КЛАС СИСУНИ (TREMATODA).

 

Загальна характеристика Класу Сисуни (Trematoda):

Клас включає тільки паразитичні форми. Деякі мешкають на покривах тіла — ектопаразити, інша група паразитує у внутрі­шніх органах — ендопаразити. Велика частина їх живе в травно­му тракті тварин, а також в печінці та підшлунковій залозі. Черв'яки, які поселяються в травному тракті, мають листкоподібну форму.

Деякі сисуни пристосувалися до життя в органах дихання (в легенях, трахеї, легеневих мішках птахів), виділення (нирках, сечоводах), у кровоносних судинах.

Черв'яки, що мешкають у кровоносних судинах, мають подовжену округлу форму. Мають спеціальні органи прикріплення (фіксації) до тіла госпо­даря — присоски. Присоски особливо сильно розвинені у тих видів, які поселяються в кишечнику. Кожний присосок є циркулярним м'язом з порожниною всередині. Звичайно є 2 присоски — ротовий і черевний. Ротовий розташований на передньому кінці тіла, термінально, і пов'язаний з ротовим отвором, черевний — на черевній стороні й служить тільки для фіксації.

Ознаки сисунів:

1) тіло трематод листоподібної форми, сплющене у спино-черевному напрямку;

2) органи фіксації: черевна і ротова присоски, з ротовим отвором посередині.

3) травна система має дві розгалужені або нерозгалужені трубки, що закінчуються сліпо;

4) анальний отвір відсутній;

5) видільна система протонефридіального типу;

6) кровоносна і дихальна системи відсутні;

7) нервова система складається з навкологлоткового нервового кільця і нервових тяжів, що йдуть вздовж тіла і розгалужуються;

8) гермафродити і роздільностатеві (шистосоми);

9) розвиток проходить зі зміною хазяїв. Для більшості представників першим проміжним хазяїном є молюск, у якому розвивається личинка, крім того є другий – додатковий хазяїн – і дефінітивний хазяїн, де розвивається статевозріла форма – марита;

10) цикл розвитку проходить із зміною личинкових стадій, що утворюються партеногенетично (спороциста, редія). З яйця виходить війчастий мірацидій, він має багато зародкових клітин. Зародкові клітини дають партеногенетичне покоління (появляються без запліднення) спороцисти – редії. У їх тілі із зародкових клітин утворюється наступне покоління личинок – церкарії. Вони виходять з редій і покидають молюска, мають хвостовий придаток, плавають і перетворюються у тілі проміжного хазяїна в метацеркарій, або інцистуються і утворюють адолескарій. У такому вигляді потрапляють у травний тракт кінцевого хазяїна, де розвивається статевозріла форма.

Цикл розвитку забезпечує велику кількість нащадків. З одного яйця може розвинутися 160 церкаріїв, у шистозом одне яйце утворює тисячі церкаріїв.

11)   Захворювання, викликані сисунами, називаються трематодозами.

12)   Тіло сисунів сплюснуте, нагадує листок овальної, грушоподібної або циліндричної форми. Органи прикріплення – дві присоски, одна з них охоплює ротовий отвір.

13)   Шкірно-м'язовий мішок зверху має цитоплазматичний тегумент, що бере участь у процесах обміну речовин, під ним кутикула і три шари м'язів: кільцеві діагональні і поздовжні.

Порожнина тіла відсутня, все тіло заповнене паренхімою, де розташовуються внутрішні органи.

14)   Травна система розпочинається і закінчується одним і тим самим отвором у заглибині ротової присоски. Анального отвору немає, неперетравлені рештки їжі виділяються через ротовий отвір. Їжа потрапляє в глотку, до стравоходу, який у передній частині розгалужується на дві трубки. У деяких сисунів кишкові трубки галузяться. Гілки кишки сліпо закінчуються у задній частині тіла паразита. Живляться сисуни вмістом органів, в яких паразитують: слизом, кров'ю, міжклітинною рідиною, запальним ексудатом.

15)   Видільна система виводить з тіла сисунів різні продукти метаболізму. Вона ут-ворена системою дрібних канальців – протонефридіїв, які впадають у два бокових ви-дільних канали, що в задній частині тіла відкриваються однією ексктректорною порою.

16)   Нервова система утворена підглотковими нервовими вузлами, від яких у різні боки тіла відходять нервові розгалуження.

17)   Статева система гермафродитна, за винятком шистосом, у яких є самці і самки. Жіноча статева система складається з яєчника, яйце-провода, оотипа (місце запліднення яйцеклітини), сім'яприймача, жовтівників, тільця Меліса, що виділяє спеціальний секрет для змочування яєць. Трубка, що відкривається назовні і другим кінцем з'єднується з оотипом, виконує функцію матки тоді, коли містить запліднені яйця і виділяє їх назовні; коли ж по ній проходять сперматозоїди до оотипу – вона виконує функцію піхви. Чоловіча статева система складається з двох сім'яників, що з'єднуються сім'япроводами і формують сім'явиносну протоку. Вона відкривається у порожнину статевої сумки (бурси), кінцева частина протоки – цирус, – виконує функцію парувального органа. Статеві органи сисунів відкриваються у проміжку між присосками. Яйця сисунів порівняно великі, переважно овальні, з кришечкою на одному з полюсів.

18)   Паразитують сисуни в печінці, підшлунковій залозі, кишечнику, в легенях, кров'яному руслі. Розвиваються зі зміною хазяїв. Проміжними хазяїнами є водні та сухопутні молюски, крім них можуть бути ще додаткові хазяї – комахи, краби, раки, риби. Статевозріла форма – марита – паразитує в організмі дефінітивного (остаточного) хазяїна, яким може бути людина, інші ссавці або птахи.

19)   Розвиток сисунів складний, охоплює значне коло хазяїв (рис.91). Яйця із заплідненою яйцеклітиною чи сформованим зародком з калом, сечею або харкотинням попадає в довкілля. Якщо в яйці не було мірацидія, то за сприятливих умов (вода, волога трава, ґрунт) він закінчує свій розвиток всередині яйця, покидає шкаралупу, активно рухається, шукає специфічного проміжного хазяїна – молюска – і, знайшовши його, активно проникає в його тіло або заковтується ним. У тілі проміжного хазяїна послідовно змінюються личинкові стадії: спороцисти, редії, церкарії. Цей процес проходить партеногенетично, без запліднення. У тілі молюска мірацидій скидає війчастий покрив, перетворюється на спороцисту, всередині якої з’являються зародкові клітини, а з них партеногенетично – друге покоління личинок – редій. У тілі редій утворюються хвостаті церкарії, які вже мають травну систему і присоски. Церкарії виходять з тіла молюска і в довкіллі втрачають хвостик, покриваються оболонкою і перетворюються на цисти – адолескарії або метацеркарії (інвазійні стадії для кінцевого хазяїна) (Пішак, Захарчук, 2011).

 

Сисун печінковий, або фасціола (Fasciola hepatica)

Географічне поширення: повсюдне.

Морфологія.

Статевозріла особина листкоподібна, довжиною 20-30 мм, шириною 8-12 мм. На передньому кінці тіла знаходиться невеликий конічний виступ довжиною 4-5 мм. Черевний присосок більший, ніж ротовий. Сім'яники дуже розгалужені, знаходяться всередині тіла. Жовтівники розташовані з боків тіла. Матка звивиста, розміщена в передній частині тіла. Позаду і збоку середньої лінії знаходиться гіллястий яєчник.

Яйця великі, овальної форми (130-150 х 70-90 мкм), мають кришечку.

Життєвий цикл: фасціола - біогельмінт.

Остаточний хазяїн - велика і мала рогата худоба, зрідка людина.

Проміжний хазяїн - молюск ставковик малий .

Локалізація в тілі остаточного хазяїна: внутрішньопечінкові жовчні протоки.

Живиться жовчю, слизом, клітинними залишками. В організмі людини може жити впродовж 9-13 років. Яйця виділяються у зовнішнє середовище з фекаліями. У воді з них виходять мірацидії, які активно проникають у тіло проміжного хазяїна – молюска ставковика малого, де проходять стадії спороцисти, редії, церкарія. Церкарії залишають тіло молюска, активно плавають за допомогою хвоста, згодом відкидають хвіст і інцистуються у воді або на водяних рослинах, утворюючи адолескарії.

Інвазійна стадія для остаточного хазяїна - адолескарії, які зберігають інвазійність 2-3 роки. Людина і тварини заражаються під час пиття води з заражених водойм або при поїданні водяних рослин з прикріпленими адолескаріями. Шлунковий сік розчиняє оболонку адолескарія, крізь стінку кишківника личинки проникають у черевну порожнину, згодом крізь капсулу печінки - у внутрішньопечінкові протоки і жовчний міхур. Можливий і гематогенний шлях міграції - системою ворітної вени. Статевої зрілості досягає через 3-4 міс, після чого починається виділення яєць.

Патогенна дія: паразит викликає токсично-алергічні реакції; механічне ушкодження жовч­них ходів та тканини печінки; призводить до розвитку механічної жовтяниці внаслідок закупорювання жовчних шляхів; тривале паразитування фасціол може сприяти розвитку цирозу або раку печінки.

Клініка.

Інкубаційний період при фасціольозі триває від 1 до 8 тижнів. Хвороба розпочинається з нездужання, головного болю, зниження апетиту. Іноді з'являється кропивниця і часто гарячка: послаблююча, хвилеподібна або навіть гектична. У тяжких випадках температура підвищується до 39-40°С. При огляді хворого виявляють субіктеричність склер. Пізніше виникають болі в епігастрії та правій підреберній ділянці, нудота, іноді блювання. Печінка збільшується в розмірах, стає щільною і болючою при пальпації.

Характерним для фасціольозу симптомом вважається раптове збільшення переважно лівої частки печінки, внаслідок чого ділянка епігастрію випинається вниз до пупка і вліво до селезінки. Таке зростання в розмірах органа відбувається гостро і супроводжується сильними болями. Після припинення нападу печінка також швидко набуває нормальних розмірів. Селезінка іноді збільшена.

У ранню фазу хвороби з'являється помітний еозинофільний лейкоцитоз із зростанням кількості лейкоцитів до 18000-20000 і навіть до 52000, еозинофілів – до 40500 в 1мм3 крові.

Поступово через 3-4 місяці гострі явища вщухають, температура знижується до нормальної і фасціольоз переходить у хронічну форму. При цьому переважають диспепсичні явища, запаморочення, болі в животі. Останні мають характер давлячих або колючих в епігастрії або правому підребер'ї. Проте болі можуть набувати нападоподібного характеру, нагадуючи жовчнокам'яну коліку, супроводжуються збільшенням у розмірах жовчного міхура, зростанням температури до 38°С і вище, іноді з'являється жовтяниця. Тривалість цих нападів різна – від кількох годин до 7-8 діб. Напади розділені періодами, коли болі зникають або вони незначні. Печінка виступає з-під реберної дуги на 2-5 см, але може і не збільшуватися. Консистенція її щільна, поверхня гладенька.

У крові кількість лейкоцитів незмінена або помірний лейкоцитоз, еозинофілія незначна (7-10%).

При тривалому перебігу хвороби настають розлади функції печінки, пронос, макроцитарна анемія, схуднення.

У деяких випадках фасціольозна інвазія проходять при незначних клінічних проявах – помірних диспепсичних розладах і нерізких болях у животі. Отже, у ранню фазу хвороби, під час міграції, фасціоли пошкоджують тканини, у першу чергу печінки, і переважають ознаки алергії. У більш пізню фазу статевозрілі форми викликають хронічне запалення жовчних шляхів із розростанням фіброзної тканини, з відкладанням у ній солей кальцію, розвиваються явища холангіту, дискінезії жовчних шляхів, іноді гепатит.

За своєчасного розпізнання й енергійної терапії прогноз сприятливий. У важких випадках, особливо за умов вторинної інфекції, при запущеній хворобі він може бути серйозним.

Діагностика.

Розпізнання фасціольозу в ранню його фазу викликає великі труднощі, оскільки паразити починають виділяти яйця тільки через 3-4 місяці після проникнення в організм людини. Яйця фасціол виявляються в дуоденальному вмісті й у випорожненнях. У випорожненнях при слабкій інвазії яйця знайти важко, методи флотації непридатні. Доцільно досліджувати великий мазок під бінокулярним  мікроскопом або застосовувати методи осадження (наприклад, метод Горячева). При вживанні в їжу ураженої фасціолами печінки тварин у калі можна знайти транзиторні яйця, які проходять через шлунково-кишковий тракт людини незміненими. Тому для правильної діагностики аналіз калу і дуоденального вмісту слід повторити ще раз через 1-2 тижні, виключивши з раціону хворого печінку.

Диференціювати фасціольоз доводиться з трихінельозом, опісторхозом, клонорхозом, які в гостру фазу також проходять із лихоманкою та еозинофілією крові. Для виключення трихінельозу проводять біопсію з метою виявлення гельмінта в м'язах. При опісторхозі й клонорхозі вже через 1 місяць після зараження яйця гельмінтів з'являються в калі й дуоденальному вмісті. Вагомі відомості може дати епідеміологічний анамнез. Діагностика фасціольозу можлива при проведенні специфічних імунологічних реакцій – преципітації та зв'язування комплементу.

Профілактика. Особиста: — не пити сиру воду з відкритих водойм, особливо в місцях випасу худоби; не вживати в їжу в сирому вигляді дикорослі рослини. Громадська: основана на ветеринарних заходах щодо боротьби з фасціольозом тварин.

 

Сисун котячий, або сибірський (Орisthorhis felineus)

Географічне поширення: на берегах великих рік, в основному в басейнах рік Західного Сибіру, Казахстану, Наддніпрянщини, Волго-Камського і Донського басейнів. Опісторхоз – пероральний біогельмінтоз, зооноз, природно-вогнищева інвазія. Дефінітивними (кінцевими) хазяїнами і джерелом інвазії є синантропні й домашні тварини (кішки, собаки, лисиці, песець та інші хижаки, які живляться рибою), а також людина. Проміжний хазяїн опісторхіса – прісноводний молюск Bithynia leachi. Додатковими хазяїнами, через яких заражаються опісторхозом людина і ссавці, є коропові риби – плітка, лящ, в'язь та ін.

Опісторхоз дуже поширений серед тварин, які живляться рибою. Сприйнятливість до інвазії загальна. Захворювання реєструється і в Україні. Основним центром поширення опісторхозу є басейни річок Обі та Іртиша, де інтенсивність інвазії коропових риб становить 93-96%. Зараженість місцевого населення досягає 87%.

Морфологія. Статевозріла особина завдовжки 8-13 мм. Тіло звужене спереду.

Гілки кишківника досягають заднього кінця тіла. У задній частині тіла знаходяться два великих чотири- і п'ятилопатеві сім'яники. Матка темнозабарвлена, разом з жовтівниками займає середню частину тіла.

Яйця дрібні, довжиною 26-30 мкм, асиметричні, мають кришечку і невеликий горбок на протилежних кінцях.

Життєвий цикл: опісторх - біогельмінт.

Остаточний хазяїн - люди і тварини, що харчуються рибою.

 

Проміжні хазяїни: перший - молюск (Віthinia), другий - риби родини коропових.

У кінцевому хазяїні марити паразитують у печінці, виділяючи яйця з калом назовні.

У воді яйця ковтають прісноводні молюски (перший проміжний хазяїн).

В яйцях міститься личинка мірацидій, вкрита війками.

В тілі молюска мірацидій виходить з яйця та перетворюється у спороцисту, в якій партеногенетично утворюються редії, а з них — церкарії. Останні потрапляють у воду, звідки проникають у плаваючу рибу.

У м'язах риби (другий проміжний хазяїн) церкарії перетворюються у метацеркарії та інцистуються.

Через 6 тижнів метацеркарії досягають інвазійної стадії для кінцевого хазяїна.

Локалізація в тілі остаточного хазяїна: внутрішньопечінкові жовчні протоки, протоки підшлункової залози. Яйця виділяються в зовнішнє середовище з фекаліями хворого, в яйці знаходиться зрілий мірацидій.

В організмі водяних молюсків, що проковтнули яйця, мірацидії вивільняються, проходять стадії спороцисти, редії, церкарія.

Розвиток триває близько двох місяців (до 1 року в Сибіру). Церкарії активно виходять у воду крізь покриви тіла молюска і проковтуються рибами. У м'язах риби церкарії покриваються подвійною оболонкою й інцистуються, перетворюються в метацеркарії.

Остаточний хазяїн заражається, з'ївши сир або недостатньо термічно оброблену рибу.

Інвазійна стадія метацеркарій. У кишківнику личинки вивільняються і проникають у протоки підшлункової залози та внутрішньопечінкові жовчні протоки. За місяць паразити стають статевозрілими і починають виділяти яйця. Тривалість життя в організмі людини - до 30 років.

Патогенез.

Опісторхіси паразитують у жовчних шляхах печінки, жовчному міхурі, протоках підшлункової залози. У печінці опісторхіси виявляють у 100% випадків інвазії, у жовчному міхурі – у 60%, у підшлунковій залозі – у 36%. Паразитування Opisthorchis felineus у жовчних ходах печінки викликає глибокі патологічні зміни цього органа. Жовчні протоки і міхур стають мішкоподібно розтягнутими, стінки їх стовщені, із запальним процесом. У жовчній протоці виникають китицеподібні випинання з щільними сполучнотканинними стінками, іноді склерозовані. Частки печінки в найбільш уражених місцях сильно атрофовані й обмежені від сусідніх ділянок острівцями сполучної тканини. У ранню фазу опісторхозу, яка триває від декількох діб до 4-8 неділь, у печінці виникають дистрофічні і некробіотичні процеси, вогнищеві некрози паренхіми, інфільтрати, проліферація клітин Купфера, енодоваскуліти. У пізню (хронічну) стадію гельмінтозу виникають спайки печінки і жовчного міхура з шлунком і кишечником. Печінка при інтенсивній опісторхозній інвазії збільшена й ущільнена, на її поверхні багато дрібних випинань за рахунок китицеподібно розтягнутих жовчних ходів. Через глісонову капсулу у вигляді блідого кольору шнурків і міхурців просвічують розширені, зі стовщеною стінкою жовчні протоки. Найбільших змін зазнають краї печінки, де велика кількість кіст жовчних проток величиною від просяного зернятка до квасолини. Іноді помітні глибокі рубцеві заглибини. У жовчних протоках розвивається аденоматозна проліферація епітелію, стовщення стінок. Навколо розростається сполучна тканина (перихолангіт). При великій кількості опісторхісів розвивається холангітичний зоопаразитарний цироз печінки.

Жовчний міхур збільшений за розмірами, напружений, стінки його гіперемовані. Епітелій слизової оболонки зазнає проліферації і десквамації, розростається у вигляді папілом, іноді слизова атрофується. У ряді випадків він з'єднаний із сальником, дванадцятипалою кишкою і товстою кишкою драглистими або щільними спайками. Міхурова протока також розширена, стінка стовщена. Мікроскопічно у стінці виявляють розсіяні лімфоїдні інфільтрати, слизова оболонка місцями позбавлена накривного епітелію. Сполучнотканинна мембрана стовщена внаслідок розростання фіброзних волокон, м'язова оболонка атрофована. Фіброзна оболонка також стовщена, у підсерозному шарі багато щільних сполучнотканинних волокон. Пучки нервових волокон зі слідами атрофії, розділені прошарками сполучної тканини. Стінки кровоносних судин стовщені, склерозовані, судини повнокровні. У підшлунковій залозі – проліферація епітелію, стовщення стінок і розширення просвіту проток, вони зазнають склеротичних змін.

У патогенезі опісторхозу певне значення має токсична й алергічна дія: сенсибілізація організму продуктами метаболізму паразита, механічне ушкодження опісторхісами тканини печінки, жовчовивідних шляхів і підшлункової залози, нервово-рефлекторний вплив, вторинна бактеріальна інфекція.

Клініка.

Захворювання опісторхоз перебігає у дві фази:

•    у ранній фазі, що виникає через два тижні після зараження, переважають токсично-алергічні прояви (підвищення температури тіла, м'язові і суглобові болі, висипка алергійного характеру, астматичний бронхіт); виражена еозинофілія;

•    у другій, хронічній фазі хвороби, переважа¬ють ознаки ураження печінки і підшлункової залози (болі в правому підребер'ї, порушення моторики шлунково-кишкового тракту, запалення жовчного міхура і жовчних проток, збільшення печінки) (Пішак, Захарчук, 2011).

Діагностика. Клінічна: основана на даних епідеміологічного анамнезу, симптомах ураження печінки, жовчного міхура і підшлункової залози. Лабораторна: виявлення яєць у дуоденальному вмісті і фекаліях (яйця з'являються не раніше, ніж через місяць після зараження); серологічні реакції на ранній стадії хвороби.

Лікування. Застосовують антигельмінтні препарати. Після лікування яйця паразити можуть виділятися тривало, тому контрольні аналізи проводять не раніше, ніж через 3-4 місяці.

Профілактика:

1) Особиста: термічна обробка риби перед її споживанням, відмова від вживання сирої або недостатньо термічно обробленої риби.

2) Громадська:  виявлення ендемічних осередків і дегельмінтизація хворих людей та інвазованих домашніх тварин (собак, свиней); охорона довкілля від фекального забруднення, особливо прісноводних водоймищ; забезпечення прибережних населених пунктів вбиральнями та їх благоустрій.

 

Сисун ланцетоподібний (Dicrocoelium lanceatum)

Географічне поширення: повсюдне.

Морфологія. Статевозріла особина довжиною 5-12 мм, тіло спереду рівномірно звужене, задній кінець заокруглений. Два часточкові сім'яники знаходяться в передній третині тіла. Яєчник розташований за заднім сім'яником, матка - у задній частині тіла. Жовтівники - з боків у середній частині тіла.

Яйця коричневого забарвлення, розміром 38-45 мкм, асиметричні. Кришечка зрілого яйця слабко помітна, розташована на гострішому полюсі. Всередині зрілого яйця знаходиться зародок з двома круглими клітинами.

Життєвий цикл.

Остаточний хазяїн - травоїдні тварини: вели­ка і мала рогата худоба, свині. У людини описані поодинокі випадки хвороби.

Проміжні хазяї: перший - наземні молюски (Неlicella, Zebrina та ін.), другий - мурахи.

Інвазійна стадія - метацеркарій. Людина заражається при випадковому проковтуванні мурах з ягодами, овочами.

Локалізація в тілі остаточного хазяїна: внутрішньопечінкові жовчні протоки.

Яйця дикроцелія виділяються з фекаліями хворого в навколишнє середовище. Всередині яйця знаходиться розвинутий мірацидій, що вивільняється у тілі наземного молюска. У печінці молюска (впродовж 4,5 міс. - 1 року) розвиваються спороцисти і церкарії. Стадія редії відсутня. Церкарії мігрують у порожнину легень і викидаються назовні у вигляді слизуватих грудочок. Грудочки проковтують мурахи, у м'язах і жировому тілі яких розвиваються метацеркарії. Характерне заціпеніння уражених мурах при зниженні температури до 11-12 °С, що полегшує їх проковтування остаточним хазяїном з травою.

Клінічні прояви захворювання дикроцеліозу.

Інкубаційний період триває від 1 до 8 тижнів. Хвороба розпочинається з нездужання, головного болю, зниження апетиту. Іноді з'являється кропивниця і часто гарячка:. При огляді хворого виявляють субіктеричність склер. Пізніше виникають болі в епігастрії та правій підреберній ділянці, нудота, іноді блювання. Печінка збільшується в розмірах, стає щільною і болючою при пальпації. У ранню фазу хвороби з'являється помітний еозинофільний лейкоцитоз із зростанням кількості лейкоцитів до 18000-20000 і навіть до 52000, еозинофілів – до 40500 в 1мм3 крові. Поступово через 3-4 місяці гострі явища вщухають, температура знижується до нормальної і дикроцеліоз переходить у хронічну форму. При цьому переважають диспепсичні явища, запаморочення, болі в животі. Останні мають характер давлячих або колючих в епігастрії або правому підребер'ї. Проте болі можуть набувати нападоподібного характеру, нагадуючи жовчнокам'яну коліку, супроводжуються збільшенням у розмірах жовчного міхура, зростанням температури до 38°С і вище, іноді з'являється жовтяниця. Тривалість цих нападів різна – від кількох годин до 7-8 діб. Напади розділені періодами, коли болі зникають або вони незначні. Печінка виступає з-під реберної дуги на 2-5 см, але може і не збільшуватися. Консистенція її щільна, поверхня гладенька. У крові кількість лейкоцитів незмінена або помірний лейкоцитоз, еозинофілія незначна (7-10%). При тривалому перебігу хвороби настають розлади функції печінки, пронос, макроцитарна анемія, схуднення.

У більш пізню фазу статевозрілі форми викликають хронічне запалення жовчних шляхів із розростанням фіброзної тканини, з відкладанням у ній солей кальцію, розвиваються явища холангіту, дискінезії жовчних шляхів, іноді гепатит. За своєчасного розпізнання й енергійної терапії прогноз сприятливий.

Діагностика. Клінічна: ґрунтується на поєднанні симптомів холециститу з алергічними проявами.

Лабораторна: виявлення яєць у дуоденально¬му вмісті і фекаліях, як і при фасціольозі, можливе виявлення "транзитних" яєць; серологічні реакції.

Профілактика. Особиста: мити овочі і фрукти перед вживанням. Громадська: ветеринарний контроль за тваринами.

 

Сисун легеневий (Раragonimus ringeri)

Географічне поширення: Далекий Схід, Південно-Східна Азія, Філіппіни, Індонезія, Південна Америка (Перу, Еквадор), Африка (Заїр, Камерун, Нігерія).

Морфологія. Статевозріла особина має тіло яйцеподібної форми, розміром до 1 см, червоно-коричневого кольору. Часточкові сім'яники знаходяться в задній третині тіла, часточковий яєчник і матка розташовані над сім'яниками. Жовтівники займають бічні поверхні вздовж тіла.

Яйця широкі та овальні, з кришечкою, золотаво-коричневого кольору, довжиною до 100 мкм.

Життєвий цикл: парагонім - біогельмінт.

Остаточний хазяїн - тварини із родини собачих, котячих, єнотових, рідше людина.

Проміжний хазяїн: перший - молюск, другий - раки, краби.

Локалізація в тілі остаточного хазяїна: дрібні бронхи. Можлива позалегенева локалізація (печінка, селезінка, головний мозок, м'язи).

Життєвий цикл. Яйця виділяються в зовнішнє середовище з харкотинням хворого. У воді з яйця виходить мірацидій, який проникає в тіло прісноводних молюсків. У тілі проміжного хазяїна проходить стадії спороцисти, материнської і дочірньої редій, церкарія. Церкарії активно проникають у тіло прісноводних раків і крабів, у м'язах і внутрішніх органах яких розвиваються метацеркарії.

Людина й інші остаточні хазяї заражаються при вживанні крабів і раків у сирому вигляді або через воду (після загибелі рака метацеркарії у воді залишаються живими до 25 днів).

Інвазійна стадія - метацеркарій. Молоді пара­зити вивільняються в кишківнику, мігрують крізь стінку кшпківника в черевну порожнину, згодом крізь діафрагму - в легені, де через 5-6 тижнів досягають статевої зрілості. У цей період можуть гематоген­ним шляхом занестися в інші органи.

Патогенна дія: механічне ураження тканин хазяїна під час міграції, ураження стінок бронхів, альвеол; формуваннятіаразитарних кіст, що містять 1-2 парагоніми; розвиток легеневих абсцесів; токсично-алергічна дія. У гострій стадії хвороби переважають токсично-алергічні прояви. Можуть розвинутися запальні процеси очеревини, стінки кишківника, тканини печінки, осередкова пневмонія, плеврит. Гостра стадія триває 1,5-3 міс, надалі хвороба переходить у хронічну стадію. При загостреннях температура тіла підвищується до 38-39 °С, задуха, біль в грудях, кашель, харкотиння з домішками крові, у легенях вислуховуються сухі і вологі хрипи. Пізніше розвиваються легеневі абсцеси. З позалегеневих локалізацій часто зустрічається парагонімоз мозку, що проявляється запаленням мозкових оболонок і тканини мозку, епілепсією.

Клінічні прояви.

Розрізняють чотири клінічніх форми парагонімозу.

1) Гострий абдомінальний парагонімоз характеризується симптомами ентериту, гепатиту, дифузного перитоніту.

2) Гострий плевро-легеневий парагонімоз проявляється симптомами дрібно- та великовогнищевої пневмонії, гострого бронхіту, ексудативного геморагічного плевриту.

Хворі відзначають болі у грудях, ядуху, сухий кашель, що змінюється виділенням харкотиння, іноді з гноєм), нерідко з домішками крові.

Поступово настає фіброз і кальцифікація патологічних осередків.

3) Хронічний парагонімоз легень протікає зі зміною загострень та ремісії. У період загострення хворі скаржаться на озноб, підвищену пітливість, виражену загальну слабкість. Значно посилюється кашель, що супроводжується виділенням великої кількості харкотиння (до 500мл за добу) коричневого кольору з темними слизово-кров’яними грудками. Мають місце ендокринні та неврологічні розлади. Зміни з боку серцево-судинної системи характеризуються ваготонією, дистрофією міокарда.

4) Гострий мозковий парагонімоз проходить за типом менінгіту або менінгоенцефаліту. Якщо захворювання не закінчується летально, процес переходить у хронічну форму. Часто розвивається сліпота, паралічі, судомні напади, психічні розлади.

Діагностика:

1) овоскопія харкотиння або фекалій через 1,5-2 місяці після зараження;

2) загальний аналіз крові, в якому відмічається еозинофілія, гіперхромна анемія;

3) позитивна внутрішньошкірна проба та РЗК;

4) рентгенографія;

5) лапаротомія (випіт геморагічного характеру, можна знайти парагонімусів);

6) комп'ютерна томограма головного мозку.

Профілактика.

1) Особиста: відмова від вживання в їжу сирих і недостатньо термічно оброблених крабів і раків; не пити сиру воду з відкритих водойм; дотримуватись чистоти рук, одягу, кухонних інструментів під час приготування їжі з ракоподібних.

2) Громадська:  проведення санітарних заходів, запобігання фекального забруднення води.не вживати в їжу сирих раків і крабів, не пити сиру воду в осередках хвороби. Громадська: виявлення і лікування хворих, захист водойм від фекального забруднення, санітарно-просвітня робота.

 

Шистосоми – збудники шистосомозів

Шистосомози викликаються різними видами сисунів роду Schistosoma (родини Schistosomatidae), які паразитують у кровоносній системі людини.

Шистосомози поширені в Африці, Азії та Південній Америці й відносяться до найважливіших гельмінтозів людини, якими уражено понад 100 млн. людей.

В організмі людини паразитують 3 види шистосом: Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum.

Сечостатевий шистосомоз - гельмінтоз із переважаючим ураженням сечостатевих органів. Захворювання (Schistosomosis urogenitalis) поширене серед населення країн Африки, зареєстрований в Іраку, Саудівській Аравії, Сирії, Індії та ін.

У цілому у 73 країнах світу шистосомозом заражено близько 200 млн. людей і понад 600 млн. ризикують бути зараженими.

Етіологія. Збудник – Schistosoma haematobium. Самець довжиною 4-15 мм, шириною 1 мм, самка – відповідно 20 і 0,5 мм. На вентральній стороні тіла самця знаходиться глибокий жолоб, в якому розміщується самка. Паразитують завжди парами.

Епідеміологія. Сечостатевий шистосомоз – перкутанний біогельмінтоз, антропоноз. Кінцевим хазяїном і джерелом зараження є людина, інвазована Schistosoma haematobium, що виділяє яйця гельмінта в навколишнє середовище.

Проміжний хазяїн – молюски роду Bullinus, Physopsis, Planorbis, які живуть у річках з повільною течією, болотах, на мілководді.

Життєвий цикл

Дорослі особини паразитують переважно у венозному сплетенні малого таза, у великих венозних стовбурах, а також у венах нирок, сечового міхура. Самки починають відкладати яйця на 4-5-му тижні після інвазії, але в сечі вони з'являються пізніше. Місце яйцевідкладання – вени сечового міхура і сім'яних міхурців. Яйце проколює стінку сечового міхура шпичкою, просувається через слизову оболонку в просвіт сечового міхура, дозріваючи під час міграції. В яйці міститься війчастий зародок, мірацидій. Яйця виносяться із сечею назовні, частково скупчуються в міхурі. Кількість їх у сечі за добу досягає 30 тис.

Яйця шистосом у зовнішньому середовищі при температурі 7-10°С залишаються життєздатними більше тижня, у холодній воді (1-4°С) зберігаються декілька місяців, а при висиханні швидко гинуть. Вилуплювання мірацидіїв відбувається при температурі від 8° до 37°С. Оптимальна температура для розвитку личинкових стадій – 32-33°С.

З яєць, які потрапили у воду, виходять мірацидії, вони проникають у молюска, де і відбувається партеногенетичне розмноження. Проміжного хазяїна покидають церкарії. Проникнення церкаріїв у тіло дефінітивного хазяїна відбувається через шкіру. Під час купання, прання білизни, миття посуду в забруднених сечею інвазованих осіб водоймах, збиранні рису, при ходінні босоніж по вологій траві й ґрунті інвазійні личинки активно проникають у тіло людини.

Сприйнятливість до інвазії загальна. Найбільше уражуються люди віком 10-20 років. В ендемічних районах населення інвазується в дитячому віці.

Поширенню інвазії сприяють незадовільні соціально-побутові умови, недотримання гігієнічних навичок, незнання джерел і шляхів зараження.

Патогенез.

Сечостатевий або уринарний шистосомоз – хронічне захворювання, патогенез якого визначається локалізацією збудника на різних стадіях хвороби, інтенсивністю зараження і реактивністю інвазованого організму.

У місці проникнення церкаріїв виникають точкові крововиливи і папули, які супроводжуються свербежем шкіри і набряком уражених тканин. У стінці сечового міхура навколо яєць шистосом утворюються гранульоми з гістіоцитів, моноцитів, плазматичних клітин і еозинофілів. Часто виникають ендартеріїти і тромбофлебіти. Частина яєць гине і кальцифікується, утворюючи піщані плями. Внаслідок трофічних змін і подразнюючого впливу яєць на слизову оболонку сечового міхура виникають ерозії і виразки, папіломатозні вирости. Іноді сечовий міхур зморщується, ємність його зменшується. Просвіт сечоводів стає нерівним, у них з'являються звуження і розширення. Часто розвивається пієлоектазія і гідронефроз. У печінці навколо яєць формуються гранульоми.

Патогенез сечостатевого шистосомозу зумовлений не тільки самими паразитами, але і їх яйцями, які викликають хронічне запалення у тканинах. Патогенетичною основою сечостатевого шистосомозу є і алергічні реакції на продукти обміну й розпаду шистосом і дорослих гельмінтів. Велике значення має механічне пошкодження судин і тканин внаслідок міграції личинок і їх яєць.

Навколо яєць, які виходять із судин у периваскулярну тканину, виникає запальна реакція, частина яєць звапняковується. У стінці сечового міхура запальні інфільтрати призводять до утворення фіброзних вузликів, поліпозних виростів і виразкових уражень.

На пізніх стадіях хвороби в сечовивідних шляхах з’являються рубці, приєднується вторинна інфекція, утворюються камінці. Доведено, що патологічний процес у сечовому міхурі, викликаний Schistosomа haematobium, схильний до малігнізації.

Клініка.

Під час проникнення церкаріїв у шкіру людина відчуває гострий біль, який нагадує укол голкою. Першими ознаками хвороби можуть бути дерматит, свербіж. Через 5-8 діб після зараження розвивається гостра стадія шистосомозу, зумовлена міграцією шистосомул і розвитком статевозрілих шистосом. На фоні загальної слабкості, зниження апетиту, схуднення, головних болей, з'являються явища алергії, озноб. Вказані симптоми тривають від 5 діб до 2 тижнів. Потім настає латентна стадія інвазії від 2 тижнів до 3 місяців. Після періоду клінічного спокою знову погіршується самопочуття хворого, повторно з'являються симптоми алергії. Через 2-9 місяців від початку зараження на цьому фоні виникає постійна і помітна ознака хвороби – термінальна гематурія. Як правило, гематурія не супроводжується дизурією. Нерідко сечовиділення супроводжується болями які локалізуються в сечовому міхурі, над лобком, у ділянці промежини, а при ураженні сечоводів – у попереку. Характер й інтенсивність болю різна, від незначного ниючого до сильного за типом ниркової коліки. При ураженні прямої кишки з'являється кров і слиз у випорожненнях. При цитоскопії виявляється осередкова гіперемія і шистоматозні горбики (більгарціоми), поліпоїдні утвори у вигляді папілом або інфільтратів, шистосомозних виразок. Пізніше слизова оболонка сечового міхура стає анемічною, через неї просвічуються кальцифіковані яйця шистосом – «піщані плями». У віддалені терміни утвори спадають, зникають дизуричні розлади, зменшується гематурія. Крім сечовидільної системи, уражаються і статеві органи, але клінічні прояви паразитування шистосом і їх яєць у геніталіях виявляють рідше. У жінок розвиваються кольпіти, тріщини і поліпи слизової оболонки піхви і матки, у чоловіків – епідидиміт, простатит та ін. Ураження сечоводів, ниркових мисок зумовлює урологічну симптоматику. У чоловіків ці симптоми трапляються частіше, ніж у жінок. Частота ураження сечоводів і нирок зростає з віком. Деструктивні зміни вустя сечоводів, стриктури термінальних і розширення вищерозміщених відділів сечоводів, пієлоектазії, гідронефроз – послідовні етапи ураження сечовидільної системи, які викликають анурію, уремію і смерть хворого. Ускладнення сечостатевого шистосомозу: звуження термінального відділу сечовода; зморщування сечового міхура; гідронефроз; нефролітіаз, нориці сечового міхура і прямої кишки.

Деструктивні зміни вустя сечоводів, стриктури термінальних і розширення вищерозміщених відділів сечоводів, пієлоектазії, гідронефроз – послідовні етапи ураження сечовидільної системи, які викликають анурію, уремію і смерть хворого. Ускладнення сечостатевого шистосомозу: звуження термінального відділу сечовода; зморщування сечового міхура; гідронефроз; нефролітіаз, нориці сечового міхура і прямої кишки.

Можлива висхідна бактеріальна інфекція з розвитком уросепсису. Доведено зв'язок шистосомозу сечового міхура і раку цього органа. Тривалий перебіг може призвести до цирозу печінки і селезінки. Широка сітка анастозомозів у венозних сплетеннях малого таза зумовлює занесення шистосом і відкладання яєць у гемороїдальних судинах, що може призвести до ураження кишок.

Прямі зв'язки між судинами нижньої порожнистої і ворітної вен зумовлюють міграцію паразитів у всі органи. Найбільш часто трапляються шистосомоз печінки (гранульоми і перипортальний фіброз), селезінки і легень.

Емболія яйцями шистосом легень викликає ураження паренхіми органа та його артерій. Виникає ядуха, серцебиття, тупі болі в серці й епігастрії, кашель, кровохаркання. Занесення яєць шистосом у головний мозок спричинює епілептиформні напади, у спинний мозок – розвиток мієліту.

Прогноз при сечостатевому шистосомозі залежить від інтенсивності інвазії, залучення в патологічний процес інших органів і розвитку ускладнень з боку сечовидільної системи. При ранньому розпізнанні і своєчасному лікуванні прогноз сприятливий. Повторне зараження й ускладнення значно погіршує кінець хвороби. Тривалість життя паразитів до 30 років.

У деяких країнах Африки та Східного Середземномор'я ця хвороба є причиною втрати працездатності й має значну питому вагу у структурі смертності населення.

Діагностика.

На ранніх стадіях діагноз встановлюють на підставі даних епідеміологічного анамнезу й анамнезу захворювання.

Діагностика сечостатевого шистосомозу ґрунтується на даних клініки: ураженні стінки сечового міхура, гематурії, еозинофілії крові. Для підтвердження діагнозу досліджують сечу на яйця гельмінтів. Встановлено, що максимальне виділення яєць шистосом відбувається після полудня, тому її збирають для дослідження у проміжку між 10 год ранку і 14 год дня. Проте краще досліджувати всю добову порцію сечі.

Яйце шистосом овальної, дещо видовженої форми, закінчується на одному з полюсів загостренням у вигляді шпички. Оболонка тонка, прозора, без кришечки. В яйці міститься сформований мірацидій. Розміри: 120-160х50-70мкм. Яйця із сечею виділяються нерівномірно, тому при негативному аналізі його слід повторити. Частина яєць шистосом не виділяється у просвіт сечового міхура, а гине у тканинах і зазнає звапнення. Для діагностики сечостатевого шистосомозу, коли не виявляють яйця в сечі, застосовують цистоскопію з біопсією шматочка слизової оболонки.

Важливе діагностичне значення має комплексне урологічне обстеження хворих (цистоскопія з біопсією слизової оболонки сечового міхура, оглядова рентгенограма сечовидільної системи, цистографія, екскреторна урографія, оцінка функції нирок). Менше значення мають імунологічні методи дослідження.

Профілактика: охорона зовнішнього середовища від забруднення випорожненнями інвазованих людей, систематична масова дегельмінтизація й особиста профілактика. Санітарно-освітня робота, підвищенння культурного і життєвого рівня населення, заходи успішної боротьби з шистосомозом.

 

Шистосомоз кишковий (Менсона)

Морфологія. Schistosoma mansoni - роздільностатевий гельмінт. Самець більший за самку, розміром 10-12х1,2мм. Тіло широке, вкрите шпичками, краї завернуті на черевну сторону, утворюючи своєрідний копулятивний жолоб, в якому розміщується самка . Тіло самки тонке, довге, розміром 12-16х0,17 мм. Статевозрілі особини паразитують у мезентеріальних венах. Яйце овальної, дещо видовженої форми. Оболонка прозора, жовтуватого кольору, без кришечки. На боковій поверхні яйця ближче до одного з полюсів розміщена велика, зігнута до полюса, шпичка. Розміри 130-180х60-80 мкм. Кишковий шистосомоз – біогельмінтоз, антропоноз.

Життєвий цикл пов'язаний з участю двох хазяїв. Кінцевим хазяїном (дефінітивним) є людина. Проте збудника знайдено і в деяких гризунів. Природних осередків не утворює. Проміжний хазяїн – прісноводний молюск роду Bullinus, Physopsis, Planorbis та ін.

Джерело інвазії – заражена на шистосомоз людина, яка виділяє яйця шистосом з фекаліями. В яйці міститься зрілий мірацидій. Подальший розвиток відбувається тільки у воді. Мірацидії проникають у тіло проміжного хазяїна – молюска і розмножуються партеногенетично. З молюска у воду виходять церкарії, які активно проникають в організм людини через шкіру і слизові оболонки. Відбувається це під час купання, при роботах на рисових полях, пранні білизни, вживанні води із заселених церкаріями водойм. Цей процес займає від 2 до 15 хвилин. Після проникнення в організм людини личинки через 12-24 години втрачають хвіст, з течією крові заносяться у праве передсердя, правий шлуночок у легені, потім у ворітну систему печінки. Через 20-30 діб паразити поселяються у венах кишечнику, де і досягають статевої зрілості. Статевозрілі особини паразитують у дрібних мезентеріальних, гемороїдальних венах, де самки відкладають яйця. В останніх містяться сформовані мірацидії. Яйця виштовхуються у просвіт кишечнику і з калом виносяться назовні; більша частина їх затримується в стінці кишки, викликає патологічні зміни.

Тривалість життєвого циклу – декілька місяців. Дорослі особини живуть в організмі до 25 років і зберігають здатність виділяти яйця.

Патогенез. Процес проникнення церкаріїв викликає подразнення шкіри. Під час міграції личинок спостерігають обмежені крововиливи, особливо в легенях. Від початку відкладання яєць навколо них скупчуються еозинофіли і завжди виникає некротична зона. Значних змін зазнають органи травної системи. Брижа і стінка кишки внаслідок розростання сполучної тканини стовщуються. Це призводить до зниження тонусу кишки, що викликає, у свою чергу, різні розлади травлення. У стінці кишки утворюються абсцеси, які можуть прориватися у просвіт кишки. Разом із гноєм виділяється велика кількість яєць шистосом, які виносяться назовні. З часом навколо них формується фіброзна сполучна тканина, що може призвести до циротичних змін. Порушення нормального кровообігу у ворітній системі зумовлює прогресуючий асцит.

Діагностика.

Вирішальним у встановленні діагнозу є виявлення яєць шистосом у фекаліях, зскрібках слизової оболонки прямої і сигмоподібної кишок або в біоптатах слизової оболонки кишки.

Профілактика складається з комплексу заходів щодо лікування хворих, охорони водойм від забруднень людськими фекаліями. Найбільш ефективний захід боротьби з кишковим шистосомозом – знищення молюсків – проміжних хазяїв шистосом, за допомогою молюскоцидів – ніклозамиду і М-тритилморфоліну. Позитивного значення набули ірригаційні роботи, вдосконалення водопостачання та ін. Заборона купатися в районах, ендемічних за шистосомозом. З метою особистої профілактики застосовують спеціальний одяг, взуття для запобігання проникненню в організм церкаріїв шистосом. Шкіру змащують репелентами (диметилфталат, дибутилфталат).