Еутиреоїдний та Дифузний токсичний зоб.

 

Клінічна анатомія і фізіологія щитовидної залози

Щитоподібна залоза має дві бокові частки (lobus) і перешийок (isthmus glandulae thyroi­deae). В частці виділяють верхній і нижній по­люси. Приблизно в 1/3 випадків наявна додат­кова пірамідальна частка (lobus pyramidalis), яка бере свій початок від перешийка (частіше), або з боко­вої частки залози (рідше). Нерідко її вер­хівка ся­гає під’язикової кістки. Бувають ви­падки, коли перешийок відсутній або, навпаки, перешийок дуже великий, утворює ніби третю частку. Та­ку будову залози завжди необхідно врахо­вувати при проведенні трахеотомії.

Довжина частки залози 5-7 см, ширина — 3-4 см, товщина — до 2 см. Вага нормальної щито­подібної залози, за даними Arendt, складає у но­вонароджених 1 г, у дітей 6 міс. — 2 г, 6-12 міс. — 3 г, 3-4 років — 7 г, 5-10 років — 10 г, 11-15 р. — 15 г, 16-25 р. — 25 г. Бокові частки лежать в про­міжку від середини щитопо­дібного хряща до V-VI трахеальних кілець.

Функціональною одиницею залози є фолікул (від 25 до 500 мкм). Стінки фолікулів вистелені одношаровим епітелієм (від плоского до цилінд­ричного, залежно від функціональної активності клітин). Фолікули оточені кровоносними капіля­рами, лімфатичними капілярами і нервовими волокнами.

Щитоподібна залоза огорнута двома капсу­лами (фіброзною та фасціальною), утвореними ІV фасцією шиї. Проникаючи в глибину, листок власної капсули ділить залозу на часточки (lo­buli), а останні — на фолікули. Четверта фасція утворює зв’язки, що переходять із залози на сусідні органи: серединна зв’язка натягнута в по­­перечному напрямку між перешийком і персне­подібним хрящем, а також 1-м хрящем трахеї. Бокові зв’язки ідуть від залози до перснеподіб­ного і щитоподібного хрящів.

Синтопія. Перешийок щитоподібної залози лежить на передній стінці трахеї в проміжку від І до ІІІ, або від ІІ до ІV її хрящів, а нерідко покри­ває і частину перснеподібного хряща. Задньою площиною бокові частки прилягають до трахеї, гортані, глотки і стравоходу. Зовнішній край їх торкається стінок загальної сонної артерії. На задній поверхні залози, ближче до серединної лінії шиї, лежать поворотні нерви.

Передню поверхню щитоподібної залози при­кривають груднинно-під’язикові, груднинно-щи­то­подібні і лопатково-під’язикові м’язи.

Кровопостачання залози здійснюється гілка­ми чотирьох артерій — двох верхніх щитопо­дібних, що беруть свій початок від зовнішніх сонних артерій, і двох нижніх щитоподібних, що беруть свій початок від щитошийного стовбура (система підключичної артерії).

У 5 % випадків до перешийка підходить не­парна щитоподібна артерія (система плечого­лов­ного стовбура). Основні артерії і залози пере­важно поділяються на гілки ще до входу їх в орган. Часто вони анастомозують між собою, а також з судинами прилеглих органів і тканин, і утворюють таку розгалужену сітку анастомо­зів, що перев’язка чи перетискання основних артеріальних стовбурів щитоподібної залози не приводить до порушення кровотоку в органі (рис. 1).

Рис.1. Топографічна анатомія щитоподібної залози. Вигляд спереду:

1 — трахея; 2 — верхня щитоподібна артерія; 3 — верхня щитоподібна вена; 4 — середня щитоподібна вена; 5 — середня щитоподібна артерія; 6 — нижня щитоподібна артерія; 7 — нижня щитоподібна вена; 8 — щитоподібна залоза.

 

 

Рис.2. Топографічна анатомія щитоподібної залози. Задня поверхня:

1 — блукаючий нерв; 2 — верхня щитоподібна артерія; 3 — щитоподібна залоза; 4 — прищитоподібна залоза; 5 — стравохід; 6 — трахея; 7 — нижня щитоподібна артерія; 8 — нижня щитоподібна вена; 9 — поворотний нерв; 10 — підключична артерія; 11 — підключична вена.

 

Другою особливістю артеріальної системи за­лози, яка має важливе практичне значення, є розміщення артеріальних стовбурів на передній поверхні залози. Основні артерії залози діляться на гілки ІІ порядку поза залозою, а гілки ІІІ по­рядку розташовані на її капсулі. В глибину за­лози відходять лише маленькі артеріальні гіл­ки. Про цю особливість варто завжди пам’ята­ти при забезпеченні гемостазу під час операції (рис. 2).

Верхня щитоподібна артерія найчастіше від­ходить від зовнішньої сонної артерії, але в третині випадків вона може брати початок і від загальної сонної артерії. Її хід спрямований вниз і медіально, а біля верхнього полюса щитопо­дібної залози вона поділяється на 2-3 гілки. За даними Н.Б. Ліхачової, ці гілки розміщені на передній, боковій і задній поверхнях залози. Найчастіше зустрічаються такі варіанти: зов­ніш­ня, передня і внутрішня гілки; задня, перед­ня і внутрішня або задня, зовнішня і внутрішня. Хірург особливо мусить пам’ятати про внут­рішню гілку, оскільки ця судина анастомозує з одноіменною гілкою протилежної сторони, а також артерією гортані. Випадковий її розрив загрожує потужною кровотечею з обох кінців судини. Щоб цього уникнути, варто спочатку виділити її гілки і тільки після цього накласти на них затискачі.

Нижня щитоподібна артерія бере початок від щитошийного стовбура (система підключичної артерії). В 2-3 % випадків вона відсутня. В тих випадках, коли добре виражені великі гілки верхньої щитоподібної артерії, в нижніх частках залози вони тонші, і навпаки. Нижня щитопо­дібна артерія досить звивиста. Вона поділяється на гілки, які йдуть до задньобокової поверхні нижньої частини щитоподібної залози. При ви­ді­ленні залози вони часто не помітні. Разом з тим, пошкодження їх під час операції вкрай не­без­печ­не, оскільки стовбур їх скорочується, зни­кає в щілині між залозою і трахеєю. Зупи­нити кровотечу з кінця такої судини затискачем важ­ко. До того ж, в цій зоні розташовані пово­ротні нерви.

Непарна щитоподібна артерія відходить від плечоголовного стовбура або дуги аорти. Вздовж середньої лінії трахеї вона піднімається до пере­шийка залози. В 45 % випадків до щитоподібної залози підходять додаткові судини, які відхо­дять від артерій гортані, стравоходу і м’язів шиї.

Щитоподібна залоза за інтенсивністю крово­постачання займає найперше місце. На 10 г маси за одну хвилину залоза одержує 50 мл крові, тоді як така ж кількість ниркової тканини — 15 мл, а м’язів у спокої — 1,2 мл. Слід відмітити, що між артеріями є добре розвинені анастомози, як на боці кровопостачання, так і з контрлате­рального боку.

Кров відтікає у вени, які утворюють на перед­ньо-боковій поверхні залози венозне сплетення, а з останнього виходять дві нижні щитоподібні вени, що впадають в безіменні. Венозні сплетен­ня розміщені в превісцеральному клітковин­ному просторі. Потрібно наголосити, що калібр, кількість і варіанти розміщення судин у патоло­гічно зміненій залозі можуть бути змінені. До того ж, стінки судин стають ламкими, особливо при лікуванні тиреотоксикозу антитиреоїдними препаратами, зокрема тиреостатиками. 

Вени щитоподібної залози також мають особ­ливості: 1) їх хід не збігається з напрямком арте­рій; 2) загальна їх кількість і ширина просвіту, тобто ємність вен, значно переважають кількість і ширину просвіту відповідних артерій; 3) вени залози утворюють сплетення, численні анасто­мо­зи, що призводить до сильної кровотечі із цент­рального і периферійного кінців при їх пораненні; 4) вени залози, як і всі вени шиї, не мають клапанів, що може призвести до повітря­ної або жирової емболії при пошкодженні їх стінок.

Лише верхні щитоподібні вени супроводжу­ють артерії і, як правило, виглядають окремим стовбуром. Нижні щитоподібні вени представле­ні частіше множинними стовбурами, які спрямо­вують свій хід від нижніх відділів бокових часток і перешийка вниз. Бокові або медіальні вени виходять декількома стовбурами від бокових по­верхонь залози і впадають у внутрішню яремну вену. Вени розташовані переважно на передній і боковій поверхнях. В нормі на задній поверхні залози вони переважно відсутні. Але в умовах зоба, а надто при консервативному його лікуван­ні, і на задній поверхні утворюються широкі стов­бури.

Надзвичайно важливе практичне значення має розташування нижнього і верхнього гортан­них нервів і їх взаєморозміщення з судинами щитоподібної залози. Нижній гортанний або по­воротний нерв (n. laringeus inferior s. recurrens) відходить від блукаючого нерва зліва на рівні ниж­нього краю дуги аорти, справа — біля під­клю­чичної артерії. Лівий нерв лежить в борозні між трахеєю і стравоходом, правий — на задній стінці трахеї. Звичайний опис і рисунки в під­руч­никах поворотних нервів, як окремих стов­бурів, не відображає найрізноманітніших варі­ан­тів їх будови і положення. Насправді досить часто нерв на рівні нижнього полюса щитопо­дібної залози поділяється на дві або навіть на три-чотири гілочки. Приблизно в 50 % випадків нерв або одна з його гілок проходить спереду від нижньої щитоподібної артерії. При такому поло­женні видалення бокової частки під час операції супроводжується натягненням гілочок нижньої щитоподібної артерії, що може призвести до роз­тягнення і розривів волокон нерва, його парезу.

Саме анатомо-топографічна характеристика поворотного нерва дає можливість хірургам зро­зу­міти патогенез порушення функції голосових зв’язок при операціях на щитоподібній залозі, особливо коли виділення бокової частки прово­ди­лось субфасціально і прямої травми нерва не могло бути.

Верхній гортанний нерв за своєю функцією змішаний. Зовнішня його гілка містить рухові волокна для передньощитоподібного м’яза, який натягує голосові зв’язки. Внутрішня його гіл­ка — чутлива, її закінчення локалізуються на слизовій гортані і надгортанника. Зовнішня гілка проходить поруч з верхньою щитоподібною артерією.

При високому положенні верхнього полюса залози або бажанні обов’язково перев’язати основний стовбур верхньої щитоподібної артерії можливе травмування (перерозтягнення з над­ривом) верхнього гортанного нерва. В тих випад­ках, коли уражена зовнішня (рухова) гілка, на­стає зміна голосу. Але цей симптом досить склад­но диференціювати від пошкодження нижнього гортанного нерва. При пошкодженнях внутріш­ньої гілки хворий добре ковтає тверду (щільну) їжу, а рідка може вільно попадати в дихальні шляхи, оскільки надгортанник позбавлений чут­ливості і при ковтанні не перекриває вхід в гор­тань. Такий стан може тривати 2-3 тижні, а далі, внаслідок покращення і відновлення нерво­вої провідності, функція надгортанника норма­лі­зу­ється.

Лімфа від щитоподібної залози відтікає, го­лов­ним чином, у вузли, розміщені попереду і з боків від трахеї.

 

Ендемічний зоб і йододефіцитні захворювання

Етіологія і патогенез

Йододефіцитні захворювання (ЙДЗ) є найпо­ширенішою неінфекційною патологією людини. В регіонах з недостатністю йоду в довкіллі про­жи­вають 1,5 млрд людей на планеті, в 600 млн з них є збільшення щитоподібної залози, а в 40 млн — виражена розумова відсталість в ре­зультаті йодної недостатності (рис. 3).

  

 

Рис.3. Феномен «айсберга» епідеміології йодо­дефіцитних захворювань.

 

Найпо­ши­рені­шим і найважливішим у клі­нічній прак­тиці ЙДЗ є зоб. Місцевість вважа­ється ендемічною щодо зоба, а сам зоб визнача­ється як ендемічний, як­що збільшення об’єму щитоподібної залози ви­яв­ляється більш ніж у 5 % дітей препубертат­ного віку. Спорадичний зоб — захворювання щитоподібної залози в мешканців регіонів з дос­татнім забезпеченням йодом. У переважній біль­шості випадків причи­ною ендемічного зоба є недостатнє надходження йоду в організм люди­ни. Окрім дефіциту цього елемента, виділяють ряд інших зобогенних чин­ників довкілля, які мають значно менше значен­ня.

До них відносять тіоціаніди, флавоноїди, сірковмісні тіонаміди тощо, які є конкурентними інгібіторами захоп­лення йоду фолікулярними клітинами щитопо­дібної залози. На думку біль­шості фахівців, ефекти фонових зобогенів пов­ною мірою вияв­ля­ються лише на тлі йодного дефі­циту тієї або ін­шої вираженості. Зобогенні речовини (гойтро­гени, струмогени) умовно поді­ляють на три ос­новні групи:

1. Лікувальні засоби, які блокують функцію щитоподібної залози (тиреостатики).

2. Природні зобогени, що містяться в продук­тах і воді (найбільш вивченими є флавоноїди і тіоціаніди).

3. Зобогени переважно промислового похо­джен­ня.

Всі зобогенні речовини об’єднує здатність з різ­ною мірою інтенсивності блокувати функцію щитоподібної залози і викликати її збільшення, зокрема за рахунок активації секреції тирео­тропного гормону. Крім того, ефекти більшості зобогенів обумовлені і тим, що вони знижують інтратиреоїдний пул йоду, порушуючи його за­хоп­лення щитоподібною залозою. Таким чином, патогенез збільшення щитоподібної залози внас­лідок впливу зобогенів багато в чому подіб­ний до патогенезу йододефіцитного зоба.

Попри всю очевидність ролі чинників дов­кілля, ряд закономірностей дозволяє припус­тити, що в патогенезі ендемічного зоба певне зна­чення можуть мати і генетичні чинники. При легкому йодному дефіциті зоб розвивається у не­великої кількості осіб, які мають до нього схиль­ність. У міру збільшення йодного дефіциту по­ши­реність зоба збільшується. Тяжкий йодний дефіцит призводить до формування зоба прак­тично у будь-якої людини, незалежно від наяв­ності або відсутності генетичної схильності. Та­ким чином, генетичні чинники не є визначаль­ними в патогенезі ендемічного зоба, але істотно впливають на поширеність і клінічний полімор­фізм захворювання.

Йод є невід’ємною частиною гормонів щито­подібної залози. Щитоподібна залоза секретує тироксин (Т4), який містить чотири атоми йоду. У периферійних тканинах тироксин перетворю­ється на біологічно активніший трийодтиронін (Т3), який містить три атоми йоду. Невеликі кіль­кості Т3 секретує і сама щитоподібна залоза. Потрапляючи в організм з їжею і водою, йод ак­тив­но вловлюється щитоподібною залозою з кро­ві і використовується для утворення гормо­нів. Понад половина йоду (60 %), що потрапляє в організм, виводиться з нього із сечею. Для утво­рення достатньої кількості гормонів необ­хідне і достатнє надходження йоду в організм. Щоден­на потреба у йоді залежить від віку та фізіоло­гічного стану людини.

Протягом життя людина споживає всього 4-5 грамів йоду. Це близько однієї чайної ложки цієї речовини. Захворювання щитоподібної залози є далеко не єдиним наслідком дефіциту йоду.

Для визначення тяжкості зобної ендемії ви­ко­ристовують ряд показників:

1) індекс Ленца–Бауера (співвідношення чо­ло­віків та жінок, хворих на зоб — чим ближче воно до 1, тим тяжча ендемія);

2) переважання вузлових форм зоба над ін­шими;

3) наявність кретинізму;

4) наявність зоба у тварин.

ВООЗ запропонувала наступні критерії оцін­ки вираженості йодної ендемії в тій або іншій місцевості.

1. Поширеність зоба (за даними пальпації).

2. За об’ємом щитоподібної залози (за даними УЗД).

3. За рівнем тиреотропного гормону (ТТГ).

4. За концентрацією тиреоглобуліну.

5. За медіаною йодурії.

За одним із перерахованих показників тяж­кість йодного дефіциту оцінити проблематично, тому використовують декілька показників.

За частотою виявлення зоба при УЗД тяж­кість йодної ендемії оцінюється наступним чи­ном .

Дефіцит йоду є далеко не єдиною причиною зо­ба. До збільшення щитоподібної залози призво­­дять автоімунні (дифузний токсичний зоб або хвороба Грейвса-Базедова) та запальні захворю­ван­ня (тиреоїдити), пухлини (добро­якіс­ні і зло­якісні), кісти. Щитоподібна залоза закономірно збільшується при вагітності. Таким чином, сам по собі зоб (будь-яке збільшення щитоподіб­ної за­лози, незалежно від причин­них факторів, струк­тури та морфології) — це не якесь одне захворю­вання. Він трапляється при багатьох захворю­ваннях щитоподібної за­лози, які можуть принци­пово відрізнятися за походженням, клі­ніч­ними та морфологічними ознаками та лікуванням.

Класифікація

Найдоступнішим методом обстеження щито­подібної залози є пальпація, яка дозволяє виявити власне наявність зоба, його ступінь (ступінь збільшення щитоподібної залози), да­лі — наявність і розмір вузлових утворень. Але пальпація є відносно низькочутливим методом дослідження й у 30-40 % випадків дає помилко­вий результат. При цьому чим менший зоб, тим менша інформативність пальпації.

Раніше ступінь збільшення щитоподібної за­ло­зи було прийнято оцінювати за класифікацією О.М. Ніколаєва. Зараз ця класифікація вважа­ється застарілою. Основним недоліком її є те, що вона не містить поняття про нормальні розміри щитоподібної залози (за нею в нормі щитоподіб­на залоза не пальпується), а характеристика сту­пенів збільшення досить розпливчаста. На даний час у всьому світі прийнята класифікація зоба ВООЗ.

За формою збільшення щитоподібної залози розрізняють:

1) дифузний зоб; 2) вузловий зоб; 3) змішаний зоб.

Дифузне збільшення щитоподібної залози означає збільшення обох часток та перешийка, як симетричне, так і асиметричне. Вузлове збільшення — це збільшення якоїсь частки або перешийка за рахунок утворення вузла в щито­по­дібній залозі. Змішаний зоб — це поєднання вузла або вузлів на фоні дифузного збільшення щитоподібної залози.

За функцією щитоподібної залози зоб поділя­ють на:

1) еутиреоїдний (нормальна функція);

2) гіпертиреоїдний (підвищена функція);

3) гіпотиреоїдний (знижена функція).

За локалізацією розрізняють зоб:

1) типової локалізації (передня поверхня шиї);

2) шийно-загруднинний;

3) загруднинний;

4) попередугруднинний;

5) зоб при ектопії (зоб кореня язика, внутріш­ньогрудний);

6) аберантний (зоб додаткових щитоподібних залоз).

 

Вузловий зоб

Вузловий зоб (ВЗ) — це збірне клінічне по­няття, яке об’єднує всі вузлові утворення щито­подібної залози, що мають різні морфологічні характеристики. Термін «вузол» у клінічній прак­тиці означає утвір у щитоподібній залозі (ЩЗ), будь-якого розміру, що має капсулу, виз­начений пальпаторно або з допомогою будь-якого візуалізуючого дослідження.

Як відомо, виявлення вузлів у ЩЗ залежить від методу дослідження. Зокрема, при пальпації ЩЗ вузли виявляють у 3-7 % населення в райо­нах з достатнім вмістом йоду в їжі і воді, в зонах зобної ендемії поширеність їх дещо вища. При ультразвуковому дослідженні (УЗД) ЩЗ часто­та виявлення недіагностованих раніше вузлів у дорослих досягає 30 %, причому нерідко виявля­ють декілька вузлів. Нарешті, при автопсії осіб, померлих від нетиреоїдних захворювань, вузли в ЩЗ знаходять більш ніж у половини хворих. Вузлові утворення в ЩЗ значно частіше вияв­ляють у жінок, ніж у чоловіків, і частота їх збіль­шується з віком.

Особливості патогенезу і перебігу вузлового зоба

В йододефіцитних регіонах вузловий колоїд­ний проліферуючий зоб є одним з початкових етапів морфогенезу йододефіцитних тиреопа­тій, який через багато років може закінчуватися формуванням функціональної автономії щито­подібної залози, найтяжчим клінічним проявом якої є вузловий (частіше багатовузловий) ток­сич­ний зоб. В умовах йодного дефіциту щитопо­дібна залоза сприйнятлива до дії стимулюваль­них чинників, які забезпечують продукцію адек­ват­ної кількості тиреоїдних гормонів в умовах де­фіциту основного субстрату для їх син­тезу. В результаті, у найбільш схильних осіб відбува­ється збільшення щитоподібної зало­зи — фор­­мується дифузний еутиреоїдний зоб (етап I). Залежно від вираженості йодного дефі­циту, він може формуватися в 10-80 % населен­ня. Окремі клітини щитоподібної залози виявля­ються чут­ли­вішими до дії стимулювальних впливів, внас­лідок чого відбувається їх пере­важ­ний ріст. Так формується вузловий і багато­вузловий пролі­фе­руючий зоб (етап II). На III етапі компенса­торні процеси починають на­бу­вати патологічно­го характеру. В окремих ти­ро­цитах, які активно діляться, починають запіз­нюватися репаратив­ні процеси, внаслідок чого накопичуються мута­ції, серед яких найбільшого значення набувають так звані активуючі, в ре­зультаті яких дочірні клітини набувають здат­ності автономно, тобто поза регулювальними ефектами тиреотропного гормону (ТТГ), проду­ку­вати тиреоїдні гормони. Кінцевим етапом при­родного морфогенезу йодо­дефіцитного зоба є вуз­ловий і багатовузло­вий токсичний зоб з деком­пен­сованою автоно­мією щитоподібної за­лози (етап IV). Зрозуміло, що цей процес триває бага­то десятиліть, тому вузловий і багатовузло­вий зоб (як еутиреоїдний, так і токсичний) найчас­тіше трапляється в осіб літнього віку. На дум­ку більшості авторів, однією з найсерйозніших проб­лем легкого і помірного йодного дефіциту є висо­ка захворюваність на багатовузловий і вузловий токсичний зоб у старшій віковій групі.

Патоморфологія

Макроскопічно зоб поділяють на дифузний, вуз­ловий і змішаний. За гістологічною структу­рою — паренхіматозний і колоїдний (рис. 4). Інколи зустрічають кістозне перетворення зало­зи та кальцинати. Ознаками переходу еутиреоїд­­ного зоба в гіпертиреоїдний є: перетворення ти­реоїдного епітелію з плоского в кубічний і цилінд­ричний, наявність сандерсонових подушечок, со­сочків і розгалужень папіломатозних вирос­тів, скупчення лімфоцитів, рідкий вакуолізова­ний колоїд. Колоїд еозинофільний, містить велику кількість резорбційних вакуолей. В ін­терстиції — велика кількість лімфоцитів, які утворюють фолікули (рис. 5).  

 

      

 

Рис.4. Ендемічний нетоксичний зоб. Макрофо­лікулярний зоб із проліферацією епітелію (гема­ток­силін-еозин, 200. Спостереження Л.Я. Коваль­чука).

 

Рис. 5. Дифузний токсичний зоб. Гіперплазія епітелію з утворенням сосочків (гема­ток­силін-еозин, 200. Спостереження Л.Я. Коваль­чука).

 

Класифікація

Залежно від морфологічних характерис­тик вузлових захворювань щитоподібної зало­зи роз­різняють: вузловий колоїдний проліфе­ру­ючий зоб, доброякісні пухлини, злоякісні пухлини.

Вузлові форми захворювань щито­подібної залози (класифікація ВООЗ, 1988 р.)

I. Вузловий колоїдний зоб різного ступеня проліферації.

II. Пухлини:

1. Епітеліальні пухлини:

A. Доброякісні:

— фолікулярна аденома;

— інші.

Б. Злоякісні:

— фолікулярний рак;

— папілярний рак;

— медулярний рак;

— недиференційований (анапластичний) рак;

—  інші.

2. Неепітеліальні пухлини:

A. Доброякісні.

Б. Злоякісні:

— змішані пухлини;

— вторинні пухлини;

— пухлини, що не класифікуються;

— пухлиноподібні ураження.

Щоб дати характеристику методів діагнос­тики і висвітлити питання лікування вузлового колоїдного проліферуючого зоба та пухлин щито­подібної залози, доцільно виділити деякі терміни.

Вузловий зоб (клінічний термін) — це збір­не клінічне поняття, яке об’єднує всі утворення щитоподібної залози, що мають різні морфоло­гічні характеристики.

Вузловий зоб (морфологічний термін) — спо­радичний або ендемічний колоїдний пролі­фе­руючий зоб у вигляді інкапсульованого вузла.

Солітарний вузол — одне інкапсульоване утворення в щитоподібній залозі.

Багатовузловий зоб — множинні інкапсу­льо­вані утворення в щитоподібній залозі, не зрощені між собою.

Конгломератний вузловий зоб — декілька інкапсульованих вузлів у щитоподібній залозі, інтимно зрощених між собою, які формують конгломерат.

Справжня кіста — інкапсульована порож­нина, що містить рідину.

Кістозна дегенерація вузла — вузол, що має обширний кістозний компонент, разом з тка­нин­ним.

Змішаний (або дифузно-вузловий) зоб — вуз­ли (вузол) на тлі дифузного збільшення щито­подібної залози.

Пухлини щитоподібної залози: аденома — доброякісна поліклональна добре інкапсульо­вана пухлина, аденокарцинома — злоякісна моноклональна пухлина.

Істинний вузол на тлі хронічного автоімун­ного тиреоїдиту — інкапсульований вузол (мор­фологічно — вузловий колоїдний зоб) на тлі автоімунного тиреоїдиту (АІТ).

Симптоматика та клінічний перебіг

На етапі клінічного обстеження хворого необ­хідно:

— підтвердити або виключити наявність вуз­ла ЩЗ;

— оцінити розміри вузла і його локалізацію;

— визначити функціональну активність ЩЗ.

Тактика лікування пацієнтів із вузловим зобом залежить від результатів клінічного об­сте­жен­­ня. Наявність будь-якого вузлового утво­рення в ЩЗ має бути розцінена з точки зору онкологічної настороженості. І якщо багато ла­бо­раторних та інструментальних методів обсте­жен­ня можуть бути високоінформативними за наявності вузлів, які визначаються пальпатор­но, то в разі вузлів невеликих розмірів (до 1,0 см в діаметрі) проведення диференційної діагнос­тики і встановлення клінічного діагнозу буває вельми складним.

Найчастіше хворі на ВЗ не пред’являють жод­них скарг, а якщо скарги є, то вони, зазви­чай, мають неспецифічний характер. Інколи хворі скаржаться на відчуття «грудки в горлі». На задишку, яка може посилюватися при пово­ро­ті голови, дисфагію, відчуття тиску в ділянці шиї, як правило, скаржаться пацієнти із загруд­нинно розташованим ВЗ або з вузлами великих розмірів. Лише близько 20 % випадків вузлів щитоподібної залози проявляються вираженою клінічною симптоматикою.

Клі­нічні дані слід обов’язково врахову­вати при оцінці вузлових утворень ЩЗ, насам­перед тих, які вказують на високий ризик злоякісності вузла, а саме вік хворого старше 60 і молодше 20 років, чоловіча стать, опромінення ділянки голови і шиї в анамнезі, розмір вузла, що пе­ревищує 4 см.

Такі критерії злоякісності вузла, як відсут­ність зміщення його при ковтанні, охриплість голосу, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів є більш специфічними, проте виявляють­с­я украй рідко або в запущених випадках, в той же час загальноприйнятий критерій злоякіснос­ті — швидке зростання вузла і його щільність, тільки насторожує при диференційній діагнос­тиці доброякісних захворювань та раку ЩЗ.

Огляд і пальпація щитоподібної залози дозво­ля­ють встановити, по-перше, наявність зоба, по-друге, ступінь збільшення щитоподібної залози, а також наявність і розмір вузлових утворень (рис.6).

 

         

 

Рис. 6. Методика пальпації ЩЗ.

 

Вузли, які не пальпуються

 (до 1,0 см в діаметрі)

При огляді шиї і пальпації ЩЗ патологічних змін не виявляють. Такі вузли, як правило, є випадковою знахідкою при УЗД.

Вузлові утворення невеликих розмірів

(від 1,0 до 3,0 см в діаметрі)

Візуально шия хворого не змінена, при паль­па­ції може бути виявлене або солітарне вузлове утворення в ЩЗ, або декілька вузлів. Пальпа­тор­но оцінюється болючість або безболісність вузла, його консистенція, зміщуваність. В обо­в’яз­ковому порядку пальпаторно мають бути досліджені лімфатичні вузли шиї.

Загруднинний вузловий зоб і вузли великих розмірів

 (більше 3,0 см в діаметрі) (рис. 7, рис. 8)

 

Рис. 7. Антестернальний зоб (спостереження Л.Я. Ковальчука).

     

Рис. 8. Хвора з багатовузловим зобом ІІ ступеня.

 

    

 

Рис. 9. Правобічний та лівобічний вузлові зоби ІІ ступеня з компресією органів шиї.

 

Зоб значних розмірів чинить механічний тиск на сусідні органи, змінює об’єм шиї, внаслідок чого може супроводжуватися наступними симп­томами:

— неприємні відчуття в ділянці шиї при за­стебнутому комірі;

— відчуття тиску, грудки в горлі;

— візуальне збільшення шиї;

— утруднене ковтання;

— часте покашлювання;

— охриплість голосу;

— деформація шиї;

— набрякання шийних вен.

За наявності двох і більше клінічних симп­томів із нижче перерахованих необхідна підви­щена онконастороженість, оскільки ризик раку ЩЗ у таких хворих дуже високий (рис. 9):

— швидке збільшення вузла;

— дуже щільна консистенція вузла;

— парез голосових зв’язок, збільшення регіо­нар­них лімфовузлів;

— наявність в сім’ї пацієнта осіб з медуляр­ним раком ЩЗ.

Діагностична програма (схема 1)

A. Передопераційні методи

1. Основні:

— УЗД щитоподібної залози;

— Тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія (ТАПБ);

— Визначення рівня тиреоїдних гормонів і ТТГ.

2. Додаткові:

— визначення титру антитиреоїдних антитіл;

— радіоізотопне сканування;

— рентгенографія грудної клітки з контрас­туванням стравоходу барієм;

— комп’ютерна томографія і магнітно-ядерна томографія (за показаннями, виконуються рідко);

— термографія.

 

Схема 1. Протокол (алгоритм) обстеження, лікування та спостереження за хворими із вузловими  утвореннями (ВУ) щитоподібної залози (ЩЗ).

 

B. Інтраопераційні (за показаннями):

— інтраопераційне УЗД щитоподібної залози;

— термінове гістологічне дослідження ткани­ни пухлини щитоподібної залози (при підозрі на аденокарциному щитоподібної залози);

C. Післяопераційні:

Основні:

— гістологічне дослідження тканини щито­подібної залози.

Додаткові:

— імуногістохімічне дослідження тканини пухлини (визначення пухлинних маркерів).

 

   

 

Рис. 10. Вузловий зоб. Сонограма.

 

 

Рис. 11. Вузловий зоб із деструкцією вузла в центрі. Сонограма.

 

 

Рис. 12. Кістоподібно-дегенеруючий вузловий зоб.

 

 

Рис13. Кіста щитоподібної залози.

 

 

Рис. 14. Тиреоїдит.

 

 

Рис. 15. Атрофічний тиреоїдит.

 

    

 

Рис. 17. Рак ЩЗ.

 

 

Рис.16. Дифузний зоб.

 

  

 

Рис.18. Мікрокарциноми.

 

УЗД щитоподібної залози

Оптимальними для дослідження ЩЗ є лінійні датчики з частотою 7,5 Мгц і 10 Мгц. Протокол УЗД щитоподібної залози повинен містити від­по­віді на наступні питання:

1. Чи відповідає пальпованому вузлу орга­нічна зміна в тканині ЩЗ?

2. Є у пацієнта одинокий (солітарний) вузол чи декілька вузлів?

3. Які розміри і структура вузла?

4. Який характер кровотоку у вузлі/капсулі?

Метод УЗД має обмеження і з його допо­могою неможливо визначити морфологічні харак­теристики досліджуваного утворення ЩЗ (рис.10- 18). Проте можна виявити непрямі ознаки того або іншого захворювання, які допо­можуть клініцис­тові проводити діагностичний пошук більш обгрун­товано.

 

Рис. 19. Методика ТАПБ.

 

         

 

Рис. 20. Схема виконання ТАПБ.

А — введення голки у вузол; Б — штрихоподібні рухи у вертикальному напрямку; В — маятникоподібні рухи голкою, введеною у вузол; Г — нанесення аспірату на предметне скло.

 

Тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія

 Цитологічна діагностика захворювань щито­по­дібної залози існує від 1930 року (H.E. Martin, 1930), але широкого застосування ця методика набула впродовж останніх 20 років. Тонкогол­кова аспіраційна пункційна біопсія (ТАПБ) ЩЗ — єдиний метод, який дозволяє дати пряму оцінку структурним змінам тиреоїдної тканини. Метод технічно простий, не вимагає дорогого устаткування і є високоінформативним у разі, якщо пункція виконана досвідченим лікарем, а цитологічне дослідження — досвідченим цито­логом. Запровадження її в практику більшості медичних центрів дозволило скоротити число операцій на 50 %, збільшивши водночас вияв­лення раку ЩЗ більше ніж удвічі. Вузол, розмір якого перевищує 3,5-4 см, необхідно пунктувати в декількох місцях. Процедура не призводить до серйозних ускладнень, описані лише випадки утворення гематоми, проколу трахеї, а також больові від­чуття пацієнта. На даний час визнано, що ТАПБ необхідно проводити тільки під конт­ролем УЗД (рис. 19). Вузли, які не пальпу­ються, діаметром менше 1 см, рекомендують спостерігати і пунк­ту­вати лише в особливих си­туаціях, а саме за наявності ультразвукових ознак підозри на злоякісність (гіпоехогенність, нерів­ний контур вузла, наявність мікрокаль­цинатів) або обтяже­ної спадковості за медуляр­ним раком.

Правомірний принцип: якщо новоутво­рення ЩЗ можна пунктувати, це необхідно зро­бити.

Під контролем УЗ-датчика голку діаметром 0,8-1 мм вводять в вузол, здійснюючи штри­хоподібні рухи. Аспірують вміст вузла, наносять його на предметне скло, висушують та після фар­­бування проводять цитологічне дослідження (рис. 20).

Можливі варіанти висновку ТАПБ:

1) пунктат цілковито доброякісний (віро­гід­ність помилки не перебільшує 2-5 %);

2) пунктат цілковито злоякісний (помилка май­же виключена);

3) підозрілий на рак пунктат (вірогідність ра­ку при заключному гістологічному досліджен­­ні складає 30-70 %, залежно від кваліфікації ци­то­­лога та застосування допоміжних імуноцито­хі­міч­них критеріїв);

4) неінформативний пунктат (5-8 % ви­падків), потрібне виконання повторних біопсій та імуноцитохімічних досліджень тиреоїдних вузлів.

Цитологічне дослідження щитоподібної зало­зи не завжди відповідає на питання: «Що це?», але відповідає на питання: «Що робити?» Це означає, що цитологічне дослідження не дозволяє стовідсотково встановити остаточний морфологічний діагноз, але дозволяє прийняти рішення щодо тактики спостереження або ліку­ван­ня пацієнта. Типовим прикладом в цьому пла­ні є цитологічний висновок «фолікулярна нео­плазія». При цитологічному дослідженні, при якому досліджуються розрізнені групи тироци­тів, неможливо відрізнити фолікулярну аденому від високодиференційованого раку щитоподіб­ної залози. Тому цитологічний висновок «фолі­ку­­­лярна неоплазія» є показанням до оператив­но­го лікування із обов’язковим інтраоперацій­ним гістологічним дослідженням. Іншим прикла­­дом висновку ТАПБ є підозра на рак щитопо­діб­ної залози, що також є абсолютним показом до оперативного втручання з обов’язковим інтра­операційним гістологічним дослідженням.

Для підвищення чутливості та специфічності даного дослідження (ТАПБ) застосовують іму­но­цитохімічні реакції з МоАт-47 до ТПО (мар­кер онкопроцесу). Чим нижчий показник — тим достовірніше можна стверджувати про наяв­ність раку щитоподібної залози. Іншим марке­ром онкопроцесу є ДАП-IV. Відповідно, чим вище показники, тим достовірніше підтверджу­ється діагноз раку ЩЗ.

Аналіз літера­тур­них даних показує, що ТАПБ має найбільшу, порівняно з іншими діаг­нос­тичними тестами, чут­ливість (65-98 %, середня — 83 %) і специ­фічність (72-100 %, середня — 92 %).  Цитологічні та гістологічні картини різних видів раку щитоподібної залози взяті з мето­дичних рекомендацій «Діагностика, хірургічне та комбіноване лікування, моніторинг пацієнтів, хворих на рак щитоподібної залози», які були розроблені Українським науково-прак­тичним центром ендокринної хірургії, транс­плантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, 2004 (рис. 21-25)

 

 

Рис.21. Цитологічна картина папілярного раку ЩЗ (Май-Грюнвальд-Гімза, 400).

 

 

Рис. 22. Імуноцитохімічна реакція з МоАт-47 до ТПО (маркер онкопроцесу) — 0 %. Негативний результат. Папілярний рак ЩЗ.

 

 

Рис. 23. Позитивна реакція з ДАП-IV (маркер онкопроцесу). Папілярний рак ЩЗ.

 

 

Рис. 24. Меaдулярний рак. Гістологічна картина (гематоксилін-еозин, 200).

 

 

Рис. 25. Анапластичний рак. Гістологічна кар­тина (гематоксилін-еозин, 200).

 

Радіоізотопне дослідження (радіонуклідне сканування, сцинтиграфія)

Радіонуклідне сканування і сцинтиграфія — методи отримання гамма-топографічного дво­вимірного зображення ЩЗ, які відображають розподіл в ній радіонукліда 131І  або 99mТс.

Дослідження проводиться за допомогою ска­нера або гамма-камери (в останьому випадку до­слідження називається сцинтиграфією) та ви­зна­чає розміщення ЩЗ. Розміри, контури роз­по­ділення та інтенсивність накопичення радіо­нуклідів вказують на дифузне або вогнищеве ураження щитоподібної залози, функціональну активність вузлових утворень. Мінімальний розмір вузлового утворення, виявленого на сканограмі, складає 1 см.

Сканування не є скринінговим методом і ви­ко­нується за наступними показаннями:

1. Автономний вузол (вузли) ЩЗ (токсична аденома, вузловий або багатовузловий токсич­ний зоб).

2. Рецидив зоба або тиреотоксикозу після опе­рації на ЩЗ.

3. Допустимо незвична локалізація тиреоїд­ної тканини або аномалії розвитку ЩЗ:

— загруднинний зоб;

— дистопія ЩЗ, в тому числі зоб кореня язика;

— геміагенезія або агенезія ЩЗ;

— функціонуючі метастази диференційова­ного раку ЩЗ (візуалізація метастазів за допо­мо­гою 131І можлива при відсутності функціону­вання ЩЗ, при наявності її використовують Тс);

— оваріальна струма (тиреоїдна тканина в оваріальній тератомі).

4. Після операції на ЩЗ з приводу раку ЩЗ для оцінки радикальності оперативного втру­чання.

Будь-які вузлові новоутворення ЩЗ, добро­якісні і злоякісні, частіше візуалізуються як холодні вогнища, які не поглинають радіонуклід. Картина «холодного» вузла трапляється і при автоімунному тиреоїдиті — відповідно ділянка некрозу і масивної лімфоїдної інфільтрації. Най­частіше «холодний» вузол свідчить про вузло­вий колоїдний кістозний зоб, аденому ембріональ­­ної будови, аденому з В-клітин. Гарячому вузлу частіше відповідають вузловий проліферуючий колоїдний зоб (з ознаками підвищення функціо­нальної активності), токсична аденома, аденоми з А-клітин.

Поняття «холодний» або «гарячий вузол» не мо­жуть виноситися в клінічний діагноз, і, відпо­відно, за допомогою методу ізотопного скану­вання неможливо зробити повноцінний висновок про морфологічні властивості вузлових новоут­ворень щитоподібної залози (рис 26-30).

 

 

Рис. 26. Сканограма щитопо­дібної залози. Рівномірне помірне накопичення ізотопа.

 

 

Рис. 27. Сканограма щитопо­діб­ної залози. «Холодний» вузол.

 

Рис. 28. Сканограма щитопо­дібної залози. Дифузний токсичний зоб.

 

 

Рис. 29. Сканограма щитопо­дібної залози. Вузловий токсичний зоб.

 

 

Рис. 30. Сканограма щитопо­дібної залози. Тиреотоксична аде­но­ма.

 

Рентгенологічне дослідження

При вузловому зобі використовують також рентгенологічний метод дослідження, який в певних випадках дозволяє більш детально обсте­жити хворого. Якщо він доповнений непрямою лімфографією ЩЗ, стає можливим визначити ступінь ураження лімфатичних вузлів. Суть ме­тоду непрямої лімфографії ЩЗ полягає у вве­ден­ні рентгеноконтрастного препарату (веро­гра­фін) в паренхіму ЩЗ з наступною її рентгено­графією. Отримані лімфограми відображають структурні особливості ЩЗ і, що більш важливо, структуру регіональних лімфатичних вузлів. Неуражені лімфовузли добре контрастують­ся на знімках, а у випадках метастазування відзначається їх повна або часткова блокада (рис.  31-33).

 

 

Рис. 31. Загруднинний зоб (рентгенограма).

 

Рис. 34. Загруднинний зоб (рентгеноконтрастне дослідження стравоходу і судин), пряма проекція.

Рис. 35. Загруднинний зоб (рентгеноконтрастне дослідження стравоходу і судин), бокова проекція.

   

 

Рис. 32. Загруднинний зоб (томограма).

 

Рис. 33. Загруднинний зоб (томограма в прямій та боковій проекціях).

 

Рентгенологічні дослідження грудної клітки з контрастуванням стравоходу барієм

У випадках, коли необхідно виявити наяв­ність звуження або зміщення трахеї чи страво­хо­ду через вузлове новоутворення в ЩЗ, а та­кож діагностувати загруднинний зоб, слід про­вести рентгенологічне дослідження грудної кліт­ки з контрастуванням стравоходу барієм (рис.  34, 35).

Комп’ютерна і магнітно-резонансна томо­графія ЩЗ

КТ і МРТ є високоінформативними неінва­зив­ними методами, з допомогою яких визнача­ють локалізацію ЩЗ, її контури, форму, розмі­ри, відношення до оточуючих структур, наяв­ність регіональних лімфовузлів.

Як КТ, так і МРТ, використовують при діаг­нос­­тиці загруднинного зоба, але вони не є ме­тодами скринінгового обстеження пацієнтів для виявлен­ня вузлових форм ЩЗ.

Термографія щитоподібної залози

Цей метод застосовується за обмеженими по­ка­заннями та дозволяє попередньо визначити активність ЩЗ.

Лабораторна діагностика (тиреоїдна панель)

Тиреотропний гормон (ТТГ, TSH), тирео­тропін

ТТГ — глікопротеїд, який виробляється пе­ред­ньою часткою гіпофіза і є головним регуля­тором функції щитоподібної залози. Контролю­ється тиреотропін-рилізинг гормоном гіпотала­муса і тиреоїдними гормонами (Т3). Тиреотроп­ний гормон впливає на метаболічні процеси в щитоподібній залозі (активує АТФ-азний цикл), що приводить до підвищення синтезу трийод­тироніну, тироксину.

Основна клінічна необхідність визначення ТТГ — оцінка функціонального стану щитопо­діб­ної залози. У пацієнтів з нормальною гіпофі­зарною функцією ТТГ визначається для виклю­чення гіпо- і гіпертиреозу, моніторингу замісної терапії первинного гіпотиреозу або пригнічення функції щитоподібної залози при лікуванні ти­ре­отоксикозу, контролю тироксин-супресії при вузловому зобі, раку щитоподібної залози.

Вікова норма

21-54 роки — 0,4-4,2 мМОд/мл;

55-87 роки — 0,5-8,9 мМОд/мл.

Підвищення ТТГ може свідчити про первин­ний гіпотиреоз, наявність ТТГ-секретуючої пух­лини гіпофіза, ектопічну секрецію ТТГ (пухлина легень, молочної залози), резистентність до гормонів щитоподібної залози.

Зниження рівня ТТГ, відповідно, свідчить про первинний гіпертиреоз, субклінічний гіпер­ти­реоз, автономну секрецію гормонів щитопо­дібної залози, екзогенну терапію гормонами щитоподібної залози.

Трийодтиронін вільний, Т3 вільний (FT3)

 Вільна фракція Т3 є продуктом метаболічного перетворення Т4 поза щитоподібною залозою. Процес дейодування Т4 з утворенням Т3 актив­ніше відбувається в передній частці гіпофіза, по­рів­няно з периферійними тканинами. Тому виз­на­чення рівня вільного Т3 в сироватці крові має велике значення в оцінці стану регуляції секре­ції ТТГ за принципом зворотного зв’язку.

Норма трийодтироніну складає 1,71-3,71 пкг/мл.

Підвищення рівня Т3 може свідчити про гі­пер­тиреоз, Т3-токсикоз, синдром периферійної резистентності до гормонів ЩЗ, йододефіцит­ний зоб, приймання естрогенів, пероральних конт­ра­цептивів.

Зниження рівня Т3 може свідчити про гіпоти­реоз, гострі нетиреоїдні захворювання, третій три­местр вагітності, прийом андрогенів, декса­ме­та­зону, пропранололу, саліцилатів, похідних кумарину.

Тироксин вільний, Т4 вільний (FT4)

Рівень активності щитоподібної залози коре­лює з концентрацією вільного гормону Т4, не зв’язаного з білками крові. Незалежність рівня вільного Т4 від вмісту тироксинзв’язувального глобуліну (ТЗГ) дозволяє застосовувати його в якості надійного діагностичного параметра при всіх станах, що супроводжуються зміною кон­центрації ТЗГ. Визначення вільного Т4 є обов’яз­ковим при вагітності, у жінок які приймають пер­ораль­ні контрацептиви або отримують естро­­гени чи андрогени, а також у людей із спадково зумов­леним або набутим підвищенням чи зниженням концентрації ТЗГ.

Нормальні значення вільного тироксину — 0,70-1,48 нг/дл.

Підвищення рівня Т4 свідчить про тиреоток­си­коз, зниження — про гіпотиреоз, також зни­ження спостерігається при лікуванні тиреоста­ти­ками і у третьому триместрі вагітності.

 

Антитіла до тиреопероксидази (АТПО, Anti-TPO).

Антитіла до ферменту клітин щитоподібної залози, що беруть участь в синтезі тиреоїдних гормонів.

Визначення рівня автоантитіл до тиреопер­оксидази застосовується для діагностики захво­рювань щитоподібної залози, що викликані автоімунними процесами та відповідно може бу­т­и використане як показник ризику розвитку післяпологового тиреоїдиту.

В нормі рівень антитіл до тиреопероксидази менший 5,61 МО/мл.

Підвищення їх рівня може свідчити про авто­імунні захворювання щитоподібної залози (ти­рео­їдит Хашимото, хвороба Грейвса, ідіопатич­на мікседема).

Тиреоглобулін (ТГ, Tg)

Тиреоглобулін — білкова матриця, на якій синтезуються тиреоїдні гормони. Тиреоглобулін в нормі в невеликій кількості виділяється щито­подібною залозою в кров. Його вміст підвищу­ється при багатьох захворюваннях щитоподіб­ної залози, а також в найближчі терміни після операції та біопсії щитоподібної залози. Визна­чення тиреоглобуліну в крові показано після ра­дикального лікування (повного видалення щито­по­дібної залози і наступного лікування радіоак­тивним йодом) з приводу диференційованого ра­ку з метою виявлення рецидивів захворювання і метастазування. Визначення ТГ бажано прово­дити в комбінації з визначенням антитіл до ТГ.

В нормі його рівень менший 42 нг/мл, а піс­ля ви­далення щитоподібної залози — менший 5 нг/мл.

Антитіла до тиреоглобуліну (Ат-ТГ, Anti-Tg)

Автоантитіла до тиреоглобуліну в сироватці крові — це антитіла до попередника гормонів щитоподібної залози. Наявність антитіл до тирео­глобуліну є важливим параметром для виявлен­ня автоімунних захворювань щитоподібної зало­зи, таких, як хвороба Хашимото, атрофічний ав­то­імунний тиреоїдит, дифузний токсичний зоб.

У нормі рівень Ат-ТГ менший 4,11 МО/мл.

Підвищення рівня можливе при тиреоїдиті Хашимото, хворобі Грейвса, ідіопатичній міксе­демі, раку щитоподібної залози, перніціозній анемії, системному червоному вовчаку.

Кальцитонін, тиреокальцитонін (calcitonine)

Кальцитонін є пептидним гормоном, який виробляється парафолікулярними С-клітинами щитоподібної залози. Його фізіологічна функція як антагоніста паратиреоїдного гормону полягає у гальмуванні активності остеокластів кісток і зниженні рівня кальцію в сироватці крові.

Рівні кальцитоніну поступово знижуються з віком, але підвищуються при вагітності та лак­та­ції. У клініці тест застосовують як пухлинний маркер медулярного раку щитоподібної залози, а також для комплексної оцінки кальцієвого обміну.

Залежно від статі, рівні гормону різні: у жі­нок — 0,07-12,97 пг/мл, у чоловіків — 0,68-20,26 пг/мл.

Збільшення рівня кальцитоніну може свідчи­ти про вагітність, медулярний рак щитоподібної залози, хронічну ниркову недостатність, алко­голь­ний цироз печінки, синдром Золлінгера-Еллісона, у деяких випадках — рак легень, мо­лочної залози, підшлункової залози, карциноїд­ний синдром, рідше — панкреатит, тиреоїдит.

Паратгормон (i-РТН)

Паратиреоїдний гормон — білок, який секре­тується прищитоподібними залозами. Парат­гормон підвищує концентрацію Са2+ і фосфатів у крові. Продукування, секрецію й гідролітичне розщеплення паратгормону регулює концент­ра­ція кальцію.

Норма складає 15,0-68,3 пг/мл.

Підвищення рівня паратгормону може свід­чити про первинний гіперпаратиреоз, вторин­ний гіперпаратиреоз (наприклад, хронічна нир­кова недостатність, псевдогіпопаратиреоз), синд­ром Золлінгера–Еллісона, травми спинного мозку, МЕН-синдроми, остеопороз.

Зниження рівня цього гормону свідчить про гі­попаратиреоз (автоімунний, хірургічний), сар­коїдоз, непаратиреоїдну гіперкальціємію, гіпер­тиреоз.

Диференційна діагностика вузлових утво­рень щитоподібної залози

Для диференційної діагностики можуть бути використані практично всі згадані методи до­слідження. Ще раз підкреслимо, що основне значен­ня в диференційній діагностиці вузлових утворень щитоподібної залози має ТАПБ під контро­лем УЗД, яка показана при всіх вузлових утвореннях більше 1 см. При утворах меншого розміру пункційна біопсія проводиться за пока­заннями, які визначаються лікарем УЗД. Нижче наводимо найхарактерніші клінічні та інстру­мен­тально-лабораторні ознаки, за якими можна попередньо спрогнозувати передбачувану мор­фо­­логічну природу вузлового утворення. Ди­ферен­ційна діагностика захворювань ЩЗ пред­став­лена у таблицях 6.2.9-6.2.11.

Варіанти клінічного перебігу, тактика і вибір методу лікування

Консервативне лікування показане лише при цитологічно доведеному вузловому колоїдному зобі без ознак компресії органів шиї. При наяв­ності ознак компресії органів шиї, підозрі на зло­якісний процес та при підтвердженому злоякіс­ному утворенні необхідне виключно оперативне лікування.

Консервативне лікування і динамічне спо­стереження

Консервативне лікування виправдане за на­явності у хворого колоїдного вузлового різною мі­рою проліферуючого зоба (за даними пункцій­ної біопсії) невеликих розмірів (не більше 3 см) та при відсутності ознак компресії органів шиї.

Показання до початку консервативного ліку­вання:

— розмір вузла від 1,0 до 3,0 см в діаметрі за відсутності у хворого чинників ризику і клініч­них та цитологічних ознак пухлини ЩЗ.

Показання до продовження консерватив­ного лікування і спостереження:

— відсутність збільшення вузла за період спо­стереження (збільшення вузла — це збіль­шен­ня його діаметра на 5 мм від початкового за 6 місяців).

Проводиться терапія препаратами тиреоїд­них гормонів. Починаючи лікування, слід врахову­вати вік хворого, наявність захворювань серце­во-судинної системи, функціональну активність вузлів ЩЗ. Найчастіше функція ЩЗ у хворого з вузловим колоїдним зобом не змінена. Призна­чаючи такому пацієнтові тиреоїдні гормони, ми ма­ємо певну мету: попередити або уповільнити подальше зростання вузла. Зазвичай це близько 75-100 мкг в день L-тироксину. Саме така доза дозволяє домогтися зниження рівня ТТГ, що не­обхідно, оскільки ТТГ є, по-перше, безпосеред­нім стимулятором тироцитів, а по-друге, є сти­му­лятором різних місцевих автономних чинни­ків збільшення тироцитів. Рівень ТТГ під час лі­кування повинен знаходитися на нижній межі норми, що необхідно проконтролювати через 2-3 місяці від початку терапії. За відсутності бажа­ного ефекту дозу препарату необхідно збільши­ти. Вочевидь, що якщо рівень ТТГ початково від­носно низький, то в призначенні L-тироксину особливого сенсу немає. Лікування повинно про­довжуватися протягом 6-12 місяців, розміри вуз­ла оцінюють з допомогою УЗД. Якщо на тлі лі­кування відзначається подальше його збіль­шен­ня, консервативне лікування припиняють, проводять повторну ТАПБ і вирішують питання про хірургічне лікування. Оскільки в патогенезі вузлового колоїдного зоба принципове значення має дефіцит йоду в довкіллі, в комплексну тера­пію цього захворювання доцільно включати пре­парати калію йодиду. Особливо обережно пре­па­рати йоду призначають пацієнтам після 45 ро­ків. Якщо така терапія і планується, заздалегідь обов’язкове проведення сцинтиграфії щитопо­дібної залози, для виключення функціональної автономії вузлового утворення. У пацієнтів по­хи­лого віку за наявності еутиреозу і відсутності даних про пухлину щитоподібної залози прово­диться динамічне спостереження без призна­чення тиреоїдних гормонів.

 

 

Багатовузловий зоб

За наявності у пацієнта багатовузлового зоба насамперед необхідно виключити у нього наяв­ність злоякісного переродження та функціональ­ної автономії щитоподібної залози, провівши тон­коголкову аспіраційну пунційну біопсію та сцин­тиграфію. Якщо на тлі лікування відбува­ється зменшення розмірів зоба або, як мінімум, стабілізація його зростання, то лікування тиро­кси­ном продовжують, періодично контролюючи рівень ТТГ. Якщо на тлі лікування відбувається подальше зниження рівня ТТГ, то це може свід­чити або про розвиток функціональної автономії залози, або про передозування тироксину. В цьо­му випадку лікування слід перервати на 2 мі­сяці і знову визначити рівень ТТГ. Якщо цей рі­вень залишиться зниженим, то тироксин більше призначати не потрібно. Слід детальніше обсте­жу­вати хворого, включаючи ТАПБ ЩЗ, для вирішення питання про хірургічне лікування. Таку ж тактику доцільно вибрати і при збільшен­ні вузла на тлі лікування тироксином. Врахову­ючи більшу вірогідність наявності функціональ­ної автономії при багатовузловому зобі, ніж при солітарному утворенні ЩЗ, до йодовмісних пре­па­ратів в першому випадку потрібно ставитися особливо обережно. Хворі з вираженою тяжкою патологією серцево-судинної системи і багато­вуз­ловим зобом під­лягають лише динамічному спостереженню з повтором УЗД ЩЗ, а при необхідності і ТАПБ.

Багатовузловий токсичний зоб

Багатовузловий токсичний зоб найчастіше трапляється у літніх хворих, які проживають в умовах природного йодного дефіциту, і нерідко призводить у них до декомпенсації серцево-судинних захворювань. Тактика обстеження хворого така ж, як при еутиреоїдному вузло­вому зобі і включає огляд, пальпацію ЩЗ, УЗД, тонкоголкову аспіраційну пункційну біопсію, визначення ТТГ і радіоізотопне сканування ЩЗ. Методи лікування — хірургічний або радіойодо­те­рапія. У пацієнтів з тяжкою супутньою пато­ло­гією методом вибору є терапія радіоактивним йодом.

Вузловий зоб на фоні автоімунного тиреоїдиту (АІТ)

На фоні АІТ може виникнути будь-яке вуз­лове утворення, морфологічну характеристику якого слід уточнювати при проведенні ТАПБ вузла. Тактика лікування і спостереження така ж, як при вузловому зобі. Препарати тиреоїдних гормонів призначають в еутиреоїдній і гіпотире­оїдній фазах АІТ. Якщо при цитологічному дослідженні пунктату, отриманого з вузла, опи­сується картина, типова для АІТ, то діагноз — хронічний автоімунний тиреоїдит, а ті ущіль­нен­ня ЩЗ, які пальпаторно і при УЗД були роз­цінені як вузли, є гіпертрофованими ділянками тиреоїдної тканини.

Вузлові утворення, які не пальпуються

Вузли ЩЗ, які не пальпуються, становлять для лікарів чималий інтерес. Діагноз «вузловий зоб» правомірний у випадку, якщо при УЗД чітко визначаються відповідні ознаки вузла, тобто утворення певної ехогенності і структури, що має капсулу. Точність оцінки ультразвуко­вих ознак прямо залежить від кваліфікації лі­каря, який виконує дослідження, і роздільної здат­ності УЗД-апарата. Враховуючи, що макси­мальний розмір нормального фолікула ЩЗ мо­же складати 300 мкм, утворення діаметром 1-2 мм не слід трактувати як вузол і, тим більше, не слід призначати таким пацієнтам лікування препаратами тиреоїдних гормонів. У таких ви­падках лише за наявності у хворого чинників ризику розвитку раку щитоподібної залози є не­обхідність у встановленні клінічного діагнозу «вузловий зоб» і проведенні подальшого спосте­реження.

Об’єм хірургічних втручань при вузлових формах зоба (рекомендації Українського науково-практичного центру ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів та тканин)

Для зменшення кількості ускладнень та під­ви­щення радикальності втручань необхідний по­ступовий перехід від традиційної субфасці­альної методики до виконання операцій за екстра­фасціальною методикою з обов’язковою візуалі­за­цією прищитоподібних залоз, ідентифіка­цією та виділенням поворотного гортанного нерва для уникнення їх ушкодження.

Вузлові форми зоба:

А. Солітарні вузли, багатовузловий однобіч­ний зоб (доброякісні пухлини розміром більше 3 см) — гемітиреоїдектомія з видаленням пере­шийка щитоподібної залози та пірамідальної частки.

Б. Багатовузловий двобічний зоб — тиреоїд­ектомія (при високому ризику рецидивів та ма­лігнізації — молодий вік, генетична схильність, опромінення у анамнезі, відсутність очевидних причинних факторів, відповідні дані цитологіч­ного дослідження та експрес-біопсії); гемітире­оїд­ектомія з резекцією протилежної частки (при низькому ризику рецидивів та малігнізації) або резекція обох часток з вузлами (у осіб похи­лого віку з низьким ризиком рецидиву).

 

 

Оперативні втручання на щитоподібній залозі

Залежно від об’єму, всі оперативні втручання на щитоподібній залозі (рис. 39) поділяють на:

— гемітиреоїдектомію (видалення відповід­ної частки залози);

— тиреоїдектомію (видалення всієї щитопо­дібної залози, або екстирпація);

— субтотальну резекцію залози (проводить­ся при дифузному токсичному зобі із залишен­ням 1-3 г тканини кожної частки);

— атипові резекції (індивідуальний варіант ви­бору, відповідно, залишки тиреоїдної парен­хіми можуть розміщуватися в типових (збоку від трахеї) чи інших місцях або бути відсутні).

 

       

 

Рис. 39. Схема об’єму оперативних втручань на ЩЗ:

А — гемітиреоїдектомія; Б — тиреоїдектомія; В — субтотальна резекція.

 

На даний час вважають, що мінімальним об’є­мом оперативного втручання є гемітиреоїдекто­мія з видаленням перешийка та пірамідальної частки.

Існує дві методики оперативних втручань на щитоподібній залозі: субфасціальна та екстра­фасціальна.

Субфасціальні оперативні втручання набули найбільшого поширення після розробки проф. О.В. Ніколаєвим субтотальної, субфасціальної резекції щитоподібної залози при дифузному токсичному зобі (50-ті роки ХХ ст.).

Принципи субфасціальної резекції наступні:

1) мінімальна травматизація тканини, що до­ся­га­ється шляхом обмеження зони оператив­ного втручання вісцеральним листком четвертої фасції шиї. Цей принцип забезпечується відмо­вою від перев’язки основних стовбурів судин за фасцією та атравматичним виділенням залози;

2) ретельний гемостаз (сухе операційне поле) та забезпечення мінімальної крововтрати. Мето­дика розроблялася з метою попередження спе­ци­фічних інтраопераційних ускладнень, тобто пошкодження поворотних нервів та прищитопо­дібних залоз.

Оптимальним для оперативного втручання на щитоподібній залозі є доступ за Кохером (рис.  40), який проводиться по нижній шийній складці, відповідно до ліній Лангера, на 2-2,5 см вище яремної вирізки груднини та коливається від 5 до 10 см залежно від виду оперативного втру­чання. Розріз проводять до 2-ї фасції, під якою знаходяться передні яремні вени. Для ге­мо­стазу найчастіше використовують електро­коа­гуляцію. Відсепарування шкірно-підшкір­них клаптів проводять до верхнього краю щито­по­дібного хряща та до вирізки груднини. По се­редній лінії шиї роз’єднують груднинно-під’я­зикові та груднинно-щитоподібні м’язи шиї. В окре­мих випадках, при дуже великих розмірах зоба, проводять пересічення претиреоїдних м’я­зів. Задню поверхню м’язів відділяють від зало­зи у межах третьої фасції шиї, м’язи розводять гачками, проводять ревізію щитоподібної залози і приймають рішення про об’єм оперативного втручання.

 

    

 

    

 

     

 

 

            

 

           

 

  

 

    

 

Рис. 40. Резекція ЩЗ за методикою Кохера:

А — розріз за Кохером; Б — мобілізація шкірно-під­шкірного клаптя; В — роз’єднання груднинно-під’язи­кових та груднинно-щитоподібних м’язів шиї; Г — мобі­лізація претиреоїдних м’язів. Д — мобілізація прети­реоїдних м’язів (продовження); Е — відведення претиреоїдних м’язів; Є — продовжен­ня мобілізації, вихід на капсулу залози; Ж — пересічен­ня претиреоїдних м’язів. З — мобілізація верхнього полюса ЩЗ; И — пересі­чення верхньої щитоподібної артерії; І — мобілізація бокової поверхні ЩЗ; Й — мобілізація нижньої щитоподібної артерії.  К — субфасціальна резекція ЩЗ; Л — формування кукси ЩЗ; М — пошарове зашивання рани.

 

В подальшому проводять роз’єднання пере­шийка або безпосередньо мобілізацію відповід­ної частки щитоподібної залози.

Мобілізацію перешийка проводять шляхом пе­рев’язування судин та зв’язок, що підходять до нього. Потім роблять тунель між передньою по­верхнею трахеї та задньою поверхнею пере­шийка, накладають затискачі та перешийок пе­ресікають. Обов’язково видаляють пірамі­дальну частку.

Мобілізація часток ЩЗ проводиться з відді­лення від трахеї половини перешийка і внутріш­ньої поверхні відповідної частки так, щоб внут­рішній листок фасції залози залишався на тра­хеї. Субфасціальна методика резекції означає проведення маніпуляцій всередині капсули залози та необхідність залишення тканини в небезпечній зоні на задньо-внутрішній поверхні залози, тобто в зоні проходження поворотного гортанного нерва та прищитоподібних залоз.

Після мобілізації та резекції проводять конт­роль гемостазу та формують куксу на боковій поверхні трахеї, яка прикриває поворотний гор­танний нерв і прищитоподібні залози. До кукс за­лози підводять гумові випускники, при необ-хідності підводять тонкі ПХВ-трубки з боковими отворами та налагоджують аспіраційний дре­наж за Redon.

Операційну рану зашивають пошарово, спо­чат­ку зшивають претиреоїдні м’язи окремими вузловими швами, потім — поверхневу фасцію з платизмою. На шкіру найчастіше накладають косметичний безперервний внутрішньошкірний шов. Дренажна трубка виводиться за межі рани через окремий прокол шкіри.

Суперечливим моментом є визначення об’є­му та ваги тиреоїдного залишка, оскільки хірург лише приблизно може вказати вагу залишених кукс часток залози.

Екстрафасціальна методика операцій

Ця методика базується на методі Кохера — одному з перших методів операції на щитоподіб­ній залозі, та полягає у видаленні щитоподібної залози у власній капсулі, яка утворена вісце­раль­ним листком четвертої фасції шиї, з надкап­сульним перев’язуванням верхньої та нижньої щитоподібних артерій (рис. 40).

Обов’язковим етапом екстрафасціальної ме­тодики є попередня візуалізація і збереження по­воротних гортанних нервів та прищитопо­дібних залоз.

Методику широко використовують за кордо­ном, особливо в країнах Заходу.

Постулатом сучасної хірургії щитоподібної за­лози є вираз: «Аби не пошкодити поворотний гортанний нерв, його необхідно побачити».

На даний час дискусії стосовно вибору мето­дики оперативного втручання, особливо при пі­дозрі на рак та при раку щитоподібної залози (суб­фас­ціально чи екстрафасціаль­но), завер­шені, із вибором тільки екстрафасці­альної мето­дики з візуалізацією поворотних гор­танних нер­вів і прищитоподібних залоз на основі топо­графо-анатомічних орієнтирів.

Екстрафасціальна тиреоїдектомія практично складається з двох гемітиреоїдектомій. Існують два варіанти екстрафасціальної методики мобі­лізації часток ЩЗ: латеральний — починається з виділення, перев’язування нижньої щитопо­діб­ної артерії, візуалізації нижньої прищитопо­дібної залози та поворотного нерва, та краніаль­ний, або верхній — відповідно, спочатку виділя­ється та перев’язується верхня щитоподібна ар­терія з подальшою візуалізацією верхньої при­щи­топодібної залози.

Алгоритм виділення частки ЩЗ із застосу­ванням методу інтраопераційної імпедансомет­рії (за рекомендаціями Українського науково-прак­тичного центру ендокринної хірургії, транс­плантації ендокринних органів та тканин).

Доступ до залози — стандартний за Кохером. У випадку значного збільшення залози — з по­перечним розтинанням претиреоїдних м’язів, що забезпечує кращий доступ до верхнього по­лю­са частки залози.

Мобілізацію частки починають з латеральних ділянок за межами IV фасції шиї. Нижній полюс частки ротують догори, у радіальному напрям­ку, з допомогою м’якого дисектора без накладан­ня затискачів. Поелементно виділяють нижню щитоподібну артерію. Після цього прово­дять ви­мі­рювання опору лінійних структур. Ідентифіку­ють нижню щитоподібну артерію. На­кладання лігатур на артерії проводять побли­зу капсули ЩЗ із урахуванням необхідності збереження кровопостачання верхніх ПЩЗ. Як правило, на цьому етапі ідентифікують стовбур нерва, про­водять обережну мобілізацію в крані­альному напрямку з метою візуалізації його гі­лок. ПГН може розміщуватися позаду, попереду артерії, або між її гілками. Відомо понад 30 варі­антів його розміщення, які відрізняються справа і зліва, а при поділі на декілька гілок їх пошук ще більше ускладнюється. Окрему групу ризи­ку (близько 1 %) складає неповоротний гортан­ний нерв спра­ва, який відходить від шийної час­тини блукаю­чого нерва і безпосередньо прямує в гортань. Для об’єктивного контролю поворот­ного гортанного нерва застосовують електроміо­графічну мето­дику, основану на електрости­­муляції нерва голчастим електродом та знятті коливань від скорочень м’язів гортані тензодат­чиком.

Для ідентифікації поворотного гортанного нерва (ПГН) як диференційний критерій застосо­вується неінвазивний контактний вимір штирьо­вим пасивним біполярним електродом повно­го електричного опору (імпедансу) схожих анато­міч­них структур (артеріальних і венозних судин, м’язових волокон), які знаходяться у зоні перед­бачуваного розташування нерва (рис.  41). Найбільш достовірна різниця існує між опором нерва (75+10,29 кОм) та судин (9,1+0,53 кОм), що суттєво полегшує їх ідентифікацію.

ПЩЗ ідентифікують на підставі візуальних ознак (рис 42). Розміщення нижньої ПЩЗ надзвичайно варіабельне, вона найчастіше розміщується на задньолатеральній поверхні нижнього полюса щитоподібної залози нижче а. thyreoid inf., але може знаходитися окремо від залози, навіть в тиреотомічному тракті, в за­груд­нинній залозі чи в середостінні.

Після ідентифікації ПГН та нижніх ПЩЗ проводять мобілізацію верхнього полюса. Суди­ни верхньої ніжки залози розділяють та поеле­ментно лігують з метою профілактики травму­вання зовнішньої гілки верхнього гортанного нерва. Верхні ПЩЗ візуалізують перед повною мобілізацією верхнього полюса, переважно вони розміщені на задній поверхні капсули залози в зоні, на 10-12 мм вище пересічення а. thyreoid inf. з поворотним гортанним нервом (рис.43).

Трахеощитоподібну зв’язку (зв’язка Бері — це листок четвертої фасції шиї, який щільно фік­сує залозу до трахеї) перетинають лише після ідентифікації ПГН та його гілок.

Аналогічні прийоми виконують на контр­лате­ральній частці.

Операцію завершують контролем гемостазу, дренуванням та пошаровим зашиванням рани (рис.40, Л). Етапи операції з приводу бага­то­­вуз­лового, ­вуз­лового і рецидивного зоба про­ілюст­­ро­вані на рисунках 44-47.

 

Рис.41. Ідентифікація ПГН біполярним елект­родом (метод. рекомендації УНПЦЕХ, 2004).

 

Рис. 42. Ідентифікація ПЩЗ (метод. рекомен­дації УНПЦЕХ, 2004).

 

 

Рис.43. Вигляд після операції. ПГН зафарбо­вано синім кольором (метод. рекомендації УНПЦЕХ, 2004).

 

 

Рис. 44. Дифузний токсичний зоб. Макро­препарат.

 

 

      

 

       

 

        

 

       

 

        

 

      

 

    

 

 

Рис. 45. Етапи операції з приводу багатовузлового зоба.

 

       

 

 

     

 

     

 

     

 

     

 

 

Рис. 46. Етапи операції з приводу вузлового зоба.

 

      

 

     

 

     

 

      

      

Рис. 47. Етапи операції з приводу рецидиву вузлового зоба.

 

Інтраопераційні та післяопераційні ускладнення

Ускладнення при хірургічному лікуванні за­хворювань щитоподібної залози, за класифіка­цією Б.В. Петровського та В.С. Семенова, поділя­ють на три групи.

1. Специфічні ускладнення (пошкодження по­воротних гортанних нервів, кровотеча під час чи після операції, тиреотокичний криз, гіпопа­ратиреоз). Пошкодження поворотних гортанних нервів, які проявляються у вигляді парезів чи паралічів гортані, класифікують на транзиторні, або тимчасові — до 6 місяців та перманентні, або постійні — понад 6 місяців.

2. Ускладнення, характерні для операцій на шиї (пошкодження трахеї з розвитком асфіксії, пошкодження стравоходу або грудної лімфа­тич­ної протоки, травма шийного сплетення, по­вітряна емболія, пневмоторакс).

3. Ускладнення, які можуть виникати при будь-яких хірургічних втручаннях (інфільтрат, нагноєння рани, лігатурні нориці, пневмонія, інфаркт міокарда тощо).

Пошкодження поворотних гортанних нервів

Це ускладнення є найчастішим специфічним ускладненням при оперативному лікуванні зоба. Частота пошкодження поворотних гортанних нервів коливається в межах 0,13-4,8 %, після опе­ра­цій з приводу раку щитоподібної залози це ускладнення виявляють у 3,5-17,5 %. Частота його прямо пов’язана з видом патології, об’ємом та методом оперативного втручання, а також з особ­ливостями анатомічних варіантів розміщен­ня поворотних гортанних нервів. Зрозуміло, що при хірургічному лікуванні раку щитоподібної залози при екстраорганній інвазії з проростан­ням у сусідні органи це ускладнення трапляти­меться частіше. Значні розбіжності в статистиці залежать також і від методики контролю ступе­ня зміни голосу після операції, відповідно, про­ве­дення прямої ларингоскопії дозволяє більш об’єктивно оцінити це ускладнення. Найчастіше пошкодження поворотних гортанних нервів трап­ляється при виділенні нижніх полюсів щи­то­подібної залози. В цій ділянці поворотний гор­танний нерв має тісний зв’язок з нижньою щито­подібною артерією: майже у 39 % випадків нерв проходить між гілками артерії, в 35 % — позаду неї та в 25 % — попереду. Найчастіше нерв по­шко­джується у місці, де він проникає у стінку гор­тані та в місці пересічення його з артерією. Зміни анатомо-топографічних співвідношень, які розвиваються при спайкових та рубцевих про­цесах, також підвищують частоту специфіч­них ускладнень.

Клінічні прояви складаються з ознак пору­шення фонації, дихання і, значно меншою мі­рою, ковтання. Ступінь зміни голосу та розладів дихання різний, залежить від характеру (пересі­чення, лігування, розтягнення, запальний набряк, стиснення гематомою тощо) і об’єму пошкоджен­ня (одно- чи двобічне, поєднання пошкоджен­ня поворотного гортанного нерва з пошкоджен­ням верхньогортанного). В окремих випадках по­шкод­ження поворотного гортанного нерва не су­проводжується клінічними проявами та, відпо­відно, може бути виявлене тільки при про­ве­денні ларингоскопії. Клінічні прояви пошко­джен­­ня поворотного гортанного нерва варіа­бельні, а терміни та можливість відновлення по­рушених фунцій залежать від характеру по­шкод­ження. Якщо при ларингоскопії підтвер­джено парез гортані (обмежена рухливість голосової зв’язки), що, очевидно, пов’язане з пе­рерозтягненням нерва, то дисфонія та віднов­лен­ня може тривати від декількох днів до місяця. При наявності паралічу однієї половини гортані, при якому голосова зв’язка нерухома (причи­на — пересічення поворотного гортанного нер­ва), перспектива відновлення функції надзви­чай­но сумнівна. Щоб виявити пошкодження по­воротного нерва та спрогнозувати можливість відновлення його функції застосовують перс­пективний метод — спектральний аналіз голосо­утворюючої функції гортані. Особливо небез­печ­не двобічне пошкодження поворотного гор­танного нерва, яке супровожується закриттям голосової щілини, афонією, асфіксією та вимагає проведення екстреної інтубації трахеї чи тра­хео­стомії.

 

 

Кровотеча

Це ускладнення є одним із найсерйозніших у тиреоїдній хірургії. Інтраопераційні кровотечі трапляються у 0,25-8,9 % випадків, післяопера­ційні — у 0,2-2,7 %, вони можуть бути артеріаль­ни­ми, венозними та паренхіматозними. Головне при кровотечі — не поспішати. Де Кервен напи­сав: “... Коли хірург під час кровотечі втрачає го­лову, хворий втрачає життя”. Труднощі при зу­пин­ці кровотечі виникають внаслідок обмеже­ного операційного поля, особливо кровоточиві дифузні токсичні зоби, які супроводжуються підвищеною ламкістю судин та зниженням згор­тальних властивостей крові. Зупинка кровотечі, передовсім, це — тимчасовий гемостаз (притис­кання судини пальцем, тупфером чи тампона­да), який дозволяє виділити та перев’язати кро­воточиву судину. Венозні кровотечі більш примх­ливі, ніж артеріальні. Слід пам’ятати, що в момент пошкодження великої за діаметром вени вона може бути спалою і кров з неї не виті­катиме, що зумовлює можливість повітряної ем­бо­лії. Попередньо необхідно обмежити екскур­сію грудної клітки та забезпечити адекватну екс­позицію рани. Завершальний гемостаз здійс­нюють після мобілізації та видалення частки залози, яка закриває судину, що кровоточить.

Спровокувати післяопераційну кровотечу мо­жуть кашель, блювання, підняття АТ, судом­ні скорочення м’язів шиї при виході з наркозу. Хворі стають неспокійними, скаржаться на за­дишку, ціаноз обличчя, на передній поверхні шиї виявляється щільний утвір, який візуально збільшується в розмірах, пов’язка швидко про­ся­кає кров’ю. Зупинка кровотечі проводиться тільки в операційній.

Тиреотоксичний криз

Тиреотоксичний післяопераційний криз — це різкий та надзвичайно виражений прояв притаманних тиреотоксикозу системних та органних змін. Він є результатом складних та глибоких порушень взаємовідносин між цент­ральною нервовою системою, функцією гіпофіза та кори надниркових залоз при видаленні щито­подібної залози. Пусковим моментом тиреоток­сичного кризу є різке збільшення в крові тире-оїд­них гормонів, завдяки яким прискорюється метаболізм кортизолу, підвищується активність мозкового шару надниркових залоз. Збільшення концентрації адреналіну в крові зумовлює під­вищення потреби тканин у кортизолі, що поси­лює відносну наднирковозалозну недостатність.

Клінічна картина тиреотоксичного кризу зу­мовлена високою концентрацією в крові тиреоїд­них гомонів, катехоламінів та недостатньою функ­цією кори надниркових залоз.

Виділяють тиреотоксичний криз середньої тяжкості (1-й ступінь), він проявляється легким психомотор­ним збудженням, підвищенням температури тіла до 38-39 °С. Пульс 120-140 уд/хв, ритмічний, систолічний тиск в нормі, діастолічний знижу­ється до 50 мм. рт. ст. Відзначаються помірна пітливість, часте дихання, поверхневий сон. Тиреотоксичний криз тяжкого ступеня (2-й ступінь) супроводжується вираженим психомо­тор­ним збудженням, тремором рук, гіперемією обличчя, ціанозом слизових. Характерні темпе­ратура понад 40 °С, пульс понад 140 уд/хв, пору­шення серцевого ритму, зниження систолічного тиску до 80-70 мм рт. ст., діастолічного — до 30-40 мм рт. ст., профузна пітливість, часте поверх­неве дихання, безсоння.

Гіпопаратиреоз

Гіпопаратиреоз є тяжким специфічним уск­лад­ненням тиреоїдної хірургії. Причина — ви­да­лен­ня або травмування прищитоподібних за­лоз, що спричиняє дефіцит паратгормону, зни­жен­ня рівня кальцію та підвищення фосфору. Відомо, що видалення двох прищитоподібних залоз не призводить до розвитку тетанії. Часто­та виникнення транзиторного гіпопаратиреозу складає 0,28-18,6 %, а перманентного — 0,05-7,2 %. Частота цього ускладнення також прямо пов’язана з видом патології, об’ємом та методом оперативного втручання, як і при пошкодженні поворотних гортанних нервів. Окрім видалення прищитоподібних залоз, значне місце в розвит­ку гіпопаратиреозу відіграє їх травмування. Це пов’язано з особливостями кровопостачання, зокрема верхні прищитоподібні залози у 85 % ви­пад­ків кровопостачаються нижньою щитоподіб­ною артерією, нижні — у 95 %. Тому маніпуляції з цією артерією треба виконувати надзвичайно обережно.

Тривалість та вираженість паратиреоїдної не­достатності залежить від вираженості гіпо­функ­ції залишених прищитоподібних залоз. Клі­нічна картина гіпопаратиреозу найчастіше проявляється з 2-3-ї доби післяопераційного пе­ріоду. Спочатку з’являються відчуття повзання мурашок, похолодання кінцівок, тонічні судоми — симетричні судоми кистей («рука акушера»), стоп, обличчя. Це симптоматика явної тетанії. При прихованій тетанії судом немає, але вияв­ля­ються симптоми Хвостека, Вейса, Труссо, Ерба.

Тяжкість паратиреоїдної недостатності кла­си­фікують за рівнем сироваткового кальцію:

а) легкий ступінь (кальцій 1,82-2,08 ммоль/л);

б) середній ступінь (кальцій 1,56-1,81 ммоль/л);

в) тяжкий ступінь (кальцій 1,3-1,55 ммоль/л).

Паратиреоїдна недостатність проявляється або з переважанням тетанічного синдрому, або атипово, з вегетативними розладами (артері­альна гіпо- або гіпертензія, напади стенокардії, бронхоастматичний компонент, ниркова або печінкова коліка, діарея, блювання, поліурія).

Для лікування паратиреоїдної недостатності в гострому періоді вводять внутрішньовенно 10-20 мл 10 % розчину хлориду кальцію або глюко­нату кальцію, з наступним переведенням хво­рого на таблетовані препарати кальцію. Підбір препаратів проводять індивідуально, з викорис­тан­ням вітаміну D та під контролем сироват­кового кальцію