковые методы позволяют объективно оценить органное кровообращение, особенно маточно-плацентарное (допплерография), а также состояние плода. Последствия артериальной гипертензии выявляются при ЭКГ и офтальмоскопии (изменения сосудов сетчатки).

Принципы лечения.

1. Диета с ограничением жидкости (800-1000 мл/сут.), обогащенная белками и витаминами.

2. Создание лечебно-охранительного режима (включая нейролептическую терапию).

3. Инфузионная терапия (улучшение микроциркуляции, борьба с гиповолемией). Объем вливаний 1400 мл (реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, антиагреганты, эуфиллин, препараты плазмы, альбумин).

4. Гипотензивная терапия (дибазол, папаверин, магнезия, нитраты, ганглиоблокаторы для управляемой гипотензии, антагонисты Са, апрессин).

5. Профилактика плацентарной недостаточности (витамины Е, В₆, В₁₂, С, метионин, оротат калия).

Лечение основной патологии при сочетанной форме гестоза.

Комментарии и фармакотерапия.

Гипертензия во время беременности

Эпидемиология

•Преэклампсия осложняет 2-8 % всех беременностей

•Эклампсия является причиной смерти около 50.000 женщин в год

•Составляет 10% от материнской смертности вообще;

•В развивающихся странах частота возникновения эклампсии от 1 на100 до 1 на 1700 родов

•В развитых странах 1 на 2000 (Великобритания)

Классификация гипертензивных расстройств
во время беременности (МКБ-10)

• Хроническая гипертензия и/или болезнь почек (диагностированная до 20 недель беременности или сохраняющаяся через 6 недель после родов)

• Хроническая гипертензия с присоединившейся протеинурией (присоединившаяся преэклампсия).

• Отеки и протеинурия, вызванная беременностью (гестационная протеинурия).

• Гипертензия, вызванная беременностью, без протеинурии (гестационная гипертензия).

• Преэклампсия (гестационная гипертензия с протеинурией).

• Эклампсия.(генерализованные судороги, не связанные с эпилепсией или другой известной патологией)

• Неуточненная (неклассифицированная) гипертензия и/или протеинурия

Определения

Гипертензия

•диастолическое АД >110 мм рт. ст. при однократном измерении,

•или диастолическое АД >90 мм рт. ст., измеренное дважды с интервалом не менее 4 часа;

Тяжелая  гипертония

•диастолическое АД >120 мм рт. ст. при однократном измерении, или

•диастолическое АД >110 мм рт. ст., измеренное дважды с интервалом не менее 4 часа

Определения

                   Протеинурия

•>0,3 г/24 часа или

•³0,3 г/л или ³1+ в двух образцах мочи с интервалом не менее 4 часов

Тяжелая преэклампсия

•Тяжелая гипертензия плюс протеинурия

•Любая гипертензия плюс протеинурия плюс один из ухудшающих симптомов:

Ухудшающие симптомы:

•Церебральные симптомы (головная боль, расстройство зрения и т.д.)

•Боль в эпигастральной области (в правом предреберье)

•Тошнота или рвота

•Внезапный или обширный отек (в области лица или крестца/нижней части спины)

•Гиперфлексия

•Прогрессирующая протеинурия и гипопротеинемия

•Уменьшение выделения мочи (<400 мл\24 часа)

•Гемолиз, желтушность

•АТА (аспарогиновая трансаминаза) >50 мед\л

^•Количество тромбоцитов <100000\мм³

•Отек легких

Отек

•Отек кистей рук и нижних конечностей  часто является нормальной физиологической реакцией (50-80%) на увеличение кровообращения и прибавку в весе во время беременности

•Почти бесполезен как признак преэклампсии (кроме случаев внезапного или сильного отека), при неправильном использовании приводит к необоснованной гипердиагностике

СОМНЕНИЯ В "ПАРАДИГМЕ" ЭКЛАМПСИИ:

Действительно ли естественное течение болезни таково, что лёгкая преэклампсия без лечения обязательно перейдет в тяжелую, а затем и в эклампсию?

Действительно ли судороги предсказуемы?

У 60%  судороги появлялись сами по себе, безо всяких предвественников.

Неблагоприятные прогностические признаки эклампсии:

·  гипертермия

·  артериальная гипотония

·  брадикардия

· анурия

Преэклампсия:

–невозможно предотвратить в общей популяции, равно как и вылечить в случае возникновения у беременной

–возможна лишь диагностика и симптоматическое лечение (тяжелой гипертензии и надвигающихся судорог) антигипертензивными и противосудорожными средствами

–никакое другое лечение не улучшает перинатальные исходы

Лекарственные средства

•Симптоматические лекарственные средства не оказывают влияния на патогенетическое звено болезни и лишь до некоторой степени предотвращают угрожающие для жизни осложнения

•Чрезмерное потребление лекарственных средств может замаскировать симптомы надвигающейся эклампсии или гипоксии плода или синдрома HELLP

•Единственный эффективный метод лечения – родоразрешение как только создается угроза для жизни женщины и/или плода

Профилактика

•Необоснованно давать женщинам рекомендации по ограничению в питании с целью  снижения «большой» прибавки в весе

•Нет данных, свидетельствующих о том, что соблюдение определенной диеты является надежной профилактической мерой против преэклампсии

•Недостаточно данных для рекомендаций относительно потребления соли или жидкости

•Побочные эффекты диуретиков также были признаны опасными, ввиду чего их не следует применять для  уменьшения отеков во время беременности

         В группе риска низкие дозы аспирина (75 мг), данные профилактически, снижают риск развития преэклампсии до 15%.

Кальций

•В группе высокого риска снижает риск развития преэклампсии на 60 %

Антигипертензивное лечение

•В настоящее время недостаточно данных, которые указывали бы, при каком уровне гипертензии польза от антигипертензивных средств превышала бы недостатки

•Принято считать, что следует регулировать АД обычно со 160-170/110 мм рт. ст. и выше (при этом поддерживать диастолическое давление на уровне 90-100 мм рт. ст.)

•Важно иметь в виду, что сильное снижение АД может привести к недостаточности маточно-плацентарного кровообращения, в результате чего может произойти гибель плода

Гипотензивные средства
короткого действия

•Нифедипин (блокатор каналов кальция) снижает артериальное давление и его можно применять перорально.

–К сожалению, он вызывает головные боли значительно чаще, чем гидралазин.

•Гидралазин при внутривенном вливании расширяет артерии и тем самым уменьшает сопротивление току крови.

–        Назначается в виде инъекций, обычно в виде солевого инфузионного раствора.

–Отмечаются побочные явления приблизительно в 50% случаев (сильная головная боль, тахикардия, беспокойство, чувство страха), могут имитироваться симптомы  надвигающейся преэклампсии.

•Лабетолол вводится в/в и является средством, альтернативным нифедипину (меньше побочных эфектов)

Лабеталол
В-адреноблокаторы

•Уменьшают сердечный выброс

•Снижают чувствительность барорецепторов

•Блокируют периферические адренорецепторы

Противопоказания :

•Возможно поражение печени – при первых лабораторных признаках дозу надо снизить или прекратить лечение

Нифедипин
блокаторы Са каналов(антагонисты Са)

•«кордафен», «коринфар», «нифедипин»

•Уменьшает сократимость миокарда

•Подавляет образование и проведение электрических импульсов

•Снижает тонус коронарных и периферических сосудов

•Более выраженное влияние на сосуды, чем на сердце(по сравнению с веропамилом)

Гидралазин
вазодилататоры (миотропные)

•«апрессин», «адельфан-эзидрекс»

Побочные эффекты:

•Тахикардия и задержка жидкости

•Тошнота, рвота, головная боль

•Гемолитическая анемия

К той же группе –

•«натрия нитпропруссид»

Гипотензивные препараты
более замедленного действия

•Метилдопа подавляет гипертензивную активность симпатической нервной системы и регулирует повышенное кровяное давление в течение 6-12 часов.

–вызывает чрезмерную сонливость в первые 48 часов,

–метилдопа эффективен и является единственным гипотензивным препаратом, который не оказывает значительного влияния на ребенка после начального седативного эффекта.

•Бета-блокаторы, такие как окспренохол, лабеталол и атенолол, сдерживают активность симпатической нервной системы и вызывают меньше побочных явлений, чем метилдопа. 

•Клонидин во многом аналогичного с метилдопой действия, единственное отличие – начинает действовать раньше (примерно через 30 минут)

Метилдопа
антигипертензивные препараты центрального действия

Меры предосторожности:

•У 20% возможно появление «+» теста Кумбса (определение совместимости крови)

•При нарушении функции печени – уменьшить дозу

К той же группе:

•Клонидин «клофелин»

•Опасность синдрома отмены, до гипертонического криза

Противосудорожные средства

•Сульфат магния –эффективное средство для профилактики и лечения эклампсии

•При наличии сульфата магния не следует использовать другие противосудорожные препараты (1)

•Представляется целесообразным оставить использование профилактических противосудорожных средств на тяжелые случаи с угрожающими симптомами преэклампсии или эклампсии

 «eclampsia trial» доказало, что магния сульфат является антиконвульсантом первого выбора для лечения эклампсии (предупреждение повторных судорог).

Which anti-convulsant for women with eclampsia? Evidence from the collaborative eclampsia trial. Lancet 1995;345:1455-63

«Magpie study» сравнивало лечение магнезией и плацебо в группе более чем 10.000 женщин с преэклампсией

•Шанс возникновения эклампсии в группе с магнезией – 0.8%, в контрольной группе – 1,9% (на 1000 случаев терапии магнезией предотвратили 11 случаев эклампсии)

•Похоже, что в группе высокого риска лечение магнезией снижает материнскую смертность (относительный риск 0.55, 95% доверительный интервал 0.26 дo 1.14),

Duley L. Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie trial: a randomised placebo controlled trial. Lancet 2002;359:1877-90

Магнезии сульфат - профилактика эклампсии

Магнезии сульфат и риск материнской смертности

Факты, подтверждающие сосудистый генез эклампсии:

–увеличение скорости мозгового кровотока по сравнению со здоровыми беременными и страдающими преэклампсией;

Факты подтверждающие сосудистый генез эклампсии:

Внутривенные вливания (Зуспан)

•Традиционно лечение сульфатом магния продолжают в течение 24 часов после родоразрешения или после последнего судорожного припадка (в случаях эклампсии)

•4 гр. сухого вещества (16 мл. 25% р-ра) в течение 15 минут (при эклампсии в течение 5 мин.)

•Капельно 16 мл. в 34 мл. физ.раствора

•Поддерживающая доза

•7,5 гр. (30 мл 25% р-ра) в 220 мл. физ.раствора = 3,33% раствор

•Скорость введения:

•1 гр.час=10-11 кап/мин

•2 гр.час=22 кап/мин

•3 гр.час=33кап/мин

Внимание!

•Следует иметь в наличии глюконат кальция  (1 ампула = 1 г) в качестве антидота токсическому действию сульфата магния в тех случаях, когда он используется

Внутримышечное введение (Притчард)

•5 г 50% р-ра сульфата магния – глубокая внутримышечная иъекция в верхнем внешнем квадранте каждой ягодицы (всего 10 г)

•Затем 5 г 50% р-ра внутримышечно каждые 4 часа  в верхнем внешнем квадранте ягодиц попеременно

•При тяжелой преэклампсии также рекомендуется внутривенное введение начальной загрузочной дозы – 4г сульфата магния в виде 20% физраствора

•Контроль: наличие коленного рефлекса, скорость дыхания превышает 16 в минуту, и объем мочи за последние 4 часа превысил 100 мл.

Наблюдение

•Контроль уровня сознания;

•Контроль и регистрация объема мочи, и если матери трудно использовать судно, то необходим постоянный катетер; олигурия говорит о плохом прогнозе;

•Центральное венозное давление позволяет определить адекватный объем циркулирующей жидкости;

•Нельзя использовать диуретики рутинно;

•Внимательное наблюдение за состоянием  плода, с использованием УЗИ (Допплер) или кардиотакографа (при возможности ).

Правила ведения
тяжелой преэклампсии/эклампсии (1)

§одна акушерка должна ухаживать за одной больной

§вставьте мочевой катетер и внутривенную капельницу

§срочно сделайте анализ крови (тромбоциты!), установите факторы свертывания крови, проверьте функционирование печени, установите группу крови

§баланс жидкостей, антигипертензивное и антиконвульсионное лечение (передозировка опасна!)

§постоянное наблюдение за плодом до родов

§роды: сделайте тест на рН крови плода (если возможно)

§оставайтесь во время родов в родильном отделении для постоянного наблюдения за клиническим состоянием и хотя бы на 24 часа после родов

§повторяйте тест свертывания крови через каждые 12 часов и работу печени каждый день, пока она не станет стабильной

Магнезиальная терапия ОШИБКИ

•  Неправильный выбор насыщающей   дозы

•  Передозировка сульфата магния   (чаще при олиго-, анурии)

•  В/м инъекции сульфата магния на   фоне развившегося судорожного
  припадка

•  Преждевременный переход  от   постоянного внутривенного введения
  сульфата магния на в/м инъекции

Эффективность диазепама для профилактики рецидива судорог сомнительна  

Введение болюсных доз диазепама отрицательного влияет на плод:

  артериальная гипотония

Ø    гипотермия

Ø    апноэ после рождения

Интенсивная терапия     ОШИБКИ

• Неполноценный венозный доступ (работа с «иглой в вене»)

• Начало ИТ с катетеризации центральной вены на фоне продолжающихся судорожных припадков

• Чрезмерное рвение в снижении АД (ятрогенная эклампсия)

• Акцент на АГ - и седативной терапии при недостаточном введении сульфата магния

• Попытка справиться с судорожным синдромом введением больших доз оксибутирата натрия

• Использование для УГ нитроглицерина

• Применение осмотических диуретиков

• Введение гепарина на фоне тяжелой АГ и  тромбоцитопении

При использовании альбумина при гиповолемии,    гипоальбуминемии или  ожогах  риск  гибели больного увеличивается на  6%

Анестезия                        ОШИБКИ

•  Неустранённый синдром аорто-кавальной
  компрессии перед операцией кесарева сечения
  или во время родоразрешения

•  Недостаточная профилактика аспирационных
  осложнений

•  Поверхностный уровень анестезии до
  извлечения плода

•  Недостаточная защита от гемодинамических
  эффектов, возникающих при ларингоскопии

•  Неэффективное обезболивание родов

•  Небрежное ведение медицинской документации

• Показания к родоразрешению
при гипертензии

• Неотложные роды	• Выжидательное ведение для выигрыша времени
• -Неконтролируемая гипертензия, не смотря на 2 гипотенз.препарата (диаст АД более 110) • -отек легких • -рекурентная эклампсия • -HELLP  с персистирующими болями в эпигастрии или болезненность в правом верхнем квадранте • -отслойка плаценты • -повторные поздние или тяжелые децелерации • -ЗВРП на 1-2 нед •	• -контролируемая гипертензия • -протеинурия любых значений • -эклампсия • • -HELLP синдром без симптомов болей • • -утешительные данные с\б плода • УЗИ подтверждение роста плода • - Позитивный конечно-диастолический кровоток в пупочной артерии

•

Отеки

Гестоз чаще всего начинается с отеков. Это могут быть скрытые отеки, которые проявляются патологической прибавкой массы тела. При нормально протекающей беременности масса тела женщины увеличивается каждый день на 50 г, в неделю — на 350 г, что соответствует программе роста плода и плаценты. При скрытых отеках масса тела женщины может увеличиваться до 400—500 г/нед и более. Появляется пастозность голеней. При продолжающемся течении гестоза отеки могут быть выражены вплоть до генерализованных (анасарка).

С другой стороны, небольшие отеки ног, возникающие к концу дня и отсутствующие после отдыха, не свидетельствуют о патологии.

Отеки — это нарушение обмена воды между кровью и тканями. Если отеки сочетаются со снижением диуреза и изменениями в моче и/или крови, следует заподозрить патологию почек. Для дифференциальной диагностики гестоза с заболеванием почек следует учитывать незыблемый факт, что гестоз начинается только во второй половине беременности.

Отеки развиваются вследствие:

• повышения гидростатического давления крови в капиллярах и более низкого давления в межтканевых пространствах;

• снижения коллоидно-осмотического давления плазмы и также меньшего давления в окружающих тканях;

• повышения проницаемости капиллярной стенки, через которую в ткани входят вода, электролиты и белки плазмы.

При возрастании величины гидростатического давления в сосудах нижних конечностей увеличивается сила фильтрации, ток жидкости осуществляется из сосудов в окружающие ткани. Гидростатические отеки не относятся к патологическим, так как они возникают и у здоровых людей к концу дня. После отдыха такие отеки проходят.

Почему при гестозе отеки выражены не всегда?

1. Отеки возникают, если объем тканевой жидкости увеличивается на 15—20% и более. Увеличение интерстициальной жидкости на 15% и более у женщины с массой тела 70 кг делает отеки клинически значимыми, так как это означает, что тканевые пространства вместили не менее 2—3 л жидкости. Если количество жидкости в тканях меньше этих значений, отеки не будут выражены.

Преимущественная локализация отеков — это лодыжки, голени, область крестца, под глазами — т. е. места, где имеется рыхлая клетчатка, высокое венозное и низкое тканевое давление.

2. Отеки начинаются при выраженном снижении онкотического давления, когда возникает значительная гипоальбуминемия (снижение концентрации альбуминов в капиллярах до 20 г/л и ниже). Однако у некоторых больных отеки образуются при концентрации альбумина в плазме выше 20 г/л, у других отеки не развиваются, несмотря на очень низкую концентрацию альбуминов.

3. В появлении отеков имеет значение снижение объема плазмы, которое приводит к задержке почками натрия и воды, направленных на восстановление объема крови до нормального.

4. Снижение скорости клубочковой фильтрации почек приводит к увеличению секреции АДГ и ренина, которые в свою очередь стимулируют повышенную секрецию альдостерона (правда, не всегда).

В патогенезе отеков при гестозе лежат снижение коллоидно-осмотического давления плазмы и повышение проницаемости сосудистой стенки.

При гестозе первым звеном повреждения является эндотелий сосудов.

Капиллярная стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую структуру, через которую легко транспортируются вода, электролиты, мочевина, белки. Белки плазмы крови обладают высокой гидрофильностью и удерживают воду в системе циркулирующей крови. Уменьшение концентрации белков в крови и снижение онкотического давления на 15—20% способствуют выходу жидкости из сосудов в ткани.

Эндотелиоз (острое иммунное воспаление) не всегда сопровождается снижением онкотического давления и повышением проницаемости капилляров. Поэтому отеки не всегда являются ведущим и обязательным компонентом гестоза. У ряда больных преобладают артериальная гипертензия и протеинурия, а отеки выражены значительно меньше. В других случаях ведущим симптомом гестоза является отечный синдром. Отчего это зависит?

Признаки эндотелиоза определяются поражением иммунных комплексов той или иной сосудистой оболочки.

Сосудистая стенка включает эндотелиальную выстилку, базальную мембрану, эластические мембраны, коллагеновые волокна, межуточную субстанцию, гладкие мышечные клетки, адвентициальную и соединительную ткань, систему vasa vasorum, перициты.

Мышечные и эластические клетки могут сохраниться или не сохраниться в маточно-плацентарных сосудах в зависимости от полноценности или недостаточности первой и второй волны инвазии цитотрофобласта. От этого зависит преимущественная реакция сосудов — спазм, повышение проницаемости, сочетание того и другого, сужение просвета, дилатация, открытие дополнительных пор, функция vasa vasorum.

Эндотелий сосудов — это огромное рецепторное поле для связывания циркулирующих в крови иммуноглобулинов, антигенов, комплемента. Поврежденный эндотелий сам становиться мишенью для «прилипания» ЦИК, тромбоцитов, поврежденных клеток. Нарушение целостности эндотелия, базальной мембраны, эластического барьера способствует проникновению ИК через все слои сосудистой стенки. Образуются новые микропоры между клетками, через которые могут проникать вода, компоненты плазмы, клетки крови, белки, молекулы фибриногена. Возникают перисосудистые отеки ткани по типу экссудативной воспалительной реакции.

Могут быть и другие варианты, когда стенка сосуда не столь проницаема, так как развивается реакция пролиферации эндотелиальных клеток, внутренняя и наружная эластические мембраны сохраняют свою структуру. В ответ на фиксацию ИК стенка сосуда уплотняется и спазмируется, просвет сосуда уменьшается (тип пролиферативного сосудистого воспаления) — отеков практически не будет. Первый тип сосудистой реакции характерен для гестоза, при котором преобладает отечный синдром. Второй свойствен больным с исходной артериальной гипертензией.

Выраженность отеков зависит от увеличения проницаемости сосудов. Умеренное увеличение проницаемости, когда открываются дополнительные поры между клетками, из кровотока в ткани выходят вода и альбумины. Отеки небольшие, скрытые, локальные.

Таблица 9.1. Шкала средней физиологической прибавки массы тела в III триместре беременности (по Б. И. Школьнику)

Рост беременной, см	Исходная масса беременной, кг
	50	55	60	65	70	75	80	85	90	95
185	—	—	—
180	—	—
175	—
170
165
160										—
155									—	—
150								—	—	—

Примечание. Числитель — еженедельная прибавка массы тела, знаменатель — месячная прибавка массы тела.

При высокой проницаемости открыто много сосудистых микроканалов (пор), в ткани выходят не только альбумины, но и глобулины, фибриноген, эритроциты и тромбоциты. Отеки принимают генерализованный, повсеместный характер, постепенно снижается онкотическое давление плазмы. В тканях и органах наряду с отеками возникают мелкоточечные кровоизлияния.

И наконец, при воздействии на клетки эндотелия, адвентициальной оболочки, на лаброциты и фибробласты «мембранатакующего» иммунного комплекса С5—С9 могут возникнуть участки фибриноидного некроза.

Имеет место определенная последовательность в повышении сосудистой проницаемости, обусловленной взаимодействием клеток с иммунными комплексами. Первоначально из циркулирующей крови в ткани выходят мелкодисперсные белки и онкотическое давление плазмы меняется мало. Это период повышенной гидрофильности и скрытых отеков.

Позднее с возникновением микроциркуляторных расстройств, тканевой гипоксии через сосуды в окружающие ткани уходит значительное количество белка, и в генезе отеков ведущее значение приобретают гипопротеинемия, снижение онкотического и коллоидно-осмотического давления.

Для выявления скрытых отеков рекомендуется пользоваться номограммой (массоростовой показатель).

Массоростовой показатель (МРП) вычисляется в процентах путем деления начальной (до 12— 13 нед беременности) массы тела в килограммах на рост женщины в сантиметрах:

Для женщин среднего роста (158 + 5,4 см) и умеренной упитанности (57 ± 7,5 кг), т. е. нормостенического телосложения, МРП равен 36 ± 4%.

Для женщин гипостенического телосложения, худощавых, с дефицитом массы тела МРП уменьшается до 28 ± 3%, а для полных, гиперстенического телосложения, МРП увеличивается до 45 ± 4,5%.

У женщин нормального телосложения, среднего роста за весь срок физиологически протекающей беременности масса тела увеличивается примерно на 16—17% от ее исходной величины, что составляет в среднем 9,7 ± 1,0 кг. Масса тела женщин гипостенического телосложения возрастает на 22—23% или на 10,6 ±1,0 кг, гиперстенического телосложения — только на 12— 13% от начальной массы тела, т. е. на 8,8 + 0,9 кг.

Для практических целей предложена шкала средней физиологической прибавки массы тела в III триместре беременности в зависимости от роста и исходной массы беременной (табл. 9.1).

При повторных осмотрах беременных особенно настораживающими в отношении угрозы развития отеков могут служить следующие симптомы: увеличение окружности голеностопного сустава более чем на 1 см в течение недели; еженедельная прибавка массы тела более чем на 22 г на каждые 10 см роста, т. е. более чем 55 г на каждые 10 кг исходной массы тела; понижение диуреза при чрезмерной прибавке массы тела. Патологически большая прибавка в массе тела свидетельствует об определенных сдвигах в водно-солевом обмене, увеличении воды в межтканевом секторе, нарушении проницаемости стенки капилляров, что может по праву считаться преморбидным состоянием гестоза.

Для суждения о динамике развития скрытых отеков рекомендуется обращать внимание на отечность пальцев рук, особенно в III триместре беременности (симптом «кольца»). Если женщина вынуждена переодевать обычно носимое на среднем или безымянном пальце кольцо на мизинец, это свидетельствует о быстром развитии отеков.

9.7.1.2. Артериальная гипертензия

Наиболее достоверным признаком гестоза является артериальная гипертензия, появившаяся во второй половине беременности, в сочетании либо с протеинурией, либо с отеками. Происхождение этого симптома обусловлено иммунокомплексной патологией (эндотелий артериол и капилляров, их спазм) не только сосудистой системы, но и присоединившейся патологией сосудов почечных клубочков. При повреждении сосудистой стенки по типу пролиферативного воспаления, что имеет место при эссенциальной гипертонии), преобладает сосудистый спазм, а проницаемость микропор, микроканалов и vasa vasorum нарушена мало (отеки могут быть не выражены).

Ведущим фактором в артериальной гипертензии при гестозе является сократительная активизация эластичных и мышечных сосудистых элементов вследствие нарушения продукции и соотношения между сосудорасширяющими, антиагрегантными и сосудосуживающими, агрегантными субстанциями. Наиболее важными из них являются:

• снижение синтеза простациклина относительно повышенного уровня тромбоксана;

• возрастание экспрессии эндотелина (мощный вазоконстриктор) и сравнительное уменьшение оксида азота (сильный вазодилататор);

• повышение вязкости крови и развитие синдрома гиперкоагуляции;

• уменьшение объема циркулирующей крови и повышенный тонус сосудов, адаптированный к уменьшенному сосудистому объему;

• увеличение синтеза ренина в ответ на снижение почечного кровотока, стимулирующего повышенное образование ангиотензина II и усиленную секрецию альдостерона. Альдостерон задерживает выведение Na⁺. Накопление ионов Na⁺ приводит к задержке в организме воды и еще большему повышению тонуса гладкомышечных клеток сосудов (спазм);

• повышение периферического сосудистого сопротивления в результате повреждения артериол и артерий небольшого калибра, что отражается в повышении диастолического артериального давления (возрастание общего периферического сосудистого сопротивления); • включение почечного компонента в систему иммунокомплексных повреждений. Известно, что почки играют ключевую роль в регуляции системного артериального давления.

Для выявления артериальной гипертензии проводят измерение артериального давления на обеих руках в положении лежа или сидя после 10—15-минутной адаптации пациентки к этой процедуре. Гипертензией считается повышение артериального давления до 130/90 мм рт. ст. и выше. Для выявления лабильности, а затем и нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, используют функциональные пробы с физической нагрузкой. Для этого предлагают женщине 10 раз менять положение «сидя» на положение «стоя» с одновременным выбрасыванием рук вперед в течение 30 с и с интервалом в 5 мин. Трижды измеряют артериальное давление. Это позволяет выявить у беременной женщины неадекватные реакции сердечно-сосудистой системы на функциональную пробу и по ней судить о ранних признаках гипертензии и сосудистой дистонии.

Начальными клиническими признаками гестоза у беременных являются повышение систолического давления на 15—20% и диастолического на 10% и более по сравнению с исходными данными. Принимают во внимание уменьшение пульсового давления до 35 мм рт. ст. и менее; наличие сосудистой асимметрии свыше 10 мм рт. ст.

9.7.1.3. Протеинурия

В развитии отеков, гипертензии и протеинурии большое значение имеет иммунокомплексное повреждение сосудов почек, точнее, эндотелия гломерулярных капилляров, а также базальной мембраны клубочков и мезангия (соединительная ткань клубочков).

Даже персистирующая протеинурия свидетельствует о повреждении почечных клубочков (клубочковой базальной мембраны) и снижении канальцевой реабсорбции профильтрованного белка. Самой частой причиной наличия белка в моче является снижение перфузии почек вследствие не только повреждения эндотелия сосудов, но и дефицита ОЦК.

Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения (до 300 мг/сут для беременных женщин).

9.7.2. «Чистый» и сочетанный гестоз

По клинической форме и патогенетическим особенностям гестоз классифицируется на «чистый» и сочетанный.

♦ «Чистый» гестоз

Гестоз может возникнуть не только при наличии у беременной факторов риска, но и у здоровой женщины. Долгое время этот факт подвергался сомнению, тем более что абсолютно здоровых женщин, в том числе без каких-либо генетических наследственных нарушений, не так много. Почти у каждой беременной можно выявить наличие того или иного фактора риска. Либо это юный (до 18 лет) или поздний возраст (35 лет и старше), наличие отягощенного соматического, гинекологического и акушерского анамнеза, либо осложненное течение I триместра беременности, либо еще другие факторы. Поэтому речь может идти о практически здоровой молодой первобеременной. Но и у такой «среднестатистически здоровой» женщины может возникнуть иммунокомплексная патология — гестоз.

«Чистый» гестоз начинается поздно, в 36—37 нед беременности и позже, когда имеет место физиологическое повышение проницаемости плаценты, обусловленное подготовкой органов плода (желудочно-кишечный тракт, печень, почки) к другим условиям функционирования. В эти сроки возможно проникновение в кровоток матери также органоспецифических мозговых антигенов плода (по нашему мнению, это могут быть некоторые нейроспецифические белки мозга плода)..

Протекает «чистый» гестоз не длительно — не более 2—3 нед. Течение, как правило, легкое, без серьезных последствий. У беременной отсутствуют заболевания почек, сосудистые нарушения. Печень здорова и хорошо разрушает проникшие ИК. Количество ЦИК небольшое и фиксации их в тканях не происходит. Большое защитное значение имеет плацентарный барьер, который абсорбирует на себе клетки трофобласта, антигены плода. Слой фибриноида на поверхности плаценты некоторыми морфологами оценивается как бесклеточная масса иммунных молекул. В плаценте при недлительно текущем «чистом» гестозе преобладают компенсаторные реакции, возникшие в ответ на попытки проникновения антигенов плода. К ним относятся разрастание молодых ворсин, наличие синцитиальных узелков, увеличение количества микроворсин и др.

«Чистый» гестоз чаще имеет моносимптомное течение. Если присоединяются другие симптомы (отеки, гипертензия, протеинурия), то их выраженность весьма слабая (пастозность голеней, непостоянная и невысокая гипертензия, следы белка в моче).

Наиболее частым симптомом такой формы гестоза являются небольшие отеки, но они не гидростатического характера. Отеки связаны с иммунным поражением сосудов. Почки при «чистом» гестозе почти не вовлекаются в процесс системного иммунного воспаления, поэтому в однократных пробах мочи «проскальзывают» следы белка, а артериальная гипертензия невысокая и непродолжительная. Новорожденные у матерей, перенесших «чистый» (легкий) гестоз, имеют нормальную массу тела и рождаются с хорошей оценкой по шкале Апгар (не ниже 7 баллов).

Таким образом, особенностями «чистого» гестоза являются:

• позднее начало (35—36 нед гестации и позже);

• недлительное и легкое течение (не более 1—3 нед);

• отсутствие выраженного нарушения состояния плода (новорожденного);

• нерезко выраженные клинические симптомы (пастозность голеней, следы белка в однократной пробе мочи, нормальное или несколько повышенное артериальное давление);

• моносимптомное течение;

• отсутствие или нерезко выраженные изменения со стороны системы гемостаза, почек, печени, легких;

• после родов симптомы гестоза быстро исчезают через 1—2 сут.

♦ Сочетанный гестоз

Сочетанный гестоз возникает у беременных с соматическими заболеваниями или нейроэндокринной патологией. Чаще всего это артериальная гипертензия, нейроциркуляторная дистония, заболевания почек (пиелонефрит, хронический гломерулонефрит), печени и/или желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринная патология (гипоталамический синдром, сахарный диабет, ожирение), наличие эндогенной инфекции.

Сочетанный гестоз отличается следующими особенностями:

• начинается рано (сразу во второй половине беременности, чаще в 22—24 нед гестации);

• протекает длительно (свыше 4—6 нед) и тяжело;

• течение стертое, атипичное, так как ведущими симптомами являются признаки сопутствующего заболевания, не всегда совпадающие с типичной клинической картиной гестоза и/или искажающие его течение;

• всегда имеет место плацентарная недостаточность (ЗВУР, гипоксия плода);

• отеки, гипертензия и протеинурия могут иметь максимальное проявление;

• клинические и лабораторные показатели указывают на системное поражение сосудов, гемостаза, почек, печени, легких, а в особо тяжелых случаях — головного мозга;

• синдром гиперкоагуляции нередко переходит в ДВС-синдром с вытекающими из него осложнениями тромботического, геморрагического и метаболического характера.

Лейтмотивом сочетанного гестоза является его длительное течение, полиорганная патология и системные нарушения в:

• плаценте — сосудах матки и сосудах плода;

• системе артериальных сосудов материнского организма;

• системе гемостаза;

• системе иммунитета;

• высших системах регуляции со стороны головного мозга, вегетативной и нейроэндокринной.

9.7.3. Гестоз на фоне гипертонической болезни

Гестоз у больных с эссенциальной гипертонической болезнью развивается часто — от 36% [Шехтман М. М., 1999] до 86% [Демченко Е. Ю., 1996]. Различная частота объясняется в первую очередь стадией гипертонической болезни.

До настоящего времени в акушерских стационарах предпочитают использовать классификацию гипертонической болезни, предложенную А. Л. Мясниковым (3 стадии, в каждой из которых выделяют 2 фазы):

I стадия «А» — латентная гипертония, при которой имеется лишь тенденция к повышению артериального давления под воздействием эмоциональных и физических факторов. Стадия предболезни.

I стадия «Б» — транзиторная гипертония. Повышение артериального давления кратковременное и нестабильное. Стадия легкообратимая.

II стадия «А» — неустойчивая гипертония. Характеризуется лабильностью артериального давления на фоне постоянной гипертонии. В этой стадии имеются только функциональные нарушения, еще отсутствуют органические изменения сердечно-сосудистой системы и почек.

II стадия «Б» — устойчивая гипертония. Грубых органических повреждений еще нет, хотя имеет место нарушение функции почек.

III стадия «А» — компенсированная гипертония. Артериальное давление стабильно повышено, имеются дистрофические и фиброзно-склеротические изменения органов и тканей (склероз сосудов мозга, сердца, почек). Однако функция органов в значительной степени компенсирована.

III стадия «Б» — декомпенсированная гипертония. Артериальное давление стабильно высокое. Имеются тяжелые нарушения внутренних органов.

Беременность при гипертонической болезни НБ и III стадии не рекомендуется, так как сопровождается тяжелыми осложнениями со стороны матери и плода, иногда угрожающими жизни и здоровью. Среди беременных гипертоническая болезнь III стадии практически не встречается.

Гестоз, развивающийся на фоне латентной, транзиторной и неустойчивой гипертонии (I и IIA стадии), относится к сочетанным и имеет все его характеристики и особенности. Ведущим симптомом является артериальная гипертония. Артериальное давление повышено до беременности, в I и во II триместрах беременности. При этом степень повышения артериального давления является главным диагностическим и прогностическим критерием тяжести гестоза.

Артериальное давление измеряют в покое дважды. О диастолическом давлении судят не по исчезновению, а по приглушению тонов Короткова.

У беременных женщин повышенным считают артериальное давление выше 120/80 мм рт. ст., а именно 125/85 мм рт. ст. и выше. Правда, по классификации ВОЗ, к артериальной гипертонии относят величину, равную 140/90 мм рт. ст. и выше. Собственный опыт показывает, что при артериальном давлении 140/90 мм рт. ст. может развиться приступ эклампсии (длительное течение сочетанного гестоза).

При наличии исходной артериальной гипертензии повышенным считается увеличение систолического давления на 30, а диастолического — на 15 мм рт. ст.

Популярна классификация ВОЗ, в основу которой положен уровень диастолического давления. Повышение диастолического давления до 95—100 мм рт. ст. относят к мягкой гипертонии, 101—120 мм рт. ст.— к умеренной и выше 120 мм рт. ст. — к тяжелой.

И хотя многие врачи-терапевты и кардиологи придерживаются именно этой классификации, подтвержденной VI пересмотром объединенным национальным комитетом США по оценке и лечению гипертонии, использование ее в акушерской практике неприемлемо.

Повышение артериального давления до цифр 170/110 мм рт. ст. в акушерстве относят к критическому, поскольку возникает риск нарушения ауторегуляции мозгового кровотока (гипертоническая энцефалопатия) или осложнений, обусловленных высокой гипертензией со стороны органа зрения и плаценты (отслойка сетчатки, преждевременная отслойка плаценты).

Для гестоза на фоне гипертонической болезни характерна гипертоническая ангиопатия (расширение вен и сужение артериол сетчатки), симптом Салюса (артериовенозный перекрест) и Твиста (извилистость вен вокруг желтого пятна — пятно сетчатки). Не характерна ретинопатия (отек, кровоизлияние в сетчатку). Этот тип свойствен исходному гломерулонефриту или почечной недостаточности.

Для гестоза на фоне гипертонической болезни свойственно снижение почечного кровотока, микропротеинурия (белка меньше 500 мг/л в сутки), микрогематурия (эритроциты 0—2 в поле зрения).

Нехарактерны нарушение концентрационной функции почек, олигурия, цилиндрурия, острая почечная недостаточность. Течение гестоза на фоне гипертонической болезни может быть очень тяжелым, вплоть до пре- и эклампсии. Отеки и протеинурия выражены слабо. Однако если отеки и протеинурия отсутствуют, это не гестоз, а обострение хронической гипертонии.

Суммируем особенности гестоза, развившегося на фоне гипертонической болезни. Итак:

• нет указаний на заболевание почек;

• артериальное давление повышалось до и в начале настоящей беременности;

• ведущим симптомом является артериальная гипертензия, которая носит стабильный характер;

• имеются специфические изменения сосудов глазного дна (ангиоретинопатия, симптом Салюса, очаговые изменения сетчатки глаза);

• отеки слабо выражены или отсутствуют;

• диурез — нормальный;

• протеинурия небольшая и непостоянная;

• гематурия встречается редко;

• цилиндрурия отсутствует;

• клубочковая фильтрация не нарушена;

• проба по Нечипоренко — нормальная;

• бактерии в моче не выявляются;

• выраженная ЗВУР плода;

• гипопротеинемия отсутствует;

• признаки синдрома гиперкоагуляции или ДВС-синдрома развиваются быстро;

• изменение гемодинамики чаще всего происходит по гипокинетическому типу;

• повышенная частота преждевременных родов;

• выражена фетоплацентарная недостаточность;

• повышен риск эклампсии, преждевременной отслойки плаценты, отслойки сетчатки глаза, а также нарушение мозгового кровообращения и кровоизлияния в мозг.

Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, отслойка плаценты — основные причины материнской смертности при этой форме сочетанного гестоза.

• Тактика ведения беременных с гипертонической болезнью

1. Госпитализация в стационар в I триместре беременности для полного клинико-лабораторного обследования и установления диагноза и стадии гипертонической болезни. В эти же сроки необходимо решить вопрос о возможности сохранения беременности с учетом риска рождения ребенка с задержкой внутриутробного развития и хронической гипоксией.

2. Последующая госпитализация проводится при ухудшении состояния, повышении артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст. в течение 2—3 сут, гипертоническом кризе, фетоплацентарной недостаточности, присоединении гестоза (немедленная госпитализация).

3. Последняя госпитализация необходима не позже 36—37 нед беременности для подготовки к родоразрешению и избрания оптимального метода родоразрешения.

4. Лечение гипертонической болезни включает создание оптимального щадящего режима труда и отдыха, рациональное питание с ограничением потребления поваренной соли до 3—4 г в сутки.

Применяют седативные средства, так как пациентки склонны к невротическим реакциям.

Основным лечением гипертонической болезни является назначение гипотензивных средств (антагонисты ионов кальция, α- и β-адреноблокаторы), но только со II триместра беременности. Наиболее целесообразны верапамил, нифедипин, атенолол, арифон, адалат ретард, анаприлин, лабеталол. Спазмолитические средства (дибазол, папаверин, эуфиллин, сульфат магния) также применяются, но с менее хорошим эффектом.

При беременности не показаны диуретики и антагонисты ангиотензинпревращающего фермента. Отсутствие эффекта от монотерапии является основанием для смены препарата или назначения двух препаратов.

5. С 14—16 нед беременности необходимо назначить профилактическое применение антиагрегантов (трентал, агапурин, курантил), антиоксидантов (витамины А, Е, фолиевая кислота), магне В₆, малые дозы ацетилсалициловой кислоты (80— 120 мг/сут, что составляет ¹/₆—¹/₄ таблетки).

Антиагреганты и малые дозы ацетилсалициловой кислоты понижают синтез тромбоксана в тромбоцитах, влияя на уровень синтеза простациклина сосудистой стенкой. В результате блокируется вазоконстрикция, активация тромбоцитов, снижение маточно-плацентарного кровообращения. Преобладает содержание простациклина, что способствует вазодилатации, снижению агрегации и адгезии тромбоцитов. Ионы магния необходимы для предупреждения нарушения ионного гомеостаза клеток мозга, что возможно при гипертонической энцефалопатии и снижении мозгового кровотока.

 Краткое резюме: гестоз на фоне хронического заболевания почек

При сочетанном гестозе, который развивается на фоне заболевания почек, исходно имеются множественные нарушения в иммунной системе и системе гемостаза, гиперпродукция катехоламинов, вазопрессина, ренин-ангиотензин-альдостерона, снижение синтеза простагландинов класса Е и кининов.

Артериальная гипертензия формируется не только за счет сосудистого фактора, но и за счет гиперкинетического типа кровообращения, что имеет место чаще всего. На характер гемодинамики влияют сниженный ОЦК, гидремия, тканевые отеки. Резистентность сосудов снижена, а их проницаемость для белка, воды, электролитов повышена. Сосудистые нарушения проявляются изменениями на глазном дне. В периферических капиллярах — спазм артериальных и расширение венозных браншей.

Гестоз проявляется или по типу отечно-нефротической патологии либо гипертензивной. Иногда возникает «уремическая интоксикация». В связи с повышенным протеолизом (хронический ДВС-синдром) возникает гиперкалиемия (брадикардия, аритмия, сосудистая недостаточность) при уровне калия выше 5 ммоль/л. Зубцы Т сужены, заострены; комплекс QRS расширен, сегмент ST опущен, зубец Р уплощен вплоть до исчезновения. Интоксикация, анемия ухудшают сократительную способность сердца. Может развиться левожелудочковая недостаточность сердца и отек легких. Нарушение метаболизма, анемия могут обусловить тахикардию, аритмию, падение артериального давления.

В период полиурии может возникнуть гиповолемия и артериальная гипотензия. Пульс нитевидный, слабого наполнения, вены спадаются. Возможны тромбозы (в том числе сосудов почек) и эмболии (в том числе легочной артерии).

При длительном течении гестоза на фоне заболевания почек возникают отек и разволокнение периваскулярной и межуточной ткани, некоронарогенный миокардиосклероз («уремическая миокардиопатия», которая впоследствии перейдет в кардиосклероз).

Грубо изменяется архитектоника капилляров: извиты, аневризматически расширены, местами запустевшие, тромбированы, кровоток нарушен, отмечается «сладж-феномен». Вокруг капилляров — отек, геморрагии, участки гемосидероза, липидные массы.

Имеются признаки легочной гипертензии, замедление и снижение капиллярного кровотока. Доказано антигенное сходство антипочечной и антилегочной сыворотки, что объясняет сочетанную патологию почек и легких при гестозе.

При гестозе на фоне заболевания почек жизненная емкость легких не изменена или даже увеличена, но снижен резерв вдоха за счет уменьшения эластичности ткани легкого и нарушения диффузии и перфузии легких. Повышено сосудистое сопротивление в малом круге крово-

обращения вследствие интерстициального отека легких, увеличения вязкости крови, наличия ДВС-синдрома. Вентиляция легких снижена в нижних и средних зонах. Выявляется гипоксемия и гипоксия, снижена артериовенозная разница кислорода, возникают гипокапния и метаболический ацидоз. Повышенное содержание в крови и тканях гистамина, серотонина, простагландинов класса F может вызвать синдром бронхиальной обструкции.

Хронические заболевания почек нередко способствуют поражению печени и органов пищеварения (гастроренальный синдром). В патогенезе этих изменений играют роль сосудистые и трофические нарушения слизистой оболочки пищеварительного канала, изменение белкового, водно-электролитного и кислотно-основного состояния, гиперальдостеронизм, расстройство иммунитета.

Функцию печени нарушают токсическое воздействие мочевины, метилгуанетдин, продукты метаболизма азота, повышенная продукция гастрина и др.

Известна связь почечной недостаточности и патологии поджелудочной железы (у 40% беременных с гестозом на вскрытии обнаруживают признаки панкреатита).

Таким образом, при хроническом заболевании почек возникает «системность» поражения органов, поэтому присоединение такого иммунокомплексного осложнения, как гестоз, вызывает тяжелые полиорганные нарушения, которые нередко приводят к летальному исходу. Дифференциальная диагностика гестоза представлена в табл. 9.2.

Таблица 9.2 Дифференциально-диагностические признаки гестоза, гипертонической болезни, гломерулонефрита и пиелонефрита

Признак	Гестоз	Гипертоническая болезнь	Гломерулонефрит	Пиелонефрит
Анамнез	Отсутствие заболеваний почек и повышения АД до беременности	Заболеваний почек нет и не было; АД повышалось до и в начале беременности	Заболевание почек было до беременности	Инфекционные заболевания мочевых путей: пиелонефрит, цистит — были до или в начале беременности
Время появления заболевания или его обострения	Во второй половине беременности, чаше после 22 нед	До беременности, в начале беременности	Острый нефрит и обострение хронического во время беременности редки и возникают независимо от срока беременности	До беременности, при любом сроке беременности, но чаще во II триместре
Артериальное давление	Повышается обычно позже 22 нед	Стабильно или повышается в начале и в конце беременности	При гипертонической и смешанной формах нефрита повышено, при остальных нормальное	Чаще нормальное, но может быть повышено
Состояние глазного дна	Спазм артерий сетчатки	Спазм артерий, реже ангиоретинопатия, симптом Салюса, очаговые изменения в сетчатке	Спазм артерий сетчатки при повышенном АД	Спазм артерий сетчатки при повышенном АД
Отеки	Обычно имеются	Отсутствуют	Имеются при нефротической и смешанной формах	Отсутствуют
Диурез	Уменьшен	Нормальный	Уменьшен при нефротической и смешанной формах	Нормальный
Относительная плотность мочи (проба Зимницкого)	Нормальная	Нормальная	Нормальная, реже понижена при нарушении функции почек	Понижена, реже нормальная
Протеинурия	Чаще имеется	Редко	Чаще имеется	Чаще имеется, но меньше 1 г/л
Гематурия	Отсутствует	Отсутствует	Имеется	Отсутствует
Цилиндрурия	Чаще имеется	»
Клубочковая фильтрация	Обычно меньше 60 мл/мин	Нормальная	Обычно меньше 60 мл/мин	Чаще нормальная
Проба Нечипоренко	Выражена цилиндрурия	»	Повышено количество эритроцитов, выражена цилиндрурия	Повышено количество лейкоцитов
Бактериурия	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Больше 105 в 1 мл при обострении процесса

♦ HELLP-синдром

HELLP-синдром обусловлен особо тяжелой формой иммунокомплексной патологии, когда в большом количестве образуются антитела к тромбоцитам, эритроцитам, эндотелию сосудов. В результате происходит разрушение тромбоцитов и эритроцитов, внутрисосудистый гемолиз и массивное образование тромбов, в том числе и в печени. Следствием тяжелых иммунокомплексных повреждений являются ишемия, некроз и цитолиз гепатоцитов, а также выброс ферментов в кровь (ферментная аутоагрессия).

Существенно изменяется функциональная активность клеток крови. Эритроциты несут на своей мембране рецепторы, связывающие компоненты комплемента С3в и С4в, при помощи последних ИК к ним прикрепляются, изменяя эластичность мембран клеток крови.

HELLP-синдром формируется при образовании ЦИК крупных размеров и избытке антигенов плода над количеством антител матери. ИК больших размеров плохо элиминируются и накапливаются в гепатоцитах, вызывая их некроз и разрушение. Происходит гемолиз эритроцитов (гемолитическая анемия), который носит острый характер.

Тромбоциты человека также несут на своей поверхности Fc-рецепторы для IgG и для Clq (первого компонента комплемента). Каждый тромбоцит может фиксировать на своей мембране до 4000 молекул Clq. Если в ИК входит еще IgG, то это приводит не только к агрегации тромбоцитов, но и к их разрушению и выбросу большого количества тромбоксана, обладающего вазоконстрикторным и агрегационным действием. Кроме того, из тромбоцитов высвобождаются гистамин, серотонин, факторы сосудистой проницаемости. ЦИК проникают в фильтрующие мембраны, внедряются в сосудистую стенку, что приводит к склеиванию тромбоцитов внутри собственной сосудистой стенки. Лейтмотивом такой формы гестоза является острый эндотелиоз, цитолиз гепатоцитов, разрушение мембран эритроцитов и тромбоцитов. При этом почки страдают в значительно меньшей степени, чем при ОЖГ.

Ведущими симптомами иммунокомплексного поражения печени при HELLP-синдроме являются:

• внутрисосудистый гемолиз (Н — hemolisis);

• гиперферментемия (EL — elevated liver enzymes);

• тромбоцитопения (LP — low level platelet).

По клинической картине HELLP-синдром близок к ОЖГ. Больные предъявляют жалобы на тошноту, рвоту, изжогу, боли и тяжесть в правом подреберье. При этом в отличие от ОЖГ отеков может и не быть. Рано развивается желтуха. Выражены признаки тяжелой интоксикации. Отличительными симптомами HELLP-синдрома являются симптомы поражения нервной системы (парезы, возбужденное поведение, гиперрефлексия), наличие одышки, экстрасистолии, высокой температуры тела (38,5—39,0 °С), увеличение размеров печени.

Кроме ведущих симптомов (гемолиз эритроцитов, тромбоцитопения и гиперферментемия), резко (в 100—500 раз и более) повышены маркеры цитолиза и некроза гепатоцитов. В основе патогенеза этого синдрома лежит развитие тяжелого ДВС-синдрома и некрозы гепатоцитов.

Активность аминотрансфераз является наиболее чувствительным индикатором воспаления или некроза гепатоцитов. Не всегда наблюдаются все признаки HELLP-синдрома. При отсутствии гемолиза эритроцитов симптомокомплекс обозначают как ELLP-синдром. Если нерезко выражена тромбоцитопения, заболевание называют HEL-синдромом.

На фоне HELLP-синдрома часто (25—30%) развивается преждевременная отслойка плаценты.

Лечение HELLP-синдрома, так же как и при ОЖГ, направлено на немедленное родоразрешение с предварительным плазмаферезом, переливанием свежезамороженной плазмы и плазмы, обогащенной тромбоцитами, введением перед родоразрешением тромбоцитной массы.

Родоразрешение производят «под прикрытием» введения свежезамороженной плазмы, глюкокортикостероидов, иммуноглобулинов и гепатопротекторов. После родоразрешения признаки HELLP-синдрома исчезают через неделю.

 Оценка степени тяжести гестоза

Критерии оценки

 Оценка клинических симптомов

Оценка степени тяжести гестоза относится к непростым вопросам, особенно если пациентка поступает в родильным дом в тяжелом состоянии и нет данных об исходном состоянии ее здоровья. Чаще всего такая ситуация возникает, когда беременная женщина не посещает женскую консультацию.

В оценке степени тяжести гестоза не всегда следует опираться только на степень выраженности отеков, протеинурии и артериальной гипертензии. Во-первых, потому что они далеко не всегда отражают истинную тяжесть, глубину и распространенность патологических процессов, характерных для гестоза. Во-вторых, клиническая картина гестоза во многом зависит от характера фоновой патологии, применяемых во время беременности лекарственных препаратов (гипотензивные, диуретики).

При сочетанном гестозе, развившемся у женщин с исходной гипотонией, гипертензия не будет высокой. При исходной гипертонической болезни ведущим симптомом останется гипертензия. При заболевании почек в клинической картине гестоза будет преобладать отечный синдром.

9.8.1.2. Достоверные признаки гестоза

Достоверными признаками гестоза являются:

• возникновение отеков, протеинурии и гипертензии в разном сочетании после 20—22 нед беременности;

• наличие одновременно артериальной гипертензии и протеинурии после 20—22 нед беременности;

• эклампсия, свойственная только гестозу.

9.8.1.3. Ведущие факторы в оценке степени тяжести гестоза

К ведущим факторам в оценке степени тяжести гестоза относятся:

• раннее начало 20—22—24 нед гестации;

• длительное течение (свыше 4 нед);

• степень выраженности основных клинических симптомов. При этом максимальная выраженность хотя бы одного симптома (например, анасарка) свидетельствует о тяжелом гестозе;

• симптомы нарушения функции печени: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипогликемия, нарастающая интоксикация, повышенное содержание мочевины, креатинина;

• симптомы нарушения функции почек: олигурия, анурия, патологическая потеря белка в суточной моче свыше 300 мг/сут;

• нарушения в системе гемостаза: снижение количества тромбоцитов, синдром гиперкоагуляции, ДВС-синдром;

• наличие фетоплацентарной недостаточности: синдром задержки роста плода, гипоксия плода, снижение маточно-плацентарного и плодового кровотока;

• активация перекисного окисления липидов (выше нормы в зависимости от метода определения).

Для оценки степени тяжести гестоза предложены различные шкалы, в основе которых лежит определение выраженности отеков, протеинурии, повышения систолического и диастолического артериального давления (в мм рт. ст.), а также гипотрофия плода — отставание его роста, время появления фонового заболевания (до или во время беременности). Каждый показатель оценивается от 0 до 4 баллов.

Таблица 9.3. Балльная шкала тяжести гестоза

Симптомы	Баллы
	0	1	2	4
Отеки	Нет	На голенях или патологическая прибавка массы тела	На голенях, передней брюшной стенке	Генерализованные
Протеинурия (белок,%о)	»	0,033-0,132	0,132-1,0	1,0 и более
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	Ниже 130	130-150	150-170	170 и выше
Диастолическое артериальное давление, мм рт. ст.	Ниже 85	85-90	90-110	110 и выше
Срок появления гестоза, нед	Нет	36—40 или в родах	35-30	24—30 и раньше
Гипотрофия плода — отставание роста	»		Отставание на 1—2 нед	Отставание на 3 нед и более
Фоновые заболевания	»	Проявление заболевания до беременности	Проявление заболевания во время беременности	Проявление заболевания до и во время беременности

Примечание. До 7 баллов — легкая степень тяжести; 8—11 баллов — средняя; 12 и более — тяжелая.

Одна из распространенных шкал предложена Г. М. Савельевой (табл. 9.3).

Однако без более глубокой оценки состояния жизненно важных органов и систем степень тяжести гестоза определить трудно. Остановимся несколько более подробно на некоторых из них, имеющих прогностическое значение.

9.8.1.4. Оценка функционального состояния отдельных систем и органов

♦ Оценка состояния сердечно-сосудистой системы

▲ Уровень артериального давления на обеих руках, выявление лабильности («гипертония белого халата»), повышение артериального давления в ответ на небольшие физические нагрузки.

▲ Цифры диастолического и среднего артериального давления, отражающие степень периферического сосудистого сопротивления.

▲ Степень повышения артериального давления от исходного (артериальное давление до беременности и в I триместре).

▲ Лабильность пульса.

▲ Тип системной гемодинамики, если это возможно определить (нормокинетический, гипо- и гиперкинетический). Наиболее неблагоприятный в прогностическом отношении гипокинетический тип системной гемодинамики (А. Н. Стрижаков, В. И. Краснопольский). Приводим данные А. Н. Стрижакова (1988).

1. Гиперкинетический тип центральной и маточной гемодинамики независимо от значений ОПСС и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе

регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9% случаев), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

2. Эукинетический тип с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. ЗВУР выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3%, преэклампсия — в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

3. Гипокинетический тип с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ЗВУР — в 56%, декомпенсированная ФПН — в 7%, преэклампсия — в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики наблюдается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики. При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2—3 сут). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 ч.

♦ Оценка функционального состояния почек

▲ Суточный диурез и степень его дефицита.

▲ Количество белка в однократной пробе.

▲ Определение суточной потери белка с мочой.

▲ Относительная плотность мочи и ее реакция (кислая, щелочная).

▲ Характер осадка (лейкоциты, эритроциты, цилиндры). Проба по Нечипоренко по показаниям.

▲ Концентрационная функция почек (проба Зимницкого).

▲ Общая прибавка массы тела за беременность.

▲ Содержание в крови мочевой кислоты, креатинина, мочевины.

♦ Оценка функции печени

▲ Содержание в плазме крови общего количества белка и его фракций — альбумины, глобулины.

▲ Биохимические показатели (билирубин, холестерин).

▲ Ферменты печени (АсАТ, АлАТ, щелочная фофатаза).

▲ Оценка коллоидно-осмотического состояния.

▲ Состояние осмоляльности плазмы. Нормоосмотическое — 283 • 2,4 мосмоль/кг Н₂О, и гиперосмотическое состояние плазмы. Соответственно: осмоляльность 273 ±1,7 мосмоль/кг и 295 ± 2,8 мосмоль/кг. Наиболее тяжелое течение гестоза связано с гипоосмотическим состоянием плазмы, которое чаще сопровождает сочетанный гестоз, развившийся на фоне заболевания почек.

▲ При гипоосмотическом состоянии плазмы чаще всего имеет место ЗВУР плода и тонкая плацента.

▲ При гиперосмотическом состоянии плазмы патология плода протекает по типу хронической гипоксии.

▲ Различная осмоляльность и коллоидно-осмотическое давление требуют дифференцированного подбора растворов для внутривенного введения при лечении больных с тяжелым течением гестоза.

♦ Оценка состояния системы гемостаза

Первоначально при гестозе происходит гемо-концентрация крови и синдром гиперкоагуляции, которые определяются по повышению гематокритного числа свыше 30—32, относительному увеличению количества эритроцитов, гемоглобина, вязкости крови, снижению вязкости крови.

Клиническая оценка проявления ДВС-синдрома, о котором не упоминается в балльных шкалах, связана с ишемическими (тромботическими) и геморрагическими повреждениями органов и тканей, имеющими хорошо развитую микроциркуляторную сеть (почки, печень, легкие, головной мозг).

Для ДВС-синдрома характерно поражение двух и более органов (почечно-печеночный, почечно-печеночно-легочный синдромы). Клиническая картина ДВС-синдрома может варьировать от субклинических малосимптомных форм до развернутой картины тяжелого коагулопатического кровотечения при тотальной преждевременной отслойке плаценты или после отделения плаценты.

Признаками ДВС-синдрома являются коллапс, шок, тромбоэмболия, микроваскулярные тромбозы, повышенная кровоточивость тканей и мелкоточечные кровоизлияния в органах.

На начальных этапах диагностики ДВС-синдрома большое значение имеет знание акушерской ситуации, при которой очень велика возможность нарушения системы гемостаза [Баркаган З. С. и др., 1986, 1988].

♦ Гиперкоагуляционный синдром

ДВС-синдрому предшествует гиперкоагуляционный синдром, который характеризуется гиперкоагуляцией при отсутствии тромбозов.

Для диагностики гиперкоагуляционного синдрома используют тест образования сгустка в пробирке.

1. В сухую чистую пробирку берут 5 мл крови пациентки и следят за временем и характером образования сгустка. Время свертывания по Ли— Уайту укорочено, сгусток рыхлый и нестойкий.

2. АЧТВ укорочено.

3. Агрегационная способность тромбоцитов повышена.

4. Фибринолиз компенсаторно удлинен. Следует обратить внимание на быстрое тромбирование игл при попытке взять кровь из вены. Гиперкоагуляционный синдром отражает повреждение эндотелия при иммунокомплексной патологии, аутоиммунной агрессии.

♦ Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена

Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза следующие.

1. Повышение содержания в плазме крови фактора Виллебранда (определяют либо функциональным методом по изменению ристомицин-агрегации, либо иммуноферментным тестом с помощью моноклональных антител к фактору VII).

2. Повышение содержания в плазме крови ингибиторов сосудистого плазминогена, дефицит метаболитов простациклина.

3. Повышение содержания в плазме крови и моче свободного тромбомодулина (белок, связывающий и блокирующий свертывающее действие тромбина, отражающий повреждение эндотелия клеточных мембран).

4. Повышение адгезивности и распластывания тромбоцитов на стекле, определяемое с помощью сканирующей электронной микроскопии.

5. Повышение спонтанной агрегации тромбоцитов.

6. Повышение концентрации в плазме крови компонентов α-гранул тромбоцитов — антигепаринового фактора или β-тромбоглобулина.

7. Повышение выделения с мочой тромбоксана А₂.

• Маркеры активации свертывающей системы крови и фибринолиза

Активация свертывающей и фибринолитической систем крови в подавляющем большинстве случаев возникает сопряженно.

Следует определить:

• концентрацию фибриногена;

• АЧТВ (норма 35-45 с);

• тромбиновое время (норма 15 с);

• протромбиновый индекс (норма 100%);

• протромбиновое время (норма 12—15 с);

• повышение РКФМ и ПДФ (норма для РКФМ 3—4 мг/100 мл, ПДФ 4—8 мкг/мл);

• содержание антитромбина III или плазминогена (норма для AT III 80-120%);

• повреждение эритроцитов (гемолиз, аномальные формы — эхиноциты, шизоциты);

• протеины С и S.

• Оценка системы дыхания

▲ Частота дыхательных движений в минуту.

▲ Одышка, цианоз, расстройство ритма дыхания.

▲ Данные аускультации (дыхание везикулярное, жесткое, наличие хрипов).

▲ Затруднение носового дыхания как признак нарушения гемоликвородинамики.

• Оценка состояния центральной нервной системы

Сознание, адекватность восприятия, выраженность сухожильных рефлексов (гиперрефлексия), очаговая неврологическая симптоматика, вегетативные расстройства.

Признаки гипертонической энцефалопатии (головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, нарушения сознания различной степени).

♦ Оценка состояния глазного дна

Ангиопатия сетчатки (спазм артериол, расширение вен); ретинопатия (отек диска зрительного нерва); ангиоретинопатия (отек сетчатки по ходу сосудов); ретинит (спазм артериол и кровоизлияния).

♦ Оценка фетоплацентарной системы

Оценка состояния плода и плаценты по данным ультразвуковой фетометрии, допплерометрии, маточно-плацентарного, плодово-плацентарного и плодового кровотока, а также КТГ и КИГ.

Суммирование клинических и лабораторных показателей позволяет оценить степень тяжести гестоза со значительно большей степенью.

9.8.2. Гестоз легкой степени

1. Позднее начало (конец III триместра беременности, 35—36 нед и позже).

2. Непродолжительное течение (1—2 нед).

3. Основные клинические симптомы имеют слабую выраженность и непостоянный характер. Могут преобладать 1—2 симптома в различном сочетании, отражающие начало развития гестоза: небольшие отеки, патологическая прибавка массы тела, снижение диуреза, никтурия в сочетании с транзиторной артериальной гипертензией в пределах 130/85—140/90 мм рт. ст. и/или суточной потерей белка свыше 300 мг/сут, но не более 1 г/л.

4. Систолическое артериальное давление при легком гестозе повышается на 25—30%, диастолическое — на 20—30% от исходного уровня (данные артериального давления до беременности или в сроке 10 нед).

5. При исследовании глазного дна — патологии не выявляется.

6. Состояние пациентки с легким гестозом оценивают как удовлетворительное. Самочувствие особенно не изменяется (небольшая слабость, утомление, повышенная жажда, никтурия).

7. Среднее артериальное давление составляет 105—110 мм рт. ст.

8. Снижение диуреза на 12—15% при водной нагрузке 1200—1500 мл. Дефицит выделения натрия составляет до 10—15 ммоль/сут.

9. Концентрационная и азотовыделительная функции почек не нарушены. Концентрация мочевой кислоты, креатинина, мочевины не изменены.

10. Может выявляться легкая диспротеинемия (снижение альбумин-глобулинового коэффициента), небольшая гипопротеинемия в плазме крови. Остальные показатели функции печени долгое время находятся в пределах нормы.

11. Не отмечено выраженных изменений осмолярности плазмы (283 мосмоль/кг Н₂О).

12. В анализах крови и в коагулограмме отмечаются признаки гемоконцентрации и/или синдрома гиперкоагуляции без признаков развития тромботических осложнений. Тромбоцитопения отсутствует.

13. Система дыхания — без патологических отклонений.

14. При исследовании функции фетоплацентарной системы, как правило, выявляются признаки плацентарной недостаточности: умеренно выраженное снижение маточно-плацентарного и/или плодово-плацентарного кровотока, задержка роста плода отсутствует.

15. Тип кровообращения у матери соответствует эукинетическому или гиперкинетическому. Впрочем, акушеру-гинекологу нередко затруднительно интерпретировать полученные данные об ударном объеме сердца, систолическом индексе, показателях повышенного периферического сопротивления сосудов.

16. С помощью КИГ (см. раздел 4.6) нами установлено снижение антистрессовой устойчивости матери и плода у каждой 3-й беременной с легкой степенью гестоза, что следует принимать во внимание при ведении родов, осложнившихся аномальной родовой деятельностью, их затяжным течением.

Таким образом, клинические, лабораторные и инструментальные показатели отражают либо начальные этапы развития гестоза, либо его медленное и нетяжелое течение, обусловленное достаточными компенсаторными механизмами по разрушению и выведению ИК.

В первую очередь эти механизмы обеспечиваются здоровой печенью и здоровыми почками. Играет роль оптимальный репродуктивный возраст, который составляет для первородящих 22 года, для повторнородящих женщин — 25—35 лет.

Гестоз у практически здоровых женщин или при позднем его возникновении (конец III триместра беременности), как правило, имеет легкое течение.

9.8.3. Гестоз средней степени тяжести

1. Начало гестоза, его первые клинические признаки, относятся к 30—34 нед.

2. Длительность течения гестоза не превышает 3—4 нед.

3. Клиническая симптоматика более выражена, устойчива и свидетельствует о нарушении функции плаценты, почек, печени, системы гемостаза, эндогенной интоксикации. Состояние пациентки оценивают как среднетяжелое.

4. Отеки могут носить локальный или генерализованный характер, хотя могут быть и не выражены. Нередко женщины с прогрессирующим гестозом ограничивают прием жидкости, принимают мочегонные и гипотензивные средства, которые не снижают тяжесть течения гестоза, но искажают его клиническую картину. Видимое внешнее благополучие при длительно текущем гестозе не отражает его истинную тяжесть.

5. Артериальная гипертензия носит почти постоянный характер (140/90—150/100 мм рт. ст.), на фоне которого возникает повышение до цифр 160/105 мм рт. ст. Гипертензия усиливается ночью. Систолическое и диастолическое артериальное давление возрастает на 30—35% от исходного.

▲ Среднее артериальное давление составляет 111 — 127 мм рт. ст., что подтверждает высокое периферическое сосудистое сопротивление.

▲ Тип гемодинамики может сохраняться эукинетическим, но чаще принимает вариант гиперкинетического, так как сердцу необходимо преодолевать значительное периферическое сосудистое сопротивление спазмированных артериол и капилляров, чтобы сохранить микроциркуляторное кровообращение.

▲ При исследовании глазного дна выявляют ангиопатию сетчатки.

6. Диурез уменьшен на 20—30%.

7. Снижена клубочковая фильтрация.

8. Суточная потеря белка составляет 1—3 г/л.

9. Содержание креатинина и мочевины несколько повышается (верхняя граница нормы). Количество креатинина составляет 1,15— 1,3 ммоль/л, остаточный азот — 10—30 ммоль/л.

10. Дефицит выделения натрия с мочой увеличивается до 15—25 ммоль/сут, а задержка жидкости в тканях — до 15—25%.

11. Характерным признаком поражения печени при гестозе является снижение содержания белка и белковых фракций. Гипопротеинемия составляет 60—55 г/л, выражены гипоальбуминемия, диспротеинемия.

При гипокинетическом типе системной гемодинамики гестоз средней тяжести может принять быстрое прогрессирующее ухудшение и перейти в тяжелую или очень тяжелую степень, когда разовьется та или иная органная функциональная недостаточность (острая почечная, печеночная, плацентарная, церебральная), короче — полиорганная.

Нередко гестоз развивается сравнительно недавно, сразу принимает среднетяжелое или даже тяжелое течение. Чаще всего это имеет место у беременных с экстрагенитальными или аутоиммунными заболеваниями.

В классическом варианте среднетяжелый гестоз развивается после легкого или длительного течения.

За счет острого системного эндотелиоза, открытия крупных пор в сосудах почек в моче возрастает концентрация белка (альбумина), появляются форменные элементы крови, цилиндры.

▲ Прогрессируют признаки гиперкоагуляции как эквиваленты хронического внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

▲ Повышается вязкость крови (гематокритное число 35—39).

▲ Нарастает гемоконцентрация (повышение содержания гемоглобина и эритроцитов).

▲ Снижается СОЭ.

▲ ВСК и ВК укорачиваются.

▲ Снижается количество тромбоцитов и фибриногена (потребляются на внутрисосудистое образование микротромбов).

▲ Снижается содержание плазминогена и антитромбина III (признак нарушения равновесия свертывающего и противосвертывающего звеньев системы гемостаза).

▲ Может развиться анемия не только как признак сниженного содержания железа в сыворотке крови, но и как следствие разрушения эритроцитов при наличии микроангиопатии и микротромбообразования в системе микроциркуляции.

▲ Плод отстает в развитии на 1—2 нед, могут иметь место признаки хронической гипоксии. Оценка состояния фетоплацентарной системы чаще всего выявляет ФПН I—II степени (снижение МПК, ФПК, внутриплацентарного и плодового кровотока).

▲ При КИГ обнаружено снижение сердечно-легочных, сердечно-сосудистых и нейрогуморальных регуляторных механизмов, существенное снижение антистрессовой устойчивости у матери и плода.

Нередко беременность осложняется угрозой преждевременных родов. При УЗИ регистрируются опережающее созревание плаценты, наличие в структуре плаценты кальциноза, кистозных полостей, утолщение базальной мембраны (при морфологическом исследовании плаценты подтверждается наличие толстого фибринового слоя, геморрагических и ишемических инфарктов, уменьшение размеров).

Антистрессовая устойчивость снижена у каждой второй женщины с гестозом среднетяжелого течения, у плодов до 70—75%.

Клиническими признаками, позволяющими заподозрить коагулопатию потребления, являются артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, снижение диуреза, изменение ЧСС (тахикардия или брадикардия), бледность кожных покровов, ухудшение состояния. В системе гемостаза возникает диссоциация компонентов: при выраженной гиперкоагуляции снижается число тромбоцитов и повышается фибринолитическая активность.

Развитие генерализованного внутрисосудистого свертывания крови означает опасность для жизни и здоровья беременной (роженицы или родильницы), плода и новорожденного.

К скрининговым лабораторным тестам в оценке гестоза средней степени тяжести относится определение:

• времени свертывания крови;

• времени кровотечения;

• протромбинового времени;

• АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время);

• количества тромбоцитов.

Тесты, подтверждающие ДВС-синдром и его фазы развития:

• выявление фибрин-мономеров;

• димеры;

• продукты деградации фибриногена (ПДФ);

• тромбиновое время;

• антитромбин III;

• протеин С;

• протеин S;

• плазминоген;

• β₂-макроглобулин;

• наличие тромбина в крови.

Среднетяжелый гестоз относится к неуклонно прогрессирующему, прогноз которого предусмотреть трудно.

Высокие компенсаторные возможности молодых женщин позволяют иногда довольно долго сохранять видимое равновесие в системах регуляции и не переходить границу декомпенсации. Однако клинические и выявляемые лабораторные и инструментальные изменения при среднетяжелом гестозе свидетельствуют о напряжении и снижении функциональных возможностей плаценты, печени, почек, гемостаза и иммунитета.

Любой провоцирующий фактор (стресс, боль, родоразрешение, неадекватное лечение, нарушение питания, водная и солевая нагрузка, присоединение инфекции и др.) может быстро перевести гестоз средней тяжести в тяжелый или даже особо тяжелый, к которому относится преэклампсия и эклампсия.

9.8.4. Тяжелый гестоз

Тяжелый гестоз, как правило, длительно текущий, с первоначальным атипичным, стертым клиническим течением. Всегда сочетанный.

До 20—22-недельного срока ведущими симптомами являются признаки фонового заболевания (эссенциальная гипертоническая болезнь, пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, инфекция, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, гипоталамический синдром).

В плаценте, исходно развивающейся в неблагоприятных условиях, рано (в 20—24 нед) повышается проницаемость микроканалов для белковых антигенов плода; запускается механизм блокирования иммунологической толерантности, образуются ЦИК.

Быстро, иногда скачкообразно, на фоне мнимого благополучия формируются:

• многочисленные и глубокие нарушения микроциркуляции и метаболизма, микроангиопатии, микротромбообразование;

• системный острый эндотелиоз (синдром системного воспалительного ответа на агрессивное воздействие патогенных ЦИК);

• вовлечение системы гемостаза;

• полиорганная недостаточность;

• тяжелый эндотоксикоз.

Основные клинические и лабораторные характеристики тяжелого гестоза следующие.

▲ Раннее начало, во II триместре, в сроки после 20 нед — 22—24—27 нед беременности.

▲ Длительное течение, превышающее 4—5 нед гестации.

▲ Не просто выраженность клинической симптоматики, а максимальное проявление нескольких или всех симптомов гестоза.

▲ На первое место выступают гипертензия и протеинурия.

▲ На фоне стабильной гипертензии (140/90— 160/100 мм рт. ст.) артериальное давление периодически повышается до критического уровня — 170/110 мм рт. ст. и выше. При критически высокой гипертензии (170/110 мм рт. ст. и выше) повышается проницаемость эпителия ГЭБ, ионы Mg²⁺ «уходят» из клетки, замещаясь ионами Са²⁺, что может вызвать приступ тонических и клонических судорог (приступ эклампсии). Повышенная проницаемость сосудов головного мозга ведет к периваскулярному отеку вещества мозга (преэклампсия) и потере сознания (эклампсия).

▲ Среднее артериальное давление при тяжелом гестозе составляет 128—130 мм рт. ст. и выше, что эквивалентно артериальному давлению 180/120-190/130 мм рт. ст.

▲ Суточная протеинурия составляет 4—5 г и более. Высокая протеинурия — 10—15 г/сут и генерализованные массивные отеки (анасарка) свидетельствуют о наличии фонового заболевания почек (хронический гломерулонефрит или тяжелый пиелонефрит).

▲ Для тяжелого гестоза характерны снижение диуреза более чем на 30—40%, олигурия (суточное выделение мочи менее 1 л); при этом нарушаются в значительной степени все функции почек, в том числе функция регуляции артериального давления.

▲ Изменения кровотока, микроциркуляции в печени, образование множества внутрисосудистых тромбов, отложение фибрина в синусах,

отек ткани приводят к снижению детоксикационной и белково-синтезирующей функции печени.

▲ В плазме крови диагностируется низкая концентрация белка (ниже 60 г/л).

▲ В оценке тяжелого гестоза большое значение имеет степень выраженности гипопротеинемии, диспротеинемии, гипоальбуминемии.

▲ Хронический ДВС-синдром характеризуется коагулопатией потребления и может временно перейти в подострую форму (клинически проявляется признаками преэклампсии). Однако чаще всего неустойчивая подострая форма ДВС-синдрома вновь переходит в хроническую гиперкоагуляцию, особенно при адекватном лечении тяжелого гестоза или быстром родоразрешении пациентки.

▲ Прогрессирует тромбоцитопения. В первоначальных анализах количество тромбоцитов составляет 300,0 • 10⁹/л, затем они снижаются до 100,0-10⁹/л и ниже.

▲ Постепенно уменьшается количество фибриногена, содержание плазминогена и антитромбина III, возрастает уровень тромбина, ПДФ, РКМФ, фибронектина, фактора Виллебранда.

▲ Снижается такая жесткая константа, как коллоидно-осмотическое давление плазмы крови (15 мм рт. ст.).

а При тяжелом гестозе гиповолемия может соответствовать недостатку в циркулирующем русле 1500—1900 мл плазмы.

▲ Несоответствие ОЦК, ОЦП емкости сосудистого русла, нарушение регуляции артериального давления со стороны почек, надпочечников, вегетативной нервной системы обусловливают высокую гипертензию и различные вегетативные расстройства.

▲ Состояние беременных с тяжелым гестозом оценивают как тяжелое. Пациентки предъявляют жалобы, обусловленные высокой гипертензией и эндогенной интоксикацией: плохое самочувствие, тревожный сон, нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, раздражительность, парестезии.

▲ Клиническая симптоматика отражает системную полиорганную недостаточность. Отеки могут быть массивными, генерализованными (анасарка) или незначительными.

▲ Неблагоприятными симптомами являются олигурия, повышение диастолического артериального давления, снижение пульсового давления, гипопротеинемия.

▲ В моче, как правило, определяются цилиндры, эритроциты, нередко — бактерии.

▲ Креатинин крови повышен (0,1232 ммоль/л), остаточный азот 33—100 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации 30 мл/мин и менее, почечный плазмоток 300 мл/мин и ниже.

▲ Гиперкреатинемия может свидетельствовать о почечно-печеночной недостаточности. При этом уровень мочевины в крови может быть повышен незначительно, а коэффициент креатинин/остаточный азот достигает 21—25.

▲ Поражения печени при тяжелом гестозе могут носить разнообразный характер: от слабовыраженных нарушений до развития крайне тяжелых состояний: острый жировой гепатоз (ОЖГ), HELLP-синдром, почечно-печеночный синдром сочетанной недостаточности.

▲ В основе поражения печени лежит расстройство синтеза альбумина и нуклеиновых соединений, выполняющих роль коферментов и обеспечивающих обмен белков, жиров и углеводов.

▲ Снижение синтеза факторов свертывания крови (прокоагулянтных белков) приводит к геморрагическому диатезу, тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Для тяжелого гестоза свойственны глубокие нарушения в плаценте и у плода. Опережающее созревание плаценты может достигать 3—4 нед и больше.

У плода чаще всего имеет место выраженная хроническая гипоксия, задержка роста (на 2—3 или 3—4 нед).

Строгого параллелизма между тяжелым состоянием матери и плода не наблюдается. Иногда при очень тяжелом гестозе состояние плода сохраняется относительно удовлетворительным. С другой стороны, новорожденные от матерей с тяжелым гестозом, как правило, маловесные, ослабленные, нередко с врожденным ДВС-синдромом.

При допплерометрии показатели маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока могут быть столь нарушенными (исчезновение диастолического компонента), что требуется немедленное родоразрешение даже при глубоко недоношенной беременности.

При хронической гипоксии у плода нарушение кровотока регистрируется в пуповине, аорте, внутренней сонной артерии. В тяжелых случаях плод переносит централизацию кровообращения (перераспределение потоков крови, направленных на сохранение мозгового, внутрисердечного и печеночного кровотока). Может возникнуть гипоперфузия мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения во внутриутробном периоде. Изменяется также внутрисердечная гемодинамика плода, подтверждающая феномен централизации кровообращения. Обращает на себя внимание, что у беременных с тяжелой степенью гестоза снижены все показатели биофизического профиля плода.

Нарушены как «острые» маркеры, определяющие степень тяжести гипоксии: реактивность сердечно-сосудистой системы, дыхательная и общая двигательная активность, мышечный тонус плода, так и «хронические», характеризующие ее длительность: объем околоплодных вод, структура плаценты, патологические включения. Имеет место ареактивный нестрессовый тест, нарушение регулярности, ритмичности дыхательных движений.

Перенесенная централизация кровообращения у плода сопровождается снижением почечного кровотока, маловодием, нарушением микроциркуляции в легких, разрушением сурфактантной системы, поэтому у новорожденных нарушение мозгового кровообращения нередко сочетается с дистресс-синдромом и пневмопатией.

Итак, при тяжелом гестозе у плода имеет место ЗВУР, хроническая гипоксия. У матери — тяжелые нарушения микроциркуляции (перфузии) в жизненно важных органах вплоть до дистрофических изменений на уровне клеток (цитолиз).

9.8.5. Преэклампсия

Преэклампсия — критическое, но обратимое состояние, предшествующее самой тяжелой форме гестоза — эклампсии.

Сущность этой патологии заключается в снижении мозгового кровообращения в сочетании с генерализацией системных нарушений печени, почек, гемостаза, гемоликвородинамики, легких, сердечно-сосудистой системы. Однако нарушения эти обратимы. И при срочном родоразрешении, адекватной терапии прогноз может быть благоприятным.

Преэклампсия — это довольно кратковременное ухудшение состояния пациентки, отражающее временный переход хронического ДВС-синдрома в неустойчивую подострую субкомпенсированную фазу. Она может реализоваться в приступ эклампсии и постэклампсическую кому, геморрагический синдром либо вновь перейти в хроническую стадию ДВС-синдрома, свойственную тяжелому гестозу.

ДВС-синдром является обязательным компонентом тяжелого гестоза, преэклампсии, эклампсии и других критических состояний.

Известно, что в основе развития ДВС-синдрома лежит рассеянное свертывание крови в сосудах мелкого калибра, что вызывает блокаду микроциркуляции, хроническую гипоксию, ацидоз и нарушение функции жизненно важных органов. При прогрессирующем и тяжелом гестозе нарушается прежде всего сосудисто-тромбоцитарное звено, происходит активация тромбоцитарной агрегации, имеют место тяжелые поражения эндотелия сосудистой стенки и, таким образом, неизменно развивается тромбогеморрагический синдром.

Ухудшение состояния пациентки, наблюдаемое при эклампсии, свидетельствует об истощении противосвертывающих механизмов (антитромбина III, плазминогена), которые расходуются на инактивацию тромбина и ряда активированных прокоагулянтных факторов.

Преэклампсия и эклампсия — это ситуация скачкообразно изменившейся и глубокой патологии со стороны ЦНС.

Для преэклампсии характерна известная клиническая картина: на фоне прогрессирующего гестоза ухудшается состояние пациентки, появляются типичные жалобы на головную боль, бессонницу, тошноту, рвоту, нарушение зрения (следствие гипертонической энцефалопатии, отека диска зрительного нерва, кровоизлияний в сетчатке глаза или даже ее отслойки).

Боли в эпигастральной области или в правом подреберье свидетельствуют о напряжении капсулы печени, а также о возникновении множественных мелкоточечных кровоизлияний по ходу пищевода и в область чревного сплетения. Может иметь место судорожная готовность (гиперрефлексия).

Ухудшение периферического кровообращения проявляется характерной бледностью кожных покровов, иногда акроцианозом, мраморностью кожи.

К симптомам преэклампсии следует отнести повышение артериального давления до критического уровня (170/110 мм рт. ст.) и выше, при котором может нарушиться ауторегуляция мозгового кровотока, а также олигурию (диурез 600 мл и ниже), низкий часовой диурез (менее 60 мл/ч), генерализованные отеки (анасарка), кожный геморрагический синдром в виде петехий.

При динамическом наблюдении за пациенткой к симптомам преэклампсии следует также отнести отрицательную динамику: повышение диастолического давления (свыше 110 мм рт. ст.), изменение частоты пульса: (тахикардия 120— 130 уд/мин), двигательное и психическое возбуждение или угнетение, снижение сухожильных рефлексов, ухудшение лабораторных показателей (гипопротеинемия).

В крови возрастает содержание мочевой кислоты, которое отражает снижение объема плазмы.

Исследование системы гемостаза позволяет выявить коагулопатию потребления с начинающейся генерализацией фибринолиза и протеолиза (угроза кровотечения, кровоизлияний). Диссоциация звеньев гемостаза проявляется, с одной стороны, гиперкоагуляцией (по общим коагуляционным тестам), с другой — истощением факторов свертывания крови (фибриногена, факторов V, VIII, XIII), нарушением сосудисто-тромбоцитарного звена. Последнее характеризуется признаками централизации кровообращения (бледность кожных покровов в сочетании с высокой гипертензией и снижением диуреза) и тромбоцитопенией. В крови накапливаются ингибиторы свертывания крови и агрегации, а также продукты деградации фибриногена и фибрина, повышается содержание ПДФ и РКМФ; в мазке крови — обломки эритроцитов (феномен фрагментации).

Следует обращать внимание на содержание ферментов печени (АсАТ, АлАТ, ЛДГ, АДГ), которое может указать либо на развитие HELLP-синдрома (гиперферментемия), либо на опасность ОЖГ (нормальное или сниженное содержание ферментов).

Преэклампсия есть следствие не только блокады микроциркуляторного сосудистого русла осаждающимся фибрином, агрегантами клеток и продуктами фибринолиза и протеолиза, но и глубокого повреждения эндотелия. Нарушение микроциркуляции, снижение кровоснабжения жизненно важных органов наиболее выражены в почках, ЦНС, легких. В связи с этим при преэклампсии наблюдаются симптомы острой почечной недостаточности, которая проявляется олигурией, иногда анурией, низкой относительной плотностью мочи, наличием в моче большого количества белка, свободного гемоглобина, цилиндров, эритроцитов. В крови повышается содержание мочевой кислоты, мочевины, креатинина.

Ведущими клиническими симптомами, позволяющими диагностировать преэклампсию, являются признаки начинающегося отека мозга.

Причины набухания вещества мозга связаны с артериальной гипертензией, снижением мозгового кровотока, метаболическими расстройствами водного и электролитного баланса, гипоосмолярным синдромом. Однако на стадии преэклампсии еще не нарушена проницаемость ГЭБ. Отек клеток мозга носит начальный цитотоксический характер.

Гормональные сдвиги и другие защитно-приспособительные механизмы, а также адекватная медицинская помощь (в первую очередь прерывание беременности) нередко способствуют перераспределению потоков крови, увеличению работы сердца, нормализации синтеза и баланса простагландинов прессорного и депрессорного действия и предупреждению перехода преэклампсии в эклампсию. Либо, напротив, переход ДВС-синдрома из хронической в подострую и острую стадию, снижение сердечного выброса и возрастание периферического сосудистого сопротивления (повышение среднего артериального давления) — «артериальная гипертензия сопротивления» — могут вызвать прогрессирующее ухудшение микроциркуляции, гипоксические и метаболические повреждения мозга вплоть до развития мозговой комы (эклампсии).

И хотя преэклампсия далеко не всегда переходит в эклампсию, ее появление с высокой долей вероятности свидетельствует об опасности возникновения эклампсии.

9.8.6. Эклампсия

Эклампсия — это высшее проявление тяжелого гестоза, его конечная стадия, которая сопровождается прежде всего потерей сознания, глубоким угнетением ЦНС, утратой реакции на внешние раздражители (кома), с быстрым развитием судорожного синдрома.

Очень редко встречается бессудорожная эклампсия, которая относится к чрезвычайно тяжелому гестозу и свидетельствует о кровоизлиянии в мозг.

Коматозное состояние и судороги развиваются быстро, молниеносно. Отсюда — название «эклампсия», что в переводе с греческого означает «вспышка, подобно молнии».

Причиной эклампсии является прямое повреждение головного мозга, обусловленное «критической» гипертензией, повышением проницаемости ГЭБ, снижением уровня мозгового кровотока, метаболическими расстройствами, острым нарушением ионных потоков Са²⁺ через кальциевы каналы, которые в норме прикрыты ионами магния. Поток ионов Са²⁺ стремительно входит внутрь клетки, вытесняя внутриклеточный калий (К⁺).

От других повреждений мозга (эпилепсия, аневризма, опухоль, комы — уремическая, печеночная, диабетическая) эклампсия отличается рядом особенностей.

▲ Это не заболевание, которое можно отнести к определенной нозологической форме; эклампсия — это результат тяжелого прогрессирующего сочетанного гестоза.

▲ Возникает, как и гестоз, не просто во время беременности, а только во второй половине (после 22 нед гестации), а также в редких случаях в первые 24—28 ч послеродового периода. Послеродовая эклампсия является следствием глубоких гемодинамических, метаболических, гипоксических расстройств, от которых органы-мишени еще не успели восстановиться.

▲ Развивается всегда внезапно даже в тех случаях, когда ожидают и предвидят возможность ее возникновения. Эклампсии чаще всего предшествует не просто тяжелый гестоз, а довольно кратковременное состояние (минуты, часы), именуемое преэклампсией.

Симптомы преэклампсии (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области и правом подреберье, тошнота, повышенная возбудимость, судорожная готовность) свидетельствуют об отеке мозга, внутричерепной гипертензии.

Однако потеря сознания, судороги и постэклампсическая кома развиваются не всегда. Частота эклампсии составляет 1—1,5% от всех гестозов.

▲ Эклампсии всегда предшествует и сопутствует тяжелая артериальная гипертензия (170/110— 200/130 мм рт. ст.), которую относят к «критической», так как при этом уровне нарушается ауторегуляция мозгового кровотока.

▲ Является самым достоверным доказательством гестоза.

▲ После родоразрешения исчезает бесследно и у небеременных женщин ее не бывает.

▲ Эклампсия — крайне опасное состояние, «критическая» форма гестоза, так как может завершиться смертью матери и/или плода, поэтому необходимо торопиться с родоразрешением.

▲ При эклампсии нет предшественников типа ауры как при эпилепсии, а имеют место симптомы отека мозга, набухания печени, снижения мозгового кровотока, т. е. признаки преэклампсии (сильная головная боль, нарушение зрения, боль в эпигастральной области).

▲ Эклампсия обусловлена наличием живого плода и прогрессирующим гестозом. Внутриутробная смерть плода и/или родоразрешение являются основными факторами прекращения гестоза и предупреждения эклампсии.

В типичном виде эклампсия характеризуется внезапной потерей сознания и судорогами. Первоначально появляются мелкие подергивания мышц лица, затем судороги распространяются на верхние конечности. Далее наступает период тонических судорог, остановка дыхания, возникает резкий цианоз кожных покровов и слизистых оболочек. Зрачки расширяются. Имеется опасность прикусывания языка. Период тонических судорог сменяется клоническими судорогами, которые охватывают туловище, верхние и нижние конечности. Дыхание становится хриплым, шумным. Изо рта появляется пена. Затем судороги постепенно исчезают. Весь припадок длится 1,5—2 мин. По окончании припадка больная впадает в коматозное состояние.

Если второго, третьего припадка не наступает, больная постепенно приходит в сознание. Длительность коматозного состояния может быть различной, вплоть до развития длительной эклампсической комы, из которой больная может не выйти.

Эклампсия жизненно опасна даже при наличии одного припадка, так как в момент приступа может произойти кровоизлияние в жизненно важные центры мозга (прорыв крови в желудочки мозга), и тогда сознание не восстанавливается. Длительная постэклампсическая кома свидетельствует об очень тяжелом повреждении гемисферы, мозгового ствола, ретикулярной формации мозга или гибели нейронов (смерть мозга).

По клиническому проявления эклампсию можно разделить на:

• почечную (кома и судороги сопровождаются анурией);

• мозговую (ведущий симптом — тяжелая артериальная гипертензия и ее последствия — ишемические и геморрагические инсульты);

• печеночную, для которой характерны глубокие метаболические расстройства, гипопротеинемия, тяжелый эндотелиоз.

Однако от других вариантов эклампсия отличается первоначальной потерей сознания, комой, судорожным синдромом с определенной последовательностью развития судорог.

Стремительное развитие эклампсии может произойти при родоразрешении через естественные родовые пути, если схватки недостаточно обезболены, а роды носят затрудненный характер (узкий таз) или имеет место гиперстимуляция сократительной деятельности матки. Любое физическое напряжение (потуги), любая агрессия (яркий свет, громкий звук, шум) могут провоцировать приступ эклампсии.

Известны клинические формы эклампсии: отдельный припадок, серия судорожных припадков (status eclampticus).

Эклампсия возможна после кесарева сечения и слишком быстрой экстубации, когда не восстановлены функции почек, печени, не нормализовано артериальное давление и не обеспечена адекватная вентиляция легких.

Чаще всего эклампсия развивается во время беременности, что составляет от 68 до 75%, реже в родах 27—30%, и еще реже в 1—2-е сутки после родов — 1—2%.

Итак, эклампсия — это острое повреждение головного мозга при гестозе в результате:

• тяжелой артериальной гипертензии, уровень которой достигает критического — 170/110 мм рт. ст. и выше;

• эндотоксикоза;

• нарушения функции печени, почек, легких, в результате чего снижается синтез белков, прокоагулянтов, развивается хроническая гипоксия. Усиливается ПОЛ, накапливаются токсичные продукты, повреждающие клеточные мембраны;

• прогрессирующего ДВС-синдрома, который переходит из хронической в подострую и острую стадии развития;

• острого эндотелиоза иммунного генеза;

• накопления циркулирующих иммунных комплексов по мере дальнейшего развития беременности и существующего «прорыва» плацентарного барьера.

И пока циркулирующие иммунные комплексы (в том числе «мембранатакующий» комплекс С5—С9) не прекратят свое разрушающее действие на клетки эндотелия сосудов, форменные элементы крови, ткани жизненно важных органов, гестоз ведет к острому повреждению мозга.

Разберем, в чем же заключается сущность и особенность эклампсии, ее внезапность, неожиданность, сочетание потери сознания и судорожного синдрома.

В основе развития эклампсии лежит не какая-то отдельная причина, а взаимодействие многих факторов, возникающих при прогрессирующем гестозе. Подчеркиваем, именно при гестозе.

Головной мозг человека с его самосознанием и высшей функцией управления системами регуляции является как бы «пришельцем» в эволюционно устоявшемся биологическом мире.

До 22 нед внутриутробного развития плод не способен к выживанию вне организма матери, так как не сформированы высшие структуры головного мозга, осуществляющие интегративные функции. Именно в эти сроки гестации у плода впервые появляются нейроспецифические белки, способные при проникновении через поврежденный плацентарный барьер в кровоток матери вызывать острое системное иммунное воспаление сосудов.

Мозг человека хорошо защищен от воздействия экзогенных и эндогенных повреждающих факторов. Помимо костного черепа, поверхностных оболочек, мозг имеет специализированный гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который образуется сосудистой стенкой и глиальными элементами.

ГЭБ обеспечивает гомеостаз среды мозга, поддержание определенного количества воды, жирорастворимых веществ, сохранение концентрации ионов и их биологического равновесия.

С помощью ГЭБ мозг выбирает из крови необходимые пластические вещества для обеспечения энергией. Нарушение или незрелость ГЭБ (что имеет место у плода) приводит к появлению в крови матери нейроспецифических белков.

У здоровых женщин с неосложненным течением беременности свободно циркулирующих антител к нейроспецифическим белкам мозговой ткани нет.

Длительно текущий тяжелый сочетанный гестоз, критическая артериальная гипертензия, иммунокомплексное повреждение важных органов и систем нарушают проницаемость ГЭБ.

При повышенной проницаемости ГЭБ мозг неординарно реагирует на нарушение гомеостаза по сравнению с другими органами. У мозга человека очень низкий запас прочности и устойчивости, очень зависим от содержания в крови кислорода, глюкозы, АТФ, концентрации ионов калия внутри клетки и главных внеклеточных катионов, ионов кальция и натрия вне клетки.

Поскольку мозг не способен запасать энергию, ему постоянно требуется поступление оксигенированной крови с достаточным содержанием глюкозы. В отличие от других органов мозг в качестве единственного субстрата для метаболизма использует глюкозу (около 75—100 мг/мин или 125 г/день). При кислородной недостаточности процесс гликолиза нарушается, происходит накопление молочной кислоты, митохондрии утрачивают способность связывать кальций [Siesjo, 1992].

Мозгу необходимо хорошее кровоснабжение. В медицине известен феномен централизации кровотока. В крайне тяжелых, критических состояниях (массивная кровопотеря, шок, гипоксия) мозг долго сохраняет свое кровоснабжение на нормальном уровне, в то время как в других жизненно важных органах (почки, печень, легкие) кровоток снижается.

Нормальный кровоток у молодого здорового человека составляет выше 50—55 мл/100 г ткани мозга в 1 мин, более высокие цифры до 35 лет и несколько сниженные после 60 лет [Leenders et al., 1990].

Снижение мозгового кровотока ниже уровня 50—55 мл/100 г в 1 мин нарушает интенсивность метаболизма мозговой ткани, повышает проницаемость ГЭБ.

Уровень мозгового кровотока сохраняется на постоянных цифрах и независим от изменения системного артериального давления. Эта стабильность обеспечивается механизмами ауторегуляции, но при условии, если артериальное давление изменяется не выше 160/110 и не ниже 90/60 мм рт. ст. [Powers, 1991].

Резкое повышение артериального давления— 170/110 мм рт. ст. и выше или же снижение до 80/40 мм рт. ст. исчерпывают резервы механизмов ауторегуляции, и мозговой кровоток изменяется параллельно давлению крови. У гипертоников порог нарушения ауторегуляции мозгового кровотока повышен.

Повышение проницаемости ГЭБ начинается при снижении кровотока на 20—30%, когда его уровень от исходного составляет 70—80%. Это соответствует цифрам ниже 50—55 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин, что, по-видимому, присуще преэклампсии.

Реакция мозга на снижение перфузии сопровождается торможением белкового синтеза. Клинически, это проявляется ухудшением самочувствия и состояния. Жалобы больных неспецифичны: слабость, утомляемость, плохой сон, отсутствие аппетита. Объективно отмечаются признаки тяжелого гестоза: высокая гипертензия, протеинурия свыше 3 г/сут, выраженная гипопротеинемия, содержание белка в плазме крови менее 60 г/л, признаки коагулопатии потребления ДВС-синдрома, снижение диуреза на 30% и более.

Снижение мозгового кровотока ниже 50— 55 мл/100 г в 1 мин относится к первому критическому уровню, так как любая дополнительная нагрузка в виде психического или физического напряжения может вызвать еще большее снижение перфузии мозга, нарушение метаболизма, цито-токсический отек, гипоксию и т. д. Торможение белкового синтеза в печени как бы блокирует важнейшее звено приспособительных возможностей организма. Напомним, что при хроническом ДВС-синдроме в фазе коагулопатии потребления большинство прокоагулянтных факторов, которые расходуются на процессы тромбообразования, восстанавливаются за счет усиленного синтеза белков в печени. Нарушение синтетической функции печени при критическом снижении мозгового кровотока первого уровня приводит к развитию неустойчивой непродолжительной подострой стадии ДВС-синдрома, что соответствует преэклампсии, и далее к гипокоагуляционным иммунозависимым синдромам: отслойке плаценты, отслойке сетчатки глаза, маточному кровотечению, иммунному поражению печени в виде HELLP-синдрома или ОЖГ.

Поэтому при тяжелом гестозе необходимо торопиться с родоразрешением, пока не выпадают другие важнейшие звенья компенсации.

Дальнейшее снижение кровотока на 50% от нормальной величины (35 мл/100 г в 1 мин) относится ко второму критическому уровню. Эта стадия гестоза соответствует преэклампсии: длительный сосудистый спазм, метаболические расстройства, увеличение давления во внесосудистом пространстве, переполнение сосудов, цито-токсический отек мозга, накопление внеклеточного Са²⁺.

Ишемия мозга вызывает активацию анаэробного гликолиза, усиление ПОЛ, увеличение образования лактата, развитие ацидоза и отек мозга, который является главным звеном состояния преэклампсии.

Внеклеточный натрий входит в клетку, увлекая за собой молекулы воды. Развивается цито-токсический отек мозга. Клинические проявления отека мозга и низкой мозговой перфузии отражено в классической картине преэклампсии. Судорожная готовность объясняется начальными нарушениями ионных потоков в микроканалах мембран клеток. Ионы кальция постепенно перемешаются из внеклеточной среды в клетку, вытесняя ионы калия. Происходит нарушение ионного баланса между внутриклеточным калием и внеклеточным натрием и водой. Клетки мозга набухают.

При переходе от умеренной мозговой ишемии к еще более тяжелой (20 мл/100 г в 1 мин) развивается третий критический уровень снижения мозгового кровотока, при котором утрачивается феномен ауторегуляции и резко нарушается клеточный ионный гомеостаз.

Мозговой кровоток с этого момента пассивно изменяется вместе с перфузионным давлением и артериальным давлением в системе обшей гемодинамики.

На фоне нарастающего цитотоксического отека мозга (энергетический дефицит, гипоксия, потеря АТФ, высвобождение глутамата, ослабление ионного насоса) открываются каналы, ранее предназначенные для моновалентных катионов натрия и калия. В норме они блокируются ионами магния.

При изменениях, связанных с тяжелым гестозом и преэклампсией, магния недостаточно и ионы кальция (антагонисты магния) стремительно входят внутрь клетки, вытесняя ионы калия, тем самым вызывая массивный выброс нейротрансмиттеров, потерю сознания и судороги. В связи со стремительностью процесса приступ эклампсии носит внезапный характер. Далее — ионное равновесие либо восстанавливается, либо снижение мозгового кровотока переходит границы обратимых повреждений нейронов и глии. Нарушается целостность мембран клеток. При снижении мозгового кровотока до 10 мл/100 г в 1 мин и менее развиваются ишемические и геморрагические инфаркты, ишемическая смерть мозга.

Таким образом, эклампсия — это цитотоксический отек мозга и стремительное нарушение ионного гомеостаза в результате:

• критического снижения мозгового кровотока до третьего уровня;

• повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера;

• цитотоксического отека мозга;

• утраты феномена ауторегуляции;

• энергетического истощения;

• метаболических нарушений;

• гипоксии;

• ацидоза.

И наконец, это следствие стремительного нарушения ионного гомеостаза. Отсюда становятся понятными особенности эклампсии, ее молниеносность, возможность развития судорожного синдрома не только при очень высокой гипертензии, но и при умеренном повышении артериального давления (отсутствие саморегуляции мозгового кровотока), применении сульфата магния у больных с тяжелым гестозом и преэклампсией.

Эклампсия относится к критической, особо тяжелой форме гестоза, хотя и обратимой.

Единственным методом лечения и предупреждения эклампсии является немедленное родоразрешение с одновременной интенсивной корригирующей терапией.

Ишемия мозга вызывает не только нарушение функции нейронов, но и усиливает цитотоксический отек. При этом больше страдает белое вещество мозга. Быстрое накопление компонентов плазмы, проникающей во внеклеточное пространство мозга, может вызвать дислокацию мозга (транстенториальное вклинение), которое и является наиболее частой причиной смерти.

Таким образом, при пороговом снижении кровотока около 50-55 мл/100 г в 1 мин, что имеет место при тяжелом гестозе, уменьшается синтетическая функция печени и подавляется образование белков.

Второй уровень снижения церебрального кровотока (35 мл/100 г в 1 мин), соответствующий преэклампсии, стимулирует анаэробный гликолиз, нарушает энергетический метаболизм, вызывает отек мозга и ослабление функции «обменника» ионного гомеостаза (накопление в клетках ионов кальция).

При снижении кровотока до третьего критического уровня (20 мл/100 г в 1 мин) происходит аноксическая деполяризация клеток мозга и стремительное нарушение ионного равновесия, нарушение кальциевого насоса.

Дальнейшая ишемия (ниже 10 мл/100 г в 1 мин) угнетает механизмы клеточного транспорта, сопровождается токсическим повреждением нейронов липидными перекисями, свободными кислородными радикалами вплоть до разрушения и гибели клеток мозга.

9.9. Наблюдение за беременной в женской консультации. Профилактика гестоза

9.9.1. Задачи женской консультации

Основной целью наблюдения за беременными в женской консультации является сохранение физиологического течения беременности и проведение профилактических мероприятий по предупреждению осложнений и в первую очередь плацентарной недостаточности и гестоза.

В связи с этим перед женской консультацией поставлены следующие задачи.

1. Определить наличие беременности и ее срок.

2. Оценить анамнез, общее и гинекологическое здоровье беременной женщины.

3. Провести полноценное клинико-лабораторное и инструментальное обследование матери и плода, выявить наличие и характер соматических, нейроэндокринных и гинекологических заболеваний.

4. Выявить факторы риска развития ФПН и гестоза.

5. Решить вопрос о возможности сохранения беременности.

6. Провести профилактические мероприятия по предупреждению осложненного течения беременности.

7. При появлении клинических и/или лабораторных признаков патологии беременности своевременно госпитализировать пациентку в стационар.

8. Оказать необходимую высококвалифицированную помощь.

9. Оценить состояние плода и его рост в соответствии с гестационным сроком.

10. Продолжить лечение ФПН и гестоза после выписки пациентки из стационара.

11. Сохранять постоянную преемственность между женской консультацией и стационарами в наблюдении и лечении беременных и родильниц (обмен информацией).

При первом обращении женщины по поводу беременности необходимо:

▲ Собрать общий и специальный анамнез, обратив внимание на наследственность, перенесенные заболевания (общие и гинекологические), операции, переливания крови, особенности менструальной и репродуктивной функций.

▲ Отметить течение и исход предыдущих беременностей (гестоз, недонашивание, мертворождения, операции в родах, масса рожденных детей, осложнения в родах, после родов и абортов и др.).

При наличии экстрагенитальных заболеваний определить их характер (острый, хронический, обострения), принимаемое медикаментозное лечение, наблюдение у специалистов. Уточнить состояние здоровья мужа, характер производства (наличие профессиональной вредности, вредные привычки).

Во время первого визита в женскую консультацию женщине необходимо предоставить в письменном виде информацию о скрининговых исследованиях, доступных во время беременности, которые могут предложить органы здравоохранения города.

Должны быть в наличии печатные брошюры по различным программам скрининга (предпочтительно с описанием каждой отдельной ситуации).

Иногда необходимо собеседование с психологом, что поможет будущей матери понять настоящие жизненные ценности, предостеречь ее и супруга от необдуманных поступков в отношении возможного прерывания беременности.

9.9.2. Факторы риска развития гестоза

Риск развития гестоза имеет место практически у каждой беременной. Однако наиболее вероятен риск гестоза при следующих заболеваниях и состояниях.

1. Сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия и гипотония).

2. Заболевания почек, печени, желудочно-кишечного тракта.

3. Эндокринопатии: ожирение, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.

4. Многоплодная беременность.

5. Беременность у юных до 18 лет и первородящих позднего возраста старше 35 лет.

6. Наследственная отягощенность (гестоз у матери).

7. Аутоиммунные заболевания (антифосфолипидный синдром, системная красная волчанка).

8. Хронические инфекции.

9. Социальное неблагополучие (бедность, не-регистрированный брак, плохие условия существования).

9.9.3. Доказательная медицина в отношении гестоза

С точки зрения доказательной медицины основные положения в диагностике гестоза следующие.

▲ Одновременное повышение артериального давления и появление протеинурии после 20-й недели беременности.

▲ Артериальное давление считают высоким во время беременности, если при измерении каждые 6 ч получают следующие результаты:

• систолическое артериальное давление равно или выше 140 мм рт. ст.;

• диастолическое артериальное давление равно или выше 90 мм рт. ст.;

• систолическое артериальное давление увеличилось на 30 мм рт. ст. или более;

• диастолическое артериальное давление увеличилось на 15 мм рт. ст. или более.

▲ Значительная суточная протеинурия (0,3 г/л или более).

▲ Ранняя диагностика повышения артериального давления — задача женской консультации.

▲ Обычно диастолическое артериальное давление в середине беременности снижается, поэтому в указанный период риск преэклампсии наименьший.

♦ Патологические изменения мочи

▲ Во время беременности, особенно для выявления преэклампсии, определяют количество белка в суточной моче. Риск развития преэклампсии появляется с 20-й недели беременности:

• если протеинурия возникает в начале беременности, следует исключить заболевание почек;

• если в моче обнаружили белок, необходим бактериальный посев мочи;

• если в контрольном исследовании через 3 дня протеинурии не обнаруживают, то бывает достаточным во время визитов женщины к врачу (в женскую консультацию) проводить контрольные исследования мочи;

• если у беременной есть протеинурия, но нет никаких симптомов заболевания или отеков и ее артериальное давление в норме, необходимо провести исследование осадка мочи, креатинина сыворотки крови и белка в суточной моче. Если у пациентки есть гематурия или уровень креатинина достигает 90 мкмоль/л, женщину всегда необходимо проконсультировать у нефролога и госпитализировать в стационар.

▲ В начале беременности однократно нужно провести тест на наличие бактерий в моче у беременных, входящих в группы высокого риска (например, имеющих рецидивирующую инфекцию мочевых путей, угрозу преждевременных родов). Этот анализ проводят регулярно, равно как и бактериальный посев мочи. При бессимптомной бактериурии следует назначить лекарственную терапию.

♦ Другие лабораторные исследования

▲ Гематокритное число крови.

▲ Гемоглобин крови.

▲ АсАТ сыворотки крови.

▲ Количество тромбоцитов в крови.

▲ Содержание азота мочевины в крови.

▲ Гематокритное число может возрасти в связи со сгущением крови при преэклампсии.

▲ Увеличение активности аминотрансфераз в сыворотке крови, уменьшение количества тромбоцитов и увеличение содержания азота мочевины в крови отражают развитие в организме патологического процесса.

♦ Лечение повышенного артериального давления во время беременности

▲ Ограничение потребления поваренной соли и соблюдение режима с достаточным отдыхом.

▲ Лекарственную терапию назначают при повышении диастолического артериального давления до 100 мм рт. ст. и выше.

▲ При сахарном диабете или заболеваниях почек лекарственные препараты часто назначают уже при более низких значениях артериального давления.

▲ Лечение назначают после консультации со специалистом.

Ни один из методов лечения не способствует увеличению кровотока у плода.

Значительное снижение артериального давления может нарушить кровообращение в матке. Назначаемый лекарственный препарат должен быть безопасен в отношении плода.

▲ Лабеталол (α-, β-адреноблокатор) обычно используют по 100—400 мг 3 раза в сутки.

▲ Можно назначить β-адреноблокаторы с внутренней адреномиметической активностью — нифедипин, клонидин, верапамил или празозин.

▲ Следует избегать назначения ингибиторов АПФ, диуретиков, резерпина и диазоксида.

▲ Беременным из группы высокого риска по развитию гестационной артериальной гипертензии может быть полезен дополнительный прием препаратов кальция.

♦ Профилактика преэклампсии

▲ Назначение беременным из группы риска малых доз ацетилсалициловой кислоты (50— 75 мг/сут), начиная с конца I триместра беременности (12 нед и позже), может улучшить прогноз для плода.