Эндокринная система. Гипоталамус. Гипофиз. Эпифиз. Щитовидная та околощитовидная железа. Надпочечная железа. Диссоциированная эндокринная система.

Пользуясь лекциями (на web-странице кафедры размещеные презентации и текст лекций), учебниками, дополнительной литературой и другими источниками, студенты должны подготовить такие теоретические вопросы:

1. Общая морфофункциональная характеристика эндокринной системы. Классификация эндокринных желез.

2. Гипоталамус. Крупноклеточные и мелкоклеточные ядра гипоталамуса. Особенности строения нейросекреторных клеток.

3. Аденогипофизотропная зона гипоталамуса. Либерины и статины.

4. Гипофиз. Передняя доля. Клеточный состав. Гистохимические и ультрамикроскопические особенности аденоцитов.

5. Гормоны передней доли гипофиза.

6. Промежуточная доля гипофиза, ее строение и значение.

7. Строение и функция нейрогипофиза.

8. Понятие о гипоталамо-аденогипофизарной и гипоталамо-нейрогипофизарной системах и их участие в нейрогуморальной регуляции организма.

9. Общий план строения эпифиза и его функциональное значение.

10. Характеристика пинеалоцитов и глиоцитов эпифиза.

11. Связь эпифиза с другими эндокринными железами и нервной системой.

12. Возрастные изменения эпифиза.

13. Источники развития и локализация единичных гормонопродуцирующих клеток неэндокринных органов.

14. Эндокриноцити APUD-системы. Понятие о паракринной (местной) и дистантной регуляции органов и систем организма.

15. Развитие, общий план строения и функциональное значение щитовидной железы.

16. Фолликул - структурна и функциональная единица щитовидной железы.

17. Микроструктура фолликула в зависимости от функциональной активности тироцитов.

18. Тироциты, их гистологическая и субмикроскопическая характеристика.

19. Секреторный цикл фолликула щитовидной железы. Гормоны и их действие на организм.

20. Развитие, особенности морфологии и значения парафолликулярных клеток.

21. Развитие, топография и строение прищитовидных желез.

22. Разновидности паратироцитов, их структурные особенности и функциональное значение.

23. Физиологичная и репаративная регенерация щитовидной и прищитовидной желез.

Эндокринная система включает ряд желез и отдельных клеток организма, общей и определяющей чертой которых является способность продуцировать биологически активные вещества — гормоны. Последние являются посредниками при регуляции функций органов и их систем. Различают несколько классов гормонов — пептиды (олигопептиды, полипептиды, гликопептиды), производные аминокислот (нейроамины) и стероиды (половые гормоны, кортикостероиды). Все эти биологически активные вещества производятся в чрезвычайно малом количестве. Попадая в кровь или лимфу, они вступают в специфическую связь с рецепторами на поверхности клеток в составе органов-целей. При этом реализуется дистантное действие органов эндокринной системы на организм.

Эндокринная клетка. Термин «эндокринная клетка» применяют по отношению к клеткам, синтезирующим и секретирующим во внутреннюю среду организма тот или иной гормон. На практике термин эндокринная клетка применяют по отношению к секреторным клеткам желёз с внутренней секрецией, одиночным эндокринным клеткам и их небольшим скоплениям (например, нейроэндокринные клетки в системе органов дыхания), часто объединяемым в диффузные эндокринные системы (например, энтеральная эндокринная система — совокупность всех клеток ЖКТ, продуцирующих биологически активные вещества регуляторного характера). Эндокринные клетки, как правило, находятся в тесном контакте с кровеносными капиллярами. Эти капилляры в эндокринных железах имеют стандартное строение: фенестрированного типа эндотелий и широкий просвет.

Особенности строения эндокринных клеток. Эндокринные клетки имеют строение, определяемое химической природой синтезируемого гормона.

Для синтезирующих пептиды и белки эндокринных клеток характерно наличие гранулярной эндоплазматической сети (здесь происходит сборка пептидной цепи), комплекса Гольджи (присоединение углеводных остатков, формирование секреторных гранул), секреторных гранул.

Для клеток, синтезирующих стероидные гормоны, Т₃ и T₄, характерно присутствие развитой гладкой эндоплазматической сети и многочисленных митохондрий.

Гормоны, цитокины, хемокины

Хотя термин «гормон» продолжают применять в расширительном смысле (фактически по отношению ко всем биологически активным веществам, секретируемым одними клетками и регулирующим режим функционирования мишеней), в последнее время наметилась отчётливая тенденция все биологически активные вещества информационного характера подразделять на гормоны, цитокины и хемокины. Согласно этой тенденции, клетки эндокринной системы секретируют гормоны, клетки иммунной системы (и некоторые другие) — цитокины; наконец, хемокины (вещества, оказывающие хемотаксическое действие на мишени) секретируют различные клетки при иммунных реакциях и при воспалении. Термин «гормон» применяют для обозначения секретируемого клетками во внутреннюю среду организма биологически активного вещества, связывающегося с рецепторами клеток–мишеней и изменяющего режим функционирования последних.

Тропный гормон — гормон, клетками-мишенями которого являются другие эндокринные клетки (например, часть эндокринных клеток передней доли гипофиза синтезирует и секретирует в кровь АКТГ (адренокортикотропный гормон). Мишени АКТГ — эндокринные клетки пучковой зоны коры надпочечников, синтезирующие глюкокортикоиды.

Рилизинг гормоны (рилизинг факторы) [от англ. releasing hormone (releasing factor)] — группа синтезируемых в нейронах гипоталамической области мозга гормонов, мишенями которых являются эндокринные клетки передней доли гипофиза (например, рилизинг гормон для синтезирующих АКТГ клеток передней доли гипофиза — кортиколиберин).

Либерин — рилизинг гормон, способствующий усилению синтеза и секреции соответствующего гормона в эндокринных клетках передней доли гипофиза (например, кортиколиберин активирует секрецию АКТГ из АКТГ-синтезирующих эндокринных клеток передней доли гипофиза).

Статин — рилизинг гормон, в отличие от либеринов ингибирующий синтез и секрецию гормонов в клетках-мишенях.

По химическому строению различают следующие типы гормонов: олигопептид (например, нейропептиды); полипептид (например, инсулин); гликопротеин (например, тиреотропин); стероид (например, альдостерон и кортизол); производное тирозина (например, йодсодержащие гормоны щитовидной железы: трийодтиронин — Т₃ и тироксин — T₄); производные ретиноевой кислоты (например, витамин А); эйкозаноиды (метаболиты арахидоновой кислоты).

Клетка-мишень— клетка, способная регистрировать при помощи специфических рецепторов наличие гормона и отвечать изменением режима функционирования при связывании этого гормона (лиганд) с его рецептором.

Лиганд. Под термином «лиганд» понимают химическое соединение, связывающееся с другим химическим соединением, как правило, с большей молекулярной массой. В эндокринологическом контексте термин «лиганд» применяют по отношению к молекулам гормонов, связывающихся со специфичными для них рецепторами клеток-мишеней.

Рецепторы. Рецептор — высокомолекулярное вещество, специфически связывающееся с конкретным лигандом, например, гормоном. Выделяют два класса рецепторов — мембранные и ядерные.

Мембранные. Рецепторы пептидных лигандов (например, инсулина, гормона роста, разных трофных гормонов), как правило, расположены в плазматической мембране клетки.

Ядерные. Рецепторы гормонов стероидной природы (например, глюкокортикоидов, тестостерона, эстрогенов), производных тирозина и ретиноевой кислоты имеют внутриклеточную локализацию.

Взаимодействие стероидного гормона с клеткой. Транспорт стероидных гормонов во внутренней среде осуществляют специальные белки. Стероидный гормон отделяется от связывающего белка и проходит через клеточную мембрану внутрь клетки-мишени, где соединяется с рецептором, присутствующим в цитоплазме (или в ядре). Комплекс гормона с рецептором поступает в ядро и взаимодействует со строго определённым фрагментом ДНК, называемым элементом стероид-ответа (SRE, Steroid Response Element), с последующей активацией конкретных генов. Hsp — белок теплового шока.

Вторые посредники Реализация эффекта гормона в клетке-мишени происходит при помощи внутриклеточного второго гормона — второго посредника (при этом подразумевается, что первый посредник — гормон). Второй посредник — многочисленный класс соединений. К ним, например, относятся циклические нуклеотиды (цАМФ, цГМФ), Ca²⁺, диацилглицерол, инозитолтрифосфат и другие соединения.

Роль инозитолтрифосфата в реализации эффекта гормона на клетку-мишень. Образование комплекса гормона с рецептором стимулирует G–белок, который активирует фосфолипазу С. Фосфолипаза С катализирует расщепление инозитол-4,5-дифосфата (PIP₂) на инозитол-1,4,5-трифосфат (IP₃) и диацилглицерол (DAG). IP₃ вызывает освобождение Ca²⁺ из внутриклеточных депо. Ca²⁺-зависимая протеинкиназа С активируется DAG и фосфорилирует белки клетки.

Внутренняя среда. Под внутренней средой следует понимать не только кровь, но также лимфу, тканевую жидкость, спинномозговую жидкость, т.е. те среды, куда происходит секреция гормонов. Как правило, гормоны не выделяются во внешнюю среду.

Принципы эндокринной регуляции

Пептидные гормоны связываются с рецепторами, встроенными в клеточную мембрану. Взаимодействие гормона с рецептором активирует внутриклеточный сигнальный путь. При действии на клетку различных внеклеточных сигналов эти пути различаются. Если клетка является мишенью нескольких гормонов, то она может различать действие конкретного гормона, который активирует определённый внутриклеточный сигнальный путь. Однако некоторые гормоны действуют на одну и ту же клетку-мишень, активируя один и тот же сигнальный путь.

Рецепторы и внутриклеточные эффекторы пептидных гомонов. Молекула рецепторов паратиреокрина, АДГ, тиролиберина имеет сходное строение и содержит семь трансмембранных участков; внутриклеточный домен молекулы рецептора связан с комплексом субъединиц G–белка. В случае паратиреокрина -субъединица данного комплекса взаимодействует с аденилатциклазой (AС), активация которой приводит к увеличению уровня цАМФ в цитозоле с последующим фосфорилированием протеинкиназы А (PKA). -субъединица G–белка, связанного с рецептором АДГ, взаимодействует с фосфолипазой С, которая активирует образование инозитолтрифосфата (IP₃) и диацилглицерола (DAG). При активации рецепторов инозитолтрифосфата из цистерн гладкой эндоплазматической сети освобождается Ca²⁺. Рецептор тиролиберина через -субъединицу активирует фосфолипазу А₂ (PLA2) и метаболизм арахидоновой кислоты в клетке-мишени. Молекулы рецепторов предсердного натрийуретического фактора (атриопептина), инсулина и гормона роста имеют сходную структуру, состоят из двух параллельно расположенных субъединиц и соответственно двух трансмембранных участков. Во внутриклеточный С-конец каждой субъединицы встроен в рецепторе натрийуретического фактора гуанилатциклазный домен, а в рецепторе инсулина — тирозинкиназный домен. Внутриклеточная часть субъединиц молекулы рецептора гормона роста связана с киназой Janus (JAK) или другими киназами. Активация рецептора натрийуретического фактора приводит к увеличению в клетке-мишени содержания второго посредника цГМФ. Эффекты инсулина и гормона роста опосредуются через фосфорилирование упомянутыми киназами многих эффекторных белков.

Рецепторы катехоламинов. ₁- и ₂-адренорецепторы и рецепторы дофамина DA-1 связаны с G_s, который активирует аденилатциклазу (AC), что приводит к увеличению содержания цАМФ в цитозоле. ₂-Адренорецепторы, рецепторы дофамина DA-2 взаимодействуют с G_I, который подавляет активность аденилатциклазы. ₁-Адренорецептор взаимодействует с белком G_q, который активирует фосфолипазу С (PLC) с последующим конвертированием фосфоинозитидов в инозитолтрифосфат (IP₃) и диацилглицерол (DAG).

Варианты регуляции активности клеток-мишеней

В зависимости от расстояния от продуцента гормона до клетки–мишени различают эндокринный, паракринный и аутокринный варианты регуляции.

Варианты воздействия лигандов на клетки–мишени.

Эндокринная, или дистантная регуляция. Секреция гормона происходит во внутреннюю среду, клетки–мишени могут отстоять от эндокринной клетки сколь угодно далеко. Наиболее яркий пример: секреторные клетки эндокринных желёз, гормоны из которых поступают в систему общего кровотока.

Паракринная регуляция. Продуцент биологически активного вещества и клетка–мишень расположены рядом, молекулы гормона достигают мишени путём диффузии в межклеточном веществе. Например, в париетальных клетках желёз желудка секрецию H⁺ стимулируют гастрин и гистамин, а подавляют соматостатин и простагландины, секретируемые рядом расположенными клетками.

Аутокринная регуляция. При аутокринной регуляции сама клетка–продуцент гормона имеет рецепторы к этому же гормону (другими словами, клетка–продуцент гормона в то же время является собственной мишенью). В качестве примера приведём эндотелины, вырабатываемые клетками эндотелия и воздействующие на эти же эндотелиальные клетки; T–лимфоциты, секретирующие интерлейкины, имеющие мишенями разные клетки, в том числе и T–лимфоциты.

Механизм действия гормонов

Молекула гормона, которая циркулирует с током крови или лимфы, «узнает» свой рецептор на поверхности той или другой клетки-цели. Определяющую роль в этом высокоспецифическом узнавании имеет соответствие стереохимии активного центра молекулы гормона и конфигурации его рецептора. Здесь, как и в ряде других жизненно важных процессов организма, действует принцип соответствия «ключа» (гормон) к «замку» (рецептор плазмолемы). Связывание гормона с рецептором вызывает конформационные (объемно-пространственные) изменения молекулы рецептора, что, в свою очередь, влияет на ферментные системы клетки, в частности на аденилат-циклазную систему. При этом фермент аденилатциклаза предопределяет превращение АТФ в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Молекулы последнего играют роль универсального стимулятора внутрицитоплазматических ферментов клетки. Характерным является то, что эффект действия гормонов может проявляться не только в усилении, но и в угнетении деятельности клеток и их систем. Заметим, что за открытие универсальной роли цАМФ в механизме действия гормонов американский исследователь Е. Сазерленд в 1971 г. удостоен Нобелевской премии.

В основе взаимодействия между отдельными звеньями эндокринной системы, а также между эндокриноцитами и клетками-целями лежит принцип обратной связи. Влияние того или другого гормона на клетку-цель приводит к усилению продуцирования ею определенных химических веществ. Повышение концентрации последних во внутренней среде организма становится своеобразным сигналом к угнетению деятельности эндокриноцита. Напротив, уменьшение концентрации гормона в крови или лимфе является стимулом синтетической деятельности эндокриноцита. Принцип обратной связи сохраняет свою силу и в случае подавляющего (ингибиторного) влияния гормона на орган-цель.

Все эндокринные железы имеют ряд общих черт строения :

1. В их составе отсутствуют выводные протоки .

2 .се они имеют хорошо развитую сосудистую сеть, особенно микроциркуляторного русла (капилляры висцерального типа с фенестрованным эндотелием и сплошной базальной мембраной) .

3. Клетки эндокринных органов образуют характерные скопления в виде фолликулов (пузырьков)б или трабекул (перекладинб или частиц. Тоесть, паренхима этих желез имеет соответствующие структурные или морфофункциональные единицы - фолликулы, трабекулы , дольки.

4. В эндокриноцитах ( клетках - производителях гормонов) , как правило , можно обнаружить специфические гранулы, в которых накапливается биологически активное вещество .

Условно среди элементов эндокринной системы организма различают четыре группы составляющих: центральные , периферийные , органы со смешанными функциями и диссоциированные эндокринные клетки.Условно среди элементов эндокринной системы организма различают четыре группы составляющих частей. К первой группе — центральным органам эндокринной системы — принадлежат гипоталамус, гипофиз и эпифиз. Эти органы тесно связаны с органами центральной нервной системы и координируют деятельность всех других звеньев эндокринной системы. Вторая группа — периферические эндокринные органы — включает щитовидную, прищитовидные и надпочечные железы. Это сугубо эндокринные железы, которые осуществляют многоплановое влияние на организм, усиливая или ослабляя обменные процессы. Третья группа элементов включает органы, которые совмещают выполнение эндокринной функции с рядом других. Это поджелудочная железа, половые железы (яичко, яичник), почки, плацента и тому подобное. В организме человека есть также большая группа клеток — так называемая дисоциированная эндокринная система — которые образуют четвертую группу элементов эндокринной системы.

Гипоталамус

Гипоталамус (hypothalamus) — центральный нейроэндокринный орган, который совмещает нервную и гуморальную (гормональную) регуляции деятельности основных висцеральных систем организма. Включает около 30 пар ядер (скоплений нервных клеток), размещенных возле основы головного мозга (в участке дна третьего желудочка). Условно различают передний, средний и задний гипоталамус. Эндокринная функция связана с деятельностью особенных нейросекреторных клеток переднего и среднего гипоталамуса. Нейроциты заднего, в меньшей степени среднего и переднего гипоталамуса, посылают свои отростки в составе симпатичных и парасимпатических нервных стволов к соответствующим органам-целей, чем обеспечивают нервную регуляцию их деятельности.

Гипоталамо-гипофизарная система. В совокупности передняя доля гипофиза (имеющая эпителиальный генез и синтезирующая тропные гормоны), перикарионы нейросекреторных нейронов гипоталамуса (синтез рилизинг-гормонов, вазопрессина, окситоцина, нейрофизинов, орексинов), гипоталамо-гипофизарный тракт (транспорт гормонов по аксонам нейросекреторных нейронов), аксо-вазальные синапсы (секреция вазопрессина и окситоцина в капилляры задней доли гипофиза, секреция рилизинг-гормонов в капилляры срединного возвышения), портальная система кровотока между срединным возвышением и передней долей гипофиза вместе формируют гипоталамо-гипофизарную систему.

В переднем гипоталамусе есть две пары ядер, построенных из больших пептидохолинергических нейросекреторных клеток: супраоптичные и паравентрикулярные. Клетки супраоптических, в меньшей степени паравентрикулярных ядер, производят гормон вазопресин, который приводит к сокращению гладких миоцитов сосудистой стенки, предопределяя этим повышение давления крови. Второй эффект вазопресина заключается в уменьшении мочеотделения благодаря усилению реабсорбции воды в почках. С учетом этого эффекта вазопресин называют еще антидиуретическим гормоном. В последние годы показанная также важна роль вазопресина в регуляции температуры тела, деятельности сердечно-сосудистой системы; этот гормон необходим для нормального развития головного мозга. Клетки паравентрикулярных ядер синтезируют окситоцин, который вызывает сокращение гладких миоцитов матки и молочной железы. Гормоны супраоптических и паравентрикулярных ядер по аксонам нейросекреторных клеток опускаются в заднюю частицу гипофизу, где выводятся в кровообращение через аксовазальные синапсы.

К среднему гипоталамусу принадлежат аркуатное, дорсомедиальное, вентромедиальное, супрахоазматическое ядра, а также преоптическая зона. Мелкие адренохолинергические нейросекреторные клетки ядер среднего гипоталамуса производят две группы биологически активных веществ — либерины и статины, которые влияют на клетки передней доли гипофиза. Либерины и статины объединяют под общим названием релизинг-факторов (от анг. to release— освобождать, выпускать). Либерины и статины физиологичные антагонисты: первые стимулируют, а последние подавляют продукцию и выведение в кровь гормонов гипофиза.

Либерины и статины доносятся к гипофизу системой его вены ворот. Известны следующие виды либеринов: фоллиберин, люлиберин, соматолиберин, пролактолиберин, тиролиберин, меланолиберин, кортиколиберин; группа статинов включает соматостатин, пролактостатин и меланостатин. Названия гормонов средней группы ядер гипоталамуса образованы из двух частей: первая часть отвечает названию гормона гипофиза, который продуцирует клетка-цель (например, фолитропин, лютропин, соматотропин), вторая часть включает слово либерин или статин — в зависимости от физиологичного действия гормона. При открытии в гипоталамусе либеринов и статинов американские ученые Р. Тиймен и Е. Шелли в 1977 г. награждены Нобелевской премией.

Ядра гипоталамуса сщстоят из мелких или крупных мультиполярных нейросекреторных клуток с развитыми элементами комплекса Гольджи и гранулярной эндоплазматической сетки. Последние в составе нейросекреторных клеток обеспечивают синтез и выделение гормонов, которые за своей химической природой есть олигопептидами. В цитоплазме всех нейросекреторных клеток можно обнаружить специфические гранулы, которые содержат подготовленные к выведению биологически активные вещества. Особенностью нейросекреторных клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер есть свойство накапливать секреторные гранулы в характерных расширениях аксонов (тельцах Херинга), локализованных в нейрогипофизе. На современном уровне развития науки сугубо выборочное выявление тех или других нейросекреторних клеток гипоталамуса достигают с использованием методов имуногистохимии (антител против продуцируемых ими гормонов), поскольку четких морфологических критериев для дифференциации этих клеток не существует.

Гипоталамус начинает формироваться на четвертой-пятой неделе эмбриогенеза в базальной части промежуточного пузыря головного мозга.

Гипофиз (hypophysis cerebri, glandula pituitaria) — центральный эндокринный орган, функция которого заключается в регуляции деятельности ряда периферических звеньев эндокринной системы (так называемых гипофизозависимых органов), а также в осуществлении непосредственного влияния на ряд клеток организма неэндокринной природы. Гипофизозависимыми элементами эндокринной системы является щитовидная железа, корковое вещество надпочечников, эндокриноциты половых желез. Из неэндокринных клеток гипофиз осуществляет влияние на лактоциты молочной железы, меланоциты, адипоциты, хондроциты, сперматогонии яички и тому подобное. В гипофизе депонируются окситоцин и вазопресин — гормоны, которые вызывают сокращение гладких миоцитов матки и сосудистой стенки.

Гипофиз размещен возле основы среднего мозга, в гипофизарной ямке турецкого седла основания черепа. Это орган шаровидной формы, размером с горошину, массой 500–600 мг. Он состоит из четырех долей: дистальной (передней), промежуточной (средней), туберальной и задней. Последняя формирует так называемую гипофизарную ножку, которая связывает гипофиз с тканями головного мозга. Передняя, промежуточная и туберальная доли вместе называются аденогипофизом, поскольку построенны из клеток, которые обеспечивают синтез и выделение в кровь биологически активных веществ. Задняя доля имеет название нейрогипофиза — в ней накапливаются и выводятся в кровь синтезированные нейросекреторними клетками переднего гипоталамуса окситоцин и вазопресин.

Передняя доля — эпителиальная эндокринная железа, её клетки синтезируют и секретируют различные гормоны (тропные и продукты экспрессии гена проопиомеланокортина). Синтез и секреция тропных гормонов находятся под контролем гипоталамических рилизинг-гормонов, поступающих в капилляры передней доли гипофиза (вторичная капиллярная сеть. Разные эндокринные клетки передней доли синтезируют различные пептидные гормоны.

Аденогипофиз покрыт фиброзной капсулой; представлен тяжами эндокринных клеток (аденоцитов), окружённых сетью ретикулиновых волокон; ретикулиновые волокна также окружают капилляры с фенестрированным эндотелием и широким просветом (синусоиды) вторичной капиллярной сети.

Среди эндокриноцитов дистальной доли гипофиза различают две группы клеток — хромофильные и хромофобные. Хромофильные клетки содержат в цитоплазме гранулы, которые интенсивно связывают гистологические красители. Они составляют около 40% клеточной массы дистальной доли гипофиза. Хромофобних клеток больше — около 60%. В их цитоплазме отсутствуют гранулы, эти клетки слабо окрашиваются на гистологических препаратах. Хромофобные и хромофильные эндокриноциты образуют в дистальной частке гипофиза многоклеточные скопления вытянутой формы — трабекулы (перекладки). Поэтому хромофобные клетки занимают центральное положение, а хромофильные — периферию трабекул.

Хромофобные эндокриноциты дистальной доли гипофиза представляют собой достаточно гетерогенную популяцию клеток.

К ним относятся: 1 ) малодифференцированные камбиальные клетки, которые являются резервом для замещения эндокриноцитов , окончивших свой жизненный цикл ;

2 ) клетки, вступивших в стадию дифференциации, однако еще не успели накопить в цитоплазме специальных гормономистких гранул ;

3 ) клетки, которые в момент взятия гипофиза для гистологического исследования выбросили свои секреторные гранулы за пределы цитоплазмы ;

4 ) фолликулярно - звездчатые клетки, функция которых до сих пор не выяснена. Скопление фолликулярно - звездчатых клеток могут формировать микрофоликулярни структуры с откладыванием секреторных продуктов в просвете фолликулов .

Группа хромофильных эндокриноцитов содержит три разновидности клеток: базофильные, ацидофильные и клетки, которые занимают промежуточное положение между базофилами и ацидофилами. Базофильные эндокриноциты гипофиза содержат гранулы, которые окрашиваются основными красителями. Среди них различают гонадотропные и тиротропные клетки. Гонадотропоциты продуцируют фоликулостимулирующий гормон (ФСГ, или фолитропин), который влияет на пролиферацию сперматогоний яичка и фолликулярных клеток яичника, а также лютеинизурующий гормон (ЛГ, или лютропин), функция которого заключается в стимуляции желтого тела яичника и стимуляции продукции мужских половых гормонов интерстициальными эндокриноцитами яичка. Тиротропные эндокриноциты продуцируют тиротропный гормон (ТТГ), который регулирует функцию щитовидной железы. В цитоплазме гонадотропоцитов оказываются секреторные гранулы диаметром 200–250 нм; размеры гранул тиротропных клеток — 140–200 нм.

Ацидофильные эндокриноциты гипофиза содержат в цитоплазме большие плотные гранулы, которые окрашиваются кислыми красителями. Среди ацидофильных аденоцитов различают мамотропные и соматотропные клетки. Мамотропные эндокриноциты продуцируют лактотропный гормон (ЛТГ, пролактин), который вызывает дозревание лактоцитов молочной железы и стимулирует выработку ими компонентов молока; ЛТГ также продолжает функционирование желтого тела яичника. Размер гранул мамотропоцитов — 400–700 нм. Соматотропные клетки продуцируют соматотропный гормон (СТГ), который влияет на белковый обмен и, таким образом, обеспечивает рост тела. Цитоплазматичные зерна соматотропных клеток имеют диаметр 300–400 нм.

Третья группа хромофильных аденоцитов, что не относится ни к базофилам, ни к ацидофила, имеет название кортикотропоцитов. Они выделяют в кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин), который стимулирует эндокринную функцию клеток корковой частики надпочечной железы. Кортикотропоциты имеют неправильную многоугольную форму, хорошо развитой митохондриальный аппарат и эндоплазматическую сетку, ядра их состоят из отдельных частиц. Секреторные гранулы этих клеток имеют вид мембранных пузерьков с плотной сердцевиной, диаметр их 100–200 нм.

Все гормоны дистальной доли гипофиза за своей химической природой являются белками. Общепринято различать среди гормонов аденогипофиза гликопротеиновые гормоны, которые продуцируются базофилоцитами, и полипептидные, продуцируемые ацидофильными эндокриноцитами.

Для синтеза и выведения за пределы клеток биологически активных веществ в цитоплазме эндокриноцитов гипофиза содержатся хорошо развитые гранулярная эндоплазматическая сетка и элементы комплекса Гольджи. Хоть существуют способы идентификации тех или других разновидностей гормонопродуцирующих клеток гипофиза с учетом формы, размера, тинкториальных свойств гранул, особенностей строения и локализации органел, формы и размера клеток и ядер, наиболее определенными для достижения данной цели считаются методы имуногистохимии (использование специфических антител против конкретных гормонов) . Потому нецелесообразно давать здесь более детальную характеристику формы и размера секреторных гранул, тонких особенностей строения митохондрий или комплекса Гольджи хромофильных клеток гипофиза: при необходимости эти параметры можно найти в специальных пособиях.

Хромофобные эндокриноциты дистальной доли гипофиза являют собой достаточно гетерогенную популяцию клеток. Это и малодифференцированные камбиальные клетки, которые являются резервом для замещения эндокриноцитов, что закончили свой жизненный цикл. Значительная часть хромофобных эндокриноцитов образована клетками, которые вступили в стадию дифференциации, однако еще не успели накопить в цитоплазме специальных гормонсодержащие гранулы. К хромофобным эндокриноцитам могут принадлежать и клетки, которые в момент взятия гипофиза для гистологического исследования выбросили свои секреторные гранулы за пределы цитоплазмы. К хромофобам принадлежат также фолликулярно-звездчатые клетки, функция которых до этого времени не выяснена. Скопления фолликулярно-звездчатых клеток могут формировать микрофолликулярные структуры с откладыванием секреторных продуктов в просветительстве фолликулов.

Промежуточная доля гипофиза отграничена от дистальной прослойкой рыхлой соединительной ткани. Средняя (промежуточная) доля гипофиза у человека выражена слабо. Промежуточная доля характеризуется присутствием многих кист, выстланных кубическими клетками и содержащими коллоид (кисты Ратке). Эти кисты являются остатками эктодермы после впячивания кармана Ратке. Между кистами вдоль кровеносных капилляров расположены тяжи базофильных аденоцитов, участвующих в посттрансляционном расщеплении проопиомеланокортина.

Она состоит из двух разновидностей клеток: меланотропных и липотропных. Меланотропоциты выделяют в кровь меланотропный гормон, который влияет на пигментный обмен. Липотропные эндокриноцити с помощью липотропина стимулируют обмен липидов в организме. Существуют доказательства того, что меланотропный, липотропный, а также адренокортикотропный гормоны образуются в головном мозге путем расщепления большой молекулы церебрального пептида, а соответствующие клетки аденогипофиза лишь накапливают молекулы этих биологически активных веществ и выделяют их в кровь.

Туберальна доля аденогипофиза размещена между гипофизарной ножкой и медиальным позвышением гипоталамуса. Образованная тяжами эпителиоцитов кубической формы из умеренно базофильной цитоплазмой. Отдельные клетки туберальных тяжей содержат в цитоплазме базофильные гранулы. Функция клеток туберальной частки гипофиза не определена. Аденогипофиз связан с гипоталамусом портального (воротами) сосудистой системой. Приносные гипофизарные артерии распадаются в медиальном позвышении гипоталамуса на первичную капиллярную сетку, в которую поступают гормоны (либерины и статины) из нейросекреторных клеток среднего гипоталамуса. Капилляры этого первичного сплетения сливаются в портальные вены, которые идут вдоль гипофизарной ножки аденогипофиза, где распадаются на вторичную капиллярную сетку синусоидного типа. В последней кровь отдает эндокриноцитам гипофиза соответствующие либерины или статины и накопливает гипофизарные гормоны. Недавно обнаружено, что в гипофизе также производятся биологически активные вещества: тиролиберин, гонадолиберин, нейротензин, ангиотензин, гастрин, секретин. Очевидно, сегодня мы знаем еще далеко не все гормоны, и, соответственно, функции аденогипофиза.

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз). Нейрогипофиз включает заднюю долю гипофиза и нейрогипофизарную часть ножки гипофиза. Нейрогипофиз состоит из клеток нейроглии — питуицитов, кровеносных сосудов, аксонов гипоталамо-гипофизарного тракта и их окончаний на кровеносных капиллярах (аксо-вазальные синапсы). Опорно-трофический аппарат нейрогипофиза образован питуицитами — клетками эпендимной глии веретенообразной или неправильной звездчатой формы. Собственная эндокринная функция питуицитов неизвестна, они содержат многочисленные промежуточные филаменты, пигментные гранулы и липидные включения. В отличие от передней доли гипофиза, задняя доля (нейрогипофиз) — часть мозга. Нейрогипофиз содержит аксоны и их окончания, принадлежащие нейронам с большим перикарионом. Подобные нейроны расположены в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса. Перикарионы нейронов, вырабатывающих рилизинг-факторы для клеток-мишеней в передней доле гипофиза, имеют меньшие размеры. Большие нейроны гипоталамуса продуцируют вазопрессин и окситоцин, которые по аксонам транспортируются в заднюю долю, где и происходит их высвобождение из нейросекреторных клеток. Следовательно, задняя доля, как и передняя, служит местом выделения пептидных гормонов из гипоталамуса. В переднюю долю гипофиза гормоны гипоталамуса поступают по кровеносным сосудам портальной системы, а в случае задней доли — по аксонам тех же нейронов, в которых они продуцируются.

Аксо-вазальные синапсы образованы терминальными расширениями аксонов нейросекреторных нейронов гипоталамуса, контактирующими со стенкой кровеносных капилляров срединного возвышения и задней доли гипофиза. Аксоны имеют локальные утолщения (нейросекреторные тельца Херинга), заполненные пузырьками и гранулами с гормонами окситоцином и вазопресином.

Следовательно, гормоны в задней доле не синтезируются, но через стенку кровеносных капилляров в кровь секретируются АДГ, окситоцин и нейрофизины, поступающие по аксонам гипоталамо-гипофизарного тракта.

Два бледнорозовых тельца Херинга видно в препарате, они заполнены нейросекретом, который вырабатывают клетки расположеныв в гипоталамусе .

Гипофиз начинает развиваться на четвертой неделе эмбриогенеза из эпителиальных и нейральных зачатков. Эпителий верхней части ротовой ямки формирует гипофизарный карман, который углубляется в направлении закладки головного мозга и дает начало структурам аденогипофиза. Дистальная доля последнего формируется в результате разрастания эпителия передней стенки гипофизарного кармана, промежуточная доля — из ее задней стенки. Навстречу гипофизарному карману со стороны промежуточного пузыря к зачатку головного мозга двигается вирост, который в будущем превращается в лейку третьего желудочка мозга. Нейроглия дистального конца лейки, разрастаясь, формирует нейрогипофиз, проксимальна часть лейки превращается в гипофизарную ножку. Адренокортикотропоциты в гипофизе человека выявляются впервые на пятой неделе эмбриогенеза, клетки-продуценты других гипофизарных гормонов оказываются на 13 неделе. К моменту рождения ребенка дифференциация гипофиза в целом завершается. В постнатальном периоде наблюдается фазность активации эндокриноцитов аденогиофиа: в раннем постнатальном периоде активируются преимущественно соматотропные и тиротропные клетки, в пубертатном периоде преобладает активация гонадотропних аденоцитов.

Гипофиз образуется из двух зачатков — эктодермального (карман Ратке) и нейрогенного (processus infundibularis).

Карман Ратке. На 4–5-й неделе эктодермальный эпителий крыши ротовой бухты образует карман Ратке — вырост, направляющийся к мозгу. Из этого гипофизарного кармана развивается аденогипофиз (передняя, промежуточная и входящая в состав ножки гипофиза туберальная доли).

Processus infundibularis. Навстречу карману Ратке растёт выпячивание промежуточного мозга, дающее начало нейрогипофизу (задняя доля гипофиза, нейрогипофизарная часть ножки гипофиза и отчасти срединное возвышение).

Недостаточность функции гипофиза в раннем детском возрасте предопределяет карликовость — так называемый гипофизарный нанизм. Гипофизарный карлики не умственно отсталыми, однако у них отстает развитие половой системы, они не способны к репродукции. Гиперфункция гипофиза у детей предопределяет развитие гигантизма. У взрослых при гиперпродукции соматотропного гормона развивается акромегалия: непропорционально разрастаются конечности, язык, надбровные дуги, нижняя челюсть и тому подобное.

Краниофарингиома — врождённая доброкачественная дисэмбриональная опухоль, развивающаяся из эпителия гипофизарного кармана Ратке. Интракраниальная часть опухоли нередко достигает гигантских размеров. Опухоль содержит кисты и петрификаты.

Эпифиз

Шишковидная железа — небольшой (5–8 мм) конической формы вырост промежуточного мозга, соединённый ножкой со стенкой третьего желудочка. Масса его у взрослого человека 120-180 мг, по форме он напоминает шишку ели.

Эпифиз размещен возле основания промежуточного мозга, в дорсальной части крыши третьего желудочка. Внешне покрыт соединительтканной капсулой, от которой внутрь органа отходят перегородки, которые делят его на часточки. Капсула образована соединительной тканью мягкой мозговой оболочки. От капсулы отходят перегородки, содержащие кровеносные сосуды и сплетения симпатических нервных волокон. Эти перегородки не полностью разделяют тело железы на дольки.

Каждая долька эпифиза состоит из двух видов клеток — нейросекреторных пинеалоцитов и глиоцитов (астроцитарной глии). Пинеалоциты расположены преимущественно в центральных частях, астроциты — на периферии дольки эпифиза. Пинеалоциты содержат крупное ядро, хорошо развитую гладкую эндоплазматическую сеть, элементы гранулярной эндоплазматической сети, свободные рибосомы, комплекс Гольджи, множество секреторных гранул, микротрубочки и микрофиламенты.

Интерстициальные клетки напоминают астроциты, имеют многочисленные ветвящиеся отростки, округлое плотное ядро, элементы гранулярной эндоплазматической сети и структуры цитоскелета: микротрубочки, промежуточные филаменты и множество микрофиламентов.

Контакты пинеалоцитов. Многочисленные длинные отростки пинеалоцитов заканчиваются расширениями на капиллярах и среди клеток эпендимы. В концевых отделах части отростков присутствуют непонятного назначения структуры — плотные трубчатые элементы, окружённые т.н. синаптическими сфероидами.

Циркадианный ритм — один из биологических ритмов (суточная, помесячная, сезонная и годовая ритмика), скоординированный с суточной цикличностью вращения Земли; несколько не соответствует 24 часам. Многие процессы, в т.ч. гипоталамическая нейросекреция, подчиняются околосуточному ритму.

Механизмы околосуточного ритма. Изменения освещённости через зрительный тракт оказывают влияние на разряды нейронов надперекрёстного ядра (nucleus suprachiasmaticus) ростро-вентральной части гипоталамуса. Надзрительное ядро содержит т.н. эндогенные часы — неизвестной природы генератор биологических ритмов (включая околосуточный), контролирующий продолжительность сна и бодрствования, пищевое поведение, секрецию гормонов и т.д. Сигнал генератора — гуморальный фактор, секретируемый из надзрительного ядра (в т.ч. в цереброспинальную жидкость). Сигналы от надзрительного ядра через нейроны околожелудочкового ядра (n. paraventricularis) активируют преганглионарные симпатические нейроны боковых столбов спинного мозга (columna lateralis). Симпатические преганглионары активируют нейроны верхнего шейного узла. Постганглионарные симпатические волокна от верхнего шейного узла секретируют норадреналин, взаимодействующий с a- и b-адренорецепторами плазмолеммы пинеалоцитов. Активация адренорецепторов приводит к увеличению внутриклеточного содержания цАМФ и экспрессии гена CREM, а также к транскрипции арилалкиламин-N–ацетилтрансферазы, фермента синтеза мелатонина.

Суточная периодичность содержания цАМФ, изоформ CREM, активности арилалкиламин-N–ацетилтрансферазы — результат функционирования эндогенных часов и их модуляции освещённостью.

Гормон мелатонин (N–ацетил-5-метокситриптамин, рис. 9-15) синтезируется и секретируется в цереброспинальную жидкость и в кровь преимущественно в ночные часы.

Серотонин (5-гидрокситриптамин) синтезируется преимущественно в дневные часы (рис. 9-15).

В интерстиции присутствуют отложения солей кальция, известные как «мозговой песок» (corpora arenacea).

Иннервация: орган снабжён многочисленными постганглионарными нервными волокнами от верхнего шейного симпатического узла.

Функция органа у человека изучена слабо, хотя железа у ряда позвоночных выполняет различные функции [например, у некоторых амфибий и рептилий эпифиз содержит фоторецепторные элементы (т.н. теменной глаз)], иногда бездоказательно переносимые на человека. Эпифиз у человека, скорее всего, — звено реализации биологических ритмов, в т.ч. околосуточных.

Механизм реагирования эпифиза на смены освещенности связан с восприятием им раздражений от сетчатки глаза по симпатичным нервным стволам.

Функция глиоцитов эпифиза преимущественно опорно-механическая: их отростки вплетаются в соединительнотканную строму органа. Пинеалоциты являют собой большие клетки полигональной формы с разветвленными отростками. В их цитоплазме хорошо развитые гладкая и гранулярная эндоплазматической сетки, элементы комплекса Гольджи, митохондрии и лизосомы. Окончания отростков образуют возле гемокапилляров булавовидные расширения, в составе которых оказываются секреторные гранулы и митохондрии. В зависимости от функционального состояния этих клеток различают их разновидность, бедную на секреторные включения (так называемые светлые клетки), а также темные пинеалоциты, в цитоплазме которых накапливаются ацидофильные или базофильные гранулы. За составом секреторных продуктов пинеалоциты являют собой достаточно гетерогенную популяцию клеток: ими синтезируется около 40 разновидностей регуляторных пептидов, а также биологически активные амины — серотонин и мелатонин. Синтез и выделения последнего зависит от уровня освещенности: усиливается в темноте и тормозится на свете. Выделение серотонина, который является метаболическим предшественником мелатонина, напротив, происходит интенсивно в дневные часы и замедляется, когда света недостает. Мелатонин должен способность подавлять секрецию гонадолиберина гипоталамусом, чем замедляет половое дозревание в" онтогенезе. У взрослого человека мелатонін контролирует пигментный обмен, половые функции, суточные и сезонные ритмы, процессы деления и дифференциации клеток, проявляет противоопухолевую активность. Нехватка серотонину в ткани мозга являются патогенетическим фактором возникновения депрессии, повышения концентрации серотонину, напротив, предопределяет эмоциональный подъем. Среди регуляторных пептидов эпифиза различают такие: люлиберин И тиролиберин (этими гормонами эпифиз дополняет гипоталамус); тиротропний гормон (аналогичный гіпофізар-ному ТТГ); гормоны-регуляторы минерального обмена, в частности обмену калию в организме.

Эпифиз начинает развиваться на пятой неделе эмбриогенеза из нейроектодермы в виде вироста (карманы) в участке будущего промежуточного мозга (крыше третьего желудочка). После рождения эпифиз теряет аферентные и эферентные связки с мозгом. Максимального развития он достигает на седьмом году жизни, после чего наблюдается его возростная инволюция. Часть пинеалоцитов при этом атрофируется, стромальные компоненты разрастаются. В последних накапливаются шаровидной формы микроскопические наслоения карбонатных и фосфатных солей, которые имеют название мозгового песка.

Щитовидная железа

Щитовидная железа (glandula thyroidea) — периферический орган эндокринной системы, который регулирует основной обмен организма, а также обеспечивает кальциевый гомеостаз крови. Размещена на передней поверхности щитообразного и перстневидного хрящей гортани, а также второго и третьего колец трахеи. Масса железы 20-30 г, она состоит из двух частиц полигональной формы, соединенных перешейком. Размеры каждой доли 7X3X2 см.

Щитовидная железа покрыта соединительтканной капсулой, от которой внутрь органа отходят перегородки. Структурной и функциональной единицей щитовидной железы является фолликул — микроскопический пузырек, стенка которого образована одним слоем клеток-тироцитов. Внутри фолликула накапливается коллоид — топкое вещество, которое состоит из белка тироглобулина. В молекуле последнего тироксин (гормон щитовидной железы) связанный с полипептидной цепью (глобулином).

Внешне каждый фолликул окружен базальной мембраной, которая является основой для тироцитов. Кроме фолликулов, в гистологических препаратах щитовидной железы можно увидеть скопление тироцитов без полостей внутри, так называемые межфолликулярные островки. Их присутствие предопределено возможностью почкования — отщепление малодифференцированных клеток и новообразование фолликулов. Возможно, выявление части межфолликулярных островков предопределено прохождением плоскости среза при изготовлении гистологического препарата краем зрелых фолликулов без увлечения коллоида последних.

Щитовидная железа. Стенка фолликулов (1) состоит из одного слоя тиреоцитов (2). В полости фолликула находится коллоид (3). От соединительнотканной капсулы внутрь органа отходят септы (4), содержащие кровеносные сосуды. Окраска гематоксилином и эозином.

Тироциты фолликулов — основной клеточный компонент щитовидной железы. Форма этих клеток связана с их функциональной активностью: в норме у взрослых людей они кубические, при гиперфункции и у детей приобретают призматическую форму, при гипофункции и в старческом возрасте становятся плоскими. На апикальной (обращению в просвет фолликула) поверхности тироцита есть микроворсинки, которые принимают участие в выведении секреторных продуктов в просвет фоликула. Боковые поверхности соседних клеток формируют десмосомные контакты. Плазмолема базальной поверхности тироцита образует многочисленные инвагинации. Усиление функциональной активности тироцитов сопровождается ростом количества и высоты микроворсинок, увеличением количества инвагинаций.

В цитоплазме тироцитов хорошо развитая гранулярная эндоплазматическая сетка и элементы комплекса Гольджи. Тироциты должны способность поглощать из кровообращения ионы иода и аминокислоту тирозин. При йодировании тирозина, которое происходит, в основном, внутри тироцита при участии его ферментных систем, образуется гормон тироксин (тетрайодтиронин). Последний являет собой димер тирозина, в составе которого есть четыре атома иода. Одновременно в клетке синтезируется полипептидный компонент тироглобулина. Завершается процесс формирования молекулы тироглобулина в апикальной части тироцита, откуда этот белок путем экзоцитоза попадает внутрь фолликула, где накапливается в виде коллоида. При потребности организма в тироксине доли коллоида фагоцитуються, и процесс идет в обратном направлении: полипептидная цепь гидролизуется лизосомными ферментами тироцита, высвобожденный тироксин через базальную поверхность клетки выводится в капиллярную сетку, какая с внешней стороны окружает фолликул. Влияя на скорость использования кислорода и общий уровень метаболических процессов в клетке, тироксин регулирует основной обмен организма.

Второй тип клеток щитовидной железы — так называемые парафолликулярные клетки. Они расположены поодиночке в фолликулах — между базальной основой тироцитов и базальной мембраной, а также в межфолликулярной соединительной ткани. Это большие клетки неправильной округлой или полигональной формы, в цитоплазме которых содержится большое количество секреторных гранул. Характерной особенностью парафолликулярных клеток является их способность восстанавливать окиси тяжелых металлов, что придает им свойство так называемой аргирофилии, или осмиофилии. В цитоплазме хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сетка, элементы комплекса Гольджи. Существуют дна разновидности парафолликулярных клеток: первая синтезирует гормон кальцитонин, вторая — соматостатин. Кальцитонин уменьшает уровень кальция в крови путем депонирования его в костной ткани, соматостатин подавляет белковый синтез и является антагонистом соматотропина. Парафоликулярные клетки могут совмещать синтез регуляторных пептидов с образованием нейроаминов серотонина и норадреналина, они принадлежат к APUD-системе.

Закладка щитовидной железы осуществляется на четвертой неделе эмбрионного развития в виде вироста эпителия стенки глотки между первой и второй парой зяберных карманов. Рост эпителиального тяжа на уровне третей-четвертой пары зяберных карманов сопровождается его раздвоением, давая начало долям щитовидной железы. На ранних этапах эмбриогенеза щитовидная железа имеет трабекулярное (тяжистое) строение, с нагромождением коллоида внутри трабекул последние превращаются в фолликулы. Заметим, что тироциты и парафолікулярные клетки разные по происхождению: первые развиваются из эпителия глоточной кишки, источником образования парафолликулярных клеток является нейробласты нервного гребня.

Гипофункция щитовидной железы в раннем детском возрасте приводит к развитию кретинизма (физической и умственной отсталости). У взрослых при недостаточной функции щитовидной железы возникает микседема: увеличивается масса тела, снижается температура, выпадают волосы, кожа становится сухой, развиваются признаки угнетения функции центральной нервной системы, апатия, брадикардия. При гиперфункции щитовидной железы развивается базедовая болезнь. Проявления последней — противоположные тем, которые возникают при микседеме.

околощитовидна железа (glandula parathyroidea)

У человека есть четыре (реже две) прищитовидных железы. Они размещены на задней поверхности щитовидной железы, под общей соединительнотканной капсулой. Это органы овальной формы, размерами 6X3X2 мм, массой 35-50 мг каждый. Структурной и функциональной единицей прищитовидной железы является трабекула (перекладка). Трабекулы состоят из скоплений клеток-паратироцитов, которые соединяются между собой, образовывая десмосомные контакты.

Паратироциты имеют хорошо развитые гранулярную эндоплазматичскую сетку, комплекс Гольджи, митохондрии, в цитоплазме накапливают секреторные гранулы. В зависимости от функционального состояния паратироцитов цитоплазма их может окрашиваться базофильно (это так называемые главные клетки) или ацидофильно (ацидофильные паратироциты). Оксифильные клетки равномерно распределены в паренхиме железы или образуют небольшие скопления, содержат крупные митохондрии, слабо выраженный комплекс Гольджи и умеренно развитую гранулярную эндоплазматическую сеть. Функция оксифильных клеток неизвестна, их число с возрастом увеличивается.

Жировые клетки. Жировые клетки всегда присутствуют в железе, с возрастом их количество увеличивается.

Паратироциты производят гормон паратирин, который путем деминерализаци костей повышает уровень кальция в крови (стимулирует деятельность остеокластов). Кальцитонин и паратирин — антагонисты, их взаимодействие обеспечивает постоянство уровня (гомеостаз) кальция в крови. Механизм активации паратироцитов связан с присутствием на поверхности их плазмолемы рецепторов, способных непосредственно воспринимать влияние ионов кальция.

Формирование прищитовидных желез осуществляется в зародыше на пятой неделе эмбриогенеза в виде виростов эпителия третьей-четвертой пар жаберных карманов. Постепенно эти вырасти вотшнуровываються, и каждый из них превращается в самостоятельную прищитовидную железу. В новорожденных и детей младшего возраста паренхима железы построена лишь из главных клеток, на пятом-сьомом году жизни появляются ацидофильные клетки. После 20—25 годов в прищитовидных железах отмечено нагромождение адипоцитов.

При снижении или полном исключении функции прищитовидных желез (например, при ошибочном удалении их при операции на щитовидной железе) развивается тетания, что характеризуется судорогами скелетных исчерченных мышц. Когда не принять безотлагательных мер, это состояние приводит к смерти.

Ситуационные задачи

1. У родильницы слабые схватки. Какой гормон гипоталамуса может повысить сократительную деятельность матки? Какое физическое обследование должен провести врач родильницы перед назначением гормона и почему?

2. В эксперименте зародышу удалили гипофизарный карман. Как это отразится на развитии гипофиза?

3. В паренхиме эпифиза подопытного животного обнаружили “мозговой песок’. Какой ее ориентировочный возраст?

4. В препарате щитовидной железы при импрегнации серебром четко выделяются большие аргирофильные клетки, локализованные в стенке фолликула. Как называются эти клетки и какой гормон они выделяют, его физиологичное действие?

ГИПОФИЗ.

Окраска гематоксилином эозином.

При малом увеличении микроскопа хорошо видно три частки гипофиза: переднюю, промежуточную и заднюю. Передняя и промежуточная разделена щелью. Зарисовать и обозначить: 1.  Передняя доля. 2. Промежуточная доля. 3. Задняя доля (нейрогипофиз).

Гипофиз.

Окраска паральдегид фуксином.

В препарате за малого, а затем при большом увеличении, рассмотреть строение трех часток гипофиза. Передняя доля аденогипофиза имеет трабекулярное строение. В трабекулле нужно найти три вида клеток: 1. Хромофобные аденоциты составляют большинство железистых клеток, цитоплазма их почти не окрашенная. 2. Ацидофильные клетки округлой формы, их цитоплазма содержит эозинофильные гранулы. 3 Базофильные аденоциты имеют неправильную форму и базофильные гранулы в цитоплазме. Между трабекулами находятся прослойки лыхлой соединительной ткани, в которых размещаются капилляры висцерального типа. Промежуточная доля построена из многослойного эпителия. Задняя доля состоит из клеток из отростками питуицитов, волокон и синусоидных гемокапилляров. Выучить препарат, зарисовать и обозначить: І. Передня доля гипофиза: 1. Ацидофильные аденоциты. 2 Базофильные аденоциты. 3. Главные клетки. 4.  Гемокапиляры висцерального типа. ІІ. Промежуточная доля. 5. Интермедиоциты. ІІІ. Задняя доля: 6. Питуициты. 7. Просвет капилляра.

¨ На основании чего можно сделать вывод, что перед Вами гипофиз кошки, а не человека?

¨ Какой морфологический признак помог Вам отдифференцировать тиреотропоциты от гонадотропоцитов?

¨ Какую структурную форму организации имеет паренхима передней частки гипофиза? Где нужно искать хромофобные клетки в аденогипофизе?

ЭПИФИЗ. ШИШКОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.

Окраска гематоксилином эозином.

При малом увеличении микроскопа видно, что эпифиз покрыт соединительтканной капсулой, от которой отходят септы, что разделяют паренхиму железы на доли. При большом увеличении находим в паренхиме неправильной формы светлые клетки с округлыми ядрами — пинеалоциты. Глиальные клетки — более мелкие с темными ядрами. Зарисовать препарат и обозначить: 1. Капсула. 2. Соединительнотканные перегородки. 3. Частки. 4. Пинеалоциты. 5.  Глиоциты.

¨ В препарате эпифиза есть большое количество темных пинеалоцитов. Какое функциональное состояние этих клеток?

¨ Есть два препарата эпифиза: один принадлежит ребенку 5 лет, другой – взрослому 40 лет. Сможете ли определить кому принадлежат препараты и на основании чего?

¨ В препарате Вы видели много мелких клеток с темными ядрами и с отростками. Что это за клетки? Какое их функциональное значение?

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.

Окраска гематоксилином-эозином.

При малом увеличении видно, что железа внешне покрыта соединительнотканной капсулой и разделена прослойкой соединительной ткани на частки, в которых четко контуированы замкнутые пузырки - фолликулы. При большом увеличении видно, что стенка фолликула образована одним слоем клеток-тироцитов, размещенных на базальной мембране. Просвет фолликула заполнен коллоидом, в котором при гиперфункции есть вакуоли резорбции. В межфолликулярных перегородках или стенке фолликула размещаются одиночный или малыми группами С-клетки. Апикальний полюс этих клеток никогда не достигает просвета фолликула. Выучить препарат, зарисовать и обозначить: 1.  Капсула железы. 2. Междольковые перегородки. 3.Фолликулы: а) коллоид, б) однослойный кубический эпителий (тироциты). 4. Парафоликулярные клетки (С-клетки). 5. Кровеносные капилляры.

¨ Изучите препарат щитовидной железы, сделайте вывод о ее функциональном состоянии и объясните свой ответ.

¨ Видели ли Вы в препарате сосуды? Если так, то где они локализуются?

ОКОЛОЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.

Окраска гематоксилином эозином.

При малом увеличении видно, что железа имеет тонкую соединительнотканную капсулу, которая отдает перегородки в паренхиму железы. При большом увеличении видно, что паренхима железы имеет трабекулярное строение. Каждая трабекула состоит из базофильных и ацидофильных клеток-паратироцитов. Выучить препарат, зарисовать и обозначить: 1. Тяжи эпителиальных клеток (трабекулы). 2.Паратироциты. 3.  Соединительнотканные перегородки. 4. Синусоидные капилляры.

¨ Какая по строению околощитовидная железа? Какие клетки базофильные или ацидофильные преобладают в препарате? О чем это свидетельствует?

¨ Объясните, почему околощитовидная железа имеет соединительнотканную капсулу, которая отдает перегородки внутрь железы?

ИСТОЧНИКИ ИНФОРМАЦИИ:

а) основные:

1.     Гистология, цитология и эмбриология / [Афанасьев Ю. И., Юрина Н. А., Котовский Е. Ф. и др.] ; под ред. Ю. И. Афанасьева, Н. А.Юриной. – [5-е изд., перераб. и доп.]. – М. : Медицина. – 2001. – С.476-504 .

2.     Данилов Р. К. Гистология. Эмбриология. Цитология. : [учебник для студентов медицинских вузов] / Р. К. Данилов – М. : ООО«Медицинское информационное агенство», 2006. – С.308-322 .

3.     Волков К.С. Ультраструктура клеток и тканей : учебное пособие-атлас / К.С. Волков, Н.В. Пасєчка. – Тернополь : Укрмедкнига, 2004. – С. 24-36.

4.     Материалы для подготовки студентов к практическим занятиям по теме «Эндокринные железы.» (Интранет)

б) дополнительные:

1.        Гистология : [учебник] / под ред. Э. Г. Улумбекова, Ю. А. Чельшева. –[3-е изд., перераб. и доп.]. – М. : ГЕОТАР–Медиа, 2007. – С.429-469.

2.        Кузнецов С. Л. Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии / С. Л. Кузнецов, Н. Н. Мушкамбаров, В. Л. Горячкина. – М. :Медицинское информационное агенство, 2002. – С. 201-215.

3.        Практикум по гистологии, цитологии и эмбриологии ; под редакцией Н. А. Юриной, А. И. Радостиной. – М. : Изд-во УДН, 1989. – С.152-162.