Захворювання тонкої та товстої кишки. Хвороби прямої кишки. Показання до трансплантації кишечника.

НЕСПЕЦИФІЧНИЙ ВИРАЗКОВИЙ КОЛІТ

Неспецифічний виразковий коліт характеризується хронічним запаленням ободової і прямої кишок з виразковим ураженням слизової оболонки. Серед населення зустрічається з частотою 1:10 000. Найбільш широко розповсюджений в Англії, Північній Америці, Австралії, скандинавських країнах.

Етіологія. Не дивлячись на великий термін з моменту опису захворювання (Wilks, Moxon, 1875), етіологія його залишається нез’ясованою. Не знайшли підтвердження інфекційна, алергічна, харчова, генетична й інші гіпотези. Останнім часом найбільш визнаною є аутоіммунна теорія у зв’язку з виявленням в крові циркулюючих антитіл. Вона узгоджується з особливостями клінічної картини, яка нагадує таку при інших аутоіммунних хворобах, що супроводжуються позакишковими проявами, лімфоцитарної і еозинофільної інфільтрацією товстої кишки, а також отриманням позитивних результатів при призначенні стероїдних гормонів.

Патогенез. З урахуванням передбачуваної етіології захворювання слід вважати, що його патогенез обумовлений розвитком аутоіммунних реакцій. У відповідь на продукцію слизистої оболонки антигену утворюються антитіла, а потім комплекс антиген-антитіло, які викликають запальні і некротичні зміни в тканинах. Кишковий дисбактеріоз в цих умовах сприяє розвитку запального процесу в кишковій стінці, підсилює інтоксикацію і аутосенсибілізацію організму. У патогенезі неспецифічного виразкового коліту важливе місце відводиться харчовій (молоко) і медикаментозній алергії. Нерідко (у 2/3 хворих) загострення захворювання наступає після нервово-психічного перенапруження або стресових ситуацій, що підкреслює їх патогенетичне значення.

Патологічна анатомія. Характеризується різноманітною картиною, що залежить від форми і тривалості захворювання. Запальний процес починається із слизистої оболонки. Він виражається в появі гіперемії, набряку, виникненні ерозій і поверхневих виразок, які можуть зливатися в обширні поля. У важких випадках виразки проникають до м’язового і серозного покривів, викликаючи іноді перфорацію кишки. Кишкова стінка стає крихкою, легкоуразливою. Унаслідок запально-деструктивного процесу зникають гаустри, кишечник перетворюється на ригідну трубку. На слизовій оболонці поряд з виразками виявляються поліпоподібні утворення (псевдополіпи) різної величини і форми. Проте їх ніколи не буває в прямій кишці. На відміну від хвороби Крона при неспецифічному виразковому коліті ободова кишка звужується рівномірно, а не сегментами. Характерною особливістю є виявлення так званих крипта-абсцесів, що пов’язують з вторинним інфікуванням слизистої оболонки. Гній з них виділяється в просвіт кишки або рихлу тканину підслизового шару, що супроводжується відшаруванням і некрозом слизової оболонки з утворенням нових виразок.

У хворих з гострою токсичною дилатацією ободова кишка (частіше поперечна) різко розширена, із стоншеними стінками, які можуть піддаватися перфорації і викликати розвиток перитоніту. При тривалому перебігу захворювання виявляються дистрофічні зміни паренхіматозних органів. При неспецифічному виразковому коліті вказані вище зміни починаються з прямої і сигмоподібної кишок, а потім розповсюджуються на інші відділи лівої і правої половин ободової кишки.

Клінічна картина. Визначається формою захворювання і його ускладненнями. У більшості хворих неспецифічний виразковий коліт має хронічний перебіг з періодично виникаючими загостреннями. Періоди ремісії можуть продовжуватися декілька років. Хворих турбує переймоподібний біль в животі, проноси з домішкою крові до 10 разів на добу. При загостренні захворювання стан пацієнтів погіршується, симптоматика відповідає такій при гострій формі. Другий варіант хронічної форми має безперервний перебіг. Він становить більшу небезпеку, ніж рецидивний.

Гостра форма захворювання характеризується тяжким станом хворих. Спостерігається сильний біль по всьому животі, частота проносів досягає 30 разів на добу і більше з виділенням крові, слизу і гною. Спостерігається багаторазове блювання, підвищується температура тіла. Живіт здутий і болючий по ходу ободової кишки. Розвиваються гіпотонія і виражена тахікардія, змінюється морфологічний склад крові – лейкоцитоз поєднується з різким зсувом лейкоцитарної формули вліво з вираженою токсичною зернистістю нейтрофілів. Проноси викликають зневоднення організму, порушуються водно-електролітний і кислотно-лужний баланси. Постійною ознакою є прогресуюча анемія.

Ще тяжче протікає блискавична форма неспецифічного виразкового коліту. Вона триває декілька днів і закінчується смертю внаслідок розвитку гострих ускладнень (перфорація кишечнику, кровотеча, токсична дилатація).

Діагностика. Грунтується на клінічній картині захворювання, даних ректороманоскопії, фібро-колоноскопії, іригографії. При ендоскопічному дослідженні визначаються набряк, гіперемія і легка кровоточивість слизової оболонки, на поверхні якої є ерозії, виразки, іноді псевдоколіти. В процесі іригографії виявляється симптом “водопровідної труби”, тобто звуження просвіту кишки і відсутність гаустрації.

Рис. 3,4. Неспецифічний виразковий коліт (тотальне ураження). Іригограма.

Рис. 5. Симптом "водопровідної труби". Трансформація неспецифічного виразкового коліту в ділянці сигмоїдного кута в рак.

Рис.6. Анальне дослідження прямої кишки

Рис.7. Ректороманоскопiя

Рис.8. Відеоустановка для ендоскопічних досліджень з колоноскопом

Рис.9. Колоноскопiя.

Диференціальна діагностика. Проводиться перш за все з хворобою Крона (гранулематозний коліт), дизентерією, псевдомембранозним ентероколітом, ішемічним колітом, туберкульозним колітом, раком товстої кишки. Особливості клінічної картини хвороби Крона викладені у відповідних розділах.

Рис.10. Хвороба Крона. Трубкоподібне звуження термінального відділу тонкої кишки. Рентгенограма.

Діагноз дизентерії підтверджується бактеріологічними і серологічними дослідженнями. Псевдомембранозний ентероколіт розвивається в результаті дисбактеріозу через застосування великих доз антибіотиків. Провідну роль відіграє стафілококова інфекція, яка виявляється нечутливою до антибактеріальних препаратів. Це захворювання характеризується тяжким загальним станом, проносами з домішкою крові, гною і мембранозних плівок як результат некрозу слизової товстої кишки. Ішемічний коліт розвивається внаслідок ураження вісцеральних артерій (зокрема тих, що беруть участь у формуванні дуг Ріолана) атеросклеротичним процесом або при неспецифічному аортоартериїті. При амебіазі відсутні інтоксикація, анемія, а при колоноскопії визначаються глибокі виразки з підритими краями на фоні малозміненої слизистої оболонки, відсутні псевдополіпи. Про туберкульозне ураження товстої кишки свідчать наявність активного туберкульозного процесу в легенях або вказівка на нього в анамнезі; при колоноскопії виразки мають підриті краї без тенденції до злиття; рентгенологічно виявляється важкий стеноз кишки, що нагадує ракову пухлину. Прогресування туберкульозу кишечника може призвести до його непрохідності. Диференціальна діагностика з раком товстої кишки грунтується на результатах спеціальних методів дослідження.

КЛАСИФІКАЦІЯ НЕСПЕЦИФІЧНОГО ВИРАЗКОВОГО КОЛІТУ

(В.Д. Федоров, М.Х. Левітан, 1982; Ю.В. Балтайтіс та співавт., 1986; А.Г. Григор‘єв, 1996)

І. Форми неспецифічного виразкового коліту (К 51):

1.     Виразковий (хронічний) ентероколіт (К 51.0).

2.     Виразковий (хронічний) ілеоколіт (К 51.1).

3.     Виразковий (хронічний) проктит (К 51.2).

4.     Виразковий (хронічний) ректосигмоїдит (К 51.3).

5.     Псевдополіпоз ободової кишки (К 51.4).

6.     Мукозний проктоколіт (К 51.5).

7.     Інші виразкові коліти (К 51.8).

8.     Виразковий коліт нез‘ясований (К 51.9).

ІІ. За перебігом: миттєвий; гострий; хронічний рецидивуючий; хронічний безперервний.

ІІІ. За ступенем важкості: легкий ступень важкості; середній ступень важкості; важкий ступень.

ІV. За розповсюдженістю враження: тотальний коліт з ретроградним ілеїтом або без нього; лівобічний коліт; дистальний коліт (проктосігмоїдит, проктит).

V. За активністю запалення (за даними ендоскопії): мінімальна активність; помірна активність; виражена активність.

VІ. Періоди протікання (фази): загострення; ремісія; зворотній розвиток.

VІІ. За наявністю ускладнень: неускладнений; з ускладненями:

Ø місцеві ускладнення (перфорації, кровотечі, стриктури, псевдополіпоз, токсикодилятації, кишкові фістули, малігнізація);

Ø системні ускладнення (реактивний гепатит, токсичний гепатит, склерозуючий холангіт, стоматит, вузлова еритема, гангренозна піодермія, епісклерит, поліартрит, неспецифічний пустульозний дерматоз).

Критерії діагностики неспецифічного виразкового коліту

І Клінічні

Кишкові симптоми

Домішки крові у калі (кількість крові різна – від прожилків до профузних кишкових кровотеч); діарея (3-5-10 і більше разів на добу); тенезми – хибні поклики з виділенням крові, слизу і гною („ректальний плювок”), практично без калових мас; виділення калу переважно в нічний час; закреп у поєднанні з тенезмами, зумовлений спазмом кишкового сегменту, що знаходиться вище зони ураження

Позакишкові симптоми

Поліартрит (вражаються крупні суглоби, інтенсивність болю і ступінь обмеження рухів в суглобах - незначні); ураження шкіри (вузловата ерітема, пустульозні і уртикарні висипи, гангренозна піодермія); ураження очей (ірідоцикліт, увеїт, ірит, епісклерит, кератит); ураження печінки (жирова дистрофія, гепатит, цироз); ураження жовчних шляхів (склерозуючий холангіт); ураження слизової рота (афтозний стоматит, глосит, гінгівіт); анемічний синдром (залізодефіцитна анемія); синдром ендотоксемії (лихоманка, тахікардія, пришвидшення ШОЕ)

ІІ Лабораторні

Заг. ан. крові: анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.

Заг. ан. сечі: протеїнурія помірна.

Біохім. ан. крові: гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, збільшення γ-глобулінів, трансаміназ, серомукоїда, сіалових кислот, фібрину.

Копрограма: еритроцити, лейкоцити, слиз у великій кількості.

Морфологічне дослідження біоптатів: виявляє запальну інфільтрацію переважно слизової оболонки, іноді - підслизової основи, набряк слизової оболонки та крововиливи у її строму, крипт-абсцеси, поверхневі виразки, зникнення бокалоподібних клітин

ІІІ Інструментальні

Ендоскопічне обстеження (ректороманоскопія, колоноскопія): „золотий стандарт”: дифузна гіперемія слизової; зернистість та набряк слизової; розмиття судинного малюнку; контактна кровоточивість; наявність ерозій, виразок, вкритих слизом, фібрином, гноєм. Ректороманоскопії повинні передувати огляд і пальцеве дослідження прямої кишки для виявлення таких ускладнень, як періанальні абсцеси, нориці, тріщини

Рентгенологічні ознаки:

Оглядова рентгенограма: ознаки токсичного розширення товстої кишки; витончення стінок; зникнення гаустрацій; поява на фоні повітря пристінкових додаткових тіней, зумовлених потовщеними складками слизової

Ірігоскопія - проводиться при хронічній формі у фазі затухання загострення. Спостерігається: звуження просвіту кишки на ураженій ділянці; відсутність та нерівномірність гаустр; наявність глибоких виразок – депо барію.

Капсульна ендоскопія: наявність ерозій, виразок, вкритих слизом, фібрином, гноєм

КРИТЕРІЇ ТЯЖКОСТІ НВК (за Тгиеіоуе, \УіШ)

Важкий перебіг

— діарея більше 6 разів на добу із макроскопічно видимою кров'ю

— лихоманка понад 37,5 С

— тахікардія понад 90 на хвилину

— анемія (зниження гемоглобіну менше 75 г/л)

прискорення ШОЕ понад 3О мм/год

Середній ступінь тяжкості:

— визначається при наявності проміжних сумарних показників

  Легкий перебіг:

— діарея менше 4 разів на добу

— нормальна температура тіла

— відсутність тахікардії

— легка анемія (гемоглобін не нижче 100 г/л)

— прискорення ШОЕ нижче 3О мм/год

Лікування. Комплексне. Дієта повинна бути висококалорійною, механічно щадною, містити достатню кількість білків, жирів, вітамінів. З їжі виключають молоко і молочні продукти. Парентерально вводять розчини білків, глюкози, електролітів, іноді переливають кров. Призначають десенсибілізуючі і антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен, супрастин), вітамінотерапію. Ефективне застосування препаратів саліцилової кислоти і сульфапіридину (салазопірин, сульфасалазин, салазопіридазин). При хорошій переносимості сульфасалазин призначають внутрішньо до 4-8 г на добу або салазопіридазин до 2 г (курс 3-7 тижнів). У лікуванні хворих виразковим колітом використовується також гормонотерапія – кортикостероїди (преднізолон, гідрокортизон). Проте застосовувати їх слід з великою обережністю, оскільки вони часто викликають серйозні ускладнення у зв’язку з побічною дією. У комплекс консервативного лікування доцільно включати бактеріостатичні препарати (фталазол, ентеросептол).

Якщо таке лікування неефективне, а також при розвитку ускладнень показано хірургічне втручання. При цьому перевага надається субтотальній резекції ободової кишки з накладенням ілеостоми і сигмостоми.

Рис.11. Схема формування ілеорезервуарів

Рис.12. Формування ілеоанального резервуарів

Радикальніша операція – колпроктектомія застосовується рідше через велику травматичність і неможливість в подальшому створити природний анус, хоча такі спроби робилися. У тяжкохворих проводиться відключення товстої кишки шляхом формування двоствольної ілеостоми. У подальшому вирішується питання про можливість виконання субтотальної резекції ободової кишки.

Ускладнення. Перфорація ободової кишки належить до найчастіших ускладнень неспецифічного виразкового коліту. Вона зустрічається приблизно у 3 % хворих. Діагностика її не представляє особливих труднощів, оскільки розвиваються характерні ознаки. Перш за все на фоні наявного болю в животі з’являється більш виражений біль, який локалізується в клубових ділянках і супроводжується напругою м’язів передньої черевної стінки. Діагноз підтверджується за наявності серпоподібної смужки повітря в піддіафрагмальному просторі під час рентгенологічного дослідження. Проте не завжди є типова картина перфорації кишки, тому розпізнавання її може викликати відомі труднощі. Особливо це стосується тяжкохворих і ослаблених хворих. Поява у них різкого погіршення, вираженої тахікардії, гіпотонії повинно навести на думку про можливу перфорацію і розвиток перитоніту. Лікування при даному ускладненні малоперспективне. По-перше, таку менш травматичну операцію, як ушивання дефекту, виконувати на запаленій кишці недоцільно через прорізування швів. Крім того, перфорації можуть бути численними або виникати після ушивання. По-друге, радикальні операції – тотальна і субтотальна колектомія – переносяться хворими дуже важко і дають високий відсоток летальності, особливо якщо виконуються в пізні терміни. Тому при підозрі на перфорацію необхідно терміново оперувати хворих.

Масивні кровотечі як ускладнення неспецифічного виразкового коліту зустрічаються рідко. Зазвичай вони вимагають переливання великої кількості крові (1-2 л і більше) і хірургічного лікування.

Синдром гострої токсичної дилатації товстої кишки вперше описаний Madison і Bargen в 1951 р. Питома вага цього ускладнення складає 5-10 %. Частіше воно зустрічається у хворих з важким перебігом виразкового коліту. У основі його виникнення лежать дегенеративні зміни ауербахівського сплетення м’язового шару і розвиток гіпокаліємії. Клінічна картина характеризується розлитим або локалізованим болем в животі і асиметричним його здуттям. Перистальтичні шуми різко ослаблені або не прослуховуються. Спостерігаються симптоми вираженої інтоксикації. Температура тіла підвищується до 39-40°С. Діагноз уточнюється рентгенологічним дослідженням, під час якого виявляються різко розширені відділи ободової кишки. На рентгенограмах визначаються переповнені газом і рідиною ділянки кишки, найчастіше поперечною ободовою. Консервативне лікування (дезінтоксикаційна терапія, корекція обмінних процесів та ін.) застосовується як передопераційна підготовка. Операція полягає в проведенні термінової колектомії. Проте прогноз часто несприятливий.

До числа частих хронічних ускладнень виразкового коліту належить псевдополіпоз. Частіше він уражає сигмоподібну кишку. Псевдополіпи – це ділянки слизової оболонки, що збереглася. На відміну від істинних (аденоматозних) вони мають різну форму і величину. Існує точка зору, що псевдополіпи є передраковими захворюваннями. При псевдополіпозі проводиться хірургічне лікування (колектомія).

Рак не є частим ускладненням неспецифічного виразкового коліту, проте можливість його розвитку на цьому фоні завжди існує. Особливістю його є наявність фіброзного звуження без чітких контурів, що нагадують стриктуру кишки запального генезу. В цих випадках зустрічається також множинний характер ураження раковим процесом. За відсутності протипоказань проводиться колектомія.

Неспецифічному виразковому коліту властивий розвиток системних ускладнень, клінічні ознаки яких можуть виявлятися раніше основного захворювання. До них належить ураження суглобів, очей (ірит, іридоцикліт), шкіри (вузлувата еритема, піодермія), печінки (жирова дистрофія, некрози, абсцеси), серцево-судинної системи.

ДИВЕРТИКУЛЬОЗ ТОВСТОЇ КИШКИ

Дивертикули товстої кишки є мішкоподібні випинання її стінки. Розрізняють вроджені (справжні) і набуті (несправжні) дивертикули. Перші виникають унаслідок порушення гістогенезу і стінка їх включає всі шари стінки кишки. Стінка набутих дивертикулів позбавлена м’язових волокон. Вроджені дивертикули зазвичай зустрічаються в правій половині товстої кишки і бувають одиничними. У дорослих частіше зустрічаються набуті дивертикули, які вражають ліву половину товстої кишки, особливо сигмоподібну. Вони розташовуються на бічних стінках кишки між брижею і подовжніми м’язовими стрічками (теніями).

Патогенез. Дивертикули зазвичай утворюються в місцях входження кровоносних судин в кишкову стінку. Саме тут спостерігається її відносна слабкість, що створює сприятливі умови для виникнення дивертикулів. Важливим фактором є також підвищення внутрішньокишкового тиску внаслідок порушення моторики товстої кишки. Дивертикул має шийку і тіло. Попадання через вузьку шийку калових мас в мішок може призвести до утворення пролежня з розвитком запального процесу, який іноді переходить на сусідні органи, що призводить до виникнення внутрішніх і зовнішніх нориць. Прогресування запальних змін може призвести до перфорації кишкової стінки або спричинити кровотечу.

Клінічна картина. Нерідко захворювання тривалий час не виявляється і виявляється випадково при рентгенологічному дослідженні. Основними симптомами неускладненого дивертикульозу товстої кишки є біль в животі і порушення функції кишечнику. Характер болю буває різним – від відчуття поколювання до колікоподібних нападів. Проте за відсутності ускладнень найчастіше це помірний, постійний біль. Він локалізується переважно в лівій клубовій ділянці і над лобком. Не дивлячись на деколи сильний больовий синдром, при пальпації живіт залишається інтактним. Це пояснюється тим, що біль може бути обумовлений спазмом кишечнику, а також підвищеним тиском в просвіті кишки.

Для дивертикульозу характерні запори, іноді вони чередуються з проносами. Можуть спостерігатися нудота, блювання. Поєднання даного захворювання з діафрагмальною грижею і жовчнокам’яною хворобою має назву тріади Сейнта. Нерідко дивертикульоз зустрічається також у хворих з виразкою шлунку і дванадцятипалої кишки.

Рис. 12,13 Дивертикули товстої кишки.

Рис.14. Дивертикули товстої кишки

Рис. 15 Дивертикули товстої кишки

У разі розвитку дивертикуліту клінічна картина стає чіткішою – посилюється біль в животі, підвищується температура тіла, змінюється морфологічний склад крові (збільшуються ШОЕ і лейкоцитоз). Запальний процес може розповсюджуватися на тканини, що оточують дивертикул, викликати параколіт, при якому під час пальпації іноді знаходять інфільтрати, які займають всю відповідну половину живота. При абсцедируванні їх може відбутися прорив гною у вільну черевну порожнину з розвитком клініки перитоніту.

При прогресуванні дивертикуліту і переході запалення на сусідні органи між ними виникає виражений спайковий процес. У цих умовах гнійник може випорожнитися в тонку кишку, сечовий міхур з утворенням нориць. Якщо не наступає нагноєння і повного розсмоктування інфільтрату, в черевній порожнині визначається запальна пухлина, яку можуть прийняти за новоутворення.

Перфорація дивертикулу буває або на фоні повного здоров’я (відсутність симптомів), або при вираженій клінічній картині захворювання. У тому та іншому випадку розвивається типова клініка прогресуючого перитоніту. Дивертикуліт може ускладнитися гострою кишковою непрохідністю, яка, як правило, носить обтураційний характер і обумовлена утворенням псевдопухлини внаслідок перфорації дивертикула не у вільну черевну порожнину, а в брижу кишки або жировий привісок.

Профузна кишкова кровотеча при дивертикульозі зазвичай не зустрічається, проте вона буває досить чітко виражена. Кров, що виділяється із заднього проходу, має яскраво-червоний колір, що пов’язано з низьким розташуванням джерела кровотечі. Якщо він знаходиться в проксимальних відділах товстої кишки, то випорожнення може бути дьогтеподібним. Крім того, спостерігаються приховані форми кровотечі, які проявляються анемією. Прояви дивертикульозу правої половини товстої кишки можуть нагадувати клінічну картину гострого апендициту (біль в правій клубовій ділянці, болючість і напруження м’язів при пальпації в цій зоні, лейкоцитоз при дослідженні крові).

Діагностика. Виходячи з даних анамнезу і клінічної картини поставити діагноз дивертикульозу товстої кишки вельми складно. Важливе значення в діагностиці дивертикульозу має іригоскопія (іригографія), особливо в умовах подвійного контрастування. Туго заповнені контрастною речовиною дивертикули чітко видно на фоні рельєфу слизистої оболонки. Основна їх ознака – вихід барієвої суспензії за межі контурів кишки у формі мішкоподібних овальних тіней з наявністю шийки. Це типова рентгенологічна картина дивертикульозу. Розміри дивертикулів і їх кількість, що виявляються при рентгенологічному дослідженні, вельми різноманітні – від одиничних до множинних, таких, що локалізуються у всіх відділах товстої кишки. Діаметр їх коливається від 2-3 мм до 2-3 см. За наявності дивертикуліту спостерігаються спастичні скорочення кишечнику, безладне розташування гаустр, грубі складки слизової оболонки, повільне спорожнення дивертикулів від контрастної речовини. У хворих з параколітами виявляються ригідність кишки і звуження її просвіту ексцентричного характеру. У діагностиці внутрішніх і зовнішніх свищів важливу роль відіграє рентгенологічне дослідження. При кишковій кровотечі цей метод не дозволяє встановити його джерело, проте дає можливість виключити або підтвердити дивертикульоз товстої кишки.

Цінні відомості можна отримати при колоноскопії, під час якої визначаються одиничні або множинні вхідні отвори дивертикулів. Крім того, виявляються непрямі ознаки дивертикульозу (набряклість слизової оболонки, безладність її складок, деформація кишки, виділення гною з дивертикулів). При кишковій кровотечі колоноскопія може допомогти уточнити джерело кровотечі, провести диференціальну діагностику з іншими захворюваннями.

Диференціальна діагностика. Проводиться з хворобою Крона, синдромом роздратованої кишки, злоякісними утвореннями, неспецифічним виразковим колітом. Вона грунтується на клінічній картині захворювання, результатах рентгенологічного і ендоскопічного досліджень.

Лікування. При клінічно виражених формах дивертикульозу застосовують комплекс лікувальних заходів. Рекомендується спеціальна дієта, призначають протизапальні і спазмолітичні препарати, а також засоби, які нормалізують випорожнення. Надають перевагу продуктам, які багаті рослинною клітковиною (картопля, яблука, морква, капуста). За наявності запорів збільшують кількість споживаної рідини, застосовують оливкову або вазелінову олію. Хворим з больовим синдромом призначають папаверин, но-шпу та інші спазмолітичні засоби. Для боротьби з дисбактеріозом застосовують бактеріальні препарати (колібактерин, біфікол). При гострому дивертикуліті проводиться антибактеріальна терапія. Тривалість курсу лікування складає 2-6 тижнів, при цьому він повторюється 2-3 рази на рік.

Якщо вказані лікувальні заходи неефективні, а також при виникненні ускладнень проводиться оперативне лікування. Екстренного оперативного втручання вимагають перфорація дивертикулів у вільну черевну порожнину, гостра кишкова непрохідність, профузна кровотеча. Операція показана також при норицевих формах дивертикульозу, за наявності інфільтрату, що симулює новоутворення в черевній порожнині. У разі неускладненого дивертикульозу проводиться резекція сигмоподібної кишки, проте при великому розповсюдженні дивертикулів об’єм відділу товстої кишки, що резеціює, збільшується. Залежно від якості підготовки хворого вирішується питання про одночасне відновлення пасажу. При перфорації дивертикулів або при розтині гнійника у вільну черевну порожнину з розвитком перитоніту після резекції кишечнику формується колостома за Микуличем. У тяжких випадках перфорована кишка виводиться назовні і накладається колостома. Якщо це зробити неможливо (при перфорації ректосигмоїдного переходу), то отвір ушивають і формують проксимальну колостому. За наявності хронічного інфільтрату, що супроводжується порушенням кишкової прохідності, показана резекція кишки з дотриманням онкологічних принципів. Від накладення анастомозу доцільно утриматися. У хворих з профузною кишковою кровотечею проводиться лівобічна геміколектомія, оскільки в цьому відділі ободової кишки найчастіше локалізуються дивертикули. video video2 video3 video4

При дивертикульозі товстої кишки застосовується також операція подовжньої серозоміотомії, що знімає м’язовий спазм як одна з ланок патогенезу даного захворювання.

ПОЛІПОЗ ТОВСТОЇ КИШКИ

Поліпи – це доброякісні пухлини епітеліальної природи, що часто зустрічаються, які схильні до малігнізації. Одиничні поліпи протікають сприятливіше, рідше малігнізуються. Множинні поліпи розміщуються поодинці або групами в різних відділах кишечнику. Вони частіше піддаються раковому перетворенню. Виділяють гіперпластичні, залозисті (аденоматозні), залозисто-ворсинчасті, ворсинчасті поліпи і пухлини.

Гіперпластичні поліпи. Це дрібні (діаметром 2-5 мм) утворення конусоподібної форми. Вони виникають унаслідок проліферації епітеліальних залоз і будова їх відповідає будові нормальної слизової оболонки кишечнику. Малігнізації піддаються рідко.

Аденоматозні поліпи. Зазвичай мають діаметр від 0,5 см до 3 см, можуть досягати розмірів курячого яйця, чітко визначається ніжка або розташовуються на широкій основі. Зміщуються разом із слизовою оболонкою кишки.

Залозисто-ворсинчасті поліпи. Часто досягають розмірів більше 1 см і характеризуються бархатистою поверхністю. Можуть набувати багаточасточкової форми, піддаватися ерозуванню і вкриванню виразками.

Ворсинчасті поліпи і пухлини. Зазвичай мають великі розміри (діаметр 2-6 см і більше). Для цих поліпів характерна товста ніжка, а ворсинчасті пухлини розпластуються по слизовій оболонці без чітких меж. Останні, нерідко широко розповсюджуючись, можуть призвести до звуження просвіту кишки.

Клінічна картина. В більшості випадків поліпи протікають безсимптомно і виявляються випадково при ендоскопічних дослідженнях. При збільшенні їх розмірів і ворсинчастої трансформації з’являються клінічні ознаки захворювання. До них належить тягуючий біль в низу живота, патологічні виділення з прямої кишки (слиз, кров). При поліпах великих розмірів може розвинутися клініка повної або часткової кишкової непрохідності внаслідок обтурації просвіту кишки або інвагінації. Поліпи, особливо аденоматозні, можуть покритися виразками, некротизуватися при перекручуванні ніжки і викликають кишкову кровотечу.

Діагностика. Грунтується на результатах пальцьового дослідження, ректороманоскопії, колоноскопії, іригоскопії (іригографії). Важливо уточнити можливість ракової трансформації поліпів, при цьому необхідно відрізняти дійсну малігнізацію від так званої карциноми in situ. Під останньою розуміють характерні відхилення епітелію від норми, зникнення його правильної шаруватості, форми клітин, структури ядер, виникнення клітинного поліморфізму. При неінвазивній карциномі процес не розповсюджується на м’язову оболонку, кровоносні і лімфатичні судини. Навпаки, інвазивна карцинома характеризується проростанням цих утворень.

Лікування. Основний метод лікування поліпів товстої кишки – хірургічний. Застосовують ендоскопічну поліпектомію (при ректороманоскопії, колоноскопії) з електрокоагуляцією ніжки, трансанальне висікання поліпів з накладенням швів на рану слизової оболонки і видалення їх черезочеревинним доступом (колотомія або резекція кишки). Ускладненнями частіше всього вживаного способу ендоскопічної поліпектомії є кровотечі і перфорація стінки кишки, що вимагають термінової лапаротомії.

Дифузний поліпоз товстої кишки

Дифузний поліпоз товстої кишки належить до тяжких захворювань шлунково-кишкового тракту, при якому відбувається утворення множинних поліпів не тільки у всіх відділах товстої кишки, але нерідко в тонкому кишечнику і шлунку. Відмінною ознакою цього захворювання є спадковий (сімейний) характер його походження. Воно має прогресуючу течію, яка призводить до різкого вираженого порушення обмінних процесів, анемії і ракового перетворення поліпів.

Етіологія і патогенез. Вивчені недостатньо. Одні дослідники вважають, що в основі цього захворювання лежать порушення ембріонального періоду розвитку, інші дотримуються запальної теорії його походження. Не виключається значення вірусів в етіології дифузного поліпозу. Визнається також спадковий характер захворювання.

Патологічна анатомія. Кардинальною ознакою захворювання є наявність на слизовій оболонці товстого кишечнику великої кількості аденоматозних поліпів, які мають різну форму і величину. Вони можуть розташовуватися на широкій основі або мати виражену ніжку. Поліпи при цьому захворюванні характеризуються надмірною проліферацією залозистого епітелію. Якщо вони не перевищують розміру зерна проса, то це буде гіперпластична (міліарна) форма поліпозу. Збільшуючись в розмірах за рахунок зростання епітеліальних кліток, поліпи змінюють свою структуру. Аденоматозна будова зазвичай характерна для невеликих (діаметром 0,5-0,8 см) поліпів. Ця форма має назву аденоматозного поліпоза. В результаті подальшого розвитку проліферативних процесів утворюються ворсини, які можуть покривати всю поверхню поліпа (залозисто-ворсинчасті поліпи) і мати розміри від 1 до 4 см. Разом з дифузним поліпозом товстої кишки з переважанням процесів проліферації розрізняють дві інші його форми: ювенільну і синдром Пейтца-Єгерса. Ювенільні поліпи характеризуються гладкою поверхнею, мають круглу форму, тонку ніжку. При мікроскопічному дослідженні визначається переважання строми над залозистою тканиною. При синдромі Пейтца-Єгерса поліпи характеризуються наявністю гладком’язових прошарків.

Клінічна картина. Основним симптомом дифузного поліпозу товстої кишки є проноси з виділенням крові. Вони можуть бути постійними або періодично поновлюватися. Разом з цим хворих турбує біль в животі і його здуття. В процесі прогресування захворювання з’являється анемія, зменшується маса тіла. У частини пацієнтів виникають ознаки інтоксикації з підвищенням температури, зміною морфологічного складу крові. При переході поліпів у злоякісну форму відповідно змінюється і клінічна картина захворювання.

Діагностика. Грунтується на клінічній картині і результатах спеціальних методів дослідження. Поява у осіб молодого віку болю в епігастрії, схильності до проносів з виділенням слизу і крові, прогресуванні анемії, виснаження дозволяють запідозрити дане захворювання. Крім того, для синдрому Пейтца-Егерса характерна пігментація шкіри особи і губ. Дифузний поліпоз може поєднуватися з доброякісними пухлинами м’яких тканин і кісток (синдром Гарднера). У діагностиці захворювання найважливіше значення мають ректороманоскопія, колоноскопія, рентгеноконтрастні методи дослідження, за допомогою яких виявляються описані вище зміни товстої кишки і проводиться біопсія уражених тканин, оскільки частота їх малігнізації досягає 100 %.

Рис. 16,17. Полiп товстої кишки (ендоскопiчна картина)

Диференціальна діагностика. Проводиться з неспецифічним виразковим колітом, на фоні якого розвиваються псевдополіпоз, хронічна дизентерія, хвороба Крона.

Лікування. Проводиться хірургічне лікування. У окремих випадках при одиничних поліпах використовується ендоскопічна поліпектомія. Основними видами оперативного втручання є тотальна колектомія з ілеоректальним анастомозом, одноетапна або двохетапна проктоколектомія з ілеостомією. video video2 video3 video4

ХВОРОБА КРОНА

Хвороба Крона — хронічний запальний процес, що потенційно може ушкоджувати будь-яку частину кишкової трубки від рота до ануса. Специфічною суттєвою особливістю цього процесу є локальність, при цьому уражені сегменти чергуються з незмінними. У процес втягуються усі прошарки стінки кишки (трансмуральне ураження). Типовою характеристикою хвороби Крона є наявність лімфоїдних гранульом, тобто гранульоматоз слизової оболонки.

Рекомендації Всесвітньої гастроентерологічної організації

Етіологія Етіологія хвороби Крона докінця нез’ясована. Серед факторів, яким віддається певна роль у виникненні хвороби передбачається її зв’язок з іерсиніями, хламідіями, вірусами, патогенними ентеробактеріями, окремими штамами кишкової палички, але ця роль кінцево не доказана.

З інших можливих факторів розглядаються особливості харчування (недостатня кількість клітковини в раціоні), часте вживання консервантів та хімічних барвників. Описані сімейні випадки захворювання.

Патогенез Ведуче місце в патогенезі хвороби Крона займають аутоімунні механізми. При цьому в організмі появляються антитіла (імуноглобуліни класу G) до епітелію тонкої і товстої кишки і сенсибілізовані до антигенів з слизової оболонки товстої кишки лімфоцитів, зниження рівня як наслідок секреторного імуноглобуліну, в шлунково-кишковому тракті розвивається запальний процес з послідуючим утворенням виразок, некрозів, кишкових кровотеч. Одночасно в результаті аутоімунних механізмів розвиваються позакишкові прояви хвороби.

РОБОЧА КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБИ КРОНА (К 50).

І. За локалізацією.

1.   Хвороба Крона тонкої кишки (К 50.0): дванадцятипалої кишки; тонкої кишки; порожньої кишки.

2.   Хвороба Крона товстої кишки (К 50.1): товстої кишки; прямої кишки.

3.   Інші різновидності хвороби Крона (К 50.8);

4.   Хвороба Крона нез‘ясована (К 50.9).

ІІ. За перебігом: гострий; хронічний.

ІІІ. За ступенем важкості: легкий ступінь важкості; середній ступінь важкості; важкий ступінь.

ІV. Періоди:

1.     загострення; ремісія.

V. За наявністю ускладнень: неускладнений; з ускладненями:

Ø    місцеві ускладнення (запальний інфільтрат, кишкові нориці, перфорації, кровотечі, стриктури, псевдополіпоз, кишкова непрохідність);

Ø    системні ускладнення (стоматит, увеїт, вузлова еритема, гангренозна піодермія, ураження суглобів, гепатит).

Клінічна загальноприйнята класифікація важкості перебігу:

1.     Легкий перебіг – пацієнти не потребують стаціонарного лікування та ентерального харчування; відсутні ознаки дегідратації, інтоксикації; зменшення маси тіла < 10 %

2.     Сердньо-тяжкий перебіг - пацієнти не відповіли на терапію, адекватну легкій стадії, або пацієнти з гіпертермією, зниження маси тіла >10 %, нудотою, блювотою, абдомінальними інфільтратами (без ознак кишкової непрохідності).

3.     Важкий перебіг – пацієнти не відповіли на терапію системними стероїдами або пацієнти з кишковими ускладненнями (абсцеси, кишкова енепрохідність, кровотечі, високі інтестинальні свищі) чи важкими позакишковими проявами.

4.     Ремісія – пацієнти з безсимптомним клінічним перебігом, або пацієнти, що перенесли хірургічне лікування і не мають клінічних ознак рецидиву.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ХВОРОБИ КРОНА

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ХВОРОБИ КРОНА (по ОМСЕ, 1993)                                               І

1. Специфічні:

—         позитивні гістопатоморфологічні дані, отримані при дослідженні операційного матеріалу або при аутопсії

2. Типові:

—виявлення при лапаротомії (лапароскопії) сегментарного вогнищевого ураження кишечника

—гістопатологічні знахідки в операційному матеріалі або при біопсії

—рентгенологічні дані, що вказують на наявність запального обструктивного процесу або фістули

3. Можливі:

—клінічні дані за запалення в кишечнику

—наявність регіонального ентеріту

—ендоскопічне гранульоматозний процес

—рентгенологічні, ендоскопічні дані, що не відповідають клінічним

Зразки формулюваниня діагнозу

 Хвороба Крона тонкої кишки (порожньої), хронічний перебіг, середній ступінь важкості, період загострення, реактивний поліартрит

Критерії діагностики хвороби Крона

І Клінічні

Кишкові симптоми: больовий синдром (болі в животі нагадують за локалізацією та інтенсивністю гострий апендицит або ієрсінійозний коліт); діарея; кишкові кровотечі; анальні свищі

Позакишкові симптоми: лихоманка „невіддомого генезу”; зниження маси тіла; відставання у фізичному розвитку (у дітей); артралгії; жовчнокам’яна хвороба; нефролітіаз; остеопороз; ураження очей; вузловата ерітема; системний амілоїдоз

ІІ Лабораторні

Заг. ан. крові: анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.

Біохім. ан. крові: гіпоальбумінемія, підвищення ά2- і γ-глобулінів, гіпокальціемія, гіпокаліемія, гіпопротромбінемія, гіпохлоремія.

Копрограма: стеаторея, еритроцити, слиз

Дослідження біоптатів тонкої кишки: лімфоїдно-клітинна інфільтрація; саркоїдоподібне гранульоматозне запалення з виявленням клітин Ланхганса

ІІІ Інструментальні

Рентгенологічне дослідження кишківника: сегментарність ураження кишківника; нерівний контур кишки; повздовжні виразки; рельєф слизової нагадує „булижну мостову”; звуження уражених ділянок кишки у вигляді шнура

Рис. 18. "Симптом шнура" - різке звуження термінального відділу клубової кишки. Дослідження з барієвою клізмою.

Рис.19. Схема ураження кишки при хворобі Крона

Рис.20. Макропрепарат: хвороба Крона. Розкрито просвіт клубової кишки, на слизовій якої видні численні афтозні виразки

Рис.21. Мікропрепарат Хвороба Крона. Гранульома саркоідного типу в стінці тонкої кишки

Рис.22. Мікропрепарат Виразка-тріщина, що пронизує практично всю стінку тонкої кишки

Рис.23. Хвороба Крона. Неказеозна саркоїдоподібна гранульома

.

Рис.24. Макропрепарат: хвороба Крона. Розкрито просвіт термінального відділу клубової кишки. Добре видні зміни слизової по типі "бруківки".

Рис.25. Макропрепарат: хвороба Крона. Розкрито просвіт кишки в ділянці перетяжки. Стінка кишки помітно стовщена за рахунок фіброзу, просвіт кишки звужений. Такий стеноз при хворобі Крона може привести до кишкової непрохідності.

Рис.26. Макропрепарат: хвороба Крона. Міжкишковий свищ (здухвинно-сигмоподібний) при хворобі Крона.

Ендоскопічні ознаки при колоноскопії та ректороманоскопії: ерозії-афти, оточені білуватими грануляціями на фоні незміненої слизової оболонки; утворення глибоких щілиноподібних виразок-тріщин з рівними краями, котрі проникають крізь усі шари кишкової стінки, розміщуючись вздовж та впоперек вісі кишки; набряклі ділянки слизової між повздовжніми виразками-тріщинами („булижна мостова”); рубцеві звуження просвіту кишки; свищі.

Рис.27. Фіброендоскопічне дослідження товстої кишки при хворобі Крона. Нерівномірне стовщення слизової оболонки, наявність вузьких виразок-тріщин, звуження просвіту кишки - картина "бруківки" .

Рис.28. Фіброендоскопічне дослідження дванадцятипалої кишки при хворобі Крона. Видні спайки в просвіті кишки, що утворилися після загоєння виразок

Рис.29. Ілеоскопія. Хвороба Крона тонкої кишки. Афти

Рис.30. Ілеоскопія. Хвороба Крона. Виражений набряк і запальні інфільтрати, що розташовуються в підслизовому шарі клубової кишки, що створюють рельєф " бруківки".

Обсяг лікувально-діагностичних заходів

Діагностика

Обов’язкові методи діагностики: загальний аналіз крові (визначення ШОЕ, числа еритроцитів та гемоглобіну, лейкоцитів, тромбоцитів); біохімічний аналіз крові (загальний білок та його фракції, електроліти, глюкоза крові, креатинін, білірубін); група крові та резус-фактор – одноразово; копрограма — двічі; повторні посіви калу на патогенну мікрофлору та яйця глист (для виключення інфекційної або паразитарної природи); загальний аналіз сечі; ЕГДС;  рентгенологічне дослідження стравоходу, шлунка; ультразвукове дослідження печінки, жовчного міхура, підшлункової залози; ЕКГ;рентгеноскопія органів грудної клітини; ректороманоскопія; колоноскопія з біопсією; морфологічне дослідженнябіоптатів, ірігографія.

Додаткові методи діагностики: КТ або МРТ показані для виключення кишечних конгломератів та міжкишкових абсцесів, а також при періанальних ураженнях – одноразово. Відеоколоноскопія з прицільною біопсією, капсульна ендоскопія.

Лікування

Хвороба Крона у фазі загострення, легкий перебіг: дієтичне харчування № 4, 4б; при ілеїтах, ілеоколітах, колітах - сульфасалазин 4-6 г/добу, салофальк 3,5-4,5 г/добу; при проктиті і дистальному коліті – сульфасалазин або месалазин 2-3 рази/добу (А), клізми з аміносаліциловою кислотою (В); при ілеїтах і правосторонніх колітах -  будесонід (буденофальк) 9 мг/добу; ілеоколітах, тотальних і лівосторонніх колітах - будесонід (буденофальк) 18 мг/добу; для пацієнтів, що не відповідають на терапію сульфасалазином – метронідазол 10-20 мг/кг/добу (неефективний при ілеїтах), ципрофлоксацин 1 г/добу; при хворобі Крона стравоходу, шлунка, єюноілеїтах – блокатори протонової помпи (омепразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол). Крім базових препартів використовують: ферментні препарати; антибактеріальні препарати; препарати, які стимулюють імунітет; вітаміни та їх аналоги (в/в крапельно, в/м); мікроклізми з каротоліном або

рекутаном, або колларголом; антигістамінні препарати

Хвороба Крона у фазі загострення, перебіг середнього ступеня важкості: дієтичне харчування № 4, 4б; салофальк 6-8 г/добу, після досягнення клінічної ремісії 2-4 г/добу; будесонід (буденофальк) 9-18 мг/добу – 8 тижнів, потім 2 тижні – 3 мг/добу), системні глюкокортикостероїди (0,5-0,7 мг/кг/добу преднізолону) перорально до зникнення симптомів (7-28 днів). Після досягнення клінічної ремісії доза знижується на 5-10 мг/тиждень до 20 мг, потім на 2,5-5 мг/тиждень до повного припинення лікування. Комбіноване лікування месалазином та системнимиГКС недоцільне. Пацієнтам, що не відповідають на терапію системними стероїдами, показане призначення імуносупресорів: Азатіоприн (А). Азатіоприн 2-2,5 мг/кг/добу тривалістю 3-4 роки з наступним зниженням дози протягом 1-2 років. Пацієнтам, що не відповідають на терапію імуносупресорами – біологічні препарати. Інфліксимаб (химеричні моноклональні антитіла IgI проти ФНП-альфа. Біологічний препарат Інфліксимаб на відміну від імуносупресорів, індукує потенційну протизапальну і локальну імуномодулюючу активність, але не системну імуносупресію. Показане одноразове внутрішньовенне введення Інфліксимабу 5мг/кг. Клінічний ефект через 3-7 днів.  Крім базових препартів використовують: ферментні препарати; антибактеріальні препарати; препарати, які стимулюють імунітет; вітаміни та їх аналоги (в/в крапельно, в/м); мікроклізми з каротоліном або ротоканом, або рекутаном, або колларголом; антигістамінні препарати

Хвороба Крона у фазі загострення, перебіг тяжкого ступеня важкості: дієтичне харчування № 4, 4б; повинна проводитися за консультації хірургів. Повинні бути виключені хірургічні ускладнення. Пацієнти переводяться на аліментарне харчування, а за наявності блювоти – на парантеральне харчування, як мінімум на 5-7 днів. Системні ГКС внутрішньовенно вводять у дозі еквівалентній 1-1,5 мг/кг/добу преднізолону. При непереносимості стероїдів або наявності протипоказань призначають циклоспорин А або Інфліксимаб. При запальних абдомінальних інфільтратах призначають антибіотики широкого спектру дії. Відсутність терапевтичної відповіді є показами до хірургічного лікування. Крім базових препартів використовують: ферментні препарати; антибактеріальні препарати; препарати, які стимулюють імунітет; вітаміни та їх аналоги (в/в крапельно, в/м); мікроклізми з каротоліном або ротоканом, або рекутаном, або колларголом; антигістамінні препарати.

У фазї ремісії застосовують підтримуючі дози сульфосалазину або азатіоприну (А) (2-2,5 мг/кг/добу). Азатіоприн найкраще застосовувати при ремісії, викликаній стероїдами, а месалазин при лікуванні гострої атаки месалазином чи будесонідом. Системні стероїди для підтримуючої терапії не повинні застосовуватись. При дистальному коліті через декілька років можна припинити медикаменти, якщо у гістологічному дослідженіі ознак запалення не виявлено.

*       Хірургічне лікування – резекція уражених відділів кишечника, стриктуропластика, дренування абсцесів, висічення фістул. Показання до оперативного лікування: постійне або фіксоване звуження кишки або її непрохідність; кровотеча; утворення свищів у сечовий міхур, піхву або шкіру; незагоюючі анальні тріщини або абсцеси; внутрішньочеревні абсцеси, токсична дотація або перфорація кишки; рефрактерні форми.

Хірургічне лікування – резекція уражених відділів кишечника, стриктуропластика, дренування абсцесів, висічення фістул. Показання до оперативного лікування: постійне або фіксоване звуження кишки або її непрохідність; кровотеча; утворення свищів у сечовий міхур, піхву або шкіру; незагоюючі анальні тріщини або абсцеси; внутрішньочеревні абсцеси, токсична дотація або перфорація кишки; рефрактерні форми.

Критерії якості лікування

Ліквідація (зменшення) симптомів захворювання та досягнення клінічної та ендоскопічної ремісії.

Клінічні: нормалізація випорожнень; зменшення болю в животі; нормалізація температури тіла.

Лабораторні: зменшення проявів анемії, нейтрофільного лейкоцитозу, нормалізація ШОЕ, нормалізація протеїнограми, електролітного складу крові, в копрограмі зниження вмісту еритроцитів та жирів

Морфологічні: зменшення проявів лімфоїдно-клітинної інфільтрації

ХІРУРГІЯ ПРЯМОЇ КИШКИ

ГЕМОРОЙ

Геморой – збільшення кавернозних тілець прямої кишки, що супроводжується виділенням крові і неприємнити відчуттями в ділянці заднього проходу. Він відноситься до широко поширених захворювань і зустрічається більш ніж у 10 % дорослого населення, а його питома вага серед всіх захворювань прямої кишки наближається до 40 %. Гемороєм частіше страждають особи чоловічої статі у віці 30-50 років.

Етіологія і патогенез. У основі розвитку геморою лежить порушення відтоку крові по венулах від кавернозних тілець, розташованих в стінці дистальної частини прямої кишки і анального каналу. Тривале переповнювання кров’ю з артеріального русла призводить їх до гіпертрофії, стоншення і розриву стінок. Травмування гемороїдальних вузлів сприяє розвитку ускладнень геморою. Важливу роль в патогенезі захворювання відіграють природжена слабість сполучної тканини, зниження тонусу стінок венозних судин, тяжка фізична праця, вагітність, запори. До несприятливих чинників відносяться зловживання алкоголем, прийом гострої їжі. Поєднання вказаних чинників сприяє гіперплазії кавернозних тілець і утворенню в подальшому гемороїдальних вузлів.

Патологічна анатомія. При геморої спостерігаються гіперпластичні зміни кавернозної тканини прямої кишки, які в більшості випадків локалізуються групами і розташовуються на 3, 7, 11 годинах по циферблату при положенні хворого на спині. Рідше кавернозні тільця розташовані дифузно. Зріла кавернозна тканина характеризується наявністю поєднаних між собою лакун і судин венозного типу. У підслизовому шарі визначається безліч прямих артеріовенозних анастомозів. Одна група гемороїдальних вузлів розташовується під слизовою прямої кишки вище за гребінкову лінію (внутрішній геморой), друга локалізується під шкірою нижче вказаної лінії (зовнішній геморой). Часто вони поєднуються і тоді говорять про змішаний геморой.

Клінічна картина. Першими проявами геморою є неприємні відчуття і свербіння в ділянці заднього проходу, деяке утруднення під час акту дефекації. Цей період може продовжуватися декілька місяців або років. У подальшому приєднується кровотеча, яка є основним симптомом захворювання. Воно виникає у момент дефекації або після неї і може бути різної інтенсивності. Часто це просто сліди крові яскраво-червоного кольору у вигляді смужок на калових масах або туалетному папері. В окремих випадках гемороїдальна кровотеча призводить до розвитку анемії, проте у більшості хворих вона не буває особливо сильною. Іноді кров із заднього проходу виділяється цівкою.

Залежно від ступеня збільшення гемороїдальних вузлів і ускладнень, які виникли, розрізняють три стадії геморою. В першій стадії вузли мають невеликі розміри, які підносяться над рівнем слизової оболонки прямої кишки. При натисканні вони зникають, але знов з’являються після припинення надавлювання. Під час акту дефекації вони можуть випадати із заднього проходу, але потім самостійно вправляються. В цій стадії захворювання біль звичайно не турбує, проте через формування гемороїдальних вузлів і переповнюванням їх кров’ю з’являються помірні кровотечі з анусу.

Друга стадія геморою характеризується збільшенням вузлів, які постійно випадають при дефекації або тяжкій фізичній роботі і не здатні до мимовільного вправлення. В цих випадках хворі вимушені після кожного акту дефекації вправляти вузли, які випали, пальцями. В результаті спазму зовнішнього сфінктера і частого травмування гемороїдальних вузлів разом з кровотечею розвивається їх тромбоз (гострий геморой). Це супроводжується посиленням болю в ділянці заднього проходу, набряком навколишніх тканин, іноді наступає некроз тромбованих внутрішніх вузлів з переходом запального процесу на зовнішні. Пролабійовані гемороїдальні вузли можуть піддаватися защемленню з подальшим їх тромбозом і некрозом. При огляді таких хворих в ділянці заднього проходу (по всьому периметру) визначаються гемороїдальні вузли, які випали, темно-синюшного або чорного кольору. Іноді розвивається ізольоване запалення зовнішніх вузлів з утворенням тромбів. В цих випадках запальний процес протікає менш швидко, пальповані округлої форми утворення часто майже безболісні і можуть визначатися тривалий час (декілька місяців).

Для геморою третьої стадії характерне різко виражене ослаблення скоротливої сили зовнішнього сфінктера заднього проходу. Внаслідок цього внутрішні гемороїдальні вузли випадають навіть при щонайменшому натужуванні, чханні, кашлі, зміні положення тіла. Вони самостійно не вправляються, а якщо це зробити за допомогою пальців, то сфінктер не здатний їх утримати. В таких випадках внутрішні гемороїдальні вузли постійно знаходяться на рівні зяючого анусу. Прогресування геморою іноді поєднується з випаданням слизової прямої кишки, що слід враховувати під час операції. В результаті продукування секрета слизовою оболонкою розвиваються мацерація навколишньої шкіри, екзема, а іноді виразкування.

Діагностика. Заснована на скаргах хворих і результатах огляду заднього проходу в колінно-ліктьовому положенні і навпочіпки при натуженні. Гемороїдальні вузли визначаються у вигляді утворень синюшного кольору, виступаючих в просвіт анусу, вони мають м’яку консистенцію і покриті слизовою оболонкою. Обов’язковим є пальцеве дослідження. При ньому м’які вузли можуть не визначатися, але це важливий метод диференціальної діагностики. З цією ж метою необхідно застосовувати ректороманоскопію і колоноскопію.

Рис.33. Пальцеве дослідження прямої кишки: а) початок дослідження; б) введення пальця в анальний канал; в) дослідження ампулярного відділу прямої кишки.

Рис.33. Пальцеве обстеження прямої кишки(колiнно-лiктьове положення)

Диференціальна діагностика. Проводиться з тріщинами заднього проходу, що кровоточать поліпами, раком прямої кишки, випаданням слизової оболонки, парапроктитом та іншими захворюваннями. Необхідно також пам’ятати про вторинний геморой, який розвивається при цирозі печінки, захворюваннях серцево-судинної системи, а також патологічні процеси, що порушують відтік крові з прямої кишки.

Лікування. В початковій стадії проводиться консервативне лікування. Воно передбачає регуляцію акту дефекації шляхом нормалізації режиму харчування, вживання продуктів, які мають послаблюючу дію. Виключаються алкогольні напої і гострі страви, що посилюють кровонаповнення органів малого тазу. Рекомендується систематичне проведення гігієнічних заходів, вживання висхідного душу, призначення ректальних свічок. Проводиться лікування супутніх захворювань шлунково-кишкового тракту.

При защемленні внутрішніх гемороїдальних вузлів, які тромбовані, вони не вправляються, оскільки це не дає ефекту, але викликає різкий біль. Тому таким хворим призначають суворий постільний режим, сидячі ванни, протизапальні і знеболювальні засоби, компреси, іноді виконується блокада 0,25 % розчином новокаїну. Після стихання гострих запальних явищ проводиться оперативне втручання. При неправильному лікуванні, особливо при наполегливих спробах вправити запально змінені вузли, можуть розвинутися пілефлебіт, абсцеси печінки і легені. Гострий тромбоз зовнішніх гемороїдальних вузлів з ознаками інфікування навколишніх тканин підлягає вказаному вище консервативному лікуванню.

При хронічному геморої може застосовуватися склерозуюча терапія внутрішніх вузлів, проте до цих пір вона не знайшла широкого застосування передусім через відсутність ефективних препаратів.

Хірургічне лікування показане при другій і третій стадіях захворювання. Воно виконується у випадках, коли кровотечі, що повторюються, викликають прогресуючу анемізацію хворого. В даний час визнано, що при гострих ускладненнях геморою оперативне втручання повинне проводитися в ранні терміни. Передопераційна підготовка передбачає призначення на 2 дні безшлакової дієти (стіл № 1), увечері напередодні операції ставлять дві очисні клізми (по 1 л води) з інтервалом в 1 год, а вранці цю процедуру повторюють, залишаючи на 30 хв газовідвідну трубку для видалення залишку промивних вод.

Запропоновано велику кількість способів хірургічного лікування геморою, проте тепер операціями вибору є методика Міллігана-Моргана і її модифікації, запропоновані НДІ проктології (Москва).

Рис.34. Схема гемороїдальних вузлів

Рис. 35. Операція Мілігана - Моргана: а) V-подібний розріз; б) висічення вузла; в) перев'язка судинної ніжки і відсічення вузла.

Video

Як вказувалося вище, пряма кишка в дистальному відділі має три первинних внутрішніх гемороїдальних вузла, які розташовуються відповідно цифрам 3, 7, 11 на циферблаті годинника. Під час операції Міллігана-Моргана ці вузли захоплюються вікончастими затисками і злегка витягуються назовні. По бічній поверхні їх робляться розрізи слизової оболонки і виділяється вузол, ніжка якого прошивається і перев’язується, після чого вузол над лігатурою відсікається. Шви на рану не накладаються, вона заживає вторинним натягненням протягом 2-3 тижнів. Недоліком цієї операції є залишення відкритих ран в ділянці відхідникового каналу, що супроводжується кровотечею, інфікуванням їх. У зв’язку з цим Московським НДІ проктології була запропонована 1-а модифікація даної операції, яка полягала в частковому ушиванні трьох ранових поверхонь заднього проходу і перианальної шкіри так, щоб в шов захоплювався один край рани і підшивався до середини її дна. Проте і після цієї операції залишаються відкриті рани з їх недоліками.

Тому була запропонована 2-а модифікація операції Міллігана-Моргана, яка є досконалішою і знайшла широке застосування в практиці. Суть її полягає в наступному. Після девульсії сфінктера внутрішні гемороїдальні вузли на 3, 7, 11 годинах послідовно захоплюють затискачем Люера. На основі кожного вузла накладають затискачі Більрота (до судинної ніжки). Над затискачем вузол зрізають зовні всередину до судинної ніжки, яку прошивають і перев’язують хромованим кетгутом, вузол відсікають. Не знімаючи затискач, ложе вузла прошивають окремими кетгутовими швами, захоплюючи край слизової оболонки і дно рани. Затискач знімають, шви зав’язують і зрізають. Шкірну частину рани також зашивають кетгутовими швами. Таким чином, відбувається висікання вузлів у вигляді пелюсток з повним відновленням слизової оболонки відхідникового каналу.

При змішаному геморої слід роздільно висікати внутрішні і зовнішні гемороїдальні вузли. Необхідно також видаляти надлишок слизової оболонки, висікаючи її у вигляді пелюсток. Якщо гемороїдальні вузли розташовані віночками навколо анусу, то вони висікаються поетапно. Інакше може розвинутися стриктура заднього проходу.

При гострому тромбозі зовнішніх гемороїдальних вузлів з відсутністю ознак інфікування ефективна операція, суть якої полягає в розрізанні тромбованого вузла і видаленні тромботичних мас, після чого швидко купірується запальний процес.

ТРІЩИНИ ЗАДНЬОГО ПРОХОДУ

Тріщина заднього проходу (анальна тріщина) є дефектом слизової оболонки анального каналу щілиноподібної або овальної форми, верхня частина якого розташовується біля основи морганових стовпчиків. Це поширене захворювання, яке після коліту і геморою займає третє місце. Зустрічається воно переважно у жінок, локалізується частіше по задній стінці анального каналу. Рідше, зазвичай у жінок, тріщини виявляються в ділянці передньої спайки і дуже рідко виявляються на бічній стінці анусу.

Етіологія і патогенез. Анальна тріщина виникає внаслідок механічного порушення цілісності слизистої оболонки відхідникового каналу при запорах, проносах або пологах у жінок. Сприяючими чинниками є коліт, ентероколіти, геморой. У більшості хворих одночасно спостерігаються гастрити, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, холецистит. Виникненню захворювання сприяють запалення анальних залоз, неврити анального каналу, спазми дрібних артеріальних судин. Тріщина з м’якими краями поступово набуває вигляду трофічної виразки. Прогресу захворювання сприяє спазм сфінктера прямої кишки, що приєднується. Важливе значення має і той факт, що на задній стінці анального каналу морганових стовпи мають велику глибину з безліччю розташованих у їх основи анальних залоз.

Патологічна анатомія. Найчастіше, як зазначалося, тріщини виникають на задній стінці анального каналу в ділянці невеликого трикутника, що утворюється м’язовими волокнами, що йдуть від куприка, які розходяться під гострим кутом. Оскільки слизова оболонка тут погано сполучена з навколишніми тканинами, вона легко травмується під час акту дефекації. Тріщина має довжину в середньому 1,5-2 см, ширина 2-5 мм, глибина – 1-2 мм. Зазвичай верхній край її знаходиться на рівні зубчатої лінії, а іноді і більш проксимально. Свіжа тріщина представлена поверхневим дефектом слизової оболонки з м’якими краями. Тканини в ділянці її дна яскраво-червоного кольору.

Рис.36. Тріщина заднього проходу з карункулою і гіпертрофованою анальною папіломою)

Тривало існуючі тріщини мають підриті і ущільнені краї, їх дно покрите блідою грануляцією з фибринозним нальотом. В результаті розвитку ділянок надмірної тканини утворюються анальні горбки в ділянці зовнішнього (пограничний) і внутрішнього (сторожовий) країв тріщини. Нерідко останній імітує поліп анального каналу.

Клінічна картина. Захворювання зустрічається в будь-якому віці. Основною його ознакою є щонайгостріший пекучий біль в анальній ділянці який виникає, як правило, у момент акту дефекації і продовжуються від декількох хвилин до декількох годин або діб. Через страх їх виникнення хворі прагнуть затримати випорожнення, внаслідок чого в прямій кишці скупчуються щільні калові маси, евакуація яких супроводжується новими пошкодженнями тканин в ділянці тріщини. Частим симптомом є кровотечі, при цьому кров знаходиться на калі у вигляді смуг або з’являється краплями в кінці акту дефекації. Проте ці кровотечі не такі інтенсивні, як при геморої. Нерідко хворих турбує анальне свербіння. При розповсюдженні інфекції в навколишні тканини може розвинутися гострий або хронічний парапроктит.

Діагностика. Особливістю захворювання є відсутність можливості для дослідження прямої кишки через різкий біль. Тому спочатку необхідно обережно розвести сідниці і оглянути задній прохід. Зазвичай таким чином виявляють анальну тріщину. Пальцьове дослідження проводиться з використанням знеболюючих засобів, а перед ректороманоскопією необхідно знеболити місце тріщини введенням 5 мл 1 % розчину новокаїну в тканини, що оточують її.

Диференціальна діагностика. Проводиться з гемороєм, раком прямої кишки, виразковим колітом, параректальними норицями, сифілітичними і туберкульозними виразками. Подібну клінічну картину можуть викликати криптити (запалення морганової крипти) і папіліти (запалення гіпертрофованих анальних сосочків). У першому випадку виявляється ущільнення в ділянці ураженої крипти і гіперемія стінки анального каналу, в другому – без особливих зусиль виявляються фіброзно-змінені анальні сосочки.

Лікування. При свіжих тріщинах успішними виявляються консервативні заходи. Рекомендується виключити алкогольні напої, гострі і солоні страви. Призначаються послаблювальні препарати, мікроклізми, свічки із знеболювальними і антиспастичними засобами. Перед актом дефекація ставлять клізму, а після неї необхідно прийняти сидячу ванну з розчином калія перманганату. Крім того, під тріщину застосовуються ін’єкції спирт-новокаїнового розчину за А.М. Аміневим, масляноанестезуючі розчини за А.Я. Шнєєм, проводиться примусове розтягування сфінктера під місцевою анестезією за Ракамьє.

При хронічних тріщинах із змозолілими краями, гіпертрофією сторожового горбка, вираженому пектенозі (звуження заднього проходу внаслідок ригідності сфінктера) показана операція. Суть її полягає в достатньо широкому висіченні тріщини разом з рубцево-зміненими краями, дном і сторожовим горбком. Рана не зашивається.

Рис. 37. Одночасна екстирпація тріщини заднього проходу разом з карункулою та гіпертрофованою анальною слизовою

Рис.38. Поперечний надріз слизової анального каналу над верхнім краєм тріщини

Рис.39. Опущений клапоть зафіксовано до стінки анального каналу і перианальної шкіри

video

У зв’язку з важливою роллю спазму сфінктера в патогенезі тріщин запропонована задня дозована сфінктеротомія. Проте вона небезпечна своїми ускладненнями – може порушитися функція замикального апарату прямої кишки. Тому при вираженому спазмі сфінктера і пектенозі НДІ проктології (Москва) була запропонована бічна підслизова сфінктеротомія, яка виконується під контролем пальця, введеного в пряму кишку. З цією метою на 3 або 9 годинах по циферблату, відступивши від краю заднього проходу на 1,5-2 см, зміщують шкіру у бік анального отвору, проколюють її вістрям скальпеля і вводять його до верхнього краю аноректального кільця. Після цього розтинають бічну порцію внутрішнього сфінктера у напрямку до слизової оболонці.

ВИПАДАННЯ ПРЯМОЇ КИШКИ

При випаданні прямої кишки вона через задній прохід вивертається назовні. Розрізняють випадання слизової оболонки прямої кишки і випадання всіх її шарів.

Етіологія і патогенез. У розвитку захворювання розрізняють чинники, що сприяють виникненню хвороби. До перших відносяться природжена або набута слабкість м’язів тазового дна, ампулярна форма прямої кишки, збільшення глибини дугласового простору, до іншиих – всі причини, що сприяють підвищенню внутрішньочеревного тиску (наполегливі запори, проноси, нестримний кашель, важка фізична праця, утруднене сечовипускання, травми з пошкодженням тканин тазового дна). За наявності вказаних умов під час акту дефекації підвищується внутрішньочеревний тиск і пряма кишка вивертається назовні, що, у свою чергу, сприяє ослабленню м’язів діафрагми таза. Таким чином створюється порочне коло. Цьому в значній мірі сприяють геморой, проктит, неспецифічний виразковий коліт, поліпи товстої кишки.

Патологічна анатомія. Визначаються різного ступеня вираженості запальні зміни слизової прямої кишки (набряк, круглоклітинна інфільтрація підслизового шару). У м'язовому шарі відбувається розвиток сполучної тканини. Дистрофічним процесам піддаються нервові волокна. Відбувається гомогенізація і гіалінізація дрібних судин брижі сигмоподібної кишки. У міру прогресування захворювання посилюються трофічні розлади і на стінці прямої кишки можуть утворюватися виразки. Розрізняють випадання слизової оболонки анального каналу, випадання всіх шарів анального каналу, випадання прямої кишки і заднього проходу.

Клінічна картина. Основна скарга хворих - випадання прямої кишки під час акту дефекації. Може випадати тільки слизова оболонка або всі шари прямої кишки. Спочатку відбувається мимовільне її вправлення. Із збільшенням тривалості захворювання потрібне ручне вправлення кишки. У більш запущених випадках хворі вимушені користуватися утримуючими пов'язками. З урахуванням цього виділяють три стадії випадання прямої кишки: 1-а — під час акту дефекації; 2-а — при фізичному навантаженні; 3-а — при ходьбі, зміні положення тіла з горизонтального на вертикальне. Нарешті, випадання стає постійним, на слизовій прямої кишки з'являються виразки, які можуть кровоточити. Хворі скаржаться на нетримання газу і калу. При цьому виділяють три ступені недостатності сфінктера: 1-ий — нетримання газу; 2-ий — нетримання газу і рідкого калу; 3-ій — нетримання щільного калу.

Діагностика. Грунтується на скаргах хворих і даних огляду, який доцільно проводити при натужуванні хворого в положенні навпочіпки. Визначають розмір і форму відділу кишки, що випав, стан слизової оболонки. Наявність зубчастої лінії свідчить про випадання стінок анального каналу. Це може поєднуватися з гемороєм. Якщо розмір кишки, що випала, більше 15 см, то можна думати про випадання і сигмоподібної кишки. Оцінити тонус сфінктера дозволяє пальцеве дослідження. Показано також виконання ректороманоскопії і іригоскопії.

Диференціальна діагностика. Проводиться з інвагінацією кишечника, коли головка інвагінату виходить через задній прохід. У цих випадках всі сумніви вирішує наступний прийом. При пальцевому дослідженні пацієнтів з інвагінацією палець вільно проходить в ампулу прямої кишки поряд із стінкою кишки, яка вийшла за межі ануса. Якщо ж це випадання прямої кишки, то палець упирається в перианальну перехідну складку.

Лікування. Основним методом лікування у дорослих є оперативне втручання. Найбільшого поширення набули ректопексія за Зереніним— Кюммелем і її модифікації. Суть операції полягає в підшиванні задньої стінки прямої кишки до передньої поздовжньої зв'язки хребта в ділянці мису крижів, при цьому парієтальна очеревина не розтинається. Зудек запропонував розтинати парієнтальну очеревину з боків від прямої кишки, після відділення її від крижів — підтягати догори і підшивати до мису, а потім зшивати зовнішні листки очеревини з кишкою.

Проте ефективнішою є модифікація НДІ проктології (Москва), яка застосовується при I—II стадіях випадання і за відсутності недостатності сфінктера II—III ступенів. Розріз парієтальної очеревини проводять в ділянці мису крижів, відступивши 2—3 см вправо від кишки, і продовжують вниз з переходом (1-2 см) у вигляді ключки над прямою кишкою. Останню мобілізують до рівня м'язів, що піднімають задній прохід, і обробляють ранову поверхню 96 % спиртом. Починаючи від мису, на передню поверхню крижів накладають 3—4 шви із захопленням окістя через 1,5—2 см, а потім, починаючи з нижнього кута, цими ж швами прошивають передню стінку прямої кишки так, щоб при зав'язуванні швів відбувалася її ротація на 180°. Розітнуту парієтальну очеревину ушивають над кишкою. У хворих з III стадією випадання і II—III ступенями недостатності анального сфінктера вказана операція доповнюється сфінктеролеваторопластикою. При ізольованому випаданні анального каналу, що часто поєднується з гемороєм, проводиться висічення слизової оболонки у вигляді пелюсток за типом гемороїдектомії.

ПАРАПРОКТИТИ

Парапроктит - запалення навколопрямокишкової клітковини — є вельми поширеним захворюванням прямої кишки. У структурі проктологічних захворювань він займає четверте місце після геморою, анальних тріщин, коліту. Парапроктит частіше зустрічається у осіб чоловічої статі.

Збудником інфекції при парапроктиті в більшості випадків є змішана мікрофлора. Найчастіше висіваються стафілококи і стрептококи у поєднанні з кишковою паличкою. Такий парапроктит називають звичайним або банальним. У хворих з гною можуть бути виділені анаероби, які не викликають клінічних проявів. Разом з тим, анаеробна інфекція може виявлятися у вигляді газової флегмони клітковини тазу, гнильного парапроктиту і анаеробного сепсису. Специфічні парапроктити, що викликаються мікобактеріями туберкульозу, актиноміцетами, блідою спірохетою, зустрічаються украй рідко.

Існує декілька шляхів проникнення інфекції в навколопрямокишкову клітковину: через анальні залози і пошкоджену слизову оболонку прямої кишки, з уражених запальним процесом сусідніх органів, а також лімфо- і гематогенним шляхом. У анальну крипту відкривається 6-8 анальних залоз. Глибокі крипти є вхідними воротами для інфекції. Відбувається нагноєння внутрішньом'язових анальних залоз, що веде до розвитку парапроктиту. Інший варіант його виникнення полягає в тому, що унаслідок запального процесу в ділянці протоки, що сполучає анальну залозу з криптою, утворюється нагниваюча ретенційна кіста. При її розтині інфекція поширюється в періанальний і параректальний простори. Крім того, з нагниваючих кіст мікрофлора може потрапляти в параректальну клітковину лімфо- і гематогенним шляхом.

Мікротравми слизової прямої кишки як причина парапроктиту можуть викликатися грудочками щільного калу, чужорідними тілами (риб'яча кістка, фруктові кісточки), з'являтися при виконанні лікувальних заходів, хірургічних втручань. Значною мірою цьому сприяють запори, проноси, проктит, проктосигмоїдит. У таких випадках інфекція розповсюджується по міжтканинних щілинах, лімфо- і гематогенним шляхом. У підслизовому шарі утворюються гнійнички, які відшаровують слизову оболонку. Гній проникає також в ішіоректальні, пельвіоректальні, підшкірниі параректальні клітковиинні простори.

Певну роль у виникненні парапроктиту грають геморой, анальні тріщини, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона. Запалення навколопрямокишкової клітковини може розвинутися при захворюваннях передміхурової залози, уретри, залоз Купера, органів жіночої статевої сфери, при остеомієліті кісток таза.

Запальний процес в області крипти може закінчитися формуванням внутрішнього отвору нориці, що клінічно часто нічим не виявляється. За несприятливих умов (висока вірулентність флори, слабка реактивність організму, недостатнє дренування гнійника) навколо прямої кишки утворюються гнійні набряки, які можуть розкриватися на шкіру в різних ділянках тіла (зовнішні норицеві отвори).

Гострий парапроктит

Гострий парапроктит — гостре гнійне запалення навколопрямокишкової клітковини.

Клінічна картина. Захворювання характеризується швидким розвитком запального процесу. Спочатку (перші три дні) хворі відзначають слабкість, нездужання, озноб, наростання болю в області прямої кишки, промежини. Ступінь вираженості цих симптомів залежить від виду мікрофлори, реактивності організму, локалізації гнійного вогнища. При розвитку запального процесу за типом флегмони таза переважають загальні ознаки, обумовлені інтоксикацією. Це може супроводжуватися тенезмами, затримкою випорожнень, дизуричними розладами. Проте найчастіше на перший план виступають місцеві прояви захворювання, які залежать від форми гострого парапроктиту. У міру прогресувания запального процесу, формування гнійника погіршується загальний стан хворих, наростає інтенсивність болю, який набуває пульсуючого характеру і часто має чітку локалізацію. Зазвичай це продовжується до 10 днів. Якщо не проводиться адекватне лікування, то гнійник розкривається в сусідні клітковинні простори, в пряму кишку або на шкіру промежини. Це може закінчитися одужанням (рідше), формуванням нориці прямої кишки (хронічний парапроктит) або розвитком рецидивуючого парапроктиту, який характеризується зміною ремісій новими загостреннями запального процесу.

Виділяють наступні форми гострого парапроктиту: підшкірний, підслизовий, сіднично-ректальний, тазово-ректальний і позадупрямокишковий.Підшкірний парапроктит. Ця форма захворювання зустрічається найчастіше. На неї страждають близько 50 % всіх хворих з гострим парапроктитом. У цих випадках виникає гострий і швидконаростаючий біль в ділянці заднього проходу, промежини. Вони мають пульсуючий характер, посилюються при русі, напруженні черевного преса, кашлі, акті дефекації. Можуть спостерігатися дизуричні явища, затримка випорожнень. Температура тіла досягає 38—39°С. При огляді виявляються гіперемія шкіри промежини на стороні ураження, згладжування складок заднього проходу. Останній деформується, стає щілиноподібним, хворі можуть не утримувати газ і рідкий кал. Пальпація цієї зони різко болюча, часто визначається флюктуация. Пальцеве дослідження прямої кишки супроводжується посиленням болю, при цьому можна виявити розміри інфільтрату і його верхню межу.

Підслизовий парапроктит. Зустрічається значно рідше, ніж підшкірний, і складає 2—6% всіх форм гострого парапроктиту. Клінічно він перебігає легше. Основні скарги хворих — нерізко виражений біль в області прямої кишки, який посилюється під час акту дефекації. Температура тіла субфебрильная. При огляді місцеві зміни не виявляються, проте якщо гній опустився нижче за гребінцеву лінію і переходить на під

Рис.40. Основні види гострих парапроктитів: / — абсцес дугласова простору, 2 — сідничий-ректальний; 3 — підшкірний; 4— підслизовий; 5- тазово-ректальний.

шкірну клітковину (підшкірно-підслизовий гнійник), то виявляється набряк в області, яка відповідає півколу заднього проходу. Пальцеве дослідження прямої кишки дозволяє визначити болюче, округлої форми і тугоеластичної консистенції утворення, яке розташовується вище за гребінцеву лінію в підслизовому шарі. Зазвичай протягом 7 днів з моменту захворювання гнійник розкривається в просвіт прямої кишки і наступає одужання.

Сідничний-ректальний (ішіоректальний) парапроктит. Зустрічається у 35—40% хворих. Спочатку вони скаржаться на загальну слабкість, час від часу морозить, розлад сну. Потім приєднуються відчуття тяжкості і біль тупого характеру в області прямої кишки або таза. У подальшому (до кінця тижня) стан пацієнтів значно погіршується. Температура тіла досягає 39—40°С, супроводжується ознобами. Болі в зоні ураження стають гострими, пульсуючими, посилюються при кашлі, акті дефекації. Якщо гнійник локалізується поблизу передміхурової залози і сечовипускного каналу, спостерігаються дизуричні порушення. До кінця першого тижня з моменту захворювання з'являються припухлість і гіперемія шкіри промежини в зоні розташування гнійника. При пальпації визначається тістоватість тканин без різкої їх болючості. Цінні відомості дозволяє отримати пальцеве дослідження прямої кишки. При цьому на початку захворювання вище анального каналу визначається ущільнення стінки прямої кишки із згладженям її складок. В процесі прогресу ішфоректального парапроктиту запальний інфільтрат збільшується і викликає вибухання на стороні ураження стінки кишки в її просвіт.

Тазово-ректальний (пельвіоректальний) парапроктит. Найбільш важка форма, зустрічається у 2-7 % хворих з гострим парапроктитом. Захворювання починається із загальних симптомів, обумовлених інтоксикацією. Поступовий стан пацієнтів погіршується, з'являються лихоманка, головний біль, болі в суглобах. Все це може нагадувати клініку простудних захворювань або грипу. У подальшому приєднуються болі в нижній половині живота, в ділянці таза, проте у ряді випадків вони можуть бути відсутніми, що значно утруднює діагностику. Тому хворі нерідко лікуються у інших фахівців (урологів, гінекологів, терапевтів) у зв'язку з помилково встановленим діагнозом. Це може продовжуватися декілька тижнів або місяців, якщо не відбувається нагноєння інфільтрату пельвіоректальної клітковини. Проте дослідження прямої кишки за допомогою пальця і ректоскопа дозволяє виявити початкові ознаки пельвіоректального парапроктиту. До них належать болючість і тістувата консистенція стінок верхніх відділів прямої кишки, наявність інфільтрату за її межами, верхній полюс якого не вдається визначити при пальцевому дослідженні. Слизова оболонка на рівні інфільтрату гіперемійована, її судинний малюнок має чітку сітчасту будову. При значному вибуханні осередка ураження у бік просвіту прямої кишки слизова оболонка втрачає складчастість, стає гладкою, легко кровоточить від дотику ректороманоскопа, колоноскопа.

У разі утворення гнійника в пельвіоректальной клітковині захворювання набуває гострого перебігу. Швидко наростають ознаки інтоксикації, з'являється гектична температура, мають місце затримка випорожнень, тенезми. Проте місцеві симптоми з'являються тільки при розповсюдженні гнійного процесу на ішіоректальну і підшкірну клітковину. Для цього потрібні 2—3 тижні. За такий період часу можливий перехід запального процесу на протилежну сторону з формуванням підковоподібного парапроктиту. У окремих випадках гнійник може випорожнитися через дефект стінки прямої кишки унаслідок її розплавлення. Прорив гнійника через шкіру промежини призводить до утворення нориці.

При гострих пельвіоректальних парапроктитах до запального процесу іноді залучається тазова очеревина, що супроводжується виникненням болю в нижніх відділах живота і симптомів подразнення очеревини.

Рис.41. Локалізація і шляхи поширення гнійників при гострому парапроктиті: 1) очеревина; 2) пельвеоректальний; 3) підслизовий; 4) міжсфінктерний; 5) підшкірний; 6) ішіоректальний гнійники

Рис.42. Локалiзацiя гнiйникiв.

Рис.43. Ретроректальний парапроктит

Позадупрямокишковий (ретроректальний) парапроктит. Ця форма гострого парапроктиту зустрічається у 2—3 % хворих. Вона характеризується вираженим больовим синдромом. При цьому біль локалізується в області прямої кишки і крижів, посилюється при акті дефекації. Зовнішні ознаки захворювання зазвичай відсутні, вони з'являються лише після прориву гнійника на шкіру промежини або в просвіт прямої кишки. При пальпації крижово-куприковій області виявляється різного ступеня виражености болючість. Під час пальцевого дослідження визначається різко болюче вибухання задньої стінки прямої кишки.

Діагностика. Грунтується на ретельному вивченні анамнезу і клінічної картини захворювання, результатах пальцевого дослідження прямої кишки, а також даних ендоскопії.

Лікування. При гострому парапроктиті проводиться хірургічне лікування. Операція виконується відразу після встановлення діагнозу. Інакше існує небезпека розповсюдження гнійного процесу по клітковинних просторах таза. Оперативне втручання виконується під наркозом. Суть операції полягає в розтині і дренуванні гнійника, ліквідації його внутрішнього отвору як вхідних воріт інфекції. При подшкірно-поідслизовому парапроктиті радіальним розрізом розтинають слизову оболонку, греббінцеву лінію, уражені анальні крипти, шкіру періанальної області. Після розтину гнійника краї розрізу розсікають від верхнього до нижнього кута рани разом з ураженою криптою. У рану вводять мазевый тампон, а в просвіт кишки - газовідвідну трубку. Проте нерідко при вказаній формі парапроктиту використовується інший варіант операції. Гнійник розкривають півмісяцевим розрізом, відступивши від краю анального проходу не менше 3 см. Після евакуації гною і ревізії абсцесу гудзиковим зондом проходять через внутрішній отвір нориі, який розтинають на всьому протязі. Потім шкіру і слизову оболонку розсікають у вигляді трикутника, вершина якого знаходиться в анальному каналі, а основа представлена розрізом на шкірі промежини (операція Габріеля). У цих випадках також ретельно висікають уражену крипту.

Рис.44. Розкриття ішіоректального (1) та пельвеоректального (2) абсцесів

При ішіоректальних і пельвіоректальних парапроктитах вказані оперативні втручання не можуть бути виконані через неминуче ушкодження зовнішнього сфінктера. У цих випадках гнійник розкривають півмісяцевим розрізом на глибину, достатню для повної евакуації гною. За допомогою пальця роз'єднують перемички, розкривають гнійні набряки, тобто проводять ретельну ревізію порожнини. Вказівний палець іншої руки вводять в анальний канал і визначають внутрішній отвірнориці. Місце сполучення гнійника з кишкою зазвичай знаходиться в зоні тіснішого їх зіткнення. З боку рани промежини через внутрішній отвір нориці проводять зонд в пряму кишку і оцінюють його розташування відносно сфінктера. Якщо зонд проходить через сфінктер, то можливий розтин норицевого ходу з клиноподібним висіченням слизової оболонки разом з ураженою криптою і шкірою. У тих випадках, коли зонд проходить ззовні від сфінктера, операцію пропонувалося закінчувати дозованою сфінктеротомією. Останніми роками вона майже повністю витіснена лігатурним методом, суть якого полягає в наступному. Після спорожнення гнійника і констатації екстрасфінктерного розташування норицевого ходу, який сполучає порожнину абсцесу з просвітом прямої кишки, півмісяцевий розріз шкіри продовжують до середньої лінії дозаду або допереду від прямої кишки, що залежить від локалізації ураженої крипти. У анальний канал вставляють ректальне дзеркало і еліпсоподібним розрізом висікають внутрішній отвір нориці (ураженої крипти) до м'язового шару. При цьому нижній кут рани з'єднується з медіальним кутом рани промежини, а верхній розташовується на 1 см вище ураженої крипти. Слизову оболонку висікають на всьому протязі розрізу. Після цього ложечкою ретельно вищкрібають внутрішній отвір нориці, обробляють його 1 % розчином йоду. Потім через рану промежини і внутрішній отвір ноиці (висічену крипту) в пряму кишку і далі назовні проводять товсту шовкову лігатуру, яку укладають строго по середній лінії попереду або позаду анального каналу, і затягують. У пряму кишку вводять мазевий тампон і газовідвідну трубку, рану промежини рихло тампонують. У післяопераційному періоді, через кожних 3—8 днів у міру прорізування волокон сфінктера, лігатуру знову затягують. Цим досягається поступовий перетин м'язових волокон сфінктера без порушення його замыкальної функції, що запобігає розвитку хронічного парапроктиту.

Хронічний парапроктит (нориці прямої кишки)

Хронічний парапроктит є наслідком гострого запалення навколокишкової клітковини. Він характеризується наявністю внутрішнього отвору в кишці, зовнішнього отвору на шкірі промежини, норицевого ходу в клітковинних просторах таза. Захворювання зустрічається у 30—40 % всіх проктологічних хворих, що пояснюється пізнім зверненням пацієнтів з гострим парапроктитом за лікарською допомогою і недостатньо ефективним його лікуванням через невірно вибрану хірургічну тактику — часто обмежуються тільки розтином гнійника без ліквідації внутрішнього отвору нориці.Розрізняють повні і неповні ноиці прямої кишки. Повні нориці характеризуються наявністю внутрішнього отвору на стінці кишки і одного або декількох зовнішніх отворів на шкірі промежини (іноді в ділянці мошонки, стегна, на передній черевній стінці). Неповна нориця (внутрішня) має отвір тільки на стінці прямої кишки. Він є наслідком розкриття гнійника в просвіт кишки і зустрічається приблизно в 10% випадків. Неповна зовнішня нориця зустрічається рідко. У цих випадках просто не вдається встановити локалізацію внутрішнього отвору на момент обстеження хворого. По відношенню до м'язових волокон сфінктера нориці прямої кишки поділяють на інтра-, транс- і екстра-сфінктерні.

Рис.45. Повні нориці прямої кишки: / — підслизова; 2 —сіднично-ректальна; 3 — підшкірно-підслизова; 4 — тазово-прямокишкова.

Клінічна картина. Інтрасфінктерні нориці (норицевий канал проходить досередини від сфінктера) — це слизові підоболонки і підшкірно-підслизові нориці. Вони зустрічаються у 25-35 % хворих.

Рис.46. Параректальнi норицi

При огляді у більшості пацієнтів є один зовнішній отвір, який локалізується в 1—3 см від краю анального каналу. Під час пальпації періанальної ділянки визначається норицевий хід, який проходить в підшкірному або підслизовому шарі. При введенні зонда в зовнішній отвір нориці він зазвичай вільно проходить в просвіт прямої кишки, рідше зустрічає перепону в підслизовому шарі, де розташовується внутрішній отвір. Проба з метиленовим синім найчастіше позитивна (виявляється проникнення його в просвіт кишки).

Рис.47. Неповні внутрішні нориці прямої кишки:

/ - тазово-ректальна;2. Сіднично-прямокишкова; 3 — підсли-

зова.

Транссфінктерні (черезсфінктерні) нориці прямої кишки (норицевий канал частково проходить через сфінктер) зустрічаються найчастіше (у 40—45 % хворих). Пацієнти скаржаться на помірні, а іноді і рясні виділення з нориці. При огляді в половині випадків визначається один зовнішній отвір, в 45 % - два або три і в 5 % — більше трьох отворів. Пальпація дозволяє виявити в підшкірній клітковині щільний тяж. При пальцевому дослідженні прямої кишки виявляється воронкоподібне поглиблення стінки анального каналу, яке є внутрішнім отвором нориці.У 60 % хворих зонд, введений через зовнішній отвір нориці, проникає в просвіт кишки або підходить до підслизового шару в ділянці локалізації внутрішнього отвору. Метиленова проба, як правило, позитивна. На фістулограмах у половини хворих норицевий хід має розгалужений характер, при цьому нерідко виявляються також порожнини в параректальній клітковині. При тривалому існуванні нориці у хворих можуть з'являтися ознаки слабкості сфінктера.

Екстрасфінктерні нориці (норицевий канал проходить назовні від сфінктера в клітковинних просторах тазу) характеризуються найбільш чіткою клінічною картиною і зустрічаються у 15—25 % хворих хронічним парапроктитом. Вони є наслідком гострого ішіоректального, пельвіоректального або ретроректального парапроктиту. Їх слід відносити до складних нориць, оскільки в цих випадках є розгалужені норицеві ходи, виражений рубцевий процес за ходом нориці і в стінці анального каналу, а також порожнині з гнійним вмістом в навколопрямокишковій клітковині. Хворих турбують гнійні виділення із зовнішнього отвору нориці. В період загострення процесу, що спостерігається кілька разів на рік, посилюються болі в анальному каналі і періанальній області, з'являються ознаки інтоксикації - загальна слабкість, підвищення температури тіла. При огляді періанальної області визначаються виражений рубцевий процес і частіше декілька зовнішніх отворів нориці. Пальпація виявляє рубцевозмінені тканини в періанальній ділянці, а за наявності гнійних порожнин —болючість в зоні ураження. Під час пальцевого дослідження прямої кишки виявляється воронкоподібне поглиблення її стінки — місце локалізації внутрішнього отвору нориці. При зондуванні нориці зонд прямує паралельно прямій кишці, що свідчить про екстрасфінктерне розташування свищуватого каналу. Фістулографія виявляє розгалуженість норицевого ходу і наявність порожнин в навколопрямокишкових клітковинних просторах.

При хронічному парапроктиті загальний стан хворих страждає мало. Проте пацієнти з тривалим анамнезом скаржаться на дратівливість, зниження працездатності, головний біль, безсоння. Клінічний перебіг даного захворювання характеризується чергуванням загострень і ремісій. Кількість гнійних виділень залежить від об'єму дренованих порожнин, активності запального процесу. Закриття зовнішнього отвору нориці призводить до загострення парапроктиту (хронічний рецидивуючий парапроктит), посилення больового синдрому, який зникає після розтину гнійника. Хронічний парапроктит нерідко супроводжуютьть проктит, проктосигмоїдит. При тривалому існуванні нориць, що особливо характеризуються частими загостреннями, відбувається заміщення сполучною тканиною м'язових волокон сфінктера, що робить його ригідним і може привести до звуження анального каналу, нетримання газу і калу. Рідкісним, але грізним ускладненням хронічного парапроктиту є набуття норицями злоякісної форми.

Діагностика. Грунтується на даних анамнезу, клінічної картини захворювання і результатах додаткових методів дослідження (проба з метиленовим синім, зондування нориці, фістулографія, аноскопія, ректороманоскопія).

Диференцйна діагностика. Проводиться насамперед із захворюваннями, одним з симптомів яких є наявність нориці в ділянці промежини (епітеліальні куприкові ходи, нагниваючі кістозні тератоїдні утворення параректальної клітковини, остеомієліт кісток таза, простатит, актиномікоз, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона, туберкульоз).

Лікування. Може бути консервативним і хірургічним. Консервативне лікування передбачає регуляцію акту дефекації, застосування сидячих ванн, висхідного душу після випорожнення, промивання норицевих ходів антисептичними розчинами з подальшим введенням в їх просвіт антибіотиків, а в анальний канал свічок, призначення мікроклізм, зокрема з 0,3 % розчином коларголу. Проте таке лікування рідко приводить до повного одужання, тому його доцільно використовувати як передопераційну підготовку.

Основним методом лікування хронічного парапроктиту є хірургічне втручання. При цьому слід враховувати відношення норицевого ходу до м'язових волокон сфінктера, ступінь вираженості рубцевого процесу на всьому протязі нориці, наявність інфільтратів і гнійних порожнин в клітковинних просторах тазу. Операцію виконують тільки після ліквідації гострих явищ.

Рис.48. Висічення транссфінктерної нориці у просвіт із зашиванням рани

video

Хірургічне лікування хворих з інтрасфінктерними норицями.

1. Розтин нориці в просвіт прямої кишки. Ця операція показана хворим з підслизовими норицевими ходами, а також з крайовими норицями. На зонді, введеному
в норицю, розтинають місток тканин між зовнішнім і внутрішнім отворами. Дно рани вискрібають гострою ложечкою, а нависаючі краї шкірної рани висікають так, щоб вона набула клиноподібної форми.

2.Висічення нориці в просвіт прямої кишки (операція Габріеля). Це найбільш часто вживане оперативне втручання у хворих з інтрасфінктерними норицями. Після фарбування метиленовим синім через зовнішній отвір нориці проводять жолобуватий зонд впросвіт кишки. Над ним розтинають місток тканин міжзовнішнім і внутрішнім отворами нориці Після цього
норицевий хід на всьому протязі висікають у вигляді трикутника, вершина якого обернена в просвіт прямоїкишки. Це необхідно для того, щоб рани прямої кишки заживали повільніше, ніж рани періанальної шкіри. Інакше може сформуватися неповна внутрішня нориця.Висічення нориці в просвіт прямої кишки з розтином і дренуванням набряку. Операція показана за наявності гнійної порожнини в підшкірній клітковині. У цихвипадках норицевий хід розтинають по зонду, після чого останній проводять в порожнину гнійника і розкривають його позонду. Гострою ложечкою вишкрібають гнійну порожнину,потім краї рани і стінки норицевого каналу висікають.Хірургічне лікування хворих з транссфінктерними норицями.Висічення нориці в просвіт прямої кишки з ушиванням дна рани. Операція показана при помірно вираженому рубцевому процесі. Після введення зонда черезнорицю в пряму кишку розтинають місток тканин міжзовнішнім і внутрішнім отворами, у тому числі і частинуволокон сфінктера. Після цього обережно висікають стінки норицевого каналу і краї рани, надаючи їй трикутної форми, як при операції Габріеля. Пересіченікраї м'язових волокон сфінктера зшивають окремимикетгутовими швами без захоплення слизової оболонки і шкіри.Висічення нориці в просвіт прямої кишки з частковим ушиванням дна рани, розтином і дренуваннямгнійної порожнини. Операція виконується за наявностігнійників в навколопрямокишкових клітковинних просторах. Суть її полягає в тому, що після розтину нориці на зонді і висічення норицевого ходу, а також шкірно-сли-зових країв рани розкривають гнійну порожнину, стінкиїї висікають і накладають кетгутові шви (2—3) на краї
сфінктера. Рану промежини не ушивають. Висічення нориці в просвіт прямої кишки з розтином і дренуванням гнійної порожнини. Показанням до операції є наявність вираженого рубцевого процесу за ходом норицевого каналу і гнійника в параректальній клітковині. Проводять розтин на зонді норицевого ходу з подальшим висіченням в межах здорових тканин. Потім розкривають і дренують гнійну порожнину, вишкрібають її ложечкою, стінки висікають.Хірургічне лікування хворих з екстрасфінктерними норицями прямої кишки. Екстрасфінктерні нориці прямої кишки є найскладнішими. Для їх лікування запропоновані різні оперативні втручання, суть яких полягає в висіченні норицевого ходу і ушиванні внутрішнього отвору нориці, при цьому рану промежини ушивають наглухо. А. Н. Рижих пропонував доповнювати операцію дозованим розтином сфінктера, проте це не знайшло широкого застосування. До цих пір з успіхом використовується метод висічення нориці з проведенням лігатури (лігатурний метод). Суть його полягає в розтині сфінктера у міру затягування лігатури, проведеної через норицю. М'язові волокна сфінктера услід за лігатурою поступово зростаються.

Трансплантація кишечника

Трансплантація кишечника - це одна з найскладніших операцій в хірургії. Така операція потрібна при важких захворюваннях товстого і тонкого кишечника, таких як мезентеріальний тромбоз, важкі форми хвороби Крона, а також деякі інші захворювання.

Операція трансплантація кишечника технічно наскільки складна, що навіть не у всіх країнах виконуються такого роду хірургічні втручання. Крім того, необхідно дороге устаткування і переливання величезної кількості одногрупной крові під час операції (іноді до 10 л і більше). У опеаціях такого рівня складності задіюють хірургічні бригади найвищого світового рівня.

Крім медичних, в даной ситуації існує ряд юридичних проблем. Так, в Україні пересадка від трупа (трупне донорство) практично неможлива. У ситуації з пересадкою серця це єдиний вихід, оскільки донація від живого донора фізично неможлива. В Україні в разі клінічної смерті потенційного донора дозвіл на пересадку (тобто забір органу) повинні дати найближчі родичі, а це як правило нереально. Навіть якщо такий дозвіл отримано, необхідно в максимально стислі терміни розпочати операцію, оскільки орган для пересадки не може довго зберігається. Також, як і у всіх інших видах трансплантації, тут є проблема сумісності - повинна бути одногрупна кров як у донора, так і у рецепієнта, повинні бути позитивні тести на сумісність, що не завжди можливо навіть при наявності донора.

Рис.49. Схеми трансплантації кишечника

Єдиним видом пересадки є родинне донорство - від найближчих родичів (батько, брат, сестра). Ці обмеження з одного боку перешкоджають так званої «чорної трансплантації», але з іншого боку вони дуже обмежують кількість можливих легальних трансплантацій. В результаті цього багато пацієнтів помирають так і не дочекавшись пересадки необхідного органу. Лиш невелика кількість потребуючих, не більше 10% отримують необхідне хірургічне лікування. Після трансплантації пацієнт знаходитися на довічній імуносупресії, тобто приймає препарати, які перешкоджають відторгненню органу.

Трансплантація тонкого кишечника показана пацієнтам із синдромом мальабсорбції, пов'язаним із захворюваннями кишечника (гастрошизис, хвороба Гіршпрунга, аутоімунний ентерит) або з резекцією кишечника (мезентеріальна тромбоемболія або поширена хвороба Крона), з високим ризиком смерті (зазвичай внаслідок вродженої ентеропатії) або мають ускладнення повного парентерального харчування (TPN) (печінкова недостатність, рецидивний сепсис, повне порушення венозного відтоку). Кандидатами на трансплантацію також є пацієнти з локальними інвазивними пухлинами, які призводять до обструкції, абсцесу, фістули, ішемії або геморагій (зазвичай через десмоїдну пухлини, пов'язаної з спадковим поліпозом).

Рис.50. Схема операції трансплантації кишечника

Взяття трансплантата від донорів-трупів зі смертю мозку і працюючим серцем проводять у комплексі з іншими органами, оскільки тонкий кишечник можна трансплантувати ізольовано, разом з печінкою або з шлунком, печінкою, дванадцятипалої кишкою і підшлунковою залозою. Роль живих донорів-родичів алотрансплантату тонкого кишечника в даний час ще не визначена. У різних медичних центрах процедура трансплантації проводиться по-різному; імуносупресивна терапія також призначається різна, але зазвичай вона включає антилімфоцитарний глобулін з подальшим призначенням високих доз такролімусу і мікофенолату мофетилу у якості підтримуючої терапії.

Для виявлення відторгнення щотижня проводиться ендоскопія. Симптоми і об'єктивні ознаки відторгнення включають діарею, лихоманку і абдомінальну кольку. При ендоскопії виявляється еритема слизової, набряк, виразки, ексфоліацію; зміни поширені нерівномірно, виявити їх важко і необхідно диференціювати від цитомегаловірусного ентериту шляхом виявлення включень вірусних тілець. При біопсії виявляються деформовані ворсинки і запальні інфільтрати у власній пластинці слизової оболонки. Лікування гострого відторгнення полягає в призначенні високих доз глюкокортикоїдів, антитимоцитарного глобуліну або обох цих препаратів.

Хірургічні ускладнення відзначаються у 50% пацієнтів і полягають у підтікання в місці анастомозу, тромбозі печінкової артерії і розвитку лімфатичного асциту. Нехірургічні ускладнення включають ішемію трансплантата, хвороба «трансплантат проти хазяїна», викликану трансплантацією кишково-асоційованої лімфоїдної тканини.

Рис.51. Варіанти пересадик кишечника разом з іншими органами черевної порожнини

До третього року виживає більше 50% трансплантатів при трансплантації одного тонкого кишечника, а виживаність пацієнтів становить близько 65%. При трансплантації в комплексі з печінкою показник виживання нижче, оскільки процедура більш травматична і виконується реципієнтам з більш тяжким вихідним станом.