ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ З захворюваннями і ушкодженнями голови.
Видне місце серед всіх травм сьогодення займає черепно-мозкова травма
(18-20 %). Це одна з важких травм, що в 10-12 % випадків закінчується смертю, у
19 % - інвалідністю і у 47 % - зниженням працездатності. Якщо прийняти до
уваги, що черепно-мозкову травму отримують люди молодого (20-40 років),
найбільш працездатного віку, то ця проблема перестає бути тільки медичною, вона
стає і соціальною проблемою.
Такий високий процент смертності та інвалідності потерпілих з
черепно-мозковою травмою обумовлений особливостями анатомічної будови і
нейрофізіологічними процесами, що проходять в головному, спинному мозку
внаслідок їх механічного пошкодження.
Всі пошкодження черепа і головного мозку поділяються на закриті і відкриті.
До закритої черепно-мозкової травми відноситься струс головного мозку (commotio
cerebri), забій головного мозку (contusio cerebri) і його здавлення (compresio
cerebri). Такий поділ черепно-мозкової травми є умовним, оскільки у
повсякденному житті в більшості випадків виникає поєднання ушкодження мозку з
переломами склепіння та основи черепа. які за пропозицією Л.І.Смірнова і
А.А.Арендта можна об’єднати в так звану травматичну хворобу головного мозку.
Причиною черепно-мозкової травми є пряма травма
(удар по голові важким предметом, удар
головою об предмет, падіння на голову). При всіх черепно-мозкових пошкодженнях
виникає сосблива і швидка реакція мозкової тканини на травму, яка проявляється:
1) порушенням кровообігу, підвищенням
внутрішньо-черепного венозного тиску; 2) розвитком мозкового набряку; 3)
набуханням мозкової речовини.
Всі симптоми закритої черепно-мозкової травми можна
поділити на загальномозкові та місцеві (вогнищеві). До загальномозкових
симптомів відноситься втрата, приглушення свідомості, головний біль,
головокружіння, нудота, блювота, брадикардія. Вони виникають внаслідок
порушення функції мозку в цілому і його життєво важливих центрів зокрема. До
вогнищевих симптомів відноситься: параліч, афазія, порушення чутливості
відповідних ділянок тіла, зору, слуху та
ін. Ці симпоми обумовлені пошкодженням певних ділянок мозку з розташованими в
них аналізаторами або центрами.
Найбільш частим черепно-мозковим пошкодженням є струс
головного мозку.
С т р у с г о л о в н о г о м о з к у - загальномозкове
пошкодження, що розвивається при дії на череп значної сили, ударі по ньому
якимось предметом, або забоєм його при падінні. Як правило, при струсі
головного мозку пошкоджень кісток черепа не спостерігається. Дія короткого і
сильного удару по законах гідродинаміки
приводить до надзвичайного хвильового коливання тканин головного мозку і його
різних складових частин (ліквор, кров).При цьому виникає порушення кровообігу в
тканині мозку у вигляді рефлекторного короткочасного спазму судин з наступним
їх розширенням, венозним застоєм, набряком мозку, його оболонок і утворенням
дрібних діапедезних, краплинних крововиливів в його білу і сіру речовину.
Зміни, що проходять в головному мозку внаслідок його
травми, І.С.Бабчін (1954) назвав ланцюговою реакцією головного мозку на травму,
яка складається з чотирьох фаз: 1-а фаза - дисфункції, яка характеризується
гострими нейродинамічними розладами регуляторних механізмів ретикулярної
формації (стовбура) і великих півкуль
(кора - підкорка) з позамежним їх розлитим
гальмуванням; 2-а фаза - дисциркуляторна, при якій виникають розлади гемо- і ліквородинаміки, виникають набухання мозку
і діапедезні гемофагії; 3-я фаза - дистрофія нервових і гіперплазія гліальних і
мезенхімальних елементів мозку та оболонок; 4-а фаза - атрофія мозкової
оболонки.
К л і н і ч н
а к а р т и н а.
Основним симптомом при струсі головного мозку є втрата свідомості. Вона може
бути від декількох хвилин, тривати декілька годин і навіть діб. Другим важливим
симптомом є ретроградна амнезія - людина, прийшовши до пам’яті, забуває все те,
що проходило з нею безпосередньо перед травмою; вона буває різною: інколи
можуть випадати певні періоди або навіть багато років життя потерпілих. У
хворих виникати сильна (фонтануюча) блювота. Відмічається блідість шкірних
покривів обличчя, рідко гіперемія. Дихання поверхневе, інколи виникає психоморне
збудження. В залежності від клінічних проявів розрізняють три ступені струсу
мозку: 1) легкий ступінь характеризується короткочасною втратою свідомості
(всього декілька хвилин), головокружінням, головним болем, нудотою, інколи
шумом у вухах, тахікардією та ін., поступово протягом декількох хвилин ці
симпоми проходять, але хворий не може згадати, що з ним сталося; 2) середній
ступінь характеризується більш тривалою втратою пам’яті (до декількох годин),
інколи супроводжується психомоторним збудженням, крім симптомів, характерних
для першого ступеня струсу мозку, у потерпілих виникає блювота, сповільнення
пульсу (брадикардія), звуження зіниць, зниження рефлексів та ін.; 3) важкий
ступінь характеризується тривалою втратою пам’яті (декілька діб), супроводжується
вираженим збудженням, блідість шкірних покривів, брадикардією, зниженням або
відсутністю рефлексів, звуженням зрачків. Якщо хворому не надати своєчасної
допомоги, може наступити смерть. При дотриманні правил евакуації потерпілого (в
лежачому положенні) і проведенні кваліфікованої медичної допомоги наслідки
струсу мозку, як правило, сприятливі. Однак у хворих тривалий час після травми
можуть відмічатись загальна слабкість, подразливість, поганий сон, пітливість,
розходяща косоокість при читанні (симптом Седана), ломота в очах при їх рухах і
при сильному освітленні (симптом Манна-Гуревича).
ЛІКУВАННЯ: В основі лікування є забезпечення
ліжкового режиму протягом 1-2 неділь і ретельний догляд за потерпілим. Всі інші
лікувальні заходи направлені на зменшення набряку і набухання мозку. При
підвищенні черепно-мозкового тиску хворим проводять дегідратаційну терапію:
внутрішньовенно вводять 40-60 мл 40 % розчину глюкози, 10-20 мл 10 % розчину
хлористого натрію, внутрішньом’язево - 10 мл 20 % розчину сульфата магнезії,
призначають сечогінні. При явищах набряку головного мозкудодатково вводять
внутрішньовенно 5-10 мл 2 % розчину гексонія, 1-2 мл 2 % розчину дімедрола,
50-100 мл гідрокортізона та ін. При зниженні внутрішньочерепного тиску
внутрішньовенно вводять 0,9 % розчин хлористого натрію, 10 % розчин глюкози,
дистильовану воду. Термін лікування хворих з важким ступенем струсу мозку - до
3-4 тижнів.
Забій головного
мозку - вогнищеве пошкодження, що характеризується більш
важкою клінічною картиною, порівнюючи із струсом головного мозку внаслідок
руйнування окремих ділянок мозкової тканини (розчавлення, розриву, змертвіння т
ін.). Таке пошкодження мозкової тканини виникає на місці прикладання травмуючої
сили, але може спостерігатись і на протилежній стороні по відношенню до травми
(по типу протиудару). При цьому виникає руйнування клітин мозку, судин,
рощвивається травматичний набряк з порушенням функції анатомічних структур
мозку. Зона такого руйнування залежить від сили місця нанесення травми. Вона
може бути в корі, підкорковому шарі, мозкових оболонках. Особливо небезпечні
забої мозкового стовбура, мозочка, мозкових шлуночків.
К л і н і ч н а
к а р т и н а розвивається гостро
і нагадує важкий ступінь струсу головного мозку. Основним симптомом забою
головного мозку є гостра втрата свідомості, яка продовжується тривалий час (від
декількох хвилин до багатьох діб), змінюючись гальмуванням, приглушенням на
декілька діб та тижнів. В залежності від клінічного протікання розрізняють два
типи забою головного мозку: 1) сприятливе протікання, при якому після
проходження загальномозкових симптомів залишаються вогнищеві симптоми (анізокорія,
паралічі кінцівок, афазія та ін.), але й вони поступово зникають; 2)
несприятливе протікання, коли на фоні деякого покращення стану хворого -
“світлого проміжку” - настає його погіршенняза рахунок розвитку вогнищевих
симптоміві наростання загальномозкових симптомів - втрати пам’яті, вираженої
брадикардї, розширення зіниць та ін. Несприятливе протікання забою головного
мозку свідчить про розвиток здавлення (компресії) мозку за рахунок набряку,
крововиливу, формування гематоми мозкової тканини. За вираженістю вогнищевих
симптомів контузія мозку поділяється на 3 ступеня: 1) легкий, при якому
спостерігається рефлекторна асиметрія у вигляді нерізко виражених парезів
кінцівок; 2) середньої важкості, для якої характерні паралічі, порушення
психіки, зору, слуху, афазія та ін.; 3) важкий ступінь, який характеризується
симптомами ураження підкоркових утворень мозку (недостатність стволових
структур) - порушення дихання, ковтання, серцево=судинної системи та ін.
ЛІКУВАННЯ проводиться за тією ж схемою, як і при струсі
головного мозку, однак необхідно враховувати стан внутрішніх органів, що
залежить від стволових розладі, і проводити заходи, спрямовані на на
нормалізацію їх функції: інтубація та штучна вентиляція легень, введення
анальгетиків, седативних посередників, годування за допомогою зонда, штучного
охолодження. Для нормалізації кровообігу призначаються серцево-судинні
посередники(корглюкон, строфантин, кордіамін, кофеїн та ін.). При крововиливах
в субарахноїдальний простір проводяться люмбальні пункції, введення
антибіотиків для профілактики менінгіту.
Здавлення
головного мозку виникає найчастіше внаслідок внутрішньочерепного
крововиливу епідурального (над твердою мозковою оболоною), субдурального (під
твердою мозковою оболонкою), субарахноїдального (під м’яку мозкову оболонку)
або інтрацеребрального) при гіпертонічній хворобі. Крововилив в череп 30-40
млвикликає уже симптоми здавлення мозку. Найбільш частою причиною крововиливу
є a meningea media (80 %), в інших випадках із синусів, сонної артерії,
яремної вени. Патологічні зміни зводяться до клініки поступового здавлення
мозку за рахунок наростаючої гематоми і набряку мозку.
К л і н і ч н а
к а р т и н а досить своєрідна,
інколи розвивається через декілька годин після так званого “світлого проміжку”
і характеризується хвилеподібним перебігом. В протіканні клінічної картини
здавлення мозку можна виділити три стадії: 1) початкову; 2) повного розвитку
хвороби; 3) паралітичну. Вся клінічна картина складається з поступового
розвитку загальних мозкових і вогнищевих симптомів.
При диференціальній діагностиці між різними видами
гематом велике значеня має клініка і показники спинномозкової пункції.
При епідуральній гематомі втрата свідомості настає
досить швидко, збільшується спинномозковий тиск. При субдуральній гематомі
спостерігається більш тривалий “світлий проміжок”, в спинному мозку (лікворі) -
кров. При субарахноїдальній гематомі “світлий проміжок” спостерігається до
декількох діб, може не бути зовсім втрати свідомості, в лікворі велика
кількість крові.
По мірі наростання загальномозкових симптомів більш
яскраво починають проявлятись вогнищеві симптоми здавлення мозку: парези,
паралічі черепно-мозкових нервів (анізокорія, звуження або розширення зіниць,
косоокість та ін., парези і паралічі мускулатури кінцівок (моноплегія, епілептоподібні
судоми та ін.). Приєднання стовбурових симптомів (порушення дихання,
серцево-судинної діяльності, ковтання) свідчить про запущеність і важкість хвороби.
Л і к у в а н н я
оперативне. Якщо своєчасно не проводиться лікування і операція по видаленню
гематоми, то слідом за розвитком коми наступає зупинка дихання і смерть. Суть
операції заключається в трепанації черепа, видаленні гематоми і зупинці
кровотечі (декомпресійна трепанація черепа). Гематому видаляють спеціальною
ложечкою, згустки вимивають ізотонічним розчином хлористого натрію і відсмоктють за допомогою апарату.
Для виділення меж пошкодження мозкової тканини проводиться їх фарбування за
допомогою барвниа (3-4 мл голубого діміфена), який вводиться внутрішньовенно
або в сонну артерію. Після закінчення операції дефект черепа закривають
кістковою тканиною або через декілька місяців проводять кісткову пластику.
Стиснення головного мозку
спостерігається значно рідше, проте перебігає тяжко і у більшості випадків
потребує оперативного втручання. Виникає в основному внаслідок
внутрішньочерепного крововиливу – епідурального (над твердою мозковою
оболонкою), субдурального (під тверду мозкову оболонку), субарахноїдального
(під м’яку мозкову оболонку) або інтрацеребрального (при гіпертонічній
хворобі). Крововилив у череп об’ємом 30-40 мл викликає уже ознаки
стиснення мозку. Найчастіше джерелом крововиливу є a meningea media
(80 %), в інших випадках – гілки сонної артерії, яремна вена. Патологічні
зміни зводяться до клініки поступового стиснення мозку за рахунок наростаючої
гематоми і набряку мозку.
Клінічні ознаки стиснення мозку досить своєрідні, інколи
розвиваються через декілька годин після так званого “світлого проміжку”.
Хворий у цей час може почувати себе цілком задовільно, добре орієнтуватись і
чітко відповідати на запитання. Тривалість “світлого проміжку” залежить від
локалізації кровотечі: у разі епідуральної гематоми він буває коротким (від 1-2
до 48 год). У разі субдуральної або субарахноїдальної кровотечі він може
тривати декілька діб. Після цього у потерпілого з’являються ознаки стиснення
мозку: сильний головний біль, блювання, збудження, галюцинації, марення. З
часом хворий втрачає свідомість і розвивається церебральна кома. У перебізі
стиснення мозку можна виділити три стадії: 1) початкову; 2) повного розвитку
хвороби; 3) паралітичну. Вся клінічна картина складається з поступового
розвитку загальномозкових і вогнищевих ознак.
При диференційній діагностиці між різними видами гематом велике значення
мають клінічні ознаки і показники спинномозкової пункції.
При епідуральній гематомі втрата свідомості настає досить швидко,
збільшується спинномозковий тиск. При субдуральній гематомі спостерігають більш
тривалий “світлий проміжок”, при спинномозковій пункції виявляють у лікворі
кров. При субарахноїдальній гематомі може зовсім не бути втрати свідомості,
проте в лікворі виявляють значну кількість крові.
З наростанням загальномозкових ознак більш яскраво починають проявлятись
вогнищеві симптоми стиснення мозку: парези, паралічі черепномозкових нервів
(анізокорія, звуження або розширення зіниць, косоокість та ін.), мускулатури
кінцівок (епілептоподібні судоми та ін.). Розвиток стовбурових ознак (порушення
дихання, серцево-судинної діяльності, ковтання) свідчить про запущеність і
тяжкість хвороби.
Уточнити локалізацію гематоми та спостерігати за динамікою її перебігу
можна за допомогою ехоенцефалографії, комп’ютерної томографії
(магніто-резонансної), вимірювання тиску спинномозкової рідини.
Лікування. У разі стиснення мозку передусім
треба з’ясувати його причину (локалізацію і величину гематоми, пухлини).
Лікування розпочинають із заходів, спрямованих на зниження внутрішньочерепного
тиску і боротьбу з ознаками порушення функції головного мозку.
Хворим призначають дегідратаційну терапію:
внутрішньовенно вводять сечовину (60-90 г), маніт, лазикс, діамокс,
плазму, альбумін. Для зняття спазму судин вводять еуфілін, баралгін, но-шпу,
проводять десенсибілізуючу терапію (димедрол, супрастин, гіпостамін і ін.). У
разі обмеженої гематоми, неефективності консервативної терапії, прогресуванні
клініки стиснення мозку показана прицільна пункція гематоми або оперативне
втручання.
Суть операції полягає в трепанації черепа, видаленні гематоми і зупинці
кровотечі (декомпресійна трепанація черепа) (рис. 179). Гематому видаляють
спеціальною ложечкою, згустки вимивають ізотонічним розчином натрію хлориду і
відсмоктують за допомогою апарата. Для виділення меж пошкодження мозкової
тканини проводять їх фарбування за допомогою барвника (3-4 мл голубого
диміфену), який вводять внутрішньовенно або в сонну артерію. Після закінчення
операції дефект черепа закривають кістковою тканиною або через декілька місяців
проводять кісткову пластику.
Пошкодження
кісток черепа. Переломи кісток черепа зустрічаються досить часто і
складають 10 % від загального чисола переломів. Розрізняють переломи склепіння
і основи черепа. Часто при травмах вони поєднуються. За характером розрізняють
тріщини, оскольчаті і дирчаті переломи (в основному при вогнепальних
пораненнях). Переломи кісток черепа поділяються на закриті і відкриті, при
останніх пошкоджуються шкірні покриви.
Переломи
склепіння черепа. Переломи можуть бути повними, коли пошкоджується
вся товща кістки, і неповними, коли ламається тільки зовнішня або внутрішня
пластинка черепа.При оскольчатих переломах чи пошкодженні внутрішньої пластинки
склепіння може травмуватись тверда мозкова оболонка або й сама речовина. При
закритих переломах склепіння черепа діагностика пошкодження утруднена. Локально
утворюється гематома без чітких меж, пальпаторно діагноз можна поставити тільки
при значних деформаціях черепа. При відкритих переломах під час хірургічної
обробки рани можна встановити характер перелому.
К л і н і ч н а
к а р т и н а. Клініка як відкритих так і закритих переломів склепіння
черепа досить своєрідна. Інколи відмічається легке протікання з короткочасною
втратою свідомості, головним болем, без вогнищевих симптомів. Виникнення
загальномозкових і вогнищевих симптомів залежить від пошкоджень ділянок мозку і
наявності супутного струсу, забою чи його здавлення. Діагноз встановлюється на
основі огляду ран, дослідження загального стану, рентгенографії черепа і
комп‘ютерної томографії.
Л і к у в а н н я. При закритих переломах склепіння
черепа і відсутності внутрішньочерепного крововиливу лікування проводиться по
такій же схеміяк при забої головного мозку. При наданні медичної допомоги
потерпілим з відкритими переломами необхідно провести первинну обробку ран,
накласти пов‘язку на рану і доставити хворого в нейро- або хірургічне
відділення. При транспортуванні голову хворого необхідно укласти на
ватно-марлевий круг або спеціально сконструйовані сітчасті крамеровські шини. В
хірургічному відділенні проводиться первинна хірургічна обробка і ревізія рани.
При вдавлених переломах проводиться трепанація черепа, ревізія тканин мозку,
видалення гематоми, сторонніх тіл.
П е р е л о м и
о с н о в и ч е р е п а.
Виникають при падінні з висоти на голову або ноги. При
цьому відбувається пошкодження основи черепа, вискових, орбітальних і кісток
носа. Якщо перелом пройшов в середній мозковій ямці, тріщина може
продовжуватись на піраміду вискової кістки, задньої черепної ямки - на великий
потиличний отвір.
К л і н і ч н а
к а р т и н а. Стан хворого як
правило важкий. Для діагностики мають значення анамнез, наявність кровотечі і
крововиливів. При пошкодженні передньої черепної ямки з‘являються “синяки” в
ділянці очних орбіт, повік, “симптом
окулярів”, можуть бути носові кровотечі. При пошкодженні основи черепа в
ділянці середньої і задньої черепної ямки виникають крововиливи в ділянці горла
і кровотеча з вух. При пошкодженні задньої черепної ямки - крововиливи і
“синяки” в ділянці сосковидних відростків. Інколи спостерігаються витікання
спинномозкової рідини /ліквора/ з вух і носа. При переломі основи черепа часто
пошкоджуються черепно-мозкові нерви: лицьовий, окоруховий, відвідний. Можуть
виникати явища менінгізму /ригідність потиличних м‘язів/ за рахунок пошкодження
мозкових оболонок. При переломах основи черепа досить часто є обширні
пошкодження мозкової оболонки, що стає причиною смерті хворого.
Діагноз перелому основи черепа висиавляється на
основі клінічної картини, рентгенографії черепа в двох проекціях, комп‘ютерної
томографї і спинномозкової пункції.
Л і к у в а н н я.
Переломи основи черепа звичайно лікуються консервативно за таким же
принципом що і струс головного мозку. При кровотечах з слухового проходу і носа
не рекомендується їх промивати і очищати. Тампонаду носа слід проводити тільки
при сильних кровотечах. Зовнішній слуховий прохід тампонується сухою або
змоченою в антисептичному розчині марлею. При появі і наростанні
загальномозкових симптомів проводиться спинномозкова пункція з видаленням 2-3
мл ліквора.
Д о г ля д з
а х в о р и м и з че р
е п н о- м о з к о во ю т р а в м ою
Всім потерпілим необхідно забнзпечити
ретельний догляд. Ліжко повинне мати спеціальну огорожу або сітку. У зв‘язку з
важкістю стану при втраті свідомості необхідно слідкувати за порожниною рота,
можливою аспірацією рвотних мас. Рекомендується
часте повертання хворих на бік для профілактики застійних явищ в
легенях, розвитку пневмонії. Хворим призначають рідку або напіврідку
висококалорійну їжу. Для цієї мети використовують спеціальні поїльники. Важких
хворих без свідомості необхідно годувати
через зонд. Бинтування, переноску хворого на каталку, ліжко необхідно проводити
обережно, без різких рухів голови. Голову підтримують двома руками.
Слід пам‘ятати, що при черепно-мозкових травмах не
призначаються наркотичні препарати із-за можливого пригнічення дихального
центру. При судомах травмованому необхідно забезпечети абсолютний спокій.
Забороняються ін‘єкції камфари, кордіаміну, вдихання кисню, вживання води. При
збудженні необхідно ввести 1 мл 2,5 %
розчину аміназину (протипоказано при зниженні артеріального тиску і розладах
дихання), клізма з 3-5 % розчином хлоралгідрату (30-40 мл). При головній болі
призначаються аналгетики, седативні препарати.
Виснаженим хворим необхідно проводити загальнозміцнюючу терапію.
Після трепанації черепа хворого необхідно покласти на спину або бік,
протилежної сторони операції.
препаратах та після їх парафінового проведення.
Лікування.
Основним методом лікування хворих на рак щитоподібної залози є хірургічне
втручання. Об’єм його залежить від ступеня ураження раковим процесом тканини
залози, лімфатичних вузлів та сусідніх органів. Субтотальну резекцію
щитоподібної залози проводять лише при
наявності невеликих обмежених ракових вузлів (Т1N0M0). В усіх інших випадках виконують
екстирпацію всієї залози (тироїдектомію). У післяопераційному періоді таким хворим
призначають тироїдні препарати (тиреоідин, трийодтиронин). Зовнішнє опромінення
та хіміотерапія раку щитоподібної залози є малоефективними.
Проникаючі поранення голови є
найтяжчими, оскільки вони пов’язані з ушкодженням мозкових оболонок і речовини мозку.
Основною причиною такого ушкодження голови є вогнепальні поранення (рис. 181).
Розрізняють наскрізні та сліпі поранення стовбура і глибоких
відділів мозку, які часто стають смертельними.
Клінічні ознаки. Основною
ознакою проникаючого поранення голови є втрата свідомості, тривалість якої може
бути різною – від декількох хвилин до декількох діб.
Поряд із цим, у потерпілих може виникати блювання,
психомоторне збудження, брадикардія, зниження артеріального тиску та ін. При
непритомному стані потерпілого особливу увагу слід приділити стану рани,
виділенням з неї (кров, спинномозкова рідина). Необхідно оглянути зіниці –
визначити їх величину, форму, реакцію на світло. Відсутність рогівкових
рефлексів і блукання очних яблук (“плаваючий” погляд) свідчить про зміни в
ділянці стовбурових структур мозку.
При виході потерпілого з непритомного стану (на 2-3
добу) на перший план, як правило, виступають вогнищеві й оболонкові
ознаки. Цей період називають періодом ранніх реакцій і ускладнень (від 3-ї доби
до 3-4 тижнів), коли можна точно виявити ускладнення, встановити ступінь
і характер вогнищевих уражень (паралічі, втрата чутливості, мови, зору, слуху
та ін.).
Через 3-4 тижні після поранення настає
ліквідація ранніх ускладнень, проходить загоєння рани і розвиток сполучнотканинного
захисного біологічного бар’єру навколо ранового каналу. При сприятливому
перебізі ушкодження може настати одужання.
Лікування. Потерпілі з проникаючими пораненнями голови
підлягають госпіталізації в хірургічні або нейрохірургічні відділення. При
наданні першої медичної допомоги всі заходи повинні бути спрямовані на
попередження попадання крові, спинномозкової рідини, блювотних мас у дихальні
шляхи, для чого пораненого або його голову повертають на бік. На рану
накладають асептичну пов’язку, вводять знеболювальні, протишокові
(реополіглюкін, реоглюман, 40 % розчин глюкози та ін.).
У стаціонарі всім хворим з проникаючими пораненнями голови проводять
первинну хірургічну обробку рани. Краї рани висікають, видаляють сторонні тіла
та вільно розміщені кісткові відламки. При необхідності розширюють кістковий
дефект, старанно зупиняють кровотечу, видаляють згустки крові. Рану промивають
теплим ізотонічним розчином натрію хлориду. Після своєчасної повноцінної
хірургічної обробки рану можна зашити наглухо. У потерпілих з пізніми термінами
госпіталізації, при запальних змінах у рані її очищають і дренують.
Після операції поранені підлягають ліжковому режиму протягом 21 дня.
Для профілактики інфекційних ускладнень призначають антибіотики широкого спектра
дії, краще цефалоспоринового ряду (клафоран, цефамізин, мефоксин, тієнам).
Призначають серцеві засоби (дигоксин, строфантин, корглікон) внутрішньовенно
40 мл 40 % розчину глюкози, вітаміни.
Особливості
догляду за хворими з черепномозковою травмою
Хворі з черепномозковою травмою відносяться до
тяжких, їм потрібна максимальна увага протягом дня і ночі. Досить часто вони
знаходяться без свідомості, з паралічами, порушеннями функцій центральної
нервової системи і внутрішніх органів. Догляд за цими хворими здійснюється,
починаючи з місця пригоди. Слід зазначити, що після обстеження травмованого
(навіть при самій короткочасній втраті свідомості, викликаній черепномозковою
травмою) його необхідно госпіталізувати в лікарню (нейрохірургічне або
реанімаційне відділення) в лежачому положенні, краще на ношах.
На місці пригоди при наявності відкритої
черепномозкової травми не можна проводити ніяких маніпуляцій на мозковій рані. На рану
накладають у цих випадках лише легку стерильну пов’язку. Вводити марлю або вату
в ніс, вухо при кровотечі із них теж не можна, оскільки це може ускладнити
перебіг ранового процесу. У випадках зупинки серцевої діяльності, дихання
медична сестра повинна провести закритий масаж серця і штучну вентиляцію легень
за загальноприйнятими правилами.
Для забезпечення хворим з черепномозковою травмою
спокою їх розміщують в окремі палати. Хворому надають зручного положення в
ліжку, краще для цього використовувати функціональне ліжко. Для запобігання
пролежням хворому щодня по 2-3 рази перестеляють ліжко і міняють білизну.
Простирадла, наволочки, сорочки повинні бути без рубців. Під сідниці хворого по
всій ширині ліжка підкладають клейонку, зверху її застеляють простирадлом, яке
підгортають під матрац, щоб не збиралися складки. Для забезпечення належного
догляду за тяжкохворими, які знаходяться без свідомості досить часто
організовують індивідуальний пост. Медична сестра весь час повинна знаходитись
біля ліжка хворого, стежити за його станом, кольором шкіри, частотою пульсу,
дихання, артеріальним тиском, станом пов’язки. Індивідуальний пост забезпечують
необхідними засобами для надання невідкладної допомоги (серцеві препарати –
дигоксин, строфантин, корглюкон й ін.; судинні препарати – кофеїн, кордіамін;
гормональні препарати – гідрокортизон, преднізолон; повітровід; кисень тощо), а
також необхідними засобами для догляду за тяжкохворими (поїльник, сечоприймач,
судно та ін.).
У зв’язку з тяжкістю стану потерпілих (при втраті свідомості) необхідно
слідкувати за порожниною рота, можливою аспірацією блювотних мас. Таких хворих
рекомендують часто повертати на бік для профілактики застійних явищ у легенях,
розвитку пневмонії.
Складним питанням є харчування хворих з черепномозковою травмою. Якщо
хворий їсть самостійно, медична сестра допомагає йому в цьому. Якщо такої
можливості немає, застосовують штучне годування за допомогою спеціального
поїльника або зонда, вставленого у шлунок. Для боротьби із запорами призначають
фруктові соки, свіжий кефір, овочеві та фруктові пюре. Їжа має бути
легкозасвоюваною, напіврідкою, багатою на вітаміни.
Перев’язування, перенесення хворого на каталку, ліжко необхідно проводити
обережно, без різких рухів голови, підтримуючи її двома руками.
Слід пам’ятати, що при черепномозкових травмах не призначають наркотичні
препарати, особливо морфін, через можливе пригнічення дихального центру. При
судомах травмованому необхідно забезпечити абсолютний спокій. Забороняють
ін’єкції камфори, кордіаміну, вдихання кисню, вживання води. При збудженні
необхідно ввести 1 мл 2,5 % розчину аміназину (протипоказано при
зниженні артеріального тиску і розладах дихання), зробити клізму з 3-5 %
розчином хлоралгідрату (30-40 мл). При головному болю призначають
аналгетики, седативні препарати.
Виснаженим хворим необхідно проводити загальнозміцнювальну терапію,
переливати плазму, альбумін, жирові емульсії, розчини глюкози з інсуліном,
вітамінами та ін.
Після трепанації черепа хворого необхідно покласти на спину або бік,
протилежний стороні операції. Після трепанації задньої черепної ямки хворого
вкладають на бік, злегка повернувши його на живіт. Такого хворого необхідно
повертати через живіт, а голову підтримувати руками. Для зменшення набряку
мозкової тканини після операції на голові поверх пов’язки на два-три дні
кладуть міхур з льодом. На наступний день після операції слід поміняти пов’язку
– видалити просочені кров’ю марлеві серветки. Гумові випускники видаляють на
4-5 день після операції. Шви знімають на 7-8 день після операції.
Важливого значення надають профілактиці пролежнів, для цього старанно
виконують гігієнічні заходи, протирають шкіру в ділянці спини і попереку
камфорним спиртом, проводять масаж спини. Хворого вкладають на надувний або
спеціальний матрац.
Черепно-мозкова травма
(ЧМТ) – вид травми голови, при якій поряд із ушкодженням головного мозку
травмується череп та м’які тканини голови. Це досить тяжкі ушкодження,
лікування яких вимагає, як правило, госпіталізації.
Черепно-мозкова травма – це глобальна проблема
нейрохірургії не лише XX сторіччя. Вона збереже свою актуальність і на
майбутнє.
Щороку статистика фіксує 200 випадків ЧМТ на
10000 населення. Половина усіх випадків травми голови виникає внаслідок
дорожньо-транспортних пригод. За даними Всесвітньої Організації Охорони
Здоров’я (ВООЗ) за останні 10-15 років кількість випадків ЧМТ збільшилася у
середньому на 2% щорічно. В структурі травматизму на долю ЧМТ припадає 2/3
смертельних випадків.
В останні десятиріччя відзначається збільшення
не тільки кількості черепно-мозкових ушкоджень, а й більш тяжкий їхній перебіг.
Це пов’язано із збільшенням кількості транспортних засобів, стрімкою
урбанізацією, недостатнім дотриманням правил вуличного руху окремими водіями і
пішоходами, особливо у нетверезому стані, поганим станом шляхів. Як правило,
травмуються люди молодого і середнього, тобто, найбільш працездатного віку, що
надає проблемі не лише медичного, а й важливого соціального значення
Враховуючи загрозу інфікування мозкової
речовини, черепно-мозкова травма поділяється на закриту (75%), первинно не
інфіковану та відкриту — первинно інфіковану з наявністю вхідних воріт для
проникнення інфекції у порожнину черепа. Закрита ЧМТ – ушкодження, при яких
відсутні порушення цілості м’яких тканин голови, або є рана м’яких тканин без
порушення цілості , апоневрозу. Переломи кісток склепіння черепа без ушкодження
м’яких тканин над ними також відносять до закритої ЧМТ.
Варіанти черепно-мозкової травми:
1. Ушкодження черепа
2. Ушкодження мозку.
3. Ушкодження черепа та мозку.
Види переломів кісток:
1. Неповний (ушкодження лише зовнішньої чи
внутрішньої пластин кістки)
2. Лінійний (ушкодження захоплює всі шари
кістки)
3. Уламковий
4. Вдавлений
5. Роздроблений
6. Дірчастий
Класифікація
закритої черепно-мозкової травми. На сьогодні не існує ідеальної і
загальновизнаної класифікації черепно-мозкової травми.
1774 року французький вчений Жак Пті
запропонував класифікацію ЧМТ, яка покладена в основу усіх сучасних
класифікацій, хоча деякі з її положень потребують уточнення.
Класифікація ЧМТ (за Пті):
Струс
головного мозку.
Забій
головного мозку.
Стиснення
головного мозку.
Дві перші форми можна
розцінювати як діагноз третя відображає суть процесу, але не є діагнозом, що і
вважається недоліком класифікації.
В основу сучасної класифікації, прийнятої III
Всесоюзним з’їздом нейрохірургів (Таллін, 1982), покладено характер та ступінь
тяжкості ускладнень, оскільки вони в основному визначають клінічний перебіг та
наслідки травми.
Клінічні форми закритої ЧМТ:
1. Струс головного мозку.
2. Забій головного мозку:
а) легкого ступеня тяжкості;
б) середнього ступеня тяжкості;
в) тяжкого ступеня.
3. Стиснення головного мозку:
а) без супутнього забою;
б) на фоні забою.
Ряд авторів (Б.І.Роздільський та ін., 1993;
Я.Ліхтерман та ін., 1993; М.С.Полішук. Т.П.Ворхоглядова, А.С.Лісовин.
В.А.Шевчук. 1996) окремо виділяють також дифузне аксональне ушкодження (ДАУ)
головного мозку, як одну із форм ЧМТ.
Ізольована ЧМТ – позачерепні ушкодження
відсутні.
До поєднаних травм відносяться механічні
пошкодження двох або більше органів та частин тіла топографічно різних областей
чи різних систем (краніофаціальна, краніоабдомінальна, краніоторакальна,
краніовертеброспінальна, краніоскелетна травма та ін.).
Комбіновані ушкодження виникають внаслідок дії
на організм різних травмуючих факторів: механічних, термічних, радіаційних,
хімічних, електричних, але не менше двох одночасно.
Струс головного мозку
(Соmotio cerebri)
Термін «струс головного мозку» належить
Гіппократу. Під цим терміном він розумів не назву хвороби, а коливальні рухи
мозку від удару по черепу.
За останні декілька сторіч створено ряд
теорій, покликаних пояснити механізм розвитку порушень, що спостерігаються при
струсі головного мозку та визначають його клінічну картину, і, відповідно,
розкрити патогенетичні ланки, прицільний вплив на які проспективно визначить
ефективність лікування.
Всі ці теорії, органічно доповнюючи одна одну,
по суті представляють єдину систему, яку можна назвати інтегральною теорією
механізму ЧМТ. Вони засвідчують, що в процесі ушкодження під час травми різні
чинники діють сукупно: і ротаційне зміщення мозку, і деформація черепа, і пов
язана з явищами градієнту тиску кавітація.
Вібраційно-молекулярна теорія (Пті, 1774)
механізм ушкодження пояснює зміщенням клітин, що виникає в момент нанесення
травми. Вібрація в ділянці прикладання сили поширюється на весь мозок,
спричиняючи патоморфологічні порушення мозку у віддалених від місця травми
зонах. В подальшому теорія доповнена положеннями про ушкодження органел нейроцитів
та порушення цілісності біологічно активних макромолекул на субклітинному рівні
(білків, нуклеїнових кислот тощо).
Вазомоторна теорія Рікера (1877) провідну роль
відводить порушенню мозкового кровообігу внаслідок дисфункції вазомоторних
центрів (спазм судин, ішемія мозку, тривала застійна гіперемія).
Згідно гідродинамічної теорії Дюре (1878)
динамічна сила поштовху приводить у рух спинномозкову рідину в шлуночках,
подразнюючи центри, а інколи викликаючи забій, розтягнення, надрив шлуночків
мозку.
Згідно ротаційної теорії Бергмана (1880)
пошкодження при струсі головного мозку в основному концентрується на межі
стовбура і півкуль мозку, при цьому зазнає ротації переважно стовбур.
І.П.Павлов пояснював механізм втрати
свідомості при струсі головного мозку позамежовим гальмуванням структур мозку у
відповідь на травматичне подразнення.
Теорія кавітаційного ураження та теорія
деформації (Попов В.Л., 1988) пов’язує розвиток патологічних змін з деформацією
черепа та явищами кавітації мозку.
На сьогодні розглядати струс головного мозку
як абсолютно функціонально оборотну форму ЧМТ не можна. Клінічні прояви ЧМТ
свідчать, що при цьому страждають всі відділи мозку, оскільки порушується
інтегральна діяльність ЦНС, що спричиняє розлади регуляторної діяльності
мозку-Проведені в інституті нейрохірургії АМН України експериментальні
дослідження доводять, що основною мішенню дії струсу головного мозку є клітинні
мембрани та синаптичний апарат, що призводить до порушення саморегуляції
обмінних процесів.
Струс головного мозку (СГМ) є найбільш легкою
формою ЧМТ що характеризується наявністю загальномозкових, вегетативних та
швидкоплинних вогнищевих неврологічних симптомів. При цьому в результаті травми
м’яких тканин виявляється хірургічний синдром, що проявляється у вигляді забою
м’яких тканин голови, підшкірної гематоми чи рани.
В патоморфологічному плані виражені
морфологічні змі-ни (вогнища деструкції) при струсі головного мозку відсутні,
мікроскопічне можуть спостерігатися збільшення окремих клітин, повнокрів’я
судин, навколосудинний набряк, набряк міжклітинних просторів.
Клініка. Провідним симптомом струсу головного
мозку є порушення свідомості, при якому може бути як повна втрата свідомості
(трапляється у 75% випадків), так і неповна (25%), коли хворі відмічають у
момент травми та невдовзі після неї «приглушення», «сплутаність», «затемнення»,
непритомність. Хворі при цьому здатні рухатися, виконувати нецілеспрямовані
дії. Типовою формою такого прояву можуть бути травми боксерів, футболістів.
Вказані зміни зумовлені розладами кірково-підкіркових взаємозв’язків. Вони
характерні для осіб молодого віку. Без порушення свідомості не буває ЧМТ. В
основі діагностики ЧМТ на будь-якому етапі надання медичної допомоги
знаходиться насамперед оцінка стану свідомості (див. інформ. блок), що
відображає тяжкість перебігу захворювання.
Втрата свідомості при струсі головного мозку
нетривала, від кількох секунд до 10-20 хвилин (найгостріший період). Більш
тривала втрата свідомості при струсі головного мозку трапляється у випадках
травм на фоні алкогольного сп’яніння. Для цієї фази глибокої клінічної
декомпенсації характерне переважно одноразове блювання, тахікардія, або,
навпаки, брадикардія, часте дихання. Артеріальний тиску у нормі, або
підвищений. Може спостерігатися спонтанний горизонтальний ністагм, гіпотонія
м’язів.
Шкала неврологічної оцінки порушений
свідомості (Glasgow)
Для визначення ступеня порушення свідомості,
оцінки тяжкості ураження мозку та прогнозу ЧМТ застосовують розроблену у 1974
р. англійськими нейрохірургами Jannett B. і Теasdate Y. шкалу коми Глазго
(ШКГ). Вона грунтується на сумарній бальній оцінці 3 показників: 1) відкривання
очей; 2) рухові розлади; 3) мовні розлади.
Відкривання очей: Бали
Спонтанне відкривання очей 4
Відкривання очей на звук 3
Відкривання очей на больові подразники 2
Відсутність відкривання очей на будь-які
подразники 1
Рухові розлади:
Активні рухи, які виконуються за вказівкою 6
Локалізація болю – рухи в кінцівках спрямовані
до місця подразника з метою його усунення 5
Відсмикування кінцівки при больовому
подразненні 4
Патологічне згинання 3
Збережені тільки патологічні розгинальні рухи
2
Відсутні будь-які реакції 1
Мовні реакції:
Вільна розмова 5
Вимова окремих фраз 4
Вимова окремих фраз у відповідь на больові
подразники, вказівку або спонтанно 3
Незрозумілі звуки у відповідь
на подразнення або спонтанно 2
Відсутність мови у відповідь на подразнення 1
Сума балів для кількісної оцінки стану
свідомості у потерпілих з ЧМТ варіює від 15 (максимум) до 3 (мінімум).
Ясна свідомість відповідає 15 балам ШКГ,
помірне приглушення – 13-14 балам, глибоке приглушення – 11-12, сопор – 8-10,
помірна кома – 6-7, глибока кома – 4-5 і термінальна кома – 3 (смерть мозку).
Для оцінки тяжкості стану при поєднаних
травмах використовується шкала СRАМРS (Capillar, respiration, abdomen,
movement, spoke), застосовується трибальна (0-2) оцінка кожної з ознак.
Нормальний стан при сумі балів – 10, менше 6 балів – смертність у 90 відсотках
випадків.
Види порушення свідомості (Шахнович, 1982):
Ясна свідомість.
Пригнічена свідомість – втрата орієнтованості.
Глибоке пригнічення свідомості – не відповідає
на запитання.
Сопор – хворий не виконує інструкції, але відкриває
очі чи відсмикує кінцівку при больовому подразненні.
Кома:
Кома І – Не відкриває очей.
Кома II – (Глибока). Поява атонії.
Кома III – (Позамежова). Двосторонній мідріаз
(необоротні зміни середнього мозку).
Для коми також характерні
– відсутність стовбурових рефлексів:
корнеального, реакції на світло, кашльового;
– синдром Мажанді – нерівномірне стояння очних
яблук по вертикалі (порушення дієнцефальних відділів);
– порушення дихання: ритму – Кусмауля, частоти
– Чейн-Стокса, апное.
Після
відновлення свідомості у фазі помірної клінічної Декомпенсації симптомом, що
вказує на струс головного мозку, є амнезія. Розрізняють ретроградну амнезію –
втрата пам’яті на події, що передували травмі, конградну – хворі не можуть
відтворити події на момент травми та антероградну (антеградну) амнезію – втрата
пам’яті на події, що відбувались після травми. Амнезія, як і порушення, втрата
свідомості є важливим об’єктивним симптомом струсу головного мозку.
Ця фаза триває 3-5 днів (гострий період).
Хворі скаржаться на головний біль, загальну слабкість, підвищену кволість,
запаморочення (головокружіння), шум у вухах, порушення сну (астенічний
синдром).
Вегетативні розлади проявляються коливанням
пульсу та артеріального тиску, підвищеною пітливістю, блідістю, акроціанозом,
зміною дермографізму, можливий субфебрилітет.
Серед нестійких, швидкоплинних вогнищевих
симптомів ураження нервової системи характерні окорухові розлади У вигляді
нестійкого дрібнорозмашистого ністагму протягом декількох днів. Незначний парез
погляду вверх та врізнобіч, посилення головного болю при розплющуванні очей і
рухах очними яблуками, при читанні (симптом Гуревича-Манна).
Порушення конвергенції при напруженні
акомодації, що проявляється неможливістю читання дрібного тексту (симптом
Седана). Свідченням слабкості заднього поздовжнього пучка є парез погляду вверх
з одночасним розходженням очних яблук (симптом Парино). Підтвердженням струсу
головного мозку можуть бути асиметрія носогубних складок, ослаблена реакція
зіниць на світло, зниження черевних та кремастерних рефлексів, слабко виражені
симптоми подразнення мозкових оболонок, а також лабільна, негруба асиметрія
сухожилкових та періостальних рефлексів, слабко позитивні розгинальні рефлекси,
незначна м’язова слабкість. Серед субкортикальних рефлексів у осіб молодого
віку у 90% випадків відзначають наявність симптому Марінеско-Радовічі.
У фазі клінічної субкомпенсації (до 2-3
тижнів) стан хворого покращується, неврологічні симптоми відсутні. Може
спостерігатися підвищена втомлюваність, вегетативні розлади.
У фазі клінічної компенсації (декілька
місяців) настає повне одужання і соціальна трудова реадаптація хворого.
Діагностика СГМ грунтується на анамнестичних
даних (порушення свідомості, динаміка розвитку патологічного процесу), скаргах
хворого (головні болі, загальна слабкість, запаморочення), даних
сомато-неврологічного обстеження (наявність загальнохірургічного синдрому
ураження м’яких тканин голови, загальномозкової, вегетативної та нестійкої,
швидкоплинної вогнищевої неврологічної симптоматики) та даних допоміжних
методів обстеження.
При підозрі на алкогольну інтоксикацію –
якісні проби на алкоголь та кількісне визначення алкоголю в крові, сечі,
лікворі.
Краніографія (оглядова в 2-х проекціях та
прицільна) при струсі головного мозку не виявляє ушкодження склепіння та основи
черепа. Наявність перелому свідчить про органічне ураження головного мозку
(забій головного мозку) навіть при відсутності вираженої вогнищевої
симптоматики.
Ехоенцефалографія (ЕхоЕГ) також не виявляє вираженого
зміщення М-ехо (норма до
Для уточнення діагнозу при ЧМТ часто виникає
необхідність у проведенні поперекової (люмбальної) пункції (мал.2.1). Показання
щодо люмбальної пункції відображені в інформаційному блоці.
Поперекова
(люмбальна, спинномозкова) пункція
Розрізняють діагностичну та лікувальну
поперекову пункцію.
Показання:
1. При ЧМТ з підозрою на забій чи стиснення
головного мозку: тривале порушення свідомості, наявність менінгеального
синдрому, психомоторного збудження, у віддалені строки – погіршення стану
хворого, неефективність консервативного лікування.
2. З метою взяття ліквору для лабораторного
дослідження, виведення ліквору при субарахноїдальних крововиливах з метою
прискорення санації ліквору.
3. Для вимірювання тиску в лікворній системі.
4. Для введення лікарських препаратів
(антибіотики, цитостатики, вітаміни, гормони та ін.), а також
рентгеноконтрастних препаратів (при ПЕГ, мієлографії).
Протипоказання:
Відносні:
–
Виражений гіпертензійлий синдром при пухлин ах задньої черепної ямки,
внутрішньочерепних гематомах.
– Пролежні, запальні процеси в крижовій
ділянці.
Абсолютні:
– Коматозний стан з порушенням вітальних
функцій.
У
чверті хворих з СГМ можливе незначне підвищення лікворного тиску (норма
-0,98-1,96 кПа або 100-
Комп’ютерна томографія, контрастні методи дослідження
також не виявляють при СГМ патологічних змін.
Лікування. Навіть легка ЧМТ викликає різні функціональні розлади нервової системи, порушення мозкового кровообігу, ліквородинаміки, що ускладнює остаточну діагностику на догоспітальному етапі і може призвести до діагностичних помилок. Тому, медичний персонал швидкої медичної допомоги повинен дотримуватися вимоги щодо необхідності госпіталізації всіх хворих з ЧМТ, незалежно від тяжкості їх стану.
Всі хворі з ЧМТ, включаючи струс головного мозку, підлягають госпіталізації, оскільки не завжди на основі клінічного огляду можна провести диференційний діагноз між СГМ та іншими формами ЧМТ, які потребують хірургічного лікування.
Хворі з легкою ЧМТ з наявністю рани голови госпіталізуються до відділення хірургічного профілю (нейрохірургічне, травматологічне, хірургічне). При відсутності рани голови хворий може бути госпіталізований до неврологічного відділення; хворі з поєднаною ЧМТ госпіталізуються до багато-профільної лікарні.
Для невідкладної допомоги на догоспітальному етапі застосовують седативну терапію у разі стану збудження (сібазон, реланіум. димедрол); знеболювання (анальгін, баралгін); симптоматичне лікування.
Основа лікування при струсі головного мозку в стаціонарі
– охоронно-лікувальний режим. Строк госпіталізації хворого – 2-3 тижні, з яких
у перші 3-7 днів, залежно від варіанту клінічного перебігу, обов’язково –
постільний режим. Для нормалізації сну призначають бромкофеїнову мікстуру;
поліпшенню обмінних процесів нервової тканини сприяє введення 40% розчину
глюкози у перші дні, в наступні, при необхідності, – призначають ноотропні
препарати (ноотропіл (пірацетам), аміналон, церебролізин), вітаміни групи В і
С. Позитивно впливає на ліквороциркуляцію головного мозку трентал, кавінтон, в
гострому періоді – еуфілін.
З метою легкої дегідратації при
гіпертензійному синдромі застосовують 25% розчин солянокислої магнезії
внутрішньо-м’язово. Для посилення ефекту призначають фуросемід, діакарб,
верошпірон на фоні К+-містких препаратів. При зникненні головного болю
дегідратаційну терапію припиняють.
При лікворній гіпотонії призначають протягом
2-3 днів необмежене вживання рідини per оs. а парентерально – введення
ізотонічного розчину хлориду натрію, розчину Рінгера-Локка, бідистиляту
протягом 2-3 днів, У віддалений період за показаннями проводять
загальнозміцнюючу відновлювальну терапію.
Протягом декількох місяців після струсу
головного мозку не рекомендується вживання алкогольних напоїв і зміна умов
проживання на кліматичні умови з інтенсивною інсоляцією – прямою дією сонячних
променів на голову. Також хворому протягом кількох місяців забороняється праця
з шкідливими умовами виробництва, важка фізична праця.
Забій головного мозку (Contusio cerеbri)
Для забою головного мозку характерне поєднання
оборотних функціональних та стійких (необоротних) морфологічних змін головного
мозку з первинними крововиливами та контузійними вогнищами.
Для клініки забою головного мозку характерні
на фоні виражених загальномозкових симптомів стійкі вогнищеві симптоми
порушення функцій півкуль та стовбура головного мозку. Наявність переломів
кісток черепа та крові в лікворі (субарахноїдальний крововилив) також вказують
на забій головного мозку.
При забої головного мозку легкого ступеня
клінічні симптоми подібні до таких при струсі головного мозку. Проте можуть
виявлятися менінгеальні симптоми, як наслідок субарахноїдального крововиливу,
можливі також переломи кісток черепу. Неврологічна симптоматика регресує
протягом 2-3 тижнів, у фазі клінічної компенсації У більшості хворих наступає
повна соціально-трудова реадаптація.
Забій головного мозку середнього ступеня
тяжкості характеризується тривалою втратою свідомості – від 10-20 хв до
декількох годин. Часто спостерігаються психомоторне збудження, тривала ретро-,
кон- і антеградна (антероградка) амнезія, виражений головний біль, може бути
багаторазове блювання, можливі транзиторні розлади життєво важливих функцій:
браді-, тахікардія, підвищення артеріального тиску, тахіпное, субфебрилітет.
Як правило, виявляється менінгеальний синдром,
чітка неврологічна симптоматика. Вогнищеві симптоми ушкодження нервової системи
згладжуються протягом 3-5 тижнів. При забої середнього ступеня, як правило,
виявляється кров у лікворі та переломи кісток черепу. Тривалий час
спостерігаються залишкові явища перенесеної ЧМТ.
Забій головного мозку тяжкого ступеня
характеризується тривалою втратою свідомості по типу вираженого психомоторного
збудження, часто – вітальні порушення, виражений менінгеальний синдром, при
люмбальній пункції виражена субарахноїдальна геморагія, грубі неврологічні
симптоми – «плаваючі» очні яблука, анізокорія, парези і паралічі, судороги
загальні або вогнищеві, децеребраційна ригідність, часто бувають переломи як
склепіння, так і основи черепу.
Неврологічна симптоматика регресує, як
правило, повільно, фаза компенсації не завжди є повною.
Дифузне аксональне ушкодження (ДАУ) в останні
роки розглядається як окрема форма ЧМТ. Вона обумовлена функціональним
роз’єднанням між собою великих півкуль та стовбура мозку. Характеризується
тривалою багатодобовою втратою свідомості, наявністю виражених стовбурових
симптомів. Кома супроводжується децеребрацією або декортикацією. Зміна тонусу
м’язів – від гіпертонусу до дифузної гіпотонії, часто виявляються асиметричні
тетрапарези і різко виражені вегетативні розлади. Характерною особливістю є
перехід із тривалої коми до стійкого або транзиторного вегетативного стану (від
кількох діб до кількох місяців). Після виходу з цього стану – брадикінезія,
дискоординація, олігофазія, порушення психіки, афективні стани.
Особливості ЧМТ у дітей. Функціональна
організація мозку дитини не завершена. Оболонки, судини більш еластичні, кістки
черепа у дітей менш ламкі та більш пружні. Неповне зрощення швів кісток черепа
створює можливості зміщення їх при травмі без порушення цілості. Ці особливості
обумовлюють меншу, ніж у дорослих, вираженість при черепно-мозковій травмі
функціонального дефекту, спостерігається дисоціація загальномозкової та
вогнищевої неврологічної симптоматики. Вогнищева симптоматика тим менше
виражена, чим менший вік дитини, відповідно, загальномозкова та вегетативна
симптоматика у менших дітей більше виражена.
Особливості ЧМТ у осіб похилого та старечого
віку. В зв’язку із збільшенням об’єму резервних (лікворних) просторів глибокі
розлади свідомості у таких хворих спостерігаються значно рідше, характерна
пролонгованість фаз травматичного процесу, регрес симптоматики проходить
повільніше, ніж у молодих. Виражена дезорієнтація в місці, в часі, астенія,
часто – порушення функції серцево-судинної системи, навіть при легких формах
ЧМТ.
Алкогольна інтоксикація при ЧМТ обтяжує
перебіг, а також маскує справжню картину ЧМТ, що ускладнює діагностику і
лікування. Впливаючи на ті ж ланки патогенезу, що й ЧМТ, алкогольна
інтоксикація змінює клінічний перебіг травматичного ураження мозку, викликаючи
додатково загальномозкові та вогнищеві неврологічні симптоми ураження головного
мозку.
Діагностика забою головного мозку грунтується
як на клінічних даних, так і на даних допоміжних методів дослідження. В
клінічній картині забою головного мозку виділяють ряд основних клінічних
симптомів – загальномозкові, вогнищеві, менінгеальні, вегетативні та астенічні,
вираженість яких обумовлена локалізацією та масивністю ураження мозку. Залежно
від ділянки переважного ураження виділяють клінічні форми: екстрапірамідну,
діенцефальну, мезенце-фалобульбарну і цереброспінальну. Уточнити діагноз забою
головного мозку допомагають такі допоміжні методи обстеження:
– Краніографія. Наявність перелому кісток
черепа при краніографії – достовірна ознака забою головного мозку.
– Ехоенцефалографія (ЕхоЕГ). При ізольованих
забоях зміщення М-ехо відсутнє; грубі контузійні вогнища набряком можуть давати
зміщення М-ехо до 3-
– Електроенцефалографія (ЕБГ). При динамічному
спостереженні виявляється кілька типів амін ЕЕГ, які співпадають з клінічним
перебігом захворювання. У хворих спостерігається посилення загальномозкових
порушень біотоків з ознаками подразнення (залучення) стовбурових структур.
Вогнищеві порушення у вигляді локального зниження активності чітких вогнищ або
переважання патологічної активності, які найбільш виражені на 5-10 день після
травми.
– При люмбальній пункції наявність крові в
лікворі є безперечною ознакою забою головного мозку навіть при невиражених
клінічних проявах.
– Ангіографія, комп’ютерна томографія (КТ) або
ядерно-магнітно-резонансна томографія (ЯМР) дозволяють уточнити наявність
контузійного вогнища при забої головного мозку.
Лікування забою головного мозку переважно
консервативне, при показаннях воно може доповнюватися хірургічним лікуванням.
На догоспітальному етапі при тяжкому стані
проводиться усунення порушень дихання, гемодинаміки. Забезпечується адекватна вентиляція
дихальних шляхів, включаючи при необхідності інтубацію для профілактики
аспіраційного синдрому. При психомоторному збудженні вводять реланіум, сибазон,
при судомах – посилюють протисудомну терапію, проводять протинабрякову терапію
– лазикс, манітол, сульфат магнію, у разі потреби – антагоністи Са – німодіпін,
верапаміл, фенігідин, дексон (дексаметазон – 1 мг/кг маси тіла або метипред
внутрішньовенне чи внутрішньом’язово – 30 мг/кг маси тіла). Для знеболювання
застосовують аналгетики.
Інтенсивність консервативного лікування
обумовлена ступенем тяжкості забою головного мозку. При забої головного мозку
легкого ступеня лікувальна тактика така ж, як і при струсі головного мозку.
Обов’язковим є спокій, а для будь-якого ступеня тяжкості ще й постільний режим.
Для нормалізації нейродинамічних процесів, зменшення вираженості астенічного
синдрому – седативні, аналгетики, вітамінотерапія.
Залежно від ступеня підвищення
внутрішньочерепного тиску – дегідратація чи гідратація. При субарахноїдальних
крововиливах проводять розвантажувальні люмбальні пункції з виведенням
кров’янистого ліквору (10-15 мл) та проведенням гемостатичної терапії. При
забоях головного мозку середнього ступеня тяжкості лікувальні заходи також
спрямовані на боротьбу з гіпоксією, набряком і набуханням мозку. Рекомендуються
нейровегетативні блокади, вводяться літичні суміші, антигістамінні препарати
(димедрол, піпольфен) і нейролептики.
Одночасно проводять протизапальну,
гемостатичну і загальнозміцнюючу терапію, при наявності лікворної гіпотензії
поряд з розвантажувальними люмбальними пункціями ендолюмбально вводять 10-20 мл
повітря. Пункції проводять до санації ліквору. Проведення такої терапії, а
надалі – реабілітаційного лікування, що включає розсмоктуючу і відновлювальну
терапію, зменшує кількість ускладнень і ступінь вираженості функціонального
дефекту головного мозку.
При забоях головного мозку тяжкого ступеня
(3-8 балів за шкалою Глазго) дії лікарів спрямовані на лікування первинного
порушення функцій підкіркових і стовбурових відділів мозку. Широко
використовуються антигістамінні препарати, нейроплегіки, нейровегетативні
блокади. Серед різних форм гіпоксії (гіпоксична, циркуляторна, гемічна,
тканинна) на перший план при цьому виступає гіпоксична і
церебрально-циркуляторна, основними методами боротьби з якими є проведення
дегідратаційної терапії, нейровегетативних блокад, застосування антигіпоксантів
(оксибутират натрію та ін.), відновлення порушеного дихання.
При цьому основним завданням є відновлення
прохідності дихальних шляхів, забезпечення адекватної вентиляції легенів,
включаючи штучне дихання через інтубаційну трубку чи трахеостому за допомогою
дихальних апаратів.
Хірургічне лікування при забої головного мозку
спрямоване на видалення розміжченої мозкової речовини, мозкового детриту, а
також на зниження внутрішньочерепного тиску і зменшення дислокаційних явищ.
Метод відмивання розміжченої мозкової речовини є операцією вибору при
локалізації вираженого вогнища ураження в області основи скроневої і лобової
часток. Клінічна практика підтверджує, що найкращі результати досягаються
комплексним лікуванням, яке включає консервативну терапію і хірургічне
втручання, що дозволяє значно знизити летальність при забої головного мозку.
Стиснення,
стиск, компресія (у деяких авторів – здавлювання) головного мозку може бути
зумовлене внутрішньочерепними гематомами (епідуральними, субдуральними,
внутрішньомозковими та внутрішньошлуночковими), гідромами (гігромами),
вдавленими переломами, а також наростаючим агресивним набряком мозку, пневмоцефалією.
Стиснення головного мозку може бути без супутнього забою або на фоні забою.
Під гематомою слід розуміти таку кількість
крові, яка може викликати синдром компресії та дислокації головного мозку.
Розрізняють гострі гематоми – клінічне проявляються наростанням симптоматики в
перші декілька діб після травмування, підгострі гематоми – клінічне
проявляються в перші 2-3 тижні і хронічні гематоми, клінічна картина яких
проявляється у більш пізні строки.
Травматичні внутрішньочерепні гематоми
характеризуються своєрідною фазністю неврологічної симптоматики у вигляді так
званого «світлого» проміжку. За перебігом цей проміжок може бути класичним –
явним, чи стертим – прихованим.
Класична картина травматичної внутрішньочерепної
гематоми характеризується наступною динамікою: безпосередньо після травми
голови у хворого розвивається первинний симптомокомплекс черепно-мозкової
травми у вигляді загальномозкової (обов’язково – порушення свідомості) та
вогнищевої симптоматики. із попереднім діагнозом струсу чи забою головного
мозку хворі поступають до лікувального закладу. Хоча у хворого формується
гематома, в результаті дії компенсаторних механізмів цей період змінюється
періодом удаваного благополуччя, тобто, «світлим» проміжком з регресом
неврологічної симптоматики. Цей латентний період, тривалість якого зумовлена
джерелом кровотечі, вираженістю резервних просторів (субарахноїдальні простори,
цистерни, шлуночки мозку), змінюється періодом клінічного прояву внутрішньочерепної
гематоми, який характеризується повторним наростанням загально-мозкових,
вогнищевих, в тому числі стовбурових, симптомів.
Найбільш інформативними клінічними ознаками
внутрішньочерепної гематоми є наростання на фоні порушеної свідомості парезів і
паралічів кінцівок, анізокорія, брадикардія, епілептичні припадки, «світлий»
проміжок (в тому числі і так званий «стертий світлий» проміжок без вираженого
покращення стану хворого).
Такий класичний перебіг, як правило,
характерний для субдуральної гематоми, де джерелом кровотечі є ушкоджені вени
чи синуси головного мозку, інколи – артеріальні та артеріовенозні аневризми
судин головного мозку. Субдуральна гематома – це накопичення крові або її
згустків під твердою мозковою оболонкою, як правило, над 2-3 частками мозку.
Джерелом кровотечі при епідуральних гематомах
(локалізуються над твердою мозковою оболонкою) є оболонкові судини (a. meningea
media або її гілочки), розриви синусів, кровотеча із вен диплое. Вони частіше
локалізуються у скроневій ділянці і обмежені швами кістки (по лінії приростання
твердої мозкової оболонки). Епідуральні гематоми характеризуються швидким
(артеріальна кровотеча) наростанням симптоматики (гомолатеральний мідріаз,
контра-латеральний геміпарез), коротким «світлим» проміжком, часто стертим,
вираженістю загальномозкової симптоматики (частіше – сопор, кома, а не
оглушення, як при субдуральній гематомі), поєднанням з переломом скроневої
кістки на боці гематоми.
Для внутрішньомозкових і внутрішньошлуночкових
гематом характерна виражена як загальномозкова, так і вогнищева симптоматика,
можлива горметонія та децеребраційна ригідність, поява яких вказує на
несприятливий прогноз.
При гідромі відбувається локальне накопичення
ліквору в субдуральному просторі (між твердою і арахноїдальною оболонками)
через надрив (розрив) арахноїдальної оболонки по типу клапана, який пропускає
ліквор в одному напрямку. В клінічній картині серед симптомів наростаючої
компресії головного мозку часто спостерігається симптоматика подразнення кори
головного мозку – епісиндром.
Діагностика травматичних внутрішньочерепних
гематом грунтується на ретельному обстеженні соматичного, психоневрологічного
статусу хворого з урахуванням динаміки клінічної картини і допоміжних методів
обстеження. Допоміжні методи обстеження проводяться у певній послідовності,
починаючи з простих, і при неясності діагнозу, доповнюються складними методами
обстеження. Найпростішим і доступним неінвазивним методом діагностики при цьому
є ехо-енцефалографія (ЕхоЕГ). ЕхоЕГ вперше застосував у 1955р. шведський вчений
H.Leksel. Вираженість зміщення серединного ехо (М-ехо) понад 4-
Краніографія (оглядова в 2-х проекціях та
прицільна) при ЧМТ показана всім хворим. В діагностиці внутрішньочерепних
гематом вона має непряме значення. Наявність переломів кісток черепа, особливо
скроневої кістки, підвищують імовірність утворення внутрішньочерепної гематоми.
За даними Г.А.Педаченка (1994), переломи кісток черепа виявляються у 66%
випадків гострих субдуральних гематом, 33% – підгострих гематом і у 50% –
внутрішньо-мозкових гематом.
Люмбальна
пункція при підозрі на внутрішньочерепну гематому повинна проводитися з великою
обережністю. Високий лікворний тиск, наявність субарахноїдального крововиливу
вказують на ймовірність гематоми. Але лікворна гіпотензія, особливо при
ліквореї, не виключає наявності внутрішньочерепної гематоми. Протипоказанням до
проведення люмбальної пункції в гострий період є виражений гіпертензійний
синдром, наявність вітальних порушень, швидке наростання компресійного
синдрому. У випадках, чи діагноз внутрішньочерепної гематоми не викликає
сумнівів, необхідність в проведенні люмбальної пункції відпадає.
Церебральну ангіографію в діагностиці
травматичної внутрішньочерепної гематоми вперше застосував у 1936 р. W.Zohr.
Вона дозволяє уточнити не тільки локалізацію, а й диференціювати різні види
гематом (епідуральну, субдуральну, внутрішньомозкову).
Зміщення судин (передньої та середньої
мозкових артерій, мозочкових артерій та вен мозку), уповільнення мозкового
кровотоку, наявність безсудинної зони вказують на внутрішньочерепну гематому,
її характер і локалізацію. Для епідуральних гематом характерна безсудинна зона
у формі двояковипуклої лінзи. Для субдуральних гематом – безсудинна зона у
вигляді серпа або півмісяця з нерівним внутрішнім судинним контуром.
В останні роки церебральна ангіографія при
диференційній діагностиці гематом витісняється комп’ютерною томографією (КТ) чи
магнітно-резонансною томографією (МРТ). Комп’ютерна томографія і
магнітно-резонансна томографія здійснили революцію в діагностиці ЧМТ. КТ є
головним методом обстеження в гострій стадії, а МРТ більш інформативна в
підгострій і хронічній стадіях.
Для внутрішньочерепної гематоми характерні
прямі симптоми – зміна щільності гематоми в порівнянні з мозковою речовиною, та
непрямі симптоми – зміщення шлуночкової системи. Епідуральна гематома має
двояковипуклу форму. Вона обмежена внутрішньою пластинкою черепа і твердою
мозковою оболонкою по лінії прикріплення до черепних швів. Субдуральна гематома
не обмежена лінією швів кісток 1 поширюється на більшу частину півкулі.
Внутрішньомозко-В1 гематоми і субарахноїдальні крововиливи можуть мати
Найрізноманітнішу форму. Контузійні вогнища мозку характеризуються зоною
підвищеної, зниженої чи нормальної щільності, що може бути оточена набряком. На
підвищення внутрішньочерепного тиску вказує вклинення мозку (підфальксне,
скронево-тенторіальне, мозочково-тенторіальне, мигдаликів мозку в
шийно-потилично-дуральну лійку), облітерація субрахноїдальних цистерн базису
мозку в результаті компресії.
Наслідки
черепно-мозкової травми як результат перебігу травматичної хвороби у гострий
(від 2 до 4 тижнів), проміжний (від 2 до 6 міс) і віддалений період (до 2
років). Клінічні форми такі:
1. Післятравматичний арахноїдит.
2. Післятравматичний арахноенцефаліт.
3. Післятравматичний пахіменінгіт.
4. Післятравматична атрофія мозку.
5. Післятравматична кіста.
6. Післятравматична поренцефалія.
7. Післятравматична хронічна гематома.
8. Післятравматична хронічна гігрома.
9. Післятравматична хронічна пневмоцефалія.
10. Внутрішньомозкове стороннє тіло.
11. Післятравматичні оболонково-мозкові рубці.
12. Післятравматичні дефекти черепа.
13. Післятравматична цереброспінальна фістула.
14. Післятравматична гідроцефалія.
15. Післятравматичне ушкодження черепних
нервів.
16. Післятравматичне ішемічне ушкодження.
17. Післятравматичне каротидно-кавернозне
сполучення.
18. Післятравматична епілепсія.
19. Післятравматичний паркінсонізм.
20. Післятравматичні психічні дисфункції.
21. Післятравматичні вегетативні дисфункції.
22 інші рідкісні форми.
23. Поєднання різних наслідків.
З перерахованими наслідками ЧМТ безпосередньо
пов’язані і ускладнення, зумовлені впливом додаткових екзо- і (або) ендогенних
чинників.
На основі досвіду інституту нейрохірургії ім.
М.Н.Бурденка АМН Російської Федерації виділяють такі ускладнення
черепно-мозкової травми: гнійно-запальні, судинні, нейротрофічні, імунні;
ятрогенні тощо. Залежно від локалізації розрізняють такі ускладнення:
Черепно-мозкові:
1. Запальні (Післятравматичний менінгіт,
менінгоенцефаліт, вентрикуліт, абсцес, емпієма, остеомієліт, флебіт),
післятравматичні з боку м’яких покривів голови тощо.
2. Інші (післятравматична гранульома,
післятравматичний тромбоз пазух і вен), віддалені порушення мозкового
кровообігу, некроз кісток черепа і м’яких покривів голови тощо.
Позачерепні:
1. Запальні (пневмонія, ендокардит,
пієлонефрит, гепатит, сепсис тощо).
2. Трофічні (кахексія, пролежні, набряки
тощо).
3. Інші ускладнення з боку внутрішніх органів,
інших систем організму (нейрогенний набряк легень, легеневий дистрес-синдром
дорослих, аспіраційний синдром, шок, жирова емболія, тромбоемболія,
коагулопатії, гострі ерозії і виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, нейрогормональні
порушення, імунологічні ускладнення, контрактури, анкілози та ін.).
Для черепно-мозкової рани
характерна багатошаровість, багатоповерховість. Кожен з шарів (поверхів)
відрізняється своїми анатомо-біологічними властивостями, особливостями реакції
на травму, процесами заживлення і т.д.
Розрізняють наступні поверхи рани: 1) поверх
м’яких тканин; 2) поверх ушкодження черепа; 3) поверх ушкодження твердої
мозкової оболонки; 4) поверх ушкодження мозку.
Перебіг і виділення періодів травматичної хвороби
головного мозку побудовано на сумі критеріїв: 1) клінічних (соматичні,
загальномозкові, стовбурові, півкульові ознаки та їх динаміка); 2)
патофізіологічних (набряк – набухання (набубнявіння), судинні,
нейрофізіологічні, нейромедіаторні, гормональні, імунні реакції та їх
динаміка); 3) морфологічних (травматичний субстрат та динаміка його санації,
організації) (Н.Е.Полищук, В.И.Старча, 1996).
На основі досвіду Великої Вітчизняної війни
ряд нейро-морфологів і нейрохірургів (Л.І.Смирнов, 1947, 1950; І.С.Бабчин,
1950; П.І.Емдін, 1950 та ін.) виділили 5 періодів клінічного перебігу відкритої
(особливо вогнепальної) ЧМТ:
1) початковий гострий – до 3 діб після
ураження. В рані відбуваються зміни, пов’язані з дією предмета, який викликав
поранення, проявляються розривом, розчавленням (розміжченням), некрозом
мозкової тканини по ходу ранового каналу;
2) період ранніх реакцій і ускладнень, триває
близько місяця. В цей період спостерігається самоочищення ранового каналу від
крові, мозкового детриту, можливі реактивні зміни з боку оболонок мозку,
мозкової речовини, які виникають як в ділянці травматичного ушкодження, так і
на віддаленні від нього. Часто спостерігається вогнищевий або дифузний гнійний
лептоменінгіт та енцефаліт;
3) період ліквідації ранніх ускладнень та
обмеження інфекційного вогнища – до 4 місяців. Цей період характери-ся
переважанням процесів заміщення тканинного дефекту над процесами самоочищення,
обмеженням та ліквідацією інфекційних процесів;
4) період пізніх ускладнень: тривалість його –
до 2-3 років. При сприятливому перебігу остаточно формується рубець і
відбувається ліквідація ускладнень попередніх періодів. У ряді випадків можливі
спалахи інфекції з розвитком нагноєння оболонково-мозкового рубця або з
утворенням абсцесу мозку;
5) період віддалених наслідків починається
через 2-3 роки після перенесеної травми і триває багато років. Для нього
характерні процеси висхідної і низхідної дегенерації нервових волокон з
формуванням пізніх наслідків перенесеної ЧМТ.
Невідкладна допомога хворим на місці пригоди
при відкритій ЧМТ передбачає проведення наступних заходів:
– усунення явищ, які безпосередньо загрожують
життю хворого (зупинка кровотечі, відновлення дихальної та серцевої функцій);
– організацію та проведення безпечної евакуації
(ретельна іммобілізація і надання правильного положення потерпілому при
транспортуванні);
– попередження ускладнень.
Першу та кваліфіковану медичну допомогу на
місці ДТП і в період транспортування потерпілого надають лікарські бригади
машин швидкої допомоги.
Стабілізація і підтримання на належному рівні
вітальних функцій продовжуються в період транспортування хворого до
спеціалізованого відділення багатопрофільної лікарні. У приймальному відділенні
лікарні проводиться оцінка тяжкості хворих на основі даних хірургічного,
неврологічного, рентгенологічного та інших додаткових методів обстеження.
Основними критеріями оцінки ступеня тяжкості хворих з відкритою ЧМТ в гострому
періоді є порушення свідомості, стан дихання та гемодинаміки. Хірургічне обстеження
дає можливість уточнити характер ушкодження черепа та мозку, виявити наявність
поєднаних чи множинних ушкоджень, що дозволяє визначити послідовність та об’єм
хірургічної допомоги.
Неврологічний огляд дозволяє уточнити
загальномозкову та вогнищеву симптоматику ураження мозку в момент
госпіталізації та в процесі лікування хворого. При цьому особлива увага
надається виявленню менінгеального синдрому, динаміці його розвитку при
лікуванні хворого. Рентгенологічна діагностика відкритої ЧМТ доповнює хірургічний
та неврологічний огляд. Обов’язково проводиться оглядова рентгенографія черепа
(краніографія) в двох проекціях, при необхідності показана прицільна
краніографія із застосуванням спецукладок хворого.
ЕхоЕГ дозволяє виявити об’ємні утворення і
дислокацію серединних структур мозку.
Найбільшу інформативність про наявність та
розташування сторонніх тіл, зміни мозкової тканини дає комп’ютерна томографія
(КТ). У виявленні неметалевих предметів, що ранять, цінним є метод
магнітно-резонансної томографії (МРТ).
Таким чином, всі хворі з відкритою ЧМТ
доставляються до нейрохірургічного відділення, яке оснащене сучасними методами
діагностики, має сучасну анестезіологічну та реанімаційну службу і все
необхідне для надання допомоги цьому контингенту хворих. Невідкладна допомога
хворим з відкритою черепно-мозковою травмою полягає в забезпеченні адекватного
газообміну, ліквідації гемодинамічних порушень, профілактиці наростаючого
набряку – набухання (набубнявіння) мозку, інфекційно-запальних ускладнень.
Загальні принципи інтенсивної терапії при вогнепальній черепно-мозковій травмі
відображені в інформаційному блоці (Н.Е.Полищук, В.И.Старча, 1996).
Одним з найважливіших лікувальних заходів, що
забезпечує сприятливий перебіг черепно-мозкової рани, її заживлення, попередження
ранової інфекції та ускладнень, і видужання хворого, є первинна хірургічна
обробка (ПХО).
ПХО рани в залежності від строків її
проведення поділяється на ранню, відстрочену та пізню. Рання ПХО проводиться в
мирний час у перші 3-6 год після травми, в разі застосування антибіотиків – до
24 год після поранення. У воєнний час, за даними Великої Вітчизняної війни, –
протягом перших 3 діб після поранення (до початку розвитку реактивного
запалення та розвитку інфекції в рані).
Відстрочена ПХО в мирний час – до кінця першої
доби після поранення, у воєнний час – у строк від 3 до 6 діб після травми.
Пізня нейрохірургічна обробка проводиться в
більш пізні строки після поранення, у Великій Вітчизняній війні – після 6 діб
після травми.
Як у мирний, так і у воєнний час, необхідно
намагатися виконати хірургічну обробку в найкоротші строки після поранення, що
забезпечує оптимальні результати лікування.
Хірургічна обробка при відкритій
черепно-мозковій травмі проводиться пошарове: рани м’яких тканин голови, кісткових
ушкоджень, ушкоджень твердої мозкової оболонки, ушкоджень мозку. Після
підготовки операційного поля первинну хірургічну обробку починають з рани
м’яких тканин голови. В залежності від стану хворого і тяжкості
черепно-мозкових ушкоджень застосовується місцева анестезія чи загальний
наркоз. Краї рани економно стинають, відступивши на 0,3-0,5см від краю рани,
проводиться розтин і очистка забруднених порожнин, промивання рани розчином
асептиків, фізіологічним розчином, антибіотиками, зупинка кровотечі розчином
перекису водню. Краї рани на обличчі не стинаються.
При зупинці кровотечі з поверхнево
розташованих судин використання коагуляції небажане, оскільки можливий
вогнищевий некроз шкіри.
Кожен вид рани має свої особливості щодо
проведення первинної хірургічної обробки. Після хірургічної обробки рани м’яких
покривів голови приступають до обробки другого поверху (шару) рани – обробки
кісткових ушкоджень. Наявність лінійного перелому черепа не є показанням до
трепанації черепа.
Усунення вдавленого перелому потребує
хірургічного втручання. Операція починається з накладання фрезового отвору «по
сусідству» на неушкодженій ділянці черепа з наступним розкушуванням по межі
вдавленої кістки. При цьому уламки можна підняти чи видалити єдиним блоком,
надалі закрити дефект черепа тім блоком, повернувши його назовні.