Лекція № 3

Тема: Основні стоматоневрологічні синдроми (невралгії крилопіднебінного, вушного, війчастого та інших вузлів, ангіотрофоневрози)

 План лекції

1. Класифікація нейростоматологічних захворювань

2. Ураження крило піднебінного вузла (етіологія, патогенез, клініка, лікування).

3. Ураження війкового вузла  (етіологія, патогенез, клініка, лікування).

4.Синдром ураження вушно-скроневого нерва (синдром
Фрей);

5.Синдром ураження піднижньощелепного та під'язикового
вузлів;

6.Задній шийний симпатичний синдром;

7. Синдром ураження носовійкового нерва.

8. Ангіоневротичний набряк.

9. Синдром Россолімо — Мелькерссона — Розенталя.

10. Гранулематозний хейліт (синдром Мейжа).

11. Синдром Шегрена.

12.Прогресуюча геміатрофія обличчя (синдром Паррі—Ром-
берга).

У зв'язку з тим що в іннервації цих ділянок голови беруть участь 4 чутливих (трійчастий, проміжний, язикоглотковий та блукаючий; 5 рухових (нижньощелепна гілка трійчастого нерва, лицевий, язикоглотковий, блукаючий та під'язиковий), черепні нерви, 5 вегетативних гангліїв (повійчастий, крилопіднебінний, вушний, піднижньощелепний та під'язиковий), а також вегетативні периваскулярні сплетення - це складає структуру нейростоматологічних_захварювань.

Класифікація нейростоматологічних захворювань за М. Н. Пузіним (1997)

І. Больові феномени.

1.   Лицевий біль, зумовлений ураженням системи трійчастого нерва:

а) невралгія трійчастого нерва;

б) невропатія трійчастого нерва: інфекційно-алергічна; травматична;

ішемічна; ятрогенна;

в) дентальна плексалгія.

2.   Вегетативні прозопалгії:

а) синдром ураження  (синдром Оппенгайма);

б) синдром ураження крилопіднебінного вузла (синдром Сладера);

в) синдром ураження вушно-скроневого нерва (синдром Фрей);

г) синдром ураження піднижньощелепного та під'язикового вузлів;

д) задній шийний симпатичний синдром;

є) шийний симпатичний трунцит;

є) синдром ураження носовійкового нерва.

3.   Судинний лицевий та головний біль:

а) мігренозний головний біль;

б) вазомоторний головний біль.

4.  Міофасціальний больовий дисфункціональний синдром.

5.  Одонтогенний лицевий біль.

6.   Психогенний лицевий біль.

II. Синдроми ураження лицевого, язикоглоткового, блукаючого
та під'язикового нервів.

1. Синдроми ураження лицевого нерва:

а) невропатія та неврит лицевого нерва;

б) синдром вузла колінця (синдром Ганта);

в) невралгія відієвого нерва (синдром Файля);

г) судоми та гіперкінези обличчя: лицевий геміспазм, лицевий парасмазм, блефароспазм.

2. Синдроми ураження язикоглоткового нерва:

а) невралгія барабанного нерва (синдром Рейхерта);

З. Синдроми ураження блукаючого нерва:   

4. Синдроми ураження під'язикового нерва:

а) невропатія під'язикового нерва;

б) судоми м'язів язика (глососпазм).

III.  Парестетичний синдром (глосодинія).

IV.  Інші неврогенні захворювання обличчя.

 1.  Ксеростомія.

2.  Ксерофтальмія.

3.  Ангіоневротичний набряк.

4.  Синдром Россолімо — Мелькерссона — Розенталя.

5.  Гранулематозний хейліт (синдром Мейжа).

6.  Синдром Шегрена.

7.  Прогресуюча геміатрофія обличчя (синдром Паррі —Ром-
берга).

ГАНГЛІОНІТ ВІЙКОВОГО ВУЗЛА (СИНДРОМ ОППЕНГАЙМА)

Етіологія. До розвитку гангліоніту війкового вузла можуть призвести захворювання параназальних синусів, очей, вух.

Клініка. Захворювання характеризується больовими пароксиз­мами у ділянці очного яблука та кореня носа, які супроводжуються сльозотечею, гіперемією кон'юнктиви ока, світлобоязню. У зв'язку з тим що частіше причиною гангліоніту буває герпетична інфекція, на шкірі носа та лоба може з'являтися герпетичний висип.

Діагностика. Діагноз встановлюється на основі характерних симптомів: больових пароксизмів з вегетативною реакцією та герпетичного висипу.

Біль виникає під час пальпації супраорбітальної точки, лате­рального краю очної ямки (слізний нерв) та медіального краю очної ямки (носовійковий нерв).

Практично у всіх хворих спостерігається симптом Пюрфюр -дю Пті або Бернара —Горнера, гіперплазія рогової оболонки.

Лікування. Для невідкладної допомоги та знеболювальної дії використовують закапування ока 0,25 % розчином лідокаїну з додаванням 0,1 % розчину адреналіну (на 10 мл лідокаїну 3 — 5 крапель адреналіну). Закапують по 2 краплі один раз на день протягом 5 — 7 днів. За наявності герпетичного висипу доречно призначити противірусні препарати (ремантадин, зовіракс, інтерферон).

Призначаються вегетотропні препарати: белоїд, белатамінал. Добрий терапевтичний ефект дає ціанокобаламін (по 1000 мкг внутрішньом'язово щоденно протягом 10 днів).

У разі вираженого больового синдрому призначають складний порошок (дибазол — 0,005 г, тіамін — 0,005 г, нікотинова кис­лота — 0,03 г, аскорбінова кислота — 0,3 г, глутамінова кис­лота — 0,3 г, спазмолітин — 0,1 г). Приймати по 1 порошку 2 рази на день або 2 порошки на ніч.

Серед фізіотерапевтичних процедур найефективнішими є діа-динамічні струми, фонофорез  новокаїну на ділянку надбрів'я.

ГАНГЛЮНІТ КРИЛОПІДНЕБІННОГО ВУЗЛА (СИНДРОМ СЛАДЕРА)

Серед вегетативних гангліонітів синдром Сладера зустрічається найчастіше.

Крилопіднебінний вузол має три основні гілки:

1)  соматичну (чутливу) — від другої гілки трійчастого нерва;

2)  симпатичну — зі сплетення внутрішньої сонної артерії;

3)  парасимпатичну — від лицевого нерва.

Крім того, вузол має тісні зв'язки із війковим та вушним вузлами.

Етіологія. Причинами гангліоніту крилопіднебінного вузла можуть бути хронічні запальні процеси зубощелепної системи, параназальних синусів, крилопіднебінної ямки, скронево-нижньо­щелепного суглоба.

Клініка. Захворювання характеризується пароксизмальним пекучим, розривним болем високої інтенсивності, який локалі­зується у половині обличчя, а інколи віддає у шию, потилицю або в однойменну половину тіла (гемітип). Поширення болю практично ніколи не обмежується локалізацією самого вузла.

Характерною ознакою захворювання є вегетативне забарвлення нападу, яке в літературі описується терміном «вегетативна буря». Це клінічно проявляється почервонінням та набряком обличчя, сльозо- та слинотечею, ринореєю з відповідної половини носа, місцевим підвищенням температури. Слини інколи буває так багато, що вона майже витікає з рота і хворі змушені постійно міняти рушники.

Крім того, для невралгії крилопіднебінного вузла, як і для всіх вегетативних гангліонітів, характерне нічне виникнення болю. Тривалість нападів може бути різною — від кількох хвилин до кількох діб.

Захворювання може тривати роками, загострення спостерігаються весною та восени, під час зміни погодних умов, стресів, у разі зниження імунітету.

Діагностика. Невралгія крилопіднебінного вузла дуже подібна до невралгії окремих гілок трійчастого нерва. Однак для синдрому Сладера характерні нічний біль, який не вкладається в ділянку іннервації гілок трійчастого нерва і має виражений вегетативний характер (пекучий, розривний, сверблячий), відсутність тригер­них ділянок. Але інколи буває важко відрізнити ці два захво­рювання, тому головною диференціальною ознакою, що свідчить про втягнення в патологічний процес крилопіднебінного вузла, є яскрава вегетативна реакція під час больового нападу.

Лікування гангліоніту крилопіднебінного вузла дуже складне й іноді триває роками. Для купірування больового нападу застосовують змазування слизової оболонки порожнини носа 3 — 5 % розчином кокаїну. З метою знеболювання використовують гангліоблокатори (ганглерон, бензогексоній, пентамін) під конт­ролем AT. Використовують нейролептики (аміназин), транкві­лізатори (реланіум — по 2 мл внутрішньом'язово 2 рази надень, феназепам — по 1 таблетці 2 рази на день), десенсибілізувальні препарати (димедрол — по 1 мл внутрішньом'язово 2 рази на день, супрастин, тавегіл — по 2 мл внутрішньом'язово). Для знеболювання можна використовувати складний порошок (склад описаний вище). Для зменшення парасимпатичної іннервації приймають холінолітики (белоїд, беласпон — по 1 таблетці 3 рази на день, спазмолітин — по 0,1 г 2 рази на день, метацин — по 0,002-0,005 г 2-3 рази на день).

Серед фізіопроцедур добрий ефект дають фонофорез новокаїну та гідрокортизону на ділянку крилопіднебінного вузла, ендона-зальний електрофорез 2 % новокаїну, УВЧ-терапія.

У разі вираженого больового синдрому та резистентності до консервативних методів лікування використовують новокаїнові блокади крилопіднебінної ямки, рентгенотерапію.

НЕВРАЛГІЯ ВУШНО-СКРОНЕВОГО ВУЗЛА (СИНДРОМ ФРЕЙ)

Етіологія. Причиною розвитку цього захворювання можуть бути захворювання слинної залози, в тому числі тривале подразнення слинних проток конкрементами у разі сіалоаденітів, хроніч­них інфекцій у порожнині рота, захворювань вух.

Клініка. Захворювання характеризується больовими нападами, які тривають до кількох хвилин, у ділянці скроні та попереду від зовнішнього слухового ходу. Біль може іррадіювати в зуби нижньої щелепи. Напад можна спровокувати надавлюванням на точку між зовнішнім слуховим ходом та головкою нижньої щелепи. Під час нападу хворі можуть відчувати закладення у вусі, на боці больового пароксизму підвищується слиновиділення. Іноді больові напади виникають так часто, що захворювання перебігає як невралгічний статус.

Діагностика. Діагностичною ознакою невралгії вушного вузла є припинення нападу за умови внутрішньошкірного введення 2 % розчину новокаїну.

Лікування. Використовують анальгетики (анальгіну 50 % розчину 2 мл внутрішньом'язово 2 рази на день з 2 мл 1 % розчину димедролу, ацетилсаліцилової кислоти по 0,5 г 2 рази на день), гангліоблокатори (1,5 % розчину ганглерону по 1 мл 3 рази на день, бензогексоній), вегетотропні препарати (спазмолітину по 0,1 г 3 рази на день, платифіліну 0,2 % розчину по 1 мл підшкірно). Добрий знеболювальний ефект дають ціанокобаламін (1000 — 1500 мкг внутрішньом'язово щоденно), фізіотерапевтичні про­цедури (фонофорез 2 % розчину новокаїну або гідрокортизону на ділянку вушного вузла, діадинамічні струми).

ГАНГЛЮНІТ ШДНИЖНЬОЩЕЛЕПНОГО ТА ПІД'ЯЗИКОВОГО ВУЗЛІВ

У зв'язку з тим що ці вузли мають багато зв'язків між собою та розташовані поряд, дуже складно виділити клінічну картину ураження одного з вузлів.

Клініка. У хворих спостерігається практично постійний біль пекучого характеру, який підсилюється під час приймання їжі, розмови та у разі торкання до язика зубів або їжі (у цих випадках хворі вказують на локалізацію болю). Біль може періодично загострюватися, мати пароксизмальний характер. У такому разі напади виникають рідко (2 — 3 рази на тиждень).

Зона первинного виникнення болю — передні 2/3 половини язика, під'язикова та піднижньощелепна ділянки. Біль може іррадіювати у нижню щелепу, губи, скроню, потилицю, шию.

Під час нападу хворі скаржаться на різні порушення слино­виділення, об'єктивно спостерігається набряк язика та м'яких тканин піднижньощелепної ділянки.

Діагностика. Виявляється біль під час пальпації ментальної точки, точок виходу корінців С1 —С_ш спинномозкових нервів, точки, яка розташована у піднижньощелепному трикутнику. Спостерігається гіперестезія та гіперпатія слизової оболонки передніх 2/3 половини язика. Основною диференціальною озна­кою гангліоніту вушного вузла є виникнення больових пароксизмів у разі вживання великої кількості їжі та відсутність об'єктивних ознак конкрементозного сіалоаденіту.

Лікування. У гострий період призначають анальгетики, транк­вілізатори. У разі значних вегетативних реакцій призначають веге-тотропні препарати, вітаміни групи В. У період ремісії можна призначати фізіотерапевтичні процедури: гальванізацію, індуктотермію, рефлексотерапію, лазеротерапію.

 АНГІОНЕВРОТИЧНИЙ НАБРЯК (НАБРЯК КВІНКЕ)

Етіологія. Захворювання розвивається в осіб з порушенням функції вегетативної нервової та ендокринної систем та порушенням обміну речовин, які мають схильність до алергічних реакцій. Алергенами можуть бути продукти харчування, фізичні та психічні чинники, інтоксикації, інфекції, медикаменти.

Розвиток захворювання пов'язаний з підвищенням тонусу парасимпатичної частини вегетативної нервової системи.

Клініка. У хворих гостро виникає твердий набряк шкіри, частіше у ділянці обличчя, який поширюється на шию, гортань, горло, дихальні шляхи, слизову оболонку травного каналу, що може супроводжуватися болем, нудотою, блюванням, проносом).

Можливий набряк мозкових оболон з різким головним болем, блюванням, судомами.

Набряк триває до кількох діб, супроводжується свербінням шкіри.

Лікування. У гострий період призначають препарати, що знижують тонус парасимпатичної нервової системи (0,1 % розчин атропіну, белоїд, белатамінал по 1 таблетці 3 рази на день), а також препарати, що підвищують тонус симпатичної частини веге­тативної нервової системи (препарати кальцію, аскорбінова кис­лота по 0,1 г 3 рази на день, ефедрин по 0,025 г 3 рази на день).

Призначають десенсибілізуючу терапію (димедрол, тавегіл), глюкокортикоїди (преднізолон по 40 мг внутрішньовенно). У разі набряку гортані проводяться трахеостомія та інші реанімаційні заходи.

Для знешкодження біологічно активних речовин, які беруть участь у реалізації алергічної реакції, призначають інгібітори протеолітичних ферментів (контрикал, гордокс).

СИНДРОМ РОССОЛІМО— МЕЛЬКЕРССОНА—РОЗЕНТАЛЯ

У 1901 р. Г.І.Россолімо вперше описав хвору, яка страждала на мігренозні напади з набряком обличчя, а також періодичною прозоплегією на боці болю. Шведський лікар Мелькерссон (1928) звернув увагу на своєрідний стан язика («географічний», склад­частий, язик). Таку ж симптоматику описав віденський невро­патолог Розенталь (1933).

Етіологія. До останнього часу ще не існує доведеної теорії розвитку захворювання. Вважається, що основними причинами синдрому є перенесені інфекції, інтоксикації, черепно-мозкові травми, переохолодження, алергічні та інші чинники. Крім того, мають значення туберкульоз в анамнезі, рецидивуючий герпес, патологія вегетативної нервової системи, алергічний васкуліт.

У генезі захворювання певне значення надають спадковому чиннику.

Клініка. Перші клінічні ознаки захворювання виявляються у першій половині життя.

Захворювання характеризується тріадою симптомів.

Набряк губ, а інколи інших частин тіла, що з'являється частіше вночі. У хворих дуже своєрідний вигляд: збільшені губи з вивернутими краями. Набряк має еластичну консистенцію, після
натискування не залишається сліду.

Зміни поверхні язика — «географічний» язик (складчастий), що пояснюється аномаліями розвитку. Інколи у хворих спостерігаються гранулематозні зміни на язику, губах, обличчі, лімфатичних вузлах, голосових зв'язках та повіках. Деякі хворі скар­жаться на печіння та біль у язику і погіршення його рухів. Під час огляду виявляється набряк язика та відбитки зубів на ньому.

Периферичний парез лицевого нерва. Характерною ознакою захворювання є рецидивуючий прозопарез зі зміною боку ура­ження. У більшості випадків ураження лицевого нерва з'являється після зникнення набряків, що викликає певні труднощі в діагнос­тиці, тому у всіх хворих з рецидивуючим прозопарезом потрібно уважно збирати анамнез захворювання.

Інколи рівень ураження лицевого нерва може бути високим (канальний), тому разом із прозопарезом виявляються ознаки ксерофтальмії, гіперакузії, ксеростомії та порушення смако-сприйняття.

Діагностика. Під час клінічного обстеження крім патології лицевого нерва інколи виявляють ознаки втягнення в патологічний процес інших черепних нервів (трійчастого, окорухового, язикоглоткового), у більшості хворих спостерігаються ознаки гіпоталамічного синдрому (полідипсія, поліурія, субфебрилітет).

Характерні зміни психіки хворих (пригніченість, плаксивість, роздратованість, іпохондрія, зниження пам'яті).

У хворих можуть виявлятися різні дизрафічні стигми: макро-гнотія, високі зводи стоп, доліхосигма, spina bifida, неправильний ріст зубів.

Для захворювання характерний хвилеподібний перебіг. Реци­диви частіше пов'язані з переохолодженням, перегрівом, загост­ренням хронічних інфекцій, харчовими алергіями (шоколад, цибуля, яйця), а також із дією сильних запахів (цвітіння трав, тютюн, парфуми).

Ознаки синдрому тривають від одного до трьох тижнів, набряк збільшується вночі та вранці, а ввечері практично відсутній.

Лікування. Використовують антихолінергічні препарати (атро­пін, платифілін, белоїд), десенсибілізувальні засоби (димедрол, супрастин, тавегіл), сечогінні препарати (фуросемід, гліцерин із розрахунку 1 г на 1 кг маси тіла).

На початку захворювання призначають глюкокортикоїди (пред­нізолон по схемі з 50 —60 мг, дексаметазон у відповідних дозах).

У зв'язку з тим що у хворих виявляються ознаки порушення в імунній системі, призначають імуностимулювальні препарати (мефенамова кислота, метиндол як протизапальні та інтерфероно-генні препарати по 0,5 г уранці та ввечері; по 0,5 г галаскорбіну З рази на день як імуностимулятора Т-клітин; по 0,2 г натрію нуклеїнату 3 рази на день як стимулятора В-клітин).

Із фізіотерапевтичних методів показано використання діадина-мічних струмів, фонофорез гідрокортизону, голкорефлексотерапія.

СИНДРОМ ШЕГРЕНА

Захворювання характеризується недостатністю функції залоз зовнішньої секреції: сльозових, слинних, потових, сальних, статевих, слизових.

Етіологія. Синдром, або хвороба, Шегрена виникає на тлі захворювань сполучної тканини (ревматоїдного артриту, вузли­кового періартеріїту, системного червоного вовчака), але інколи спостерігається незалежно від ознак цих захворювань на тлі імунологічних порушень в організмі.

Певне значення мають генетичні порушення, стресові ситуації, ендокринні порушення.

Захворювання відносять до автоімунних.

Клініка. Хворі скаржаться на сухість у порожнині рота, періо­дичне запалення привушних слинних залоз, загальну слабкість. Разом з цим з'являється ксерофтальмія, світлобоязнь, відчуття піску в очах.

В анамнезі виявляють гіпоацидний гастрит, хронічний коліт, гепатит, гострий або хронічний поліартрит, хронічний бронхіт, безплідність, гіпоспермію та гіпоменорею, кольпіт.

У період ремісії слинні залози під час пальпації тверді, збіль­шені, але безболісні. Часто виявляється лімфоаденопатія.

Загострення супроводжується підвищенням температури тіла, появою болю в залозах, інколи — виділенням із протоки залоз гнійного секрету.

Під час проведення сіалографії виявляють порожнини різних розмірів з відсутністю зображення паренхіми залози, протоки інколи зовсім не контуруються.

В аналізі крові виявляється збільшення ШОЕ, диспротеїнемія (гіпергамма- та гіперальфапротеїнемія, гіперімуноглобулінемія), антинуклеарний та ревматоїдний фактори.

Лікування хворих проводиться в ревматологічному стаціонарі.

ПРОГРЕСУЮЧА ГЕМІАТРОФІЯ ОБЛИЧЧЯ (СИНДРОМ ПАРРІ—РОМБЕРГА)

Це захворювання характеризується прогресуючим схудненням половини обличчя, зумовленим дистрофічними змінами у шкірі, підшкірній сполучній тканині, а також у м'язах та кістках.

Етіологія. До цього часу етіологія захворювання не з'ясована, але існує думка про поліетіологічний генез. Різні чинники (травми м'яких тканин обличчя, гнійні захворювання ділянки обличчя, інтоксикації) призводять до порушення вегетативної іннервації ділянки обличчя з розвитком трофічних порушень у м'яких тканинах. Можливо, у хворих природжені функціональні вади вегетативної нервової системи на рівні надсегментарних стов-бурово-діенцефальних відділів, а перелічені чинники «запускають» пусковий механізм захворювання.

Клініка. Частіше хворіють жінки, захворювання розвивається у віці від 3 до 17 років, має хронічний перебіг з тривалістю активної фази до 20 — 30 років.

Основною скаргою хворих є прогресуюча атрофія м'яких тканин обличчя. Інколи перед розвитком атрофії у цих ділянках виникають вогнища гіпер- або депігментації. Шкіра в місцях атрофії стає прозо­рою, вона рухлива, не з'єднана з прилеглими тканинами.

До перших ознак хвороби можна віднести вогнищеве посивіння волосся та вогнищеву алопецію.

Лікування. Призначаються анаболічні стероїди, вітаміни групи В. Але консервативна терапія неефективна. У разі виражених косметичних дефектів виконують косметичні операції.