ВИЧ-инфекция/СПИД (AIDS)

http://who.int

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%98%D0%A7

http://med.antiaids.org/ru/protocols

ВИЧ-инфекция/СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением иммунной системы и развитием оппортунистических инфекций и опухолей.

История изучения заболевания началась зимой 1981 г., когда в Лос-Анжелесе, Нью-Йорке и Филадельфии (США) среди молодых мужчин-гомосексуалистов были выявлены больные с редкими заболеваниями – пневмоцистной пневмонией (5) и саркомой Капоши (26). Эти болезни были известны и раньше, но они регистрировались, в основном, у стариков и имели относительно благоприятное течение. Здесь же молодые люди погибли, при их обследовании было выявлено резкое снижение иммунитета. С легкой руки журналистов, заболевание было названо «синдромом приобретенного иммунодефицита». Тогда же СПИД окрестили болезнью четырех «Н» – по заглавным буквам английских слов – гомосексуалисты, больные гемофилией, гаитяне и героин (наркоманы), выделив тем самым группы риска для новой болезни.

Возбудитель был выделен почти одновременно группой Л. Монтанье (Институт Пастера, Париж) и Р. Галло (Национальный институт рака, США), обоих ученых признано первооткрывателями вируса СПИДа. Однако Нобелевская премия по медицине 2008 г. присуждена Л. Монтанье.

Интересны гипотезы возникновения болезни. Предполагали, что вирус получен в условиях лаборатории и предназначен для использования в качестве бакоружия. Однако это предположение не выдерживает критики с учетом длительности инкубационного периода, возможных путей передачи. Более вероятно природное происхождение СПИДа. В 1985 г. исследователи из Гарвардского университета выделили сходный вирус от африканских зеленых мартышек; он обнаружен у обезьян в природных котловинах Центральной Африки, где сосредоточены месторождения радиоактивных руд. Возможно, повышение радиоактивного фона вызвало появление мутанта, который и стал возбудителем СПИДа.

ВИЧ/СПИД быстро распространяется по планете. По последним данным, в мире живет около 40 млн больных; за это время (с 1981 г.) успело умереть 16-20 млн человек, т.е. всего около 60 млн. В Украине на 1.01.11 г., по данным серомониторинга, насчитывалось около 180 тыс. ВИЧ-инфицированных, в том числе 37 тыс. больных СПИДом. В мировой статистике учитывается число больных СПИДом, в СНГ регистрируются как больные СПИДом, так и носители ВИЧ (поэтому данные о заболеваемости трудно сопоставимы).

По распространенности заболевания, по катастрофическим последствиям (нравственным, социально-экономическим, демографическим) как для больных, так и для общества, ВИЧ/СПИД называют «чумой» ХХ, а теперь уже и ХХI века.http

://www.eurolab.ua/diseases/420/

Этиология. Возбудитель – вирус иммунодефицита человека 1-го, 2-го типов (ВИЧ-1, ВИЧ-2), Т-лимфотропный ретровирус III типа, способный вызывать иммунодепрессивные и неопластические заболевания человека после длительной латенции. ВИЧ-1 распространен во всех странах света, ВИЧ-2 – преимущественно в Западной Африке. Относится к семейству ретровирусов. Вирус РНК-овый, а поражает он клетки, имеющие в своей структуре ДНК. В своем нуклеокапсиде вирус имеет геном в виде двухцепочной РНК и специальный фермент – обратную транскриптазу, или ревертазу (позволяющий переписать информацию с РНК вируса в ДНК клетки-мишени). Оболочка состоит из фосфолипидов и гликопротеинов (gp 41, gp120, gp160 и др.), определяющих тропность вируса к разным клеткам хозяина и являющихся специфическими маркерами ВИЧ. Маркером ВИЧ является также ядерный р24.

Геном ВИЧ включает в себя 3 структурных гена, характерных для всех ретровирусов, и 6 регуляторных, обеспечивающих усиление репликации, активирующих и замедляющих синтез структурных белков вируса. ВИЧ обладает выраженной антигенной изменчивостью, значительно превышающей таковую у вируса гриппа, что затрудняет разработку методов специфической профилактики болезни. Структурные компоненты вируса вызывают синтез специфических антител, определение которых используется для диагностики инфекции и типа вирусов. Вирус проявляет тропность к клеткам, несущим на мембране особые белковые структуры – CD4-антигены, в первую очередь Т-хелперам, моноцитам крови и тканевым макрофагам, клеткам микроглии, кожным клеткам Лангерганса.

ВИЧ очень чувствителен к нагреванию – инактивируется при 56 °С за 30 мин, при кипячении – сразу. На него губительно действуют 70° спирт, обычные дезинфицирующие средства. Вместе с тем, вирус длительно сохраняет жизнеспособность в высушенном состоянии. Относительно стойкий к действию ионизирующих и ультрафиолетовых лучей.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек и носитель, которые заразны в течение всей жизни. Возбудитель находится во всех секретах и экскретах организма, но преимущественно в сперме и крови.

Единственно доказанный механизм передачи – раневой, или контактный. В рамках этого механизма передача возбудителя осуществляется разными путями: естественными – при половом контакте, от беременных, которые имеют вирус, к плоду (вероятность до 20 %; перинатальное заражение детей происходит в 5-8 % трансплацентарно, 50-70 % – во время родов, 20-30 % – при грудном вскармливании); искусственными – при переливании крови и некоторых ее фракций (особую группу составляют больные гемофилией – для приготовления одной партии криопреципитата, который они с профилактической целью получают 2 раза в год, используется кровь от 2 до 15 тыс. доноров), пересадке донорских органов, искусственном оплодотворении; во время парентеральних диагностических, лечебных и иных вмешательств инструментами, загрязненными кровью больных или носителей. Воздушно-капельный, трансмиссивный, фекально-оральный пути передачи вируса, а также возможность заражения в быту не доказаны.

Вероятность заражения при половых контактах с инфицированным партнером составляет 1-3 %, при парентеральных манипуляциях (инъекционные потребители наркотиков) – до 30 %, при переливании инфицированной донорской крови и ее компонентов – 100 %, профессионального заражения медработников – не более 0,1-0,4 %. Возможны внутрибольничные вспышки ВИЧ-инфекции (Элиста, 1988 г.).

Восприимчивость к ВИЧ-инфекции/СПИДу всеобщая. Группы высокого риска заражения: гомосексуалисты, проститутки, лица с неупорядоченными половыми связями; инъекционные наркоманы; реципиенты крови и ее препаратов, лица после пересадки органов, оперативных вмешательств; половые партнеры больных СПИДом и вирусоносителей; дети, родившиеся от инфицированных матерей. Не исключена возможность профессионального заражения медицинского персонала.

Количество больных СПИДом составляет 10-20 % от числа ВИЧ-инфицированных. Самая высокая заболеваемость наблюдается в США. В Центральной Африке ежегодно поражается до 2 % населения, уже есть небольшие села, жители которых почти вымерли от СПИДа. В Украине, начиная с 1994 г., прирост больше чем на 80 % идет за счет инъекционных потребителей наркотиков. К сожалению, по темпам прироста заболеваемости (не по количеству случаев) Украина сейчас занимает одно из первых мест в мире. В последние годы число наркоманов среди вновь выявленных ВИЧ-инфицированных сократилось до 60 %, однако вирус «переселился» на обычные слои населения, индикатором чего служит выявление ВИЧ-инфекции среди беременных.

Патогенез. gp120 вируса связывается с CD4 клетки-мишени, мембраны их сливаются (с участием gp41 и «кофактора слияния»). С помощью обратной транскриптазы вирусная РНК превращается в ДНК и образовавшаяся ДНК-копия встраивается в геном клетки в виде провируса (с участием фермента ВИЧ интегразы). Для дальнейшей репликации необходим синтез вирусных белков, который осуществляют ферменты клетки-хозяина, их сборка на клеточной мембране с образованием незрелой вирусной частицы. Вирусная протеаза расщепляет длинные цепи белков и ферментов незрелого вирусного сердцевинного компонента, что приводит к образованию полного вириона и дальнейшей генерализации процесса. Интенсивное размножение вирионов сопровождается их выходом через цитоплазматическую мембрану клетки, образованием в ней «дырок», через которые изливается содержимое клетки и она погибает – цитопатический эффект (прямая деструкция и цитолиз инфицированной клетки). Взаимодействие gp120 и CD4 способствует образованию синцития, т.е. слиянию мембран инфицированных и неинфицированных клеток («гроб для лимфоцитов»), в силу чего клетки утрачивают свои физиологические функции, обусловливая этим инактивацию иммунокомпетентных клеток, в частности Т-хелперов.

Основная мишень ВИЧ - Т-хелперы (95 %), вирус разрушает материальную основу клеточного иммунитета, что делает больного беззащитным перед любой инфекцией. Снижается иммунный контроль за образованием атипичных клеток, из-за чего часто развиваются опухоли. Возможно прямое онкогенное действие вирусов на определенные ткани. Чем активнее CD4+-клетки, тем выше процесс репродукции вируса. Страдает и гуморальное звено иммунитета. Несмотря на то, что наблюдается поликлональная активация В-лимфоцитов с гиперпродукцией иммуноглобулинов, нет адекватного ответа на аллогенные и аутоантигены.

Наряду с иммунными нарушениями возникает поражение нервной системы – микроглия представляет собой одну из клеток-мишеней; частое развитие оппортунистических инфекций (токсоплазмозные, герпетические энцефалиты) и опухолей (лимфома мозга и др.).http://www.infectology.ru/nosology/infectious/viral/hiv.aspx

Клиника. Инкубационный период колеблется от недели до 5-6 лет. У 90 % инфицированных антитела к ВИЧ выявляются в первые 3 мес., еще у 5 % – до 1 года от момента инфицирования. У детей он короче, чем у взрослых. После заражения при половом контакте он обычно короче, чем при переливании крови.

У 30-90 % инфицированных уже через 2-4 нед. после заражения наблюдается стадия первичных клинических проявлений (острый ретровирусный синдром) в виде горячки, острого тонзиллита, фарингита, шейного лимфаденита или генерализованной лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома, что напоминает инфекционный мононуклеоз. Возможны расстройства кишечника, различные кожные сыпи, менингеальный синдром. Период острой инфекции, как правило, опережает сероконверсию. Через 7-10 дней начальные симптомы заболевания исчезают.

В дальнейшем наступает «выздоровление» (латентный период) или стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии (ПГЛ), т.е. отмечается только увеличение нескольких групп лимфоузлов (заднешейных, паховых и пр.). Эксперты ВОЗ считают подозрительным на СПИД увеличение 2 и больше узлов более чем в двух анатомо-топографических группах (кроме паховых), размерами больше 1 см, что длится свыше 3 мес. Так называемое носительство, латентная стадия, мононуклеозоподобный синдром и ПГЛ – все это стадии ВИЧ-инфекции. Следующие стадии болезни характеризуются наличием СПИД-индикаторных (СПИД-определяющих) заболеваний.

Клиническая классификация стадий ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков разработана экспертами ВОЗ (2006 г.).

І клиническая стадия: бессимптомная, персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Уровень функциональных возможностей (пациента) 1: бессимптомное течение, нормальный уровень повседневной активности.

ІІ клиническая стадия: потеря массы тела меньше 10 % от начальной; минимальные поражения кожи и слизистых (себорейный дерматит, грибковые поражения ногтей, рецидивирующие язвы слизистой ротовой полости); эпизод опоясывающего герпеса за последние 5 лет; рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей. Уровень функциональных возможностей (пациента) 2: симптоматическое течение, нормальный уровень повседневной активности.

ІІІ клиническая стадия: потеря массы тела больше 10 % от начальной; немотивированная хроническая диарея больше 1 мес.; немотивированная горячка больше 1 мес.; кандидоз ротовой полости; волосатая лейкоплакия языка; туберкулез легких, развившийся в течение года, предшествовавшего осмотру; тяжелые бактериальные инфекции. Уровень функциональных возможностей (пациента) 3: в течение месяца, предшествовавшего осмотру, пациент проводит в постели около 50 % дневного времени.

IV клиническая стадия: синдром истощения (кахексии) на фоне ВИЧ-инфекции; пневмоцистная пневмония; церебральный токсоплазмоз; криптоспоридиоз с диареей больше 1 мес.; внелегочный криптококкоз; ЦМВ-инфекция с поражением любых органов, кроме печени, селезенки или лимфоузлов; инфекция, вызванная вирусом простого герпеса с поражением внутренних органов или хроническим (больше 1 мес.) поражением кожи и слизистых оболочек; прогрессирующая множественная лейкоэнцефалопатия; любой диссеминированный эндемический микоз; кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; диссеминированная инфекция, вызванная атипичными видами микобактерий; сальмонеллезная септицемия (кроме S. typhi); внелегочный туберкулез; лимфома; саркома Капоши; ВИЧ-энцефалопатия. Уровень функциональных возможностей (пациента) 4: в течение 1 мес., предшествовавшего осмотру, пациент проводил в постели больше 50 % дневного времени.

СПИД не имеет собственной клиники, его симптоматика связана с развивающимися оппортунистическими инфекциями и/или опухолями.

По частоте вторичных поражений при СПИДе первое место занимает пневмоцистная пневмония – интерстициальное воспаление с вялым течением, которое у половины больных является непосредственной причиной смерти. В тропиках и субтропиках значительно чаще выявляется туберкулез, вызванный птичьим типом микобактерий. Поражение легких может быть также обусловлено криптококками, стронгилоидами, токсоплазмами, легионеллами, цитомегаловирусами, герпетической инфекцией. Они также нередко приводят к заболеванию пищеварительной и центральной нервной системы.

Второе место среди вторичных поражений при СПИДе занимает множественная геморрагическая саркома Капоши, которая проявляется многочисленными пятнами темно-коричневого или вишневого цвета (до 5 см), сосудистыми узелками и бляшками, рассеяными по коже головы и туловища, а не только на стопах и голенях, как это бывает у лиц преклонного возраста при идиопатической форме, могут поражаться также слизистые оболочки ротовой полости, желудка, кишок. Преобладают формы с множественными очагами, тенденцией к быстрому разрастанию и метастазированию по лимфатической системе; типичны образование язв, опухолевых бляшек и присоединение гнойной инфекции. Течение злокачественное, летальность высокая, продолжительность жизни больных чаще не превышает 1,5 лет. Саркома Капоши и пневмоцистная пневмония в отдельности или в комбинации составляют около 90 % всех вторичных проявлений СПИДа.

В 90 % случаев при СПИДе наблюдаются поражения ЦНС в виде менингитов, энцефалитов, абсцессов, лимфомы головного мозга, сосудистых поражений, деменции. Часто выявляются воспалительные и некротические процессы в сетчатке глаза, рак ротовой полости и прямой кишки.

Для детей, больных СПИДом, характерны высокая частота тяжелых бактериальных инфекций с развитием сепсиса, пневмонии, менингита, абсцессов, синуситов, отита. Из воспалительных очагов выделяют пневмококки, стафилококки, гемофильную палочку, эшерихии, клебсиеллы, кандиды, менингококки, сальмонеллы. В случае внутриутробного заражения у ребенка на 1-м году жизни наблюдают микроцефалию, дизкранию, квадратный лоб, плоскую спинку носа, пучеглазие, голубые склеры, малые массу и длину тела при рождении, задержку психомоторного развития. Прогрессирующая энцефалопатия осложняется параличами. Часто возникает лимфоидный интерстициальный пневмонит (ЛИП), не связанный с присоединением оппортунистических инфекций. Продолжительность жизни больного СПИДом без АРТ не превышает 5 лет.

В 1993 г. Центр контроля за заболеваниями (США) предложил классификацию ВИЧ-инфекции/СПИДа с учетом уровня CD4-лимфоцитов в крови больного (1 – >500 в 1 мкл, 2 – 499-200, 3 – <200). К категории А относятся серопозитивные лица с бессимптомным течением ВИЧ-инфекции, острой первичной инфекцией или ПГЛ. Категория В (манифестная) – преСПИД, категория С – собственно СПИД (СПИД-индикаторные состояния). Диагноз СПИДа можно поставить лишь при содержании CD4-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл крови.

Диагностика СПИДа опирается на эпиданамнез. Подозрительны в отношении возможности заражения гомосексуалисты, наркоманы, лица, имеющие внебрачные половые связи, особенно с иностранцами. Особого внимания заслуживает парентеральный анамнез – переливания крови и ее компонентов, трансплантация органов, оперативные вмешательства, искусственное оплодотворение, инвазивные инструментальные исследования, профессиональные факторы.

Основные клинические критерии СПИД (потеря массы тела, продолжительная лихорадка, диарея, лимфаденопатия, деменция).

Лабораторные данные – лейкопения, лимфопения (ниже 1500 клеток в 1 мкл крови), уменьшение числа CD4, снижение Th/Ts, нечувствительность лимфоцитов к митогенам (ФГА, кон-А), угнетение кожных реакций ГЗТ, увеличение IgA, IgG, IgE, ЦИК, снижение продукции интерферонов, а также анемия и тромбоцитопения. Выявление специфических маркеров ВИЧ (p24, gp41, gp120, gp160) в ИФА, иммуноблотинге, РНК (вирусная нагрузка) в ПЦР. Для окончательного подтверждения диагноза серопозитивную кровь направляют для дальнейшего исследования в реакции иммуноблотинга, результат считается положительным при выявлении у больного не менее чем трех специфических маркеров ВИЧ-антител к p24, gp41, gp120, gp160. Антитела к структурным белкам ВИЧ можно выявить также методом радиоиммунопреципитации. Лабораторное обследование на ВИЧ-инфекцию/СПИД можно проводить только с согласия пациента.

Дифференциальный диагноз. Прежде всего необходимо исключить другие иммунодефицитные состояния. Врожденные иммунодефициты выявляются с детства, характеризуются отставанием в физическом и умственном развитии, частым присоединением тяжелых вирусных, бактериальных и грибковых инфекций. Очень редко встречается значительное снижение коэффициента T4/T8, количество сывороточных иммуноглобулинов в норме или резко снижено. Вторичная иммунологическая недостаточность может возникнуть под влиянием тяжелых воспалительных и онкологических заболеваний, кровотечений, радиации, отравления некоторыми химическими веществами, лекарствами. Для диагностики решающее значение имеют учет различных вредных факторов, иммунологические (соотношение T4/T8) и серологические исследования. В периоде первичных клинических проявлений нужно исключить инфекционный мононуклеоз, ОРВИ, дифтерию зева.

Лечение. Больного СПИДом или подозрительного на эту инфекцию госпитализируют в специализированные отделения инфекционных больниц, наркологических и противотуберкулезных диспансеров и обеспечивают индивидуальными средствами лечения, гигиены и ухода, лучше разового пользования, при отсутствии их инструменты обрабатывают как при ГВ.

Дезинфекцию осуществляет соответственно проинструктированный персонал. Изоляция пациентов в боксы осуществляется при наличии легочных кровотечений или кровохарканья, открытых форм туберкулеза, острого течения пневмоцистной пневмонии из-за опасности для окружающих и возможности заражения новыми возбудителями самих пациентов.

Специфических методов лечения нет. Как этиотропную терапию используют противовирусные препараты: препятствующие синтезу вирусной ДНК-копии – нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ – І-я группа) – AZT, диданозин, зидовудин, ламивудин; угнетающие обратную транскриптазу вируса – ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ – 2-я группа) – невирапин (вирамун), ифавиренц; прекращающие образование «зрелых» частиц ВИЧ из провируса – ингибиторы протеазы (ИП – 3-я група) – индинавир, саквинавир, лопинавир/ритонавир (калетра). Рекомендованные комбинации: І. 2 препарата НИОТ+1 препарат ИП;

ІІ. 2 препарата НИОТ + 1 препарат ННИОТ; ІІІ. 3 препарата НИОТ.

Нуклеозидные аналоги по структуре близки к натуральным нуклеозидам – строительным компонентам нуклеиновых кислот, поэтому ОТ ошибочно использует их для синтеза провирусной ДНК, который на этом и прерывается. При отмене препарата процесс репликации вируса может возобновиться. Курс лечения продолжается годами, с небольшими перерывами. Ингибиторы ОТ непосредственно угнетают активность фермента и резко замедляют превращение вирусной РНК в ДНК. Логично применение препаратов этой группы с целью профилактики заражения, в момент инфицирования. Прямое показание – авария при оказании медицинской помощи ВИЧ-инфицированным и работе с ВИЧ-инфицированным материалом; рождение ребенка от ВИЧ-инфицированной матери; изнасилование. Препарат назначают как можно раньше – в течение первых суток после аварии. ИП связывают активный участок соответствующего фермента, блокируя синтез вирусных белков, необходимых для формирования вирионов ВИЧ из провируса, потому показаны на всем протяжении заболевания. Показания для начала ВААРТ – CD4<200 кл/мм³, вирусная нагрузка >55000 копій/мл или количество лимфоцитов <1200 кл/мм³, а также развернутые ІІІ и IV клинические стадии ВИЧ-инфекции.

Второй подход – укрепление иммунной системы, в особенности тех ее звеньев, которые поражены вирусом: интерлейкин-2, тактивин, тималин, интерферон, иммуновир, спленин, моноклональные антитела, а также пересадка вилочковой железы и костного мозга. Однако иммуностимулирующая терапия нередко активизирует инфекционный процесс.

Проводится лечение сопутствующих заболеваний: при протозойных инвазиях используют бактрим, пириметамин-сульфаметаксозол, пентамедин; при микозах – амфотерицин В, при бактериальных инфекциях – соответствующие антибиотики, при герпетической инфекции – ацикловир. Используют противоопухолевые средства, а также патогенетические и симптоматические препараты.

Эффективность лечения: до применения антивирусных препаратов длительность жизни пациентов от момента манифестации СПИДа до финала составляла 6 мес. – 2 года; после начала применения азидотимидина этот срок удлинился до 5 лет; при современной комбинированной терапии (HAART – высоко активная антиретровирусная терапия) – 10-15 лет. При этом больным может быть обеспечено «качество жизни», отдаляется срок перехода ВИЧ-инфекции в СПИД, резко снижается количество оппортунистических инфекций и необходимость госпитализации, уменьшилась летальность.

Однако все антиретровирусные препараты токсичны – часто развиваются анемия, лейкопения, лимфопения, а при использовании ингибиторов ОТ – и тромбоцитопения; миопатии; головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, диарея; возможно развитие токсического гепатита и холелитиаза; экзантемы.

Выявленные по результатам ИФА серопозитивные лица подлежат диспансерному учету в КИЗе поликлиники. Диспансерное наблюдение проводится с их согласия с соблюдением принципов конфиденциальности, прав и свобод граждан, определенных действующим законодательством.

На каждый случай заполняют экстренное извещение (ф. 058), которое отправляют в территориальную СЭС. Сведения о выявленных лицах вносят в журнал учета инфекционных заболеваний (ф. 060) и основную медицинскую документацию (карточку стационарного больного, историю развития ребенка, карточку донора и пр.). Вся медицинская документация помечается личным кодом пациента и кодом заболевания (шифр ВИЧ-инфекции/СПИДа в соответствии с МКБ-Х – В20-В24, для бессимптомного носительства – Z21).

Следует выяснить, не был ли серопозитивный пациент донором, выявить и обследовать реципиентов его крови. Лица, у которых выявлены антитела к ВИЧ, отстраняются от донорства навсегда. Забранная у них кровь подлежит уничтожению. Серопозитивных лиц обследуют 2 раза в год инфекционист и 1 раз – терапевт (педиатр), стоматолог, дерматовенеролог, гинеколог (уролог), невропатолог, психиатр, окулист, ЛОР, больных в стадии СПИД-АК при уровне CD4<200 клеток/мкл – ежемесячно. Для оказания консультативной помощи и психологической поддержки привлекается врач-психотерапевт (врач-психолог).

Серологическому обследованию ежегодно подлежат сотрудники инфекционных отделений, в которые госпитализируют больных и подозрительных на заболевание, а также работники лабораторий, которые проводят исследования на СПИД.

Профилактика и мероприятия в очаге. Очень важную роль в профилактике играет санитарное просвещение – население должно быть широко информировано о путях распространения СПИДа, об опасности внебрачных половых связей. Надлежит пропагандировать безопасный секс. Женщины должны знать о высокой вероятности заражения от серопозитивных половых партнеров и рождения больного ребенка. Важным условием безопасности является соблюдение гигиеничных и моральных норм. Создана сеть пунктов анонимного обследования на СПИД.

Большое значение в профилактике СПИДа имеет выявление источников инфекции и создание условий, которые противодействуют распространению болезни. Проводятся мероприятия по борьбе с проституцией, предусмотрена уголовная ответственность за намеренное заражение СПИДом. Принят закон Украины от 3.03.98 г. «О предупреждении заболевания синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД)». Этот Закон относит заражение медицинских работников при исполнении служебных обязанностей к профессиональным заболеваниям. Разработана Национальная программа борьбы со СПИДом. Любое повреждение кожи, слизистых оболочек медперсонала, загрязнение их биоматериалом пациентов при оказании им медицинской помощи и работе с ВИЧ-инфицированным материалом квалифицируется как медицинская авария.

Профилактика заражения медперсонала ВИЧ-инфекцией/СПИД. При медицинской аварии – обработка загрязненного участка кожи 70 % этиловым спиртом, а потом промывание водой с мылом, слизистых – чистой водой; регистрация в специальном журнале; проведение постконтактной профилактики (по схеме № 2) не позднее 72 час (лучше через 24-36 час) после аварии; обследование потерпевшего на наличие антител к ВИЧ (в ближайшие 5 дней, далее – через 1, 3 и 6 месяцев); при выявлении у пострадавшего ВИЧ-инфекции – решение суда о признании заражения профессиональным.

Сразу после аварии, не позднее 24-36 час, проводится постконтактная профилактика антиретровирусными препаратами – AZT или его аналогами в сочетании с ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы в течение 4 недель (препараты предоставляются бесплатно Центром по профилактике и борьбе со СПИДом после оформления соответствующей документации).

Обследованию на ВИЧ-инфекцию подлежат: все доноры – крови, плазмы, других биологических тканей и жидкостей; беременные; группы риска; больные с клиническими показаниями – большие и малые симптомы СПИДа, а также больные с инфекционным мононуклеозом, гепатитами B, C, D, рецидивным опоясывающим герпесом, повторными пневмониями и туберкулезом, особенно вызванным микобактериями птичьего типа, цитомегаловирусной инфекцией, кандидозами и пр.

Учитывая риск передачи вируса с кровью и ее компонентами, проводят обследование всех доноров – при заборе крови и повторно через 3 мес. (возможно «иммунологическое окно»). Трансфузии крови и/или ее компонентов следует проводить только по жизненным показаниям (по решению консилиума) и только с согласия самого пациента или его родственников (опекунов), что должно быть зафиксировано в истории болезни. Необходимо также обследование на ВИЧ-инфекцию/СПИД реципиентов на протяжении 3 мес. после трансфузий крови и ее компонентов, трансплантаций и т. п.

Беременным ВИЧ-инфицированным женщинам с целью снижения риска инфицирования плода назначают антиретровирусные препараты с 24-26-й недели беременности и во время родов; их детям начинают противовирусную терапию в первые 8-12 час после рождения. Проводится в плановом порядке кесарево сечение – в 38 недель, до начала родовой деятельности и отхождения околоплодных вод. Таким женщинам не рекомендовано кормление ребенка грудью. Если ВИЧ-инфицированная беременная нуждается в АРТ по состоянию здоровья, лечение проводится независимо от сроков беременности.

Передачи вируса при лечебно-диагностических манипуляциях можно избегнуть при использовании игл, шприцев, систем разового пользования; хронические больные должны иметь индивидуальные шприцы. Необходимо надежно стерилизовать медицинский инструментарий многоразового пользования. Персонал, обслуживающий пациента, должен пользоваться индивидуальными способами защиты.

Лаборатории СПИДа и специализированные клинические отделения работают с соблюдением противоэпидемического режима с возбудителями II группы патогенности. Образцы крови и прочие биологические материалы для исследования помечают словами «Осторожно – СПИД». Хранят материалы лишь в специальных емкостях с такой же пометкой.

ВИЧ-инфицированные дети могут находиться в организованных коллективах на общих основаниях. Они подлежат временной изоляции до выздоровления при наличии у них или других детей в группе на коже мокнущих язв, которые не могут быть закрыты повязками.

Плановые прививки ВИЧ-инфицированным детям без клинических проявлений СПИДа проводятся в соответствии с действующим Календарем, за исключением живых вакцин, в том числе против туберкулеза и полиомиелита (последняя заменяется ИПВ). Детям с диагнозом СПИДа вакцинация не проводится. По эпидпоказаниям проводится пассивная иммунопрофилактика с использованием соответствующих иммуноглобулинов.

Гиперссылки:

http://arvt.ru/news/2011-03-25-HIV-therapy-first-russian-guide.html

http://arvt.ru/publications/guidelines.html

http://www.hhs.gov/ocr/civilrights/resources/factsheets/rusian/hiv.pdf

Щербинська А.М., Круглов Ю.В., Ченцова Н.П. та ін. СНІД: досвід перших десяти років розвитку епідемії в Україні // Інфекційні хвороби. - 1998. - № 4. - С. 9-13.

Гриза П.В., Мосейчук В.І., Новак В.Л. Діагностика і профілактика трансмісивних інфекцій у донорстві крові, її компонентів й виготовлених з них препаратів // Інфекційні хвороби. - 2003. - № 3. - С. 52-56.