И Ш Е М И Ч Е С К И Й

И Н С У Л Ь Т

Основные вопросы:

1. Определение. Эпидемиология: распространенность, частота.

2. Классификация инсультов.с

3. Ишемический инсульт: єтиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика

4. Лечение инсультов: недифференциированное, дифференциированное.

5. Прогноз, профилактика инсультов.

Определение

Инсульт (insultus – удар) – острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся структурными изменениями в ткани мозга и стойкими органическими симптомами, которые сохраняются больше суток.

Эпидемиология.

За данными ВООЗ частота инсультов в разных странах мира составляет от 150 до 740 на 100 тыс. населения. В США каждый год после перенесенного инсульта из медицинских учереждений выписывается 400 тыс. больных. В Эвропе инсульт каждый год поражает 1 млн. чел. В Украине в 1997 р. инсульт перенесли 130 тыс 890 человек, из них 54 тысячи умерли (тоисть инсульт встречается в 27 раз чаще, чем инфаркт.

За последние 3 десятилетия частота инсультов прогрессивно увеличивается во всех странах мира. С 1985 года она возросла в 4 раза, в то же время частота ИБС возросла в 1,57 раза, а гипертоническая болезнь – почти в 2 раза.

За последние 20 лет изменилась и структура инсультов за счет увеличения числа ишемических инсультов. От массивного кровоизлияния в мозг умерли Т. Рузвельт, Сталин, Эйзенхауер. 4 инсульта перенес У. Черчиль. Инвалидность после перенесенного инсульта достигает 90 %, 10 % больных после перенесенного инсульта возвращаются к работе, 48 % больных имеют после инсульта гемипарез, 12-18 % - моторную афазию, 22 % - не могут совсем ходить, 24-50 % - ходят с посторонней помощью, 32 % - имеют тяжелое депрессивное состояние.

В развитых Европейских странах мира инсульт стоит на 3 месте среди причин смерти после сердечно-сосудистой патологии ии онкозаболеваний и составляет 12 % причин всех смертей. Летальность при ИИ составляет 27 %, а при ГИ – 85 %. За последние годы летальность в развитых старнах мира снизилась до 30-33 %. Самая низкая она сейчас в Швеции – 1,3 %.

Классификация инсультов.

За характером патологического процесса инсульты делятся на 2 группы: ишемические и геморагические. Ишемические инсульты встречаются чаще геморагических. Соотношение между ними 4:1 (80 % и 20 %).

ИшемичЕСКий инсульт.

Класификация.

Ишемический инсульт (ИИ) делят на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, гемореологический, лакунарный.

Атеротромботический и кардиоэмболический – это инфаркт, который возникает в результате закупорки экстра- или интракраниального сосуда тромбом, эмболом, облитерацией сосудов атеросклеротической бляшкой.

Гемодинамический инсульт возникает при условии ангиоспазма. При атеросклерозе, извилистости сосудов, при сосудистомозговой недостаточности.

Этиология.

К самым частым причинам ИИ относятся:

- Атеросклеротическое поражение МАГ

- сочетание атеросклероза с артериальной гипертензией

- хроническа ишемическая болезнь сердца с нарушением ритма

- сочетание атеросклероза и сахарного диабета

- реже ревматизм, пороки сердца (вродженные и приобретенные)

- васкулиты.

Патогенез.

1. Ишемический атеротромботический инсульт возникает вследствие тромбоза, которому способствуют атероматозные бляшки, повышение свертываемости крови, ухудшение реологических свойств крови (вязкости, агрегации эритроцитов, тромбоцитов), осмолярности крови, нарушения центральной гемодинамики.

2. Ишемический эмболический инсульт возникает при закритой эмболом мозговой артерии. Источником эмболий могут быть:

а) части пристеночных тромбов аорты, артерий мозга, а также бородавчастые наслоения тромба

б) части пристеночных тромбов при клапанных пороках серця, особенно при стенозе митрального клапана или аортальном пороке, при ревматическом или бактериальном эндокардите, при инфарктах миокарда, кардиосклерозе, кардиомиопатиях.

3. Эмболия може возникать при тромбофлебитах конечностей, вен брюшной полости, малого таза, при абсцессах легких, злокачественных опухолях, септических состояниях.

4. Жировая эмболия бывает при переломах трубчатых костей, после оперативных вмешательств, связанных с травматизацией подкожной клетчатки.

5. Газовая эмболия возникает при операциях на легких, при пневмотораксе, кесонных работах.

Часто разграничить тромбозы и эмболии невозможно ни клинически, ни на секции. Тромб нередко есть субстратом, который эмболизирует артерии мозга, а поэтому в клинической практике широко используется термин “тромбоэмболия”.

Ишемический нетромботический инсульт возникает при нарушении общей гемодинамики по механизму сосудисто-мозговой недостаточности, при нарушении саморегуляции мозгового кровообращения вследствие патологии МАГ (стенозы, окклюзии) и вследствие продолжительного ангиоспазма.

Патофизиология.

Вследствие ишемии в мозгу образуется зона инфарктного ядра, где на протяжении 6-8 минут с начала возникновения неврологического дефицита в результате необратимых изменений формируется очаговый некроз, возникающий при снижении порогового ишемического кровообращения менше 10 мл/100 г массы мозга/мин.

На протяжении первых 6 часов зону инфарктного ядра окружает область с пограничным кровообращением в границах верхнего ишемического порога (18-20 мл/100 г/мин). Эта часть ишемизированного мозга называется “ишемическая полутень” (или пенумбра с англ.), где структурно-морфологическая функция нейронов сохраняется, а есть дефект функциональной активности нейронов. Нарушения функций нейронов в этой зоне имеют обратимый характер на протяжении 3-6 часов, а, значит, существует так называемое “терапевтическое окно”, то есть промежуток времени в 3-6 часов, когда можна наиболее эффективно проводить терапевтические мероприятия.

Через 6 часов формирование большей части инфаркта мозга завершается. В зоне ишемической полутени происходят сложные патобиохимические и патофизиологические изменения. Одной из главных причин гибели нейронов может быть глютаматный каскад с накоплением глютамата. Вследствие дефицита кровоснабжения нейроны выделяют глютамат, вызывающий отрицательные эффекты в внутри нейронов, а именно: вследствие открытия кальциевых каналов в середину клетки проникает большое количество ионов Са. Нейроны набирают также Na и воду, что приводит к отеку мозга и к нарушению синаптичной передачи. Потом увеличивается активность в/клеточных ферментов, которые расщепляют ДНК, белки, фосфолипиды нейронов мозга. Нарушения обмена фосфолипидов приводит к активизации тромбоцитив, нарушению микроциркуляции, образованию микротромбов, ишемии. Этот каскад биохимической реакции ведет к гибели нейронов. Спазмогенную роль играют катехоламины, продукты распада тромбоцитов, простагландины. Иногда ишемический нетромботический инсульт возникает по типу феномена “обкрадывания”, когда в зоне сосудов, которые обеспечивают коллатеральный кровоток пораженного басейна возникает недостаточность кровообращения.

Клиника.

В остром периоде выделяют 3 стадии: предвестников, апоплектического удара и очаговых симптомов.

Развитию инсульта предшествуют транзиторные ишемические атаки в том же бассейне, где развивается инфаркт мозга. Ишемический инсульт развивается чаще в людей преклонного возраста, в любое время суток (иногда во время сна). Постепенно на протяжении нескольких часов возникают очаговые неврологические симптомы. Иногда ИИ развивается остро, апоплектиформно (это бывает при эмболических инсультах). Характерной особенностью ИИ есть преобладание очаговой симптоматики над общемозговой.

К общемозговым симптомам относят: головная боль, рвота, нарушение сознания; эти симптомы отмечаются чаще при тромбэмболическом инсульте и нарастают по мере нарастания отека мозга.

Очаговые симптомы определяются локализацией инфаркта, поражением сосудов и состоянием колатерального кровообращения.

Наиболее часто инфаркты развиваются в бассейне средней мозговой артерии.

Средняя мозговая артерия кровоснабжает: базальные ядра, внутреннюю капсулу, большую часть височной доли, средние и нижниев отделы пре – и постцентральной извилины, оперкул. Область, большую часть теменной доли, gyrus angularis, задние отделы верхней и средней лобной извилин.

При поражении основного ствола средней мозговой артерии обнаруживается гемиплегия, гемианестезия, парез взора, расстройства речи (моторная, сенсорная, тотальная афазия) при левополушарной локализации и апракто-агностический синдром при правополушарной локализации.

При поражении коркових ветвей средней мозговой артерии наблюдаются двигательные и чувствительнык расстройтсва в руке, гемианопсия, сенсомоторная афазия, апраксия, алексия, акалькулия (левополушарные процессы) и анизогнозия и аутотопагнозия (при правополушарном поражении)

При поражении задних ветвей средней мозговой артерии возникает гемианестезия с батианестезией с астереогнозией, афферентный парез конечностей, гемианопсия, сенсорная афазия, аграфия, алексия, акалькулия и апраксия.

Передняя мозговая артерия кровоснабжает кору лобной части (верхнюю лобную извилину), в/отдел передней центральной извилины, в/отдел задней центральной извилины, мозолистое тело, часть в/теменной дольки, орбитальную поверхность лобной части, lobulus paracentralis.

Клиническая картина инфаркта в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим гемипарезом с преобладающим поражением проксимального отдела руки и дистального отдела ноги. Такой инфаркт сопровождается симптомами орального автоматизма, нарушением психики, возможны дизфагия, дисфония, астазия, абазия, моторная афазия, задержка мочи.

При оклюзии внутренней сонной артерий к отхождению а. ophtalmica возникает альтернирующий оптикогемиплегический синдром – понижение зрения (или слепота) на стороне процесса и гемипарез на противоположной стороне. Отмечается отсутствие пульсации сонной артерии на шее.

При оклюзии внутренней сонной артерий интракраниально возникает размыкание артериального круга кровообращения мозга, появляется на противоположной стороне вид очага гемиплегия, гемианестезия, грубо выраженные общемозговые симптомы, обусловленные отеком мозга, сдавливанием или смещением мозгового ствола.

При инфарктах в бассейне вертебрально-базиллярных сосудов страдают затылочные области мозга и стволовой отдел.

Инфаркт в бассейне коркових ветвей проявляется зрительными расстройствами: гомонимной гемианопсией с сохранением макулярного зрения или в/квадрантной гемианопсией, реже – зрительной агнозией и метаморфопсией. Если процесс слева, то могут возникать алексия, сенсорная и семантическая афазия.

Если ишемия распространяется на медиобазальные отделы височной доли, то появляются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома.

Задняя мозговая артерия кровоснабжает затылочную долю, задние отделы нижней и средней височной извилины, базальные и медиобазальные отростки височной доли, глубокие таламо-коленчастые ветви кровопостачают таламус, гипоталамус, задне-нижние отделы коры теменной доли.

Затылочная доля

Медиобазальные отростки височной доли

Таламус

Задние отростки нижней и средней височных извилин

Задне-нижние отделы теменной доли.

При инфарктах в бассейне задней мозговой артерии виникає гемианопсия, зрительная агнозия, гемианестезия, гиперпатия, появляется дезориентация больного в пространстве, во времени, нарушается оптико-пространственный гнозис.

Если же поражаются глубокие ветви задней мозговой артерии, кровопостачающие зрительный горб, задний отдел затылочной области, мозолистое тело, зрительный венец, развивается так званный таламический синдром Дежерина-Руси: гемианестезия, гиперпатия, дизестезия, таламическая боль, гемианопсия, псевдоатетоз, гемиатаксия и транзиторный гемипарез на противоположной стороне.

ИнфарктЫ в бассейне ПОЗВОНОЧНОЙ артериИ.

Позвоночная артерия кровоснабжает ствол мозга, продолговатый мозг, мозжечок, кору затылочной доли, частично шейный отдел спинного мозга. Позвоночная артерия может поражаться на уровни экстра- или интракраниального отдела.

При поражении экстракраниального отдела наблюдается системное головокружение, расстройства слуха, зрения, глазодвигательные, вестибулярные, нарушения равновесия и координации, парезы конечностей с чувствительными нарушениями. У части больных возникают приступы внезапного падения – так званые “drop-attacks” (дроп-атаки).

При поражении интракраниального отдела хребетной артерии развиваются альтернующие синдромы продолговатого мозга Валенберга-Захарченка и Бабинского-Нажота.

Инфаркты в бассейне основной (базиллярной ) артерии. При закупорке основной артерии возникают симптомы поражения моста среднего мозга, мозжечка, гипоталамуса, коры затылочной области мозга. При острой окклюзии основной артерии возникают: потеря сознания до комы, глазодвигательные расстройства (III,IУ,УI пары), псевдобульбарный синдром, тетраплегия, нарушения мышечного тонуса (горметонии, децеребрационная ригидность), иногда мозочковые симптомы и корковая слепота. Такие больные в большинстве случаев умирают от расстройств витальных функций.

При поражении варолиевого моста возникают синдромы Мияр-Гублера, Фовиля, иногда синдром Брисо-Сикара (спазм лицевых мышц на стороне очага и спастический гемипарез на противоположной), альтернирующая гемианестезия.

При инфаркти в оласти 4-х горбкового тела возникает синдром Парино (парез вгляда вверх).

Инфаркт в области ножки мозга проявляется альтернирующим синдромом Вебера (окуломоторно-гемиплегический) или синдромом Бенедикта (окуломоторно-мозжечковый). Иногда развивается нижний синдром красного ядра (синдром Клода) и верхний синдром красного ядра (синдром Фуа-Николеску).

Диагностика ишемического инсульта.

Диагноз базируется на особенностях:

- прединсультного периода (ТИА в анамнезе)

- темпа возникновения инсульта (постепенное развитие)

- данных соматического и неврологического статуса,

- дополнительных методов исследования.

У больных отмечается повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Ликвор прозрачный, без существенных изменений. На ЭЭГ обнаруживается фокус патологической активности. На УЗДГ – окклюзия, стеноз сонных и позвоночных артерий. На КТ – очаг пониженной плотности (темного цвета) – на вторые сутки. МРТ дает возможность визуализировать очаги небольшие по размеру и, что важно, в стволе, чего не дает КТ.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, которые развиваются остро и по течению напоминает острое нарушение мозкового кровообращения. К ним относяться:

1. ЧМТ, травматическое кровоизлияние

2. Инфаркт миокарда

3. Эпилепсия

4. Уремическая кома

5. Гипергликемическая кома

6. Гипогликемическая кома

7. Опухоль головного мозга с кровоизлиянием в нее.

При дифференциации инсультов с апоплектиформным синдромом при више указанных заболеваниях учитывают анамнез, развитие болезни, симптоматику, высоту АД, состояние МАГ, состояние глазного дна, данные ЭКГ, лабораторные данные (свертываемость крови, агрегацию тромбоцитов, эритроцитов, содержание сахара, мочевины), данные LP.

Алькогольная кома – запах алкоголя изо рта, психомоторное возбуждение в начале, гиперемия склер, лица, судорожный синдром, нормальное АД, холодная и влажная кожа, понижение рефлексов, увеличенная печень.

Уремическая кома – запах аммиака изо рта, олигурия, отеки, асцит, низкий удельный вес мочи.

Диабетическая кома – запах ацетона изо рта, дыхание Кусмауля, сухая кожа, гипотония, гипорефлексия, гипергликемия, повышенное содержание сахара в крови, глюкозурия, ацетон и сахар в моче, высокий удельный вес мочи.

Гипогликемическая кома – влажная кожа, нормальное дыхание, судорожный синдром, пониженное содержание сахара в моче.

Эпилептическая кома – приступы судорог с прикусыванием языка, в анамнезе – эписиндром, на ЭЭГ – судорожная готовность.

Протекание.

Есть 3 варианта протекания инсульта:

1. благоприятно регредиентный, когда нарушенные функции постепенно восстанавливаются

2. ремитирующий, при котором состояние ухудшается вследствие подключения пневмонии или других осложнений

3. прогредиентный (прогрессирующий), когда симптоматика нарастает и настает смерть больного.

Наиболее тяжело протекают геморагические инсульты, смертность от которых колеблется в пределах 60-90 %. Особенно большая смертность при кровоизлияниях в ствол, в желудочки, в мозжечок.

Благоприятное протекание при ограниченных кровооизлияниях, небольших по размеру, когда не развивается отек мозга и вторичный стволовой синдром.

Летальность при ишемическом инсульте бывает в 20-27 % случаев.

ЛЕЧЕНИЕ инсультОв.

Различают недифференциированное лечение инсультов (то есть лечение независимо от характера инсульта) и дифференциированное лечение (то есть лечение при точно диагностированном ишемическом или геморрагическом инсульте).

Недифференциированное лечение направленное на:

1. предупреждение и лечение дыхательной недостаточности

2. устранение нарушений сердечно-сосудистой деятельности

3. борьбу с отеком мозга

4. нормализацию водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия

5. коррекцию нарушений осмолярности

6. улучшение метаболизма мозга

7. устранение гипертермии и других вегетативных расстройств.

1. Предупреждение и лечение дыхательной недостаточности:

а) положение больного на функциональной кровати с поднятым головным концом на стороне для стекания слизи

б) протирание полости рта, отсасывание слизи, секрета электроотсасывателем

в) трахеостомия (при параличе дыхательных мышц, гортани, глотки, при отсутствии спонтанного дыхания) с последующим аппаратом дыхания (РО-5, енгетрем

г) при отеке легких дают вдыхать кислород с парами спирта через кислородный ингалятор, наркозный аппарат или аппарат Боброва на протяжении 20-30 минут, вводять 2 мл 1 % раствора фуросемида, 2 мл 1 % раствора димедрола или супрастина, 2 мл 0,1 % раствора атропина внутримышечно

д) для профилактики пневмонии назначают антибиотики широкого спектра действия

2. Устранение нарушений сердечно-сосудистой деятельности

а) при повышении АД назначают: клофелин 1-3 мл 0,01 % раствора в/м, в/в

– дибазол 3-4 мл 1 % раствора в/в, – дроперидол 1 мл 0,25 % –раствора в/в, – рауседил 1-2 мл 0,1 % в/в, в/м; – ганглиоблокаторы: бензогексонный, пентамин в/в капельно.

При гиперкинетическом типе кровообращения используют

– бетаадреноблокаторы (анаприлин, обзидан, индерал).

При гипокинетическом – периферические вазодилятаторы (натрия нитропрусид, апресин) в соединении с мочегонными и эуфиллином;

б) при резком снижении АД назначают в/в дексаметазон 4-8 мг,

– преднизолон 60-120 мг, адреномиметики (метазон, дофамин), кофеин в/в капельно на физрастворе или в 4 % растворе соды;

При послаблении сердечной деятельности вводят строфантин, коргликон, кордиамин, сульфокамфокаин.

3. Протиотечная терапия.

Применяют диуретики (салуретики), кортикостероиды (дексон, дексаметазон), альбумин, ганглиоблокатори, 20 % манит, манитол, глицерин, изосорбит, фуросемид, этакриновую кислоту, диакарб, глицерин;

4. Нормализация нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия

Больному производится расчет необходимого количества жидкости с учетом объема выделенной жидкости, уровня электролитов (Na) в сыворотке крови, АД, уровня гематокрита, гемоглобина.

Средняя потребность воды = 35 мг/кг, а у больных без сознания – 50 мл/кг в сутки.

Больному проводится коррекция гипо- и гипернатриемии, гипо- и гиперкалиємии.

При метаболическом ацидозе в/в вводят 4 % раствор бикарбоната натрия, трисамин.

При метаболическом алкалозе в/в вводят соли калия (КСИ).

5. Коррекция нарушений осмолярности

При нарушениях водно-электролитного обмена изменяется интегральный показатель водно-электролитного обмена – ОСМ. Это показатель концентрации осмотически активных долей в 1 л жидкости. Измеряется он в миллиосмолях на литр (мосм/л). В норме осмолярность крови = 280-295, в моче – 600-900 мосм/л. Рассчитывается по формулам Дорварта или Максбергера с учетом уровня Na плазмы, глюкозы, мочевины.

При инсультах чаще нарушение осмолярности бывает в виде гиперосмолярного синдрома, который сопровождается повышением вязкости крови, гематокрита, гиперагрегацией.

Лечение гиперосмолярного или гипоосмолярного синдрома детально изложено в методических разработках “Фармакотерапия неотложных состояний в неврологии”.

6. Коррекция нарушений метаболизма и гипоксии мозга.

Назначают витамин Е, пирацетам (ноотропил), аминалон, церебролизин, гамалон, глютаминовую кислоту, оксибутират натрия.

7. Нормализация вегетативных нарушений и гипертермии.

При гипертермии назначают реопирин (5 мл), анальгин 50 % 2,0, аспизол (0,5 г). При вегетативных нарушениях вводят 1 мл 0,5 % раствора сибазона, 1 мл 0,5 % раствора галоперидола, 2 мл 1 % раствора димедрола, 10 мл 20 % раствора оксибутирата натрия.

Дифференциированное лечение ишемического инсульта.

Основные направления:

1. Восстановление кровообращения в зоне ишемии

2. Коррекция реологических и коагуляционных свойств крови, улучшение микроциркуляции и колатерального кровообращения.

3. Предупреждение каскадных нарушений церебрального метаболизма (тромболитики, антикоагулянты, антиагреганты, вазоактивные, дегидратирующие, ноотропы).

4. Уменьшение отека мозга

5. Борьба с гипоксией мозга.

1. Восстановление кровообращения в зоне ишемии:

а) Для этой цели используют тромболитики: актилаза (тканевой активатор плазминогена), стимулирующие фибринолиз в зоне тромба в первые 6 часов. Актилаза вводится по 100 мг в вену капельно на протяжении 2-3 часов.

б) Используют ингибиторы освобождения глютамата (дифенин, нимотоп, MgSO₄) cтимуляторы (лифаризин), антагонисты глютаматных рецепторов, цитохолин, агонисты ГАМК (лорметиазол), кранасилол, любелюзол, пирацетам, нимодипин (нимотоп), никардипин, что благоприятно действуют на метаболизм в зоне ишемической полутени, а также увеличивают приток крови за счёт перераспределения с зоны гиперперфузии в зону ишемии. Нимотоп назначается по 15 мг на 150 мл физраствора капельно в/в, или в таблетках по 30-60 мг 4 раза в сутки.

Для улучшения перфузионного давления в зоне ишемии назначают кавинтон по 20 мг в вену капельно.

При гиперперфузии церебральных сосудов назначают эуфиллин по 10 мл 2,4 % растворва, пентоксифилин (трентал), бета-адреноблокаторы (анаприллин, обзидан), диуретики (манитол 15 % 100-200 мл, фуросемид), альбумин 100 мл в/в.

2. Коррекция реологических свойств крови:

а) Антикоагулянтная терапия, что назначается только при прогрессирующем инсульте (не целесообразно назначать при завершенном инсульте с большим очагом ишемии, при высоком АД более 200 мм рт.ст.).

Назначается гепарин по 5 тыс. ЕД 4 раза в сутки на протяжении 5-7 дней, потом – по 2,5 тыс. ЕД еще 3-4 дня.

Эффективным есть фраксипарин (низкомолекулярная фракция гепарина). Лечение антикоагулянтами проводят под контролем времени свертывания крови, которое должно вырасти не более чем в 2,5 раза. За два дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия.

б) Антиагрегантная терапия:

Пентоксифилин (трентал) по 5 – 10 мл 2 % раствора в вену капельно на протяжении 10 дней, потом по 200 мг 3-4 рази в сутки до месяца.

Сермион по 4 мг внутривенно капельно на протяжении 10 дней, потом по 1 таблетке трижды в сутки до месяца.

Тиклид по 250 мг дважды в сутки

Аспирин по 250 мг один раз в сутки

Дипиридамол (курантил) по 1-2 мл в вену капельно 10 дней, потом по 25 мг 2-3 рази в сутки.

в) Гемодилюция. С этой целью вводится реополиглюкин по 400 мл в вену капельно 5-7 дней.

3. Для уменьшения отека мозга

Глицерин из расчета 1 г на 1 кг массы. Его вводят внутривенно в виде 20 % раствора (30 г глицерина, аскорбинат натрия 20 г, физраствора 250 мл)

Дексаметазон по 16-32 мг в сутки.

Манитол, манит, альбумин.

4. Для предупреждения гипоксии мозга

Антиоксиданти: витамин Е 1 мл в/м, мексидол, липоевая кислота, кронасилол (100 мг в вену капельно

Ноотропил (пирацетам) по 10-20 мл в вену капельно, церебролизин, инстенон, актовегин.

В последние годы проводят хирургическое лечение ишемических инсультов при наличии стеноза, оклюзии МАГ.

Прогноз.

В первые 2-3 дни состояние больных наиболее тяжелое. Потом постепенно через несколько дней начинается восстановление. У некоторых больных оно может начинаться через 2-3 недели или больше.

Повторные инсульты развиваются в первый год, иногда в первые 2-3 года.

Профилактика

включает комплекс мероприятий, направленных на своевременное лечение сердечно-сосудистой патологии, артериальной гипертензии, нарушений ритма.