№ 7 Das Immunsystem

Als Immunsystem (vom lateinischen immunis, im übertragenen Sinne unberührt, frei, rein) wird das biologische Abwehrsystem höherer Lebewesen bezeichnet, das Gewebeschädigungen durch Krankheitserreger verhindert. Es entfernt in den Körper eingedrungene Mikroorganismen, fremde Substanzen und ist außerdem in der Lage, fehlerhaft gewordene körpereigene Zellen zu zerstören. Das Immunsystem ist ein komplexes Netzwerk aus verschiedenen Organen, Zelltypen und Molekülen und der zentrale Forschungsgegenstand der Immunologie.

Das Immunsystem hat eine große Bedeutung für die körperliche Unversehrtheit von Lebewesen, denn praktisch alle Organismen sind ständig den Einflüssen der belebten Umwelt ausgesetzt; manche dieser Einflüsse stellen eine Bedrohung dar: Wenn schädliche Mikroorganismen in den Körper eindringen, kann dies zu Funktionsstörungen und Krankheiten führen. Typische Krankheitserreger sind Bakterien, Viren und Pilze, sowie einzellige (z. B. Protozoen wie Plasmodien) beziehungsweise mehrzellige Parasiten (z. B. Bandwürmer).

Auch Veränderungen im Inneren des Körpers können die Existenz eines Lebewesens bedrohen: Wenn normale Körperzellen im Laufe der Zeit ihre gesunde Funktion verlieren, so sterben sie meist ab und müssen abgebaut werden (Nekrose) oder bauen sich dabei selbst ab (Apoptose). In seltenen Fällen können sie auch krankhaft entarten und zur Entstehung von Krebs führen.

Alle Lebewesen verfügen daher über Schutzfunktionen. Schon einfache Organismen besitzen einen solchen Abwehrmechanismus, die so genannte Angeborene Immunantwort. Sie entstand bereits sehr früh in der Stammesgeschichte der Lebewesen und wurde seitdem weitgehend unverändert beibehalten. Die Wirbeltiere entwickelten zusätzlich eine komplexe, anpassungsfähige, so genannte adaptive Immunabwehr, die sie noch effektiver vor Krankheitserregern schützt.

Die pflanzliche Immunantwort hat Ähnlichkeiten mit der angeborenen Immunantwort bei Tieren. Pflanzen besitzen keine adaptive Immunantwort, also auch keine T-Zellen oder Antikörper.

Einteilung

Es gibt zwei grundlegend verschiedene Mechanismen der Immunabwehr, je nach dem, ob diese angeboren und daher in gewisser Weise (vgl. aber unten: bow-tie-architecture) erregerunspezifisch, oder ob diese erworben und daher erregerspezifisch ist.

Angeborene oder unspezifische Immunabwehr

Adaptive oder spezifische Immunabwehr

Die spezifische oder adaptive Immunabwehr, früher auch „erworbenes Immunsystem“ genannt, entwickelte sich im Laufe der Phylogenese der Wirbeltiere aus der angeborenen Immunabwehr. Sie zeichnet sich durch die Anpassungsfähigkeit gegenüber neuen oder veränderten Krankheitserregern aus. Im Rahmen dieser Anpassung sind die Zellen der adaptiven Immunabwehr in der Lage, spezifische Strukturen (Antigene) der Angreifer zu erkennen und gezielt zelluläre Abwehrmechanismen und molekulare Antikörper zu bilden. Neben Antigenpräsentierenden Zellen (APC) wie Dendritischen Zellen, stellen zwei Gruppen von Zellen die wesentlichen Elemente der adaptiven Immunität dar. Die T-Lymphozyten, welche zum einen die zellvermittelte Immunantwortgewährleisten und zum anderen die B-Lymphozyten unterstützen, sowie die B-Lymphozyten selbst, die für die humorale Immunität verantwortlich sind, also für jene Abwehrmaßnahmen, die sich über sezernierte Antikörper gegen Eindringlinge in den Körperflüssigkeiten (Humores) richten. Nach der Infektion bleiben spezifische Antikörper und Gedächtniszellen erhalten, um bei erneutem Kontakt mit dem Krankheitserreger binnen kurzer Zeit eine angemessene Abwehrreaktion zu ermöglichen.

Das adaptive Immunsystem ersetzt aber nicht das angeborene, sondern arbeitet mit diesem zusammen. Die verschiedenen Bestandteile des Immunsystems bedingen sich gegenseitig. Erst durch ein gut koordiniertes Zusammenspiel der angeborenen und adaptiven Immunabwehr wird die komplexe Immunreaktion des Körpers ermöglicht.

Erst in den Jahren 2005-2007 wurde das CRISPR-Cas-System in vielen Bakterien und Archaeen entdeckt, welches ein vollständiges adaptives Immunsystem gegen Viren und mobile DNA darstellt.

Bestandteile des Immunsystems

Die Bestandteile des Immunsystems sind

• mechanische Barrieren, die ein Eindringen der Schädlinge verhindern sollen

• Zellen, wie zum Beispiel Granulozyten, natürliche Killerzellen (NK-Zellen) oder T-Lymphozyten. Sie sind teilweise zu spezialisierten Organen (→ Lymphatisches System) zusammengefasst.

• Proteine, die als Botenstoffe oder zur Abwehr von Krankheitserregern dienen

• psychische Immunfaktoren.

Mechanische und physiologische Barrieren

Die mechanischen und physiologischen Barrieren des Körpers sind die erste Verteidigungslinie gegen Krankheitserreger. Sie sorgen dafür, dass die Pathogene erst gar nicht in den Körper eindringen können oder ihn möglichst schnell wieder verlassen:

• Haut – äußere Schicht als Barriere, Talg, Schweiß und Normalflora als Wachstumsbremsen für pathogene Mikroorganismen

• Schleimhaut – Bindefunktion des Schleims

• Augen – Abtransportfunktion der Tränen, antimikrobielles Enzym Lysozym bekämpft Mikroorganismen

• Atemwege – Bindefunktion des Schleims, Abtransportfunktion der Flimmerhärchen

• Mundhöhle – antimikrobielles Enzym Lysozym im Speichel bekämpft Mikroorganismen

• Magen – Magensäure (die Salzsäure enthält) und Eiweiß abbauende Enzyme zerstören fast alle Bakterien und Mikroorganismen

• Darm – Infektabwehr durch anwesende Bakterien (Darmflora), Abtransportfunktion durch ständige Entleerung und das so genannte darmassoziierte Immunsystem (GALT = Gut Associated Lymphoid Tissue) und antibakterielle Proteine

• Harntrakt – Abtransportfunktion durch ständige Harnausspülung sowie osmotische Effekte der hohen Harnstoffkonzentration

Zelluläre Bestandteile

Neutrophiler Granulozyt wandert aus dem Blutgefäß in das Gewebe ein, sezerniert proteolytische Enzyme, um interzelluläre Verbindungen zu lösen (zur Verbesserung seiner Beweglichkeit) und phagozytiert Bakterien

Die Zellen des Immunsystems zirkulieren in den Blutgefäßen und Lymphbahnen und kommen in den Geweben des Körpers vor. Dringt ein Krankheitserreger in den Körper ein, so können die Abwehrzellen ihn bekämpfen. Neutrophile Granulozyten, Monozyten/Makrophagen und dendritische Zellen können beispielsweise durch Aufnahme und Verdauung (Phagozytose) den Erreger selbst vernichten oder durch die Produktion von Immunmodulatoren und Zytokinen die Immunreaktion des Organismus steuern und andere Abwehrzellen zum Ort der Entzündung locken.

Granulozyten

Granulozyten (von lat. Granulum: Körnchen) machen den Großteil der weißen Blutkörperchen (Leukozyten) aus. Sie können die Blutbahn verlassen und ins Gewebe einwandern. Granulozyten haben in ihrem Zytoplasma zahlreiche Bläschen (Vesikel oder Granula genannt), die aggressive Stoffe enthalten, mit denen Krankheitserreger unschädlich gemacht werden können. Andere Stoffe (beispielsweise Histamin) spielen bei der Entzündungsreaktion und beiAllergien eine Rolle. Die unterschiedlichen Gruppen von Granulozyten werden nach ihrer Färbereaktion in der Giemsa-Färbung eingeteilt.

Die Neutrophilen Granulozyten machen 40 bis 50 Prozent der zirkulierenden Leukozyten aus. Aktiviert durch Zytokine, die vom Ort der Infektion ausgesondert werden, wandern sie aus den Blutgefäßen in das betroffene Gewebe ein. Die Granula der Neutrophilen enthalten unter anderem saure Hydrolasen, Defensine (30 % des Inhalts), Myeloperoxidase und Proteasen, wie Elastase, Kollagenase, Neuramidase und Cathepsin G. Dieser „Cocktail“ ermöglicht es den Neutrophilen, sich einen Weg durch das Gewebe zu bahnen und zu den Bakterien vorzudringen. Dort sind sie in der Lage, Krankheitserreger (beispielsweise Bakterien) unter anderem durch Phagozytose zu vernichten.

Eosinophile Granulozyten machen etwa 3-5 Prozent der Zellen im Differentialblutbild aus. Ihren Namen beziehen sie vom Farbstoff Eosin, mit dem sie angefärbt werden können. Auch Eosinophile sind zur Chemotaxis befähigt, d. h. sie können sich in Richtung eines Entzündungsortes fortbewegen. Eosinophile enthalten in ihren Granula basische Proteine, zum Beispiel das Major Basic Protein, die sie nach Stimulation durch Antikörper der IgE-Klasse freisetzen. Eosinophile spielen eine wichtige Rolle bei der Parasitenabwehr; bei einem Befall mit Parasiten kommt es daher zu einer starken Vermehrung der Eosinophilen im Blut. Auch bei Allergien ist die Anzahl der Eosinophile im Blut erhöht, was darauf hinweist, dass die Eosinophilen auch bei dieser Erkrankung eine – wenig zuträgliche – Rolle spielen.

Basophile Granulozyten besitzen zahlreiche grobe unregelmäßige Granula, die unter anderem Histamin und Heparin enthalten. Im Differentialblutbild machen sie nur einen geringen Anteil aus (< 2 Prozent). Wenn ihre Rezeptoren durch an IgE gebundene Allergene stimuliert werden, schütten Basophile toxische Mediatoren, wie Histamin und Plättchenaktivierenden Faktor (PAF) aus. Über die physiologische Bedeutung der Basophilen besteht aber weitgehend Unklarheit.

Makrophagen

Ein Makrophage nimmt ein Antigen auf, um es über seinen MHC-II-Komplex einer T-Helferzelle zu präsentieren. Diese initiiert daraufhin die adaptive Immunantwort.

Makrophagen (Riesenfresszellen) stellen ebenfalls einen Teil der Patrouille des Immunsystems dar. Makrophagen reifen aus Monozyten (einkernige weiße Blutkörperchen = mononukleäre Leukozyten) heran, die die Blutbahn verlassen. Makrophagen halten sich im Gewebe auf, dort erkennen und fressen (phagozytieren) sie eingedrungene Erreger. Können die Erreger nicht durch die Makrophagen allein bekämpft werden, so können Makrophagen die adaptive Immunabwehr aktivieren. Dazu werden die aufgenommenen Teile der Erreger im Inneren der Makrophagen in einzelne Peptide (Epitope) zerlegt und durch MHC-II-Moleküle auf der Oberfläche präsentiert. Der Makrophage wird also zu einer Antigen-präsentierenden Zelle. Die Antigene können erst dadurch von T-Helferzellen erkannt werden, die daraufhin eine adaptive Immunantwort initiieren, die letztendlich zur Vernichtung des Erregers führt. Makrophagen spielen außerdem bei der Bekämpfung und Beseitigung von schädlichen Substanzen und Abfallprodukten (beispielsweise Teer aus Zigarettenrauch in der Lunge) eine entscheidende Rolle, weshalb sie gelegentlich auch als „Müllabfuhr des Körpers“ bezeichnet werden.

Natürliche Killerzellen

Die 1975 entdeckten Natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) sind Teil der angeborenen Immunabwehr. Obwohl NK-Zellen keine antigenspezifischen Rezeptoren auf ihrer Oberfläche tragen, werden sie zu den Lymphozyten gezählt, da sie eine gemeinsame Vorläuferzelle im Knochenmark haben.

NK-Zellen sind eine der ersten Verteidigungslinien im Kampf gegen Infektionen und Krebs, weil sie infizierte Zellen vernichten können, ohne vorher mit dem Krankheitserreger selbst in Kontakt gewesen zu sein. Sie verwenden dazu einen Mechanismus, der in den 1980er Jahren von dem schwedischen Immunologen Klas Kärre entdeckt wurde und als „Fehlendes Selbst“ (engl. „missing self“) bezeichnet wird. NK-Zellen erkennen unter anderem den MHC-I-Komplex, der auf nahezu allen gesunden Körperzellen vorkommt. Wird eine Zelle durch Viren infiziert oder wandelt sie sich in eine Tumorzelle um, so geht unter Umständen der MHC-I-Komplex auf der Oberfläche verloren. Das fein ausbalancierte Gleichgewicht von inhibierenden und aktivierenden Rezeptorsignalen wird dadurch zugunsten der NK-Zell-Aktivierung verschoben und die erkrankte Zelle fällt einer durch NK-Zellen ausgelösten Immunreaktion anheim.

Dendritische Zellen

Eine dendritische Zelle

Dendritische Zellen sind Zellen des Immunsystems, die sich je nach Typ aus Monozyten oder Vorläufern der T-Zellen entwickeln. Sie nehmen als Fresszellen (Phagozyten) Krankheitserreger auf, wandern in den nächsten Lymphknoten, und stimulieren die adaptive Immunabwehr indem sie dieAntigene des zerlegten Erregers an ihrer Oberfläche den T-Lymphozyten präsentieren. Es genügt eine dendritische Zelle, um 100 bis 3.000 Antigen-spezifische T-Zellen zu aktivieren. Dies macht sie effizienter als z. B. Monozyten. Dendritische Zellen sorgen auch für immunologische Toleranzgegenüber Selbstantigenen. Sie kommen vor allem in der Haut und in den Schleimhäuten vor. Neue Forschungen zeigen, dass dendritische Zellen auch mit B-Zellen und NK-Zellen interagieren.

T-Lymphozyten

Die zytotoxische T-Zelle erkennt das Antigen, das durch den MHC-I-Komplex der infizierten Zelle präsentiert wird.

Aktivierung der NK-Zelle durch Fehlen des MHC-I-Komplexes (Überwiegen der aktivierenden Stimuli) auf der infizierten Zelle.

T-Lymphozyten, auch T-Zellen genannt, entstehen im Knochenmark aus den Lymphoblasten und wandern in den Thymus, wo sie ausreifen (daher das T, von Thymus-abhängig). T-Zellen tragen an ihrer Oberfläche einen T-Zell-Rezeptor (TCR), mit dem jede T-Zelle jeweils ein spezifisches Antigen erkennen kann (Schlüssel-Schloss-Prinzip). Im Gegensatz zu den B-Lymphozyten, die auch freie Antigene erkennen, erkennen T-Zellen nur Antigene, die im Komplex mit MHC-Molekülen auf den Oberflächen von körpereigenen Zellen präsentiert werden. Die unterschiedlichen Typen von T-Zellen werden eingeteilt nach den Proteinen auf ihrer Zellmembran, die gleichzeitig für die Funktionen der Zellen wichtig sind: T-Helferzellen tragen beispielsweise das CD4-Protein (die Abkürzung CD steht für engl. Cluster of differentiation), die zytotoxischen T-Zellen haben das CD8-Protein auf ihrer Oberfläche.

T-Helferzellen

Die T-Helferzellen koordinieren die Immunreaktion. Sie erkennen über ihren spezifischen T-Zell-Rezeptor Antigene, die ihnen von den antigenpräsentierenden Zellen (dendritische Zellen, Makrophagen, B-Lymphozyten) auf MHC-II-Komplexen dargeboten werden. Diese Aktivierung veranlasst die T-Helferzelle sich zu teilen und ihre Botenstoffe freizusetzen: die Lymphokine der Zellen vom Subtyp TH1 führen dabei eher zur Verstärkung der zellulären Immunantwort, während TH2-Zellen mehr die Produktion von Antikörpern stimulieren.

Regulatorische T-Zellen

Die Mitte der 1990er erstmals beschriebenen regulatorischen T-Zellen tragen neben dem CD4-Rezeptor noch andere Proteine an ihrer Oberfläche (CD25, FoxP3). Ihre Aufgabe ist die Modulation der Immunreaktion. Des Weiteren sind regulatorische T-Zellen vermutlich für die Unterdrückung einer überschießenden Immunantwort auf ansonsten 'harmlose' Antigene und Toleranzentwicklung gegen körpereigene Strukturen zuständig.

Zytotoxische T-Zellen

Die zytotoxischen T-Zellen können Antigene erkennen, die ihnen mithilfe der MHC-I-Komplexe präsentiert werden – körpereigene Zellen, die durch Krankheitserreger (zum Beispiel Viren) befallen sind, melden so ihren Zustand an das Immunsystem. Die zytotoxischen T-Zellen heften sich dann mit ihren T-Zell-Rezeptoren an diese Körperzellen; bei diesem Vorgang spielt ihr CD8-Rezeptor eine entscheidende Rolle. Wenn sich noch weitere Rezeptoren, zum Beispiel der CD28-Rezeptor der zytotoxischen T-Zellen, an das fremde Eiweiß geheftet haben, beginnen sich die T-Zellen schnell zu vermehren, und schütten Substanzen aus, welche die infizierte oder krankhaft veränderte Zelle absterben lassen (sogenannte Apoptose, programmierter Zelltod).

B-Lymphozyten

Eine B-Zelle wird nach Antigenkontakt zur Plasmazelle, die spezifische Antikörper produziert

B-Lymphozyten, oder kurz B-Zellen, gehören ebenfalls zu den Leukozyten (weiße Blutkörperchen). Die Bezeichnung „B-Zellen“ stammte ursprünglich von ihrem Bildungsort in der Bursa Fabricii bei Vögeln. Bei Säugetieren entstehen die B-Zellen, wie alle anderen Abwehrzellen auch, im Knochenmark, daher erhielt der Buchstabe B hier nachträglich die Bedeutung bone marrow (engl. für Knochenmark). Bindet eine B-Zelle an den Stoff (Antigen), der zu ihrem Rezeptor passt, kann sie durch Lymphokine aktiviert werden, die von aktivierten T-Helferzellen ausgeschüttet werden. Die derart aktivierten B-Zellen können sich daraufhin zu antikörperproduzierenden Plasmazellen oder zu Gedächtniszellen entwickeln.

B-Zellen sind im Gegensatz zu T-Zellen in der Lage, auch freie Antigene zu erkennen und sie einer Immunreaktion zuzuführen.

Humorale Bestandteile

Die humoralen Bestandteile des Immunsystems (von lat. humor „Flüssigkeit“) bezeichnen verschiedene Plasmaproteine, die passiv im Blut, bzw. der Lymph- und Gewebsflüssigkeit zirkulieren. Sie sind im Gegensatz zu den Abwehrzellen nicht in der Lage, aktiv an den Ort einer Infektion zu wandern.

Antikörper

Aufbau eines Antikörper-Moleküls (IgG)

Zur Abwehr von in den Organismus eingedrungenen Bakterien, Bakterientoxinen, Viren oder anderen Fremdstoffen produzieren die B-Lymphozyten und Plasmazellen maßgeschneiderte Antikörper, die bestimmte Proteine oder auch Zuckerketten (Antigene) an der Oberfläche der Fremdstoffe erkennen und sich an diese heften können. Antikörper haben prinzipiell drei Funktionen:

• 1. Die so genannte Opsonierung. Das heißt, dass das Antigen durch den Fc-Teil (Teil der konstanten Kette des Antikörpers) für Phagozyten (Fresszellen) besser „sichtbar“ gemacht wird.

• 2. Durch den Antigen-Antikörperkomplex wird das so genannte Komplementsystem aktiviert, das zum einen wiederum als Opsonin (=Stoffe die Opsonieren) wirkt, zum anderen Chemotaxine (Lockstoffe für Zellen des Immunsystems) freisetzt und einen sogenannten MAK (Membran-Angriffs-Komplex) bildet, der Löcher in Zellmembranen verursacht.

• 3. Antikörper wirken direkt inaktivierend auf den Eindringling durch Verkleben und Bildung von großen Komplexen (je nach Antikörperklasse und Anzahl der Antigendeterminanten).

Die einfachsten Antikörper, die der so genannten IgG-Klasse, bestehen aus zwei identischen schweren Ketten und zwei identischen leichten Ketten. Dieschweren Ketten sind unter anderem für die Verankerung des Antikörpers auf der Oberfläche von Granulozyten zuständig; die leichten Ketten bilden zusammen mit den schweren Ketten die für die Erkennung eines spezifischen Antigens verantwortliche Antigendeterminante im Fab-Fragment. Durchsomatische Rekombination, somatische Hypermutation und Kombination verschiedener leichter und schwerer Ketten können Antikörper mehr als 100 Millionen verschiedene Fab-Fragmente bilden und damit eine Unzahl verschiedener Antigene erkennen.

Komplementsystem

Das Komplementsystem ist Teil der angeborenen Immunantwort, es besteht aus einer Gruppe von über 30 Plasmaproteinen mit ganz unterschiedlichen Eigenschaften. Ein Teil der zum Komplementsystem gehörenden Proteine sind zum Beispiel Proteasen, die sich an Mikroorganismen binden können und die Zellwände des Eindringlings schädigen, wodurch der Eindringling zerstört wird. Andere Proteine des Komplementsystems, die Anaphylatoxine, haben gefäßerweiternde Wirkung und fördern die Entzündungsreaktion. Viele Komplementfaktoren können außerdem Abwehrzellen zum Ort der Infektion locken und sind in der Lage, Fresszellen zu aktivieren, die die Eindringlinge dann verschlingen.

Interleukine

Die zu den Zytokinen gehörenden Interleukine sind körpereigene Botenstoffe, die von den Zellen des Immunsystems gebildet werden. Man kennt heutzutage bereits eine große Zahl von Interleukinen (IL-1 bis IL-35; Stand November 2009), die jeweils auf ganz unterschiedliche Abwehrzellen wirken – manche regen beispielsweise Leukozyten zu Wachstum, Reifung und Teilung an oder sorgen für deren Aktivierung.

Ablauf einer Immunreaktion

Falls Erreger die mechanischen Barrieren überwinden, mit denen sich der Körper vor einer Infektion schützt, so hängt der Ablauf der Immunreaktion davon ab, ob das Immunsystem bereits zuvor einmal einen Kontakt mit diesem bestimmten Erreger hatte.

Bei einer Erstinfektion beginnt die Immunreaktion meist mit den antigenpräsentierenden Zellen, hierzu gehören z. B. Makrophagen oder dendritische Zellen; diese Zellen sind als Teil der angeborenen Immunabwehr in der Lage, typische Merkmale von Krankheitserregern zu erkennen, ohne zuvor mit diesem Erreger Kontakt gehabt zu haben. Sie können die Krankheitserreger aufnehmen (phagozytieren) und in ihrem Inneren einschließen – förmlich „fressen“, daher werden sie auch als Fresszellen bezeichnet. Anschließend präsentieren sie Bruchstücke der Erreger an ihrer Oberfläche den Zellen der adaptiven Immunabwehr (B- und T-Lymphozyten), die daraufhin in einen aktivierten Zustand übergehen. Einige Abwehrzellen können daraufhin die Erreger durch Phagozytose oder die Ausschüttung aggressiver Substanzen direkt abtöten, andere beginnen mit der Produktion von Antikörpern, die an die Erreger binden und diese einerseits bewegungsunfähig und damit unschädlich machen, andererseits sie für die Vernichtung durch weitere Abwehrzellen markieren. Nach der ersten Infektion mit einem Erreger bleiben die Antikörper und so genannte Gedächtniszellen erhalten, um bei einer erneuten Infektion wesentlich schneller und effizienter auf den Eindringling reagieren zu können.

Ob nach einer Infektion tatsächlich auch eine Erkrankung auftritt, hängt von einem komplexen Wechselspiel des Immunsystems mit dem (ungebetenen) Gast ab. Eine Rolle spielen etwa die Menge der eingebrachten Erreger und deren krankmachenden Eigenschaften (Virulenz), sowie der Zustand des Immunsystems der betroffenen Person. So kann durch vorherigen Kontakt mit diesem Erreger bereits eine Immunität bestehen, die Erregerdosis oder -virulenz für einen Krankheitsausbruch zu gering sein oder das Immunsystem in der Lage sein, trotz Infektion Krankheitssymptome zu verhindern inapparente Infektion oder stille Feiung (Immunisierung ohne Impfung oder Erkrankung). Bei intaktem Immunsystem und geringer Erregerdosis kann also eine Erkrankung wie beispielsweise eine Erkältung entweder überhaupt nicht ausbrechen oder einen weniger schweren Verlauf nehmen. Solange sich keine eindeutigen Symptome zeigen, kann der Verlauf einer Infektion kaum oder gar nicht vorhergesagt werden.

Wenn ein Krankheitserreger oder eine Tumorzelle keine Immunantwort erzeugt, dem Immunsystem also entkommt, wird dies als Immunescape bezeichnet.

Reifung und Alterung des Immunsystems

Das Immunsystem ist im Mutterleib und kurz nach der Geburt noch nicht in der Lage, effektiv Krankheitserreger zu bekämpfen. Der Fötus und Säugling ist daher auf die Schutzfunktion durch mütterliche Antikörper angewiesen (sog. Nestschutz), die er über die Plazenta, bzw. die Muttermilch aufnimmt. Bei vielen Säugetieren können Antikörper die Plazenta gar nicht passieren, die Aufnahme erfolgt dann über das Antikörper-reiche Kolostrum. Da die transplacentalen Antikörper im Blut des Babys mit einer Halbwertszeit von ungefähr 4 Wochen abgebaut werden, schützt diese passive Immunisierung lediglich 3 bis 4 Monate vor Infektion durch die meisten Keime. Stillen kann durch unspezifische IgAs, die sich den Schleimhäuten anlagern, noch etwas länger vor Infektionen der oberen Atemwege und Magen/Darmkeimen schützen.

In den ersten Lebensmonaten beginnt das Immunsystem, sich auf die Abwehr von Krankheitszellen vorzubereiten. Dies geschieht durch einen Vorgang der negativen Selektion; das heißt, der Körper bildet zunächst durch zufällige genetische Rekombination viele Millionen unterschiedlicher Abwehrzellen, von denen eine jede ein anderes Antigen erkennen kann. Im Anschluss werden solche Zellen eliminiert, die eine Immunreaktion auf körpereigene Strukturen veranlassen würden (Diesen Vorgang fasst man unter dem Begriff Selbsttoleranz zusammen). Bei den T-Zellen geschieht dies im Thymus, der Reifungsstätte der T-Zellen. Hier differenzieren sich die T-Zellen in die verschiedenen Typen (wie CD4+ und CD8+ Zellen) und werden anschließend mit körpereigenen Substanzen konfrontiert. Wenn eine T-Zelle einen dazu passenden Rezeptor trägt und an die körpereigene Struktur bindet, stirbt die T-Zelle ab. Das Immunsystem lernt so „fremd“ von „eigen“ zu unterscheiden.

Mit fortschreitendem Lebensalter steigert sich die Anfälligkeit des Menschen gegenüber Krankheiten und anderen Störungen wieder. Dies liegt vor allem daran, dass sich im Alter die Bildung von B- und T-Lymphozyten verringert. Des Weiteren sind die Abwehrzellen insgesamt weniger aktiv, was zu einer Schwächung der Immunabwehr führt, einhergehend mit erhöhtem Infekt- und Krebsrisiko.

Störungen und Erkrankungen des Immunsystems

Wie bei allen biologischen Systemen können sich auch beim Immunsystem Fehler einschleichen. So kann das Immunsystem seine Fähigkeit verlieren, auf Erreger oder körpereigene Zellen angemessen zu reagieren: je nach Ursache der Störung kommt es entweder zu einer zu schwachen oder gar fehlenden Immunantwort oder zu einer zu starken, überschießenden Immunreaktion. Auch die Zellen des Immunsystems können maligne entarten und eine Krebserkrankung auslösen. Ebenso wird ein Einfluss von depressiven Störungen, Stress und anderen psychischen Erkrankungen auf das Immunsystem vermutet.

Immundefekte

Fehlen einzelne Komponenten der Immunantwort oder funktionieren diese nicht mehr richtig, so kann das Immunsystem Krankheitserreger nicht mehr effektiv bekämpfen und selbst Erkrankungen, die normalerweise harmlos sind, können lebensbedrohliche Verläufe annehmen. Immundefekte können angeboren oder erworben sein:

• Die schwere kombinierte Immundefizienz (SCID) ist eine Gruppe von angeborenen Immundefekten, die sich durch Beeinträchtigung sowohl der zellulären Immunabwehr als auch der humoralen Immunabwehr auszeichnen, daher die Bezeichnung „kombiniert“.

• Die erworbene Immunschwäche AIDS wird durch das HI-Virus ausgelöst, das sich durch den Befall der T-Helferzellen erfolgreich der Immunabwehr entzieht. Durch die Vermehrung des HI-Virus werden jedoch immer mehr Abwehrzellen zerstört, so dass meist nach einigen Jahren Inkubationszeit eine zunehmende Abwehrschwäche eintritt und die Anzahl von Infekten und Tumorerkrankungen zunimmt.

• Eine Neutropenie oder sogar Agranulozytose kann durch Nebenwirkungen bestimmter Medikamente (z. B. Zytostatika) oder durch Autoimmunerkrankungen ausgelöst werden und führt vor allem zu Schleimhautentzündungen und so genannten opportunistischen Infekten durch ansonsten harmlose Krankheitserreger.

• Weitere angeborene Immundefekte sind: Morbus Behcet, DiGeorge-Syndrom, selektiver Immunglobulin-A-Mangel und das Wiskott-Aldrich-Syndrom, bei denen jeweils ein bestimmter Anteil der Immunabwehr gestört ist.

Überschießende Immunantwort

• Autoimmunerkrankungen: Nicht immer funktionieren die Schutzmechanismen der Selbsttoleranz fehlerfrei, so dass es zu gefährlichen Autoimmunkrankheiten kommen kann, bei denen das Immunsystem körpereigene Strukturen angreift. Bei diesen Krankheiten ist das üblicherweise sehr gut ausbalancierte Gleichgewicht zwischen einerseits den potentiell selbstzerstörerisch wirkenden (autoreaktiven) T-Zellen und andererseits den regulatorischen T-Zellen gestört, die die Ersteren eigentlich in „Schach halten“ sollen. Einige Beispiele für Autoimmunerkrankungen sind:

• Diabetes Typ I, verursacht durch Antikörper gegen Beta-Inselzellen der Bauchspeicheldrüse.

• Rheumatoide Arthritis, bei der es durch eine Immunreaktion zu einer Entzündung der Gelenkinnenhaut kommt.

• Multiple Sklerose, verursacht durch Antikörper gegen die Myelinscheide von Nervenfasern.

• Allergie/Heuschnupfen: Das Immunsystem kann die Fähigkeit verlieren, auf fremde Eiweiße angemessen zu reagieren. Die übermäßige Aktivierung von Basophilen (und Eosinophilen), insbesondere aber der ortsständigen Mastzellen, kann zur allergischen Reaktionen, wie zum Beispiel Heuschnupfen, führen. Eine systematische Aktivierung dieser Zellen, also die Aktivierung im ganzen Körper, kann schwere Symptome bis hin zum anaphylaktischen Schock auslösen.

Krebserkrankungen des Immunsystems

Auch die Zellen des Immunsystems können bösartig entarten und so zu Krebserkrankungen führen, die meist den gesamten Körper befallen und sich vor allem in den Organen des Immunsystems abspielen und zur Abnahme der Immunabwehr und Verdrängung der normalen Blutbildung im Knochenmark führen. Durch die große Zahl unterschiedlicher Zellen und deren Vorläufer gibt es eine Vielzahl von verschiedenen Krebserkrankungen mit ganz unterschiedlichen Symptomen und Krankheitsverläufen, die aber grob in zwei Gruppen eingeteilt werden können: Geht der Krebs von den Vorläuferzellen im Knochenmark aus, so spricht man von Leukämien, die akut oder chronisch verlaufen können. Bösartige Tumoren der Lymphknoten nennt man Lymphknotenkrebs oder malignes Lymphom.

Andererseits ist ein therapeutischer Ansatz bei Krebserkrankungen, die Krebsimmuntherapie, die Aktivierung des Immunsystems gegen Tumorzellen.

Sonstige Schwachpunkte des Immunsystems

• Haben Viren sich in eine Schicht eingehüllt, die der Körper nicht als fremd erkennt (beispielsweise eine Schicht aus Lipiden), so sind sie nicht erkennbar.

• Im Gegensatz zu Krankheitserregern verursachen Tumorzellen keine Entzündungsreaktion, es kommt daher nicht zu einer Aktivierung der Immunantwort. Einige Tumore haben die Eigenschaft, sich regelrecht zu tarnen. Wenn keine tumorassoziierten Antigene (TAA) von den Krebszellen gebildet werden, erkennt das Immunsystem die Krebszelle daher nicht und es kommt zu Krebswachstum und/oder Metastasierung.

• Das Immunsystem schützt nach heutigem Kenntnisstand nicht vor Prionen (infektiöse Proteine), sondern scheint – im Gegenteil – eine Rolle bei der Ausbreitung der Prionenerkrankung zu spielen. So waren beispielsweise in einem Experiment Mäuse mit defektem Immunsystem immun gegen eingebrachte Prionen, während Tiere mit funktionierendem Immunsystem eine Erkrankung entwickelten.

Einflüsse auf das Immunsystem

Bei einem intakten Immunsystem spricht man von Immunkompetenz. Die Abwehrfunktion kann auf verschiedene Weise positiv oder negativ beeinflusst werden:

Allgemeine Stärkung des Immunsystems

Die Redewendungen "Stärkung des Immunsystems" und "Stärkung der Abwehrkräfte" werden häufig als Claim in der Werbung für Nahrungsergänzungsmittel, Functional Food und alternativmedizinische Heilmittel verwendet. Problematisch sind hierbei fehlende medizinische Definitionen dafür, was unter "Stärkung" zu verstehen ist. Solche Verweise auf allgemeine, nichtspezifische Vorteile eines Produkts sind nach EU-Recht laut Artikel 10 Absatz 3 der Health-Claims Verordnung verboten, sofern ihnen nicht eine durch die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit genehmigte spezielle gesundheitsbezogene Angabe beigefügt ist. Für eine Aufnahme in die entsprechende Positivliste genehmigter Angaben muss die Art und Weise, in der das Produkt auf das Immunsystem wirkt angegeben und die Wirksamkeit wissenschaftlich belegt werden.

Ein gesundes und kräftiges Immunsystem kann Menschen dabei helfen, diverse Krankheitserreger zu bekämpfen und manchmal damit auch einen Krankheitsausbruch zu verhindern oder Krankheitssymptome zu mildern, beziehungsweise den Krankheitsverlauf zu verkürzen.

Als Grundlage für ein gesundes Immunsystem gelten eine ausgewogene Ernährung des Menschen, die alle für den Organismus notwendigen Stoffe wie beispielsweise Mineralstoffe (besondersEisen, Zink und Selen) und Vitamine enthält, und ausreichend Schlaf; des Weiteren sollte lange andauernder (chronischer) Stress vermieden werden.

Als geeignete Maßnahmen zur Steigerung der Immunfunktion gelten regelmäßige Bewegung, insbesondere sportliches Ausdauertraining, sowie regelmäßige Abhärtung, zum Beispiel durchSaunieren und Anwendung von Kneippschen Güssen. Auch Heilfasten wird als Möglichkeit bezeichnet, das Immunsystem zu stärken, dies ist jedoch umstritten. PsychotherapeutischeVerfahren, insbesondere Methoden zur Stressbewältigung können die Immunabwehr stärken. Die klinische Hypnotherapie hat suggestive Methoden zur Unterstützung des allgemeinen Immunsystems sowie zur Behandlung einzelner Immunerkrankungen entwickelt.

Sonnenlicht zur Stärkung des Immunsystems

Sonnenlicht kann ebenfalls das Immunsystem stärken. Bereits vor mehr als 100 Jahren war das tägliche Sonnenbad ein fester Bestandteil der Tuberkulosetherapie. Erst neuere Forschung konnte den zugrundeliegenden Mechanismus darstellen: Bestimmte Abwehrzellen besitzen auf ihrer Oberfläche einen so genannten Toll-like Receptor; dieser wird bei einer Bakterieninfektion aktiviert und veranlasst die Abwehrzelle, eine Vorstufe von Vitamin D (25-hydroxyvitamin D) zu produzieren. Gleichzeitig bildet dieselbe Zelle verstärkt einen weiteren Rezeptortyp aus, der auf die Erkennung von Vitamin D spezialisiert ist. Das Sonnenlicht wandelt die Vitamin-D-Vorstufe in das aktive Vitamin D um, welches sich nun an den Rezeptor heftet. Dadurch wird die Abwehrzelle dazu angeregt, das antibakteriell wirkende Cathelizidin zu bilden.

Der Zusammenhang erklärt auch, warum Menschen mit dunkler Haut für Infektionen wie beispielsweise die Hauttuberkulose besonders empfänglich sind: In ihrem Blut finden sich in der Regel deutlich geringere Mengen der Vitamin D-Vorstufe, wobei zusätzlichen Einnahme von Vitamin D-Präparaten zur Stärkung des Immunsystems den Mangel leicht ausgleichen kann.

Impfung

Die Impfung ist eine Methode zur Stärkung des Immunsystems und eine vorbeugende Maßnahme gegen bestimmte Infektionskrankheiten. Bei der aktiven Immunisierung, der häufigsten Form der Impfung, wird das Immunsystem zur Bildung einer Immunkompetenz angeregt, ohne die Erkrankung selbst auszulösen. Hierzu werden abgeschwächte Erreger, tote Erreger oder bestimmte typische Eiweißstoffe (Proteine) und Zuckermoleküle, also Bruchstücke des Erregers, als Impfstoffe in den Körper eingebracht. Die Reaktion des Organismus auf diese Antigene führt zur Bildung spezifischer Antikörper und Gedächtniszellen, die weiterhin im Blut und den Lymphbahnen zirkulieren, wodurch der Schutz gegen diese Antigene lange erhalten bleibt. Falls der Körper erneut mit dem Erreger in Kontakt kommt, hat er durch die Gedächtniszellen eine sehr viel effizientere und schnellere Immunantwort zur Verfügung, die die Erreger bekämpft, bevor es zu einer Erkrankung kommt.

Immunsuppression

In manchen Situationen ist eine Immunsuppression, also eine medikamentöse Hemmung oder sogar komplette Unterdrückung der Immunantwort notwendig. Dies ist zum Beispiel der Fall bei Patienten, die ein fremdes Organ als Transplantat erhalten haben. Auch bei Autoimmunerkrankungen (inklusive Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises) und Allergien ist manchmal eine Immunsuppression notwendig. Das am längsten bekannte immunsuppressive Medikament ist Cortison, die Vorstufe des körpereigenen Hormons Cortisol. Neuere Wirkstoffe wie Tacrolimus oderCyclosporin A sind jedoch teilweise deutlich wirksamer und/oder haben geringere Nebenwirkungen.

Das Immunsystem schädigende Faktoren

Abgesehen vom Altern gibt es weitere Faktoren, die die Funktion des Immunsystems schädigen und herabsetzen können. Dazu zählen unter anderem eine starke gesundheitliche Beeinträchtigung durch Vorschädigung wie beispielsweise bei chronischen Erkrankungen, eine medikamentöse Immunsuppression wie beispielsweise nach Organtransplantationen,Drogenmissbrauch (auch Nikotin und Alkohol), eine Mangelernährung und damit verbundene Unterversorgung auch mit Vitaminen und Spurenelementen, eine ungesunde oder unausgeglichene Ernährung, die Aufnahme von Umweltgiften aus der Umgebung, die Einwirkung von ionisierender Strahlung, andauernder Stress, zu wenig Schlaf, Bewegungsmangel und auch eine übermäßige Kälteeinwirkung im Sinne von längerer Auskühlung oder gar Unterkühlung (Hypothermie). Im Sport kommt es nach erschöpfenden Belastungen zur vorübergehenden Beeinträchtigung der Abwehrfunktion, die als Open-Window-Phänomen bekannt ist. Eine Kombination von mehreren Faktoren kann natürlich eine verstärkte Belastung für das Immunsystem darstellen.

Auch psychologische Faktoren wie Stress, sind geeignet das Immunsystem zu beeinträchigen. Stress führt dazu, dass allgemein physiologische Prozesse heruntergefahren werden, welche in hohem Maße Energie erfordern, jedoch nicht für das kurzfristige Überleben notwendig sind. Dazu zählt auch das Immunsystem. Die immunsuppressive Wirkung von Stress wird über die Ausschüttung von Glucocorticoiden (beim Menschen insbesondere Cortisol) aus der Nebennierenrinde bedingt, welche wiederum durch Adrenocorticotropin aus dem Vorderlappen der Hypophyseangestoßen wird, welches wiederum die Produktion von Zytokinen hemmt. Im Falle von chronischem Stress kommt es zu einer Einschränkung des Adaptiven Immunsystems, das seine beschützende Funktion via T- und B-Zellen ausübt.

Evolution

Die komplexe Wechselbeziehung zwischen dem Wirtsorganismus und den Erregern kann unter evolutionären Gesichtspunkten als ein „Angreifer-Verteidiger-System“ angesehen werden. Durch die Abwehrmaßnahmen des Immunsystems kommt es zu einem starken Selektionsdruck, unter dessen Einfluss sich die Erreger immer besser an den (menschlichen) Organismus anpassen müssen, um weiter fortzubestehen. Gleichzeitig üben Krankheitserreger oder Parasiten einen Selektionsdruck auf das Immunsystem des Wirts aus, so kann es zu einer Koevolution von Parasit und Wirt kommen, die zu einer Symbiose führen kann. Dann können die ehemaligen Erreger den Wirt für ihre Vermehrung nutzen, ohne ihn zu schädigen. Ein Beispiel für eine solche erfolgreiche Koevolution sind die Mitochondrien, welche ehemals als körperfremder Schädling in die Zellen von Eukaryoten eindrangen und die sich im Laufe der Jahrmillionen zu einer wichtigen Zellorganelleentwickelten.

Bei Infektionen mit Krankheitserregern, welche an den Menschen als ihren Reservoirwirt angepasst sind, kann eine Erkrankung – bei intaktem Immunsystem und geringer Erregerdosis – entweder überhaupt nicht ausbrechen oder einen weniger schweren Verlauf nehmen. Bei Infektionen mit an den Menschen nicht oder nur wenig angepassten Erregern hängt es von vielen Faktoren (Zustand des Immunsystems, Aggressivität der Erreger) ab, wie schwer eine Erkrankung verläuft und wie lange sie dauert oder ob der Erkrankte an den Folgen der Infektion sogar verstirbt. Die Höhe der durchschnittlichen Letalität einer Erkrankung lässt nach dieser Theorie beispielsweise Rückschlüsse zu, wie gut oder schlecht Krankheitserreger an den Menschen angepasst sind.

Durch diese evolutionäre Betrachtungsweise lassen sich viele Vorgänge der Immunologie besser verstehen und interessante Erkenntnisse zur Stammesgeschichte der Erreger gewinnen. In vielen wissenschaftlichen Studien wurden Hinweise für die Richtigkeit dieser Betrachtungsweise gefunden, es gibt jedoch auch noch genauso viele widersprüchliche Ergebnisse, so dass diese evolutionäre Theorie der Immunologie noch nicht abschließend bewertet werden kann.

Einfluss auf die Partnerwahl

Untersuchungen mit Tieren am Max-Planck-Institut für Immunbiologie erbrachten unter anderem Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen dem individuellen Immunsystem eines Lebewesens und der Partnerwahl. Über den Geruchssinn kann die genetische Individualität und Verschiedenheit erfasst und bewertet werden. Die Untersuchungen ergaben: MHC-Peptide erlauben dem Immunsystem, durch die Analyse der MHC-Peptidkomplexe an der Zelloberfläche durch die T-Zellrezeptoren, Information über den Status von einzelnen Zellen zu erlangen. Und die Analyse der Struktur dieser Peptide ermöglicht über olfaktorische Neuronen Informationen über den genetischen Status eines Gegenübers zu gewinnen. Dies ist möglich, weil die Struktur der Ankerreste von Peptiden Rückschlüsse auf die Struktur von MHC-Molekülen und damit Rückschlüsse auf die Kodierungskapazität von Organismen erlauben.

Als Immunsystem (vom lateinischen immunis für „frei“, „verschont“, „unberührt“) wird das Abwehrsystem von Lebewesen bezeichnet, das Gefahren durch Krankheitserreger abwenden soll. Es neutralisiert körperfremde Substanzen und vernichtet Zellen, die es als fehlerhaft erkennt. Das Immunsystem als Begriff bezeichnet das Zusammenspiel eines komplexen Netzwerkes, an dem mehrere Organe, Zelltypen und chemische Moleküle beteiligt sind.

Das Immunsystem hat eine große Bedeutung für die körperliche Unversehrtheit von Lebewesen, denn praktisch alle Organismen sind ständig den Einflüssen der belebten Umwelt ausgesetzt; manche dieser Einflüsse stellen eine Bedrohung dar: Wenn schädliche Mikroorganismen in den Körper eindringen, kann dies zu Funktionsstörungen und Krankheiten führen. Typische Krankheitserreger sind: Bakterien, Viren und Pilze, sowie einzellige (z. B. Protozoen wie Plasmodien) beziehungsweise mehrzellige Parasiten (z. B. Bandwürmer).

Auch Veränderungen im Inneren des Körpers können die Existenz eines Lebewesens bedrohen: Wenn normale Körperzellen im Laufe der Zeit ihre gesunde Funktion verlieren, so sterben sie meist ab (Apoptose) und müssen abgebaut werden. In seltenen Fällen können sie auch krankhaft entarten und zur Entstehung von Krebs führen.

Alle Lebewesen – ob Tier, Pflanze oder Mensch – verfügen daher über Schutzfunktionen, die sich im Laufe der Stammesgeschichte zu einem immer komplexeren System entwickelten: Schon einfache Organismen besitzen einen solchen Abwehrmechanismus, die so genannte angeborene Immunabwehr; sie entstand bereits sehr früh in der Stammesgeschichte der Lebewesen und wurde seitdem weitgehend unverändert beibehalten. Die Wirbeltiere entwickelten zusätzlich eine komplexe, anpassungsfähige, so genannte adaptive Immunabwehr, die sie noch effektiver vor Krankheitserregern schützt.

Die pflanzliche Abwehr von Pathogenen basiert auf völlig andersartigen Mechanismen.

Das Immunsystem

Diese winzigen Salmonellen wollen Dir schaden. Das Immunsystem sorgt dafür, dass die Bakterien nur wenig Chancen haben.

Ohne Dein Immunsystem wärst Du ein Spielball von unzähligen Feinden, die es auf Deinen Körper abgesehen haben. Eine ganze Armee von unsichtbaren Helfern und trickreiche Konstruktionen sorgen für Dein Wohlbefinden. Im ersten Teil erfährst Du woraus das Immunsystem besteht, im Zweiten, was so alles schief laufen kann.

Das Immunsystem dient dem Körper zur Abwehr von Krankheitserregern und schädlichen Fremdstoffen, die von außen in ihn eingedrungen sind. "Immun" kommt vom lateinischen Wort "immunis", das "unberührt" bedeutet. Das Immunsystem bekämpft aber nicht nur Feinde von außen. Es hat auch die Fähigkeit, krankhaft veränderte Zellen des eigenen Körpers zu erkennen und zu killen. Wenn sich also irgendwo im Körper Zellen zu Krebszellen wandeln, vernichtet sie das gesunde Immunsystem.

Vielfältiger Schutz

Statt vom Immunsystem spricht man häufig auch von der körpereigenen Abwehrkraft. Sie schützt vor Bakterien, Viren, Pilzen, ein- und mehrzelligen Organismen wie Malariaerreger oder Bandwürmer, vor körperfremden Eiweißen, vor entarteten körpereigenen Zellen und vor so genannten freien Radikalen, also Stoffen, die Krebs erzeugen können.

Das äußerst komplizierte Immunsystem setzt sich aus unterschiedlichen Teilen zusammen, die jeweils ganz bestimmte Funktionen haben. Logo, wenn man "unberührt" bleiben will, könnte man denken, dass die Beine, Hände und die Stimmbänder dazu gehören. Denn vor einer Malariafliege kann man wegrennen, man kann sie mit der Faust platt hauen und beim Partyservice sagen, dass man wegen der möglichen Bandwürmer kein Tartar auf der kalten Platte möchte.

Na ja, das ist natürlich etwas weit hergeholt. Nun, als Immunsystem werden Organe, Zellen und Eiweiße zusammengefasst, die durch die Abwehr von schädlichen Substanzen und Krankheitserregern den Körper gesund erhalten. Es ist demnach ein System, das im Verborgenen arbeitet und das Du nicht direkt beeinflussen kannst. Indirekt schon, aber dazu kommen wir im zweiten Teil.

Mechanische und chemische Barrieren

Das Immunsystem hat im Prinzip drei Teile. Da wären zunächst die mechanischen Barrieren. Sie sorgen dafür, dass Krankheitserreger erst gar nicht in den Körper eindringen können. Oder: Die Krankheitserreger werden mit Pauken und Trompeten nach außen befördert.

Zu den trickreichen Konstruktionen der mechanischen Barrieren gehört das größte Organ des Menschen, die Haut. Denn da können Bakterien und Viren nicht durch, solange die Haut kein Loch hat, also nicht verletzt ist. Beim gesunden Menschen ist die Haut stinksauer. Wenn Du es genau wissen willst: der Haut-pH-Wert liegt zwischen 4,0 und 6,5. Dieser so genannte Säureschutzmantel hält schädliche Bakterien, Pilze und Viren ab.

Die körpereigenen Hautkeime haben hingegen im so genannten sauren Milieu optimale Lebensbedingungen. Somit können sie zusätzlich vor krankheitserregenden Keimen schützen. Das ist wie eine kleine Armee auf der Haut. Daher sollte man sich auch nicht allzu oft mit Seife waschen, denn dass neutralisiert die Säure und stört die Abwehrfunktion der Haut erheblich (= Superausrede fürs Nichtgewaschenmitfussballplatzdreckamknieinsbettgehen!).

Auch die Schleimhäute wehren Keime ab. Das kennst Du vom Schnupfen. Die Schleimhäute schwellen an, sie entzünden sich und produzieren Sekret, das die lästigen bis gefährlichen Winzlinge ruckzuck nach Außen befördert. Ein kräftiges Hatschi verstärkt diesen Effekt - Gesundheit!

Eine weitere Barriere für Keime und Schadstoffe ist die Magensäure. Hier wird alles aufgelöst auch, was nicht willkommen ist - ex und hopp. Die Flimmerhärchen der Atemwege schließlich befördern Eindringlinge, Staub und Dreck nach Außen.

Das angeborene Immunsystem

Der Mensch ist von Geburt an in der Lage, sich gegen schädliche Eindringlinge zu verteidigen, wenn sie es über die mechanischen und chemischen Barrieren geschafft haben. Besonders gegen Bakterien und Pilze ist die angeborene Immunität ein hervorragender Verteidigungsmechanismus. Auch sie besteht wiederum aus unterschiedlichen Systemen.

Da wäre das so genannte Komplementsystem. Es besteht aus bestimmten Bluteiweißen und ist in der Lage, sich an körperfremde sowie körpereigene Strukturen zu binden. Diese können die Zellwände von Eindringlingen umschließen und schädigen, wodurch die feindliche Zelle zerstört wird. Außerdem können diese Eiweiße Fresszellen herbei pfeifen, welche die feindlichen Zellen verschlingen, die durch sie umschlossen sind.

Und da wären wir bei den lieben, immer hungrigen Fresszellen. Das sind die Leukozyten oder weißen Blutkörperchen. Sie stellen gewissermaßen die Blutpolizei des Immunsystems dar. Es gibt ganz unterschiedliche davon. Die meisten sind die Granulozyten. Große Fresszellen heißen Makrophagen - nur so nebenbei.

Sie bewegen sich im Blutkreislauf und nehmen alles in sich auf, was ihnen so begegnet. Sie sind wesentlicher Bestandteil des angeborenen Immunsystems, erkennen fremde Eiweißstrukturen, umschließen diese, stülpen sie in ihr Zellinneres und bauen sie dort ab. Auch lebende Krebszellen können sie zerstören. Der Name "weiße Blutkörperchen" leitet sich von der Tatsache ab, dass die Leukozyten bei Laboruntersuchungen unter dem Mikroskop hell bis weiß erscheinen.

Die kleinsten weißen Blutkörperchen gehören verwandtschaftlich gesehen zur "Familie" der so genannten Lymphozyten. Man nennt sie auch natürliche Killerzellen (NK-Zellen). Sie sind darauf spezialisiert, vor allem Krebszellen und Viren unschädlich zu machen. Hat ein Virus eine Zelle infiziert, sondert diese bestimmte chemische Stoffe ab, die man Interferone nennt. Von diesen werden die NK-Zellen angelockt. Dann durchlöchern sie die Zellmembranen der infizierten Zellen mithilfe von bestimmten Eiweißen. Dadurch stirbt die Zelle ab und das Virus kann sich nicht mehr vermehren.

Bereits neun Wochen nach der Befruchtung lassen sich im menschlichen Fötus erste Abwehrzellen nachweisen. Sie reagieren schnell, aber lernunwillig auf körperfremde Substanzen. Das heißt, die Fresszellen reagieren bei jedem Kontakt mit einem Fremdkörper immer wieder gleich stark. Denn die angeborene Immunität ist nicht lernfähig.

Die erworbene Immunität

Manche weißen Blutkörperchen können noch etwas: Beim ersten Kontakt mit dem vermeintlich gefährlichen Feinden stellen sie bestimmte Eiweißstoffe, so genannte Antikörper her. Der Arzt oder Biologe sagt dazu Immunglobuline, kurz IgE. Sie sind in der Lage, an die Fremdkörper anzudocken und diese zu zerstören. Sie können Fremdstoffe aber auch so markieren, dass sie von Fresszellen gefunden und gekillt werden.

Die wichtigste Abwehrarbeit leistet dabei wiederum die Familie der Lymphozyten. Sie entstehen, wie alle anderen weißen Blutkörperchen, im Knochenmark. Bei einer Infektion oder Entzündung ist ihre Anzahl stark erhöht, was der Arzt am Blutbild des Patienten erkennen kann. Die Lymphozyten setzen sich aus drei wichtigen Untergruppen zusammen: den Fresszellen sowie den T- und B-Lymphozyten, kurz T-und B-Zellen genannt. Von den T-Zellen gibt es wiederum T-Helfer-, T-Suppressor- und T-Killerzellen.

Die Fresszellen machen die T-Helferzellen auf die Erreger aufmerksam: Hey, der gehört nicht hierher! Dadurch schütten die Helferzellen Botenstoffe aus, die wiederum die B-Zellen anlocken. Nach dem Motto: Alles hierher, die wollen unsere geliebte Lunge angreifen! Die B-Zellen produzieren nach dem Kontakt mit den Erregern Antikörper.

T-Killerzellen erkennen nun den markierten Feind und hauen erbarmungslos drauf. Die so genannten T-Suppressorzellen passen dabei auf, dass alle anderen weißen Blutkörperchen keinen Blödsinn machen. Denn im Eifer des Gefechts könnten auch körpereigene Substanzen angegriffen werden.

Die Immunglobuline oder Antikörper setzen hauptsächlich Krankheitserreger außerhalb von Körperzellen schachmatt, etwa Bakterien im Blut oder in sonstigen Körperflüssigkeiten. Die T- und B-Zellen bekämpfen dagegen Erreger, die in Körperzellen eindringen, beispielsweise Viren oder bestimmte Bakterien

Einige T- und B-Zellen werden außerdem zu Gedächtniszellen, die im Blut und in den Lymphbahnen umherschwirren. Sie speichern alle Informationen von Erregern ab, gegen die sich der Körper schon einmal zur Wehr setzen musste. Wird der gleiche Eindringling erneut erwischt, sorgen die Gedächtniszellen dafür, dass sofort die passenden Antikörper produziert werden.

Der Eindringling kann so bereits ausgeschaltet werden, ehe er körperliche Beschwerden verursacht. Das ist der eigentliche Clou der erworbenen Immunität. Wenn Dein Körper Krankheiten wie Masern, Röteln oder Windpocken bereits einmal durchgemacht hat oder Du dagegen geimpft wurdest, merkst Du gar nicht, dass sich die Erreger schon wieder eingeschlichen haben.

Horch, was kommt von draußen rein! Oder: das Immunsystem - Teil 2

Das Immunsystem ist eine klasse Sache und hoch kompliziert. Doch was so kompliziert ist, kann auch Fehler machen. Diese Fehler können vergleichsweise harmlos sein oder fatale Folgen für den Körper haben.

Wenn das Immunsystem durchknallt

Wenn das Immunsystem nicht richtig funktioniert kann es zu gefährlichen Autoimmunkrankheiten kommen, bei denen das Immunsystem körpereigene Strukturen angreift. Ein Beispiel dafür ist Diabetes Typ I. Hier richtet das Immunsystem seine Angriffe gegen Insulin produzierende Zellen der Bauchspeicheldrüse.

Lebensgefährlich ist auch die Multiple Sklerose, kurz MS. Das körpereigene Abwehrsystem richtet sich gegen die Nervenhüllen im zentralen Nervensystem. Die Folgen sind Kribbeln in den Händen, Beinen oder am ganzen Körper. Es kommt zu Taubheitsgefühlen und in ganz schlimmen Fällen zu Lähmungen und Atemstillstand.

Sport trainiert auch das Immunsystem.

Hatschi!

Das Immunsystem kann auch die Fähigkeit verlieren, auf bestimmte fremde Stoffe "normal" zu reagieren. Dabei kann es zu Überreaktionen kommen, und eine Allergie entsteht. Allergieauslösende Stoffe nennt man Allergene oder Antigene. Das können zum Beispiel Gräserpollen oder bestimmte Nahrungsmittel sein.

Beim ersten Kontakt mit dem vermeintlich gefährlichen Antigen stellen die weißen Blutkörperchen, und zwar die Lymphozyten, Antikörper oder Immunglobuline (IgE) her. Sie sind in der Lage, an die Fremdkörper anzudocken und diese zu zerstören. Sie können Fremdstoffe auch so markieren, dass sie von den körpereigenen Fresszellen gefunden und gekillt werden.

Die IgE lagern sich nun an Mastzellen an, die im Gewebe und im Blut vorkommen. Das sind wieder die T-Zellen, welche die B-Zellen alarmieren. Sie können in Zusammenarbeit mit den IgE den Körper in kürzester Zeit in Alarmbereitschaft versetzten, indem sie Botenstoffe ausschütten.

Bis jetzt spürt der Allergiker noch nichts von den fatalen Vorgängen in seinem Körper. Die Bildung von Antikörpern und ihr Andocken an die Mastzellen bezeichnet der Arzt oder Biologe als Sensibilisierungsphase. Kommt es nun ein zweites Mal zum Kontakt mit dem Allergen, so erinnert sich das Immunsystem.

Es entsendet die zuvor gebildeten Antikörper zur Attacke. Die massenweise auf den Mastzellen sitzenden Antikörper, das können zwischen 10.000 und 50.000 auf einer einzigen Mastzelle sein, fangen die Allergene ein. Durch die heftige Reaktion platzt die Mastzelle förmlich auf.

Das hat dann eine übermäßige Freisetzung von so genanntem Histamin zur Folge. Diese hormonähnliche Substanz übt im Körper viele wichtige Funktionen aus. So sorgt Histamin zum Beispiel für die Herstellung des Magensaftes und regt die Darmtätigkeit an. Im Normalfall sorgt es auch dafür, dass Fremdkörper schnell abtransportiert werden können, denn es erweitert die Blutgefässe.

Meist gelangen Allergene wie Pollen zuerst auf die Schleimhäute der Nase oder Augen und werden dort angegriffen. Die Histaminausschüttung sorgt nun für eine Erweiterung der Blutgefässe in den Schleimhäuten. Dadurch schwellen sie an und produzieren massenhaft Nasensekret, um die "Feinde" wegzuschwemmen.

Es kommt zu heftigen Niesanfällen, die helfen sollen, die vermeintlichen Feinde wegzuschleudern. Zugleich stimuliert das Histamin empfindliche Nervenenden, was zu einem starken Juckreiz führt. Der Heuschnupfen ist nun in vollem Gange. Die Wirkung von Histaminen hast Du sicherlich schon einmal zu spüren bekommen, auch wenn Du keinen Heuschnupfen hast.

Berührst Du eine Brennnessel, so juckt es anschließend heftig. Denn an den Blättern dieser Pflanze befinden sich so genannte Brennhaare, die unter anderem Histamin enthalten. Bei Berührung brechen die Haare ab und das Histamin gelangt in Deine Haut.

Was tun gegen Heuschnupfen?

Die beste Methode, dem Heuschnupfen zu entgehen, ist, die Pollen zu meiden. Man kann zum Beispiel im Frühjahr ins Hochgebirge fahren, weil die Pflanzen dort viel später blühen. Das geht aber meist nur theoretisch. Denn auch wenn Du Heuschnupfen hast, musst Du ja zur Schule.

Eine oft wirksame Heilmöglichkeit ist die so genannte Hyposensibilisierung. Dabei bekommt der Allergiker "sein" Pollen Allergen in steigender Dosis gespritzt, um seinen Körper auf diese Weise gegen den Pollen unempfindlich zu machen. Die Hyposensibilisierung wird in der pollenfreien Zeit begonnen. Diese Behandlung sollte stets von einem Facharzt, einem Allergologen durchgeführt werden.

Medikamente können den Heuschnupfen lindern oder für bestimmte Zeit sogar verschwinden lassen. Der Arzt verschreibt so genannte Antihistaminika. In ganz schlimmen Fällen wird Cortison verabreicht. Das sollte man aber nur kurzzeitig nehmen, da Cortison bei längerer Anwendung schwere Nebenwirkungen verursacht.

Es gibt einige Maßnahmen, die bei Heuschnupfen Linderung verschaffen können. Man kann die Pollenflug-Vorhersage nutzen, um zu bestimmten Tageszeiten zu Hause zu bleiben, sofern das geht. Die Wohnung sollte man während der Pollenflugzeit nur nachts lüften und die Möbel öfter mal mit einem feuchten Tuch abwischen. Wäsche möglichst nicht im Freien trocknen und die Bettwäsche häufiger wechseln.

Die Freizeitaktivitäten sollte man gut planen. Auf dem Land ist die Belastung durch Pollen am frühen Morgen am größten, in der Stadt dagegen am Abend. Während des Autofahrens Fenster schließen und Lüftung ausschalten. Man kann auch spezielle Pollen-Luftfilter in das Auto einbauen. Abends sollte man die Haare gut waschen, damit Pollen nicht ins Bett gelangen.

Fitness fürs Immunsystem

Dein Immunsystem kannst Du zwar nicht direkt beeinflussen, aber indirekt. Wichtig ist eine gesunde Ernährung. Fehlen in der Nahrung zum Beispiel Eisen, Zink oder Vitamine ist die Abwehrfähigkeit des Körpers herabgesetzt.

Auch Stress hat einen erheblichen Einfluss auf die Immunabwehr. Den kannst Du gut mit Sport und Bewegung abbauen und damit gleichzeitig das Immunsystem stärken. Auch ausreichend Schlaf ist wichtig für das Immunsystem.

Forscher haben auch herausgefunden, dass im Blut von Chorsängern die Menge eines bestimmten Immunglobulin ansteigt. An den Werten für dieses Immunoglobulin vom Typ A lässt sich besonders gut die Leistungsfähigkeit des Immunsystems ablesen. Diese steigt offenbar an, wenn Menschen singen.

Nach einer einstündigen Probe von Mozarts "Requiem" war bei den Sängern eines Frankfurter Kirchenchores die Abwehrkraft gegen Eindringlinge deutlich höher als zuvor. Keine Wirkung zeigte hingegen allein das Anhören der Musik. Wie dieser Effekt auf das Immunsystem zustande kommt und wie lange er anhält, das soll in weiteren Untersuchungen geklärt werden.

Überschießende Immunreaktionen können in Form von Allergien auftreten. Auch in Abwesenheit von Infektionen kann es zu Immunreaktionen kommen: Bei so genannten Autoimmunerkrankungen richtet sich das Immunsystem gegen körpereigene Strukturen und schädigt diese. Ist die Erkennung von krankhaft veränderten körpereigenen Zellen gestört, kann es zur Entwicklung von bösartigen Tumoren kommen.

Störungen des Immunsystems, die eine ungenügende oder fehlende Immunreaktion des Organismus bei Kontakt mit Krankheitserregern oder Fremdstoffen zur Folge haben, führen zur erhöhten Infektanfälligkeit der Betroffenen. Solche Störungen können in Form von so genannten Immunschwächekrankheiten auftreten und sowohl in Form von Gendefekten, aufgrund derer eine oder mehrere Komponenten des Immunsystems gestört sind, angeboren sein als auch im Zuge bestimmter Erkrankungen (z.B. Leukämie, AIDS) im Laufe des Lebens erworben werden.

Darüber hinaus wird die Reaktionsfähigkeit des Immunsystems durch Faktoren wie die Ernährung, die Darmflora bzw. den physischen und psychischen Zustand des Individuums beeinflusst. Fehlen z.B. in der Nahrung dauerhaft bestimmte Stoffe wie Eisen, Zink oder Vitamine ist die Abwehrfähigkeit des Körpers herabgesetzt. Zahlreiche Untersuchungen konnten einen erheblichen Einfluss von Stressfaktoren auf die Immunabwehr nachweisen. Maßnahmen wie eine vernünftige Abhärtung und regelmäßige Bewegung in Form von Spaziergängen oder leichtem Sport stärken das Abwehrsystem. Auch verschiedene naturheilkundliche Verfahren wie Hydrotherapie (Sauna, Bäder, Wechselduschen) oder Phytotherapie (Anwendung pflanzlicher Extrakte, z.B. Sonnenhut oder Arnikawurzel) zeigen positive Wirkung.

Definition

Als Immunsystem werden Organe, Zellen und Eiweißkörper zusammengefasst, deren Funktion in der Erhaltung der Individualstruktur durch die Abwehr körperfremder Substanzen und Krankheitserreger wie Bakterien, Viren, Parasiten oder Pilzen besteht. Voraussetzung dafür ist, dass das Immunsystem zwischen körpereigenen und körperfremden Strukturen unterscheiden kann, so dass im Normalfall keine Immunreaktion gegen den eigenen gesunden Körper erfolgt ("immunologische Toleranz"). Allerdings ist es ebenfalls Aufgabe des Immunsystems, krankhafte körpereigene Zellen wie Tumorzellen zu erkennen und anzugreifen.

Die im Laufe der Evolution entwickelte Abwehr des Körpers gliedert sich in zwei Hauptsysteme: Die angeborene, unspezifische Immunität, die vor allem bei der Bekämpfung bakterieller Infektionen von grundlegender Bedeutung ist, und die erworbene, spezifische Immunität gegen jeweils ganz bestimmte Krankheitserreger. Diese richtet sich gegen verkapselte Bakterien und Viren, die eine in der Evolution schnell veränderbare Oberflächenstruktur besitzen. Die spezifischen und unspezifischen Abwehrmechanismen sind eng miteinander vernetzt.

Aufbau des Immunsystems

Das Immunsystem des menschlichen Körpers ist außerordentlich komplex, differenziert und in vielen Teilaspekten bis heute noch nicht endgültig verstanden. Verschiedene Organe und Zellsysteme sind an der Entstehung der Immunantwort beteiligt. Zu den zentralen, primären lymphatischen Organen gehören das Knochenmark und der Thymus, ein großes Organ im oberen Brustbereich. Diese Organe sind für die Bildung von Lymphozyten zuständig, die dann über das Blut zu den peripheren lymphatischen Organen transportiert werden. Dort wird die erworbene Immunabwehr eingeleitet. Bei den peripheren, sekundären lymphatischen Organen handelt es sich um die Lymphknoten, Milz und die lymphatischen Gewebe des Magen-Darm-Traktes (Rachenmandeln, Blinddarm u.a.), der Lunge und anderer Schleimhäute.

Die lymphatischen Organe

Die Immunabwehr besteht aus einem unspezifischen und einem spezifischen Anteil, die in ihrer Arbeitsweise eng miteinander verknüpft sind. Die meisten Krankheitserreger werden innerhalb weniger Stunden aufgespürt und durch die Mechanismen der unspezifischen, angeborenen Immunität zerstört. Da diese nicht antigenspezifisch ist, benötigt sie auch keine lange Anlaufphase. Sollte ein Erreger nicht von dieser ersten Verteidigung des Körpers vernichtet werden, kommt es nach einem Zeitraum von vier bis sieben Tagen zur spezifischen, adaptiven Immunantwort. Es werden antigenspezifische Zellen gebildet, die speziell gegen diesen einen Erreger gerichtet sind.

Die Immunreaktion

Gelangen Fremdstoffe oder Krankheitserreger in den Organismus, werden sie von Makrophagen erkannt, aufgenommen und in die Lymphgewebe transportiert. Dort werden ihre Antigene den T-Lymphozyten bzw. B-Lymphozyten präsentiert, wodurch spezifische Immunreaktionen ausgelöst werden. Die B-Lymphozyten bilden Antikörper, die mit dem entsprechenden Antigen der im Körper verbliebenen Fremdstoffe oder Erreger einen Antigen-Antikörper-Komplex bilden. Bei dieser Verbindung mit dem Antikörper verlieren viele Antigene bereits ihre schädigende Wirkung, sie werden "neutralisiert". Die Fresszellen des unspezifischen Systems (Phagozyten) nehmen anschließend die Antigen-Antikörper-Komplexe auf und entfernen sie so aus dem Blut. Neben der Bildung von Antikörpern durch B-Lymphozyten kommt es zu einer Aktivierung von T-Lymphozyten, die die Krankheitserreger direkt zerstören können. Auch bestimmte Zellen des unspezifischen Systems mit zellzerstörender Wirkung, so genannte zytotoxische Zellen werden begleitend aktiviert und schädigen die Fremdkörper direkt. Durch die Freisetzung von Stoffen, die zu einer Erweiterung der Blutgefäße bzw. einer erhöhten Durchlässigkeit der Gefäßwand führen (z.B. Histamine, Komplementfaktoren) wird eine Entzündung im infizierten Gewebe mit den typischen Entzündungszeichen Rötung, Schwellung, Erwärmung, Schmerz und eingeschränkter Gewebefunktion hervorgerufen. Die begleitende Aktivierung und Vermehrung der Lymphozyten und die gesteigerte Durchblutung führen häufig zu einer Vergrößerung der Lymphknoten bzw. der Milz.

Durch die Bildung von B- bzw. T-Gedächtniszellen ist das Immunsystem in der Lage, die fremde Oberflächenstruktur in Erinnerung zu behalten, so dass es bei einem erneuten Kontakt des Körpers mit dem gleichen Krankheitserreger rascher und mit stärkerer Antikörperproduktion reagieren kann als beim ersten Mal. Dieses Phänomen wird als immunologisches Gedächtnis bezeichnet. Die Abwehrfähigkeit des Organismus kann dadurch so verändert sein, dass bei einer wiederholten Infektion mit dem gleichen Erreger keinerlei Krankheitssymptome auftreten. In diesem Fall ist der Körper gegen diesen Erreger immun. Z.B. treten aus diesem Grund einige Infektionskrankheiten überwiegend im Kindesalter auf (so genannte "Kinderkrankheiten" wie Masern, Röteln, Mumps). Bei einer späteren erneuten Infektion ist der Organismus gegen die Erkrankung immun.

Das Prinzip der Bildung von Immunität durch den Körper wird für Schutzimpfungen gegen Krankheitserreger ausgenutzt. Bei der so genannten aktiven Immunisierung wird dem Organismus eine unschädliche Menge eines bestimmten Antigens oder eines Antigenproduzenten (lebende, abgeschwächte oder tote Erreger) in Form eines Impfstoffes zugeführt. Das Immunsystem reagiert mit einer schwachen Erstantwort. Beim erneuten Kontakt mit dem Erreger durch eine Infektion sind bereits spezifische Gedächtniszellen vorhanden, wodurch eine rasche stärkere Immunabwehr erfolgen kann. Diese durch die Impfung erworbene Immunität des Körpers hält häufig über Jahre hinweg an. Bei der passiven Immunisierung werden dem Patienten fertige Antikörper gegen das jeweilige Antigen zugeführt. Die Immunität hält in diesem Fall meist nur wenige Monate an.

Zahlreiche Untersuchungen zeigen einen starken Einfluss psychischer Faktoren auf das Immunsystem. Immun-, Nerven- und Hormonsystem sind demnach zu einem koordiniert reagierenden Verbund zusammengeschaltet, dem so genannten "immunoneuroendokrinen Netzwerk". So hemmt z.B. Adrenalin, das bei erhöhter Aktivität freigesetzt wird ("Stresshormon"), die Antikörperproduktion durch die B-Lymphozyten.

Einleitung

Statistiken zufolge leidet jeder Deutsche durchschnittlich zweimal im Jahr an einer Erkältung mit Husten und Schnupfen. Besonders im Herbst und im Winter werden hierzulande durch feuchtes Wetter und kalte Temperaturen erhöhte Anforderungen an das Immunsystem gestellt. Die Erkältungsrate steigt. Solche Erkältungen lassen sich zwar nicht in jedem Fall verhindern, durch bestimmte vorbeugende Maßnahmen kann die Immunabwehr jedoch gestärkt werden. Die Erkältungserreger haben dann eine geringere Chance anzugreifen. Davon profitieren auch Menschen, deren Immunsystem auf Grund einer Erkrankung nur ungenügende Abwehrreaktionen zeigt. Zur Vorbeugung gehören eine ausgewogene vitaminreiche Ernährung, körperliche Abhärtung und eine geregelte, möglichst stressfreie Lebensweise.

Angeborene und adaptive Immunabwehr

Schon sehr früh in der Stammesgeschichte der Lebewesen entwickelte sich die unspezifische oder angeborene Immunabwehr (engl. „innate immunity“). Dazu zählen anatomische und physiologische Barrieren wie Epithelien, aber auch zellvermittelte Gegenwehr durch Phagozytose, sowie inflammatorische Antworten oder das Komplementsystem. Die epidermalen Schichten sind für fremde Keime normalerweise nicht einfach zu durchdringen und der dort herrschende pH-Wert macht es ihnen schwer, in den Körper zu gelangen. Schafft es ein Mikroorganismus die Epithelbarriere zu überwinden, wird er sogleich von verschiedenen Molekülen, sowie von speziellen Zellen, den Makrophagen, Natürlichen Killerzellen und Neutrophilen Zellen attackiert, die ihn durch Keimbahn-codierte Rezeptoren erkennen und von körpereigenen Zellen unterscheiden können. Somit kann die angeborene Immunabwehr Krankheitserreger (Pathogene) bekämpfen, ohne dass der Organismus vorher mit dem Erreger selbst Kontakt gehabt haben muss. Dabei werden Strategien verwendet, die sich schon zur Zeit der ersten Eukaryoten als effizient erwiesen haben.

Zu diesen speziellen Rezeptoren des angeborenen Immunsystems gehören beispielsweise die so genannten „toll-ähnlichen Rezeptoren“, engl. Toll-like Receptor (TLR), die krankmachende Mikroorganismen erkennen. Dabei erkennen die TLRs nur Pathogene, die sich außerhalb der Zelle oder in den Endosomen befinden. Ein wichtige Rolle spielen deshalb auch zytosolisch lokaliserte Rezeptoren, z. B. RIG-I (retinoic acid inducible gene I), die sich vermehrende Viren direkt an den Eigenheiten ihrer Ribonukleinsäuren erkennen können. Das Immunsystem nutzt dabei unveränderliche Merkmale der Pathogene, die so genannten Pathogen-assoziierten molekularen Muster (engl. „pathogen-associated molecular patterns“, PAMP). Diese sind so eng mit dem Überleben und/oder den krankmachenden Eigenschaften des Erregers verbunden, dass dieser sie nicht einfach ändern kann, um etwa der Immunreaktion zu entgehen.

Die angeborene Immunabwehr ist daneben auch in der Lage, körpereigene Zellen von fremden Strukturen zu unterscheiden. Hierfür verfügt praktisch jede Zelle im Körper über den so genannten Haupthistokompatibilitätskomplex (MHC), der quasi den „Mitgliedsausweis“ der Zelle darstellt. Körperfremde oder erkrankte Zellen, die nicht über den MHC verfügen, werden so zwangsläufig erkannt und unweigerlich das Ziel einer Abwehrreaktion.

Es wird angenommen, dass circa 90 Prozent aller Infektionen durch die angeborene Immunabwehr erkannt und erfolgreich bekämpft werden können. Im Laufe der stammesgeschichtlichen (phylogenetischen) Entwicklung von einfachen Lebewesen bis hin zu komplexen Organismen wurden diese Abwehrstrategien daher fast unverändert übernommen. So ergibt zum Beispiel ein Vergleich der Immunabwehr von Insekten mit dem angeborenen Teil der menschlichen Immunabwehr vielerlei Gemeinsamkeiten.

Die Aufgaben der angeborenen Immunabwehr werden von verschieden Zellen wahrgenommen – dazu gehören neben den oben genannten Zelltypen auch eosinophile Granulozyten, dendritische Zellen und Epithelzellen. Diese Zellen sind zum Teil in der Lage, den Angreifer (Erreger) selbst zu vernichten. Außerdem versetzen sie den Organismus durch Produktion von Botenstoffen (Interleukine) in eine Art Alarmzustand und können so die Immunreaktion noch verstärken. Die Wirkung einiger dieser Botenstoffe äußert sich erkennbar beispielsweise in Entzündung und Fieber.

Die adaptive Immunabwehr, früher auch „erworbenes Immunsystem“ genannt, entwickelte sich im Laufe der Phylogenese der Wirbeltiere aus der angeborenen Immunabwehr. Sie zeichnet sich durch die Anpassungsfähigkeit gegenüber neuen oder veränderten Krankheitserregern aus. Im Rahmen dieser Anpassung sind die Zellen der adaptiven Immunabwehr in der Lage, spezifische Strukturen (Antigene) der Angreifer zu erkennen und gezielt zelluläre Abwehrmechanismen und molekulare Antikörper zu bilden. Neben Antigenpräsentierenden Zellen (APC) wie Dendritischen Zellen, stellen zwei Gruppen von Zellen die wesentlichen Elemente der adaptiven Immunität dar. Die T-Lymphozyten, welche zum einen die zellvermittelte Immunantwort gewährleisten und zum andern die B-Lymphozyten unterstützen, sowie die B-Lymphozyten selbst, die für die humorale Immunität verantwortlich sind, also für jene Abwehrmaßnahmen, die sich gegen Eindringlinge in den Körperflüssigkeiten (Humores) richten. Nach der Infektion bleiben spezifische Antikörper und Gedächtniszellen erhalten, um bei erneutem Kontakt mit dem Krankheitserreger binnen kurzer Zeit eine angemessene Abwehrreaktion zu ermöglichen.

Das adaptive Immunsystem ersetzt aber nicht das angeborene, sondern arbeitet mit diesem zusammen. Die verschiedenen Bestandteile des Immunsystems bedingen sich gegenseitig - erst durch ein gut koordiniertes Zusammenspiel der angeborenen und adaptiven Immunabwehr wird die komplexe Immunreaktion des Körpers ermöglicht

Bestandteile des Immunsystems

Die Bestandteile des Immunsystems sind

• mechanische Barrieren, die ein Eindringen der Schädlinge verhindern sollen

• Zellen, wie zum Beispiel Granulozyten, natürliche Killerzellen (NK-Zellen) oder T-Lymphozyten

• Eiweiße, die als Botenstoffe oder zur Abwehr von Krankheitserregern dienen

• psychische Immunfaktoren.

Mechanische Barrieren

Die mechanischen Barrieren des Körpers sind die erste Verteidigungslinie gegen Krankheitserreger. Sie sorgen dafür, dass die Pathogene erst gar nicht in den Körper eindringen können oder ihn möglichst schnell wieder verlassen:

• Haut – äußere Schicht als Barriere, Hauttalg, Schweiß und Normalflora als Wachstumsbremsen für körperfremde Mikroorganismen

• Schleimhaut – Bindefunktion des Schleims

• Augen – Abtransportfunktion der Tränen, antimikrobielles Enzym Lysozym bekämpft Mikroorganismen

• Atemwege – Bindefunktion des Schleims, Abtransportfunktion der Flimmerhärchen

• Mundhöhle – antimikrobielles Enzym Lysozym im Speichel bekämpft Mikroorganismen

• Magen – Magensäure (die Salzsäure enthält) und Eiweiß abbauende Enzyme zerstören fast alle Bakterien und Mikroorganismen

• Darm – Infektabwehr durch anwesende Bakterien (Darmflora), Abtransportfunktion durch ständige Entleerung und das sogenannte darmassoziierte Immunsystem (GALT = Gut Associated Lymphoid Tissue)

• Harntrakt – Abtransportfunktion durch ständige Harnausspülung sowie osmotische Effekte der hohen Harnstoffkonzentration

• Schweiß- und Talgdrüsen

Zelluläre Bestandteile

neutrophiler Granulozyt wandert aus dem Blutgefäß in das Gewebe ein, sezerniert proteolytische Enzyme, um interzelluläre Verbindungen zu lösen (zur Verbesserung seiner Beweglichkeit) und phagozytiert Bakterien

Granulozyten

Granulozyten (von lat. Granulum: Körnchen) machen den Großteil der weißen Blutkörperchen (Leukozyten) aus. Sie können die Blutbahn verlassen und ins Gewebe einwandern. Granulozyten haben in ihrem Zytoplasma zahlreiche Bläschen (Vesikel oder Granula genannt), welche aggressive Stoffe enthalten, mit denen Krankheitserreger unschädlich gemacht werden können. Andere Stoffe (beispielsweise Histamin) spielen bei der Entzündungsreaktion und bei Allergien eine Rolle. Die unterschiedlichen Gruppen von Granulozyten werden nach ihrer Färbereaktion in der Methylenblau-Eosin-Färbung (Giemsa-Färbung) eingeteilt.

Neutrophile Granulozyten: Die Neutrophilen Granulozyten machen 40 bis 50 Prozent der zirkulierenden Leukozyten aus. Aktiviert durch Zytokine, die vom Ort der Infektion ausgesondert werden, wandern sie aus den Blutgefäßen in das betroffene Gewebe ein. Die Granula der Neutrophilen enthalten unter anderem saure Hydrolasen, Defensine (30 % des Inhalts), Myeloperoxidase und Proteasen, wie Elastase, Kollagenase, Neuramidase und Cathepsin G. Dieser „Cocktail“ ermöglicht es den Neutrophilen, sich einen Weg durch das Gewebe zu bahnen und zu den Bakterien vorzudringen. Dort sind sie in der Lage, Krankheitserreger (beispielsweise Bakterien) unter anderem durch Phagozytose zu vernichten.

Eosinophile Granulozyten: Eosinophile Granulozyten machen etwa 3–5 Prozent der Zellen im Differentialblutbild aus. Ihren Namen beziehen sie vom Farbstoff Eosin, mit dem sie angefärbt werden können. Auch Eosinophile sind zur Chemotaxis befähigt, d. h. sie können sich in Richtung eines Entzündungsortes fortbewegen. Eosinophile enthalten in ihren Granula basische Proteine, zum Beispiel das Major Basic Protein, welche sie nach Stimulation durch Antikörper der IgE-Klasse freisetzen. Eosinophile spielen eine wichtige Rolle bei der Parasitenabwehr; bei einem Befall mit Parasiten kommt es daher zu einer starken Vermehrung der Eosinophilen im Blut. Auch bei Allergien ist die Anzahl der Eosinophile im Blut erhöht, was darauf hinweist, dass die Eosinophilen auch bei dieser Erkrankung eine - wenig zuträgliche - Rolle spielen.

Basophile Granulozyten: Basophile Granulozyten besitzen zahlreiche grobe unregelmäßige Granula, die unter anderem Histamin und Heparin enthalten. Im Differentialblutbild machen sie nur einen geringen Anteil aus (< 2 Prozent). Wenn ihre Rezeptoren durch an IgE gebundene Allergene stimuliert werden, schütten Basophile toxische Mediatoren, wie Histamin und Plättchenaktivierenden Faktor (PAF) aus. Über die physiologische Bedeutung der Basophilen besteht aber weitgehend Unklarheit.

Makrophagen

Ein Makrophage nimmt ein Antigen auf, um es über seinen MHC-II-Komplex einer T-Helferzelle zu präsentieren. Diese initiiert daraufhin die adaptive Immunantwort.

Makrophagen (Riesenfresszellen) stellen ebenfalls einen Teil der Patrouille des Immunsystems dar. Makrophagen reifen aus Monozyten (einkernige weiße Blutkörperchen = mononukleäre Leukozyten) heran, welche die Blutbahn verlassen. Makrophagen halten sich im Gewebe auf, dort erkennen und fressen (phagozytieren) sie eingedrungene Erreger. Können die Erreger nicht durch die Makrophagen allein bekämpft werden, so können Makrophagen die adaptive Immunabwehr aktivieren. Dazu werden die aufgenommenen Teile der Erreger im Inneren der Makrophagen in einzelne Peptide (Epitope) zerlegt und durch MHC-II-Moleküle auf der Oberfläche präsentiert. Der Makrophage wird also zu einer Antigen-präsentierenden Zelle. Die Antigene können erst dadurch von T-Helferzellen erkannt werden, welche daraufhin eine adaptive Immunantwort initiieren, die letztendlich zur Vernichtung des Erregers führt.

Makrophagen spielen außerdem bei der Bekämpfung und Beseitigung von schädlichen Substanzen und Abfallprodukten (beispielsweise Teer aus Zigarettenrauch in der Lunge) eine entscheidende Rolle, weshalb sie gelegentlich auch als „Müllabfuhr des Körpers“ bezeichnet werden.

Natürliche Killerzellen

NK-Zellen sind eine der ersten Verteidigungslinien im Kampf gegen Infektionen und Krebs, weil sie infizierte Zellen vernichten können, ohne vorher mit dem Krankheitserreger selbst in Kontakt gewesen zu sein. Sie verwenden dazu einen Mechanismus, der in den 1980er Jahren von dem schwedischen Immunologen Klas Kärre entdeckt wurde und als "Fehlendes Selbst" (engl. „missing self“) bezeichnet wird: NK-Zellen erkennen unter anderem den MHC-I-Komplex, der auf nahezu allen gesunden Körperzellen vorkommt. Wird eine Zelle durch Viren infiziert oder wandelt sie sich in eine Tumorzelle um, so geht unter Umständen der MHC-I-Komplex auf der Oberfläche verloren. Das fein ausbalancierte Gleichgewicht von inhibierenden und aktivierenden Rezeptorsignalen wird dadurch zugunsten der NK-Zell-Aktivierung verschoben und die erkrankte Zelle fällt einer durch NK-Zellen ausgelösten Immunreaktion anheim.

T-Lymphozyten

Die zytotoxische T-Zelle erkennt das Antigen, das durch den MHC-I-Komplex der infizierten Zelle präsentiert wird.

Aktivierung der NK-Zelle durch Fehlen des MHC-I-Komplexes (Überwiegen der aktivierenden Stimuli) auf der infizierten Zelle.

T-Lymphozyten, auch T-Zellen genannt, entstehen im Knochenmark aus den Lymphoblasten und wandern in den Thymus, wo sie ausreifen (daher das T, von Thymus-abhängig). T-Zellen tragen an ihrer Oberfläche einen T-Zell-Rezeptor (TCR), mit dem jede T-Zelle jeweils ein spezifisches Antigen erkennen kann (Schlüssel-Schloss-Prinzip). Im Gegensatz zu den B-Lymphozyten, die auch freie Antigene erkennen, erkennen T-Zellen nur Antigene, die im Komplex mit MHC-Molekülen auf den Oberflächen von körpereigenen Zellen präsentiert werden. Die unterschiedlichen Typen von T-Zellen werden eingeteilt nach den Proteinen auf ihrer Zellmembran, welche gleichzeitig für die Funktionen der Zellen wichtig sind: T-Helferzellen tragen beispielsweise das CD4-Protein (Die Abkürzung CD steht für engl. Cluster of differentiation), die zytotoxischen T-Zellen haben das CD8-Protein auf ihrer Oberfläche.

T-Helferzellen: Die T-Helferzellen koordinieren die Immunreaktion. Sie erkennen über ihren spezifischen T-Zell-Rezeptor Antigene, die ihnen von den antigenpräsentierenden Zellen (dendritische Zellen, Makrophagen, B-Lymphozyten) auf MHC-II-Komplexen dargeboten werden. Diese Aktivierung veranlasst die T-Helferzelle sich zu teilen und ihre Botenstoffe freizusetzen: die Lymphokine der Zellen vom Subtyp TH1 führen dabei eher zur Verstärkung der zellulären Immunantwort, während TH2-Zellen mehr die Produktion von Antikörpern stimulieren.

Regulatorische T-Zellen: Die Mitte der 1990er erstmals beschriebenen regulatorischen T-Zellen tragen neben dem CD4-Rezeptor noch andere Proteine an ihrer Oberfläche (CD25, FoxP3). Ihre Aufgabe ist die Modulation der Immunreaktion. Des Weiteren sind regulatorische T-Zellen vermutlich für die Unterdrückung einer überschießenden Immunantwort auf ansonsten 'harmlose' Antigene und Toleranzentwicklung gegen körpereigene Strukturen zuständig.

Zytotoxische T-Zellen: Die zytotoxischen T-Zellen können Antigene erkennen, die ihnen mithilfe der MHC-I-Komplexe präsentiert werden - körpereigene Zellen, die durch Krankheitserreger (zum Beispiel Viren) befallen sind, melden so ihren Zustand an das Immunsystem. Die zytotoxischen T-Zellen heften sich dann mit ihren T-Zell-Rezeptoren an diese Körperzellen; bei diesem Vorgang spielt ihr CD8-Rezeptor eine entscheidende Rolle. Wenn sich noch weitere Rezeptoren, zum Beispiel der CD28-Rezeptor der zytotoxischen T-Zellen, an das fremde Eiweiß geheftet haben, beginnen sich die T-Zellen schnell zu vermehren, und schütten Substanzen aus, welche die infizierte oder krankhaft veränderte Zelle absterben lassen (sog. Apoptose, programmierter Zelltod).

B-Lymphozyten

Eine B-Zelle wird nach Antigenkontakt zur Plasmazelle, die spezifische Antikörper produziert

B-Lymphozyten, oder kurz B-Zellen, gehören ebenfalls zu den Leukozyten (weiße Blutkörperchen). Die Bezeichnung „B-Zellen“ stammte ursprünglich von ihrem Bildungsort in der Bursa Fabricii bei Vögeln. Bei Säugetieren entstehen die B-Zellen, wie alle anderen Abwehrzellen auch, im Knochenmark, daher erhielt der Buchstabe B hier nachträglich die Bedeutung bone marrow (engl. für Knochenmark). Bindet eine B-Zelle an den Stoff (Antigen), der zu ihrem Rezeptor passt, kann sie durch Lymphokine aktiviert werden, die von aktivierten T-Helferzellen ausgeschüttet werden. Die derart aktivierten B-Zellen können sich daraufhin zu Antikörper-produzierenden Plasmazellen oder zu Gedächtniszellen entwickeln.

B-Zellen sind im Gegensatz zu T-Zellen in der Lage, auch freie Antigene zu erkennen und sie einer Immunreaktion zuzuführen.

Humorale Bestandteile

Die humoralen Bestandteile des Immunsystems (von lat. humor=Flüssigkeit) bezeichnen verschiedene Plasmaproteine, die passiv im Blut, bzw. der Lymph- und Gewebsflüssigkeit zirkulieren. Sie sind im Gegensatz zu den Abwehrzellen nicht in der Lage, aktiv an den Ort einer Infektion zu wandern.

Antikörper

Zur Abwehr von in den Organismus eingedrungenen Bakterien, Bakterientoxine, Viren oder anderen Fremdstoffen produzieren die B-Lymphozyten und Plasmazellen maßgeschneiderte Antikörper, welche bestimmte Proteine oder auch Zuckerketten (Antigene) an der Oberfläche der Fremdstoffe erkennen und sich an diese heften können. Antikörper haben prinzipiell drei Funktionen:

• 1. Die so genannte Opsonierung. Das heißt, dass das Antigen durch den Fc-Teil (Teil der konstanten Kette des Antikörpers) für Phagozyten (Fresszellen) besser "sichtbar" gemacht wird.

• 3. Antikörper wirken direkt inaktivierend auf den Eindringling durch Verkleben und Bildung von großen Komplexen (je nach Antikörperklasse und Anzahl der Antigendeterminanten).

Die einfachsten Antikörper, die der so genannten IgG Klasse, besteht aus zwei identischen schweren Ketten und zwei identischen leichten Ketten. Die schweren Ketten sind unter Anderem für die Verankerung des Antikörpers auf der Oberfläche von Granulozyten zuständig; die leichten Ketten bilden zusammen mit den schweren Ketten das für die Erkennung eines spezifischen Antigens verantwortliche Antigendeterminante im Fab-Fragment. Durch somatische Rekombination, somatische Hypermutation und Kombinantion verschiedener leichten und schweren Ketten können Antikörper mehr als 100 Millionen verschiedene Fab-Fragmente bilden und damit eine Unzahl verschiedener Antigene erkennen.

Komplementsystem.

Das Komplementsystem ist Teil der angeborenen Immunantwort, es besteht aus einer Gruppe von über 30 Plasmaproteinen mit ganz unterschiedlichen Eigenschaften. Ein Teil der zum Komplementsystem gehörenden Proteine sind zum Beispiel Proteasen, welche sich an Mikroorganismen binden können und die Zellwände des Eindringlings schädigen, wodurch der Eindringling zerstört wird. Andere Proteine des Komplementsystems, die Anaphylatoxine, haben gefäßerweiternde Wirkung und fördern die Entzündungsreaktion. Viele Komplementfaktoren können außerdem Abwehrzellen zum Ort der Infektion locken und sind in der Lage, Fresszellen zu aktivieren, welche die Eindringlinge dann verschlingen.

Interleukine

Die zu den Zytokinen gehörenden Interleukine sind körpereigene Botenstoffe, welche von den Zellen des Immunsystems gebildet werden. Man kennt heutzutage bereits eine große Zahl von Interleukinen (IL-1 bis IL-32; Stand Oktober 2005), welche jeweils auf ganz unterschiedliche Abwehrzellen wirken – manche regen beispielsweise Leukozyten zu Wachstum, Reifung und Teilung an oder sorgen für deren Aktivierung.

Ablauf einer Immunreaktion

Bei einer Erstinfektion beginnt die Immunreaktion meist mit den antigenpräsentierenden Zellen, hierzu gehören z. B. Makrophagen oder dendritische Zellen; diese Zellen sind als Teil der angeborenen Immunabwehr in der Lage, typische Merkmale von Krankheitserregern zu erkennen, ohne zuvor mit diesem Erreger Kontakt gehabt zu haben. Sie können die Krankheitserreger aufnehmen (phagozytieren) und in ihrem Inneren einschließen – förmlich „fressen“, daher werden sie auch als Fresszellen bezeichnet. Anschließend präsentieren sie Bruchstücke der Erreger an ihrer Oberfläche den Zellen der adaptiven Immunabwehr (B- und T-Lymphozyten), welche daraufhin in einen aktivierten Zustand übergehen. Einige Abwehrzellen können daraufhin die Erreger durch Phagozytose oder die Ausschüttung aggressiver Substanzen direkt abtöten, andere beginnen mit der Produktion von Antikörpern, welche an die Erreger binden und diese einerseits bewegungsunfähig und damit unschädlich machen, andererseits sie für die Vernichtung durch weitere Abwehrzellen markieren. Nach der ersten Infektion mit einem Erreger bleiben die Antikörper und so genannte Gedächtniszellen erhalten, um bei einer erneuten Infektion wesentlich schneller und effizienter auf den Eindringling reagieren zu können.

Ob nach einer Infektion tatsächlich auch eine Erkrankung auftritt, hängt von einem komplexen Wechselspiel des Immunsystems mit dem (ungebetenen) Gast ab. Eine Rolle spielen etwa die Menge der eingebrachten Erreger und deren krankmachenden Eigenschaften (Virulenz), sowie der Zustand des Immunsystems der betroffenen Person - So kann durch vorherigen Kontakt mit diesem Erreger bereits eine Immunität bestehen, die Erregerdosis oder -virulenz für einen Krankheitsausbruch zu gering sein oder das Immunsystem in der Lage sein, trotz Infektion Krankheitssymptome zu verhindern inapparente Infektion oder stille Feiung (Immunisierung ohne Impfung oder Erkrankung). Bei intaktem Immunsystem und geringer Erregerdosis kann also eine Erkrankung wie beispielsweise eine Erkältung entweder überhaupt nicht ausbrechen oder einen weniger schweren Verlauf nehmen. Solange sich keine eindeutigen Symptome zeigen, kann der Verlauf einer Infektion kaum oder gar nicht vorhergesagt werden.

Reifung und Alterung des Immunsystems

Das Immunsystem ist im Mutterleib und kurz nach der Geburt noch nicht in der Lage, effektiv Krankheitserreger zu bekämpfen. Der Fötus und Säugling ist daher auf die Schutzfunktion durch mütterliche Antikörper angewiesen (sog. Nestschutz), die er über die Plazenta, bzw. die Muttermilch aufnimmt. Bei vielen Säugetieren können Antikörper die Plazenta gar nicht passieren, die Aufnahme erfolgt dann über das Antikörper-reiche Kolostrum. Da die transplacentalen Antikörper im Blut des Babys mit einer Halbwertszeit von ca 4 Wochen abgebaut werden, schützt diese passive Immunisierung lediglich 3 bis 4 Monate vor Infektion durch die meisten Keime. Stillen kann durch unspezpezifische IgAs, die sich den Schleimhäuten anlagern, noch etwas länger vor Infektionen der oberen Atemwege und Magen/Darmkeimen schützen.

Bei den T-Zellen geschieht dies im Thymus, der Reifungsstätte der T-Zellen. Hier differenzieren sich die T-Zellen in die verschiedenen Typen (wie CD4+ und CD8+ Zellen) und werden anschließend mit körpereigenen Substanzen konfrontiert. Wenn eine T-Zelle einen dazu passenden Rezeptor trägt und an die körpereigene Struktur bindet, stirbt die T-Zelle ab. Das Immunsystem lernt so „fremd“ von „eigen“ zu unterscheiden.

Störungen und Erkrankungen des Immunsystems

Auch die Zellen des Immunsystems können maligne entarten und eine Krebserkrankung auslösen. Ebenso wird ein Einfluss von depressiven Störungen, Stress und anderen psychischen Erkrankungen auf das Immunsystem vermutet.

Immundefekte

• Die erworbene Immunschwäche (AIDS) wird durch das HI-Virus ausgelöst, das sich durch den Befall der T-Helferzellen erfolgreich der Immunabwehr entzieht. Durch die Vermehrung des HI-Virus werden jedoch immer mehr Abwehrzellen zerstört, so dass meist nach einigen Jahren Inkubationszeit eine zunehmende Abwehrschwäche eintritt und die Anzahl von Infekten und Tumorerkrankungen zunimmt.

• Eine Neutropenie oder sogar Agranulozytose kann durch Nebenwirkungen bestimmter Medikamente oder durch Autoimmunerkrankungen ausgelöst werden und führt vor allem zu Schleimhautentzündungen und so genannten opportunistischen Infekten durch ansonsten harmlose Krankheitserreger.

Überschießende Immunantwort

Autoimmunerkrankungen: Nicht immer funktionieren die Schutzmechanismen der Selbsttoleranz fehlerfrei, so dass es zu gefährlichen Autoimmunkrankheiten kommen kann, bei denen das Immunsystem körpereigene Strukturen angreift. Bei diesen Krankheiten ist das üblicherweise sehr gut ausbalancierte Gleichgewicht zwischen einerseits den potentiell selbstzerstörerisch wirkenden (autoreaktiven) T-Zellen und andererseits den regulatorischen T-Zellen gestört, welche die Ersteren eigentlich in „Schach halten“ sollen. Einige Beispiele für Autoimmunerkrankungen sind:

• Diabetes Typ I, verursacht durch Antikörper gegen Beta-Inselzellen der Bauchspeicheldrüse.

• Rheumatoide Arthritis, bei der es durch eine Immunreaktion zu einer Entzündung der Gelenkinnenhaut kommt.

• Multiple Sklerose, verursacht durch Antikörper gegen die Myelinscheide von Nervenfasern.

Krebserkrankungen des Immunsystems.

Auch die Zellen des Immunsystems können bösartig entarten und so zu Krebserkrankungen führen, die meist den gesamten Körper befallen und sich vor allem in den Organen des Immunsystems abspielen und zur Abnahme der Immunabwehr und Verdrängung der normalen Blutbildung im Knochenmark führen. Durch die große Zahl unterschiedlicher Zellen und deren Vorläufer gibt es eine Vielzahl von verschiedenen Krebserkrankungen mit ganz unterschiedlichen Symptomen und Krankheitsverläufen, die aber grob in zwei Gruppen eingeteilt werden können: Geht der Krebs von den Vorläuferzellen im Knochenmark aus, so spricht man von Leukämien, welche akut oder chronisch verlaufen können. Bösartige Tumoren der Lymphknoten nennt man Lymphknotenkrebs oder malignes Lymphom.

Sonstige Schwachpunkte des Immunsystems

Haben Viren sich in eine Schicht eingehüllt, die der Körper nicht als fremd erkennt (beispielsweise eine Schicht aus Lipiden), so sind sie nicht erkennbar.

Einflüsse auf das Immunsystem

Die Abwehrfunktion kann auf verschiedene Weise positiv oder negativ beeinflusst werden:

Allgemeine Stärkung des Immunsystems

Als Grundlage für ein gesundes Immunsystem gelten eine ausgewogene Ernährung, welche alle für den Organismus notwendigen Stoffe wie beispielsweise Mineralstoffe (besonders Eisen, Zink und Selen) und Vitamine enthält, sowie ausreichend Schlaf; des Weiteren sollte lange andauernder (chronischer) Stress vermieden werden.

Sonnenlicht zur Stärkung des Immunsystems

Sonnenlicht kann ebenfalls das Immunsystem stärken. Bereits vor mehr als hundert Jahren war das tägliche Sonnenbad ein fester Bestandteil der Tuberkulosetherapie, aber erst durch neuere Forschung konnte der zugrundeliegende Mechanismus dargestellt werden: Bestimmte Abwehrzellen besitzen auf ihrer Oberfläche einen so genannten Toll-like Receptor, dieser wird bei einer Bakterieninfektion aktiviert und veranlasst die Abwehrzelle dazu, eine Vorstufe von Vitamin D (25-hydroxyvitamin D) zu produzieren. Gleichzeitig bildet die selbe Zelle verstärkt einen weiteren Rezeptortyp aus, welcher auf die Erkennung von Vitamin D spezialisiert ist. Das Sonnenlicht wandelt die Vitamin-D-Vorstufe in das aktive Vitamin D um, welches sich nun an den Rezeptor heftet. Dadurch wir die Abwehrzelle dazu angeregt, das antibakteriell wirkende Cathelizidin zu bilden.

Dieser Zusammenhang erklärt auch, warum Menschen mit dunkler Haut für Infektionen wie beispielsweise die Hauttuberkulose besonders empfänglich sind: In ihrem Blut finden sich in der Regel deutlich geringere Mengen der Vitamin D-Vorstufe, wobei dieser Mangel mit der zusätzlichen Einnahme von Vitamin D-Präparaten zur Stärkung des Immunsystems leicht ausgeglichen werden kann.

Impfung

Die Impfung ist eine Methode zur Stärkung des Immunsystems und eine vorbeugende Maßnahme gegen bestimmte Infektionskrankheiten. Bei der aktiven Impfung, der häufigsten Form der Impfung, wird das Immunsystem zur Bildung einer Immunkompetenz angeregt, ohne die Erkrankung selbst auszulösen. Hierzu werden abgeschwächte Erreger oder bestimmte typische Eiweißstoffe (Proteine) und Zuckermoleküle als Impfstoffe in den Körper eingebracht. Die Reaktion des Organismus auf diese Antigene führt zur Bildung spezifischer Antikörper und Gedächtniszellen, die weiterhin im Blut und den Lymphbahnen zirkulieren, wodurch der Schutz gegen diese Antigene lange erhalten bleibt. Falls der Körper erneut mit dem Erreger in Kontakt kommt, hat er durch die Gedächtniszellen eine sehr viel effizientere und schnellere Immunantwort zur Verfügung, die die Erreger bekämpft, bevor es zu einer Erkrankung kommt.

Immunsuppression

In manchen Situationen ist eine Immunsuppression, also eine medikamentöse Hemmung oder sogar komplette Unterdrückung der Immunantwort notwendig. Dies ist zum Beispiel der Fall bei Patienten, die ein fremdes Organ als Transplantat erhalten haben. Auch bei Autoimmunerkrankungen (inklusive rheumatischer Erkrankungen) und Allergien ist manchmal eine Immunsuppression notwendig. Das am längsten bekannte immunsuppressive Medikament ist Cortison, die Vorstufe des körpereigenen Hormons Cortisol. Neuere Wirkstoffe wie Tacrolimus oder Cyclosporin A sind jedoch deutlich wirksamer und/oder haben geringere Nebenwirkungen.

Das Immunsystem schädigende Faktoren

Abgesehen von der Alterung gibt es weitere Faktoren, die die Funktion des Immunsystems schädigen und herabsetzen können. Dazu zählen u. a. eine starke gesundheitliche Beeinträchtigung durch Vorschädigung wie beispielsweise bei chronischen Erkrankungen, eine medikamentöse Immunsuppression wie beispielsweise nach Organtransplantationen, Drogenmissbrauch (auch Nikotin und Alkohol), eine Mangelernährung und damit verbundene Unterversorgung auch mit Vitaminen und Spurenelementen, eine ungesunde oder unausgeglichene Ernährung , die Aufnahme von Umweltgiften aus der Umgebung , die Einwirkung von radioaktiver Strahlung, andauernder Stress, zu wenig Schlaf, Bewegungsmangel und auch eine übermäßige Kälteeinwirkung im Sinne von längerer Auskühlung oder gar Unterkühlung (Hypothermie). Dabei kann eine Kombination von mehreren Faktoren natürlich eine verstärkte Belastung für das Immunsystem darstellen.

Evolutionäre Betrachtungsweise

Die komplexe Wechselbeziehung zwischen dem Wirtsorganismus und den Erregern kann unter evolutionären Gesichtspunkten als ein „Angreifer-Verteidiger-System“ angesehen werden. Durch die Abwehrmaßnahmen des Immunsystems kommt es zu einem starken Selektionsdruck, unter dessen Einfluss sich die Erreger immer besser an den (menschlichen) Organismus anpassen müssen, um weiter fortzubestehen. Gleichzeitig üben Krankheitserreger oder Parasiten einen Selektionsdruck auf das Immunsytem des Wirts aus, so kann es zu einer Koevolution von Parasit und Wirt kommen, die zu einer Symbiose führen kann. Dann können die ehemaligen Erreger den Wirt für ihre Vermehrung nutzen, ohne ihn zu schädigen. Ein Beispiel für eine solche erfolgreiche Koevolution sind die Mitochondrien, welche ehemals als körperfremder Schädling in die Zellen von Eukaryonten eindrangen und die sich im Laufe der Jahrmillionen zu einer wichtigen Zellorganelle entwickelten.

Bei Infektionen mit Krankheitserregern, die an den Menschen als ihren Reservoirwirt angepasst sind, kann eine Erkrankung – bei intaktem Immunsystem und geringer Erregerdosis – entweder überhaupt nicht ausbrechen oder einen weniger schweren Verlauf nehmen. Bei Infektionen mit an den Menschen nicht oder nur wenig angepassten Erregern hängt es von vielen Faktoren (Zustand des Immunsystems, Aggressivität der Erreger) ab, wie schwer eine Erkrankung verläuft und wie lange sie dauert oder ob der Erkrankte an den Folgen der Infektion sogar verstirbt. Die Höhe der durchschnittlichen Letalität einer Erkrankung lässt nach dieser Theorie beispielsweise Rückschlüsse zu, wie gut oder schlecht Krankheitserreger an den Menschen angepasst sind.

Das Immunsystem dient dem Organismus vornehmlich zur Abwehr von Krankheitserregern und Fremdstoffen, die von außen in ihn eingedrungen sind. Darüber hinaus hat es die Fähigkeit, krankhaft veränderte körpereigene Zellen zu erkennen und zu beseitigen. Dem Organismus stehen dabei die spezifische und die unspezifische Abwehr zur Verfügung, denen verschiedene Funktionsweisen zu Grunde liegen und die sich bei einer Immunantwort gegenseitig ergänzen. In der Folge von Immunreaktionen entstehen Entzündungen, die zur Beseitigung der schädigenden Zellen oder Fremdkörper führen.

Die Reaktionsfähigkeit des Immunsystems wird durch Faktoren wie Ernährung, Darmflora bzw. den physischen und psychischen Zustand des Individuums beeinflusst. Fehlen z.B. in der Nahrung dauerhaft bestimmte Stoffe wie Eisen, Zink oder Vitamine, ist die Abwehrfähigkeit des Körpers herabgesetzt. Zahlreiche Untersuchungen konnten einen erheblichen Einfluss von Stressfaktoren auf die Immunabwehr nachweisen. Maßnahmen wie eine vernünftige Abhärtung und regelmäßige Bewegung in Form von Spaziergängen oder leichtem Sport stärken das Abwehrsystem ebenso wie eine ergänzende mit Vitaminen und Spurenelementen. Auch verschiedene naturheilkundliche Verfahren wie Hydrotherapie (Sauna, Bäder, Wechselduschen) oderPhytotherapie (Anwendung pflanzlicher Extrakte, z.B. Sonnenhut oder Arnikawurzel) zeigen positive Wirkung.

Allergie

Als eine Allergie (griechisch αλλεργία, „die Fremdreaktion“, von altgriechisch ἄλλος, „anders, fremd“ und ἔργον, „die Arbeit, Reaktion“) wird eine überschießende Abwehrreaktion des Immunsystems auf bestimmte und normalerweise harmlose Umweltstoffe (Allergene) bezeichnet, die sich in typischen, durch entzündliche Prozesse ausgelösten Symptomen äußert.

Begriffsentstehung

Der Begriff Allergie wurde 1906 von Freiherr Clemens von Pirquet, einem Wiener Kinderarzt, in Analogie zu Energie geprägt in der Hinsicht, dass der en-érgeia, einer körpereigenen (inneren) Kraft, eine all-érgeia als Ausdruck von Reaktionen auf körperfremde Stoffe gegenübertrete . Pirquet definierte Allergie weit gefasst als „veränderte Fähigkeit des Körpers, auf eine fremde Substanz zu reagieren“. In dieser Definition sind sowohl verstärkte (Hyperergie), verminderte (Hypoergie) wie auch fehlende (Anergie) Reaktivitäten einbezogen. Pirquet erkannte als erster, dass Antikörper nicht nur schützende Immunantworten vermitteln, sondern auch Überempfindlichkeitsreaktionen auslösen können. Heute beschreibt der Begriff Allergie die Überempfindlichkeitsreaktionen, die durch eine Immunantwort gegen ansonsten harmlose Antigene ausgelöst werden. Im engeren Sinn sind die IgE-vermittelten Überempfindlichkeitsreaktionen gemeint.

Symptome

Die Symptome einer Allergie können mild bis schwerwiegend und in einigen Fällen sogar akut lebensbedrohlich sein. Expositionsbedingt kann es sein, dass die Symptome nur saisonal auftreten, etwa zur Zeit des entsprechenden Pollenflugs, oder dass die Symptome ganzjährig auftreten, wie bei Sensibilisierungen gegen Hausstaubmilben.

Es gibt mehrere verschiedene Krankheitsformen, bei denen die Symptome an verschiedenen Organen des Körpers auftreten.

Allergien und Hypersensitivität können sich äußern:

• an den Schleimhäuten (allergische Rhinitis (Heuschnupfen), Mundschleimhautschwellungen, Conjunctivitis (Bindehautentzündung))

• an den Atemwegen (Asthma bronchiale)

• an der Haut (atopische Dermatitis (Neurodermitis), Kontaktekzem, Urtikaria)

• im Gastro-Intestinal-Trakt (Erbrechen, Durchfälle, besonders bei Säuglingen und Kleinkindern)

• als akuter Notfall (anaphylaktischer Schock)

Allergiker können an einer Krankheitsform leiden, aber auch an Mischformen. Während allergische Symptome an den Schleimhäuten typischerweise eher akut auftreten, können Symptome wie Asthma bronchiale und atopische Dermatitis einen chronischen Verlauf nehmen.

Unter dem allergic march oder dem Etagenwechsel wird ein typischer Symptomwechsel im Laufe des Lebens verstanden. Ein Beispiel: Säuglinge mit Nahrungsmittelallergie (typische Symptome: Erbrechen, Durchfälle, atopische Dermatitis) „wachsen“ in den meisten Fällen bis zum 5. Lebensjahr aus dieser Allergieform „heraus“ und reagieren danach nicht mehr allergisch auf Nahrungsmittel. Es besteht dann die Gefahr, dass neue Sensibilisierungen gegen z. B. Pollenallergene entstehen und eine Asthmaerkrankung beginnt.

Auslöser

Auslöser von Allergien sind die Allergene. Allergene sind jene Antigene, gegen die sich die fehlgeleitete Immunantwort, die jeder Allergie zu Grunde liegt, richtet. Häufig sind Allergene Proteine, sehr häufig Enzyme - natürlich gibt es wie immer Ausnahmen. Es gibt eine Vielzahl von Allergenen und sie können nach unterschiedlichen Gesichtspunkten eingeteilt werden:

• nach der Allergenquelle (z. B. Tierhaarallergene, Pollenallergene, Hausstaubmilbenallergene etc.)

• nach der Art des Kontakts mit den Allergenen (z. B. Inhalationsallergene, Nahrungsmittelallergene etc.)

• nach dem Pathomechanismus durch den die Allergene eine allergische Reaktion auslösen (z. B. IgE-reaktive Allergene, Kontaktallergene)

• nach der Frequenz ihrer Erkennung durch IgE-Antikörper in Haupt- und Nebenallergene

• nach ihrer Aminosäure-Sequenz in bestimmte Allergengruppen (z. B. Gruppe-5-Graspollenallergene etc.) oder in bestimmte Proteinfamilien (z. B. Lipocaline, Profiline etc.)

Von Kreuzallergien spricht man, wenn spezifische IgE-Antikörper, die gegen ein bestimmtes Allergen gerichtet sind, auch andere Allergene aus anderen Allergenquellen erkennen können. Ein Beispiel ist das oral allergy syndrome (OAS) bei Birkenallergikern. Hier ist der Patient gegen das Hauptallergen im Birkenpollen, Bet v 1, sensibilisiert. Die Bet v 1-spezifischen IgE-Antikörper sind aber oft auch in der Lage, dem Bet v 1 sehr ähnliche Moleküle, z. B. das Mal d 1 im Apfel zu erkennen, was zu allergischen Symptomen führen kann. D. h. beim Birkenpollenallergiker können beim Verzehr von Äpfeln allergische Reaktionen wie Anschwellen und Juckreiz der Mundschleimhaut auftreten, obwohl der Patient nicht ursprünglich gegen Äpfel sensibilisiert ist, sondern gegen das Birkenpollenallergen Bet v 1.

Nachweis einer Allergie

Es gibt drei Arten von Allergietests um zu ermitteln gegen welche Stoffe der Patient reagiert:

• Hauttests

• andere Provokationstests

• Blutuntersuchungen

Hauttests

Hauttests sind Standarduntersuchungen bei dem Verdacht, dass ein Patient allergisch ist. Es handelt sich um eine Form des Provokationstests. Dabei werden Allergenextrakte bzw. allergenhältiges Material auf verschiedene Weisen mit der Haut in Kontakt gebracht. Sensibilisierte Betroffene zeigen nach definierten Zeiten lokale Reaktionen vom Sofort-Typ und/oder Spät-Typ. An ihnen kann abgelesen werden gegen welche Allergene bzw. Allergenquellen der Patient sensibilisiert ist und der Schweregrad der allergischen Reaktion.

• Die am häufigsten angewendete Methode ist der Pricktest (auch skin prick test (SPT)), bei dem einzelne Tropfen von glyzerinisierten Allergenextrakten, sowie Histamin (zum Vergleich) auf den Unterarm oder den Rücken aufgebracht werden. Durch die Tropfen hindurch wird mit einer Spezialnadel (Lanzette) etwa 1 mm in die Haut gestochen. Nach zirka 15 Minuten kann die Sofortreaktion abgelesen werden.

• Beim Prick-to-prick-Test wird erst mit der Lanzette in die vermutete Allergenquelle gestochen (Früchte etc.) und dann in die Haut des Patienten.

• Beim Intrakutantest werden zirka 20 µl von wässrigen Allergenextrakten mit einer Tuberkulinspritze oberflächlich in die Haut injiziert.

• Der Reibetest wird bei besonders empfindlichen Menschen angewandt. Der Arzt reibt den vermuteten Allergieauslöser an der Innenseite des Unterarms. Bei positiver Reaktion zeigen sich großflächige Rötungen oder Quaddeln.

• Beim Scratchtest werden Allergenextrakte auf die Beugeseite des Unterarms gegeben und die Haut mit einer Lanzette 5 mm lang oberflächlich angeritzt. Dieser Test wird aber wegen seiner Ungenauigkeit selten angewendet.

• Bei Kontaktdermatitis wird ein Pflastertest angewendet, der sog. Epikutantest oder Atopie-Patch-Test. Dabei werden die vermuteten Allergene in Vaseline eingearbeitet eingesetzt. Die Allergen-Vaseline-Mischungen werden auf zirka 1,5 Zentimeter im Durchmesser große und zirka 2 Millimeter tiefe Aluminiumscheiben gebracht. Mit einem Pflaster werden diese Aluminiumkammern dann so auf die Haut am Rücken oder an den Oberarmen des Patienten geklebt, dass die Allergen-Vaseline-Mischungen auf der Haut fixiert werden. Weil Kontaktdermatiden Spät-Typ-Reaktionen sind, muss das Pflaster zwei bis drei Tage auf der Haut bleiben bevor ein Ergebnis abgelesen werden kann.

Andere Provokationstests

Bei anderen Provokationstests wird das vermutete Allergen dem Patienten nicht über die Haut, sondern in anderer Form zugeführt.

Bei allergischer Rhinoconjunctivitis („Heuschnupfen“) kann zur Provokation ein Allergenextrakt in die Nase gesprüht werden und anschließend die allergische Reaktion gemessen werden, indem z. B. die Schwellung der Nasenschleimhaut mittels einer sogenannten Rhinomanometrie oder der Tryptase-Spiegel im Blut gemessen wird.

Bei allergischem Asthma erfolgt die Provokation durch die Inhalation eines Allergenextrakts mit anschließender Erfassung der allergischen Reaktion mit einer Lungenfunktionsprüfung. Da Asthma meist mit einer Lungenhyperreagibilität einhergeht, kann auch unspezifisch mit ansteigenden Konzentrationen einer Metacholin-Lösung provoziert werden.

Bei schweren Nahrungsmittelallergien kann der double blind placebo controlled food challenge (DBPCFC) angewendet werden. Dabei werden einer hypoallergenen Grundnahrung nach und nach verschiedene Nahrungsmittel zugefügt und die Verträglichkeit beobachtet. So kann festgestellt werden, welche Nahrungsmittel allergische Reaktionen auslösen und es können andersherum auch Nahrungsmittel identifiziert werden, die gefahrlos konsumiert werden können. Dieses Verfahren ist allerdings sehr zeitaufwändig.

Der wesentliche Vorteil der Provokationstests liegt darin, dass eine Beschwerde-Auslösung nachgewiesen werden kann und nicht nur eine Sensibilisierung mittels Nachweis von IgE-Antikörpern im Bluttest. Da bei Provokationstests unerwartet heftige Krankheitszeichen bis zum lebensbedrohlichen anaphylaktischen Schock auftreten können, sollten sie nur von einem allergologisch erfahrenen Arzt durchgeführt werden, der erforderlichenfalls auch die entsprechenden Notfallmaßnahmen durchführen kann.

Blutuntersuchungen

In Blutproben können sog. freie IgE-Antikörper gemessen werden. Zum einen kann der Gesamt-IgE Spiegel gemessen werden, der alle freien IgE-Antikörper erfasst. Dieser Wert ermöglicht eine Aussage darüber, ob generell vermehrt IgE-Antikörper gebildet werden. Erhöhte Gesamt-IgE-Werte kommen aber nicht nur bei allergischen Erkrankungen vor, sondern auch bei Parasitenbefall und bestimmten hämatologischen Erkrankungen. Zum anderen können auch Allergen-spezifische IgE-Antikörper nachgewiesen werden. Hierbei werden also die IgE-Spiegel ermittelt, die sich konkret gegen eine Allergenquelle richten.

Heute üblich sind CAP-FEIA (Fluoreszenz-Enzym-Immunoassay)-Bestimmungen, die statt der früher gebräuchlichen radioaktiv (125I) markierten Reagenzien, fluoreszierende Reagenzien einsetzen. Hier gilt für den gesunden Mensch ein Referenzbereich von <100 kU/L für das Gesamt-IgE. Messungen für Allergen-spezifisches IgE gelten als negativ für Werte <0,35 kUA/L. Klasse 1 (0,35-0,70 kUA/L) gilt als grenzwertig positiv. Positiv gelten die Klassen 2-6 (Klasse 2: 0,70-3,5 kUA/L; Klasse 3: 3,5-17,5 kUA/L, Klasse 4: 17,5-50 kUA/L; Klasse 5: 50-100 kUA/L; Klasse 6>100 kUA/L).

Eher veraltete Meßmethoden sind RIST (Radio-Immuno-Sorbens-Test) für das Gesamt-IgE und RAST (Radio-Allergo-Sorbens-Test) für Allergen-spezifisches IgE.

Die quantitative Messung von IgE-Antikörpern im Blut korreliert jedoch nur schlecht mit dem klinischen Bild. D. h. die Messung von IgE-Antikörpern im Blut erlaubt eine Aussage über die Sensibilisierungen eines Allergikers, aber nur bedingt eine Einschätzung der Schwere der Symptome und gar keine Aussage über die Art der Symptome. Es kann auch sein, dass Allergen-spezifische IgE-Antikörper trotz Sensibilisierung nicht nachgewiesen werden können.

• Ein weiterer Parameter, der in Blutproben gemessen werden kann, ist das eosinophile kationische Protein (ECP). ECP wird von aktivierten Eosinophilen ausgeschüttet. ECP ist ein Entzündungsparameter und wird zur Verlaufskontrolle bei allergischem Asthma oder bei atopischer Dermatitis bestimmt.

• Tryptase kann ebenfalls in Blutproben nachgewiesen werden. Tryptase wird von aktivierten Mastzellen ausgeschüttet und ist ein für aktivierte Mastzellen hochspezifischer Parameter. Der Tryptase-Spiegel wird auch bestimmt zur Diagnostik beim anaphylaktischen Schock, zur postmortalen Diagnose beim Asthmatod, zur Diagnostik der Mastozytose und bei der Provokationstestung bei allergischer Rhinitis.

Ursachen von allergischen Erkrankungen

Epidemiologisch ist in den letzten Jahrzehnten eindeutig ein Anstieg der Häufigkeit von allergischen Erkrankungen festgestellt worden. Eine befriedigende Erklärung für diese Zunahme gibt es - wie übrigens auch bei den Autoimmunerkrankungen - bis jetzt nicht. Überlegt werden folgende Möglichkeiten:

Genetische Faktoren

Eindeutig belegt ist ein erhöhtes Allergie-Risiko für Kinder, bei denen entweder ein oder beide Elternteile Allergiker sind. Offensichtlich spielen aber mehrere genetische Faktoren zusammen, es gibt also nicht das eine "Allergie-Gen", und es scheinen auch die unterschiedlichen Krankheitsformen (Asthma, Atopische Dermatitis, etc.) unterschiedlich genetisch determiniert zu sein. Es gibt eine Vielzahl von Kandidatengenen, die möglicherweise oder wahrscheinlich an der Entstehung von allergischen Erkrankungen beteiligt sind (u. a. ADAM33, GPRA, IL1RN u.v.a.m.)

Hygienehypothese

Einige Forscher führen den beobachteten Anstieg allergischer Erkrankungen in westlichen Industrieländern auf eine mangelnde Aktivierung ('Unterforderung') des Immunsystems –- vor allem in der Kindheit und frühen Jugend -- durch übertriebene Hygienemaßnahmen zurück. Es wird vermutet, dass der Kontakt mit bestimmten Bakterien insbesondere in den ersten Lebensmonaten wichtig ist, um das Immunsystem, das während der Schwangerschaft eher Th2-lastig ist, wieder in Richtung einer Th1-Antwort zu lenken, die weniger mit allergischen Reaktionen assoziiert ist. Eine prominente Studie zum Thema ist die ALEX-Studie .

Rückgang parasitärer Erkrankungen

Die physiologische Funktion von IgE-Antikörpern ist die Abwehr von Wurm- und anderem Parasitenbefall. Der Rückgang parasitärer Erkrankungen könnte zu einer Umlenkung des Immunsystems auf andere, harmlose Strukturen führen . Hierfür spricht das geringere Aufkommen von Allergien in Ländern mit geringeren Hygienestandards. Da in den westlichen Industrienationen Parasitenbefall so gut wie nicht mehr vorkommt, bei allergischen Reaktionen aber eine verstärkte IgE-Antikörper Bildung vorliegt, wird geprüft, ob hier ein Zusammenhang bestehen könnte. Eine Studie an 1.600 Kindern in Vietnam zeigte, dass Kinder mit intestinalem Wurmbefall im Vergleich zu Kindern ohne Wurmbefall nur eine 60%-ige Chance einer Allergie gegen Hausstaubmilben hatten. Jedoch gibt es derzeit widersprüchliche Forschungsergebnisse, so dass diese Hypothese noch nicht abschließend beurteilt werden kann.

Umweltverschmutzung

Allergene, wie das Hauptallergen der Birke, Bet v 1, können an Dieselpartikel (s. auch Feinstaub) anheften und so beim Einatmen u. U. in tiefere Lungenabschnitte gelangen. Es ist möglich, dass die Dieselpartikel als „Träger“ der Allergene auch eine adjuvante Wirkung haben und somit eine Sensibilisierung fördern.

Impfungen

Nicht vollständig widerlegt ist ein Zusammenhang zwischen Allergien und der hohen Durchimpfungsrate. Zweifel an diesem Zusammenhang liefern Beobachtungen in den neuen deutschen Bundesländern bis 1989, in denen die Durchimpfungsrate deutlich höher war (nahe 100 %) als im Westen und Allergien trotz höherer Umweltbelastung (z. B. durch Braunkohleverfeuerung) nahezu unbekannt waren. Inzwischen widerlegen auch andere epidemiologischen Studien einen Zusammenhang.

Erhöhte Allergenexposition

Diese Überlegung bezieht sich darauf, dass aufgrund einer erhöhten Allergenexposition vermehrt Sensibilisierungen stattfinden könnten. Ursachen für eine erhöhte Exposition könnten sein: die Zunahme des Pollenflugs, infolge einer Stressreaktion von Bäumen auf die Erderwärmung oder Schadstoffbelastung, die Zunahme der Milbenexposition durch verbesserte Isolierung der Häuser, der vermehrte Konsum exotischer Lebensmittel, wie z. B. Kiwi.

Veränderungen in der kommensalen Flora

Veränderungen in der kommensalen Flora könnten ebenfalls das Immunsystem beeinflussen und im Zusammenhang mit dem vermehrten Auftreten von Allergien stehen. Veränderungen in der Darmflora können u.a. durch den Einsatz von Antibiotika und durch moderne Ernährungsgewohnheiten ausgelöst werden. Die Bakterienflora der Haut könnte z. B. durch die Einführung von Windeln verändert worden sein. Es wird diskutiert, ob Probiotika einen günstigen Effekt auf die Entwicklung von Allergien haben könnten.

Veränderte Lebensgewohnheiten

Es gibt etliche weitere Faktoren, von denen ebenfalls vermutet wird, dass sie die Entstehung von allergischen Erkrankungen begünstigen können. Das sind z. B. Rauchen, Autoabgase, Stress, kleinere Familiengrößen, veränderte Ernährungsgewohnheiten.

Pathophysiologie

Typ-1-Allergien sind ein großes Gesundheitsproblem, speziell in den westlichen Industrienationen, wo es Schätzungen gibt, dass bis zu 25 % der Bevölkerung betroffen sind. Allergien sind verursacht durch eine unangemessene Reaktion des humoralen Immunsystems und gekennzeichnet durch die Bildung von IgE-Antikörpern gegen ansonsten harmlose Antigene, die sog. Allergene. Kleinste Mengen dieser Allergene (Nanogramm-Bereich) reichen, um eine Sensibilisierung, d. h. eine erste Bildung von Allergen-spezifischen IgE-Antikörpern in Gang zu bringen und in weiterer Folge die Allergen-spezifische IgE-Produktion nachhaltig aufrecht zu erhalten. Kleinste Mengen Allergen reichen ebenfalls um eine allergische Reaktion auszulösen.

Im Gegensatz zu den anderen Antikörper-Isotypen (IgM, IgA, IgG) liegen IgE-Antikörper überwiegend rezeptorgebunden vor, und zwar vor allem an der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen. Die freien Serum-Konzentrationen von IgE-Antikörpern sind daher vergleichsweise niedrig.

Die allergische Sofort-Typ-Reaktion wird ausgelöst, wenn Allergene IgE-Antikörper, die an der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen gebunden sind, kreuzvernetzen. Dieses Kreuzvernetzen induziert die Degranulierung von Mastzellen und Basophilen, d. h. die Ausschüttung von Entzündungsmediatoren, wie von Histamin und Leukotrienen. Die freigesetzten Entzündungsmediatoren lösen innerhalb von Sekunden bis Minuten allergische Symptome aus, wie allergische Rhinitis (Heuschnupfen), Conjunctivitis (Bindehautentzündung), allergisches Asthma oder als schwerste Manifestation den anaphylaktischen Schock.

4-12 Stunden nach Allergenkontakt können auch Spät-Typ-Reaktionen, oder chronische Symptome auftreten. Diese sind maßgeblich dominiert von der Aktivierung Allergen-spezifischer T-Zellen und dem nachfolgenden Einwandern von Eosinophilen, Basophilen und Monozyten in die betroffenen Gewebe (Lunge, Haut).

Etwas genauer

Typisch für Allergien ist also, dass beim ersten Kontakt mit einem Allergen noch keine Symptome ausgelöst werden können. Erst nach einer Sensibilisierung, d.h. einer Allergen-spezifischen Antikörper Bildung, kann bei einem weiteren Kontakt mit diesem bestimmten Allergen eine allergische Reaktion auftreten.

In der Sensibilisierungsphase werden in den Körper gelangte Allergene von dendritischen Zellen aufgenommen und prozessiert. Die dann aktivierten dendritischen Zellen (DC2) präsentieren über ihre MHC II Oberflächenrezeptoren Allergenbruchstücke an naive CD4+ T-Zellen (Allergien sind HLA-assoziiert). Die naiven CD4+ T-Zellen werden durch Kostimulation und Zytokine zu aktivierten Th2-Zellen. Auf der anderen Seite kommen auch naive B-Zellen in Kontakt mit Allergen. Treffen diese B-Zellen dann auf allergen-spezifisch aktivierte Th2-Zellen, so kommt es zu einer T-Zell-B-Zell-Interaktion. Die B-Zelle kann danach Allergen-spezifisches IgE bilden und wird zur IgE-sezernierenden Plasma Zelle. Diese Plasmazellen sind in der Lage große Mengen an IgE-Antikörpern zu bilden und können über an der Zelloberfläche gebundenes IgE nach erneutem Allergenkontakt zu verstärkter IgE-Synthese angeregt werden.

IgE-Antikörper haben eine sehr hohe Affinität zu ihren zellgebundenen Rezeptoren, dem FcεRI (hochaffin) und dem FcεRII (weniger affin) Rezeptor (FcεRII ist ident mit CD23). Das führt dazu, dass die Mehrzahl der gebildeten IgE-Antikörper an die hochaffinen IgE-Rezeptoren FcεRI an der Zelloberfläche von Mastzellen und Basophilen gebunden werden und vergleichsweise nur sehr wenige IgE-Antikörper frei im Blut vorkommen (Vergleich: typisch sind 30 ng IgE-Antikörper / ml Serum und 9 mg IgG1-Antikörper / ml Serum). Darüberhinaus haben freie IgE-Antikörper eine relativ kurze „Halbwertszeit“ von zirka 2,5 Tagen (IgG-Antikörper zirka 20 Tage). IgE-Antikörper werden auch an antigenpräsentierende Zellen gebunden und verstärken so die Präsentation von Allergenen an das Immunsystem. Das verstärkte Vorhandensein von IgE-Antikörpern reguliert die Expression des hochaffinen IgE-Rezeptors FcεRI auf den Mastzellen hoch und die Bindung von IgE-Antikörpern an FcεRI fördert die Langlebigkeit der Mastzellen.

Sowohl IgE-Antikörper als auch die hochaffinen IgE-Rezeptoren FcεRI kommen nur monomer vor. Dies und die Tatsache, dass eine allergische Reaktion der Kreuzvernetzung mehrerer Rezeptoren bedarf, sichert die hohe Spezifität der IgE-vermittelten allergischen Reaktionen.

In der Effektorphase

Mastzellen sind überwiegend in den Geweben entlang der Körperoberflächen lokalisiert, und zwar in der Lamina propria der oberen und unteren Atemwege, in der Bindehaut, in der Haut, in der gastro-intestinalen Schleimhaut und im perivaskulären Gewebe (Gewebe um die Blutgefäße). An diesen „Wächterpositionen“ des Körpers spielen Mastzellen eine Rolle sowohl in der zellulären Immunantwort (IgG- und IgE-unabhängig), als auch in der humoralen Immunantwort, und zwar über ihre Oberflächenrezeptoren FcγR, an die IgG-Antikörper binden, und FcεRI, an die IgE-Antikörper binden. Mastzellen sind große Zellen, die zytoplasmatische Granula enthalten. Die Entzündungsmediatoren der Mastzelle sind entweder schon vorgebildet und in diesen Granula gespeichert oder sie werden von der Mastzelle auf Aktivierungssignale hin neu synthetisiert. Es ist eine Vielzahl von Substanzen, die von aktivierten Mastzellen freigesetzt werden. Dazu gehören: Histamin, Serotonin, Prostaglandine, Leukotriene, Proteasen (Tryptase, Chymase), Chemokine (Eotaxin, RANTES) und Zytokine (TNF-α, GM-CSF, MIP-1α und die „Th2-Zytokine“ IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 und IL-13). Konsequenz der Freisetzung dieser Substanzen sind erhöhte vaskuläre Permeabilität, Kontraktion der glatten Muskulatur, Stimulierung der kutanen Nervenendigungen (führt zu Juckreiz), kurz die Auslösung der Symptome einer allergischen Reaktion. Werden auf Mastzellen die hochaffinen IgE-Rezeptoren (FcεRI) kreuzvernetzt, so führt das aber auch zu einer Hochregulierung der Expression von CD40-Liganden auf Mastzellen. Zusammen mit IL-4 kann das Teil eines positiven Rückkopplungseffekts sein, in dem lokale Plasma-B-Zellen weiter angeregt werden, IgE-Antikörper zu produzieren.

Die Aktivierung und Degranulierung von Mastzellen führt zur chemotaktischen Rekrutierung von Basophilen und Eosinophilen an den Ort der allergischen Reaktion.

Basophile sind normalerweise überwiegend im Blut lokalisiert. Sie sind aber in der Lage an Entzündungsherden ins Gewebe überzutreten. Sie produzieren ein ähnliches Spektrum an Entzündungsmediatoren wie Mastzellen und setzen diese Entzündungsmediatoren ebenfalls nach Kreuzvernetzung ihrer Oberflächenrezeptoren frei.

Eosinophile sind hauptsächlich in Geweben lokalisiert, insbesondere im Bereich des Darms, und sind normalerweise nur in geringer Anzahl im Blut vorhanden. Eosinophile exprimieren den hochaffinen IgE-Rezeptor FcεRI, aber nur nach Aktivierung und Rekrutierung an einen Entzündungsherd in Geweben. Eosinophile setzen stark zytotoxische und neurotoxische Proteine frei, wie MBP, ECP, EPX, EDN und EPO, die Gewebe zerstören können. Daraufhin können weitere Entzündungsmediatoren freigesetzt werden, wie Prostaglandine, Leukotriene, und die Zytokine IL-3, IL-5 und GM-CSF, die wiederum weitere Eosinophile in die betroffenen Gewebe rekrutieren und aktivieren. Bei allergischen Patienten kann vor allem die Lunge stark von Eosinophilen infiltriert sein, was einen großen Einfluss auf das Krankheitsbild hat.

Klinische Einteilung

Der Begriff Allergie ist weit gefasst definiert mit „Krankheit in Folge einer Immunantwort gegen ansonsten harmlose Antigene“. In diesem Sinn umfasst der Begriff Allergie mehrere verschiedene immunologische Krankheiten, die als erstes von Robert Royston Amos Coombs und Philip George Howthern Gell 1963 nach ihren pathophysiologischen Mechanismen in 4 Typen eingeteilt wurden. Diese Einteilung ist sehr bedeutend, jedoch lassen sich hier einige Krankheiten nicht absolut eindeutig einordnen, sondern haben Anteile von mehreren „Typen“. Im engeren Sinn versteht man heute unter Allergie oft nur die Typ-I-Allergie.

Die klassische Einteilung nach Coombs und Gell ist wie folgt:

Typ I, Soforttyp, IgE-vermittelt

Typ1 Reaktion

Die Typ-I-Allergie oder Soforttyp-Reaktion ist IgE-vermittelt. Die Reaktion erfolgt innerhalb von Sekunden bis wenigen Minuten. Die Reaktion wird ausgelöst, wenn aufgenommenes Allergen IgE-Antikörper, die an der Oberfläche von Mastzellen oder Basophilen gebunden sind, kreuzvernetzt. Das führt zur Aktivierung und Degranulierung der Mastzellen und Basophilen, d.h. es werden Entzündungsmediatoren, wie Histamin, Leukotriene und Prostaglandine freigesetzt. Hierfür ist ein Erstkontakt nötig, der symptomlos verläuft, den Patienten aber sensibilisiert. Hier wird das Allergen von B-Zellen erkannt, TH2-Zellen aktivieren sie und es wird massenhaft IgE gebildet. Dieses setzt sich auf die mit Histamin-Granula beladenen Mastzellen. Erst beim Zweitkontakt ist alles schon vorbereitet und das Allergen bindet nur noch an das IgE auf den Mastzellen, Histamin wird ausgeschüttet und die Sofortreaktion tritt ein.

Typische Krankheitsbilder der Soforttyp-Reaktion sind die allergische Conjunctivitis (Bindehautentzündung), allergische Rhinitis (Heuschnupfen), allergisches Asthma, aber auch schwerwiegende bis lebensbedrohliche Formen, wie das angioneurotische Ödem (Quincke-Ödem) und der anaphylaktische Schock.

Eine verzögerte Reaktion kann zusätzlich nach 4-12 Stunden auftreten, siehe dazu Typ IV, Spättyp.

Typ II, Antikörper-mediierter, zytotoxischer Typ

Typ II a

Bei Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II a werden IgG- oder IgM-Antikörper gegen Antigene gebildet, die an Zelloberflächen oder an die extrazelluläre Matrix körpereigener Zellen(!) gebunden sind. Die betroffenen Zellen werden durch Komplement, Makrophagen und NK-Zellen zerstört (Zelllyse). Es kann dabei auch zu Schädigungen des umgebenden Gewebes kommen.

Typische Erkrankungen sind:

• Medikamenten-induzierter Mangel an Gerinnungsplättchen (Thrombopenie)

• Medikamenten-induzierter Mangel an roten Blutkörperchen (hämolytische Anämie)

• kompletter Ausfall der weißen Blutkörperchen (Agranulozytose) (selten)

• Goodpasture-Syndrom, bei dem Autoantikörper gegen Kollagen IV in der Lunge und den Nieren gebildet werden

Typ II b

Bei Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II b werden Antikörper gegen Zelloberflächenrezeptoren gebildet. Die Interaktion zwischen gebildeten Antikörpern mit den Rezeptoren führt dann zu einer Überstimulierung der betroffenen Zellen.

Typische Erkrankungen sind:

• chronische Urtikaria, bei der Autoantikörper gegen den IgE-Rezeptor gebildet werden

• Basedow-Erkrankung, bei der Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor gebildet werden

Typ III, Immunkomplex- oder Arthus-Typ

Typ III Überempfindlichkeitsreaktionen sind gekennzeichnet durch Antikörper-Bildung gegen lösliche Antigene. In weiterer Folge kommt es zur Bindung der gebildeten Antikörper an die gelösten Antigene. Da sowohl die Antikörper als auch die Antigene multivalent sind, kann es zu Komplex-Formierungen kommen, in denen sich viele Antikörper mit vielen Antigen-Molekülen zu sog. Immunkomplexen verbinden.

Die gebildeten Immunkomplexe können sich zum einen in den Kapillaren ablagern (z. B. in der Niere) und so zu Schäden führen, zum anderen aber auch Komplement aktivieren, was zu Entzündungsreaktionen führt.

Typische Erkrankungen sind:

• Arthus-Reaktion

• Serumkrankheit

• systemischer Lupus erythematodes

• Exogen-allergische Alveolitis, wie z. B. die Berufskrankheiten Farmer-Lunge, Vogelzüchterlunge, Bäckerlunge

Typ IV, Spättyp, verzögerter Typ, zell-mediierter Typ

Typ IV Überempfindlichkeitsreaktionen werden ausgelöst durch die Aktivierung Allergen-spezifischer T-Zellen. Es werden 3 Subtypen unterschieden:

Typ IV a1

Aktivierung von Th1-Zellen, Reaktion richtet sich gegen lösliche Antigene, führt zur Aktivierung von Makrophagen

Beispiele:

• Eine typische Erkrankung ist die Kontaktdermatitis

• Macht man sich zu Nutze beim Tuberkulin-Test

Typ IV a2

Aktivierung von Th2-Zellen, Reaktion richtet sich gegen lösliche Antigene, führt zur Aktivierung von Eosinophilen

Typische Erkrankungen sind:

• chronisches allergisches Asthma

• chronische atopische Dermatitis

Typ IV b

Aktivierung von zytotoxischen Lymphozyten, Reaktion richtet sich gegen zell-gebundene Antigene, Lyse der betroffene Zellen

Typische Krankheiten sind:

• Kontaktdermatitis

• Stevens-Johnson-Syndrom

• chronisches Asthma

• chronische allergische Rhinitis

Therapie

Symptomatische Therapie

Die meisten Allergien werden mit Medikamenten behandelt, die das Auftreten von allergischen Symptomen mildern oder verhindern, aber keine Heilung von der allergischen Erkrankung bewirken können. Diese Antiallergika werden je nach Krankheitsform und Schwere der Erkrankung in unterschiedlichen Darreichungsformen (Tabletten, Nasensprays, Asthmasprays, Augentropfen, Cremes, Salben und Injektionen) und in unterschiedlichen Intervallen (bei akutem Bedarf, prophylaktisch, dauerhaft) angewendet.

Eingesetzte Wirkstoffe sind:

• Antihistaminika, z. B. Loratadin

• Mastzellstabilisatoren, z. B. Cromoglicinsäure

• β2-Sympathomimetika, z. B. Salbutamol

• Leukotrienrezeptor-Antagonisten bei Asthma, z. B. Montelukast

• Theophyllin bei Asthma

• Immunmodulatoren (Pimecrolimus und Tacrolimus) bei atopischer Dermatitis

• Kortison

• Immunsuppressiva in sehr schweren Fällen (Cyclosporin A)

• der humanisierte monoklonale Antikörper Omalizumab (Xolair®) bei schwerem allergischen Asthma

• Schwere akute Fälle (wie Quincke-Ödem, anaphylaktischer Schock) sind lebensbedrohlich und erfordern ärztliche Notfallmaßnahmen. Es werden Adrenalin, Plasmaexpander und Kortison eingesetzt. Patienten, bei denen bekannt ist, dass sie der Gefahr laufen, einen anaphylaktischen Schock zu erleiden (z. B. bei Insektenallergien), kann eine Adrenalinspritze (EpiPen®) verschrieben werden, die sie für den Notfall stets bei sich tragen sollten.

Primäre Prophylaxe

Eine primäre Prophylaxe bedeutet, vorbeugende Maßnahmen zu setzen, damit eine Sensibilisierung und folglich die Entstehung einer allergischen Erkrankung, vermieden werden.

• Die beste Vorbeugung ist das Vermeiden von Allergenkontakt. Das vollständige Vermeiden von sämtlichen Allergenen ist unmöglich, jedoch in bestimmten Fällen und Situationen können bestimmte Allergene sehr wohl vermieden werden. Beispiele sind:

o Kinder, die mit offenem Rücken (Spina bifida) geboren werden, haben ein sehr hohes Risiko einer Sensibilisierung gegen Latex. Es ist daher heute klinischer Standard diese Kinder von Geburt an vor jedem Kontakt mit Latex (Latex-OP-Handschuhe u. a.) zu schützen.

o Die exogen-allergische Alveolitis ist meist eine Berufskrankheit, die verursacht wird durch die Inhalation von bestimmten Stäuben (z. B. Mehl bei der sog. Bäcker-Lunge). Durch das Anwenden von entsprechenden Arbeitsschutz-Maßnahmen, wie das Tragen von Feinstaubmasken, die Verwendung von Abzugshauben etc., kann Allergenkontakt vermieden und damit Mitarbeiter vor einer Sensibilisierung geschützt werden.

• Die optimale Ernährung für Neugeborene ist das ausschließliche Stillen während mindestens der ersten 4 Lebensmonate. Es gibt retrospektive Studien, die beobachtet haben, dass gestillte Kinder seltener an Allergien leiden als nicht-gestillte . Die Aussagekraft dieser Studien ist allerdings fraglich. Hochallergische Kinder können auch auf die Muttermilch allergisch reagieren und werden dann natürlich nicht weiter gestillt. Ein Verblinden von Stillverhalten ist ethisch nicht vertretbar und praktisch nicht durchführbar. Eine Schutzwirkung des Stillens vor allergischen Erkrankungen ist also nicht belegt.

Als primäre Prophylaxe für Neugeborene mit erhöhtem Allergierisiko, die nicht gestillt werden können, wird die Ernährung mit einer hypoallergenen Babynahrung empfohlen.

• Noch nicht abschließend zu beurteilen ist der vorbeugende Effekt von sogenannten „Probiotika“, z. B. Lactobacillus bifidus. Diese natürlichen Darmbakterien sind z. B. in probiotischen Joghurts und mittlerweile auch in Säuglingsnahrungen enthalten. Finnische Studien geben erste Hinweise darauf, dass diese Produkte einen Schutz vor der Entstehung von Allergien bieten könnten.

Sekundäre Prophylaxe

Eine sekundäre Prophylaxe wird bei bereits bestehender Sensibilisierung bzw. allergischer Erkrankung angewendet und soll das Wiederauftreten von Symptomen und eine Verschlechterung der Erkrankung verhindern.

• Die Allergenkarenz, d. h. die Allergenvermeidung, ist bei sensibilisierten Personen zum einen wichtig, um das Auslösen einer allergischen Reaktion zu vermeiden und zum anderen, um einen sog. „boost“ der IgE-Antwort zu vermeiden. Denn bei bereits sensibilisierten Personen löst der erneute Allergen-Kontakt eine Verstärkung der Allergen-spezifischen IgE-Produktion aus, wohingegen bei dauerhafter Allergenkarenz die Allergen-spezifischen IgE-Antikörper-Titer zurückgehen. Eine vollständige Allergenvermeidung ist aber oft schwierig. Bestimmte Produkte wie Milben-dichte Matratzenbezüge oder Pollenfilter in Klimaanlagen helfen den Allergenkontakt zu reduzieren. Auch wenn ein Verzicht auf Haustiere den Allergenkontakt stark reduziert, so sind Tierhaarallergene sehr stabil, werden verschleppt und können auch an Orten wie z. B. Schulen, nachgewiesen werden, an denen normalerweise keine Tiere gehalten werden. Nahrungsmittelallergene hingegen können meistens sehr gut vermieden werden.

• In manchen Fällen kann das Vermeiden von histaminreichen Nahrungsmitteln sinnvoll sein, um bestimmte allergische Reaktionen nicht zusätzlich zu verstärken.

Spezifische Immuntherapie

Die spezifische Immuntherapie (SIT) oder Hyposensibilisierung ist die einzige verfügbare kausale Therapie bei Typ-I-Allergien. In der spezifischen Immuntherapie werden langsam ansteigende Dosen des Allergens, gegen das die betroffene Person sensibilisiert ist, entweder unter die Haut gespritzt (subcutan) oder (sublingual) verabreicht. Spezifische Immuntherapien können je nach verwendetem Schema einige Wochen bis einige Monaten dauern.

Begleitend

Allergien werden häufig mit Psychosomatik in Verbindung gebracht. Allergien sind jedoch keine psychosomatischen, sondern immunologisch-bedingte Erkrankungen. Aber wie bei allen anderen Menschen, so ist auch bei Allergikern eine "ausgeglichene" Psyche ein großes Plus. Psychotherapeutische Methoden können Allergikern konkret z. B. bei folgenden Punkten helfen:

o mit dem Juckreiz bei atopischer Dermatitis besser fertig zu werden. Hier leiden auch Eltern, die ihren Kindern beim Kratzen zusehen müssen!

o eine schwere Nahrungsmittelallergie eines Neugeborenen ist eine große Herausforderung für die ganze Familie - für Eltern, die sich hilflos fühlen oder gestresst sein können und für Geschwister, die sich vernachlässigt fühlen können.

• Kuraufenthalte in den Bergen oder am Meer, in allergenarmer Umgebung, können zur Verbesserung oder zum Abheilen der allergischen Symptome führen. Bäder in Salzwasser helfen vielen Patienten mit atopischer Dermatitis.

• Die richtige Wahl von Körperpflegeprodukten unterstützt die Therapie von atopischer Dermatitis.

• Aus zahlreiche Baustoffen und Einrichtungsgegenständen emittieren oft über Jahrzehnte Raumschadstoffe (z. B. Formaldehyd); sehr oft aber auch „natürliche Allergene“ (z. B. Terpene aus harzreichen Hölzern, Naturölen). Vor allem Allergiker sollten daher bei Bau- und Einrichtungsplanung hohes Augenmerk auf volldeklarierte, schadstoffgeprüfte Produkte legen (z. B. natureplus - Umweltzeichen). Auch die Vermeidung von Schimmelbildung durch qualitativ hochwertige Planung und Bauausführung sollte vor allem von Allergikern beachtet werden. Die Deutsche Bundesstiftung Umwelt (DBU) förderte 2005/2006 ein Q3-Forschungsprojekt „wohngesunder Hausbau“, bei dem in Zusammenarbeit mit Kliniken und Fachinstituten diese Aspekte besonders beachtet wurden.

Pseudoallergien und Begriffsverfremdungen

Es gibt Krankheiten, die in ihrem klinischen Bild, also mit ihren Symptomen, einer Typ-I-Allergie gleichen, jedoch nicht immunologisch bedingt sind. Diese Krankheiten werden als Pseudoallergien bezeichnet.

Begriffsverfremdungen können vor allem in esoterischer und alternativ-medizinischer Literatur gefunden werden. Hier werden „Allergien“ wie Zuckerallergie und Wasserallergie genannt und „Therapien“ dagegen angeboten. Allergien gegen Wasser und Zucker sind aber per definitionem nicht möglich, da einer Allergie eine unangemessene Immunantwort auf ein Allergen zu grunde liegt. Wasser und Zucker sind aber nicht immunogen und daher auch nicht „allergisierend“.

Das Immunsystem

Unser Immunsystem dient der Abwehr und vernichtet Krankheitskeime, mit denen wir in Kontakt kommen. Darüber hinaus erkennt und überwältigt es entartete Zellen, aus denen Krebs entstehen könnte. Solange unser Immunsystem intakt ist, können wir die meisten Krankheiten von uns fernhalten.

Das Immunsystem ist ein überaus komplexes und hochspezifisches System, das sich selber organisiert und reguliert, es ist jedoch sehr empfindlich auf lange andauernde Belastungen: Fortgesetzte Fehlernährung, seelische Belastung, langfristige Medikamenteneinnahme und die Zufuhr von Giftstoffen können das System tiefgreifend aus dem Gleichgewicht bringen.

Manchmal richtet sich das Immunsystem auch gegen vermeintliche Feinde (Allergie) oder sogar gegen uns selbst und es kann so zu schwerwiegenden Autoimmunerkrankungen wie Arthritis, Diabetes Typ 1, Multipler Sklerose und Schilddrüsenerkrankungen kommen.

Immunsystem

Das Immunsystem ist der einzige wichtige Schutzpanzer, den Lebewesen haben. Wir tun gut daran, dieses zu pflegen und zu stärken, anstatt andauernd versuchen an die Grenzen des Möglichen bzw. des gerade noch Erträglichen zu gehen.

Die Stärkung des Immunsystems ist in jedem Fall wichtiger, als die reine Symptombekämpfung.

Was schwächt das Immunsystem?

Mit gekochter Nahrung und Konservierungsstoffen wird das Immunsystem dauernd belastet. Ob Impfungen so unbedenklich sind wie immer dargestellt, wird immer fraglicher. Mehr und mehr Nebenwirkungen werden bekannt. Jedes Floh- und Zeckenmittel und jedes Wurmmittel ist ein Gift, das den Organismus belastet.

Wie können wir das Immunsystem stärken?

Der Darm ist für 80% des Immunsystems zuständig, daran sehen Sie die Wichtigkeit einer gesunden Ernährung. Statt belastenden Medikamenten eine abwechslungsreiche Zugabe von Kräutern und im Krankheitsfall eine Behandlung mit Naturheilmittel spart nicht nur Geld, sondern schützt den Hund vor noch mehr Krankheit. Wie wichtig ausreichende Bewegung ist, sieht man daran, dass beim Menschen im Arbeitsschweiss 20 Mal mehr Blei ausgeschieden wird, als über den Urin. Mindestens 20 Minuten Sonne im Tag braucht der Hund.

Literatur

A. Die Materiale des Lehrstuhls.

B. Ergänzungen:

1. Бушина Л. М., Елисеева Л. Н., Яцковская В. Я. Пособие по обучению на немецкомязыке для медицинскихвузов. – М., Высшая школа. – 1990.

2. Бушина Л. М., Елисеева Л. Н., Яцковская В. Я. Учебник неметкого язика для медицинских вузов. – М., Высшая школа. – 1990.

3. Криворук Т. Б., Шамрай Н. С., Гутнікевич Ю. В. Deuthsch-Німецька мова: Підручник для медичних ВНЗ І—ІІІ рівнів акредитації. – Київ: Медицина, 2012. – 400 с.

4. Зернова В.К. Deutscher Lehrkomplex. – Полтава. Дивосвіт. – 2003.

5. Петров В.И., Чупятова В.С., Цветова М.В. Русско-немецкий словарь-разговорник медицинских терминов и словосочетаний. – М., Русский язык. – 2002.

6. OMR Dr. Med. Dolf Kunzel Der menschliche Organismus gesund und krank. – VEB Verlag Vlk uns Gesundheit. – Berlin. – 1986.

7. Prof. Dr. Klaus – Ulrich Benner Der Körper des Menschen. – Weltbildverlag GmbH. – Augsburg – 1990.

8. Helbig H., Buscha J. Deutsche Grammatik. – Leipzig. – 1992.

9. Stalb H. Deutsch für Studenten. Text und Übungsbuch. Neubearbeitung. – München, 1991.

10. http://www.gesundheit.de/lexika/medizin-lexikon

11. http://medizingeschichte.charite.de/fileadmin/user_upload/microsites/m_cc01/medizingeschichte/kopfbilder/Terminologie-Skript-inkl-Uebungen-Aufl10.pdf

12. http://www.rsf.uni-greifswald.de/fileadmin/mediapool/lehrstuehle/flessa/Terminologie_I_-_Einf_hrung_Grundlagen_Krankheit_slehre.pdf

Video zum Thema 7