КЛАС ВЛАСНЕ КРУГЛІ ЧЕРВИ – NEMATODA

Загальна характеристика класу власне Круглі черви (Nematoda)

1. У тварин даного типу є первинна порожнина тіла (целом), яка заповнена рідиною;

2. статевий диморфізм: cамці менші за самок, у самок закручений задній кінець тіла;

3. на поперечному зрізі тіло кругле;

4. переважно геогельмінти (життєвий цикл відбувається без зміни хазяїв), для того, щоб яйця стали інвазійними, у них повинна розвинутися личинка, тому яйця мусять вийти у зовнішнє середовище, де температура нижча, ніж у кишечнику, багато кисню і вологість. За наявності трьох умов у яйці розвивається личинка, і воно стає заразним. Свіжовиділене яйце не має личинки, воно не є інвазійним;

5. Тіло нематод покрите кутикулою, яка нечутлива до дії травних соків, під нею гіподерма, що покриває м'язовий шар. Він утворений поздовжніми м'язами і торкається безпосередньо первинної порожнини тіла.

6. Травна система починається ротом, часто оточеним губами, за ротом – стравохід, передня, середня і задня кишка, що закінчується анальним отвором. Травна система має вигляд трубки, яка гістологічно поділяється на відділи. Задній відділ називається прямою кишкою, вона вистелена кутикулою і відкривається поперечною анальною щілиною.

7. Видільна система - одноклітинні шкірні залози (видозмінені протонефридії). Складаються із екскреторної клітини і двох бічних видільних каналів, розташованих у валках гіподерми. Канали з’єднуються на вентральному боці і відкриваються однією екскреторною порою.

8. Нервова система утворена навкологлотковим кільцем з гангліями, від яких відходять нервові тяжі.

9. Кровоносна і дихальна системи відсутні. Дихання анаеробне: глікоген, що нагромаджується в тілі нематоди, починає бродити, при цьому виділяється вуглекислий газ, масляні кислоти (капронова і валеріанова) та водень.

10. Статева система. Більшість видів роздільностатеві. Самки більші за самців. Жіночий статевий апарат парний. Чоловічий – частіше непарний. Два закручені тоненькі яєчники переходять у грубіші трубчасті матки, що з'єднуються у спільну піхву. Вона на черевному боці відкривається жіночим статевим отвором (vulva). У самців тоненькі закручені трубки утворюють сім'яники і сім'япровід, який має вигляд розширеного сім'яного міхурця (vesicula seminalis). Він закінчується коротким мускульним сім'явипорскувальним каналом (ductus ejaculatorius). Цей канал відкривається у задню кишку, що утворює клоаку. Допоміжні статеві органи самців – це хітинові шилоподібні копулятивні щетинки. У деяких прісноводних і наземних нематод самців немає, і вони розмножуються без запліднення партеногенетично, деякі види круглих червів – гермафродити. Більшість нематод відкладає яйця, але існують живородячі форми, в яких личинки виділяються через отвір вульви або активно, розривають матку, проїдають внутрішню стінку шкірно-м'язового мішка.

11. Розвиток супроводжується періодичним линянням. Личинки відрізняються малими розмірами і відсутністю статевих органів.

12. Паразитичні круглі черви розвиваються прямим шляхом в одному хазяї, деякі види мають проміжних і кінцевих хазяїв. Для поодиноких видів притаманне чергування вільного і паразитичного поколінь. Відомо понад 5000 видів нематод, з яких половина належить до паразитів.

Аскарида людська (Ascaris lumbricoides) - збудник аскаридозу

Географічне поширення: повсюдне, є одним із найпоширеніших гельмінтів людини.

Морфологія. Статевозріла особина має тіло циліндричної форми, загострене на кінцях, жовто-рожевого кольору. Самки довжиною 20-40 см, самці – 5-25 см. Ротовий отвір оточений трьома губами (однією дорзальною і двома вентральними), на яких знаходиться по парі чутливих сосочків. На бокових поверхнях помітні поздовжні бічні лінії, в яких проходять канали видільної системи. У самця хвостовий кінець зігнутий у вигляді гачка на черев¬ний бік. У самки на передній третині тіла знаходить¬ся кільцеподібна перетяжка, на якій з черевного боку відкривається зовнішній статевий отвір.

Яйця можуть бути заплідненими і незаплідненими. Запліднені яйця округлі або овальні, розміром 60-70 х 40-50 мкм, жовто-коричневого кольору. Зовнішня білкова оболонка горбкувата, внутрішня - товста, гладенька, безбарвна. Всередині яйця знаходиться округла зародкова клітина темного кольору, між нею й оболонкою яйця на полюсах вільні простори. Білкова оболонка може бути відсутньою, тоді яйця мають гладеньку поверхню, безбарвні або світло-жовті.

Незапліднені яйця овальної або неправильної форми, великі (80 х 55 мкм). Білкова оболонка нерівна, жовто-коричневого кольору, її взагалі може не бути. Вся порожнина яйця заповнена клітинами жовтка.

Життєвий цикл. Аскарида людська - це геогельмінт, який паразитує тільки в людини. Дорослі аскариди паразитують у тонкій кишці. Тут самки відкладають неінвазовані яйця на стадії одного бластомера, які проходять певний розвиток поза організмом людини. Для цього необхідні такі умови: вільний кисень, вологість і температура. Процес дозрівання продовжується в сирому ґрунті або в збагаченій на кисень воді. Оптимальні умови для розвитку личинки: температура від +12ᵒ до +38ᵒС, вологість не нижче 8%. Залежно від цих умов протягом двох тижнів у яйцях розвивається мікроскопічна червоподібна личинка, і вони стають інвазійними.

Людина заражається на аскаридоз, проковтуючи інвазійні яйця. Вилуплювання личинки з яйця відбувається протягом кількох годин після попадання в кишечник. Вони проникають у слизову кишки, потім у вени і лімфатичні судини. Подальша міграція здійснюється гематогенно і лімфогенно. Через венозні капіляри личинки проникають в русло ворітної вени, незначна частина їх мігрує через лімфатичну систему. У печінці по міжчасточкових капілярах вони проникають у центральні вени, звідти по більших венозних судинах заносяться в нижню порожнисту вену, потім – у праву половину серця і легеневими артеріями – у легені. Розміри мігруючих личинок більші за діаметр судин капілярної сітки. Через зруйновані капіляри личинки виходять у просвіт альвеол. Рух війок миготливого епітелію сприяє міграції личинок через бронхіоли, бронхи, трахею і гортань у ротову порожнину. Зі слиною личинки проковтуються і знову потрапляють у тонку кишку. Тривалість міграції становить 14-15 діб, за цей час личинка багаторазово линяє. Загальна тривалість розвитку аскарид від моменту інвазії до статевозрілої форми становить 10-11 тижнів. Тривалість життя аскариди в тонкій кишці близько року.

Епідеміологія. Серед гельмінтозів людини аскаридоз найбільш поширений (хворіє понад 1 млрд. людей) і становить 75% від загальної кількості заражених. Аскаридоз трапляється в зонах тропічного, субтропічного і помірного клімату за умов достатньої вологості.

Джерелом інвазії є хвора на аскаридоз людина, яка виділяє з випорожненнями величезну кількість яєць. Механізм зараження – оральний. За сприятливих умов (вологість, аерація, висока температура – 24-25°С) личинки аскариди завершують розвиток у зовнішньому середовищі протягом 12-15 діб.

Чинником інвазії можуть бути забруднені яйцями аскарид ягоди, овочі, фрукти, вода. Певне значення мають мухи – механічні переносники. Сприяють зараженню соціально-побутові умови: низька санітарна культура, звичка вживати в їжу немиті овочі, фрукти, ягоди, використання некомпостованих фекалій або неочищених стічних вод для удобрення присадибних ділянок.

Переважно заражаються аскаридами діти, працівники очисних споруд, робітники полів фільтрації і зрошення.

Яйця аскариди чутливі до високої температури: у гарячій воді (+54°С) через 1 хв гине 75% яєць, через 3 хв гинуть всі яйця, температура +56°С губить яйця миттєво. Вони більш стійкі до низьких температур: за температури - 27°С зберігають життєздатність 40 діб. Зниження вологості нижче 80% яйця аскариди витримують 13 діб, на них згубно діють прямі сонячні промені. На сміттєзвалищах яйця виживають понад 7 міс., на полях із сміттям, торфом яйця гинуть через 1-2 міс.

Поширенню аскаридозу сприяють незадовільні санітарно-побутові умови.

Патогенез. Під час міграції личинок розвивається міграційна фаза аскаридозу. Організм людини сенсибілізується продуктами обміну личинок. Алергени аскарид належать до найбільш сильних паразитарних алергенів. Виникають реакції гіперчутливості як загальні, так і місцеві, еозинофільні інфільтрати в легенях, пневмонії, гепатит, ангіоневротичний набряк, висипка на шкірі, еозинофілія в крові, зростає рівень IgE. За інтенсивної інвазії виникає механічне травмування кровоносних судин печінки і, особливо, легень.

Клініка. У клінічному перебігу аскаридозу розрізняють дві фази – ранню і пізню. Перша – викликана міграцією личинок аскарид, друга – паразитуванням гельмінтів у кишечнику.

Клінічні прояви ранньої (міграційної) фази аскаридозу зумовлені алергічною перебудовою організму. В окремих випадках вона може переходити у стертій формі. Перші ознаки захворювання: недомагання, слабкість, пітливість, дратливість, періодичні головні болі, швидка стомлюваність, зниження працездатності. Можлива гарячка з підвищенням температури тіла до 39ᵒС. У частини хворих гострій фазі властива субфебрильна температура. Іноді хворі скаржаться на болі в суглобах і м'язах, може бути висипка за типом кропивниці, сильний свербіж. Характерний симптомокомплекс ураження легень: у хворих з'являється кашель, частіше сухий, іноді з харкотинням і домішками крові, часто кашель астматичного характеру. Хворі скаржаться на ядуху, біль у грудях. Визначаються ділянки вкорочення перкуторного звуку. При аускультації вислуховуються різноманітні хрипи, можливий шум тертя плеври. Зрідка виникає ексудативний плеврит.

Клінічні прояви ранньої фази аскаридозу супроводжуються зрушеннями функції серцево-судинної системи у вигляді тахікардії, зниження артеріального тиску.

В окремих випадках, під час міграції личинок через печінку, хворі скаржаться на болі в правому підребер'ї, явища дискомфорту в животі, печінка збільшується в розмірах.

Пізня кишкова фаза аскаридозу має різний перебіг – від помітної симптоматики до безсимптомних проявів, але це не гарантує уникнення тяжких ускладнень. Переважають явища шлунково-кишкового й астенічного (невротичного) синдромів.

Із шлунково-кишкових симптомів переважають порушення апетиту, нудота, слинотеча, блювання, біль в животі, переважно колікоподібні, схильність до проносів. Хворі скаржаться на підвищену стомлюваність.

Астенічний синдром супроводжується загальним недомаганням, порушенням сну, головними болями, зниженням працездатності. У дітей переважають психомоторні розлади, знижується інтелект, можливі епілептиформні напади.

Можуть виникати явища тяжкої загальної інтоксикації, астматичний бронхіт, гіпо- або нормохромна анемія.

Перебіг аскаридозу небезпечний ускладненнями. Серед них особливе місце займає кишкова непрохідність (спастична, обтураційна).

Внаслідок проникнення аскарид з печінки через некротизовану стінку великих гілок печінкових вен у кровоносне русло, розвивається метастатичний аскаридоз правої половини серця і легеневого стовбура, що призводить до смерті.

Міграція аскарид у червоподібний відросток ускладнюється апендицитом, заповзання в протоки підшлункової залози – гострим панкреатитом. Аскариди здатні перфорувати кишку, що призводить до виповзання аскарид у черевну порожнину і перитоніту.

Токсичний вплив на кишкову стінку може викликати антиперистальтичні рухи кишки, заповзання аскарид у глотку, дихальні шляхи. Описані випадки знаходження аскарид у порожнині носа, середнього вуха та ін.

Діагностика. У ранню міграційну фазу поліморфність клінічних проявів значно ускладнює діагностику. Розпізнання аскаридозу ґрунтується на позитивних серологічних реакціях: кільцепреципітації, преципітації на живих личинках аскарид, непрямої аглютинації, латекс-аглютинації, аглютинації з карміном, імуноферментних методах та ін. Проте імунологічні методи не набули широкого застосування. Знаход-ження в харкотинні личинок аскарид, еритроцитів і еозинофілів підтверджує діагноз. При повторних рентгенологічних дослідженнях у легенях виявляють змінні (леткі) інфільтрати Леффлера. Ділянки інфільтрації характеризуються нестійкістю, зміною розмірів і конфігурації. Ділянки інфільтрації через 3-5 діб зникають в одному місці і виникають в іншому. Загальна кількість лейкоцитів іноді збільшена, еозинофілія може досягати 60-80%, ШОЕ зростає до 20-40 мм/год.

У мазках свіжовиділеного харкотиння виявляють, крім еозинофілів, еритроцитів, кришталики Шарко-Лейдена.

Діагноз аскаридозу можна з впевненістю підтвердити знаходженням у фекаліях яєць гельмінтів, які з'являються через 2-3 міс. після зараження або виділення хворим дорослих паразитів. Для лабораторного дослідження застосовують копроовоскопічні методи (Фюллеборна, Калантарян, Красильникова та ін.). Відсутність яєць, особливо при одноразовому обстеженні, не виключає захворювання на аскаридоз. Знаходження в кишках тільки одних самців підтвержується визначенням у сечі хворого летких жирних кислот або рентгеноскопією кишечнику, коли на фоні контрастної маси аскариди помітні як світлі стрічки шириною 0,4-0,6 см.

Профілактика. Боротьба з аскаридизом здійснюється шляхом масового і планового обстеження населення, лікуванням інвазованих.

Комплекс профілактичних заходів направлений на: 1)виявлення і лікування хворих; 2) охорону навколишнього середовища; 3) обмеження від зараження. У населених пунктах проводять масове обстеження мешканців на аскаридоз. Якщо виявлено 25-30% заражених, проводять тотальну дегельмінтизацію. Оздоровлення здійснюють в три етапи. На першому етапі масову дегельмінтизацію проводять двічі на рік: у перший раз препарат призначають усім жителям перед початком року, а другий – наприкінці осені або на початку зими. Через 3 міс після цієї дворазової дегельмінтизації обстежують вибірково 200-300 чоловік. Якщо інтенсивність інвазії становить 5-25%, знову в осінньо-зимовий період здійснюють повторну дегельмінтизацію всіх жителів окремих мікрорайонів. На третьому етапі проводять індивідуальну дегельмінтизацію. Крім цього, знезаражують фекалії шляхом додавання хлорного вапна, проводять санітарний благоустрій населених пунктів і дворів, обладнують вбиральні.

Має значення санітарно-освітня робота, пропаганда правил особистої гігієни. Овочі, ягоди, фрукти, які вживають в їжу сирими, миють і обдають окропом. Аскарид, що виділилися від хворого, кип'ятять або спалюють, випорожнення заливають окропом.

Гострик (Enterobius vermicularis) - збудник ентеробіозу

Географічне поширення – повсюдне.

Морфологія. Статевозріла особина білого кольору, самець довжиною 2-3 мм, самка - 8-13 мм . На передньому кінці тіла кутикула розширюється, утворює везикулу. Задній кінець стравоходу має розширення - бульбус. У самки задній кінець тіла загострений, крізь кутикулу просвічуєть-ся матка, заповнена яйцями. У самця тупий задній кінець закручений на черевний бік.

Яйця безбарвні, прозорі, розміри 50-60 х 20-30 мкм. Форма яйця овально-асиметрична - один бік рівний, протилежний опуклий. Всередині яйця можна спостерігати личинку.

Життєвий цикл. Гострики живуть у дистальному відділі тонкої кишки, сліпій кишці і в початковому відділі ободової кишки. Життєвий цикл гострика відбувається без участі проміжного хазяїна. Самки після дозрівання в них яєць спускаються в пряму кишку, активно виповзають із заднього проходу, відкладують 10-15000 яєць у періанальних складках на шкірі і гинуть.

Процес відкладання яєць з пуголовкоподібними личинками триває 15-45 хвилин. Відкладені яйця повністю дозрівають через 5 годин. Швидкий розвиток яєць зумовлює автоінвазію per os і реінвазію гостриками; личинки здатні рухатися, проникають у кишечник і мігрують в його верхні відділи.

Рух самок при відкладанні яєць подразнює шкіру і викликає сильний свербіж; інвазовані, розчухують шкіру, забруднюють руки, білизну, предмети вжитку, заносять яйця в рот. Із проковтнутих яєць у дванадцятипалій кишці виходять личинки, які після двох линьок стають статевозрілими. Паразитують гострики переважно в червоподібному відростку і сліпій кишці, звідки поступово спускаються в нижні відділи кишечнику.

Живляться гострики вмістом кишечнику, можуть бути випадковими гематофагами. Тривалість життя паразита – 3-4 тижні.

Ентеробіоз – пероральний контагіозний гельмінтоз, антропоноз. Єдиним джерелом інвазії є тільки людина, хвора на ентеробіоз. Цей паразитоз трапляється у всіх широтах земної кулі, одна із найбільш частих глистних інвазій. В Україні зараженість населення гостриками становить 5-6%. Сприйнятливість до інвазії загальна, але переважно хворіють діти.

Дозрівання відкладених самкою яєць відбувається при температурі від +22 до +40°С і вологості 90-100%. При температурі +18-20°С і вологості 70% вони виживають протягом 3 тижнів, при температурі -15ᵒС – не більше 40-45 хв, а при температурі -41-42°С – гинуть. Якщо відносна вологість менше 70%, розвиток яєць припиняється. При висушуванні (+16ᵒС) залишаються живими до 15 діб.

Особливість біології гострика: швидкий розвиток яєць і стійкість у навколишньому середовищі, – визначають повторність зараження на ентеробіоз. Останнє відбувається внаслідок забруднення рук при розчухуванні шкіри, яка оточує відхідник.

Слід мати на увазі, що носії гостриків розсіюють їх яйця, сприяють зараженню на ентеробіоз оточуючих людей. Це зумовлює випадки сімейного ентеробіозу або осередків у дитячих колективах. Яйця гострика тривалий час зберігаються в піднігтьовому просторі. Можливе зараження яйцями гострика і через забруднені харчові продукти (цукерки, хліб, фрукти, овочі та ін.). У літню пору року сприяють забрудненню їжі мухи. На відміну від інших гельмінтозів, зараження гостриком через ґрунт і воду не має практичного значення.

Патогенез. У патогенезі ентеробіозу основне значення має механічна дія паразита на слизову оболонку кишечнику.

Гострики сприяють розвитку вторинної інфекції в жіночих статевих органах – вульві, піхві, матці, фалопієвих трубах із розвитком вагініту, ендометриту, сальпінгіту. Звідси вони просуваються до очеревини, на якій навколо гостриків утворюються кісти і вузлики в довжину до 7 мм і в ширину до 5 мм.

Внаслідок тривалого подразнення і розчухування в періанальній ділянці розвивається запальний процес, в окремих випадках – парапроктит. Певне значення в патогенезі ентеробіозу має сенсибілізація організму хворого та токсико-алергічна дія гельмінта.

Клініка. Інкубаційний період триває близько 15 днів. Клінічний перебіг хвороби залежить від індивідуальної реакції організму хворого та інтенсивності інвазії.

Здебільшого хворі скаржаться на свербіж і відчуття печіння в періанальній ділянці. Якщо інтенсивність інвазії невелика, зазначені явища виникають періодично, переважно вночі. У випадках значної інвазії свербіж стає постійним, нестерпним, турбує хворих не тільки вночі, але і вдень, поширюється на промежину, статеві органи, стегна, живіт. Хворі втрачають сон, стають дратливими, знижується їх працездатність. Особливо значні ці прояви в дітей. Вони стають плаксивими, погано сплять, худнуть, страждає пам'ять. В окремих випадках виникають епілептиформні напади, зомління. Постійний свербіж та розчухування викликають приєднання вторинної інфекції і розвиток сфінктериту, парапроктиту, тріщин у періанальній ділянці, піодермії. Часто виникають кишкові розлади: часті, рідкі випорожнення з домішками слизу, тенезми, коліки в животі. Крім того, описані випадки розвитку паразитарного апендициту, перитоніту внаслідок перфорації тонкої кишки гостриками і проникненням їх у черевну порожнину.

Із заповзанням гостриків у сечостатеві органи може розвинутися нічне нетримання сечі, статеве збудження, онанізм, ентеробіозний ендометрит, вульвовагініт. Тяжка ентеробіозна інвазія викликає зрушення в шлунково-кишковому тракті: болі і вурчання в животі, метеоризм, блювання, нудоту, проноси, іноді зі слизом, зрідка з домішками крові. Періодичне виповзання гостриків передує або супроводжує зазначені прояви.

Періанальннй свербіж, як основний симптом інвазії, необхідно диференціювати з іншими нозологічними формами (геморой, гіпертрофія передміхурової залози, рак прямої кишки, трихомонадний кольпіт, кандидомікоз, нейродерматоз, цукровий діабет, лімфогранулематоз, гіпертиреоз, клімакс).

Діагностика. Діагноз ентеробіозу встановлюють на підставі анамнезу і лабораторних досліджень. Загальноприйняті копрологічні методи лабораторної діагностики малоефективні. За інтенсивної інвазії на поверхні фекалій можуть бути самки гострика. Основним методом лабораторного виявлення яєць гострика є мікроскопічне дослідження зскрібка (змиву) з періанальних складок.

Вранці, до дефекації і ранкового туалету, за допомогою дерев'яного шпателя, ватного тампона або липкої стрічки готують періанальний зскрібок, який мікроскопують. Одноразове дослідження може бути недостатнім, особливо за малоінтенсивної інвазії. Доцільно проводити його триразово з перервою в 3-5 діб. Яйця гострика можна виявити і в ректальному слизі. Для розпізнання ентеробіозу застосовують нігтьову пробу: за допомогою маленьких ватних тампонів.

Обов'язкові умови при лікуванні:

1.Суворе дотримання правил особистої гігієни впродовж 1 місяця від дня лікування:

2.Обов'язкове одноразове лікування всіх членів родини (колективу). Видалення і знезараження на тілі і білизні хворого яєць досягається мильними ваннами, які проводять після кожного циклу лікування, частою зміною натільної і постільної білизни, ретельним прибиранням приміщення.

Профілактика. Полягає в дотриманні правил особистої гігієни, санітарно-гігієнічних навичок у побуті, нагляді за продуктами харчування, у гельмінтологічному огляді працівників і персоналу дитячих установ, харчової промисловості, у широкій дегельмінтизації населення, охороні довкілля від забруднення яйцями гельмінта й обмеження можливості зараження.

Для знищення яєць паразитів в навколишньому середовищі застосовують 5%-ний розчин карболової кислоти або 10%-ний розчин лізолу. Недопущення автоінвазії, особливо в дітей, досягається дотриманням чистоти рук і нігтів, обов'язковим підмиванням водою з милом на ніч і вранці, спанням в щільноприлягаючих до стегон трусиках і їх щоденною зміною, щоденним прасуванням білизни, содовими очисними клізмами на ніч, частим купанням, знезаражуванням крутим окропом предметів особистого користування (дитячі горщики, стільчики та ін.).

Волосоголовець (Trіchocephalus trihiurus) - збудник трихоцефальозу

Географічне поширення: повсюдне, частіше зустрічається в районах з теплим вологим кліматом.

Морфологія. Статевозріла особина довжиною 3-5 см. Передній кінець складає 2/3 довжини тіла, потоншений, нагадує волосину. У ньому розташований стравохід. Задній кінець тіла розширений, там знаходиться кишківник і органи репродукції. У самців задній кінець тіла спірально закручений.

Яйця жовтувато-коричневого кольору, розміром 50-54 х 23-26 мкм із дрібнозернистим вмістом . За формою яйця нагадують лимон або бочку з безбарвними прозорими корками на полюсах.

Життєвий цикл: волосоголовець - геогельмінт, паразитує тільки в людини. З проковтнутого інвазійного яйця в кишечнику звільняється личинка. Розвиток волосоголовця проходить без міграції (рис.113). Приблизно через 30-40 діб після зараження самка дозріває і починає відкладати яйця. З фекаліями хворих на трихоцефальоз вони потрапляють назовні, дозрівання до інвазійної стадії проходить у ґрунті за температури +15-35°С і достатній вологості (не нижче 85%). Тривалість розвитку значною мірою визначається температурою навколишнього середовища – при 20°С яйця волосоголовця стають інвазійними через 17 днів.

Дорослі особини занурюються в поверхневі шари слизової оболонки кишечнику (сліпої кишки), можуть проникати до підслизового і м'язового шарів. Переважно паразитують в ілеоцекальній ділянці, за інтенсивної інвазії – по всій товстій кишці.

Тривалість життя волосоголовця в кишечнику – 5-7 років. Репродуктивна здатність самок становить 1000-3000 яєць за добу.

Епідеміологія. Трихоцефальоз поширений повсюдно. Захворювання на трихоцефальозом становить 21,1% до всіх гельмінтозів, посідаючи друге місце після аскаридозу. Джерелом інвазії є людина, яка виділяє яйця волосоголовця.

Зараження на трихоцефальоз відбувається оральним шляхом, при проковтуванні зрілих яєць із забрудненимим продуктами харчування і водою. Головними чинниками передачі є забруднені овочі й ягоди, які споживають у сирому вигляді.

Поширення трихоцефальозу відбувається за умов використання неочищених або недостатньо очищених побутових стічних вод. Поширеність трихоцефальозу зумовлена застосуванням знезаражених фекалій як органічного добрива та сприятливими кліматичними умовами для розвитку яєць волосоголовця – теплий і помірно вологий клімат.

Яйця волосоголовця досить стійкі до дії сонячної радіації, проте температура понад 50°С навіть за короткої дії значно знижує дозрівання яєць. Вони чутливі і до низьких температур: за температури -12°С протягом одної доби виживають лише 30% яєць.

Вирішальне значення в епідеміології трихоцефальозу мають соціально-побутові фактори: санітарний стан житла і населених пунктів, особливості побуту і праці населення, рівень його санітарної культури.

Патогенез. У кишечнику людини з інвазійних яєць волосоголовця вилуплюються личинки, які проникають у слизову оболонку кишки, де розвиваються протягом 3-10 діб. Потім вони виходять у просвіт кишки, спускаються у сліпу кишку і через 1-2 місяці стають статевозрілими гельмінтами. На місці проникнення паразита в стінку кишки виникають інфільтрати переважно з еозинофілів, плазматичних клітин і частково з лімфоїдних елементів, гіперемія солітарних фолікулів. Іноді на слизовій оболонці кишечнику утворюються дрібні крововиливи, некрози й ерозії. Описані утворення навколо гельмінтів пухлиноподібних гранулематозних розростань. Занурення переднього кінця тіла паразита у слизову оболонку кишки травмує її та сприяє вторинній бактеріальній інфекції.

Місцева реакція зумовлена не тільки механічним пошкодженням тканин паразитами, але і токсинами, які вони виділяють.

Слід мати на увазі явища анемізації організму внаслідок геморагій або пошкодження дрібних судин кишкової стінки. Цьому сприяє реактивне запалення і токсична дія паразита на організм людини. Особливе місце посідають різноманітні функціональні розлади рефлекторного характеру.

Клініка. Клінічні прояви трихоцефальозу залежать від інтенсивності інвазії, реактивності організму, супутніх захворювань і характеризуються різноманітністю симптоматики.

Найбільш постійні симптоми: нудота, зниження апетиту, слинотеча, тупий біль у животі, переважно у правій здухвинній ділянці, часто запори змінюються проносами (трихоцефальозний коліт), випорожнення з домішками слизу і крові, загальна слабкість, зниження працездатності. Мають місце головний біль, запаморочення, дратливість, розлади сну. Проникнення волосоголовця в червоподібний відросток викликає напад апендикулярної коліки, а приєднання вторинної інфекції – апендицит.

Інтенсивна інвазія може супроводжуватися гемоколітом з частими кров'янистими випорожненнями, тенезмами, болями по всьому животу, схудненням. Тривала й інтенсивна інвазія в поєднанні з кишковими інфекціями призводить до випадіння прямої кишки, особливо в дітей. Може розвинутися гіпохромна або нормохромна анемія, викликана білково-вітамінною нестачею. Еозинофілія виявляється не завжди, переважає лише в ранню фазу хвороби.

Ректороманоскопія дозволяє оцінити патологічний процес у слизовій оболонці кишки. За інтенсивної інвазії завжди виявляють паразитів, які звисають у просвіт сигмоподібної і прямої кишок.

Діагностика. Діагноз трихоцефальозу встановлюють із знаходженням яєць у фекаліях методом Като або методами збагачення. Виявляють яйця через 2 міс. після зараження, копроовоскопічними дослідженнями. Нативним мазком можна виявити інвазію лише при значній кількості паразитів. Діагностичні методи концентрації яєць (метод Фюллеборна та ін.) досить надійні.

Профілактика. Профілактичні заходи направляють на дотримання особистої гігієни і знищення яєць волосоголовця в навколишньому середовищі.

Необхідно проводити регулярне знезаражування і видалення нечистот. Здійснювати санітарний нагляд за територією господарських дворів, джерел водопостачання, слідкувати за якістю продуктів і приготуванням їжі. Овочі і фрукти слід ретельно мити, після чого ошпарювати окропом.

Анкілостома (Ancylostoma duodenale) — збудник анкілостомозу

Географічне поширення: країни з тропічним кліматом, переважно між 36 ° пн. ш. і 30° півд. ш. У країнах з помірним кліматом осередки анкілостомозу зустрічаються в шахтах, де висока вологість і постій¬на температура сприятливі для розвитку личинок.

Морфологія. Статевозріла особина червоно-коричневого кольору, самка довжиною 9-15 мм, самець 7-10 мм, головний кінець загнутий на спинний бік (звідси назва - кривоголовка). На головному кінці знаходиться ротова капсула з 4-ма ріжучи ми зубцями. У неї відкриваються протоки двох залоз, секрет яких перешкоджає згортанню крові.

Самці відрізняються від самок широким зонтикоподібним розширенням заднього кінця тіла (статева бурса).

Яйця овальні, безбарвні, з тонкою оболонкою. Розмір яєць 66 х 38 мкм. У свіжовиділених яйцях у центрі знаходяться 4-8 зародкових клітин. При дослідженні через добу всередині можна побачити личинку.

Рабдитоподібна личинка розміром до 0,25 мм, має характерні два розширення стравоходу.

Філярієподібна личинка довжиною 0,6-0,7 мм, має циліндричний стравохід і чохлик (кутикула, що не була скинута при линянні).

Життєвий цикл. Геогельмінт. Паразитує тільки в людини.

Локалізація: тонка кишка, переважно дванадцятипала. Живиться кров’ю.

З фекаліями хворого в зовнішнє середовище ви-діляються яйця, в яких упродовж 24-48 годин роз¬виваються вільноживучі рабдитоподібні личинки. Личинка линяє двічі і перетворюється спочатку в рабдитну, а згодом у філярієподібну личинку.

Період від виділення яєць до формування личинки складає близько 8-10 днів. Личинка здатна жити в ґрунті кілька місяців.

Зараження людини відбувається при заковтуванні личинок разом з їжею і водою або занесенні їх у рот брудними руками (основний шлях зараження), або при активному проникненні личинок крізь шкіру. Інвазійна форма – філярієподібна личинка. При зараженні через шкіру личинки мігрують з течією крові в легені, звідти піднімаються повітроносними шляхами у глотку, проковтуються і потрапляють у тонку кишку. Міграція триває близько 10 днів.

При зараженні пероральним шляхом міграції немає. У тонкій кишці личинки двічі линяють, і через 4—6 тижнів після зараження самки починають відкладати яйця. Тривалість життя анкілостоми - до 5 років.

Патогенна дія: токсично-алергічна; механічне травмування тканин у період міграції; ураження слизової оболонки тонкої кишки хітиновими зубцями в період кишкової інвазії і приєднання вторинної інфекції; розвиток патологічних кишкових рефлексів; залізодефіцитна анемія внаслідок хронічної крововтрати при високому ступені інвазії і тривалості хвороби.

Клініка. У гострій стадії хвороби (період міграції) характерні дерматит у місці проникнення личинок, висипка, кашель, задуха. Тривалість цієї стадії хвороби 2-3 тижні.

У хронічній (кишковій) стадії переважають симптоми ураження шлунково-кишкового тракту: зниження апетиту, біль в епігастрії, нудота, здуття кишківника, нестійкі випорожнення. Внаслідок розвитку залізодефіцитної анемії і диспротеїнемії пору-шується відчуття смаку, з’являється стоматит, зміни нігтів, набряки, порушення серцевої діяльності. Характерна гіпохромна анемія.

Діагностика. Клінічна: алергічний дерматит, ознаки ураження шлунково-кишкового тракту в поєднанні з залізодефіцитною анемією.

Лабораторна: овоскопія фекалій, рідше - дуоденального вмісту; яйця анкілостоми і близького їй некатора морфологічно однакові, що дозволяє поставити тільки загальний діагноз - анкілостомідоз (анкілостомоз) — виявлення личинок у фекаліях (лярвоскопія) та культивування на фільтрувальному папері (метод Харада і Морі); гельмінтоскопія фекалій -при високому ступені інвазії анкілостоми у фекаліях можуть бути виявлені неозброєним оком.

Лікування. Призначають протиглистяні препа-рати - мебендазол. Контрольне дослідження про-водять через 2-3 тижні.

Профілактика. Особиста: миття овочів, фрук¬тів, кип’ятіння води, виключення безпосереднього контакту з ґрунтом в осередках анкілостомозу (носіння взуття та ін.) Громадська: запобігання фекального забруднення ґрунту, бетоновані вигрібні ями в осередках анкілостомозу, виявлення і лікування хворих, санітарно-просвітня робота.

Трихінела (Trichinella spiralis) - збудник трихінельозу

Географічне поширення: переважає у країнах північної півкулі (країни Європи, в Росії, США), хоча випадки трихінельозу людини і тварин описані в усіх країнах, крім Австралії.

Морфологія. Статевозріла особина має поперечно посмуговану кутикулу. Довжина самки 3-4 мм, самця 1,4-1,6 мм. Передня половина тіла самки звужена. У ротовій капсулі розміщений стилет. Самки живородящі, з непарним статевим апаратом.

Життєвий цикл. Цей паразит - біогельмінт. Трихінельоз - природно-осередкове захворювання з широким колом хазяїв (людина, сви¬ня, пацюк, ведмідь та інші м’ясоїдні і всеїдні ссавці).

Особливість життєвого циклу: одна і та сама особина послідовно стає остаточним і проміжним хазяїном.

Локалізація: статевозрілі особини - тонка кишка, личинки - скелетна мускулатура.

Людина заражається, з’ївши свинину або м’ясо диких тварин (дикий кабан, ведмідь, борсук, нутрія та ін.)

Інвазійна стадія - личинка. У тонкій кишці личинка кілька разів линяє і впродовж трьох діб досягає статевої зрілості. Після запліднення самки за допомогою ротового стилета проникають у слизо¬ву оболонку кишки і починають народжувати личинок безпосередньо в лімфатичні судини (1500-2000 за весь період життя).

Личинки з течією лімфи і крові розносяться по організму, осідають в поперечносмугастій мускулатурі. Переважаючі місця локалізації — жувальні, дельтоподібні, міжреберні, литкові м’язи і діафрагма. Інкапсуляція личинки починається приблизно на 17-21 добу. Личинка спірально закручується, внаслідок тканинної реакції хазяїна навколо личинки впродовж трьох місяців формується тонка сполучнотканинна капсула.

У м’язах людини вона лимоноподібної форми розміром 0,6 х 0,2 мм. Через 6-18 міс. з’являються ознаки кальцифікації капсул і через два роки після зараження вони повністю звапнюються.

Людина є біологічним тупиком у життєвому циклі трихінели. Свині й інші хазяї паразита заражаються, з’ївши трихінельозне м’ясо.

Патогенна дія: виражена алергічна реакція організму в період міграції личинок; травмуюча дія личинок у період міграції; інтоксикація продуктами життєдіяльності паразита.

Клініка. Прояв хвороби залежить від стадії захворювання і ступеня інвазії. Період кишкової інвазії проходить без виражених ознак і відповідає інкубаційному періоду хвороби або, при великій кількості паразитів, проявляється болями в животі, розладами травлення. Тривалість цього періоду коливається від 7-10 днів до 4-5 тижнів і залежить від ступеня інвазії.

Період міграції відповідає розгорнутій клінічній картині трихінельозу. Характерні висока температура, болі в м’язах, набряки обличчя (переважно повік), шиї, кінцівок. При високому ступені інвазії можливий розвиток міокардиту, запалення легень, головного мозку, що може призвести до смерті. Тривалість цього періоду від 1-2 тижнів (легка форма) до 5-6 тижнів (тяжка форма хвороби).

Період кальцифікації характеризується поступовим зникненням симптомів захворювання. Звапнілі личинки в поперечносмугастих м’язах зберігаються впродовж усього наступного життя хазяїна.

Діагностика. Клінічна: епідеміологічний анамнез (вживання в їжу свинини або м’яса диких тварин, які не пройшли санітарно-ветеринарного контролю), поєднання лихоманки, болі в м’язах, висипки і набряку обличчя.

Лабораторна: серологічні реакції, які обов’язково проводять повторно, з огляду на динаміку наростання титру антитіл; лярвоскопія (виявлення личинок) у біоптаті м’язів хворого (частіше досліджують надсухожильну ділянку литкового м’яза).

Лікування. Застосовують протиглистяні препарати (мебендазол).

Профілактика. Особиста: не вживати свинину, що не пройшла санітарно-ветеренарного контролю. Трихінелоскопія свинини (Пішак, Захарчук, 2011).

Термічна обробка трихінельозного м’яса неефективна, тому що личинки зберігають життєздатність завдяки щільним звапненим капсулам.

Громадська: санітарно-ветеринарний контроль на бойнях і ринках та знищення трихінельозного м’яса, утримання свиней в упорядкованих свинарниках, санітарно-просвітня робота.

Вугриця кишкова Strongyloides slercoralis – збудник стронгілоїдозу

Морфологія. Дрібна роздільностатева нематода, яка може змінювати вільний спосіб життя на паразитичний.

Самка гельмінта паразитичного покоління завдовжки 2,2 мм. завширшки 0,03-0,07 мм, безбарвна, напівпрозора. Тіло поступово звужується до головного кінця, хвостовий відділ конічно зігнутий. Статева система (яйцепровід і матка) парні. Вилуплюються рабдитоподібні личинки першої стадії. Вони линяють, перетворюються в личинки другої стадії.

Життєвий цикл. При пероральному зараженні личинки проникають у ротову порожнину, здійснюють складний шлях міграції, перш ніж оселитися в кишечнику.

Подальший розвиток личинок складний. Частина розвивається внутрішньокишково. За цих умов після повторної линьки утворюється не рабдитоподібна личинка, а філярієподібна інвазійна личинка, що зумовлює суперінвазію або автоінвазію хазяїна. Ці личинки через слизову оболонку кишки (суперінвазія) або шкіру періанальної ділянки (автоінвазія), куди вони сповзають, проникають у кровоносні судини і розпочинається новий цикл міграції і розвиток до статевої зрілості і паразитичної стадії гельмінта. Захворювання може тривати понад 25 років.

Друга частина личинок з фекаліями потрапляє назовні і розвиток здійснюється прямим або непрямим шляхом. У першому випадку личинка линяє у філярієподібну інвазійну для людини личинку, при непрямому шляху розвитку в результаті линьки утворюються рабдитоподібні личинки, які дають початок вільноживучим самцям і самкам. Личинки накопичуються у фекаліях і в ґрунті. При температурі +26º – +28ºС і вологості не нижче 18-20%, через 1-2 доби рабдитоподібні личинки стають інвазійними (філярієподібними). У межах від +10ºС до +40ºC личинки залишаються життєздатними. У ґрунті тривалість їх життя становить 2-3 тижні. При висиханні ґрунту або випорожнень, або за температури нижче 0ºС личинки гинуть. Епідеміологічний сезон розвитку визначається середньодобовою температурою +12ºC і достатньою вологістю.

Патогенез. Біологічний цикл розвитку вугриці кишкової в організмі людини визначає патогенетичну основу захворювання. Личинки проникають в організм переважно через шкіру, зрідка перорально, через слизову оболонку шлунково-кишкового тракту. Можлива передача їх з молоком матері. Патогенез стронгілоїдозу визначається, головним чином, сенсибілізувальним впливом ферментів-антигенів гельмінта, продуктами його метаболізму, механічною дією на тканини й органи під час міграції. У шкірі, у місці проникнення личинок, виникають петехіальні крововиливи, набряк, уртикарна висипка. Паразитування самок і личинок викликає в кишечнику запальну реакцію з інфільтрацією стінок клітинними елементами, переважно еозинофілами, збільшенням фолікулів, утворенням гранульом. За інтенсивної інвазії самки і личинки можуть проникати в слизову оболонку жовчних шляхів. Уражуються всі відділи кишкового тракту, в яких виникає набряк, гіперемія слизової оболонки, можливі ерозії, виразки, крововиливи у всі шари стінки. Збільшуються мезентеріальні лімфовузли, розвиваються ендоваскуліти, фібриноїдний набряк стінок судин, навколо личинок утворюється клітинна інфільтрація. У різних органах на шляху міграції личинок виявляються гранульоми, дистрофічні зміни і мікроабсцеси. Спостерігається розпад солітарних фолікулів, виразкове ураження слизової оболонки дванадцятипалої кишки, гранульоми з еозинофілів, лімфоїдних гігантських клітин, фагоцитувальних личинок. Із зниженням резистентності організму, розмноження паразита прискорюється, процес генералізується і призводить до смерті. Інвазія може ускладнюватися при міграції личинок у мозок, лімфатичні вузли, печінку, міокард з розвитком міокардиту, менінгоенцефаліту та ін.

Клініка. Клінічні симптоми стронгілоїдозу не мають специфічного характеру. Самозараження і гіперінвазія супроводжуються тимчасовим уртикарним дермографізмом і еритемою. Хвороба часто проходить легко, без клінічних проявів. Тривалість інкубаційного періоду при стронгілоїдозі невідома. Клінічні прояви виникають за зміни реактивності організму хазяїна, характеризуються поліморфізмом.

При пригніченні імунної системи можлива інтенсивна міграція личинок, яка супроводжується тяжким ентероколітом, приєднанням вторинної інфекції, із розвитком грамнегативної бактеріємії.

З боку шкірних покривів проникнення личинок викликає помітні розлади: міалгію, висипку на шкірі та інші алергічні симптоми (кашель із виділенням харкотиння, сухі і вологі хрипи, напади ядухи). Рентгенологічно в легенях виявляються еозинофільні інфільтрати, які проходять із підвищенням температури. Описані випадки гострого алергічного міокардиту. Спостерігаються болі в епігастрії, нудота, блювання, розлади випорожнення, нерідко збільшується печінка і селезінка. У крові гіпереозинофільний лейкоцитоз (до 4,109 г/л) і еозинофілія (до 85%), зростає ШОЕ до 40-60 мм/год. У цій фазі стронгілоїдозу рідко встановлюють правильний діагноз. Помилково діагностують грип, токсикоінфекцію та ін.

У хронічній стадії стронгілоїдозу переважають порушення функції шлунково-кишкового тракту, біліарної системи: болі в животі, правому підребер'ї, диспепсичні розлади. Порушується шлункова секреція, виникає виразкове ураження дванадцятипалої кишки, явища проктосигмоїдиту. Зростають явища хронічної рецидивної кропивниці, можуть приєднуватися алергічні міокардити, бронхіти астматичного характеру, цистити, уретрити та ін.

Залежно від переважання кишкового або жовчного синдрому, виділяють кілька клінічних форм стронгілоїдозу; кишкову, печінкову, дуодено-жовчоміхурову, алергічну, нервову та ін. Перебіг стронгілоїдозу тривалий, може бути безсимптомним, легким, середнім і тяжким. При генералізації процесу уражуються легені, печінка, нирки. Внаслідок міграції личинок через легені розвиваються легеневі симптоми, схожі з проявами аскаридозу. Виразкові ураження кишечнику призводять до перфорації, можливий розвиток панкреатиту, тяжкого ентероколіту. За легкого перебігу спостерігається тільки еозинофілія за відсутності скарг. За тяжкого перебігу виникає виснажувальний пронос, зневоднення організму. В окремих випадках приєднуються кишкові кровотечі, наростають симптоми гіпохромної анемії, розвивається кахексія. Можливі ускладнення; виразкове ураження кишок, перфоративний перитоніт, паренхіматозна дистрофія печінки, некротичний панкреатит.

Діагностика. Клінічна діагностика складна внаслідок поліморфізму, неспецифічності клінічних проявів. Стійке, тривале ураження органів травлення з постійною еозинофілією крові і кропивницею повинно викликати підозру на стронгілоїдоз.

Стронгілоїдоз розпізнається за знаходженням у випорожненнях або дуоденальному вмісті хворого рабдитоподібних личинок. Матеріал слід досліджувати свіжим. Оскільки при високій температурі можуть з'явитися вільноживучі стадії паразитів, з метою підвищення ефективності, дослідження фекалій рекомендують проводити після призначення проносного. Для виявлення личинок кишкової вугриці у фекаліях застосовують методи Бермана, Шульмана і їх модифікації, які ґрунтуються на активному виході личинок з фекалій у теплу воду. Слід пам'ятати, що виділення яєць і утворення личинок можуть тимчасово припинятися. Тому, для встановлення діагнозу необхідне повторне дослідження фекалій і дуоденального вмісту, крім того, рекомендують проводити паралельний пошук личинок вугриці кишкової і у фекаліях, і в дуоденальному вмісті, досліджують кілька мазків.

Для виявлення личинок у харкотинні досліджують нативний мазок з добового харкотиння методом Бермана. Цим методом виявляють до 96% інвазованих. Зрідка личинок знаходять при мікроскопії шлункового соку або сечі. У таких випадках треба дослідити фекалії і дуоденальний вміст методом Бермана. Останнім часом проводять культивування личинок за методом Харада і Морі. Личинок можна виявити в матеріалі при біопсії кишки.

Профілактика. Основи профілактики цього захворювання визначаються активним виявленням і лікуванням хворих на стронгілоїдоз. Важливого значення набуває охорона навколишнього середовища від фекального забруднення, дотримання правил особистої гігієни (миття рук, овочів, фруктів, іграшок). Плановому обстеженню на стронгілоїдоз підлягають певні контингенти населення: шахтарі, рудокопи, сільські жителі, психічно неповноцінні в інтернатах. Необхідно оберігати шкіру від контакту з гельмінтологічно-небезпечним ґрунтом, особливо в ендемічній за стронгілоїдозом зоні. З метою охорони ґрунту від забруднення личинками вугриці кишкової, фекалії хворих обробляють 40%-ним розчином кухонної солі, калійних, азотних добрив. Для знезаражування ґрунту в осередках стронгілоїдозу застосовують 10%-ний розчин кухонної солі. У холодну пору року дезінвазію ґрунту не застосовують, личинки за низької температури гинуть. Проводять санітарно-просвітницьку роботу.