Основні симптоми і синдроми в ендокринології.

Цукровий діабет. Методи клінічних досліджень.

Ендокринна система людини - це найважливіша регуляторна система організму. Ендокринні залози беруть активну участь у всіх обмінних процесах , підтримуючи гомеостаз. І при пошкодженні хоча б однієї залози внутрішньої секреції відбуваються множинні функціональні зміни в усіх системах організму людини.

Симптоми:

Насамперед , порушується обмін речовин.

І першим симптомом такого ендокринного захворювання є різка зміна маси тіла. Найчастіше , маса тіла збільшується. Але , при деяких захворюваннях ендокринних залоз , маса тіла може різко зменшуватися , навіть якщо вживання їжі не стає меншим . Таке може траплятися при цукровому діабеті першого типу або ж при тиреотоксикозі .

Ожиріння може проявлятися у двох варіантах. Залежати це буде від рівномірного або нерівномірного розподілу жирової підшкірної клітковини. Коли підшкірна жирова клітковина розподіляється рівномірно по всіх частинах тіла , це характеризує другий тип цукрового діабет .

Коли ж клітковина розподіляється не рівномірно , наприклад , спостерігається великий живіт і занадто тонкі кінцівки , то це характерна симптоматика такого захворювання як гиперкортицизм або патологічних процесів в гіпоталамо- гіпофізарної системі .

Симптоматика ендокринних захворювань виявляється і з боку центральної нервової системи. Прояви спостерігаються наступні: часто змінюється настрій в кардинально протилежні сторони , сильна сонливість , загальмованість мислення і дій , адіномічность або ж навпаки , прояв агресії і різкого збільшення бажання активних дій .

Захворювання в периферичної нервової системи проявляються больовими відчуттями в кінцівках і парестезіями . Нерідко у пацієнтів ендокринного відділення спостерігаються судоми м'язів гомілок.

Оскільки при захворюваннях ендокринних залоз в організмі відбувається порушення мінерального обміну . І проявляється це в сильній спразі і частому рясному сечовипусканні.

Крім описаних вище симптомів , при захворюваннях ендокринного характеру можна спостерігати й іншу симптоматику , яка є вторинною при ендокринної патології. Наприклад , при змінах в травному тракті людини , залежно від того, яка заліза пошкоджена , можуть відчуватися больові синдроми в області живота , з'явитися діарея або запор , відбудуться порушення апетиту , з'явиться нудота , манлива блювоту.

Так само багато захворювань ендокринного характеру можуть проявлятися порушеннями в статевих функціях , як чоловіків , так і жінок.

Діагностика:

Для діагностування ендокринних захворювань застосовуються різні методи обстеження , залежно від виду та роду самого захворювання.

Один з найпоширеніших захворювань ендокринної системи - цукровий діабет. Для діагностування даного виду захворювання застосовуються в основному лабораторні методи обстеження пацієнта. При цьому всі методи застосовуються в певному алгоритмі . Спочатку оцінюється маса тіла у відповідності з віком , конституциональное будова тіла , розвиток його кістково- м'язової структури , збирається анамнез з боку родичів , і проводиться дослідження крові та сечі , на визначення рівня глюкози в них. Якщо необхідно , далі призначається аналіз на гліколізірованного гемоглобін.

В якості додаткового дослідження при діагностиці цукрового діабету проводиться дослідження на визначення С- пептиду , низький рівень якого відображає недолік інсуліну , який виробляється клітинами підшлункової залози.

При діагностиці захворювань щитовидної залози лікар обов'язково проводить всебічне повне медичне обстеження організму пацієнта. Починається діагностування з пальпації ( обмацування ) шиї , при якому можна виявити ущільнення або збільшення обсягу щитовидної залози. Потім призначається ультразвукове дослідження , аналізи крові на гормональний фон і аутоантитіла.

Діагностування аутоімунного тиреоїдиту проходить із застосуванням аналізу крові на рівень антитіл до різних фрагментах тиреоїдної клітини в крові. В якості додаткового дослідження призначають пункційну біопсію щитоподібної залози.

 Вузловий зоб діагностується за допомогою гормонального обстеження аналізу крові та тонкоголкової пункційної біопсії з цитологічним дослідженням. Проводиться так само рентгенограма грудної клітини пацієнта та магнітно -резонансна томографія .

При діагностуванні захворювань наднирників застосовують метод короткої проби з АКТГ (тест при стимуляції кортрозіном ) . Цей метод виявляє первинну і вторинну недостатність надниркових залоз і допомагає з'ясувати резерви функціональності надниркової кори.

У сучасній ендокринології досить широка діагностична база , яка дозволяє досліджувати і гормональний статус і різні інші параметри біологічного та хімічного складу крові і сечі , виконувати функціональні проби для диференціації діагностування різних захворювань органів внутрішньої секреції.

Профілактика:

До профілактичних заходів в ендокринології відносяться застосування дієтичних раціонів , вживання трав'яних відварів , людям , які потрапляють до групи ризику ендокринних захворювань. Лікувальна фізкультура теж проводиться як профілактика в ендокринології. Всі ці методи та заходи спрямовані на зниження інтенсивності розвитку захворювання , і попередження рецидивів.

Лікування:

Лікування захворювань в ендокринології передбачає різні за своїм характером методи .

Традиційні методи лікування , це прийом лікарських препаратів , які надають нейтралізує дію на негативні прояви дисфункцій щитовидної залози. Якщо ж велика небезпека злоякісних утворень , тоді застосовуються радикальні методи лікування - хірургічні операції.

У сукупності з традиційними методами лікування ендокринних захворювань можуть застосовуватися так само засоби народної медицини , вправи східних гімнастики і правильне харчування.

Гормонотерапія , вітамінотерапія , радіойодтерапією (лікування за допомогою радіоактивного йоду ) , радіотерапія , гомеопатія , герудотерапия (лікування п'явками) , голкорефлексотерапія , магнітотерапія , та інші методи традиційної китайської медицини - всі вони застосовуються широко і досить ефективно при лікуванні ендокринних захворювань людини.

Один з найпоширеніших захворювань ендокринної системи - цукровий діабет.

Цукровий діабет (ЦД) – за визначенням експертів ВООЗ, це стан хронічної гіперглікемії, зумовлений порушенням утворення або дії інсуліну. Це – хронічне ендокринно-обмінне захворювання, зумовлене абсолютною (порушення утворення) або відносною (порушення дії) недостатністю інсуліну внаслідок дії різноманітних ендогенних (генетичних) та екзогенних факторів, яке супроводжується порушенням усіх видів обміну речовин, у першу чергу, вуглеводного з найбільш характерним його проявом – гіперглікемією, ураженням різних органів і тканин, у першу чергу, судин та нервів.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ.

Розповсюдженість ЦД у окремих країнах різниться: в Японії, Китаї – 0,7 – 0,9%, у країнах Західної Європи 3–8%, серед деяких індіанських племен США 15–20%. На сьогодні у світі понад 170 млн. хворих на ЦД. В Україні на кінець 2006 року нараховувалось близько 1 млн. людей хворих на цукровий діабет. Витрати на лікування хворих є значними. Так у США (1992) збитки від ЦД становили 102 млрд. доларів (прямі витрати на лікування – 45 млрд. доларів, а непрямі, як наслідок інвалідизації тощо – 47 млрд. доларів). ЦД є головною причиною сліпоти, 50% усіх ампутацій (без травм). У хворих на ЦД у 2-3 рази частіше діагностують ІХС, а смертність від ІХС у 2-5 разів вища, порівняно з популяцією. У світі спостерігається постійне зростання кількості хворих на ЦД, яке за 10 років збільшується у 1,5 – 2 рази.

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

Цукровий діабет 1 типу (інсулінозалежний) є поліетіологічним захворюванням. Фактори, які спричиняють його розвиток, найчастіше діють у комплексі: чинники зовнішнього середовища (віруси, токсини, стрес) діють на генетично схильний організм. У реалізації дії приймають участь декілька генів і тільки певна їх комбінація призводить до схильності на ЦД. Доведений зв’язок розвитку ЦД з HLA – антигенами DR3; DR4; Dw3; Dw4; B8; В18, Bw15; DQB10302; DQA10301, за наявності яких ризик розвитку ЦД зростає у 7 – 14 разів (чим більша кількість антигенів, тим вищий ризик захворіти на ЦД).

За сучасними уявленнями ІЗЦД розглядається як автоімунне захворювання. На тлі генетичної схильності на -клітини діють різні діабетогенні фактори зовнішнього середовища – віруси (Коксакі, ретровіруси, паротиту, гепатиту А), токсини, харчові фактори (надмірна кількість у їжі нітратів та нітритів тощо), лікарських препаратів (циметидин, глюкокортикоїди, індометацин тощо), які призводять до деструкції -клітин. Утворені антигени діють на багатоядерну фагоцитарну систему, що призводить до включення їх в імунні та запальні процеси і модуляції імунної відповіді через Т- і В-лімфоцити (В-лімфоцити виробляють антитіла, а Т-лімфоцити продукують ростовий фактор – інтерлейкін ІЛ, -інтерферон, фактор некрозу пухлин). Як наслідок, посилюється вироблення у макрофагах автоантитіл до -клітин, що призводить до їх руйнування і продовження автоімунної реакції. При тривалості ЦД 1 типу до 5–6 років -клітини в острівцях Лангерганса зникають майже повністю. Клініка ЦД проявляється при знищенні понад 2/3 -клітин.

Обгрунтування цієї теорії:

а) розвиток захворювання пов’язаний з системою HLA-антигенів;

в) існує тісний зв’язок ЦД з іншими автоімунними захворюваннями;

с) у крові хворих на ЦД виявляють антитіла до -клітин;

д) при гістологічному дослідженні має місце інфільтрація острівців лімфоцитами (мононуклеарами)

е) в острівцях спостерігається інсуліт.

Внаслідок дії діабетогенних факторів спостерігається також посилення вільнорадикального окислення. Під впливом вільних радикалів (О2–, NO –  ) білки мембрани -клітин денатуруються і стають автоантигенами, що посилює автоімунну реакцію.

У патогенезі ЦД 2 типу має значення інсулінорезистентність. Причинами її можуть бути: наявність антитіл до інсуліну, підвищення рівня контрінсулярних гормонів, вільних жирних кислот (ВЖК), кетонових тіл.

 Інсулінорезистентність розрізняють печінкову і периферичну. При лікуванні інсуліном через 3-6 місяців спостерігається відновлення чутливості до інсуліну у печінці і, як наслідок, зменшення продукції глюкози печінкою, однак утилізація глюкози у периферичних тканинах залишається зниженою.

ЦД 2 типу також є поліетіологічним захворюванням, однак причини його виникнення та патогенез відрізняються від ЦД 1 типу.

1. Генетичний фактор (спадковість).

Наявність зазначених вище HLA-антигенів створює схильність до розвитку ЦД.

2. Зниження чутливості до інсуліну печінки і периферичних тканин. Це може бути вроджений або набутий (підвищення рівня контрінсулярних гормонів при хворобі Іценка-Кушинга, акромегалії, хронічний стрес тощо) дефекти, які ведуть до розвитку периферичної інсулінорезистентості. Факторами, які сприяють розвитку інсулінорезистентності є ожиріння, артеріальна гіпертензія, гіперліпідемія, гіперурікемія, малорухомий спосіб життя, підвищення рівня гормонів: глюкокортикоїдів, соматотропіну, катехоламінів, тироксину тощо.

3. Порушення секреції інсуліну. На початкових етапах відзначається гіперінсулінемія, однак згодом спостерігається гіпоінсулінемія. Зменшення чутливості -клітин до глюкози веде до порушення секреції інсуліну (1-ї фази). У поєднанні з інсулінорезистентністю на периферії (до ендо- і екзогенного інсуліну) це веде до постійної посталіментарної гіперглікемії, що, у кінцевому результаті, призводить до виснаження -клітин.

4. Ожиріння. У нормі на ліпоцитах знаходиться близько 50 000 рецепторів до інсуліну. При ожирінні зменшується не лише чутливість рецепторів до інсуліну, але й їх кількість. На початкових стадіях гіперінсулінемії спостерігається посилення поглинання глюкози жировою тканиною, що призводить до збільшення ожиріння. Однак з часом кількість і чутливість рецепторів на адіпоцитах зменшується і, як наслідок, зменшується засвоєння глюкози і зростає гіперглікемія.

5. Гіперпродукція контрінсулярних гормонів – порушення секреції інсуліну та гіперглікемія виникають за механізмами, властивими окремим гормонам (глюкокортикоїди посилюють глюконеогенез, гліколіз у печінці, зменшують проникливість глюкози через мембрани тканин тощо).

6. Зменшення активності глікогенсинтетази у м’язах супроводжується збільшенням кількості вільної глюкози у крові. Це приводить до гіперінсулінемії і виснаження -клітин.

7. Посилене утворення аміліну (відкритий у 1989 р., утворюється у секреторних гранулах разом з інсуліном як наслідок внутрішньоклітинної деградації гранул). При ЦД спостерігається:

а) відкладання амілоїду у острівцях Лангерганса як наслідок дії антитіл до аміліну;

б) гіперінсулінемія призводить до підвищення утворення аніліну і дисфункції -клітин і зменшення продукції інсуліну.

Амілін є антагоністом інсуліну у м’язах: зменшує поглинання глюкози, зменшує синтез глікогену, посилює глюконеогенез, глікогеноліз, синтез глюкагону, що сприяє розвитку інсулінорезистентності.

8. Токсичність гіперглікемії. Внаслідок хронічної гіперлікемії функція -клітин (секреція інсуліну) знижується. При нормоглікемії синтез інсуліну покращується, чим і пояснюється феномен “медового місяця” (покращення перебігу і зменшення дози інсуліну у дебюті ЦД 1 типу). Як наслідок гіперглікемії:

а) спостерігається резистентність рецепторів до інсуліну. Зменшення глікемії супроводжується зменшенням гіперінсулінемії і підвищенням чутливості рецепторів до інсуліну;

б) підвищується рівень глікозильованих білків, що призводить до ураження тканин і підвищення їх імуногенності.

9. Токсичність гіперінсулінемії. Гіперінсулінемія посилює проліферацію гладких м’язів, збільшує синтез холестерину, ЛПНЩ, зменшує активність Na-залежної АТФ-ази. Вказані дії сприяють розвитку атеросклерозу.

10. Автоімунні фактори. Гіперглікемія, гіперінсулінемія змінюють імуногенність тканин, призводять до їх ураження і запускають автоімунні процеси.

Одночасно діє кілька факторів, які часто посилюють один одного. У результаті виникає:

    Периферична інсулінорезистентність

    Порушення функції -клітин

 Підвищення утворення глюкози у печінці

    Порушення обміну речовин у хворих на цукровий діабет

Основна роль у патогенезі ЦД і його ускладнень належить порушенню вуглеводного обміну. Внаслідок дефіциту інсуліну знижується проникливість мембран у м’язах і жировій тканині для глюкози та внутрішньоклітинний її метаболізм, а також збільшується продукція глюкози у печінці. Наявна за ЦД гіперглікемія веде до посиленого глікозилювання білків мембран клітин, у першу чергу судин. Внаслідок збільшення рівня глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) і зменшення дифосфату в еритроцитах виникає гіпоксія тканин на периферії. Порушення мембрани капілярів, еритроцитів, тромбоцитів призводить до порушення гемостазу і реологічних властивостей крові. Важливе значення має збільшення поліолового шляху метаболізму глюкози. Якщо у здорових осіб у пентозному циклі метаболізується близько 2% глюкози, то у хворих на ЦД цей показник може зростати до 6% і більше.

Підвищення активності альдозоредуктази та сорбітолового шляху обміну глюкози призводить і до підвищення секреції СТГ.

Фактори ризику захворювання на цукровий діабет

Важливим проявом порушення вуглеводного обміну у хворих на ЦД є глюкозурія. У здорових осіб у сечі глюкоза практично відсутня, оскільки в ниркових канальцях вона реабсорбується з первинної сечі. Цей процес забезпечується ферментами гексокіназою та фосфатазою. Гіперглікемія призводить до посилення активності ферментів, але тільки до певної межі (8,9 ммоль/л). За інсулінової недостатності реабсорбція глюкози знижується і глюкозурія може проявлятися навіть при відносно невисокій гіперглікемії, тобто виникає невідповідність між ступенем гіперглікемії та виразністю глюкозурії.

Гіперглікемія, через підвищення осмотичного тиску крові та впливу її на ЦНС, призводить також і до зневоднення тканин. Внаслідок зневоднення тканин порушується клітинний обмін, виникає спрага (полідипсія) та посилюється діурез (поліурія). Однією з причин поліурії також є і підвищення осмотичності сечі, що зумовлено глюкозурією, а при декомпенсації і виділенням з сечею продуктів білкового та жирового обміну (кетонові тіла тощо).

Порушення жирового обміну є наслідком дефіциту інсуліну та порушення обміну вуглеводів, а також дії контрінсулярних гормонів. Гальмування процесів ліпогенезу призводить до гіперліпідемії та дисліпідемії. Підвищення вмісту НЕЖК у крові хворих на ЦД є компенсаторною реакцією на порушення вуглеводного обміну. Гіперліпідемія є одним з факторів жирової інфільтрації печінки. Надходження жиру в печінку, збіднену на глікоген, є проявом адаптації її в енергетичному обміні: внаслідок виснаження як джерела енергії глікогену в ній утворюється з жиру інший легко утилізований субстрат – кетонові тіла. Таким чином, жирова інфільтрація печінки і подальший кетоз є наслідком дефіциту інсуліну. Розвитку жирової інфільтрації сприяє, окрім збіднення печінки на глікоген, багата на жири дієта і недостатність ліпотропних харчових чинників, надмірна продукція СТГ та інші фактори.

Проявом декомпенсації жирового обміну є кетоз, безпосередньою причиною якого є інсулінова недостатність, посилений розпад НЕЖК у печінці, порушення ресинтезу ацетооцтової кислоти та окислення її в циклі Кребса. Внаслідок гіперкетонемії і кетонурії виникає порушення водно-сольового обміну, пригнічуються ферментні системи головного мозку з подальшим розвитком коми.

Порушення жирового обміну проявляється також гіперхолестеринемією – наслідок посиленого утворення холестерину у печінці і зменшенням його розпаду. Ступінь її залежить від компенсації ЦД і при декомпенсації рівень холестерину може зростати до 40 ммоль/л.

Одним з проявів дисліпідемії є підвищення кількості ліпідів низької та дуже низької щільності (ЛПНЩ і ЛПДНЩ), які є високоатерогенними. Це створює умови для розвитку у хворих на ЦД атеросклерозу. Активну роль у цьому грає також і посилення перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), яке призводить до порушення структури і функції клітинних мембран.

Зміни білкового обміну здебільшого проявляються порушенням синтезу та посиленням розпаду білка. При недостатності глікогену глюкоза утворюється з невуглеводних речовин: гліцерину, молочної кислоти, амінокислот, лимонної, щавелево-оцтової, кетоглутарової кислот. Цей процес називається глюконеогенез. Утворення глюкози з пірувату здійснюється в печінці у циклі Корі. При розпаді білка утворюються амінокислоти, з яких 50% становить аланін. Утворення глюкози з аланіну йде за схемою: аланін піруват  оксалоацетат  триозофосфат  фруктозо 6-фосфат  глюкозо-6-фосфат  глюкоза. Окрім недостатності інсуліну, глюконеогенез посилюється під впливом АКТГ і глюкокортикоїдів. Як наслідок порушення білкового обміну виникає диспротеїнемія (зменшується кількість альбумінів, збільшується кількість 2-, - і -глобулінів), посилюється утворення аміаку, сечовини та інших продуктів розпаду білка, що, при декомпенсації ЦД, призводить до гіперазотемії та гіперазотурії (кетонурії).

КЛАСИФІКАЦІЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

1. Етіологічна класифікація порушень глікемії (ВООЗ, 1999)

І. Цукровий діабет типу 1 (деструкція β-клітин, яка призводить до абсолютної інсулінової недостатності):

       А. Автоімунний.

       В. Ідіопатичний.

ІІ. Цукровий діабет типу 2 (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї).

ІІІ. Інші специфічні типи діабету:

       А. Генетичні дефекти функції β-клітин:

MODY – 3 (хромосома 12, ген NFA-1а) MODY – 2 (хромосома 7, глюкокінази) MODY – 1 (хромосома 20, ген NFA-4а)

Мітохондріальна мутація ДНК Інші.

       В. Генетичні дефекти у дії інсуліну:

Резистентність до інсуліну типу А. Лепречуанізм Синдром Рабсона – Менденхолла

Ліпоатрофічний діабет Інші.

       С. Хвороби екзокринної частини підшлункововї залози:

Панкреатит Травма / панкреатектомія Неоплазії

Кистозний фіброз Гемохроматоз Фіброкалькульозна панкреатопатія

Д. Ендокринопатії:

Акромегалія Синдром Кушинга Глюкагонома Феохромоцитома

Тиреотоксикоз Соматостатинома Альдостерома Інші

       Е. Цукровий діабет, індукований ліками та хімікатами:

Вакор Пентамідин Нікотинова кислота Глюкокортикоїди Тиреоїдні гормони Діазоксид

Антагоністи α-адренорецепторів Тіазиди Дилантин Α-інтерферон 11. Інші.

       F. Інфекції:

Природжена краснуха Цитомегаловірусна

Інші

       G. Незвичайні форми імуно-опосередкованого діабету:

“Stiff-man” – синдром (синдром нерухомості) Автоантитіла до рецептору інсуліну

Інші

       Н. Інші генетичні синдроми, які деколи поєднуються з діабетом:

Синдром Дауна Синдром Клайнфельтера Синдром Тернера Синдром Вольфрама Атаксія Фрідрейха Хорея Гентінгтона

Синдром Лоренса-Муна-Бідля Міотонічна дистрофія Порфірія Синдром Прадера – Віллі Інші

ІV. Гестаційний цукровий діабет.

2. Клінічна класифікація цукрового діабету (А.С.Єфімов, 1998)

І.     Клінічні форми:

       1. Первинний: есенціальний, генетичний ( з ожирінням або без нього)

       2. Вторинний (симптоматичний): гіпофізарний, стероїдний, тирогенний, адреналовий, панкреатичний (запалення, пухлини або видалення підшлункової залози). бронзовий (при гемохроматозі).

       3. Діабет вагітних (гестаційний).

       4. Порушення толерантності до вуглеводів (латентний).

       5. Фактори ризику (преддіабет).

ІІ.   Типи діабету за перебігом:

       1. І тип - інсулінозалежний

       2. ІІ тип – інсулінонезалежний

ІІІ. Ступінь тяжкості:  легкий, середньої тяжкості, тяжкий.

ІV. Стан компенсації: компенсований, субкомпенсований, декомпенсований.

У. Наявність ангіопатій ( І - ІІ - ІІІ стадії) та нейропатій:

       1. Мікроангіопатія - ретинопатія, нефропатія, ангіопатія (капіляропатія) нижніх кінцівок або іншої локалізації.

       2. Макроангіопатія - ураження судин серця, мозку, нижніх кінцівок або іншої локалізації.

       3. Універсальна мікро-, макроангіопатія.

       4. Нейропатія ( периферична, автономна, вісцеральна, енцефалопатія).

УІ. Ураження інших органів і систем: гепатопатія, дермопатія, ентеропатія, катаракта, остеоартропатія та інші.

УІІ. Гострі ускладнення діабету:

       1. Кетонемічна (кетоацидотична) кома;

       2. Гіперосмолярна кома;

       3. Гіперлактацидемічна кома;

       4. Гіпоглікемічна кома.

Клінічна характеристика окремих типів цукрового діабету

КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ	Тип 1	Тип 2
Вік хворих на початок хвороби	Діти, підлітки, молодь (до 30 р.)	Середній, старший (після 30 р.)
Частота діабету у родичів	Менше 10%	Більше 20%
Вплив сезонних факторів на виявлення хворобі	Осінньозимовий період	Відсутній
Генетичні маркери (HLA)	B8, B15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Зв’язок не виявлено
Спадкова схильність (конкордантність монозиготних близнюків)	Менше 50%	Більше 90%
Початок хвороби	Гострий, можлива кома	Повільний, поступово
Маса тіла	Нормальна, понижена	Підвищена  (у 80%)
Стать	Частіше у чоловіків	Частіше у жінок
Клініка захворювання	Виразна чітко	Стерта
Перебіг	Лабільний, часто тяжкий	Стабільний
Діабетичні ангіопатії	Через кілька років, частіше мікроангіопатії	Часто на момент постановки діагнозу
Схильність до кетову	Виразна	Рідко
Рівень інсуліну та С-пептиду у крові	Різко знижений	Часто підвищений, нормальний, знижений
Сеча	Цукор і ацетон	Цукор
Антитіла до острівців	Наявні	Відсутні
Ознаки інсуліту	Наявні у перші тижні хвороби	Зазвичай відсутні
Лікування	Дієта, інсулінотерапія	Дієта, пероральні цукрознижувальні препарати, у частини хворих - інсулінотерапія

ДІАГНОСТИКА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

1. Визначення глікемії натще та повторні її визначення впродовж доби є основним (ключовим) методом діагностики ЦД. Діагноз ЦД можна ставити якщо:

при двохразовому визначенні глікемія натще більше 6,1 ммоль/л (110 мг%);

при довільному визначенні серед доби глікемія понад 11,0 ммоль/л

Доповненням цього є визначення глюкозурії за добу або фракційно у окремих порціях.

2. Стандартний тест толерантності до глюкози

Критерії стандартного тесту толерантності до глюкози  (ВООЗ, 1999)

Характер	Рівень глюкози у капілярній крові, ммоль/л (мг%)
проби	Натще	120 хв.
Норма	менше  5,5(100)	менше 7,8 (140)
Порушення толерантності	менше  6,1 (110) (більше 5,5)	більше 7,8 (140) менше 11,1
Цукровий діабет	більше 6,1 (110)	більше 11,1 (200)
Порушена глікемія	5,6–6,1 (100 – 110)	менше 7,8 (140)
Сумнівний тип СТТГ	менше 5,5 (100)	менше/більше 7,8 (140)

Показання до проведення стандартного тесту толерантності до глюкози

1. Тимчасові порушення вуглеводного обміну:

 глюкозурія вагітних;

 гіперглікемія після їжі до 9,9 ммоль/л;

 реактивна гіпоглікемія.

2. Наявність факторів ризику цукрового діабету:

    спадкова схильність;

    надмірна маса тіла;

    патологічна вагітність і пологи: викидні, багатоводдя, мертвонароджуваність, токсикози вагітних, маса новонароджених понад4 кг;

    ураження периферичних судин, артеріальна гіпертонія;

 хронічна інфекція;

 дермопатії, ретинопатії і нейропатії нез’ясованої причини;

    гіперліпідемія, гіперурікемія.

Умови проведення стандартного тесту толерантності до глюкози

1. Тест не проводиться при різних інтеркурентних захворюваннях, ураженнях печінки і нирок.

2. Обстежуваний протягом трьох днів до проведення тесту знаходиться на звичайній дієті (не менше 150 г вуглеводів) і виконує звичну фізичну роботу.

3. Не менше як за 3 дні до тесту повинні бути відмінені ліки, які впливають на результати тесту (кортикостероїди, естрогени, салуретики, саліцилати), а також цукрознижуючі препарати.

4. Тест проводиться після нічного голодування 10 - 14 год., пити воду дозволяється.

5. В обстежуваного забирають пробу крові на цукор натще, після чого він приймає 75 г глюкози розчиненої у 250 - 500 мл води протягом 5 - 10 хв. Другу пробу крові беруть через 60 хв., а потім через 1 год. (за рекомендаціями Комітету експертів ВООЗ з ЦД головним діагностичним критерієм інтерпретації перорального тесту толерантності до глюкози є рівень глюкози натще і через 2 год. після навантаження).

       3. Визначення рівня глікозильованого гемоглобіну (НbА1с)

У здорових кількість НbА1с становить 4-6% від загальної кількості гемоглобіну. У хворих на ЦД кількість його значно підвищується, залежно від рівня гіперглікемії. Дає змогу виявити ранні стадії ЦД (доклінічні), оскільки можлива діагностика гіперглікемії впродовж останнього місяця. Рівень НbА1с >6,5% приблизно відповідає глікемії натще >6,1 ммоль/л, а понад 7,5% – глікемії >7,0 ммоль/л.

КЛІНІКА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

У свому розвитку ЦД, зазвичай, проходить 3 стадії, які більш чітко виділяються у хворих на ЦД 2 типу.

1. Предіабет –  стан (період життя хворого), який передує захворюванню. Лабораторні показники не виходять за межі норми. У хворих часто спостерігаються фактори ризику цукрового діабету:

    наявність ЦД у родичів (за наявності ЦД у обох родичів ризик розвитку його у дітей зростає до 50%)

 ожиріння (ризик зростає із збільшенням ступеня ожиріння)

    гіпер- та дисліпопротеїнемія

    народження дитини з великою (понад 4 кг) масою тіла – як для дитини, так і для матері (ризик зростає із збільшенням маси)

    у жінок глюкозурія під час вагітності; викидні та мертвонародження

    вірусні захворювання

    гострий та хронічний стрес

 атеросклероз, гіпертонічна хвороба

 гострі та хронічні інтоксикації

 гострі та хронічні захворювання печінки та підшлункової залози

    ятрогенні фактори (тіазидові діуретики, глюкокортикоїди тощо)

2. Порушення толерантності до глюкози (латентний діабет) – стан, при якому відсутня клініка ЦД, натще нормоглікемія та аглюкозурія. Порушення виявляють при проведенні СТТГ. У хворих у цей період можуть проявлятися так звані “малі симптоми” ЦД:

 хронічні гінгівіти, стоматити, парадонтоз, випадіння зубів

 хронічні гнійничкові захворювання шкіри, фурункульоз

 свербіж шкіри, статевих органів

    порушення трофіки шкіри, поранення шкіри, які тривало не загоюються

    немотивована статева слабкість, порушення менструального циклу

 поліневрити

 катаракта

3. Явний (маніфестний) цукровий діабет – стан, коли клінічні симптоми стають маніфестними, зміни лабораторних показників, у першу чергу гіперглікемія і глюкозурія. Клінічні симптоми ЦД, у першу чергу скарги хворих, зумовлені самим захворюванням, ступенем його компенсації та ускладненнями.

 У хворих спостерігаються:

    полідипсія, спрага, сухість у роті;

    поліурія, часте сечовиділення, що приводить до зневоднення:

 м’язова слабкість, підвищена стомлюваність;

 схуднення (ЦД 1 типу), підвищення маси тіла (ЦД 2 типу);

    втрата апетиту (напочатку можлива поліфагія);

    болі в ногах, парестезії, втрата чутливості;

    свербіж (місцевий – промежина, волосиста частина голови або генералізований);

    порушення зору, порушення статевої функції;

    хронічне гнійничкове або грибкове ураження шкіри

Залежно від клініки та лабораторних показників виділяють 3 ступені тяжкості ЦД: легкий, середньої важкості і тяжкий

Критерії степеня важкості цукрового діабету

Показники	Легка форма	Середньої важкості	Тяжка форма
Глікемія натще	до 8 ммоль/л	до 14 ммоль/л	понад 14 ммоль/л
Глюкозурія	до 20 г/л	до 40 г/л	понад 40 г/л
Виразність клініки	+	++	+++
Коми у анамнезі	відсутні	можуть бути	наявні, кетоацидоз
Наявність ускладнень		+	++ - +++
Чим компенсується	дієта, фітопрепарати, пероральні цукрознижуючі препарати	пероральні препарати або інсулін у дозі до 70 ОД/добу	Інсулінотерапія понад 70 ОД/добу

За ступенем компенсації обмінних процесів ЦД може бути компенсованим, субкомпенсованим і декомпенсованим.

Під компенсацією розуміють задовільний загальний стан хворого, збережену працездатність, відсутність ускладнень, нормоглікемію, аглюкозурію і нормальні біохімічні показники, що досягається під впливом лікування.

Субкомпенсованим вважають ЦД, коли стан хворого задовільний, але працездатність знижена, ускладнення не виразні, на тлі лікування глікемія 8-10 ммоль/л, глюкозурія 20–30 г/л, порушення обмінних процесів незначні, кетоацидоз відсутній.

Декомпенсований ЦД – виразна клініка захворювання, стан хворого середньої важкості або тяжкий, ускладнення виразні, гіперглікемія і глюкозурія високі, значне порушення обмінних процесів, кетоацидоз, кетонурія. Хворі непрацездатні.

Критерії діагностики цукрового діабету та порушення толерантності до глюкози у дітей

Рівень глюкози крові (глікемія) є головним показником підчас діагностики цукрового діабету і рекомендується експертами ВООЗ для визначення натще та протягом доби. Нормальний рівень глікемії цільної капілярної крові становить у новонароджених 1,6-4,0 ммоль/л; у дітей грудного віку – 2,78-4,4 ммоль/л; у дітей раннього віку – 3,3-5,0 ммоль/л; у дітей шкільного віку та дорослих – 3,3 – 5,5 ммоль/л. Протягом доби він коливається від 4 до 8-9 ммоль/л залежно від функціонального стану організму та харчування.

За наявності класичних клінічних ознак цукрового діабету і рівня глікемії цільної капілярної крові натще 6,7 ммоль/л або вибірково протягом доби 11,1 ммоль/л і вище діагноз цукрового діабету не викликає сумнівів і, як правило, додаткові обстеження не потрібні.

Якщо рівень глікемії натще менше ніж 6,7 ммоль/л, необхідно провести оральний глюкозотолерантний тест. Навантаження глюкозою становить 1,75 г на 1 кг маси тіла дитини, але не більше ніж 75 г. Тест проводиться вранці натще. Протягом 3 днів до обстеження дитина повинна отримувати харчування без будь-яких обмежень (звичне), а період голодування перед проведенням тесту повинен тривати 10-16 год. Оцінюється рівень глікемії через 2 год після навантаження глюкозою:

– нормальна толерантність до глюкози – при рівні глікемії після навантаження менше ніж 7,8 ммоль/л;

– порушена толерантність до глюкози – при рівні глікемії після навантаження від 7,8 до 11,1 ммоль/л;

– діагноз "цукровий діабет" – при рівні глікемії після навантаження 11,1 ммоль/л і вище.

При цукровому діабеті у дітей зазвичай відзначається глюкозурія і часто ацетонурія, які в нормі відсутні.

Складові формулювання діагнозу "цукровий діабет", прийняті в клінічній практиці

1. Тип цукрового діабету.

2. Фаза: компенсація або декомпенсація (з кетозом, без кетозу, кома: гіперглікемічна, гіпоглікемічна).

3. Наявність діабетичних мікроангіопатій (ретинопатії, нефропатії, кардіопатії, нейропатії та ін.).

4. Ускладнення: специфічні (катаракта, синдроми Моріака та Нобекура, ліпоїд ний некробіоз, жирова інфільтрація печінки) та неспецифічні (фурункульоз, піодермія, вульвіт, кандидоз тощо).

5. Вперше виявлений цукровий діабет або тривалість хвороби в роках.

6. Поєднання з іншими ендокринними захворюваннями.

Лікування цукрового діабету в дітей

До основних методів лікування цукрового діабету в дітей належать:

1. Дієтотерапія.

2. Інсулінотерапія.

3. Дозоване фізичне навантаження.

4. Навчання хворого та проведення в домашніх умовах самоконтролю.

5. Психологічна допомога.

Дієтотерапія є важливою ланкою в терапії цукрового діабету. Без її впровадження неможливо досягти компенсації захворювання. Сучасні принципи дієтотерапії такі:

1. Фізіологічність. Забезпечується близьким до фізіологічного співвідношенням основних інгредієнтів харчового раціону: білки – 15-20%, жири – 25-30 %, вуглеводи – 50-60 %.

2. Виключення з раціону рафінованих вуглеводів і строге дозування вуглеводів із середнім вмістом клітковини.

3. Достатнє вживання продуктів з високим вмістом харчових волокон, мікроелементів і вітамінів.

4. Обмеження жирів тваринного походження за рахунок вживання рослинної олії.

5. Дотримання раціонального режиму харчування. Найдоцільнішим вважається б-разове вживання їжі. Енергетична цінність прийомів становить: сніданок, обід та вечеря – по 20-26 %, другий сніданок – 10-15 %, полуденок та пізня вечеря – 5-10 % .

6. Постійний контроль за харчуванням.

7. Бажано адаптувати харчування сім'ї до харчування хворої дитини, а не готувати для неї їжу окремо.

Інсулінотерапія є обов'язковою ланкою лікування, оскільки цукровий діабет типу І супроводжується абсолютною недостатністю інсуліну. Залежно від походження препарати інсуліну поділяють на тваринні і людські. Довготривале використання тваринних інсулінів призводить до імунізації організму і розвитку численних ускладнень. Тому перевага віддається людським інсулінам. їх промислове виготовлення здійснюється двома способами:

а) шляхом ферментативної обробки свинячого інсуліну – напівсинтетичний інсулін;

б) за допомогою генно-інженерної технології – біосинтетичний інсулін.

Біосинтетичні інсуліни найкраще очищені, мають найвищу ступінь біологічної сумісності і безпечності. Саме їх рекомендують для використання у дітей та підлітків.

Характеристика основних препаратів інсуліну, що застосовуються при лікуванні цукрового діабету у дітей

Препарат інсуліну	Фірма виробник		Початок дії		Максимум дії, години			Тривалість дії, години
Інсуліни ультракороткої дії (аналоги інсуліну)
НовоРапід	Ново Нордиск (Данія)		10-20 хв		1-3		3-5
Хумалог	Ліллі (США)		0-15хв		1		3,5-4
Інсуліни короткої дії
Актрапід НМ	Ново Нордиск	0,5-1 год		1-3		6-8
Хумулін регуляр	Ліллі	0,5-1 год		1-3		6-8
Інсуман Рапід	Авентіс (Німеччина)	0,5 год		1-4		7-9
Препарат інсуліну	Фірма виробник	Початок дії		Максимум дії, години		Тривалість дії, години
Інсуліни середньої тривалості дії
Протафан НМ	Ново Нордиск	1-2 год		4-12		До 24
Хумулін НПХ	Ліллі	1-2 год		4-12		17-22
Інсуман Базал	Авентіс	1 год		3-4		11-20

Найбільше поширення в наш час отримав інтенсифікований або базис-болюсний режим інсулінотерапії. Вія передбачає введення інсуліну короткої дії перед кожним основним прийомом їжі та інсуліну пролонгованої дії 2 (1-3) рази на добу. Його перевагами є можливість значною мірою наблизитись до фізіологічної секреції інсуліну у здорових людей та розширити режим життя і харчування пацієнта, а недоліками – необхідність частих ін'єкцій інсуліну та частого контролю глікемії.

Дозоване фізичне навантаження, яке проводиться систематично, збільшує засвоєння глюкози організмом, що сприяє зниженню глікемії крові і зменшенню потреби в інсуліні. Фізичні вправи проводяться за умови рівня глікемії в межах 60-130 ммоль/л, через 1-1,5 год після вживання їжі.

Поняття "самоконтроль" включає регулярне проведення навченим пацієнтом або членами його сім'ї аналізів крові та сечі на рівень глюкози, оцінку отриманих результатів, контроль харчування та фізичного навантаження, вміння самостійно коригувати порушення. Самоконтроль глікемії є головною ланкою і проводиться двома способами: за допомогою портативного приладу – глюкометра або візуально шляхом порівняння тест-смужки з шкалою-еталоном. Оптимальним для більшості пацієнтів є щоденний контроль рівня глікемії 4 рази на добу, з них 3 рази перед основними прийомами їжі і останній – перед сном.

УРАЖЕННЯ ШКІРИ, М’ЯЗІВ ТА КІСТОК У ХВОРИХ НА ЦД.

Ураження шкіри у хворих на ЦД різноманітні і об’єднуються під одним терміном “діабетична дермопатія”: сухість шкіри, рубеоз на обличчі, жовтуватість долонь і стіп (внаслідок порушення обміну каротину), гіперкератоз (у першу чергу на стопах), потовщення нігтів. Часто гнійничкові захворювання, які погано лікуються. Ксантоматоз – жирові вузлики жовтуватого кольору на долонях і стопах, тилу ліктьових суглобів.

Характерним є ліпоїдний некробіоз – болючі червоно-фіолетові вузли, гладкі на дотик з воскоподібним блиском і чіткими краями, частіше на гомілках. Зливаючись, можуть утворювати кільця діаметром до 10 см. У центрі вогнища може утворюватися виразка. Вважають, що це своєрідне порушення обміну речовин у шкірі з відкладанням глікогену та ліпідів на тлі мікроангіопатії шкіри.

Ураження кісткової системи є наслідком порушення обміну речовин і при тривалому перебігу спостерігається у більшості хворих. Характерним є системний остеопороз, остеоартроз, остеоартропатії. Відбувається поступове руйнування кісток. Можливі патологічні вивихи, деформації, переважно в стопах. Хворі скаржаться на біль в попереку, у кістках, часто біль при перкусії кісток. Рентгенологічно спостерігається остеопороз, остеосклероз, поступове руйнування структури кісток і їх перебудова. У хворих на ЦД в 2–3 рази частіше трапляється грижа Шморгля, контрактура Дюпуїтрена.

УРАЖЕННЯ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ (ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ, СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ,   ЛЕГЕНЬ, СЕЧОСТАТЕВОЇ СИСТЕМИ) ТА ОСОБЛИВОСТІ ЇХ ПЕРЕБІГУ У ХВОРИХ НА ЦД

1. Ураження органів травлення при ЦД спостерігається часто. У хворих спостерігається випадіння зубів, гінгівіти, стоматити. Кислотноутворююча та секреторна функції шлунку знижені (внаслідок гіперглікемії, нестачі інсуліну, мікроангіопатії шлунку тощо). У 60% хворих при тривалості хвороби понад 4 роки спостерігається хронічний гастрит, гастродуоденіт, можливий гастропарез з порушенням евакуації. Хронічні захворювання (виразкова хвороба, холецистит, апендицит тощо) у хворих на ЦД часто мають малосимптомний перебіг.

При тривалому перебігу ЦД у хворих розвивається діабетична ентеропатія, в основі якої лежать:

 діабетична вісцеральна нейропатія;

 атрофія слизової;

 мікроангіопатія;

 порушення функції підшлункової залози, недостатність вітамінів;

    порушення активності інтестинальних гормонів (гастрин, секретин, холецистокінін тощо).

Клініка діабетичної ентеропатії:

порушення випорожнення: а) випорожнення водянисті, без слизу і крові, декілька разів на день без видимих причин. Характерна відсутність болів та тенезмів. У основі – порушення іннервації, зниження всмоктування (синдром мальабсорбції); б) хронічні запори внаслідок порушення інервації з зниженням моторики аж до парезу;

порушення секреторної і моторної функції шлунку і кишок, можливий розвиток гастропарезу.

Виразки шлунку та 12-палої кишки виникають рідко і перебіг їх “сприятливий” (безболісні), однак вони загоюються погано (внаслідок гіперглікемії та нейропатії спостерігається зниження шлункової секреції, а ангiопатiя і нейропатія погіршують загоєння). За кетоацидозу (прекома) може спостерігатися “псевдогострий живіт” – підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, біль в животі, що вимагає проведення диференціювання з “гострим животом”.

Ураження печінки (гепатопатія) часто (20-30%) спостерігається у хворих на ЦД. Термін “діабетична гепатопатія” включає такі синдроми: гепатомегалія, жирова інфільтрація печінки, вісцеральна нейропатія. ДГ має сприятливий перебіг і рідко призводить до гепатоцелюлярної недостатності. Сприяє розвитку гепатопатії ожиріння, гіперглікемія, хронічні запальні процеси, і зворотно, холестаз в поєднанні з інфекцією призводять до запальних процесів. Відбувається взаємне погіршення перебігу захворювань. Часто трапляються дискінезії жовчного міхура (спочатку гіпертонічного типу, а потім гіпотонічного), що призводять до холестазу і виникнення жовчнокам’яної хвороби, хронічного холециститу. Часто спостерігається лямбліоз.

Ураження печінки у хворих на ЦД входить до складу окремих синдромів:

    синдром Моріака – гепатопатія та ожиріння за жіночим типом (відкладання жиру на грудях, стегнах), а також затримка росту і статевого розвитку;

    синдром Небекура – жирова інфільтрація печінки, відставання у фізичному і статевому розвитку, низька маса тіла у дітей;

 синдром Лоренса (ліпоатрофічний діабет) – цироз печінки, пришвидшення росту у дітей, гіпертрофія м’язів, порушення обміну речовин із загальною ліпоатрофією.

Ураження серцево – судинної системи є найчастішим у хворих на ЦД і за тривалого перебігу досягає 100%. Атеросклероз у хворих на ЦД спостерігається значно частіше, ніж серед загальної популяції і має свої особливості:

    генералізований характер;

    ранній початок (у молодому віці у хворих на ЦД 1 типу);

    важкий перебіг;

    однаково часто у хворих обох статей.

Найчастіше спостерігається атеросклеротичне ураження коронарних судин, судин мозку та нижніх кінцівок. Атеросклероз є основною причиною розвитку інфаркту міокарда, мозкових інсультів та гангрени нижніх кінцівок у хворих на ЦД. Ці ураження є найчастішою причиною смерті.

У хворих на ЦД гострий інфаркт міокарда (ІМ) розвивається у 3–5 разів частіше і перебіг його, порівняно з особами без ЦД, має свої особливості:

клініка ІМ малосимптомна, часто безболісні форми або з атиповим больовим синдромом;

    часто атипові варіанти (абдомінальний, астматичний, аритмічний, колаптоїдний тощо);

    часто ІМ трансмуральний, великовогнищевий, рецидивуючий (повторний ІМ у 1,5–2 рази частіше);

    частіше уражається задня стінка міокарда;

 перебіг ІМ важчий і прогноз гірший (смертність вдвічі вища);

 невідповідність клініки і ЕКГ: ЕКГ – динаміка сповільнена, негативний «Т» формується пізно;

    часто виникають ускладнення: шок, аневризма, аритмії, набряк легень тощо.

Особливості перебігу ІХС (стенокардії) у хворих на ЦД:

ІХС однаково часто трапляється в чоловіків і жінок

 приступи мало інтенсивні, атипові (проявом її може бути слабкість, пітливість, серцебиття, задишка, які знімаються нітрогліцерином);

    іррадіація непостійна, атипова;

    приступи часто виникають при гіпоглікемії, у стані спокою.

ІХС у хворих на ЦД необхідно диференціювати з діабетичною кардіоміопатією, для якої властиво:

    трапляється частіше у молодому віці;

    переважно у хворих на ЦД 1 типу при тривалості його понад 5 років

    часто в осіб без підвищення АТ і ожиріння

    біль в серці за типом кардіалгії, а не стенокардії, часто без болю;

    виразні мікроангіопатії;

    частіше при декомпенсованому, лабільному перебігу;

    ХНК частіше за правошлуночковим типом;

 наявна діабетична автономна нейропатія;

 ЕКГ: вольтаж знижений, Т±, проба з дозованим фізнавантаженням без характерних змін (при ІХС зниження S–T сегменту, інверсія і дискордатність Т), зменшення коронарного резерву, позитивна проба з К, негативна проба з обзиданом)

       Протеїнурія – рання клінічна ознака. яка свідчить про глибоке ураження нирок, яке є незворотним. Основним доклінічним критерієм нефропатії є мікроальбумінурія (30-300 мг/добу), яка визначається радіоімунним методом або за

допомогою спеціальних смужок.

Діабетична нефропатія

Стадії розвитку діабетичної нефропатії  (за  Mogensen C.E., 1983)

Стадія ДН	Клініко - лабораторна характеристика	Термін розвитку
1. Гіперфункція нирок	- збільшення ШКФ (> 140 мл/хв.); - збільшення ниркового кровообігу; - гіпертрофія нирок; - нормоальбумінурія (< 30 мг/добу);	Виникає з початку діабету. Зміни зворотні
2. Стадія початкових структурних змін тканини нирок	- потовщення базальних мембран капілярів клубочків; - розширення мезангіуму; - зберігається висока ШКФ; - нормоальбумінурія	2 - 5 р. від початку діабету. Частково зворотна.
3. Початкова нефропатія	- мікроальбумінурія постійна (30 – 300 мг/д.); - ШКФ  висока або нормальна; - нестійке підвищення АТ	5 - 15 р. від початку діабету. Прогресування можна зупинити
4. Виразна нефропатія	- протеїнурія понад 500 мг/д.; - ШКФ нормальна або помірно понижена; - артеріальна гіпертензія	10 - 25 р. від початку діабету. Процес можна загальмувати.
5. Ниркова недостатність (уремія)	- зниження ШКФ ( < 10 мл/хв. ); - артеріальна гіпертензія; - клініка ХНН	10 - 30 р. від початку діабету. Незворотна.

Примітка: ШКФ - швидкість клубочкової фільтрації; АТ - артеріальний тиск.

Класифікація альбумінурій

Стан екскреції	Екскреція альбуміну з сечею		Концентрація
Альбуміну	за хвилину	за добу	альбуміну
Нормоальбумінурія	20 мкг	30 мг	20 мг/л
Мікроальбумінурія	20 - 200 мкг	30 - 300 мг	20 - 200 мг/л
Макроальбумінурія	понад 200 мкг	понад 300 мг	Понад 200 мг/л

2. Діабетична ретинопатія

Діабетична ретинопатія (ДР) є основною причиною сліпоти, яка у хворих на ЦД виникає у 25 разів частіше, порівняно з загальноюпопуляцією, і інвалідність за зором більше ніж у 10% хворих. ДР розвивається у хворих на обидва типи ЦД.

Класифікація діабетичної ретинопатії  (за Kohner E. , Porta M., 1992)

1. Непроліферативна ретинопатія (ДР І):

У сітківці наявні мікроаневризми, кроввиливи (у вигляді крапочок або плямочок округлої форми, темного кольору,розташовані у центральній зоні очного дна або за ходом великих вен у глибоких шарах сітківки, можуть бути також штрихоподібноїформи), набряк сітківки, який локалізується у центральній (макулярній) області або вздовж великих судин, ексудативні вогнища(тверді та м’які ексудати розташовані, переважно, у центральній частині очного дна, мають жовтий або білий колір, чіткі аборозпливчасті).

       2. Препроліферативна ретинопатія (ДР ІІ):

До ДР І приєднуються венозні аномалії (чоткоподібність, звивистість, петлі, подвоєння та виразні коливання калібру судин),велика кількість твердих та “ватних” ексудатів, інтраретинальні мікросудинні аномалії (ІРМА), багато великих ретинальнихгеморагій

3.Проліферативна ретинопатія (ДР ІІІ):

До ДР ІІ приєднуються неоваскуляризація диску зорового нерву та інших відділів сітківки, крововиливи у скловидне тіло,утворення фіброзної тканини в області предретинальних крововиливів, часто повторні крововиливи, вітреоретинальні тракції звідшаруванням сітківки. Новоутворені судини райдужки (рубеоз) можуть спричиняти розвиток вторинної (рубеозної) глаукоми.

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І ВАГІТНІСТЬ

Цукровий діабет може проявляється як діабет вагітних (гестаційний діабет) і цукровий діабет (тип 1 або тип 2) у вагітних.

До гестаційного діабету відносять лише ЦД виявлений за вагітності (близько 2% вагітних). У основному прояви гестаційного діабету зникають після родів і толерантність до вуглеводів нормалізується. Однак через 5-15 років у 20-40% жінок з гестаційним діабетом виникає клінічний ЦД. Вагітність при гестаційному діабеті має підвищений ризик перинатальної смертності та фетопатії.

Порушення толерантності до глюкози частіше спостерігається у вагітних старшого віку (більше 30 р.), при наявності в анамнезі викиднів та мертвонароджень, народженні дітей масою понад 4.5 кг чи даних за крупний плід у даній вагітності, ожирінні вагітної, глюкозурії. Діагноз “діабет вагітних” ставлять якщо 2 із 3 показників СТТГ перевищують наступні рівні: натще - 5.8 ммоль/л; через 1 год. – 9.6 ммоль/л; через 2 год. – 8 ммоль/л. Вважають, що основною причиною порушення толерантності да глюкози у вагітних є вплив контрінсулінових плацентарних та інших гормонів. Вагітність ставить підвищені вимоги до інсулярного апарату, що призводить до виявлення його прихованої неповноцінності.

ЦД впливає не тільки на перебіг вагітності, але і на долю плода і, у свою чергу, вагітність впливає на перебіг ЦД (смертність породіль, хворих на ЦД, складає 1-2%, а перинатальна смертність – 5-30%).

У ранні строки (10-12 тижні) вагітності відмічається зниження потреби в інсуліні і покращання клінічного перебігу ЦД, можуть виникати гіпоглікемії, що пов’язано з утилізацією глюкози плодом. Однак, за наявності токсикозу вагітних можливий розвиток кетоацидозу.

У ІІ і ІІІ триместрі потреба в інсуліні зростає (особливо у хворих на ІНЦД), що пов’язано з контрінсуліновою дією плацентарних гормонів, гіперпродукцією інших гормонів. Внаслідок порушення обміну речовин, неадекватної інсулінотерапії у вагітних можливі пізні токсикози (нефропатія, прееклампсія), багатоводдя (10-50%), викидні та передчасні пологи (10-30%), внутрішньоутробна смерть плоду (частіше на 37-38 тижні). Розвиток пізнього токсикозу дуже небезпечний як для плоду так і для матері. Поєднання пізнього токсикозу з нефропатією або пієлонефритом може привести до ниркової недостатності і смерті. Частота мертвонароджених складає 18-46%.

Перебіг ЦД підчас пологів погіршується, можлива декомпенсація ЦД, кетоацидоз. Це пов’язують з гіперпродукцією контрінсулінових гормонів. Після пологів перші 2-3 дні перебіг діабету покращується (видалена плацента, яка продукує “діабетогенні” гормони), однак через 6-7 днів перебіг ЦД стає таким як до пологів.

Пологи у хворих на ЦД мають важчий перебіг, часто виникає родова слабкість, що може призводити до смерті плода. У післяпологовому періоді може виникнути недостатність лактації.

Діти, народжені хворими на ЦД жінками, мають більшу масу тіла (4-6 кг), функціонально незрілі (в’ялість, сонливість, підвищена нервозність, порушення акту дихання, схильність до пневмоній тощо), часто вроджені вади (дефекти скелету, вади серцево-судинної, нервової та сечостатевої систем), зростає частота перинатальної смертності.

Протипоказання до збереження вагітності у хворих на ЦД:

 тяжкий перебіг ЦД з схильністю до кетоацидозу та гіпоглікемій

 ЦД з інсулінорезистентністю (як наслідок гіперпродукції АКТГ, СТГ, катехоламінів, глюкокортикоїдів)

    за наявності виразних ускладнень: ретинопатії (особливо проліферативної), нефропатії (особливо з ХНН)

    при поєднанні ЦД з туберкульозом, резус-несумісністю

    якщо раніше народжувалися діти з вадами розвитку або ЦД, мертвонародження

    Вагітні, хворі на ЦД, потребують спільного диспансерного нагляду ендокринолога і акушера–гінеколога. У першій половині вагітності жінки повинні бути на контролі 1 раз за 2 тижні, у другій половині – щотижня. За період вагітності жінки госпіталізуються у спеціалізовані відділення 3 рази: на початку вагітності (8-12 тижні), на 20 – 28 тижні, за 2 – 3 тижні до родів (36 – 38 тижні). Вагітні госпіталізуються при декомпенсації ЦД або приєднанні інфекції негайно.

Завданням ендокринолога є максимальна компенсація ЦД на весь період вагітності, пологів та у після пологовому періоді. Вагітність бажано планувати тільки при компенсованому перебігові ЦД.

Лікування вагітних хворих на ЦД проводиться за загальними принципами: збалансоване раціональне харчування, достатня кількість вітамінів, відповідна енергетична цінність їжі. Основним спеціальним методом лікування є інсулінотерапія. Використання пероральних цукрознижуючих препаратів при вагітності протипоказано! Використовують простий інсулін 3 – 5 разів на день, або комбінацію інсуліну продовженої дії (20 –30% добової дози) з введенням простого інсуліну. Призначення виключно простого інсуліну показано при кетоацидозі, наявності інтеркурентних захворювань, підчас пологів. Потреба в інсуліні за період вагітності змінюється: у 1-триместрі деколи зменшується, у 2-му – зростає. За кілька тижнів до пологів добиваються максимальної компенсації ЦД. Для попередження гіпоглікемії дозу інсуліну на початку пологів зменшують і корекція дозі у період пологів проводиться за рівнем глікемії. Необхідно налагодити внутрішньовенне введення інсуліну 1-2 од/год. з 5% розчином глюкози 100-150 мл/год. Після пологів дозу інсуліну встановлюють за рівнем глікемії, яка не повинна перевищувати 7.5 ммоль/л.

Виходжування новонароджених проводиться за принципом ведення недоношених дітей. Необхідно враховувати, що при вагітності у них гіперглікемія, внаслідок якої гіперінсулінемія і тому після родів можлива гіпоглікемія. Для її попередження через 1-1.5 год. після народження вводять краплинно (внутрішньовенно або через зонд) 10% розчин глюкози під контролем рівня цукру у крові. При явищах гіпоглікемії новонародженому вводять 40% розчин глюкози 2 мл на 1 кг маси тіла, а потім переходять на внутрішньовенне краплинне введення 10% розвину глюкози 75 мл/кг за добу. Гіпоглікемії у новонароджених (при ЦД у матері) можуть тривати 3-5 днів і за цей період контроль рівня глікемії необхідно проводити 3 – 4 рази на день.

Визначення. Цукровий діабет (ЦД) – це захворювання, обумовлене абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну і порушенням всіх видів обміну речовин, в першу чергу – вуглеводного.

Епідеміологія та фактори ризику цукрового діабету. ЦД – одне з найпоширеніших захворювань, з кожним роком частота його неухильно зростає. Поширеність ЦД пов’язують з зміною факторів зовнішнього середовища, особливостями популяцій (генетичними, демографічними), концентрацією факторів ризику захворювання в популяціях (надмірна маса тіла, артеріальна гіпертензія, значна частота серцево – судинних захворювань, порушення ліпідного обміну тощо). Епідеміологічні дослідження виявили різницю в поширеності основних двох типів ЦД. ЦД першого типу складає 20%, ЦД другого типу - 80% від числа усіх хворих.

Поширеність ЦД в більшості країн Європи становить 2-4% обстеженої популяції, а число осіб з прихованим захворюванням перевищує число зареєстрованих у 2-3 рази. Загальна кількість хворих на планеті у 2000 році досягла 175 млн. чоловік.

Етіологія.

1. Спадковість – генетично обумовлена слабість β-клітин або недосконалість процесів синтезу, секреції чи транспорту інсуліну, або відсутність інсулінових рецепторів у тканинах.

2. Автоімунний генез ЦД (доведено у хворих з поєднаною аутоімунною патологією, тиреоїдитом Хашимото, ідіопатичною формою хвороби Адісона).

3. Вірусне ураження інсулярного апарату підшлункової залози (вірус Коксакі, гепатотропні віруси В і С, вірус епідемічного паротиту).

4. Панкреатит гострий (2% випадків) і хронічний (20 – 40% випадків).

5. Вплив контрінсулярних гормонів (гіпофізу, щитовидної залози), кортикостероїдів, катехоламінів.

6. Гемохроматоз – відкладення в органах і тканинах гемосидерину з наступним розвитком сполучної тканини в печінці, підшлунковій залозі, шкірі. У даному випадку ЦД резистентний до лікування інсуліном.

Фактори ризику щодо виникнення ЦД:

1. ожиріння;

2. наявність серцево – судинних захворювань;

3. жінки, що народжують дітей з масою більше 4 кг; мертвонароджуваність;

4. хронічні психоемоційні розлади;

5. гіперліпідемії, ксантелазми, ксантоми;

6. схильність до гнійничкових захворювань;

7. вагітність;

8. переїдання;

Патогенез. Цукровий діабет виникає на тлі інсулінової недостатності – абсолютної або відносної. Дефіцит інсуліну призводить до порушення обміну речовин.

1. Порушується проникнення глюкози в клітину, її перетворення в глюкозо–6-фосфат із звільненням енергії;

2. Порушується утворення глікогену, відкладання його в печінці, м’язах, серці.

3. Порушується синтез ліпідів і підвищується ліполіз, нагромаджуються неетерифіковані жирні кислоти (НЕЖК), кетонові тіла, які отруюють організм, зростає рівень β-ліпопротеїдів низької і дуже низької густини та холестерину.

4. Підвищується глюконеогенез, знижується синтез білків;

5. При відсутності інсуліну не засвоюється фосфор, калій, магній;

6. Недостатня дія інших анаболічних гормонів – соматотропного гормону, андрогенів, естрогенів.

Отже, дефіцит інсуліну абсолютний або відносний веде до невикористання глюкози, яка в надлишку циркулює в крові, поступає в сечу, що викликає поліурію (кожний грам глюкози забирає з собою 20 мл води); полідипсію, поліфагію, схуднення, дегідратацію, загальну слабість, у важких випадках – кетоацидоз. Чим глибші розлади вуглеводного обміну, тим більші зміни в обміні ліпідів, білків, води і електролітів.

Класифікація.

В МКХ Х перегляду ЦД знаходиться в рубриці Е10-Е14.

Е.10 – Інсулінозалежний ЦД (ІЗЦД)

Діабет (цукровий)

- лабільний

- ювенільний

- із схильністю до кетозу

- тип 1 (першого типу)

Е.11 – Інсулінонезалежний ЦД (ІНЗЦД)

Діабет цукровий (без ожиріння, з ожирінням)

- з початком у повнолітньому віці

- з початком у зрілому віці

- без схильності до кетозу

- стабільний

- тип 2 (другого типу)

Інсулінонезалежний діабет молодих

Е.12 – Цукровий діабет, появ΄заний з недостатнім харчуванням

- інсулінозалежний

- інсулінонезалежний

Е.13 – інші уточнені форми цукрового діабету

Е.14 – цукровий діабет, не уточнений

Діабет БДВ

Класифікація ЦД (А.С. Єфімов 1989, 1998)

І. Клінічні форми:

1. Первинний: генетичний, есенціальний (з ожирінням або без нього).

2. Вторинний (симптоматичний): гіпофізарний, стероїдний, тиреогенний, адреналовий, панкреатичний (запалення, пухлина, видалення підшлункової залози), бронзовий (при гемохроматозі).

3. Діабет вагітних (гестаційний)

ІІ. Ступені тяжкості діабету

1. Легкий (І ступінь)

2. Середній (ІІ ступінь)

3. Важкий (ІІІ ступінь).

ІІІ. Типи діабету (характер перебігу):

Тип 1. Інсулінозалежний (лабільний, зі схильністю до ацидозу та гіпоглікемії, переважно юнацький)

Тип 2. Інсулінонезалежний (стабільний, інсулінорезистентний, у осіб літнього віку )

ІV. Стан компенсації: 1. Компенсація; 2. Субкомпенсація; 3. Декомпенсація.

V. Наявність діабетичних ангіопатій (І, ІІ, ІІІ стадія) і нейропатій:

1. Мікроангіопатії (ретинопатія, нефропатія, капіляропатія нижніх кінцівок чи іншої локалізації)

2. Макроангіопатія з переважним ураженням судин серця, мозку, ніг або іншої локалізації.

3. Універсальна мікро- та макроангіопатія.

4. Полінейропатія (периферійна, автономна, вісцеральна).

5. Енцефалопатія.

VІ. Ураження інших органів і систем (гепатоз, катаракта, дермопатія, остеоартропатія. тощо)

VІІ. Гостре ускладнення діабету.

1. Гіперкетонемічна кома.

2. Гіперосмолярна кома.

3. Гіперлактацидемічна кома.

4. Гіпоглікемічна кома.

Етіологічна класифікація порушень глікемії (ВООЗ, 1999р.).

I. Цукровий діабет типу 1 (деструкція клітин, що приводить до абсолютної інсулінової недостатності)

1.Автоімунний

2.Ідіопатичний

II. Цукровий діабет типу 2 (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї)

III. Інші специфічні типи діабету.

1.Генетичні дефекти ß-клітинної функції.

2.Генетичні дефекти дії інсуліну.

3.Захворювання екзокринної частини підшлункової залози.

4.Ендокринопатії.

5.Діабет індукований лікарськими засобами або хімічними речовинами.

6.Інфекції.

7.Незвичайні форми імуно-опосередкованого діабету.

8. Інші генетичні синдроми, інколи поєднані з діабетом.

IV. Гестаційний цукровий діабет.

Приклади формулювання діагнозу:

1.ЦД І типу, важкий перебіг, стадія декомпенсації (кетоацидоз). Діабетична ретинопатія, полінейропатія. Діабетичний гепатоз.

2.ЦД ІІ типу, середньої тяжкості, субкомпенсація. Ожиріння ІІ ступеня, ІХС, стенокардія напруги ФК ІІ. Кардіосклероз дифузний і вогнищевий (ІМ 1997 р) . ХСН ІІ А.

3.ЦД І типу, важкий перебіг. Діабетична (гіперкетонемічна) кома.

Клінічна картина. Хворі з гострим початком захворювання скаржаться на спрагу, потребу випити упродовж доби до 4-5 л води чи іншої рідини, часте сечовипускання, істотне немотивоване, нерідко при підвищеному апетиті схуднення на 5-10 і більше кг, загальну слабість, біль голови, порушення сну, фурункульоз.

ЦД нерідко виявляють у хворих соматичних або неврологічних відділень, куди вони поступають з ІХС, цереброваскулярною недостатністю, панкреатитом, жовчекам’яною хворобою, туберкульозом легень.

При огляді хворих можна виявити зміни на шкірі та слизових оболонках. Шкіра суха, тургор її знижений, на щоках, чолі характерний рум’янець – (діабетичний рубеоз). Слизові рота гіперемовані, сухі, у кутах рота тріщини, ангулярний стоматит. У старших людей – інфекційно–мікозні зміни, ліпідоз, ліпоїдний некробіоз, інсулінова ліподистрофія, трофічні виразки з переважною локалізацією на шкірі гомілки і ступні.

У літніх людей частіше спостерігається диспластичне ожиріння з переважним відкладанням жиру на тулубі.

Кістково – суглобова система.

1. Підвищене колагеноутворення обумовлює

- Періартрит плечового суглобу, обмеження рухливості суглобів (діабетична хайропатія)

- Тендо–синовіїти м’язів згиначів

- Контрактура Дюпюітрена.

2. Відкладання кристалів пірофосфатів кальцію, подагра, септичний артрит і остеомієліт.

3. Специфічним для ЦД є ураження суглобової системи - резорбтивна остеоартропатія. Причиною її є порушення мікроциркуляції в поєднані з вісцеральною нейропатією. Чинниками, що провокують процес є переохолодження і інфікування ступні. Рентгенологічно: зміни в кістках нагадують такі, як при ревматоїдному артриті. Вказаний симптомокомплекс називають діабетичною ступнею.

Система дихання:

При ЦД спостерігається схильність до розвитку гострих респіраторних інфекцій, бронхітів, пневмоній, гнійних процесів , а також туберкульозу легень. Серед хворих на ЦД захворюваність на туберкульоз у 4-9 разів вища порівняно із здоровими людьми. Особливістю перебігу туберкульозу на тлі ЦД є розвиток процесу у ІІ сегменті верхньої долі, схильність до інфільтративних вогнищ, до деструкції з утворенням “німих” каверн. Отже, завданням лікарів, які спостерігають за хворим на ЦД є організація щорічного рентгенологічного обстеження легень.

Система травлення:

Першими ознаками ЦД є захворювання зубів і ясен – карієс, пародонтоз, альвеолярна піорея, гінгівіт. При ЦД знижується кислототвірна і ферментативна функція шлунка і кишок, спостерігаються розлади моторики із зниженням тонусу і перистальтики, які спричинені основним захворюванням. У хворих формуються хронічні гастрити, дуоденіти, коліти. Важким проявом діабетичної вісцеральної нейропатії є діабетична ентеропатія, для якої характерний багаторазовий (18-20 разів на добу) рідкий стілець протягом дня і, особливо, вночі.

Розвивається синдром діабетичної нейропатичної кахексії.

При кетоацидозі спостерігається нудота, блювання, болі в животі, ознаки подразнення очеревини, тобто картина гострого живота, яка зникає при адекватному лікуванні. Патологія травного апарату підсилюється ураженням гепатобіліарної системи – жировим гепатозом, що піддається зворотному розвитку при компенсації діабету. В іншому випадку можливе прогресування і трансформація гепатозу в цироз печінки.

У хворих з тяжким ювенільним діабетом зустрічається синдром Моріака – гепатомегалія на тлі затримки росту і статевого розвитку, у дорослих – більша частота розвитку жовче кам’яної хвороби.

Сечовидільна система:

Крім діабетичного гломерулосклерозу хворі на ЦД часто страждають інфекційно–запальними захворюваннями нирок і сечових шляхів. Вважають, що сприятливі умови для розмноження бактерій у сечових шляхах створює присутність глюкози в сечі. Хронічний пієлонефрит у хворих на ЦД зустрічається у 4-5 разів частіше, ніж у загальній популяції. Слід пам’ятати, що будь-яке підвищення температури тіла при ЦД має бути приводом для обстеження з метою виключення інфекції сечових шляхів. Головними ознаками пієлонефриту є болі в попереку, дизуричні розлади, підвищення температури тіла, зміни в сечі – бактеріурія понад 100000 в 1 мл, лейкоцитурія; деформація ниркових чашечок на екскреторній урограмі.

Нервова система при ЦД уражена у 56% хворих. Енцефалопатія, що характеризується різноманітними проявами від функціональних у вигляді психопатологічних неврозоподібних станів з переважним ураженням емоційної сфери (астенічний, іпохондричний синдроми) до вогнищевої, пірамідної і мозочкової симптоматики, деменції. Часті гіпоглікемії – найбільш сприятливі для розвитку важких форм енцефалопатії. Частіше спостерігаються явища діабетичної периферійної нейропатії у вигляді симетричних уражень дистальних відділів нижніх і верхніх кінцівок. Основними ознаками виступають біль, який підсилюється в спокої, особливо вночі, а також парестезії (відчуття затерплості, повзання мурашок, поколювання, втрати чутливості) і корчі. При об’єктивному обстежені виявляють зниження або відсутність сухожильних рефлексів, втрату чутливості, в тому числі глибокої, погіршення слуху. Прояви вегетативної нейропатії зводяться до дизуричних змін, нетримання сечі, або гострих затримок її, що пов’язано з нейропатією сечового міхура. Зниження потенції виявляється у 70% чоловіків, хворих на ЦД.

Діабетичні ангіопатії - це генералізоване ураження кровоносних судин при ЦД, що поширюється на дрібні судини (мікроангіопатії), та судини середнього і великого калібру (макроангіопатії). Зміни в дрібних судинах (артеріолах, капілярах, венулах) носять специфічний характер, а ураження великих судин розцінюються як ранній і поширений атеросклероз.

Мікроангіопатія проявляється потовщенням базальної мембрани капілярів, проліферацією ендотелію і відкладенням у стінці судин глікопротеїдних PAS – позитивних речовин.

Макроангіопатія не відрізняється від атеросклерозу, що зустрічається в осіб, не хворих на діабет, але вона розвивається на 10 років раніше, тобто в більш молодому віці і перебігає важче.

Мікроангіопатії виявляються на ранніх етапах розвитку ЦД. Подальше прогресування судинних уражень зумовлене порушенням гормональної регуляції, гемореології, оксигенації, гіперпродукції контрінсулінових гормонів та аутоімунними процесами.

Клінічна класифікація діабетичних ангіопатій (за А.С.Єфімовим, 1989)

І. Мікроангіопатія:

1. Нефропатія: доклінічна стадія; пренефротична стадія; нефротична стадія; нефросклеротична стадія.

2. Ретинопатія: стадія ангіопатії сітківки; стадія простої ретинопатії; стадія проліферативної ретинопатії;

3. Мікроангіопатія нижніх кінцівок: доклінічна стадія; функціональна стадія; органічна стадія; виразково–некротична, гангренозна стадія

4. Генералізована мікроангіопатія, в тому числі мікроангіопатія шкіри, м’язів, внутрішніх органів.

ІІ. Макроангіопатія(атеросклероз):

1. Аорти і коронарних судин;

2. Церебральних судин;

3. Периферійної судин;

4. Генералізований атеросклероз.

ІІІ. Універсальна діабетична ангіопатія (поєднання мікро - і макроангіопатії).

Діабетична ретинопатія є основною причиною сліпоти, діагностується в кожного 4-5-го хворого на ЦД. Серед факторів, які впливають на частоту ретинопатії можна виділити тривалість ЦД, стан його компенсації, порушення ліпідного обміну, ураження нирок, артеріальну гіпертензію. Всі ці фактори присутні також при діабетичній нефропатії, яка виникає і прогресує разом з ретинопатією. Діабетична нефропатія спочатку проявляється мікроальбумінурією, яка через декілька років стає масивною , викликаючи нефротичний синдром з периферійними набряками і гіпертензією, а в нефросклеротичній стадії ускладнюється хронічною нирковою недостатністю, тобто синдромом Кіммельстиль – Уїлсона. Уремія виникає в середньому через 3 – 4 роки після появи азотемії.

Ангіопатії нижніх кінцівок завершуються глибокими трофічними порушеннями, розвитком виразок і гангрени. Компенсація ЦД гальмує розвиток ангіопатій і запобігає інвалідизації хворих.

У хворих на ЦД нерідко виникає ураження серця – діабетична кардіопатія. Під цим терміном об’єднують коронарний склероз, автономну діабетичну нейропатію та кардіоміопатію, яка виникає в результаті патології дрібних судин. Умовно виділяють дві основні форми ураження серця при ЦД: коронарогенну (ІХС) і некоронарогенну (діабетичну ) кардіоміопатію. Діабетична кардіоміопатія зустрічається здебільшого у хворих на ЦД з лабільним його перебігом і схильністю до кетоацидозу. До її клінічних проявів відносять відсутність больового синдрому, порушень кровообігу і серцевого ритму, часте порушення процесів реполяризації на ЕКГ, зміна тривалості фаз серцевого циклу, зниження резервних можливостей міокарду і порушення регуляції артеріального тиску.

ІХС при діабеті виникає у молодому віці, швидко прогресує, частіше ускладнюється інфарктом міокарда. Останній характеризується важким перебігом з нечітко вираженою симптоматикою (безбольові форми), високою летальністю, частою раптовою смертю хворих. Розвиток повторних інфарктів є причиною аневризми лівого шлуночка, стійких порушень ритму, хронічної серцевої недостатності. Артеріальна гіпертензія погіршує перебіг діабету, ускладнюється тромбоемболіями.

Рідше зустрічається синдром Лоренса, який проявляється жировою атрофією підшкірної клітковини. Його ознаками є інсулінорезистентність, гепатомегалія, гіперхолестеринемія.

Враховуючи клінічні і лабораторні дані розрізняють легку, середню і тяжку форми ЦД: а) легка форма – вміст цукру в крові до 8,3 ммоль/л, в сечі –до 20 г/добу, компенсація дієтою; б) середньої важкості – глікемія до 14 ммоль/л, глюкозурія від 20г/добу до 40 г/добу, компенсація досягається прийомом цукрознижувальних таблеток і інсуліну до 30-40 ОД; в) важка форма – глікемія вище 14 ммоль/л, глюкозурія більше 40 г/добу, схильність до кетоацидозу, компенсація – інсулін більше 60 ОД. Ретинопатія, нефросклероз, органічні зміни з боку нижніх кінцівок також відносяться до важкої форми навіть при невисокій глікемії і глюкозурії.

За перебігом ЦД поділяється на:

- інсулінозалежний діабет (І типу)

- а) аутоімунна форма (антитіла до островців підшлункової залози), б) вірусіндукована форма (бета-тропні віруси – епідемічного паротиту, краснухи, епідемічного гепатиту) – у хворих швидко з'являються антитіла до ендогенного інсуліну, в) повільнопрогресуюча форма – 2-3 роки можуть обійтися без інсуліну, але потім призначають його.

- інсулінонезалежний діабет (ІІ типу) – 90% мають зайву вагу. Головна причина -переїдання і ожиріння.

Рекомендується така схема клінічних і біохімічних ознак диференціації 1-ого типу ЦД.

Інсулінозалежний діабет:

1. Спонтанний, не обґрунтований провокуючими факторами, кетоацидоз в період маніфестації діабету

2. Гіперглікемія в момент виявлення діабету вище 12 ммоль/л при відсутності тривалого (більше 1 місяця) періоду прояву клінічних ознак хвороби.

3. Дефіцит маси тіла .

4. Прогресуюча спонтанна втрата маси тіла протягом короткого часу (1-3 місяці), незалежно від вихідних даних.

5. Наявність в анамнезі інфекційних захворювань, які на 1-3 місяці випереджували маніфестацію діабету. Поява перших ознак захворювання з наступним їх швидким прогресуванням в осінньо-зимовий або весняний період року.

6. Наявність у даного хворого органоспецифічних захворювань аутоімунного генезу (аутоімунний тиреоїдит, хвороба Адісона, гіпоацидний гастрит, перніціозна анемія та інші).

7. Обтяжений спадковий анамнез з аутоімунних захворювань.

8. Вік хворого в період маніфестації захворювання менше 30 років.

При наявності 4 і більше вище перерахованих ознак з великою ймовірністю (95%) можна стверджувати, що у хворого ЦД І типу.

Невідкладні стани при ЦД.

Діабетичний кетоацидоз і кетоацидотична кома.

Стан, який характеризується підвищенням рівня кетонових тіл у крові і тканинах без вираженого токсичного ефекту і явищ дегідратації розцінюється як кетоз. Якщо інсулінова недостатність вчасно не компенсується екзогенним інсуліном або не усувають причини, що сприяли підвищеному ліполізу і кетогенезу, патологічний процес прогресує і призводить до розвитку клінічно вираженого кетоацидозу.

Діабетичний кетоз частіше зустрічається при першому типі ЦД під час несприятливих ситуацій, що призводить до посиленого кетогенезу: необґрунтоване зниження дози інсуліну, зловживання вуглеводами і жирами, тривале перебування на сонці, голодування, вплив стресових ситуацій, гнійничкові захворювання. Клінічно кетоацидоз проявляється погіршенням загального стану хворого, загальною слабістю, полідипсією, сонливістю, нудотою, блюванням, болями в животі. Глікемія, як правило, перевищує 16 ммоль\л., глюкозурія 40 – 50 г\л, кетонемія – 5-7 ммоль\л, є значна кетонурія, запах ацетону в повітрі.

Гіперосмолярна кома.

Зустрічається рідше, переважно у хворих літнього віку з 2 типом ЦД. Виникненню гіперосмолярної коми сприяють хірургічні втручання, інфекції, дегідратація (опіки, блювання, діарея), гіпоксія, вживання бігуанідів.

Розвиток цього ускладнення поступовий, турбує спрага, поліурія, біль голови. Часто спостерігаються неврологічні розлади – галюцинації, афазія, геміпарези, тромбози артерій і вен; серцево – судинні розлади – тахікардія, порушення серцевого ритму, гіпотонія. Рівень глюкози в крові сягає 50 ммоль\л, натрію – 145 – 150 ммоль\л,, осмолярність крові – понад 400 ммоль\л. Діурез зменшується до анурії.

Висока летальність при гіперосмолярній комі (50%) є наслідком набряку мозку, який розвивається в результаті швидкої зміни осмотичного градієнта спинномозковоЇ рідини, і , звичайно , спостерігається при швидкому падінні глікемії під впливом великих доз інсуліну, або надмірному введені гіпотонічного розчину хлориду натрію.

Гіперлактацидемічна кома (молочнокисла кома)

Гіперлактацидемічний синдром є наслідком тканинної гіпоксії або пов’язаний з шоком різного генезу, серцевою і дихальною недостатністю, анемією, важкими інфекційними захворюваннями, нирковою і печінковою недостатністю, хронічним алкоголізмом. Лактацидемічна кома розвивається швидше, ніж кетоацидотична, протягом декількох годин. Головною ознакою цієї коми є швидко прогресуюча серцево – судинна недостатність, що пов’язана з ацидозом і як наслідок останнього розвивається колапс, який без усунення ацидозу є резистентним до лікування. Дихання поверхневе, часто змінюється диханням Куссмауля. Кетонемії немає, але РН крові знижується. Рівень молочної к-ти в сироватці крові зростає до 7-20 ммоль\л при нормі 1,3 ммоль\л. Концентрація глюкози сягає 12-14 ммоль\л.

Летальність при лактацидемічній комі висока (80 – 90%).

Гіпоглікемічна кома.

Гіпоглікемічна кома – це реакція організму на швидке зниження засвоєння глюкози тканиною мозку. Це стан, який розвивається раптово, і всі лікувальні заходи повинні здійснюватися негайно, оскільки їхній успіх зумовлюється своєчасністю. Гіпоглікемічна кома розвивається у хворих на ЦД при введенні надмірної дози інсуліну на фоні недостатнього споживання вуглеводів з їжею. Гіпоглікемічні стани частіше виникають у хворих з важкими лабільними формами діабету І типу. Коматозний стан у частини хворих виникає раптово, без провісників, із втратою свідомості. У більшості хворих комі передує продромальний період, який характеризується неврологічними проявами (слабість, тремор пальців рук, парестезії, оніміння язика, підборіддя, запаморочення, зміни поведінки, рухове збудження, корчі, пітливість). Якщо хворий в цей час прийме їжу стан його покращиться, в іншому випадку – настане кома. При комі відмічаються підвищений тонус м’язів, виражена пітливість, піна в кутиках рота, звичайне дихання, нормальні пульс і АТ. Рівень глюкози в крові понижений або нормальний.

Часті гіпоглікемії можуть привести до судинних катастроф.

Лікування ЦД.

Принципи лікування.

1. Нормалізація обміну речовин;

2. Підтримання нормальної маси тіла

3. Запобігання розвитку ангіо– і нейропатій, а також гострих ускладнень (кетоацидозу, коматозних станів, в тому числі гіпоглікемій);

4. Відновлення і збереження працездатності.

Ідеальна компенсація – це глікемія натще нижче 6,0 ммоль/л, протягом дня коливання до 7,8-8 ммоль/л. При компенсованому ІЗЦД глікемія натще може досягати 7,0 ммоль\л, після їжі 8 – 10 ммоль/л, добова глюкозурія – 5 г\л.

Комплексне лікування ЦД складається з лікувального харчування, гіпоглікемізуючих засобів (за показаннями сульфаніламідів, бігуанідів, інсуліну), гіполіпідемічних , ангіопротекторів, вітамінних препаратів, лікувальної фізкультури, фізіотерапевтичного і санаторного лікування.

При обидвох типах ЦД слід дотримуватися настулних правил дієтотерапії:

1. Істотно обмежити легкозасвоювані вуглеводи (цукор, цукерки, морозиво, солодке печиво, виноград, тощо)

2. Їжа повинна містити необхідну кількість неконцентрованих вуглеводів: картоплі, хліба, каш.

3. Вуглеводи розподіляються між прийомами рівномірно протягом дня.

4. Їжа мусить містити невелику кількість жиру, переважно рослинного походження і достатню кількість білка (молоко, сир, м’ясо, яйце).

5. Калорійність дієти повинна поповнювати енергетичні затрати хворого і забезпечувати збереження нормальної маси тіла.

Найважливішим принципом лікування хворих на ЦД І типу є стабільність режиму фізичної активності та харчування. Співвідношення основних компонентів їжі (вуглеводів, білків, жирів) складає 50%, 20% і 30% відповідно. В даний час доведено (Американська Діабетична Асоціація) позитивний вплив дієти, в якій квота вуглеводів збільшується до 55 – 60% за рахунок зменшення жирів до 20%, що сприяє антиканцерогенному впливу. Головними особливостями такої дієти є внесення до раціону продуктів з пониженим вмістом насиченого жиру , а також овочів і фруктів (капуста, морква, буряк, огірки, кабачки, яблука та інші).

Враховуючи клінічні і лабораторні дані розрізняють легку, середню і тяжку форми ЦД: а) легка форма – вміст цукру в крові до 8,3 ммоль/л, в сечі –до 20 г/добу, компенсація дієтою; б) середньої важкості – глікемія до 14 ммоль/л, глюкозурія від 20г/добу до 40 г/добу, компенсація досягається прийомом цукрознижувальних таблеток і інсуліну до 30-40 ОД; в) важка форма – глікемія вище 14 ммоль/л, глюкозурія більше 40 г/добу, схильність до кетоацидозу, компенсація – інсулін більше 60 ОД. Ретинопатія, нефросклероз, органічні зміни з боку нижніх кінцівок також відносяться до важкої форми навіть при невисокій глікемії і глюкозурії.

За перебігом ЦД поділяється на:

- інсулінозалежний діабет (І типу)

- а) аутоімунна форма (антитіла до островців підшлункової залози), б) вірусіндукована форма (бета-тропні віруси – епідемічного паротиту, краснухи, епідемічного гепатиту) – у хворих швидко з'являються антитіла до ендогенного інсуліну, в) повільнопрогресуюча форма – 2-3 роки можуть обійтися без інсуліну, але потім призначають його.

- інсулінонезалежний діабет (ІІ типу) – 90% мають зайву вагу. Головна причина -переїдання і ожиріння.

Рекомендується така схема клінічних і біохімічних ознак диференціації 1-ого типу ЦД.

Інсулінозалежний діабет:

1. Спонтанний, не обґрунтований провокуючими факторами, кетоацидоз в період маніфестації діабету

2. Гіперглікемія в момент виявлення діабету вище 12 ммоль/л при відсутності тривалого (більше 1 місяця) періоду прояву клінічних ознак хвороби.

3. Дефіцит маси тіла .

4. Прогресуюча спонтанна втрата маси тіла протягом короткого часу (1-3 місяці), незалежно від вихідних даних.

5. Наявність в анамнезі інфекційних захворювань, які на 1-3 місяці випереджували маніфестацію діабету. Поява перших ознак захворювання з наступним їх швидким прогресуванням в осінньо-зимовий або весняний період року.

6. Наявність у даного хворого органоспецифічних захворювань аутоімунного генезу (аутоімунний тиреоїдит, хвороба Адісона, гіпоацидний гастрит, перніціозна анемія та інші).

7. Обтяжений спадковий анамнез з аутоімунних захворювань.

8. Вік хворого в період маніфестації захворювання менше 30 років.

При наявності 4 і більше вище перерахованих ознак з великою ймовірністю (95%) можна стверджувати, що у хворого ЦД І типу.

Невідкладні стани при ЦД.

Діабетичний кетоацидоз і кетоацидотична кома.

Стан, який характеризується підвищенням рівня кетонових тіл у крові і тканинах без вираженого токсичного ефекту і явищ дегідратації розцінюється як кетоз. Якщо інсулінова недостатність вчасно не компенсується екзогенним інсуліном або не усувають причини, що сприяли підвищеному ліполізу і кетогенезу, патологічний процес прогресує і призводить до розвитку клінічно вираженого кетоацидозу.

Діабетичний кетоз частіше зустрічається при першому типі ЦД під час несприятливих ситуацій, що призводить до посиленого кетогенезу: необґрунтоване зниження дози інсуліну, зловживання вуглеводами і жирами, тривале перебування на сонці, голодування, вплив стресових ситуацій, гнійничкові захворювання. Клінічно кетоацидоз проявляється погіршенням загального стану хворого, загальною слабістю, полідипсією, сонливістю, нудотою, блюванням, болями в животі. Глікемія, як правило, перевищує 16 ммоль\л., глюкозурія 40 – 50 г\л, кетонемія – 5-7 ммоль\л, є значна кетонурія, запах ацетону в повітрі.

Гіперосмолярна кома.

Зустрічається рідше, переважно у хворих літнього віку з 2 типом ЦД. Виникненню гіперосмолярної коми сприяють хірургічні втручання, інфекції, дегідратація (опіки, блювання, діарея), гіпоксія, вживання бігуанідів.

Розвиток цього ускладнення поступовий, турбує спрага, поліурія, біль голови. Часто спостерігаються неврологічні розлади – галюцинації, афазія, геміпарези, тромбози артерій і вен; серцево – судинні розлади – тахікардія, порушення серцевого ритму, гіпотонія. Рівень глюкози в крові сягає 50 ммоль\л, натрію – 145 – 150 ммоль\л,, осмолярність крові – понад 400 ммоль\л. Діурез зменшується до анурії.

Висока летальність при гіперосмолярній комі (50%) є наслідком набряку мозку, який розвивається в результаті швидкої зміни осмотичного градієнта спинномозковоЇ рідини, і , звичайно , спостерігається при швидкому падінні глікемії під впливом великих доз інсуліну, або надмірному введені гіпотонічного розчину хлориду натрію.

Гіперлактацидемічна кома (молочнокисла кома)

Гіперлактацидемічний синдром є наслідком тканинної гіпоксії або пов’язаний з шоком різного генезу, серцевою і дихальною недостатністю, анемією, важкими інфекційними захворюваннями, нирковою і печінковою недостатністю, хронічним алкоголізмом. Лактацидемічна кома розвивається швидше, ніж кетоацидотична, протягом декількох годин. Головною ознакою цієї коми є швидко прогресуюча серцево – судинна недостатність, що пов’язана з ацидозом і як наслідок останнього розвивається колапс, який без усунення ацидозу є резистентним до лікування. Дихання поверхневе, часто змінюється диханням Куссмауля. Кетонемії немає, але РН крові знижується. Рівень молочної к-ти в сироватці крові зростає до 7-20 ммоль\л при нормі 1,3 ммоль\л. Концентрація глюкози сягає 12-14 ммоль\л.

Летальність при лактацидемічній комі висока (80 – 90%).

Гіпоглікемічна кома.

Гіпоглікемічна кома – це реакція організму на швидке зниження засвоєння глюкози тканиною мозку. Це стан, який розвивається раптово, і всі лікувальні заходи повинні здійснюватися негайно, оскільки їхній успіх зумовлюється своєчасністю. Гіпоглікемічна кома розвивається у хворих на ЦД при введенні надмірної дози інсуліну на фоні недостатнього споживання вуглеводів з їжею. Гіпоглікемічні стани частіше виникають у хворих з важкими лабільними формами діабету І типу. Коматозний стан у частини хворих виникає раптово, без провісників, із втратою свідомості. У більшості хворих комі передує продромальний період, який характеризується неврологічними проявами (слабість, тремор пальців рук, парестезії, оніміння язика, підборіддя, запаморочення, зміни поведінки, рухове збудження, корчі, пітливість). Якщо хворий в цей час прийме їжу стан його покращиться, в іншому випадку – настане кома. При комі відмічаються підвищений тонус м’язів, виражена пітливість, піна в кутиках рота, звичайне дихання, нормальні пульс і АТ. Рівень глюкози в крові понижений або нормальний.

Часті гіпоглікемії можуть привести до судинних катастроф.

Лікування ЦД.

Принципи лікування.

1. Нормалізація обміну речовин;

2. Підтримання нормальної маси тіла

3. Запобігання розвитку ангіо– і нейропатій, а також гострих ускладнень (кетоацидозу, коматозних станів, в тому числі гіпоглікемій);

4. Відновлення і збереження працездатності.

Ідеальна компенсація – це глікемія натще нижче 6,0 ммоль/л, протягом дня коливання до 7,8-8 ммоль/л. При компенсованому ІЗЦД глікемія натще може досягати 7,0 ммоль\л, після їжі 8 – 10 ммоль/л, добова глюкозурія – 5 г\л.

Комплексне лікування ЦД складається з лікувального харчування, гіпоглікемізуючих засобів (за показаннями сульфаніламідів, бігуанідів, інсуліну), гіполіпідемічних , ангіопротекторів, вітамінних препаратів, лікувальної фізкультури, фізіотерапевтичного і санаторного лікування.

При обидвох типах ЦД слід дотримуватися настулних правил дієтотерапії:

1. Істотно обмежити легкозасвоювані вуглеводи (цукор, цукерки, морозиво, солодке печиво, виноград, тощо)

2. Їжа повинна містити необхідну кількість неконцентрованих вуглеводів: картоплі, хліба, каш.

3. Вуглеводи розподіляються між прийомами рівномірно протягом дня.

4. Їжа мусить містити невелику кількість жиру, переважно рослинного походження і достатню кількість білка (молоко, сир, м’ясо, яйце).

5. Калорійність дієти повинна поповнювати енергетичні затрати хворого і забезпечувати збереження нормальної маси тіла.

Найважливішим принципом лікування хворих на ЦД І типу є стабільність режиму фізичної активності та харчування. Співвідношення основних компонентів їжі (вуглеводів, білків, жирів) складає 50%, 20% і 30% відповідно. В даний час доведено (Американська Діабетична Асоціація) позитивний вплив дієти, в якій квота вуглеводів збільшується до 55 – 60% за рахунок зменшення жирів до 20%, що сприяє антиканцерогенному впливу. Головними особливостями такої дієти є внесення до раціону продуктів з пониженим вмістом насиченого жиру , а також овочів і фруктів (капуста, морква, буряк, огірки, кабачки, яблука та інші).

Інтенсивна інсулінотерапія полягає в частому (3-4 рази на день) введенні простого інсуліну шприцами – ручками з атравматичними голками в поєднанні з 2 ін’єкціями інсуліну ранком і ввечері, які створюють фоновий (базальний) рівень інсулінемії між прийомами їжі.

За таких умов доцільно вводити не 2 ін’єкції інсуліну проміжної тривалості дії, а одноразово інсулін тривалої дії у вечірні години, що забезпечить базальний рівень інсулінемії в нічний час і вдень між прийомами їжі. Перед прийомами їжі вводиться простий інсулін (концепція “базис – болюс”). Хворі повинні бути добре обізнані з сучасними поглядами на лікування цієї хвороби.

Ускладнення інсулінотерапіЇ.

- Гіпоглікемічні стани;

- Інсулінорезистентність (збільшення дози інсуліну до 200 і більше ОД)

- Ожиріння;

- Алергія (вводити людський інсулін) ;

- Ліподистрофії у місцях введення інсуліну (міняти місця ін’єкцій, обколювати їх людським інсуліном, або інсулін – новокаїновими сумішами) .

Проблемними є питання про застосування у хворих на ЦД соматостатину, імунодепресивних засобів, трансплантацію культури острівцевих клітин або здорових бета – клітин.

В комплексному лікуванні ЦД застосовують:

- Вітаміни (В1,В6, Е, С, РР) курсами по 20-25 днів двічі на рік;

- Анаболічні стероїди – ретаболіл 1,0 дом’язево через 10 днів №5-6.

- Ліпотропні засоби: (ліпоєва к-та) ліпостабіл (по 5 мл в\венно 10 днів, далі двічі на рік курсами по 1 капсулі тричі на день упродовж місяця).

Лікування гіпоглікемічного стану – застосування солодощів і білкової їжі, а при комі – внутрішньовенне введення 40-80-100 мл 40% р-ну глюкози. Паралельно вводять внутрішньом’язево 1 мл глюкагону або підшкірно 0,5 мл 0,1% р-ну адреналіну. Доцільне введення глюкокортикоїдів (преднізолон 30-60 мг або гідрокортизон 75-100 мг).

Лікування ангіопатій на ранніх стадіях:

- Вітаміни (тіамін і його кофермент – кокарбоксилаза, піридоксин, ціанкобаламін, кобаламід, аевіт, аскорбінова к-та);

- Рибоксин по 10 мл 2% р-ну довенно 10 днів або по 2 таб. тричі на день протягом місяця, натрію аденозинтрифосфат по 2 мл 1% 15 днів.

У другій функціональній стадії - регулярні курси гіпохолестеринемічних середників (ліпостабіл, сімвастатин, правастатин); ксантинолу нікотинат (компламін, теонікал). Судинорозширюючим ефектом володіє також пентоксифілін (трентал, агапурин, ралофект, пентопурен 600). Призначають довенно 5-10 мл на ізотонічному р-ні хлориду натрію з подальшим вживанням по 2 драже протягом 2 місяців.

Добрим антиагрегантним ефектом володіє тиклід, ангіопротекторним – продектин, доксіум (добезелат кальцію), діцинон (етамзілат), анавенол, які призначають по 1 таблетці 3 рази на день.

У ІІІ (органічній) стадії застосовують також антикоагулянти, антиагреганти, розсмоктуючі препарати, ацетилсаліцилову к-ту в невеликих дозах (60 мг на день) протягом 2-3 місяців. Для поліпшення репаративних процесів в тканинах – солкосеріл, актовегін. Нейропатії лікують еспа-ліпоном.

Лікування кетоацидотичної коми.

1. Інсулінотерапія здійснюється з допомогою інсуліну короткої дії, який вводять довенно або дом¢язево. Перша доза – 20 ОД, далі щогодини по 8-10 ОД під контролем рівня глікемії. При досягненні рівня глікемії 11 ммоль/л переходять на підшкірне введення інсуліну по6 ОД кожні 4 години.

2. Регідратація здійснюється з допомогою 0,9 % розчину натрію хлориду в об¢ємі за першу годину 1л., за наступних 2 год. – 1л. І за послідуючих 3 год. – 1л. При зниженні глікемії до 11 ммоль/л переходять на довенне введення 5% розчину глюкози 500 мл з подвійною дозою інсуліну для відновлення запасів глікогену.

3. Корекція електролітних порушень, головним чином дефіциту калію. Вводять розчин калію через 3 години від початку інсулінотерапії. Вводиться калій із розрахунку 1г чистої речовини за 1годину. Якщо рівень калію в крові нижче 3 ммоль/л, то вводять до 3г за годину. При досягненні цифри 5 ммоль/л і повернення хворого до свідомості дають пити соки, багаті на калій (томатний, морквяний, апельсиновий) або молоко.

4. Усунення ацидозу. Протягом 1-3 годин вводиться 4% розчин гідрокарбонату натрію із розрахунку 2-2,5 мл на один кг ваги до зникнення дихання Кусмауля. Використовують також трисамін – 300 - 500мл за одну годину.

Лікування гіперосмолярної коми.

a. Інсулінотерапія – режим малих доз. Перша доза – 20 ОД, далі по 10 ОД простого інсуліну довенно або дом`язево щогодини до рівня глікемії – 11 ммоль/л. В подальшому переходять на п/ш інєкції інсуліну кожні 4 години по 6 ОД.

b. Регідратаційна терапія – гіпотонічний (0.45%) розчин хлориду натрію від 2 до 6 літрів.

c. Корекція електролітного обміну. Введення калію проводиться так, як і при кетоацидотичній комі.

Лікування гіперлактацидемічної (молочнокислої) коми.

З метою усунення молочнокислого ацидозу довенно краплинно вводять 4% розчин гідрокарбонату натрію зі швидкістю 300 мл на годину під контролем рН і калію в крові. Загальна кількість розчину може становити 2-3 літри на добу. Для усунення гіперлактацидозу вводять 1% розчин метиленового синього із розрахунку 2.5 мг на один кг ваги. Доза інсуліну складає 6 ОД простого інсуліну за годину. Постійно проводиться оксигенотерапія.

Лікування гіпоглікемічної коми.

Довенно струменево вводять 40-60-80 мл 40% розчину глюкози. Якщо свідомість не відновилась, призначають 0.1% розчин адреналіну – 0.5-1 мл або 1 мг глюкагону. При відсутності свідомості в подальшому переходять на довенне краплинне введення 5% розчину глюкози, а при наявності набряку мозку вводять лазикс, манітол.

Діабет і вагітність.

ЦД ускладнює перебіг вагітності, а вагітність погіршує перебіг ЦД.

Слід пам’ятати, що діабет вагітних – це порушення толерантності до глюкози і зникає після пологів. У 40% таких жінок протягом 6-10 років розвивається клінічний діабет. При ЦД у жінок під час вагітності виникає ризик перинатальної смертності, вроджених вад розвитку, макросомія плода.

Для зменшення частоти ускладнень, що розвиваються у матері і плода, для цієї категорії хворих з перших тижнів вагітності необхідна максимальна компенсація ЦД. Необхідна госпіталізація в ендокринне відділення з метою стабілізації діабету і повного обстеження (нирок, очного дна, серцево – судинної системи, обміну речовин). Прямими показами для переривання вагітності є прогресуюча нефропатія з артеріальною гіпертензією, ретинопатія, лабільний ЦД, наявність ЦД у чоловіка хворої, при незапланованій вагітності у дівчаток – підлітків, при діабетичному кетоацидозі, у ранньому періоді вагітності. При збережені вагітності жінка повинна відвідувати жіночу консультацію кожні 2 тижні. Необхідний контроль за розвитком плода, УЗД повторювати двічі, звертати увагу на багатовіддя та вроджені вади розвитку на 28-29 і 36-37 тижнях вагітності. Планова госпіталізація жінок здійснюється на 32-34 тижні вагітності, а оптимальний термін пологів – 38 тижнів. Родорозрішення частіше оперативне. У матері і дитини контролювати рівень глюкози в крові, у дитини рівень сироваткового кальцію, білірубіну, гематокриту. Рекомендується годування груддю.

Санаторно – курортне лікування хворих на ЦД здійснюється на курортах: Трускавець (санаторій “Каштан”), Миргород (санаторій “Миргород”), в Харківській області (“Березівські мінеральні води”). При супутніх захворюваннях рекомендують також спеціалізовані курорти (кардіологічні, неврологічні, тощо), як кліматичні так і бальнеологічні.

Профілактика. Національною програмою “Цукровий діабет” передбачається вирішення завдань, що направлені на попередження і успішне лікування захворювання. Вона включає утворення національного регістру ЦД і його ускладнень, організацію дієтичного харчування, навчання самоконтролю хворих, забезпечення їх інсуліном і пероральними цукрознижувальними препаратами, ранню діагностику гострих і пізніх ускладнень, вирішення соціальних проблем.

Прогноз. При недостатньому контролі захворювання ЦД приводить до ранньої інвалідизації і летальності внаслідок гострих та пізніх ускладнень. ЦД основна причина сліпоти (80%), ампутацій нижніх кінцівок внаслідок гангрени. 35-45% всіх випадків смерті від уремії – результат діабетичної нефропатії.

Стійка компенсація діабету на протязі тривалого часу дозволяє зменшити ускладнення ретинопатією у 54% хворих, добитися зникнення альбумінурії у 54% хворих, зменшити частоту нейропатій у 60% хворих.

Європейське бюро міжнародної федерації діабетологів рекомендує здійснювати контроль цукрового діабету за такими параметрами:

Таблиця 6.3.

Показники	Низький ризик ангіопатій	Ризик макроангіопатій	Ризик мікроангіопатій
1. Hb А1с, %	£6,5	>6,5	≥7,5
2. Глікемія, ммоль/л -натще	£6,0	>6,0	≥7,0
3. Глікемія, ммоль/л - після їди	£7,5	>7,0	≥9,0
4. Холестерин, ммоль/л	<4,8	4,8-6,0	>6,0
5. ЛПНГ, ммоль/л	<30	30-40	>40
6. ЛПВГ, ммоль/л	>12	10-12	<10
7. Триацилгліцериди, ммоль/л	<1,7	1,7-2,2	>2,2
8. АТ, мм рт. ст.	<140/85	>140/85	>140/85