Лекція

патогеннІ Звивисті бактеріЇ

Групи звивистих форм бактерій, патогенних для людини

• Вібріони

• Кампілобактери

• Хелікобактерії

• Спірили

• Спірохети

– Трепонеми

– Борелії

– Лептоспіри

Кампілобактерії

До роду Саmpylobacter (campylo - зігнутий) належить декілька видів бактерій, які паразитують в організмі людей і тварин. Патогенними представниками для людини є С. pyloridis, С. jejuni, C. cоli, С. fetus. Вперше ці мікроорганізми виділені від людей Р. Вінцентом у 1974 р. Кампілобактерії - тонкі, спірально зігнуті мікроорганізми, завдовжки 0,5-8 мкм і завширшки 0,2-0,5 мкм. Вони мають усього один-два завитки. Спор і капсул не утворюють, активно рухливі завдяки наявності одного чи двох джгутиків, розташованих на одному або обох полюсах клітини. Легко забарвлюються всіма аніліновими барвниками, грамнегативні.
За типом дихання кампілобактерії - мікроаерофільні анаероби, вимагають в атмосфері над середовищем 5 % кисню, 10 % СО2 і 85 % азоту. Культивують їх на спеціальних напіврідких і щільних середовищах при оптимальній температурі 37 °С. Їх можна культивувати і в курячому ембріоні. При виділенні кампілобактерій з випорожнень людей і тварин до щільних середовищ додають поліміксин В, ванкоміцин, триметоприм для пригнічення росту сторонньої мікрофлори.

   Ферментативні властивості їх не виражені. Вуглеводів не розкладають. Енергетично живуть за рахунок розщеплення амінокислот. Виділяють оксидазу й каталазу.

   Екзотоксину вони не продукують, містять ендотоксин. Останнім часом описані термолабільний і термостабільний ентеротоксини. Кампілобактерії проявляють виражені адгезивні та інвазивні властивості, легко прикріплюються до ентероцитів кишечника, а С. pyloridis - до клітин шлунка. Антигенні властивості мало досліджені.    Екологія. Кампілобактерії постійно знаходили в ротовій порожнині, кишках і статевих органах людей, тварин і птахів. Їх виділяли з вагінального вмісту корів, овець і свиней, з плаценти цих тварин, кишечника, а також із тканин абортованих плодів. Із лабораторних тварин до кампілобактерій чутливі гвінейські свинки.    Джерелом інфекції для людини є хворі тварини й люди. Від них кампілобактерії можуть потрапити у воду й харчові продукти (особливо м’ясо й молоко). В організм людини вони проникають через рот. Отже, основний спосіб зараження людей - фекально-оральний, хоч можливий і контактно-побутовий шлях від хворих людей і бактеріоносіїв.    У різних об’єктах зовнішнього середовища, таких як вода, випорожнення хворих і носіїв при температурі 4 °С кампілобактерії зберігаються протягом тижня, у посліді курчат - 4 дні. Вони резистентні до дії жовчі й кислот, що забезпечує їм стійкість до шлункового соку та зберігання у жовчному міхурі. Дезинфікуючі розчини досить швидко інактивують їх. Захворювання людини. Екзогенні та ендогенні інфекції, спричинені кампілобактеріями, називаються кампілобактеріозами. Інкубаційний період триває в середньому 5 днів. Вважають, що кампілобактерії, особливо C. рyloridis, відіграють значну роль у виникненні гастриту, виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки. Інші види частіше викликають гастроентерити, які супроводжуються проносом, блюванням, болями в животі, незначним підвищенням температури. У вагітних жінок кампілобактерії здатні викликати передчасні пологи й аборти. Проникаючи в загальний кровотік, вони можуть призвести до виникнення бактеріємії. В окремих країнах світу кампілобактеріози виникають у вигляді водних і харчових епідемій. Частіше хворіють діти й люди похилого віку.

Кампілобактеріози людини

• Діареї (ентероколіти), інколи криваві

• Ендокардити, перікардити, менінгіти, енцефаліти, септицемії

• Ураження сечостатевої системи

• Патологія вагітності (аборти, передчасні пологи)

• Аутоімунна патологія з ураженням Ц.Н.С.

Патологія людини, повя’зана з H. pylori

• Хронічний гастрит

• Виразкова хвороба шлунку та 12-палої кишки

• Аденокарцинома і В-лімфома шлунку

• Ураження серцево-судинної системи?

Імунітет проти кампілобактерій зумовлений як гуморальними, так і клітинними механізмами. З антитіл найбільше значення мають sIgA, концентрація яких у крові збільшується в сім і більше разів. Важливу роль у захисті організму від кампілобактерій відіграють макрофаги та фактори місцевого імунітету в тонкому кишечнику. У зв’язку з тим, що клінічна картина кампілобактеріозів дуже подібна до симптомів при інших бактеріальних інфекціях, мікробіологічні дослідження мають вирішальне значення для діагностики.

Докази етіологічної ролі
Helicobacter pylori у патогенезі виразкової хвороби

• > 95% хворих з дуоденальними виразками і > 80 % хворих з виразкою шлунку інфіковані H. pylori, що значно вище рівня інфікованості здорових осіб

• У осіб, інфікованих H. pylori, виразка 12-палої кишки розвивається набагато частіше, ніж у неінфікованих людей

• Антибактеріальні препарати мають лікувальний ефект і надійно попереджують рецидиви виразкової хвороби

Морфологія представників роду Helicobacter

Особливості Helicobacter pylori

• Мікроаерофіл (5% О2, 5-10 % СО2)

• Вимогливий до поживних середовищ (поверхня середовищ повинна бути вологою)

• Ріст на поживних середовищах через 48-72 години, при антибіотикотерапії – через 13 діб

• Висока уреазна, каталазна, оксидазна активність,

• Рухливість

• Поліморфізм (комаподібні-, спіралеподібні, кокові форми)

Фактори патогенності H.pylori

• Ферменти патогенності

– Уреаза

– Фосфоліпаза А

– Протеази

• Адгезіни

• Токсини

– Ендотоксин

– Екзотоксин-цитотоксин (вакуолізуючий фактор)

Фактори виживання Helicobacter pylori у шлунку

• Нейтралізація кислого середовища шлунку навколо бактерій (уреаза, “альтруїстичний аутоліз”)

• Активне вторгнення у шар слизу, що вкриває епітелій шлунку (лофотрихи)

• Здатність до закріплення на епітеліоцитах слизової шлунку (фімбрії з гемаглютинуючою активністю)

Методи діагностики захворювань, викликаних Helicobacter pylori

Метод	Що виявляється
Гістологічний	Виявлення збудника в гістологічних зрізах біоптатів
Уреазний	Виявлення біохімічної активності збудника в біоптатах
Дихальний тест	Виявлення уреазної активності збудника в шлунку хворого за допомогою ізотопів вуглецю (13С, 14С)
Імунологічний	ІФА, виявлення антигенів збудника в фекальних масах
Ланцюгова полімеразна реакція	Матеріал з біоптатів

Збудник содоку (Spirillum minor)

Содоку (sodoku - so-щур, doku-отрута) - гостре інфекційне зоонозне захворювання, яке характеризується рецидивуючою пропасницею, запальною реакцією, виразкою в місці укусу, ураженням лімфатичних вузлів, поліморфним висипом. Збудник - S. minor, вперше описаний Картером у 1888 р., належить до роду Spirillum родини Spirillaceae. Спірили содоку - штопороподібні, звивисті бактерії довжиною 3-10 мкм, шириною 0,2-1,5 мкм, мають від 2 до 6 завитків і по 3-9 джгутиків на обох полюсах завдяки чому дуже рухливі. Добре забарвлюються всіма аніліновими барвниками, особливо фарбою Романовського-Гімзи у фіолетовий колір, грамнегативні.

S. minor

S. minor - анаероб, культивується з великими труднощами на кров’яних і сироваткових середовищах. Екзотоксину не виділяє, усі патологоанатомічні ураження спричинені ендотоксином. Антигенна структура не вивчена.Природним біотопом спірил содоку є різні види гризунів - пацюки, миші, мавпи. Значно рідше їх можна виявити у хворих білок, тхорів, ласок, собак і котів. Чутливі до них і лабораторні тварини - гвінейські свинки, білі щурі, миші. Циркуляція збудника в природі здійснюється між гризунами через укуси один одного. Основним джерелом інфекції для людини є пацюки, інфікованість яких часом переважає 50 %. У хворих тварин збудник знаходиться в крові, на слизовій оболонці рота. Людина заражається через укуси пацюків та інших гризунів, рідко через контаміновані спірилами харчові продукти (молоко). Частіше хворіють люди, які мають тісний контакт із тваринами - мисливці, працівники віваріїв, баклабораторій тощо. Від хворих людей захворювання не передається.

Потрапивши у зовнішнє середовище, спірили содоку швидко гинуть, хоч у деяких продуктах харчування, забруднених виділеннями хворих гризунів, певний час можуть зберігати свою життєздатність і вірулентність. Інкубаційний період триває від 10 до 14 днів і більше. Хвороба починається гостро, з ознобу, підвищення температури тіла до 39-40 °С. Через 4-6 днів температура раптово і швидко знижується, а через 4-9 днів виникає новий напад гарячки на 3-4 дні і знову температура критично падає до норми. Таких нападів може бути 5-10 і більше. На місці укусу виникає болючий інфільтрат темно-червоного кольору, часом він переходить у виразку з некрозом, з’являється плямисто-папульозний висип спочатку навколо інфільтрату, а потім на всьому тілі. Виникає запалення регіонарних лімфатичних судин і лімфовузлів. При відсутності лікування смертність досягає 6-10 %. У перехворілих у крові знаходять комплементзв’язуючі та лізуючі спірили антитіла. Повторні випадки захворювань не описані.
Матеріалом для дослідження від хворих людей є кров, ексудат з виразки й висипу, пунктат лімфатичного вузла. Мікроскопія товстої краплі крові під час гарячки, мазків із запального вогнища чи лімфовузлів дає змогу виявити характерні за морфологією спірили й швидко встановити діагноз.

На 8-10 день хвороби з допомогою реакцій аглютинації, лізису, зв’язування комплементу та імунофлюоресценції можна виявити специфічні антитіла в сироватці крові.

Попередження захворювань полягає у знищенні гризунів, охороні людей від контакту з ними, дотриманні правил безпеки при роботі з лабораторними тваринами. При укусах людини щурами чи іншими гризунами профілактично призначають тетрациклін по 0,2 г 4 рази на добу протягом тижня. Специфічна профілактика не проводиться, вакцин немає. Для лікування використовують стрептоміцин, тетрациклін, пеніцилін та інші препарати.

ПАТОГЕННІ СПІРОХЕТИ

Серед патогенних представників порядку Spirochaetales найбільше значення мають три роди - Treponema, Borrelia, Leptospira.

Основні патогенні представники родини SpirochetaceaeРід	Вид	Підвид	Захворювання
Treponema	T.pallidum T.pallidum T. pallidum T.сarateum T.Vincentii	pallidum endemicum pertenue	Сифіліс Беджель Фрамбезія Пінта Ангіна Венсана-Плаута
Borellia	B.recurrentis B.caucasica, B.duttoni, B.persica та ін		Епідемічний (вошивий) поворотний тиф Ендемічний (кліщовий) поворотний тиф
	B.burgdorferi		Хвороба Лайма
Leptospira	Icterohaemorrhagiae		Лептоспіроз

Збудник сифілісу (Treponema pallidum)

Збудник сифілісу відкрили Ф. Шаудін і Е. Гофман у 1905 р.

Класифікація трепонем людини

• Непатогенні – T.denticola – T.macrodenticum – T.orale • Умовно-патогенні – T.vincentii

• Патогенні – T.pallidum pallidum (сифіліс) – T.pallidum endemicum (беджель) – T.pallidum pertenue (фрамбезія) – T.carateum (пінта)

Морфологія і фізіологія. Трепонеми сифілісу - тонкі спіралеподібні бактерії довжиною 10-15 мкм і шириною 0,1-0,2 мкм. Вони мають 8-14 рівномірних завитків, тришарову зовнішню мембрану. У середині цитоплазми розшаровані нуклеоїд, мезосоми, рибосоми, фібрили і базальні тіла, видимі лише під електронним мікроскопом. Розмножуються шляхом поперечного поділу.

Можуть утворювати шароподібні цистоподібні форми, покриті міцною муциноподібною оболонкою, і L-форми. Погано фарбуються аніліновими барвниками, тому називаються блідими трепонемами, грамнегативні. При забарвленні за Романовським-Гімзою набувають блідо-рожевого кольору. Спор не утворюють, джгутиків не мають, але активно рухливі. Трепонеми сифілісу дуже вибагливі до живильних середовищ. Із великими труднощами їх вдається виростити в анаеробних умовах на середовищах із мозковою тканиною або на хоріоналантоїсній оболонці курячого зародка. Але всі культури, вирощені штучно в лабораторії, втрачають патогенні властивості, тому одержали назву культуральних трепонем. Екологія. На сифіліс хворіють тільки люди. Отже, єдиним джерелом інфекції в природі є хвора людина. Вхідні ворота інфекції - слизові оболонки і шкіра в місцях незначних ушкоджень. Зараження відбувається при прямому контакті хворої і здорової людини (найчастіше статевим шляхом), іноді через посуд та інші побутові предмети. Описані випадки передачі через плаценту (вроджений сифіліс).

Захворювання людини. Інкубаційний період при сифілісі триває в середньому 20-30 днів. На місці проникнення трепонем виникає первинна сифілома - невелика безболісна виразка з твердим дном (ulcus durum).Регіональні лімфатичні вузли збільшуються і стають твердими. Цей первинний сифіліс триває близько 6 тижнів. Вторинний сифіліс характеризується висипом на шкірі, слизових оболонках, розвитком уражень внутрішніх органів, кісток і триває 2-3 роки. Якщо лікування не проводиться, може настати третинний сифіліс із утворенням у паренхіматозних органах щільних інфільтратів, папул, горбків, гум, які схильні до розпаду. Цей період триває 9-10 років, після чого може виникнути ураження головного, спинного мозку і серцево-судинної системи.

Перебіг сифілісу

Час від зара-ження	Початок 2-10 тижнів	Первинний сифіліс 1-3 місяці	Вторинний сифіліс 2-6 тижнів	Прихований сифіліс 3-30 років	Третинний і четвертинний сифіліс
Прові-дні ознаки	Первинний шанкр у місці проникнення	Збільшення лімфатичних вузлів.	Висипка на шкірі та слизових оболонках		Нейросифіліс Кардіоваскулярний сифіліс Прогресуючі деструктивні процеси

Video: сифіліс

Імунітет. Вроджений імунітет до сифілісу в людини відсутній. Майже всі випадки зараження призводять до розвитку захворювання. Після перенесеної хвороби виникає інфекційний, нестерильний шанкерний імунітет. Повторне зараження може знову спричинити розвиток хвороби. При сифілісі в сироватці крові виявляють IgG, IgM та IgE. Поряд із цим виникає алергічний стан, який можна виявити постановкою внутрішньошкірної проби з люетином (суспензія вбитих трепонем).

Основними методами мікробіологічної діагностики сифілісу є:

• Мікроскопія (нативний і фіксований матеріал)

– фарбування за Романовським-Гімзою

– фазовий контраст

– темне поле

• Серологічна діагностика

– Реакція Вассермана

– Осадові реакції (Кана і Закса-Вітебського)

– Реакція іммобілізації блідих трепонем

– РІФ, ІФА, РНГА

• Полімеразна ланцюгова реакція

У профілактиці захворювання важливе значення мають рання діагностика, своєчасне лікування хворих і санітарно-освітня робота серед населення. Індивідуальну профілактику проводить середній медичний персонал у шкірно-венеричних диспансерах, стаціонарах і профілактичних пунктах.
   Для лікування сифілісу використовують антибіотики (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін тощо) і препарати вісмуту (бійохінол, бісмоверол, пентабісмол), відповідно до розроблених інструкцій.

   Інші види трепонем. Крім T. pallidum, є й інші трепонеми, які викликають подібні до сифілісу захворювання. Вони поширені переважно у країнах із жарким і тропічним кліматом та мають загальну назву трепонематози. Одну з таких хвороб - фрамбезію - викликає T. рertenue.

Збудник часто передається через різні предмети домашнього вжитку, при контакті з хворим, який має висипи на шкірі. Часто виникають сімейні спалахи, особливо в сільській місцевості. Хворіють переважно діти. Методи лабораторної діагностики, профілактики і лікування такі ж, як і при сифілісі.   Інше захворювання - пінту - викликає T. carateum, яка за своєю морфологією і біологічними ознаками подібна до збудників сифілісу і фрамбезії. Захворювання має хронічний перебіг. На місці вхідних воріт інфекції виникає коричнева папула, навколо якої з’являється багато елементів висипу. Процес часто генералізується, супроводжується випадінням волосся, гіперкератозом долонь і підошв. Діагностику хвороби проводять за допомогою мікроскопії і серологічних досліджень.   Збудник беджелю T. bejel має такі ж морфологічні й культуральні властивості, як і в попередніх трепонем. Захворювання передається побутовим шляхом, має декілька стадій і супроводжується висипом на шкірі й слизових оболонках, ураженням кісток і суглобів. Методи лабораторної діагностики такі ж, як і при сифілісі. Лікують усі трепонематози пеніциліном, тетрацикліном та іншими антибіотиками.
Рід Treponema включає ще ряд сапрофітних видів, основним біотопом яких є порожнина рота. Вони легко культивуються в анаеробних умовах на штучних сироваткових середовищах. Один із них, T. vincentii, в асоціації з фузобактеріями може викликати некротичну ангіну.

Збудники поворотних тифів і бореліозів

   Розрізняють епідемічний поворотний (вошивий) і ендемічний поворотний (кліщовий) тифи. Збудником першого з них є відкрита в 1868 р. О. Обермейєром Borrelia recurrentis. Кліщовий поворотний тиф спричиняється близько 20 різновидами борелій, розповсюджених у певних географічних регіонах, де вегетують відповідні види кліщів. У нашій країні захворювання викликають переважно B. caucasica i B. lathyshewi.

   Морфологія і фізіологія. B. recurrentis - тонкі спіралеподібні мікроорганізми завдовжки 20-40 мкм і завширшки 0,3-0,6 мкм, мають від 3 до 8 великих нерівномірних завитків, кінці їх трохи загострен. За Грамом забарвлюються в червоний колір, за Романовським-Гімзою - в синьо-фіолетовий. Спірохети поворотного тифу мають енергійну і різноманітну рухливість. Морфологічно борелії вошивого і кліщового поворотного тифу не відрізняються між собою. Борелії культивують в анаеробних умовах на рідких живильних середовищах, до яких додають сироватку і шматочки тканин або органів. Ріст виявляють через 3-6 днів при виготовленні висячої краплі й мікроскопії в темному полі. Можливе успішне культивування борелій і в курячому ембріоні. Розмножуються вони шляхом поперечного поділу.
Поверхневі антигени борелій легко змінюються з кожним наступним гарячковим приступом, але серологічні їх варіанти в лабораторії не визначають.

Екзотоксинів борелії не виділяють, містять ендотоксини, які зумовлюють ураження центральної нервової системи, гарячку, явища інтоксикації організму.

На епідемічний поворотний тиф хворіють тільки люди - єдине джерело інфекції в природі.

Г.М. Мінх та І.І. Мечников дослідами на собі довели, що збудник захворювання циркулює в крові у хворих людей. Борелії передаються від хворої людини через одежних вошей, які насмоктавшись крові, здатні потім заражати людей протягом усього життя, але своєму потомству збудників не передають.

У навколишньому середовищі борелії не зберігаються. Вони швидко гинуть при кімнатній температурі, при нагріванні до 45 °С - через 30 хв, добре переносять заморожування. Дуже чутливі до дії антибіотиків і всіх дезинфікуючих розчинів.

Інфікування людини відбувається при роздавленні заражених вошей під час чухання і втиранні їх гемолімфи разом із бореліями в ранки від укусів або розчіси шкіри. Далі збудник проникає у клітини лімфоїдно-макрофагальної системи, розмножується і потрапляє у кров, зумовлюючи бактеріємію і токсинемію. Це співпадає з появою гарячки й інших симптомів хвороби. Завдяки фагоцитозу і дії антитіл значна маса борелій гине, що призводить до закінчення приступу гарячки. Деяка частина збудників, які збереглися у ЦНС, селезінці, продовжують розмножуватись, одночасно змінюючи свої антигенні властивості. Такі борелії спричиняють новий приступ лихоманки.

На них знову виробляються антитіла. Після 4-5 приступів у крові нагромаджуються антитіла проти всіх антигенних варіантів борелій і настає видужання. Захворювання характеризується високою температурою, нудотою, блюванням, збільшеннями печінки, селезінки, ураженням нервової і кровоносної систем. Тепер поворотний вошивий тиф на Україні не зустрічається.

Постінфекційний імунітет нестійкий і недовготривалий. Утворені антитіла зберігаються протягом короткого часу. Можливі випадки повторних захворювань.
Лабораторна діагностика. Основою мікробіологічної діагностики поворотного тифу є бактеріоскопічне і серологічне дослідження. Для цього під час температурного приступу виготовляють товсту краплю і мазок крові, забарвлюють за Романовським-Гімзою (або фуксином) і мікроскопують.

Профілактика і лікування. Основну увагу приділяють ранньому виявленню й ізоляції хворих, проведенню в осередку дезинфекції і дезинсекції, боротьбі з педикульозом. Специфічна профілактика не проводиться, вакцин немає. Для лікування захворювання використовують пеніцилін, левоміцетин, тетрациклін, новарсенол.

Збудники ендемічного поворотного тифу - B. sogdiana, B. caucasica, B. lathyshewi тощо - подібні до збудника епідемічного тифу за морфологічними, тинкторіальними і культуральними властивостями, резистентністю до дії факторів зовнішнього середовища, але різні за антигенною структурою.   Резервуаром борелій у природі є різні види гризунів, а також паразитуючі на них кліщі, які зберігають збудник усе життя і можуть передавати потомству. Людина заражається через укуси кліщів. Захворювання подібне до вошивого тифу. Лабораторна діагностика зводиться до мікроскопії товстої краплі й мазків крові, а також до постановки біологічної проби на гвінейських свинках. У тварин через 5-7 днів виникає захворювання і збудник легко виявляється у крові при мікроскопії.
Профілактика кліщового поворотного тифу полягає в боротьбі з гризунами, кліщами, захисті людей від їх укусів. Лікування проводять антибіотиками.
   У 1982 р. в Америці описана хвороба Лайма (системний кліщовий бореліоз), яку викликає B. burgdorferi, що має 7 завитків і довжину до 30 мкм, грамнегативна, подібна до борелій вошивого і кліщового поворотного тифу. Хвороба передається через укуси кліщів, які паразитують на диких і домашніх тваринах, має вогнищевий характер.Крім США, хвороба зустрічається в багатьох країнах Європи, Африки, Азії. Для неї характерні гарячка, озноб, біль у спині, кістках, різноманітні висипи на шкірі. Лабораторна діагностика, профілактика і лікування такі ж, як і при кліщовому поворотному тифі.

Збудник лептоспірозу (Leptospira interrogans)

Лептоспіроз - гостра природно-вогнищева зоонозна інфекція, яку викликає L. interrogans.

Лептоспіри - довгі, тонкі, спіралеподібні мікроорганізми довжиною 10-20 мкм, шириною 0,1-0,25 мкм, з 12-18 дрібними завитками. Кінці їх загнуті у вигляді крючків і стовщені. На фіксованих препаратах виявляють вторинні завитки, які надають їм вигляд, що нагадує латинські літери S або С. Окремі штами не мають крючків.

Лептоспіри погано забарвлюються аніліновими барвниками, грамнегативні, за Романовським-Гімзою фарбуються у блідо-рожевий колір. Частіше їх вивчають у живому стані в темному полі. Збудник лептоспірозу - облігатний аероб, краще культивується при температурі 28-30 °С на рідких і напіврідких живильних середовищах, які містять 10 % кролячої сироватки. Лептоспіри ростуть повільно і не каламутять бульйон. Їх виявляють на 7-10 день за допомогою дослідження краплі середовища в темному полі. L. interrogans - єдиний вид лептоспір, патогенний для людини. За білковими і ліпоїдними антигенами розрізняють 19 серогруп і 180 сероварів, які визначають у реакції аглютинації з відповідними сироватками. У нашій країні виявили всього 20 сероварів. Екзотоксину лептоспіри не продукують, мають ендотоксин, який зумовлює інтоксикацію організму.Лептоспіри широко поширені в природі. Поряд із патогенними, існує багато морфологічно подібних сапрофітних видів, які зустрічаються в землі, воді й інших об’єктах зовнішнього середовища. L. interrogans викликає захворювання не тільки в людей, а й у багатьох видів гризунів, домашніх і диких тварин, птахів. У гризунів (водяні пацюки, ондатри, миші, хом’яки) захворювання має хронічний перебіг, часто формується лептоспіроносійство, при якому збудник виділяється в навколишнє середовище із сечею. Із лабораторних тварин найбільш чутливі гвінейські свинки. Зараження людини в природних вогнищах найчастіше відбувається через воду, інфіковану лептоспірами, а також при догляді за хворими тваринами.    У різних об’єктах навколишнього середовища лептоспіри зберігаються досить довго: у грунті та воді - 15-20 днів, у таких харчових продуктах, як молоко, масло, хліб - декілька днів. При кип’ятінні, дії дезинфікуючих розчинів вони швидко гинуть.

Захворювання людини. Зараження відбувається через пошкоджену шкіру і слизові оболонки. Інкубаційний період триває 7-14 днів. Хвороба починається гостро, з ознобом, швидким підвищенням температури тіла до 39-40 °C. У хворих розвивається загальна слабість, головний біль, інтенсивний біль у м’язах, особливо литкових. На місці вхідних воріт ніяких змін не виникає. Із током лімфи лептоспіри проникають у загальний кровоток і поширюються по всьому організму, уражаючи паренхіматозні органи, особливо печінку. В тяжких випадках розвиваються жовтяниця і жирове переродження цього органа. Можуть також уражатися нирки, тоді лептоспіри довго виділяються із сечею. Перебіг патологічного процесу часто має хвилеподібний характер.

Після перенесеного захворювання в організмі утворюється висока концентрація антитіл, які обумовлюють стійкий, часто довготривалий, імунітет Для лабораторної діагностики від хворого беруть кров, ліквор, сечу. Проводять пряму бактеріоскопію краплі досліджуваного матеріалу в темному полі зору. Культуру із сечі можна отримати таким самим способом, починаючи з другого тижня хвороби.    Раннім методом лабораторної діагностики лептоспірозу є біологічна проба. Кільком молодим гвінейським свинкам вводять внутрішньоочеревинно по 3-5 мл крові хворого. Через 2-3 дні досліджують ексудат черевної порожнини в темному полі. У практичних лабораторіях найчастіше проводять серологічну діагностику. Ставлять реакцію мікроаглютинації і лізису із сироваткою хворого і живими еталонними штамами лептоспір різних серогруп і через дві години проводять облік реакції в темному полі. Спочатку спостерігають склеювання лептоспір у вигляді “павучків”, а потім настає їх лізис. Як правило, титри реакції на 15-30 день від початку хвороби досягають 1:10000-1:30000 і вище. Наростання титру в динаміці навіть у невисоких розведеннях (1:20-1:100) є абсолютним доказом захворювання. З метою попередження забруднення водойм у природних вогнищах лептоспірозу проводять суворий санітарно-епідеміологічний контроль. Важливе значення мають заходи з боротьби з гризунами, виявлення хворих тварин, їх ізоляція й лікування, осушення боліт, заборона купання в забруднених водоймах, проведення санітарно-освітньої роботи серед населення, захист харчових продуктів від гризунів тощо. Людей, які працюють у вогнищах інфекції, імунізують вбитою лептоспірозною вакциною   Лікування проводять пеніциліном, тетрацикліном та іншими антибіотиками. При необхідності використовують протилептоспірозний імуноглобулін, який містить антитіла проти найбільш поширених сероварів лептоспір.