ТИП САРКОДЖГУТИКОВІ (SARCOMASTIGOPHORA).

ТИП АПІКОМПЛЕКСНІ (APICOMPLEXA).

ТИП ВІЙКОНОСНІ (CILIOPHORA)

Медичне значення тварин

Тварини становлять значну частину біосфери і відіграють важливу роль у кругообігу речовин у природі та економіці.

Медичне значення мають:

1) тварини-паразити — збудники інвазійних хвороб;

2) переносники збудників інфекційних та інвазійних хвороб (вірусів, бактерій, тварин-паразитів);

3) тварини, які хворіють на ті ж хвороби, що й людина, можуть бути джерелом захворювання для людини або природним осередком збудників хвороб, якими може хворіти людина;

4) отруйні тварини;

5) тварини — продуценти лікарських речовин.

Види симбіозів та біологічні основи паразитизму

У антропобіоценозі, як і в будь-якому біоценозі, між його співчленами встановлюються аліментарні зв'язки, які включають у себе продуценти, консументи і редуценти.

Форми співжиття організмів (симбіозів). Будь-яке співжиття організмів, які належать до різних видів, необхідно вважати симбіозом.

Є три форми симбіозу:

1) мутуалізм — кожний з організмів приносить іншому певну користь, це позитивний симбіоз; синойкія і коменсалізм — симбіоз з однобічною користю, без шкоди для іншого партнера; паразитизм — антагоністичний, негативний для одного із партнерів симбіозу. Мутуалізм досить поширений серед рослин і тварин. Наприклад у комарів, вошей, оводів, мухи цеце і ряду інших комах у різних органах є спеціальні утвори, які заселені бактеріями або одноклітинними грибами. Нерідко ці утвори розташовані поблизу яєчників, і симбіонти, потрапляючи у яйцеві клітини, передаються з покоління в покоління. У клітинах комах партнери мають сприятливі умови для існування і, в свою чергу, виділяють речовини, які сприяють перетравлюванню їжі їхніми хазяїнами. У кишках людини постійно живе кишкова паличка (Еscherichia coli), яка живиться їхнім вмістом, одночасно з її діяльністю пов'язаний синтез у кишках вітамінів групи В і стримування розвитку хвороботворних бактерій (черевного тифу, дизентерії).

2) Коменсалізм— співтрапезник —такий тип симбіозу, при якому один партнер використовує організм іншого як житло і як джерело харчування, але не шкодить йому. Так, для людини вегетативні дрібні форми дизентерійної амеби є коменсалами, а вегетативні великі її форми — паразитами.

3) Паразитизм — форма антагоністичного співжиття організмів, що належать до різних видів, при якому один з організмів (паразит) використовує інший організм (хазяїн) як середовище існування і джерело живлення, існуючи за його рахунок, чим, звичайно, завдає шкоди хазяїну, але як правило, не такої значної, щоб викликати його загибель.

Паразити — це такі організми, які використовують інші живі організми як середовище існування і джерело їжі, покладаючи при цьому (частково або повністю) на своїх хазяїв завдання регулювання своїх взаємовідносин з навколишнім середовищем. Різниця між паразитизмом і хижа-цтвом полягає у тому, що хижак використовує свою здобич раз, при цьому вона гине; паразит використовує свою жертву тривалий час, і, як правило, вона не гине. Паразитизм широко розповсюджений у природі (бактерії, гриби, багато безхребетних). Паразитичний спосіб життя ведуть і віруси (Пішак, Мажора, 2009).

Поняття про паразитизм та паразитів

Паразитологія (від грец. παράσιτος – дармоїд, нахлібник і λόγος – слово, вчення, наука) – наука про біологію й екологію паразитів, їх взаємини з хазяями й оточуючим середовищем, викликані ними хвороби і заходи боротьби з ними у людини, тварин і рослин. Вона вивчає морфологію, фізіологію та функціональні пристосування у процесі формування паразитизму, як явища, причини і механізми розвитку багатьох хвороб людини, домашніх і диких тварин і рослин.

Медична паразитологія розробляє питання біології і екології паразитів людини, викликаних ними хвороб, методи їх діагностики, лікування і профілактики. Явище паразитизму дуже поширене у природі, особливо багато видів паразитів серед типів Найпростіших, Плоских і Круглих червів. Хвороби людини, які зумовлені патогенними найпростішими, гельмінтами або членистоногими, називаються інвазійними, на відміну від інфекційних хвороб, що викликані патогенними мікроорганізмами, спірохетами, вірусами тощо.

Людина, інвазована паразитами, може стати джерелом зараження не тільки оточуючих, але і самої себе. Таке явище отримало назву автоінвазії. Повторне зараження людини паразитом, яким раніше інвазувалася та перехворіла, називається реінвазією.

Джерелом інвазії можуть бути носії паразитів – хворі тварини, людина. Наприклад, людина, хвора на аскаридоз, трихоцефальоз, дифілоботріоз або інший гельмінтоз, постійно виділяє в оточуюче середовище інвазійні яйця. Люди, які перенесли амебіаз, лямбліоз, можуть виділяти назовні цисти дизентерійної амеби, лямблій і сприяти зараженню оточуючих.

Згідно з уніфікованою номенклатурою інвазійних хвороб, які позначаються відповідно до зоологічної назви збудника, до родової назви паразита додається закінчення "аз" або "оз" (амеба – амебіаз, лейшманія – лейшманіоз, трихомонада – трихомоноз та ін.).

Захворювання, збудники яких передаються людині через кровосисних членистоногих, отримали назву трансмісивні. До них відносяться паразитарні (малярія, лейшманіоз, трипаносомози, філяріози) та інфекційні (висипний і поворотний тифи, чума та ін.) захворювання.

Облігатно-трансмісивні захворювання поширюються переважно через кровосисних комах, які є специфічними переносниками. Наприклад, збудник малярії передається малярійним комаром, збудник лейшманіозів – москітами та ін.

На основі взаємин, що складаються між паразитом і хазяїном, паразитарні хвороби поділяються на дві групи: зоонози й антропонози.

Зоонози – це хвороби, збудники яких можуть паразитувати як у людини, так і у тварин (лейшманіози, трипаносомози, балантидіаз та ін).

Антропонози – хвороби, збудники яких паразитують тільки в людини (малярія, амебіаз, трихомоноз, ентеробіоз та ін.).

Серед паразитарних хвороб особливу групу складають природно-вогнищеві захворювання. Це інфекційні та інвазійні захворювання, які можуть тривалий час існувати на певних територіях, незалежно від людини.

Вчення про природну осередкованість трансмісивних хвороб було розроблене у 1939 році академіком Є.Н.Павловським на прикладі шкірного лейшманіозу та кліщового енцефаліту.

Природний осередок хвороби – це ділянка території з властивим біоценозом, до складу якого входять: організми – збудники хвороб людини, організми – носії збудників хвороб, організми – переносники збудників від тварин до здорового реципієнта.

Збудниками природно-осередкових трансмісивних хвороб можуть бути віруси, бактерії, найпростіші та гельмінти.

Природний резервуар збудника – хребетне або членистоноге, в організмі яких збудник може тривалий час зберігатися і від нього передаватися безпосередньо або через переносника до здорового організму.

Переносниками збудників природно-осередкових трансмісивних хвороб можуть бути кліщі, комарі, мухи, москіти, воші, блохи, які забезпечують циркуляцію збудника захворювання в осередку.

Розрізняють специфічних (облігатних, справжніх) і факультативних переносників. В організмі специфічного переносника збудник проходить цикл розвитку, розмноження. Переносник здатний заражати хазяїна-реципієнта через короткий проміжок часу. Наприклад, москіт – специфічний переносник лейшманій, комар роду Аnopheles – малярійних плазмодіїв.

В організмі факультативного переносника збудник також може розмножуватися, але цей процес триваліший, для зараження необхідна більша кількість збудника тощо.

Природні осередки трансмісивних захворювань можуть знаходитися як у дикій природі, так і в зоні активної діяльності людини (синантропні осередки).

З протозойних захворювань природна осередкованість встановлена для лейшманіозу, токсоплазмозу, трипаносомозу. Серед гельмінтозів до природно-осередкових інвазій відносять опісторхоз, шистосомоз, дифілоботріоз, альвеококоз, трихінельоз та ін.

Знання фауни хвороботворних паразитів людини, їх біології і екології, вивчення шляхів передачі інвазії, вплив паразитів на людину, а також чутливість паразитів до різних чинників – все це необхідно для розробки заходів боротьби з паразитарними хворобами людини (Пішак, Захарчук, 2011).

Принципи взаємодії паразита і хазяїна.

Морфофізіологічна адаптація паразитів

Формування паразитарного взаємозв'язку відбувається при відносинах у системі паразит-хазяїн, їх специфічності, а ступінь спеціалізації віддзеркалює філогенетичний розвиток. Наявність вузької специфічності вказує на походження системи “паразит-хазяїн”.

Антагонізм паразит-хазяїн часто визначається тим, що паразит викликає утворення антитіл та інші імунологічні реакції. Розрізняють три типи реакцій:

1. Клітинна, що може виявлятися змінами структури клітинної оболонки.

2. Тканинна – проявляється ізоляцією паразита шляхом утворення навколо нього сполучнотканинної капсули.

3. Імунологічна, що зумовлює утворення специфічних антитіл.

У процесі еволюції спостерігається тенденція до згладжування антагоністичних відносин. Це проявляється низькою патогенністю паразитів і виробленням відносного (а не стійкого) і короткочасного імунітету, що склалося філогенетично.

Вироблення відносного імунітету має природно-популяційне значення при зараженні двох груп населення (місцевого і приїжджого), він знижує інтенсивність (кількість паразитів у автохтонного населення нижча, ніж в імігрантів) та екстенсивність (відсоток зараженості місцевого населення нижчий, ніж у приїжджих) інвазії.

Імунітет при гельмінтозах хоч і виробляється, але не забезпечує захисту від повторного зараження, лише знижує плодючість і тривалість життя паразитів. Це дає можливість багаторазових повторних заражень.

У різноманітних системах паразит-хазяїн виробляється нестійка рівновага, розлад якої може призвести до розпаду системи та смерті одного з партнерів. Співвідношення паразит-хазяїн підпорядковується конкретним екологічним закономірностям і залежить від таких факторів:

• видові особливості паразита і хазяїна;

• індивідуальні біологічні особливості двох організмів;

• конкретних факторів довкілля;

• наявності паразитоценозів (сукупності паразитів, що живуть в одному організмі).

Всі ці фактори мають практичне значення під час лікування інвазій, а також для вивчення міжвидових зв'язків, дослідження філогенетичного розвитку та екологічної паразитології, що стала базою для нового напряму дослідження – популяційної паразитології.

Дія паразита не патогенна тоді, коли він не викликає захворювання. Коли ж паразит призводить до захворювання, то його дія є патогенною. Вона може мати декілька проявів:

• механічний вплив – пошкодження тканин кишки гачками свинячого ціп'яка або закупорювання просвіту кишки клубком аскарид;

• токсичний вплив (гельмінти викликають зниження апетиту, безсоння, нудоту, блювоту, головний біль, зниження працездатності);

• зміна хімічного вмісту крові або міжклітинної рідини: живлення паразитів перетравленою їжею збіднює кров людини на органічні речовини та макроелементи, що повинні всмоктуватись у кров;

• міграція личинок призводить до зруйнування тканин, появи запальних процесів, сприяє проникненню збудників інфекції;

• трансмісивна передача збудника через укус кровососів викликає одночасно механічну, хімічну, токсичну дії.

Усі ці прояви паразита не викликають загибелі хазяїна, бо його смерть припинить існування паразита, тому в процесі еволюції виробилася нестійка рівновага між двома організмами – паразитом і хазяїном.

Походження й еволюція паразитизму.

Принципи класифікації паразитів

Паразитологія – розділ біології, що вивчає взаємозв'язок у системі паразит-хазяїн, і хвороби, що викликають паразити та заходи боротьби з ними.

Виділяють медичну паразитологію, що вивчає паразитів людини; ветеринарну, що вивчає паразитів свійських та промислових звірів; агрономічну та фітопаразитологію, що вивчає паразитів рослин.

Паразитизм – форма взаємозв'язку двох різних організмів, при якій один з них (паразит) використовує іншого (хазяїна) як середовище для життя і як джерело їжі.

Паразитологія і медицина. Із майже півтора мільйонів видів тварин близько 60 тис. ведуть паразитичний спосіб життя, у тому числі близько 500 видів можуть паразитувати в людини і локалізуватися в багатьох її органах У зв'язку з цим одним з розділів науки про паразитів є медична паразитологія.

Паразитизм проявляється на рівні вірусів, бактерій, найпростіших, багатоклітинних: червів, кліщів, бліх, комарів та вошей. Залежно від виду паразита, існують розділи:

1. Медична протозоологія – наука про паразитичних найпростіших.

2. Медична гельмінтологія – наука про паразитичних червів – гельмінтів.

3. Медична арахноентомологія – наука про членистоногих (кліщів та комах), що і спричиняють шкоду здоров'ю людини, смокчуть кров людини і при цьому передають збудника хвороб.

Протозойні хвороби, або протозоонози, різноманітні за місцем локалізації та клінічним перебігом. Їх діагностика складна, часто вимагає декількох методів дослідження.

Гельмінтози поділяються на трематодози, збудниками яких є сисуни, цестодози – викликані стьожаками, нематодози – круглими червами, та акантоцефальози, при яких в організмі паразитують колючоголові черви – скреблики.

Часто розвиток паразитарних червів проходить в організмі декількох видів. Кінцевим (або дефінітивним) хазяїном називається той організм, в якому розвивається доросла (статевозріла) стадія паразита, у проміжному хазяїні паразитує личинка. За наявності двох проміжних хазяїв другий з них називається додатковим.

Гельмінтів, розвиток яких проходить з обов'язковою зміною хазяїв, відносять до біогельмінтів (сисуни, стьожаки), коли ж для розвитку потрібне перебування у ґрунті (поза межами організму), то це – геогельмінти.

Завданням системи охорони здоров'я є не лише звільнити організм від червів, провести дегельмінтизацію, але й розробити заходи, щоб яйця, личинки не стали інвазійними і не були джерелом зараження – провести девастацію.

Багато паразитарних нематод в організмі людини на стадії личинки здійснюють міграцію через кровоносну систему до легенів, що може викликати алергічні реакції, запальні процеси, пневмонію, симулювати туберкульоз та інші хвороби. Аскарида, наприклад, має видову специфічність і тому собача чи котяча аскарида не утворюють статевозрілих форм у кишках людини, але при проковтуванні інвазійних яєць у людини можуть розвиватися личинки і мігрувати через кровоносне русло в легені, що часто зумовлює рецидивуючу пневмонію.

Паразитів поділяють на дві групи: тимчасові і стаціонарні. Тимчасові паразити – це такі, що живуть і розмножуються у довкіллі, а людину (або тварин) використовують тільки для живлення (комарі, іксодові кліщі, людська блоха, блощиця). Стаціонарні паразити живуть і розмножуються всередині або на тілі людини тривалий час. Цих паразитів поділяють на дві групи: постійні і періодичні.

Постійні паразити від яйця до смерті живуть всередині або зовні організму. Всі стадії життєвого циклу проходять у тілі людини (трихінели, воші, коростяні кліщі).

Періодичні паразити заражають людину на певний час і перебувають в організмі або на стадії личинки, або статевозрілі (біогельмінти, вольфартові мухи, аскариди).

Залежно від локалізації паразитів, їх поділяють на ектопаразитів, що поселяються переважно на поверхні тіла людини (воші) та ендопаразитів, що паразитують у внутрішніх органах і тканинах людини (гострик).

Несправжні паразити ті, що випадково опинилися всередині хазяїна, там паразитують, але, вийшовши з нього, ведуть вільноживучий спосіб життя.

Взаємний зв'язок між паразитом і хазяїном та довкіллям характеризується великою різноманітністю. В одних видів життєвий цикл проходить у тілі одного хазяїна, існує багато паразитів, індивідуальний розвиток яких проходить із зміною двох, трьох хазяїв. У кожному з них паразит проходить певні стадії розвитку. Послідовна зміна хазяїв є необхідною умовою для здійснення життєвого циклу паразита. В одному з хазяїв відбувається остаточне дозрівання паразитів і їх статеве розмноження. Такий хазяїн дістає назву остаточного, кінцевого або дефінітивного. Інші хазяїни, в яких паразитують личинкові стадії, мають загальну назву проміжних або лярвогенних хазяїв. Другий проміжний хазяїн відомий під назвою додаткового (транспортного) хазяїна. Він заражається тільки від проміжного хазяїна, і сам стає джерелом зараження дефінітивного хазяїна, і називається вставним.

Є тварини, в яких розвиток паразита не проходить. Вони є механічними переносниками. Наприклад, ґедзі механічно можуть переносити трипанозом (ще доки хоботок не висохне після смоктання зараженої трипанозомами тварини).

Хазяїв поділяються на облігатних, факультативних і транзитних.

Облігатний хазяїн необхідний для розвитку паразита, без нього розвиток не відбудеться.

Факультативний хазяїн не є необхідним для розвитку, паразит потрапляє туди випадково. Наприклад, п'явка, що потрапила в глотку людини, деякий час живе там як паразит.

Транзитний хазяїн нетиповий для паразита, в ньому цикл розвитку не завершується. Наприклад, яйця котячої та собачої аскариди можуть заражати людину, личинки здійснюють міграцію, а після повторного проковтування викидаються з фекаліями у довкілля. У цьому випадку людина стосовно собачої та котячої аскариди є транзитним хазяїном.

Тварини - резервуари збудників – можуть не хворіти, наприклад, свиня не хворіє на балантидіаз, або антилопа – на трипаносомоз. Але можуть бути тварини-резервуари, які одночасно і хворіють і є паразитоносіями. У Туркменії, наприклад, 60% полівок заражені лейшманією і частина з них хворіє. Виявлення тварин-резервуарів має важливе значення для профілактики захворювання.

Трансмісивні хвороби передаються переносниками, вони можуть бути викликані бактеріями і вірусами (інфекції) або найпростішими (інвазії). Серед трансмісивних хвороб розрізняють:

- облігатно-трансмісивні, що передаються від одного хазяїна до іншого лише через переносника;

- факультативно-трансмісивні – можуть передаватись і через переносника, і безпосередньо від хворої людини через забруднену фекаліями їжу чи воду (чума, туляремія), або при зніманні шкірки тварини.

Трансмісивні хвороби поділяються на групи:

- зоозонози – хвороби, притаманні лише тваринам;

- антропозоонози – збудники уражають людей і тварин;

- антропонози – хвороби, властиві лише людині.

Є.Н.Павловський виділив природно-осередкові хвороби, які характеризуються такими ознаками:

- збудники циркулюють у природі незалежно від діяльності чи захворюваності людини;

- резервуаром збудників є дикі тварини, які разом з переносниками і збудниками утворюють біоценотичний комплекс;

- збудники поширені на обмеженій території з певним географічним ландшафтом, що пов'язано з наявністю різних компонентів біоценозу (ліс, степ, поширення кліщів, гризунів та москітів).

Прикладом природно-осередкової хвороби може бути весняно-поворотний тиф, який спостерігається у степовій зоні України. Кліщ дермацентор паразитує на диких тваринах. Заєць, білка, їжак, дрібні гризуни, птахи сприяють поширенню вірусу серед тварин, що забезпечує циркуляцію збудника у природі незалежно від людини. Тварини – резервуари, переносники і збудники захворювань – мають свої ареали поширення, тому весняно-поворотний тиф існує на певній обмеженій території, яку називають природним осередком захворювання. Такі осередки завжди потенційно небезпечні для людини (Пішак, Захарчук, 2011).

Шляхи проникання паразита в тіло людини можуть бути різними. Наприклад, через рот — перорально: цисти дизентерійної амеби, яйця аскариди, гострики, фіни ціп'яків, личинкові стадії сисунів. У деяких паразитів (анкілостома, шистосома) личинка вбуравлюється в шкіру (перкутантне проникнення). Можливе зараження статевим шляхом (трихомонади).

Характеристика підцарства Найпростіші – Protozoa

Найпростіші - це одноклітинні організми, в яких органоїди виконують функцію органів. Найважливіші органоїди: травна вакуоля, видільна вакуоля (найчастіше дві), органоїди руху – псевдоподії, війки, джгутики. Найпростіші мають здатність утворювати цисти – інцистуватися. Вони відповідають на подразнення, для них притаманні таксиси. Існують позитивні та негативні хемотаксиси, термотаксиси і фототаксиси. Розмножуються безстатево: шляхом амітозу (амеба), мітозу (лейшманія), множинного поділу (плазмодій). Можливе статеве розмноження, яке проявляється у формі кон'югації (війчасті) і копуляції (плазмодій, токсоплазма).

Найбільше значення для медицини мають паразитичні найпростіші, що належать до трьох типів: Арісоmplexa, Sarcomastigophora, Сiliophora.

Протозоологія – це наука, що вивчає одноклітинні живі організми – найпростіші. Відповідно до рекомендації Міжнародного комітету з таксономії найпростіших (1980), усі вони об'єднані в підцарство Рrotozoa, яке поділено на сім типів.

До найпростіших належать одноклітинні мікроскопічні організми. Тіло має оболонку, цитоплазму, ядро. У процесі еволюції пройшло збільшення кількості ядер, у війчастих з'явились два ядра: вегетативне – макронуклеус та генеративне – мікронуклеус. Диференціювалася цитоплазма, внаслідок чого з'явились органоїди з суто специфічними функціями: травною (травні вакуолі, цитостом, цитофаринкс, порошиця), видільною (скоротливі вакуолі), руховою (війки, джгутики, псевдоніжки). Органоїди руху поділяють на дві категорії: постійні і тимчасові – псевдоніжки. Джгутики можуть з'єднуватися й утворювати лорикули, при злитті війок з'являються цири, зокрема утворюються сильні рухові апарати – мембрани, ундулюючі мембрани.

Цитоплазма найпростіших диференційована на поверхневий шар – ектоплазму і внутрішній зернистий шар – ендоплазму.

Живлення найпростіших проходить різними способами. Деякі з них захоплюють харчові частинки з допомогою руху війок клітинним ротом (цитостомом), інші постачають їх у цитоплазму за допомогою псевдоподій. У багатьох представників паразитичних найпростіших живлення відбувається шляхом всмоктування розчинених поживних речовин всією поверхнею тіла. Це ендоосмотичне живлення. У цитоплазмі розташовуються мікропори (ультраструктура), через які проходять поживні речовини. Захоплення маленьких міхурчиків рідини з поживними речовинами називається піноцитозом. Захоплення і перетравлювання най-дрібніших харчових частин називається фагоцитозом.

Травлення проходить у травних вакуолях, а неперетравлені рештки їжі виділяються або в спеціальних місцях клітини (порошиця), або в будь-якому місці клітинної мембрани за допомогою екскреторного апарата. Найчастіше пульсуючі або скоротливі вакуолі, періодично скорочуються і виштовхують свій вміст назовні. Скоротливі вакуолі виконують одночасно функцію осморегуляції і частково дихання. Екскрекція відбувається осмотично через поверхню тіла.

Для найпростіших притаманні таксиси. Здатність відповідати на подразнення проявляється рухом до подразника – позитивний таксис, а рухом від подразника – негативний таксис. За типом подразника розрізняють хемотаксис, фототаксис, термотаксис, тигмотаксис. Таксиси сприяють вибірковому проникненню паразитичних форм у специфічні середовища (спиномозгова рідина, клітини шкіри, печінки, селезінки, еритроцити).

Найпростіші за несприятливих умов можуть інцистуватися. Клітина заокруглюється, покривається щільною оболонкою і в такому стані (анабіоз) виживає. Коли циста потрапляє у сприятливі умови, вона ексцистується і з неї виходить клітина, ділиться і дає наступні покоління.

Найпростіші розмножуються статевим та безстатевим шляхом. Безстатеве розмноження проходить шляхом поділу. Спочатку ділиться ядро, потім цитоплазма. Материнська клітина ділиться або повздовж, або поперек (балантидій). Варіантом безстатевого розмноження є множинний поділ або шизогонія. При цій формі розмноження спочатку ядро ділиться декілька разів, а потім дочірні ядра оточуються цитоплазмою і материнська клітина утворює багато (10-14 або 28) дочірніх клітин, які називаються мерозоїтами.

Під час статевого розмноження виникають статеві клітини – гамети – вони зливаються й утворюють зиготу. Злиття жіночої і чоловічої клітин називається копуляцією. Існує й інша форма статевого розмноження – кон'югація, при якій особини (балантидії) не зливаються, а тимчасово з'єднуються. Макронуклеуси розчиняються, а мікронуклеуси діляться і між кон'югантами проходить взаємний обмін ядерною речовиною (ядрами), після чого кон'юганти розходяться. Одні найпростіші розмножуються лише безстатево (джгутикові), інші тільки статево (грегарини), існує чергування статевого й безстатевого розмноження (споровики). При чергуванні поколінь (метагенез) у паразитичних форм спостерігається зміна хазяїв.

Найпростіші, що живуть в організмі людини, можуть бути паразитами і викликати захворювання, інші не приносять шкоди (кишкова амеба) і є коменсалами. Чіткої межі між патогенними і непатогенними формами немає. У багатьох випадках спостерігається паразитоносійство, коли патогенні найпростіші не викликають хвороби в людини.

Особливу групу складають копрозої. Це вільноживучі найпростіші, цисти яких потрапляють до кишки з водою або їжею, проходять через травний тракт без змін і лише в зовнішньому середовищі ексцистуються. Живуть у випорожненнях, там і живляться. Копрозойні найпростіші можуть розвиватись і розмножуватися в організмі людини (кишка, легені, сечовий міхур) тоді, коли організм дуже ослаблений (Пішак, Захарчук, 2011).

Тип Саркоджгутикові (Sarcomastigophora) включає Клас Саркодові (Sarcodina) та клас Тваринні джгутикові (Zoomastigophora)

Клас Саркодові (Sarcodina). Саркодові – найбільш просто організований клас типу Найпростіші. Вони здатні утворювати вирости, псевдоподії (несправжні ніжки), за несприятливих умов утворюють цисти.

Клас Саркодові. Вегетативна форма амеби протей

До цього класу входить понад 10000 видів. В організмі людини може паразитувати дизентерійна амеба, а також трапляються непатогенні амеби (ротова, кишкова та ін.)

Амеба дизентерійна (Еntаmoeba histolitica) — збудник амебіазу

Паразит відкритий петербурзьким ученим Ф. О. Лешем у 1875 р. Належать до родини Епtатoеbidае, класу Sarcodina. У людини зустрічається дві форми амеб: вегетативна (рухомі трофозоїти) і цисти.

Форми дизентерійної амеби

Серед вегетативних форм розрізняють: велику вегетативну, тканинну, просвітну і передцистну амеби, які мають морфологічні особливості.

Велика вегетативна форма гістолітичної амеби завдовжки 25-40 мкм, у витягнутому стані до 60-80 мкм. Цитоплазма чітко поділяється на скловидну ектоплазму і зернисту ендоплазму. У ній часто містяться фагоцитовані еритроцити, тому її називають еритрофаг або гематофаг. У паразиті може знаходитися 10-20 еритроцитів. Амеба рухається поштовхами з миттєвим утворенням псевдоподій, що поступово збільшуються внаслідок переливання цитоплазми. Ядро амеби сферичної форми, діаметром 3-7 мкм, з каріосомою в центрі. Велику вегетативну форму амеби знаходять у випорожненнях хворого на амебіаз.

Тканинна форма дизентерійної амеби

Тканинна форма гістолітичної амеби є інвазійною. Її розмір – 20-25 мкм. У цитоплазмі розрізняють два шари – ектоплазму й ендоплазму, вона не містить включень. За рухом Еntamoeba histolytica відрізняється від інших форм: псевдоподії витягуються у вигляді активних і швидких поштовхів, що змінюють один одного. У нативних препаратах, фіксованих і забарвлених, ендоплазма дрібнозерниста, однорідна, без включень. Ядро кулясте, розміром 3-7 мкм, по периферії його знаходяться зерна хроматину. Тканинна форма виявляється тільки в гострому періоді хвороби безпосередньо в уражених тканинах і відсутня у фекаліях.

Просвітня форма за будовою нагадує велику вегетативну форму розміром близько 20 мкм. Рухається вона повільніше за тканинну і велику вегетативну форми. Цитоплазма нечітко поділяється на ектоплазму й ендоплазму, містить дрібні вакуолі, детрит, фагоцитовані бактерії. Еритроцити й інші клітинні елементи ніколи не виявляються. Її можна знайти у випорожненнях хворих на гострий кишковий амебіаз на стадії реконвалесценції, за хронічного рецидивуючого перебігу хвороби та після призначення проносного. Знаходиться у проксимальному відділі ободової кишки здорових людей, у випорожненнях хворих на стадії одужування, при хронічному перебігові захворювання та у цистоносіїв після приймання проносного.

Передцистні форми амеб знаходяться в неоформлених випорожненнях, малорухомі, часто містять у цитоплазмі бактерії. За розміром — 12-20 мкм, здатні утворювати цисти, вкриваються щільною оболонкою, чотирьохядерні, розмір ядер 8-15 мкм. Виявляється передцистна форма у випорожненнях реконвалесцентів після гострого кишкового амебіазу та у цистоносіїв після проносного.

Циста – інвазійна форма для людини, має 4 ядра.

Мікроскопія фекалій. Циста Еntаmoeba histolitica

Розміри цист від 8-16 мкм. У кишки людини амеба може потрапити у стадії цисти. Тут оболонка цисти розчиняється і з неї виходять чотири малі амеби (forma minuta). Діаметр їх 12-25 мкм Живе ця форма у вмісті кишок. Живиться бактеріями. Явної шкоди здоров'ю не завдає. Це основна форма існування паразита. Якщо умови не сприяють переходу у тканинну форму, то амеби, потрапляючи у нижні відділи кишок, інцистуються і виводяться у зовнішнє середовище з фекаліями.

Якщо умови сприяють переходу у тканинну форму (Е. histolitica forma magna) амеба збільшується у розмірах в середньому до 23-мкм, досягаючи іноді З0 і навіть 50 мкм, і набуває здатності виділяти ферменти які розчиняють тканинні білки. Внаслідок цього руйнується епітелій слизової оболонки, амеби проникають у тканину і утворюють виразки товстої кишки, які кровоточать. У цитоплазмі великої форми часто видно фагоцитовані еритроцити. Проникаючи у кровоносні судини, ця форма амеби дизентерійної може потрапляти у печінку й інші органи, викликаючи там виразки і абсцеси. У період затухання хвороби Е. histolitica forma magna переміщується у порожнину кишки, де переходить у forma minuta, а потім у цисти. Різні несприятливі фактори – переохолодження, перегрівання, недоїдання, перевтома тощо сприяють переходу у велику тканинну форму. Інколи вражена людина багато років виділяє цисти являючись цистоносієм, не проявляючи ознак хвороби. Вегетативні форми які виділяються з фекаліями швидко гинуть, але цисти стійкі до умов зовнішнього середовища. Цисти можуть забруднювати воду та їжу. Механічними переносниками цист є мухи та таргани.

Епідеміологія захворювання. Амебіаз – антропоноз. Дизентерійна амеба зустрічається скрізь, проте переважає у країнах, що розміщені між 30° північної широти і 20° південної широти. У країнах Африки, Латинської Америки, Південної Азії на амебіаз припадає до 20-30% паразитарних захворювань кишечнику. Механізм передачі інвазії фекально-оральний. Основне джерело зараження – людина, з фекаліями якої виділяються цисти амеб. Найбільшу загрозу для оточуючих складають цистоносії, потім реконвалісценти гострого кишкового амебіазу і хворі на хронічний рецидивуючий амебіаз на стадії ремісії. Виділення цист інвазованими особами може тривати роками. За добу з випорожненнями цистоносія у навколишнє середовище надходить до 300 млн. цист.

Схема життєвого циклу амеби дизентерійної Еntamoeba histolytica (Пішак, Захарчук, 2011)

1-2 – циста, яка потрапила у травний канал; 3 – метацистні амеби, які утворюються при ексцистуванні (вихід з цисти);

4 – дрібна вегетативна форма (forma minuta) – основна ланка в життєвому циклі амеби; 5-10 – виділені з фекаліями у навколишнє середовище цисти, які знову можуть потрапити в організм хазяїна; 11 – вегетативна форма; зустрічається в кров'янисто-слизових виділеннях хворого (у зовнішньому середовищі гине); 12 – велика вегетативна форма (forma magna), яка проникає у тканини слизової оболонки кишок; 13-14 – велика вегетативна форма, яка виходить у просвіт кишок (у зовнішньому середовищі гине)

Хворі з гострими проявами кишкового амебіазу виділяють переважно вегетативні форми паразита. Останні нестійкі в оточуючому середовищі й епідеміологічної загрози не складають. Можливі різні шляхи поширення амебіазу – харчовий, водний, контактний. У випорожненнях при температурі 13-17°С цисти залишаються життєздатними протягом 15 діб, при температурі 37°С – лише 24 год. У природних умовах цисти гинуть через 2-3 доби. У випорожненнях вегетативні форми амеб зберігають життєздатність 20-30 хвилин.

На цисти згубно діє висока температура: при 45°С вони гинуть через 30 хв, при 65°С – за 5 хв, при 85°С – за декілька секунд. В охолоджених харчових продуктах, овочах, фруктах живуть декілька днів. Низьку температуру (-20°С) витримують понад місяць. Висушування губить їх миттєво.

Зараження відбувається при проковтуванні цист Еntamoeba histolytica з овочами, фруктами, з питною водою, забрудненими фекаліями хворого на амебіаз або цистоносія. Поширенню цист можуть сприяти синантропні мухи і таргани.

Дезинфікуючі розчини впливають на цисти по-різному: вони витримують дію 5% розчину формаліну і 1% розчину хлору; в розчині сулеми (1:1000) цисти гинуть через 4 год; у розчині крезолу (1:250) – за 5-15 хвилин.

Патогенез амебіазу зумовлений рухомістю і ферментативним впливом амеб на слизову оболонку кишки, проникненням їх у кишкову стінку. У підслизовій оболонці кишки амеби розмножуються. Навколо них відбувається ексудація, крупноклітинна інфільтрація і коагуляційний некроз тканин з утворенням жовтуватого кольору вузликів. Останні, при прориві у просвіт кишки, формують амебні виразки розміром від міліметра до декількох квадратних сантиметрів.

Форма виразки неправильна, краї підриті, некротизовані, зазублені. Дно виразки – переважно підслизова оболонка, але може бути м'язовий шар і навіть серозна оболонка. Це викликає утворення злук кишки із суміжними органами. У стінці кишки виникають крововиливи. Якщо патологічний процес неускладнений бактеріальною дизентерією, слизова оболонка між виразками злегка гіперемована, стовщена і припіднята. Виразки знаходяться на вершинах складок слизової оболонки і згинах кишок. Такі виразки характерні для амебіазу і не зустрічаються при інших захворюваннях, за винятком балантидіазу. Виразки переважають у сліпій кишці і дистальному відділі висхідної ободової кишки, іноді в прямій і сигмоподібній кишках. Після заживлення нерідко настає рубцьове звуження кишки. При амебіазі можливе ураження печінки, легень, мозку, шкіри, інших органів і тканин внаслідок гематогенної дисемінації амеб або проникнення їх із сусідніх органів. У печінці, легенях і мозку утворюються абсцеси.

Клініка. Розрізняють три основні клінічні форми захворювання:

- кишковий амебіаз;

- позакишковий амебіаз;

- шкірний амебіаз.

Кишковий амебіаз, або амебна дизентерія, – переважаюча форма захворювання. Вона поділяється на:

- гострий амебіаз кишечнику – може перебігати як гострий амебний коліт і як амебна дизентерія;

- хронічний (рецидивуючий) амебіаз кишечнику – клінічно перебігає як рецидивуючий амебний коліт або як рецидивуюча амебна дизентерія;

- кишкові ускладнення амебіазу;

- латентний амебіаз кишечнику (періоди між рецидивами).

Інкубаційний період триває від 1 тижня до 3 місяців. Захворювання може перебігати у тяжкій, середньої тяжкості і легкій формах. Хвороба розпочинається гостро або з продромальних явищ; хворі скаржаться на недомагання, кволість, швидку втому, зниження апетиту, нерізкі болі в животі, головний біль. Потім виникає пронос до 5-15 і більше разів за добу. Випорожнення прозорі, із скловидним слизом, іноді з домішками крові, набувають вигляду «малинового желе». Із приєднанням бак¬теріальної дизентерії випорожнення стають смердючими. Ураження прямої кишки супроводжується тенезмами, болями в дистальному відділі кишечнику. Постійний симптом гострої фази – колькоподібні болі в животі. Температура переважно нормальна або субфебрильна. Живіт здутий, болючий при пальпації по ходу товстої кишки. Сліпа кишка стовщена, набрякла, сигмоподібна кишка спастично скорочена.

Гострі явища кишкового амебіазу зберігаються 4-6 тижнів. Потім настає ремісія: самопочуття хворого покращується, зменшуються явища колітного синдрому. Через деякий час більшість симптомів виникає знову, хвороба набуває хронічного перебігу.

Розрізняють рецидивуючий і неперервний перебіг хронічного кишкового амебіазу. Рецидивуюча форма характеризується чергуванням загострень і ремісій. За неперервного перебігу періоди ремісії відсутні, клінічні прояви то стихають, то знову спалахують.

Поступово розвивається астенічний синдром, дефіцит білків і вітамінів. Зменшується маса тіла хворого, апетит знижується. У період загострення дефекації зростають до 20-30 раз за добу. Больовий синдром майже відсутній. Риси обличчя загострюються. Язик обкладений білим або сірим нальотом. Живіт при пальпації неболісний. У крові явища недокрів'я, еозинофілія, моноцитоз, лімфоцитоз. Все це призводить до кахексії, наслідком якої є смерть.

Стертим формам амебіазу властиві різні ускладнення: периколіти, перфорація стінки кишки з наступним перитонітом, гангрена слизової оболонки, кишкові кровотечі, амебоми, поліпоз товстої кишки, випадання прямої кишки тощо.

Позакишковий амебіаз. Виникає під час гострого прояву кишкового амебіазу або через декілька місяців після нього.

Розрізняють:

• амебіаз печінки (амебний гепатит і абсцес печінки);

• абсцес легень;

• амебний абсцес мозку;

• можливі абсцеси нирок, селезінки та інших органів.

Амебіаз печінки. Абсцес правої частки печінки, виявлений на комп’ютерній томограмі

Амебіаз печінки. Абсцес печінки,

виявлений на патанатомічному розтині

Шкірний амебіаз – вторинний процес. На шкірі промежини, сідниць виникають глибокі неболючі ерозії і виразки. У зішкрібі виявляють вегетативні форми Еntamoeba histolytica.

Прогноз. При неускладненому амебіазі своєчасно розпочаті специфічні заходи призводять до радикального виліковування. Без проведення специфічної терапії при гострих формах, що перебігають з некротичним розпадом значних ділянок стінки кишки, прогноз серйозний. Загрозливим для життя є розлитий перфоративний перитоніт. Раніше летальність за амебного абсцесу печінки становила 80-90%. Хірургічне втручання при тяжких ускладненнях забезпечує успіх щодо одужання.

Діагностика. Для діагностики амебіазу важливого значення набувають ретельно зібраний епідеміологічний анамнез, анамнез захворювання, клінічний перебіг. Допомагають розпізнаванню хвороби ректороманоскопія та біопсія слизової оболонки прямої кишки, рентгенологічне обстеження.

При ректороманоскопії на слизовій оболонці виявляють виразки діаметром від 2 до 10-20 мм. Краї виразки підриті, дно вкрите гноєм і некротичними масами. У тканині країв і дна виразки знаходять амеб. Виразка оточена зоною гіперемії. Слизова оболонка, вільна від виразок, залишається майже без змін.

Рентгенологічно виявляється нерівномірне заповнення відділів товстої кишки, місцями вони спазмовані і швидко спорожнюються.

За хронічного амебіазу рентгенологічна картина нагадує гостру стадію, зникають гаустрації, з'являються рубцьові зміни стенозованої кишки.

У діагностиці амебіазу істотне місце посідає паразитологічне дослідження: виявлення тканинної і великої вегетативної форм амеб у випорожненнях, харкотинні, вмісті абсцесів, біопсійному матеріалі тощо. Знайдення просвітних форм і цист амеб у фекаліях для кінцевого діагнозу недостатньо.

Основним методом виявлення амеб є мікроскопія нативних препаратів рідких або напівоформлених випорожнень. Досліджують мазки, забарвлені розчином Люголя і залізним гематоксиліном за Гейденгайном. Для встановлення діагнозу іноді проводять аналіз 3-5 зразків фекалій. Зважаючи, що антибіотики, антацидні й антидіарейні препарати, клізми і радіоконтрастні речовини можуть зашкодити виявленню амеб, їх не слід призначати перед аналізом фекалій. Оформлені фекалії досліджують на вміст цист одразу або після попереднього концентрування.

Досліджують щойно виділені фекалії (не пізніше 10-15 хв після дефекації); іноді слід проводити багаторазове обстеження. Якщо дослідження неможливе на місці, фекалії пересилають у лабораторію, додаючи консерванти для збереження цист (10% розчин формаліну) і трофозоїтів (полівіниловий спирт). Найбільш ймовірно виявити їх у фекаліях, у згустках слизу з домішками крові.

При колоноскопії і ректороманоскопії знаходять ділянки ураження слизової, які доцільно обстежити на наявність трофозоїтів шляхом аспірації або біопсії.

Кишковий амебіаз: множинні виразки товстого кишечника

Допоміжним методом діагностики амебіазу може бути культивування амеб на штучних живильних середовищах. Останнім часом застосовують імунологічні (серологічні) методи: РЗК, РФА тощо.

Амебіаз кишечнику диференціюють з бактеріальною дизентерією, балантидіазом, неспецифічним виразковим колітом. На відміну від типової бактеріальної дизентерії, при амебіазі явища загальної інтоксикації незначні, температура нормальна або субфебрильна, зміни слизової оболонки, прямої і сигмоподібної кишок носять осередковий характер. Мікроскопічно у фекаліях знаходять макрофаги, еозинофіли, кристали Шарко-Лейдена. Для бактеріальної дизентерії властивий гній у випорожненнях. Слід пам'ятати про можливість поєднання амебіазу і бактеріальної дизентерії.

Сприяє встановленню діагнозу виявлення у фекаліях вегетативної форми Еntamoeba histolytica з еритроцитами в цитоплазмі. Позакишковий амебіаз діагностувати важче. Аналізи калу переважно негативні, трофозоїти виявляють зрідка. У хворих з підозрою на амебний абсцес печінки проводять ультразвукову діагностику, ефективним діагностичним засобом може бути пробна терапія амебоцидними препаратами. З діагностичною метою застосовують сканографію, гепатолієнографію, лапароскопію, лапаротомію з пункцією абсцесу.

Серологічні проби позитивні майже у всіх випадках амебного абсцесу печінки й у 80% хворих на гостру амебну дизентерію. Слід пам'ятати, що високий рівень антитіл в організмі може зберігатися протягом декількох місяців і навіть років. В ендемічних осередках серологічні проби менш ефективні.

У безсимптомних носіїв серологічні проби позитивні тільки у 10% випадків. Найбільш чутлива реакція непрямої гемаглютинації й імуноферментний аналіз.

Не існує бездоганного засобу для лікування всіх форм амебіазу. Застосовують низку препаратів, що діють на амеб залежно від їх локалізації. Лікувальні заходи передбачають симптоматичну терапію, заміщення крові, компенсацію втрати рідини й електролітів.

Профілактика. Заходи попередження зараження людини цистами дизентерійної амеби передбачають дотримання правил особистої гігієни. Працівників громадського харчування і персонал дитячих закладів обстежують двічі на рік. Осіб, у яких виявлено цисти Еntamoeba histolytica, лікують хініофоном (ятреном) – 0,5 г тричі в день, протягом 8-10 діб. Хворих на амебіаз госпіталізують.

Фекалії хворих знезаражують шляхом обробки двократним за об'ємом розчином лізолу 1:200, в якому цисти гинуть через 15 хвилин. Білизну слід кип’ятити або занурювати на 3 год у 3% розчин лізолу. Овочі, фрукти, ягоди ретельно миють і ошпарюють окропом протягом 1 хвилини. Воду кип’ятять або фільтрують.

Особливого значення в профілактиці амебіазу набуває санітарний благоустрій населених пунктів. Заходи, направлені на джерело інвазії, передбачають виявлення та лікування цистоносіїв амеб (Пішак, Захарчук, 2011).

Амеба кишкова (Еntamoeba coli)

Непатогенна, морфологічно подібна до амеби дизентерійної. Вона також утворює вегетативні форми і цисти, але протеолітичного (тобто, який розщеплює білок) ферменту не виділяє і в кишкову стінку не проникає. Фагоцитованих еритроцитів у її цитоплазмі ніколи не спостерігали.

Мікроскопія фекалій. Циста Еntаmoeba coli

Циста містить, зазвичай, 8 ядер, але зустрічаються цисти і з іншою кількістю ядер. Розміри цист Е. coli 13-25 мкм.

Амеба ротова (Entamoeba gingivales)

Перша амеба, яку знайшли у людини. Ця амеба часто зустрічається в каріозних зубах і в білому нальоті, що вкриває зуби. Розміри тіла коливаються від 6 до 60 мкм. Живиться бактеріями і лейкоцитами. Патогенна дія не виявлена.

Вільноживучі водяні амеби здатні давати мутантні форми, що поселяються в організмі людини і викликають тяжкі запальні процеси у центральній нервовій системі - менінгоенцефаліти (Пішак, Захарчук, 2011).

Клас Тваринні джгутикові (Zoomastigophora)

Відомо приблизно 6—8 тис. видів джгутикових. Для усіх властива наявність двох, а інколи і більшої кількості джгутиків, за допомогою яких вони рухаються. Розташовані джгутики на передньому кінці тварини. Джгутик- ниткоподібний виріст цитоплазми. Під електронним мікроскопом видно, що він складається із гомогенної речовини, в якій є 9 подвійних (зовні) 2 одинарні (в центрі) фібрили (ниткоподібні структури) завтовшки 25- 60 нм. Прикріплюється джгутик до базального зернятка, яке знаходиться в ектоплазмі. Якщо джгутиків кілька, один із них може бути спрямований назад. Інколи між ним і пеликулою утворюється хвилеподібна цитоплазматична перетинка, яку називають ундулюючою мембраною. Форма тіла звичайно стала, оскільки мають пелікулу. Розмноження безстатеве шляхом поділу навпіл.

Паразитичні джгутикові — гетеротрофи. Деякі вільноживучі джгутикові здатні до аутотрофного живлення. Більшість вільноживучих джгутикових живе у морських та прісних водах (Пішак, Мжора, 2009).

Всі паразитарні види джгутикових, які уражують людину, можна поділити на ддві групи:

1) Види, що паразитують у тканинах та крові:

a)Trypanosoma

b)Leishmania

Їхня передача до хазяїна потребує переносника.

2) Види, що паразитують у органах травної системи та у статевих органах:

a) Lamblia intestinalis

b)Trichomonas vaginalis

c)Trichomonas hominis

Їхня передача до хазяїна не потребує переносника.

1. Види, що паразитують у тканинах та крові

Трипаносома (Trypanosoma brucei) –збудник африканського трипаносомозу (африканської сонної хвороби)

Етіологія. Захворювання виникає внаслідок зараження людини найпростішими з роду трипаносом (Trypanosoma), родини трипаносомових (Trypanosomaidae), класу джгутикових (Flagellata). Trypanosoma brucei gambiense і Trypanosoma brucei rodesiense викликають африканську сонну хворобу (гамбійський і родезійський трипаносомози).

Гамбійська трипаносома (T. gambiense, Dutton) вперше знайдена в 1902 році у крові та в 1903 році у спинномозковій рідині хворого. Для неї людина – основний резервуар; додатковий, можливо, свині.

Переносник – муха це-це (види Glossina palpalis, Glossina tachinoides). Родезійська трипаносома описана в 1909-1912 рр. Для неї основним резервуаром є лісова антилопа, додатковим – різні дикі тварини, іноді рогата худоба і людина. Переносник – види Glossina morsitans, Glossina pallidipes тощо.

Ці види паразитів морфологічно ідентичні. Тіло вигнуте, звужене на кінцях, містить джгутик і ундулюючу мембрану. Завдовжки 15-40 мкм, завширшки – 1,4-2,0 мкм. Спереду від кінетопласта знаходиться – ядро клітини.

У життєвому циклі трипаносоми проходять стадії трипаномастиготи в організмі людини й епімастиготи в організмі переносника (муха це-це).

Життєвий цикл. Трипаносомоз — типова трансмісивна хвороба з природними осередками. Збудник розвивається із зміною хазяїнів.

Муха це-це Сlossina ра1ра1іs –переносник африканського трипаносомозу

Життєвий цикл трипаносом (Пішак, Бажора, 2009):

(а - Trypanosoma brucei rhodosience; б - Тгураnosoma brucei gambience; в - трипаносома в організмі хазяїна):

1 - муха цеце - переносник збудника родезійської форми сонної хвороби; 2 трипаносоми в організмі переносника; 3 - антилопи - резервуар трипаносом;

4 - муха цеце - переносник збудника гамбійської форми сонної хвороби; 5 - трипаносоми в організмі переносника; 6 - свині - резервуар трипаносом; 7 - джгутик; 8 - ядро; 9 - блефаропласт; 10 - парабазальне тільце; 11 - ундулююча мембрана; 12 - еритроцити.

Перша частина життєвого циклу трипаносоми проходить у травному каналі мухи цеце (їх є 20 видів, найбільш поширений вид Сlossina ра1ра1іs), за межами ареалу цих мух трипаносомоз не зустрічається. Друга частина. життєвого циклу проходить у нового хазяїна, яким є людина, та деякі ссавці (велика і дрібна рогата худоба, свині, собаки, а також дикі тварини). За останніми даними, саме людина — основний резервуар збудника (Пішак, Мажора, 2009).Трипаносома, що потрапила в організм хазяїна на стадії трипомастиготи, інвазує клітини внутрішніх органів (серце, печінку, селезінку тощо.) і мононуклеарно-фагоцитарної системи. Перебуваючи у клітині (внутрішньоклітиний паразитизм), вона перетворюється в амастиготу й, інтенсивно розмножуючись, утворює псевдоцисту. Амастиготи у свою чергу перетворюються на епімастигот, які знову започатковують трипомастиготи. Останні (і тільки вони) покидають клітини хазяїна і потрапляють у кровоносне русло. Вони інвазійні для переносника і проникають в нові клітини хазяїна – хребетного. При смоктанні мухою крові хворої людини трипаносоми потрапляють до її шлунку. Тут вони розмножуються і проходять ряд стадій розвитку. Повний цикл розвитку триває близько 20 днів. Мухи, у тілі яких є трипаносоми інвазійної стадії, при кусанні можуть вражати людину (Пішак, Мажора, 2009).

Локалізація. У тілі людини й інших хребетних живуть у плазмі крові, лімфі, лімфатичних вузлах, спинномозковій рідині, тканинних спинного і головного мозку.

Електронна мікроскопія крові хворого, ураженого трипаносомою(x 5500)

Епідеміологія. Хвороба належить до трансмісивних, передається при укусі мухи це-це (рід Glossina). Гамбійська трипаносома переважає у країнах Західної і Центральної Африки (Гамбія, Камерун, Нігерія, Заїр, Ангола). Родезійська трипаносома зустрічається у країнах Східної і Південної Африки (Ефіопія, Уганда, Кенія, Танзанія, Зімбабве, Ботсвана).

Родезійська форма трипаносомозу реєструється як спорадичні випадки в мисливців, туристів та ін. під час перебування людини на території природних осередків. Механізм зараження тільки трансмісивний. Відомий і конгенітальний шлях зараження гамбійською формою трипаносомозу. Гамбійська форма африканського трипаносомозу належить до зооантропонозів, оскільки, крім людини, резервуаром і джерелом інвазії можуть бути домашні тварини (свині, кози та ін.). Переносники мешкають у лісах і заростях на берегах озер і річок.Родезійська форма африканського трипаносомозу – зооноз, природно-осередкова інвазія.

Патогенез. Потрапивши в організм людини при укусі інвазованої мухи, трипаносоми накопичуються в лімфатичних судинах і вузлах, розмножуються і через 20-25 днів проникають у кровоносні судини, поширюються по всіх тканинах і органах, уражають головний мозок. Паразити переважають у лобних частках, варолієвому мосту, довгастому мозку. Шлуночки мозку переповнюються рідиною, мозкова тканина набрякає.

У розвитку патологічного процесу певного значення набувають автоімунні реакції. Внаслідок запальних і автоімунних ушкоджень у тканинах внутрішніх органів розвиваються різного характеру зміни, аж до некротичних. У нирках особливо страждає клубочковий апарат. У серці виникають некрози і крововиливи. У печінці – дистрофічні зміни. У легенях розвивається проліферація ендотелію судин. Лімфатичні вузли збільшені, різка проліферація лімфоцитарних елементів. Некротичні осередки з'являються в селезінці.

Клініка. Хворі на африканський трипаносомоз скаржаться на нерегулярну лихоманку, збільшення лімфатичних вузлів, особливо задніх шийних, шкірний висип, болісні набряки. Пізніше з’являються тремтіння, головний біль, апатія, судоми, що призводять до коми і смерті хворого. Постійним і раннім симптомом африканського трипаносомозу є лімфаденіт: лімфатичні вузли збільшені, щільні, пружні, іноді болючі. Поступово розвиваються ознаки ураження центральної нервової системи – слабкість, підвищена втома, безсоння, головний біль, порушується психіка. Виникають численні симптоми ураження внутрішніх органів. Ознаки переходу процесу в пізню стадію: прогресуюча слабкість, стомлюваність, зростання апатії і загальмованість, сонливість вдень, вночі безсоння. У термінальні стадії хворий пасивний до оточуючих. Паралельно з летаргією зростає кахексія, яка призводить до смерті. Родезійська форма трипаносомозу перебігає гостріше, тяжче і найчастіше має летальні наслідки. Прогноз. Прогноз завжди серйозний; гамбійський варіант захворювання особливо тяжкий, часто призводить до смерті (Пішак, Захарчук, 2011).

Діагностика. Діагноз африканського трипаносомозу встановлюють на підставі виявлення трипаносом у мазках периферичної крові або в аспіратах збільшених лімфатичних вузлів, спинномозковій рідині, кістковому мозку. На пізніх стадіях захворювання збудника виявляють тільки у спинномозковій рідині.

Trураnosoma brucei в мазках крові людини

Можлива ізоляція збудника з трипаносомного шанкра. При негативних результатах вивчення мазків і товстої краплі крові застосовують метод накопичення. Цитратну кров (10 мл крові хворого і 1 мл 3,8% розчину натрію цитрату) центрифугують, з осаду готують мазки і мікроскопують їх нативними або фарбованими. Проводять низку серологічних реакцій, зокрема аглютинації.

Профілактика. Профілактика трипаносомозу полягає у захисті від мух-переносників. Відвідувачам заказників і національних парків доцільно носити одежу, яка захищає руки і ноги від укусів комах. Пентамідин у дозі 4 мг/кг кожних 3-6 міс забезпечує захисний ефект. Вважають ефективною хіміопрофілактику ломідином (1 раз у 6 міс по 4 мг/кг внутрішньом'язово).

Трипаносома (Trypanosoma cruzi) – збудник американського трипаносомозу (хвороби Чагаса)

Етіологія. Збудник хвороби Чагаса – Trypanosoma cruzi - відкрита Чагасом у 1909 році.

С. Чагас (Chagas) відкрив Trypanosoma cruzi

Паразит завдовжки 15-20 мкм, тіло зігнуте у вигляді літери «S». Вільний джгутик ундулюючої мембрани складає 1/3 довжини тіла.

Біологія розвитку паразита. У життєвому циклі трипаносоми проходять стадію трипомастиготи й амастиготи в організмі людини і ссавців (лисиця, броненосець, морська свинка та ін.), які є природним резервуаром збудника, й епімастиготи в організмі літаючих клопів роду Triatoma (переносники трипаносом).

В організм людини, ссавців трипаносоми проникають у клітини тканин, втрачають джгутик і перетворюються в амастиготу овальної форми діаметром близько 2 мкм. Останні в уражених клітинах утворюють псевдоцисти. У подальшому амастиготи перетворюються на трипомастиготи, набувають s-подібної форми, з'являється ундулююча мембрана з вільним джгутиком. Трипомастиготи надходять у кров, але не розмножуються. Літаючі клопи при ссанні крові проковтують паразитів, і в їх кишечнику трипомастиготи трансформуються в епімастиготи. Через 10-30 днів у прямій кишці клопа з'являються інвазійні форми, які з екскрементами виділяються назовні.

Клоп роду Triatoma - переносник американського трипаносомозу

Епідеміологія. Захворювання поширено в усіх країнах Америки від 42° півн.ш. до 43° півд.ш. Переважає у Бразилії, Аргентині, Венесуелі, Болівії, Гватемалі, Колумбії, Гондурасі, Парагваї, Уругваї, Чілі, Панамі. Основними переносниками є літаючі клопи, які зберігають трипаносоми протягом життя – 2 роки. Передача збудника відбувається шляхом контамінації, при забрудненні ранки випорожненнями клопа, при переливанні зараженої крові, через плаценту, аліментарним шляхом. Відомі синантропні і природні осередки хвороби Чагаса. Зараження людей відбувається при відвідуванні таких осередків у теплу пору року, коли переносники активні. За підрахунками, кількість носіїв на Американському континенті складає близько 7 млн. осіб.

Патогенез. У місцях проникнення трипаносом виникає місцева тканинна реакція у вигляді деструкції клітин, інфільтрації і набряку. Патологічний процес охоплює реґіонарні лімфатичні вузли. Потім приєднується паразитемія і гематогенна дисемінація трипаносомами серця, скелетних і гладеньких м'язів, нервової системи.

Переважно уражується серце: розвивається поширений інтерстиційний запальний процес із набряком міофібрил та інфільтрацією нейтрофільними лейкоцитами, моноцитами. Зазнають змін периферичні елементи вегетативної нервової системи, виникають мегаезофагус, мегагастріум, мегаколон.

Життєвий цикл Тгураnosoma сruzi (Пішак, Бажора, 2009):

1 - поцілунковий клоп (Triatoma) - переносник збудника трипаносомозу; 2 - трипаносоми в організмі переносника; 3 - броненосці - природний резервуар американського трипаносомозу;

4 - трипаносоми в організмі людини; 5 - еритроцити.

Клініка. Інкубаційний період триває 7-14 діб. Гостра форма хвороби Чагаса уражує переважно дітей; на ранніх стадіях виникає гарячка, лімфаденопатія, збільшення печінки і набряк обличчя.

Клінічні прояви американського трипаносомозу

Можуть розвинутися менінгоенцефаліт або корчі, стійкі розумові і фізичні вади. Часто хвороба ускладнюється гострим міокардитом, мегаезофагусом і мегаколоном, що викликають смерть.

Ураження серця при хворобі Чагаса

Прогноз. За тяжкого перебігу хвороби Чагаса прогноз серйозний, особливо в дітей.

Діагностика. Хворобу Чагаса ідентифікують шляхом виявлення трипаносом у периферичній крові або безджгутикових форм у матеріалі біопсії лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку тощо, зараженням лабораторних тварин (морських свинок) або клітинних культур, шляхом ксенодіагностики або серологічними методами.

Для серологічної діагностики застосовують РЗК із антигеном з серцевого м'яза інвазованих тварин. Проводять також внутрішньошкірну пробу на специфічний антиген.

Профілактика. Основне значення мають заходи громадської профілактики – знищення клопів-переносників, виключення можливості нападу їх на людину, обстеження донорів за допомогою реакції РЗК для попередження передачі трипаносом при переливанні крові.

Лейшманії — збудники лейшманіозів

Всі лейшманії можна поділити на вісцеротропні ( локалізуються у внутрішніх органах) та дерматотропні ( у шкірі).

До збудників дерматотропного лейшманіозу належать види: Leischmania tropica minor, Leischmania tropica major, Leischmania tropica Mexicana.

Етіологія. Збудник дифузного шкірного лейшманіозу Leischmania tropica. Переносники лейшманій – москіти з роду Рhlebotomus.

Існує два різновиди збудника шкірного лейшманіозу: L. tropica major викликає гострий некротичний, або сільський зоонозний лейшманіоз і L. tropica minor зумовлює розвиток міського антропонозного, або пізнього некротичного лейшманіозу.

Біологія розвитку паразита. Життєвий цикл лейшманій складається з двох морфологічно уособлених стадій. В організмі людини і теплокровних тварин виявляють безджгутикові, або тканинні форми лейшманій (амастигота), що паразитують у клітинах шкіри та лімфатичних вузлів, зрідка в клітинах крові. Вони кулястої або овальної форми, розміром 3-5 х 1-3 мкм.

Leischmania tropica. Промастигота

В організмі членистоногого (москітів) або на живильних середовищах лейшманії збільшуються за розміром – 10-20х4-6 мкм, набувають веретеноподібної форми, виникає джгутик. Ця стадія отримала назву промастигота.

Життєвий цикл лейшманій - збудників шкірного лейшманіозу (Пішак, Бажора, 2009):

1 - джгутикові (лєптомонадні) форми лейшманій; 2 - москіт (рід Plebothomus) - переносник лейшманій;

3 - безджгутикові (лейшманіальні) форми лейшманій в організмі резервуарного хазяїна.

Спосіб зараження людини. Збудник шкірного лейшманіозу проникає трансмісивним шляхом через укус інвазованим москітом (специфічна інокуляція). Самка москіта нападає на хвору людину або на гризуна пустель і напівпустель, інфікується і через 6-8 днів стає заразною.

Передача збудника відбувається при укусі москітом або при роздавлюванні його, коли лейшманії проникають у ранку. Зростання зараження припадає на теплі місяці, коли кількість комах максимальна. Чутливість до збудника загальна. Після перенесеного захворювання формується стійкий пожиттєвий імунітет.

Москіт роду Phlebotomus - специфічний переносник

Leishmania tropica

Патогенез. Лейшманії проникають у шкіру при укусі москітом. На місці вхідних воріт лейшманії розмножуються. Утворюється специфічна гранульома (лейшманіома), яка складається з макрофагів, ендотеліальних, плазматичних і лімфатичних клітин, нейтрофілів і фібробластів. У цих клітинах, особливо в макрофагах, міститься велика кількість лейшманій (амастигот). Через 3-6 міс. Внаслідок некротичних процесів на місці гранульоми утворюється виразка, що заживає рубцем. Зокрема, паразити поширюються лімфатичними судинами в інші ділянки шкіри, що призводить до виникнення множинних горбиків (обсіменіння), лімфангоїту і лімфаденіту. У кровоносних судинах гіперплазія ендотелію зумовлює звуження їх просвіту. Лейшманії паразитують у клітинах шкіри і макрофагах гранульоми.

Патологоанатомічні зміни (ураження судин, некроз тощо) та сенсибілізація організму зумовлюють характерний перебіг захворювання. Підвищена чутливість до лейшманіальних антигенів виникає на тлі активного патологічного процесу і зберігається тривалий час (роки) після одужання.

Клініка. Прояви хвороби значною мірою залежать від штаму збудника й імунологічного стану організму-хазяїна. Інкубаційний період триває від декількох тижнів до декількох місяців і навіть років.

На шкірі спочатку виникає гладенька, рожевого кольору папула розміром 3-5 мм. Згодом вона збільшується і через 3-6 міс досягає 1-2 см у діаметрі. У центрі горбика з'являється лусочка, потім кірочка. Остання злущується, і відкривається виразка: її краї нерівні, кратероподібні, форма овальна, оточена щільним інфільтратом, який нагадує валок. Через 8-9 міс діаметр виразки досягає 4-6 см, з неї виділяється серозна або серозно-гнійна рідина. Виразка поступово рубцюється як з центру, так і з країв. Весь процес від горбика до утворення рубця триває від 1 до 2 років і більше. Кількість виразок може бути від 1-3 до 8-10.

Виразка при шкірному лейшманіозі (Пішак, Бажора, 2009)

У людей літнього віку можливе лімфогенне поширення лейшманій з розвитком дифузно-інфільтративних лейшманіом з виродливістю носа, вух. На місці рубців або навколо них утворюються нові горбики, що зливаються в суцільний конгломерат (люпоїдний лейшманіоз).

Процес триває від 5 до 20 років. Внаслідок приєднання вторинної бактеріальної інфекції виникають піодермія, флегмона, бешиха, фузоспірильоз.

Прогноз для життя сприятливий. Залишаються косметичні дефекти.

Шкірний лейшманіоз

Діагностика. Вирішальне значення в розпізнанні хвороби має виявлення лейшманій. Горбики і вузлики знекровлюють, затискаючи їх між пальцями, потім роблять поверхневий надріз, кінцем скальпеля зішкрібують або зрізають кусочок тканини.

З отриманого матеріалу готують мазки, які фіксують і забарвлюють за методом Романовського. З виразки вищипують пінцетом шматочок гранульоми біля крайової зони інфільтрату.

Шкірний лейшманіоз слід диференціювати з сифілісом, епітеліомою, туберкульозом шкіри, фурункульозом тощо.

Крім клінічних проявів, слід враховувати епідеміологічний анамнез, результати лабораторних досліджень.

Leishmania tropica. Джгутикова форма (7х90)

Особливі труднощі виникають при розпізнанні туберкулоїдної форми лейшманіозу шкіри. У цьому випадку проводять посів на М-агар серозної рідини або крові, часток, отриманих з ураженої ділянки шкіри, гістологічне дослідження біоптату, нашкірну пробу, серологічні реакції зв'язування комплементу й аглютинації.

Профілактика. Профілактика полягає в ранньому виявлені і лікуванні хворих, накладанні пов'язок на уражені місця тіла, щоб не допустити зараження москітів. В осередках шкірного лейшманіозу знищують гризунів. Великого значення набуває боротьба з москітами і захист від їх укусів.

Ефективні щеплення живою культурою L. tropica major, що зумовлюють стійкий імунітет.Для L. tropica major основним природнім резервуаром є велика піщанка, червонохвоста і полуднева піщанки, тонкопалий ховрашок та інші гризуни. Переносником збудника є москіти Рhlebotomus рарраtasiі. (Пішак, Захарчук, 2011).

До збудників вісцеротропного лейшманіозу належать L. donovani L. infantum .

Вісцеральний лейшманіо з (кала-азар, індійський вісцеральний лейшманіоз, лихоманка дум-дум, чорна хвороба, дитячий лейшманіоз) – трансмісивна інвазія, що характеризується хронічним перебігом, хвилеподібною лихоманкою, спленомегалією, гепатомегалією, прогресуючим недокрів'ям, лейкопенією.

Етіологія. Збудник вісцерального лейшманіозу має значну кількість біологічних рас і штамів. Розрізняють такі види: L. donovani – збудник індійського лейшманіозу; L. donovani infantus – збудник середземноморсько-середньоазіатського (дитячого) лейшманіозу; L. archibaldi – збудник східно-африканського лейшманіозу. За морфологічними ознаками збудники не відрізняються від інших видів.

Локалізація. Ці види лейшманій потрапляють спочатку у шкіру а потім у клітини внутрішніх органів.

Географічне поширення. Індія, країни Середземномор’я, Середня Азія, Африка , Південна Америка.

Морфологічні особливості. Такі ж як і попередні.

Патогенне значення і діагностика. Найчастіше хворіють діти до 12 років .

Захворювання супроводжується підвищенням температури, збільшенням печінки та селезінки, зменшенням вмісту еритроцитів у крові.

Для діагностики роблять стернальну пункцію, інколи пункцію лімфатичних вузлів. Із пунктату роблять мазки, які забарвлюють і досліджують під мікроскопом.

Профілактика. Особиста – індивідуальний захист від москітів. Громадська - комплекс заходів по боротьбі з москітами та гризунами, знищення бродячих хворих собак, благоустрій населених пунктів.

2. Види, що паразитують у органах травної системи та у статевих органах

Трихомонада кишкова- Trichomonas hominis – збудник кишкового трихомонозу

Локалізація - товстий кишечник.

Географічне поширення – повсюдне.

Морфологічні особливості. Маленький джгутиконосець 5-15 мкм, овальної форми з 1 міхуроподібним ядром, 3-4 джгутиками та ундулюючою мембраною. Тіло пронизане опірним стрижнем, який закінчується загостреним шипом на задньому кінці тіла. Живиться бактеріями та осмотично. Розмножується поздовжнім поділом. Утворення цист не встановлене.

Патогенне значення та діагностика. Зараження відбувається через їжу та воду, які забруднені фекаліями, що містять трихомонади. Патогенне значення не встановлене. Лабораторний аналіз ставлять у випадку знаходження трихомонад у фекаліях.

Профілактика. Особиста - миття рук перед прийманням їжі і після відвідування туалету; термічна обробка їжі та питної води, ретельне миття овочів і фруктів, які використовуються в їжу в сирому вигляді. Громадська – спостереження за санітарним станом джерел водопостачання, харчових підприємств і харчових магазинів, місць загального користування, проведення боротьби з мухами, поширення гігієнічних знань.

Трихомонада піхвова- Trichomonas vaginalis – збудник урогенітального трихомонозу

Локалізація - сечостатеві шляхи.

Географічне поширення – повсюдне.

Морфологічні особливості Має значно більші розміри 7-30 мкм, грушеподібної форми з 1 міхуроподібним ядром, 4 джгутиками та ундулюючою мембраною. Тіло пронизане опірним стрижнем, який закінчується загостреним шипом на задньому кінці тіла.

Патогенне значення та діагностика. Зараження відбувається статевим шляхом а також при користуванні спільною білизною та предметами особистої гігієни. Джерелом інфекції може стати недостатньо стерильний гінекологічний інструмент. Викликає запальні процеси у статевих шляхах.

Діагноз ставлять у випадку виявлення вегетативних форм у виділеннях і зіскобах слизових оболонок статевих шляхів.

Вегетативні форми Trichomonas vaginalis у виділеннях з піхви

Лямблія ( Lamblia intestinalis) – збудник лямбліозу

Локалізація - тонкий кишечник ( дванадцятипала кишка).

Географічне поширення – повсюдне.

Морфологічні особливості розміри від 10 до 18 мкм. Тіло грушоподібне, розділене поздовжньо на праву та ліву половини. Всі органоїди та ядра парні.

Лямблія (а - вид збоку; б - вид з черевного боку; в - лямблія, що присмокталася до епітеліальної клітини): 1 -джгутики; 2 - базальні тільця; 3 - присмоктувальні диски; 4 - ядро; 5 - параболічне тільце; 6 – аксостиль (Пішак, Бажора, 2009)

Між ядрами півмісяцевої форми, лежать дві опірні нитки. З вентрального боку розташований присмоктувальний диск, яким паразит прикріплюється до слизової оболонки хазяїна. Має чотири пари джгутиків. Живлення осмотичне. Лямблії утворюють цисти, які з фекаліями виносяться назовні і розсіюються у зовнішньому середовищі.

Лямблії у дуоденальному вмісті

Патогенне значення та діагностика. Зараження відбувається при заковтуванні цист. Лямблії можуть зустрічатися у здорових людей але нерідко викликають запальні процеси в органах локалізації (переважно у дітей). Діагноз ставиться у випадку виявлення вегетативних форм або цист у фекаліях а також у вмісті дванадцятипалої кишки, який одержують при дуодентальному зондуванні.

Профілактика. Особиста - миття рук перед прийманням їжі і після відвідування туалету; термічна обробка їжі та питної води, ретельне миття овочів і фруктів, які використовуються в їжу в сирому вигляді. Громадська – спостереження за санітарним станом джерел водопостачання, харчових підприємств і харчових магазинів, місць загального користування, проведення боротьби з мухами, поширення гігієнічних знань.

Тип Апікомплексні (Apicomplexa).

Представники класу Споровики (Sporozoea) –

паразити людини.

Тип Апікомплексові. Клас Споровики (Sporosoa) налічує близько 1450 видів. Для цих мікроорганізмів характерно:

- Всі види - паразитичні організми.

- Відсутність у зрілих форм будь-яких органоїдів руху.

- Складні життєві цикли з чергуванням статевого та безстатевого розмноження.

- У одній із стадій циклу розвитку споровиків утворюються спори (спорозоїти)

- Відсутність органоїдів травлення та живлення.

- Живлення, дихання, виділення здійснюється всією поверхнею тіла.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) збудник токсоплазмозу

Локалізація. Клітини головного мозку, печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, м’язів та інших органів людини.

Географічне поширення: повсюдне.

Морфологія збудника.

Внутрішньоклітинний паразит, існує у чотирьох життєвих формах:

1) Ендозоїт має півмісяцеву форму, розміри 4×7 мкм.

2) Псевдоциста (характерна для гострого перебігу захворювання) – скупчення ендозоїтів у клітині (2).

3) Справжня тканинна циста (характерна для хронічного перебігу захворювання) – сферичне або овальне утворення розміром 50×200 мкм, що є скупченням кількох сотень ендозоїтів, які оточені захисною оболонкою.

4) Ооциста овальної форми, розміром 100×200 мкм, містить 2 спороцисти.

1 2 3 4

Toxoplasma gondii: 1- ендозоїт; 2 – псевдоциста; 3 - справжня тканинна циста; 4 – ооциста.

Токсоплазми, які локалізуються всередині клітини хазяїна називають ендозоїдами. Ендозоїд має форму півмісяця ( 4-7x2-4 мкм). Один кінець його загострений, інший круглястий.

Токсоплазма (Тохорlasmа gоndіі), ендозоїт (вказано стрілкою) (Пішак, Бажора, 2009)

У центрі знаходиться ядро. На загостреному кінці токсоплазми при дослідженні під електронним мікроскопом виявляється коноїд - утворення, яке подібне до присоски. За його допомогою паразит фіксується на поверхні клітини при прониканні в неї. Для ендозоїда властиве безстатеве розмноження шляхом поздовжнього поділу і ендогонії.

Тохорlasmа gоndіі у пунктаті з лімфатичного вузла

Скупчення токсоплазм під клітинною мембраною називається псевдоцистою. Після руйнування враженої клітини токсоплазма проникає в нову. Крім псевдоцист утворюються і справжні цисти. Це звичайно великі (до 100мкм) скупчення токсоплазм, вкриті товстою оболонкою. Цисти у клітинах хазяїнів можуть зберігати життєздатність до кількох років. Статеве розмноження у токсоплазм відбувається у тілі хижаків із родини котячих (свійська кішка). При цьому з одних ендозоїдів утворюються спочатку макрогаметоцити, потім макрогамети; з інших –мікрогаметоцити, потім мікрогамети. Після копуляції виникає зигота, що вкривається щільною оболонкою і називається ооцистою.

Токсоплазма, ооцисти

Ооцисти виділяються з фекаліями кішки і можуть зберігатися декілька років.

Шляхи зараження людини:

1) через термічно необроблене м’ясо проміжних хазяїв, молоко, яйця;

2) через забруднені фекаліями кішки руки та їжу;

3) трансплацентарно;

4) через ушкоджену шкіру при обробці м’яса хворих тварин.

Життєвий цикл токсоплазми. Ендогонія: 1-6 - безстатеве розмноження токсоплазм у епітелії кишок остаточното хазяїна; гаметогонія: 7 - проникнення мерозоїтів у клітини епітелію кишок; 8-9 - макро- та мікрогаметоцити; 10 - макротамета, мікротамета; 11 - зигота, спорогонія; 12-13 - формування ооцист (споруляція у зовнішньому середовищі); 14-22 - ендогонія у тканинах остаточного та проміжного хазяїв: 14-17 - формування псевдоцист; 18-22 - формування цист; 23 - циста в кишках остаточного хазяїна.

Життєвий цикл:

У кишечнику кішки відбувається статеве розмноження токсоплазм із утворенням мікрогамет і макрогамет. Після їх злиття формується ооциста, яка виділяється з фекаліями тварини. Від кішки людина заражається через ооцисти, у всіх інших випадках – через ендозоїти і справжні цисти. Ендозоїти проникають у цитоплазму клітин проміжного хазяїна, де розмножуються нестатевим шляхом, утворюючи 12-32 дочірніх клітин (псевдоциста). Після розвитку імунітету формуються справжні тканинні цисти.

Патогенне значення і діагностика. Шлях зараження аліментарний- при вживанні м’яса, яке недостатньо оброблене термічно. Можливе зараження ооцистами при забрудненні рук ґрунтом або при безпосередньому контакті з кішкою.

Паразити, що потрапили в травний канал, проникають в стінки тонких кишок, потім з лімфою заносяться у лімфатичні вузли, де розмножуються і по кровоносних судинах потрапляють в органи локалізації.

У дорослих людей проникнення в організм токсоплазми рідко спричинює захворювання.В окремих випадках може настати загострення хронічного токсоплазмозу з запальними прцесами і враженнями нервової тканини, очей, серцевого м’яза.

Небезпечне зараження вагітних жінок під час вагітності. Паразити проникають через плаценту в організм плода і викликати його загибель. У інших випадках можуть народжуватись діти мертві або нежиттєздатні діти з різними каліцтвами( гідроцефалія, мікроцефалія).

Інкубаційний період при природньому зараженні визначити важко, оскільки захворювання починається поступово та часто перебігає у вигляді первинно-латентної або первинно-хронічної форми; якщо зараження людини відбувається в лабораторних умовах, то він триває близько двох тижнів.

Клінічні прояви: За перебігом розрізняють гострий токсоплазмоз, хронічний токсоплазмоз і латентний токсоплазмоз. Залежно від механізму інфікування – уроджений токсоплазмоз і набутий токсоплазмоз.

Уроджений токсоплазмоз (є наслідком трансплацентарної передачі токсоплазм від хворої матері): гідроцефалія або мікроцефалія, епілепсія, гепато- та спленомегалія, жовтяниця, мікро- та анофтальмія, розумова відсталість, хоріоретиніт.

Уроджений токсоплазмоз. Гідроцефалія.

Уроджений токсоплазмоз. Гепато- та спленомегалія

Набутий токсоплазмоз: збільшення лімфатичних вузлів, субфебильна температура, хоріоретиніт, висип на шкірі, менінгоенцефаліт, гепатит, пневмонія, міокардит, ураження ЦНС, функціональні розлади залоз внутрішньої секреції.

7

Набутий токсоплазмоз. Хоріоретиніт

Прогноз уродженого токсоплазмозу несприятливий. Інфіковані діти часто гинуть у ранньому віці або страждають хронічним ураженням ЦНС. При зараженні в постнатальному періоді онтогенезу – прогноз сприятливий.

Діагностика: 1) огляд очного дна; 2) рентгенографія; 3) комп'ютерна томографія головного мозку (виявлення множинних щільних округлих вогнищ); 4) біологічні тести шляхом зараження лабораторних тварин; 5) мікроскопічний метод (виявлення паразитів у спинномозковій рідині, біоптатах лімфатичних вузлів і внутрішніх органів); 6) серологічні методи дослідження (РЗК, РНГА, тест Сейбіна-Фельдмана). Якщо при лімфаденопатії у вагітних жінок або енцефаліті в осіб з ослабленим імунітетом титр IgG перевищує 1:1000, слід запідозрити токсоплазмоз.

Профілактика:

1) миття рук після роботи з грунтом, перед їжею та після контакту з кішками;

2) термічна обробка продуктів тваринництва (м’яса, молока, яєць);

3) лабораторне обстеження жінок, у яких в анамнезі – мимовільні викидні, мертвонароджені, вади розвитку у дітей.

Санітарно-просвітня робота серед вагітних. Хворим проводять повний курс лікування.

Малярійні плазмодії – збудники малярії

Для людини патогенними є 4 види:

- Plasmodium vivax – збудник триденної малярії

- Plasmodium malariае - збудник чотириденної малярії

- Plasmodium falciparum - збудник триденної малярії

- Plasmodium ovale - збудник триденної малярії

Остаточними хазяїнами є комарі роду Anopheles, яких називають малярійними, проміжним хазяїном є людина.

Заражаючись плазмодіями при ссанні крові на малярію, комар заражає іншу людину, вводячи їй плазмодіїв на стадії спорозоїтів, які з током крові розносяться по всьому тілу і проникають у печінку. У цих клітинах вони проходять тканинну (позаеритроцитарну) стадію циклу розвитку. Вона відповідає основній частині інкубаційного періоду хвороби. У клітинах печінки розвиваються стадія тканинних шизонтів. Тканинні шизонти збільшуються у розмірах і починають ділитися шляхом шизогонії. Із кожного шизонта виникає багато тканинних мерозоїтів. Позаеритроцитарний цикл здійснюється одноразово.

Життєвий цикл малярійного плазмодія

Еритроцитарна стадія. Тканинні мерозоїти проникають в кров’яне русло та проникають в еритроцити утворюючи шизонти. В юних шизонтах утворюється велика вакуоля, а цитоплазма та ядро відтискуються до периферії. Паразит набуває форми кільця. Потім вакуоля зменшується утворюючи псевдо події. Після того як плазмодій розростається настільки, що займає весь еритроцит і набуває круглястої форми. Потім ядро плазмодія послідовно ділиться, утворюючи від 12 до 20 ( звичайно 16) ядер. Навколо ядер відокремлюються грудочки цитоплазми – формуються мерозоїти. Потім оболонка мерозоїта розривається , мерозоїти і токсичні продукти життєдіяльності плазмодіїв потраплять у кров’яне русло. Із цим процесом співпадає приступ малярії.

Мерозоїти знову потрапляють в еритроцти і утворюється нова генерація мерозоїтів. Це відбувається багаторазово. Цикл еритроцитарної шизогонії у Plasmodium vivax, Plasmodium ovale , Plasmodium falciparum триває 48 годин, у Plasmodium malariае -72 години.

Частина мерозоїтів, проникнувши у еритроцити, розвивається не в шизонти, а в статеві форми. Із них утворюються гаметоцити (незрілі статеві особини), які морфологічно відрізняються від шизонтів. Розрізняють жіночі клітини — макрогаметоцити і чоловічі — мікрогаметоцити. Подальший розвиток їх можливий тільки у тілі комара роду Anopheles. Гаметоцити потрапляють у шлунок самки комара у процесі ссання крові хворої на малярію людини.

Із макрогаметоцитів утворюються макрогамети. Макрогаметоцити, при дозріванні кілька разів діляться і дають мікрогамети. Здійснюється попарне злиття макро- і мікрогамет. Запліднена клітина (зигота) рухлива, звідки і її назва—оокінета. Вона проникає під епітелій шлунка комара, дуже збільшується у розмірах і називається ооцистою. Всередині ооцисти відбувається множинний поділ, який приводить до утворення величезної кількості (до 10 тис.) спорозоїтів. Зріла ооциста розривається і спорозоїти проникають у всі органи комара. Найбільше їх нагромаджується у слинних залозах.

Для розвитку плазмодія у тілі комара необхідна певна температура. Для Р. vіvах — не нижче +16 °С, тому в районах з коротким і холодним літом малярією не хворіють. На півдні літо триваліше, осінь тепла і протягом одного сезону можливе зараження комарів гаметоцитами. На півночі літо коротке, що виключає можливість здійснення повного життєвого циклу плазмодіїв за один сезон. Поява гаметоцитів у холодний період біологічно не виправдана, бо це не сприяло б розповсюдженню паразита, зате виснажувало б хазяїна.

Увесь зимовий період триває тканинна позаеритроцитарна стадія. Навесні і влітку відбувається еритроцитарна стадія життєвого циклу, дозрівання гаметоцитів у часі співпадає з появою окрилених комарів у природі, чим забезпечується можливість їх зараження.

Узгодженість життєвого циклу паразита з розвитком остаточного хазяїна сприяє існуванню паразита. Таке пристосування виробилося на протязі багатовікового добору.

Патогенне значення і діагностика. Малярія — тяжка хвороба, яка характеризується появою виснажливих приступів.Приступи супроводжуються ознобом і підвищенням температури до 40 °С. Плазмодії руйнують велику кількість еритроцитів, що при відсутності лікування може призвести до анемії і навіть смерті.

Для лабораторного діагнозу проводять мікроскопічне дослідження мазків або великої краплі крові, у яких виявляють шизонти і гаметоцити. Кров рекомендується брати під час приступу або зразу після нього.

Малярія широко розповсюджена у багатьох країнах, особливо з тропічним і субтропічним кліматом. У Східній Європі на сьогодні малярія як масова хвороба ліквідована.

Профілактика. У районах поширення малярії рекомендується захищатися від укусів комарів (спати під тюлевими запонами над ліжком, змащувати відкриті частини тіла відлякуючими комарів речовинами тощо). Крім того, слід приймати лікарські протималярійні препарати, які мають профілактичний ефект. Зважаючи на те, що людей заражають тільки комарі роду Anopheles що самі комарі заражаються тільки при ссанні крові хворої на малярію людини, протималярійні заходи здійснюються у двох напрямах: 1) виявлення і лікування усіх хворих малярією (ліквідація джерел інвазії); 2) знищення комарів (ліквідація переносника) .

Не зважаючи на значні успіхи у боротьбі з малярією, ця хвороба залишається досить поширеною у ряді тропічних і субтропічних країн, особливо на Африканському континенті.

Тип Війконосні (Ciliophora).

Представники класу Щілиннороті (Rimostomatea) –

паразити людини

Тип Війконосні (Ciliophora) налічує близько 6 тис видів. Це найбільш складно побудовані найпростіші. Органоїди їх руху — війки, тобто тонкі ниткоподібні вирости цитоплазми. Війки значно коротші, ніж джгутики, кількість їх велика, вони вкривають усе тіло тварини. Війки зберігаються все життя або є лише на ранніх стадіях розвитку. У кожної особини Є два ядра: велике (макронуклеус) і мале (мікронуклеус). Більшість інфузорій — мешканці морських і прісних водойм; деякі види живуть у вологому ґрунті або піску. Ряд видів — паразити тварин і людини.

Балантидій кишковий (Ваlantidium coli) —збудник балантидіазу

Балантидіаз – протозойне захворювання, що характеризується переважним виразковим ураженням товстої кишки. Описане в 1857 році шведським вченим Мальмстеном.

Етіологія. Збудник балантидіазу – інфузорія Balаntidium coli, яка належить до типу Protozoa, класу Ciliata (Infusoria), ряду Heterotricha, родини Bursaridae, роду Bulantidium. Існує у вегетативній формі і формі цисти.

Вегетативна форма (трофозоїт) досягає в довжину 30-200 мкм, переважно 50-80 мкм, ширина паразита 35-60 мкм. Тіло інфузорії несиметричне, яйцеподібної форми, еластичне, вкрите оболонкою (пелікулою), через яку виступають війки. На передньому кінці тіла розміщується отвір, на задньому – цитопог (анальний отвір). Ендоплазма містить багато включень – еритроцити, грибки, бактерії, зерна крохмалю тощо. У середній частині балантидія знаходяться два ядра – макронуклеус і мікронуклеус. Рух балантидія досить активний і швидкий. Живляться вони бактеріями, оформленими харчовими частками, а також можуть поглинати еритроцити, лейкоцити.

Цисти утворюються в кишечнику, вони кулястої форми, діаметром 50-150 мкм, вкриті товстою оболонкою. В організмі нового хазяїна циста звільняється від оболонки в тонкій кишці, після чого попадає в ободову кишку.

Балантидіаз – типовий зооноз, уражає тварин (свиней і щурів), проте трапляється і в людей. Реєструється на всіх континентах, де займаються свинарством. Головне джерело інвазії – свині, рідше – щури та хворі люди. Зараження відбувається перорально продуктами харчування і водою. Переважно заражаються люди, які працюють на свинофермах, м'ясокомбінатах. Не виключена можливість інвазії і вегетативними формами. У випорожненнях свині цисти балантидіїв залишаються життєздатними декілька тижнів.

Балантидій кишковий (а – будова вегетативної форми; б - циста):

1 - війки; 2 - перистом; 3 - цистостом; 4 - цитофаринкс; 5 - скоротлива вакуоля; 6 - травна вакуоля; 7 - порошиця; 8 - мікронуклеус;

9 – макронуклеус (Пішак, Бажора, 2009).

Характерна особливість балантидіазу – вогнищеве виразково-некротичне ураження стінки товстої кишки, інфільтрати і пухкий наліт на слизовій оболонці. Краї виразок стовщені, підриті, в ранню фазу рівні, в пізню – поточені. Балантидії здатні продукувати фермент гіалуронідазу і через непошкоджену слизову проникати до підслизового, іноді до м'язового і навіть до серозного шарів стінки кишки. Тканинні трофозоїти ніколи не інцистуються. Кількість виразок від 9 до 3500. Вони локалізуються переважно в товстій кишці, зрідка – в нижньому відділі тонкої кишки. Іноді можуть розвиватися абсцеси печінки, легень. У патогенезі захворювання суттєве значення має сенсибілізація організму балантидіями.

Клініка. За клінічним перебігом розрізняють субклінічну, гостру, хронічну рецидивуючу і хронічну без ремісій форми захворювання.

Субклінічний балантидіаз це такий перебіг хвороби, при якому чітко виражених дисфункцій з боку кишечнику (пронос) немає, і хворі, зазвичай, не пред'являють скарг, вважаючи себе практично здоровими. Однак при ректороманоскопії у значної частини таких хворих на слизовій оболонці прямої і сигмоподібної кишок виявляються вогнищеві катаральні, геморагічні, а іноді й виразкові зміни. При систематичній термометрії може виявлятися в окремі дні вечірній субфебрілитет, а при глибокій пальпації живота – чутливість і навіть болючість у ділянці сліпої кишки. У крові таких хворих виявляється еозинофілія 7-12%.

Гострий балантидіаз характеризується раптовим або підгострим початком захворювання – часті рідкі випорожнення, болі в животі, рідше озноб, головні болі, нудота, блювота, до яких приєднується пронос. Гострий балантидіаз протікає переважно тяжко. Хворі, зазвичай, скаржаться на значні болі в животі, різке зниження або повну відсутність апетиту, загальну м'язову слабкість. На початку хвороби в половини хворих одночасно з проносом з'являється лихоманка неправильного типу, що супроводжується ознобами. Випорожнення від 5-6 до 20 разів і більше на добу, мають гнильний запах, з домішками слизу і крові. Обличчя в таких хворих змарніле, очі запалі, тургор шкіри знижений. Язик вологий, обкладений білим нальотом. Живіт дещо здутий, при пальпації м'який, болючий у ділянці сліпої кишки або вздовж всієї товстої кишки. Печінка в деяких хворих збільшена, чуттєва при пальпації. При средньому і тяжкому перебігові хвороби у всіх хворих виявляють значні порушення антитоксичної, вуглеводної і білкової функцій печінки. Частота пульсу при легкому перебігу хвороби відповідає температурі, за наявності лихоманки часто відзначається відносна брадикардія, рідше – тахікардія. Нейтрофільний лейкоцитоз у крові завжди вказує на тяжкий перебіг або на наявність ускладнень. При легких і средніх формах хвороби кількість лейкоцитів нормальна або спостерігається лейкопенія з відносним лімфоцитозом. Тривалість гострого балантидіаза найчастіше не перевищує 2 місяці.

Хронічний рецидивуючий балантидіаз, що протікає в середній і тяжкій формах, у періоди рецидивів відрізняється від гострого перевагою дистрофічних явищ над симптомами інтоксикації, більш частим збільшенням печінки і різким порушенням її функції. При легких формах хвороби в періоди загострення хворі скаржаться на слабко виражений пронос (дефекація 1-2 рази, рідше до 6 разів на добу), що супроводжується незначними дифузними болями в животі. Характер випорожнень кашкоподібний, рідше рідкий, з домішками невеликої кількості слизу, зрідка крові. При поверхневій пальпації болючості в животі не відчувається, але при глибокій відзначаються гурчання і чутливість у ділянці сліпої кишки. На стадії ремісії проносу в хворих не буває, але вони можуть скаржитися на зниження апетиту, метеоризм і бурчання в животі, підвищену стомлюваність. При ректороманоскопії часто виявляють типові балантидіазні виразки. Тривалість загострення коливається від 7-10 до 20-30 днів. Ремісії бувають більш тривалими – 3-6 місяців.

Хронічний балантидіаз без ремісій зустрічається значно рідше. Відрізняється поступовим розвитком симптомів і млявим, монотонним перебігом, що часто призводить до виснаження, а при відсутності лікування – до кахексії.

Ускладнення виникають рідко й в одних випадках зумовлені балантидіазним процесом (перфорація виразок з розвитком перитоніту, кишкові кровотечі, балантидіазний апендицит, параректальні абсцеси, випадання прямої кишки), в інших – пов'язані з ослабленням організму хворих і приєднанням вторинних інфекцій (бронхопневмонії, цистити, генералізований сепсіс).

У більшості випадків прогноз сприятливий. При тяжкій формі балантидіазу прогноз серйозний, особливо при ускладненнях.

Діагноз встановлюють виявленням у рідких випорожненнях рухливих вегетативних форм балантидій або цист. Виділення найпростіших з фекаліями мають періодичний характер, тому аналіз слід проводити до 5 разів і більше, іноді після призначення проносного. Досліджувати випорожнення слід одразу після дефекації, підігрітими до 30ºС. Важливе значення має ректороманоскопія. При ректороманоскопії виявляються катаральні, геморагічні і навіть виразкові ураження дистального відділу тонкої кишки. В окремих випадках застосовують метод культивування. Диференціальну діагностику проводять з бактеріальною дизентерією, амебіазом кишечнику, неспецифічним виразковим колітом. Дизентерія й амебіаз виключаються негативними результатами бактеріологічного і проктологічного досліджень. Для неспецифічного виразкового коліту характерні кишкові кровотечі, випорожнення кольору м'ясних помиїв, м'ясного фаршу.

Профілактика полягає в санітарному благоустрої населених пунктів, активному виявленні, лікуванні й оздоровленні хворих і цистоносіїв. Заходи щодо виявлення балантидіазу проводять серед осіб з різними розладами шлунково-кишкового тракту. При підозрі на балантидіаз, ретельному кліничному і протозоологічному обстеженню підлягають і ті, хто в минулому страждали або страждають дисфункціями кишок.

Виявлення інвазії здійснюють у тих, хто працює на харчових підприємствах. Протозоологічне обстеження проводять багаторазово (не менше 3 разів, через кожних 2-3 доби), що зумовлено низькою інтенсивністю виділення балантидій. Нагляд за хворими після паразитологічного одужання здійснюють протягом 3 років. Виявлення осередків балантидіазу та їх санація – один з етапів профілактики захворювання. Важливе значення має дотримання санітарно-гігієнічних вимог при експлуатації свинарників, убиралень (Пішак, Захарчук, 2011).