1. БИОМЕХАНИКА ДЫХАТЕЛЬНОГО АКТА.

2. ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ.

3. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ.

Дыхание - совокупность процессов, обеспечивающих поступление во внутреннюю среду организма кислорода, использование его для окислительных процессов, и удаление из организма углекислого газа.

Основная функция дыхательной системы заключается в обеспечении газообмена О₂ и СО₂ между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями. В целом эту функцию регулирует сеть многочисленных нейронов ЦНС, которые связаны с дыхательным центром продолговатого мозга.

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких.

Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инспирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию.

В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования:

1) дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне;

2) эластичная и растяжимая легочная ткань;

3) грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами. Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы.

Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами. Дыхательные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные.

Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомогательные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы поднимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании. Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и увеличивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л*мин^-1 или при дыхательной недостаточности.

Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота.

1.Общая характеристика дыхания

Дыхание — совокупность последовательно протекающих процессов, обеспечивающих потребление организмом О₂ и выделение СО₂.

Кислород поступает в составе атмосферного воздуха в легкие, транспортируется кровью и тканевыми жидкостями к клеткам и используется для биологического окисления. В процессе окисления образуется двуокись углерода, которая поступает в жидкие среды организма, транспортируется ими в легкие и выводится в окружающую среду.

Основные этапы процесса дыхания.

Дыхание включает следующие процессы (этапы)

• обмен воздуха между внешней средой и альвеолами

легких (внешнее дыхание, или вентиляция легких).

• обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью,

протекающей через легочные капилляры (диффузия

газов в легких).

• транспорт газов кровью.

• обмен газов между кровью и тканями в тканевых

капиллярах (диффузия газов в тканях).

• потребление кислорода клетками и выделение ими

углекислого газа (клеточное дыхание)

Легкие — парные дыхательные органы, расположенные в герметически замкнутой грудной полости. Их воздухоносные пути представлены носоглоткой, гортанью, трахеей. Трахея в грудной полости делится на два бронха — правый и левый, каждый из которых, многократно разветвляясь, образует так называемое бронхиальное дерево. Мельчайшие бронхи — бронхиолы на концах расширяются в слепые пузырьки — легочные альвеолы.

В дыхательных путях газообмен не происходит, и состав воздуха не меняется. Пространство, заключенное в дыхательных путях называется мертвым, или вредным. При спокойном дыхании объем воздуха в мертвом пространстве составляет 140—150 мл.

Строение легких обеспечивает выполнение ими дыхательной функции. Тонкая стенка альвеол состоит из однослойного эпителия, легко проходимого для газов. Наличие эластических элементов и гладких мышечных волокон обеспечивает быстрое и легкое растяжение альвеол, благодаря чему они могут вмещать большие количества воздуха. Каждая альвеола покрыта густой сетью капилляров, на которые разветвляется легочная артерия.

Каждое легкое покрыто снаружи серозной оболочкой — плеврой, состоящей из двух листков: пристеночного и легочного (висцерального). Между листками плевры имеется узкая щель, заполненная серозной жидкостью — плевральная полость.

Расправление и спадение легочных альвеол, а также движение воздуха по воздухоносным путям сопровождается возникновением дыхательных шумов, которые можно исследовать методом выслушивания (аускультации).

Давление в плевральной полости и в средостении в норме всегда отрицательное. За счет этого альвеолы всегда находятся в растянутом состоянии. Отрицательное внутригрудное давление играет значительную роль в гемодинамике, обеспечивая венозный возврат крови к сердцу и улучшая кровообращение в легочном круге, особенно в фазу вдоха.

Основные процессы внешнего дыхания;

Дыхание включает определенную последовательность процессов:

1) внешнее дыхание, обеспечивающее вентиляцию легких;

2) обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью;

3) транспорт газов кровью;

4) обмен газов между кровью в капиллярах и тканевой жидкостью;

5) обмен газов между тканевой жидкость и клетками;

6) биологическое окисление в клетках (внутреннее дыхание).

Внешнее дыхание — это газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Осуществляется в два этапа — обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом и газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом.

Предметом рассмотрения физиологии являются первые 5 процессов; внутреннее дыхание изучают в курсе биохимии. Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной полости, влияющим на объем легких.

Объем грудной полости увеличивается во время вдоха (инспирация) и уменьшается во время выдоха (экспирация). Легкие пассивно следуют за изменениями объема грудной полости, расширяясь при вдохе и спадаясь при выдохе. Эти дыхательные движения обеспечивают вентиляцию легких за счет того, что при вдохе воздух по воздухоносным путям поступает в альвеолы, а при выдохе покидает их. Изменение объема грудной полости осуществляется в результате сокращений дыхательных мышц.

фазы дыхательного цикла;

Дыхательный цикл состоит из двух фаз - вдох и выдох. Соотношение вдоха и выдоха - 1 : 1,2

2. Мышечное обеспечение дыхания

Дыхательные мышцы обеспечивают ритмичное увеличение или уменьшение объема грудной полости. Функционально дыхательные мышцы делят на инспираторные (основные и вспомогательные) и экспираторные.

Основную инспираторную группу мышц составляют диафрагма, наружные межреберные и внутренние межхрящевые мышцы; вспомогательные мышцы — лестничные, грудиноключично-сосцевидные, трапецевидная, большая и малая грудные мышцы. Экспираторную группу мышц составляют абдоминальные (внутренняя и наружная косые, прямая и поперечная мышцы живота) и внутренние межреберные.

Важнейшей мышцей вдоха является диафрагма — куполообразная поперечнополосатая мышца, разделяющая грудную и брюшную полости. Она прикрепляется к трем первым поясничным позвонкам (позвоночная часть диафрагмы) и к нижним ребрам (реберная часть). К диафрагме подходят нервы от III—V шейных сегментов спинного мозга. При сокращении диафрагмы органы брюшной полости смещаются вниз и вперед и вертикальные размеры грудной полости возрастают.

Кроме того, при этом поднимаются и расходятся ребра, что приводит к увеличению поперечного размера грудной полости. При спокойном дыхании диафрагма является единственной активной инспираторной мышцей и ее купол опускается на 1 — 1,5 см.

Движения ребер. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом я поперечным отростком соответствующего позвонка. Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, так как ось вращения верхних ребер расположена практически поперечно относительно грудной клетки (рис.). Нижние отделы грудной клетки больше расширяются преимущественно в боковых направлениях, поскольку оси нижних ребер занимают более сагиттальное положение. Сокращаясь, наружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.

Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами. Дыхательные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные.

Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола.

При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомогательные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы поднимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании.

Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и увеличивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л*мин-1 или при дыхательной недостаточности.

Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Последние нередко относят к главным экспираторным мышцам. У нетренированного человека они участвуют в дыхании при вентиляции легких свыше 40 л*мин-1.

Движения ребер. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом я поперечным отростком соответствующего позвонка.

Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, так как ось вращения верхних ребер расположена практически поперечно относительно грудной клетки . Нижние отделы грудной клетки больше расширяются преимущественно в боковых направлениях, поскольку оси нижних ребер занимают более сагиттальное положение. Сокращаясь, наружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.

Движения диафрагмы. Диафрагма имеет форму купола, обращенного в сторону грудной полости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5—2,0 см , а периферическая мышечная часть несколько отходит от внутренней поверхности грудной клетки, поднимая при этом в боковых направлениях нижние три ребра. Во время глубокого дыхания купол диафрагмы может смещаться до 10 см. При вертикальном смещении диафрагмы изменение дыхательного объема составляет в среднем 350 мл*см-1. Если диафрагма парализована, то во время вдоха ее купол смещается вверх, возникает так называемое парадоксальное движение диафрагмы.

В первую половину выдоха, которая называется постинспираторной фазой дыхательного цикла, в диафрагмальной мышце постепенно уменьшается сила сокращения мышечных волокон. При этом купол диафрагмы плавно поднимается вверх, благодаря эластической тяге легких, а также увеличению внутрибрюшного давления, которое в экспирацию могут создавать мышцы живота.

Различают основные и вспомогательные дыхательные мышцы

К основным относят диафрагму и межреберные мышцы, обеспечивающие вентиляцию легких в физиологических условиях.

К вспомогательным относятся мышцы шеи, часть мышц верхнего плечевого пояса, мышцы брюшного пресса, принимающие участие в

форсированном вдохе или выдохе в обстоятельствах, затрудняющих вентиляцию легких.

Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.

Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости инспираторные. Мышцы, сокращение которых приводит к уменьшению объема грудной полости экспираторные. Основная инспираторная мышца - диафрагма. Сокращение мышцы диафрагмы купол уплощается, внутренние органы оттесняются вниз увеличение объема грудной полости в вертикальном направлении. Сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц приводит к увеличению объема грудной полости в сагиттальном и фронтальном направлениях.

При глубоком дыхании в акте вдоха участвуют ряд вспомогательных

дыхательных мышц:

мышцы шеи, груди, спины.

Сокращение этих мышц вызывает перемещение ребер, что оказывает

содействие инспираторным мышцам. При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох пассивно. Силы, обеспечивающие спокойный выдох:

- сила тяжести грудной клетки

- эластическая тяга легких

- давление органов брюшной полости

- эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей

В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота

Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает примерно 70—80% вентиляции легких. На функцию внешнего дыхания существенное влияние оказывает брюшная полость, поскольку масса и объем висцеральных органов ограничивают подвижность диафрагмы.

Колебания давления в легких, вызывающие движение воздуха. Альвеолярное давление — давление внутри легочных альвеол. Во время задержки дыхания при открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос О2 и СО2 между внешней средой и альвеолами легких происходит только при появлении разницы давлений между этими воздушными средами. Колебания альвеолярного или так называемого внутрилегочного давления возникают при изменении объема грудной клетки во время вдоха и выдоха.

осуществление форсированного дыхания;

При глубоком форсированном дыхании увеличивается амплитуда движений диафрагмы (экскурсия может достигать 10 см) и активизируются наружные межреберные и вспомогательные мышцы. Из вспомогательных мышц наиболее значимыми являются лестничные и грудиноключично-сосцевидные мышцы.

Наружные межреберные мышцы соединяют соседние ребра. Их волокна ориентированы наклонно вниз и вперед от верхнего к нижнему ребру. При сокращении этих мышц ребра поднимаются и смещаются вперед, что приводит к увеличению объема грудной полости в переднезаднем и боковом направлениях. Паралич межреберных мышц не вызывает серьезных расстройств дыхания, поскольку диафрагма обеспечивает вентиляцию.

Лестничные мышцы, сокращаясь во время вдоха, поднимают 2 верхних ребра, а вместе сними всю грудную клетку. Грудинно-ключично-сосцевидные мышцы поднимают I ребро и грудину. При спокойном дыхании они практически не задействованы, однако при увеличении легочной вентиляции могут интенсивно работать.

Выдох при спокойном дыхании происходит пассивно. Легкие и грудная клетка обладают упругостью, и поэтому после вдоха, когда они активно растягиваются, стремятся вернуться в прежнее положение. При физической нагрузке, когда повышено сопротивление воздухоносных путей, выдох становится активным.

Наиболее важными и сильными экспираторными мышцами являются абдоминальные мышцы, которые образуют переднебоковую стенку брюшной полости. При их сокращении повышается внутрибрюшное давление, диафрагма поднимается вверх и объем грудной полости, а следовательно и легких, уменьшается.

В активном выдохе участвуют также внутренние межреберные мышцы. При их сокращении ребра опускаются и объем грудной клетки уменьшается. Кроме того, сокращение этих мышц способствует укреплению межреберных промежутков.

3. Величина давления в плевральной полости и легких при дыхании

Давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральным и париетальным листками плевры зависит от величин и направления сил, создаваемых эластической паренхимой легких и грудной стенкой. Плевральное давление можно измерить манометром, соединенным с плевральной полостью полой иглой. В клинической практике часто применяют косвенный метод оценки величины плеврального давления, измеряя давление в нижней части пищевода с помощью пищеводного баллонного катетера. Внутрипищеводное давление во время дыхания отражает изменения внутриплеврального давления.

Плевральное давление ниже атмосферного во время вдоха, а во время выдоха может быть ниже, выше или равным атмосферному в зависимости от форсированности выдоха. При спокойном дыхании плевральное давление перед началом вдоха составляет —5 см вод.ст., перед началом выдоха оно понижается еще на 3—4 см вод.ст. При пневмотораксе (нарушение герметичности грудной клетки и сообщение плевральной полости с внешней средой) выравниваются плевральное и атмосферное давления, что вызывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию.

Разница между альвеолярным и плевральным давлениями называется Щанспульмональным давлением (Р1р = Рагу - Рр1), величина которого в соотношении с внешним атмосферным давлением и является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.

В области контакта легкого с диафрагмой давление называется транс-диафрагмальным (Р1с1); рассчитывают как разницу между внутрибрюшным (РаЬ) и плевральным давлением: РШ = РаЬ — Рр1.

Измерение трансдиафрагмального давления представляет собой наиболее точный способ оценки сократительной способности диафрагмы. При ее активном сокращении содержимое брюшной полости сжимается и растет внутрибрюшное давление, трансдиафрагмальное давление становится положительным.

а) изменения давления в плевральной полости в разные фазы дыхания;

б) влияние давления плевральной полости на движение крови в венах;

в) изменения давления в альвеолах.

Дыхательные мышцы изменяют объем грудной клетки и создают градиент давления, необходимый для возникновения воздушного потока по воздухоносным путям. Во время вдоха легкие пассивно следуют за объемным приращением грудной клетки, в результате давление в альвеолах становится ниже атмосферного на 1,5—2 мм рт. ст. (отрицательное). Под воздействием отрицательного градиента давления в легкие входит воздух из внешней среды.

Напротив, при выдохе уменьшается объем легких, давление в альвеолах становится выше атмосферного (положительное) и альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду. В конце вдоха и выдоха объем грудной полости прекращает изменяться, и при открытой голосовой щели давление в альвеолах становится равным атмосферному. Альвеолярное давление (Ра1у) представляет собой сумму плеврального давления (Рр1) и давления, создаваемого эластической тягой паренхимы легкого (Ре1) : Ра1у = Рр1 + Ре1.

Значениесурфактанта

- Создает возможность расправления легкого при

первом вдохе новорожденного;

- препятствует развитию ателектаза при выдохе;

- обеспечивает до ⅔ эластического сопротивления ткани легкого взрослого человека и стабильность структуры респираторной зоны;

- регулирует скорость адсорбции О2 по границе раздела фаз газ – жидкость и интенсивность испарения Н2О с альвеолярной поверхности;

- очищает поверхность альвеол от попавших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатической активностью.

Физиология дыхательных путей

Регуляция величины просвета бронхов;

Гладкие мышци бронхиол иннервируются волокнами вегетативной нервной системы. Прямое влияние симпатической системы незначительное, зато катехоламины, которые находятся в крови, особенно адреналин, действуя на b-адренорецепторы, оказывает расслабление этих мышц.

Ацетилхолин, который выделяется волокнами блуждающего нерва, суживает бронхиолы. Поэтому введение атропина сульфата может вызвать расширение бронхиол. При участие парасимпатических нервов реализируется ряд рефлексов, которые начинаются в дыхательных путях в случае раздражения их рецепторов дымом, отравляющими газами, инфекцией т.п.. Некоторые вещества, которые осуществляют аллергические реакции, также могут суживать бронхиолы.

Сопротивление дыхательных путей

Движение воздуха в дыхательных путях и смещение ткани легких требует затраты механической энергии.

Дыхательные пути имеют вид сложной асимметрично делящейся системы, состоящей из многочисленных бифуркаций и ветвей разного калибра. В такой системе типичным является сочетание ламинарного и турбулентного потоков воздуха. Возникающее сопротивление току воздуха приводит к снижению давления по ходу воздухоносных путей. Как известно, это давление обеспечивает движение воздуха в воздухоносных путях легких.

Вязкое сопротивление дыхательных путей нередко называется легочным резистансом (resistance, R). Этот показатель рассчитывают по формуле: R=ΔР/V

Сопротивление легких включает в себя сопротивление ткани легких и дыхательных путей. В свою очередь сопротивление дыхательных путей подразделяют на сопротивление верхних (полость рта, носовые ходы, глотка), нижних (трахея, главные бронхи) и мелких (меньше 2 мм в диаметре) дыхательных путей. При этом сопротивление дыхательных путей обратно пропорционально диаметру их просвета. Следовательно, мелкие дыхательные пути создают наибольшее сопротивление потоку воздуха в легких. Кроме того, на этот показатель влияют вязкость и плотность газа.

Сопротивление дыхательных путей очень чувствительно к факторам, которые влияют на диаметр дыхательных путей. Такими факторами являются легочный объем, тонус бронхиальных мышц, секреция слизи и спадение дыхательных путей во время выдоха или их сдавление каким-либо объемным процессом в легких (например, опухолью).

Легочная вентиляция

ЛЕГОЧНЫЕ ОБЪЕМЫ. ЛЕГОЧНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ.

В процессе легочной вентиляции непрерывно обновляется газовый состав альвеолярного воздуха. Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания, или дыхательным объемом, и частотой дыхательных движений. Во время дыхательных движений легкие человека заполняются вдыхаемым воздухом, объем которого является частью общего объема легких. Для количественного описания легочной вентиляции общую емкость легких разделили на несколько компонентов или объемов. При этом легочной емкостью называется сумма двух и более объемов.

Легочные объемы подразделяют на статические и динамические. Статические легочные объемы измеряют при завершенных дыхательных движениях без лимитирования их скорости. Динамические легочные объемы измеряют при проведении дыхательных движений с ограничением времени на их выполнение.

Дыхательный объем — количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании. Его объем составляет 300 — 700 мл.

Резервный объем вдоха — количество воздуха, которое может быть введено в легкие, если вслед за спокойным вдохом произвести максимальный вдох. Резервный объем вдоха равняется 1500—2000 мл.

Резервный объем выдоха — тот объем воздуха, который удаляется из легких, если вслед за спокойным вдохом и выдохом произвести максимальный выдох. Он составляет 1500—2000 мл.

Остаточный объем — это объем воздуха, который остается в легких после максимально глубокого выдоха. Остаточный объем равняется 1000—1500 мл воздуха.

Дыхательный объем, резервные объемы вдоха и выдоха

составляют так называемую жизненную емкость легких.

Жизненная емкость легких у мужчин молодого возраста

составляет 3,5—4,8 л, у женщин — 3—3,5 л.

Общая емкость легких состоит из жизненной емкости легких и остаточного объема воздуха.

Легочная вентиляция — количество воздуха, обмениваемое в 1 мин.

Легочную вентиляцию определяют путем умножения дыхательного объема на число дыханий в 1 мин (минутный объем дыхания). У взрослого человека в состоянии относительного физиологического покоя легочная вентиляция составляет 6—8 л в 1 мин.

Легочные объемы могут быть определены с помощью специальных приборов — спирометра и спирографа.

Вентиляция легких — непрерывный регулируемый процесс обновления газового состава воздуха, содержащегося в легких. Вентиляция легких обеспечивается введением в них атмосферного воздуха, богатого О₂, и выведением при выдохе газа, содержащего избыток СО₂.

а) легочные объемы и емкости;

Для характеристики вентиляционной функции легких и ее резервов большое значение имеет величина статических и динамических объемов и емкостей легких. К статическим объемам относятся величины, которые измеряют после завершения дыхательного маневра без ограничения скорости (время) его выполнения. К статическим показателям относятся четыре первичных легочных объема: дыхательный объем (ДО), резервный объем вдоха (РОвд), резервный объем выдоха (РОвыд) и остаточный объем (ОО), а также и емкости: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), емкость вдоха (Евд), функциональная остаточная емкость (ФОЕ) и общая емкость легких (ОЕЛ).

При спокойном дыхании с каждым дыхательным циклом в легкие поступает объем воздуха, называемый дыхательным (ДО). Величина ДО у взрослого здорового человека весьма вариабельна (0,3 - 0,8л); в состоянии покоя ДО составляет в среднем около 0,5 л.

Максимальный объем воздуха, который дополнительно человек способен вдохнуть после спокойного вдоха, называется резервным объемом вдоха (РОвд). Этот показатель для человека среднего возраста и средних антропометрических данных составляет около 1,5—2,0 л.

Максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть после спокойного выдоха, называется резервным объемом выдоха (РОвыд) и составляет 1,0—1,5 л. Гравитационный фактор оказывает выраженное влияние на этот показатель, поэтому он выше в вертикальном положении, чем в горизонтальном.

Остаточный объем (ОО) — объем воздуха, который остается в легких после максимального экспираторного усилия; он составляет 1,0—1,5 л. Его объем зависит от эффективности сокращения экспираторных мышц и механических свойств легких. С возрастом ОО увеличивается. ОО подразделяют на коллапсный (покидает легкое при полном двустороннем пневмотораксе) и минимальный (остается в легочной ткани после пневмоторакса).

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это объем воздуха, который можно выдохнуть при максимальном экспираторном усилии после максимального вдоха. УС включает в себя ДО, РОвд и РОвыд. У мужчин среднего возраста ЖЕЛ варьирует в пределах 3,5—5 л, у женщин — 3—3,5 л.

Емкость вдоха (Евд) — это сумма ДО и РОвд. У человека Евд составляет 1,8—2,8 л и не зависит от положения тела.

ЖЕЛ зависит от ряда факторов

– возраста,

– пола,

– размеров и положения тела и

– степени тренированности.

• С возрастом, после 40 лет, ЖЕЛ уменьшается, что связано со снижением эластичности легких и подвижности грудной клетки.

• У женщин ЖЕЛ на 25% меньше, чем у мужчин. ЖЕЛ зависит от

роста, т.к. величина грудной клетки пропорциональна остальным

размерам тела.

• ЖЕЛ зависит от положения тела. В вертикальном положении она

несколько больше чем в горизонтальном, поскольку в вертикальном

положении в легких содержится меньше крови.

• ЖЕЛ зависит от степени тренированности. У пловцов и гребцов

достигает 8 л., так как у них спортсменов сильно развиты

вспомогательные дыхательные мышцы (большие и малые грудные)

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха — составляет около 2,5 л. ФОЕ называют также конечным экспираторным объемом. При достижении легкими ФОЕ их внутренняя эластическая отдача уравновешивается наружной эластической отдачей грудной клетки, создавая отрицательное плевральное давление. У здоровых взрослых лиц это происходит на уровне примерно 50 %. ТЬС при давлении в плевральной полости — 5 см вод. ст. РКС является суммой ЖЕЛ и ДО. На величину РКС существенно влияет уровень физической активности человека и положение тела в момент измерения. РЯС в горизонтальном положении тела меньше, чем в положении сидя или стоя из-за высокого стояния купола диафрагмы. РКС может уменьшаться, если тело находится под водой вследствие уменьшения общей растяжимости грудной клетки. Общая емкость легких (ТЬС) — объем воздуха, находящийся в легких по завершении максимального вдоха.

Динамические величины характеризуют объемную скорость воздушного потока. Их определяют с учетом времени, затраченного

1. БИОМЕХАНИКА ДЫХАТЕЛЬНОГО АКТА.

2. ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ.

3. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ.

Дыхание - совокупность процессов, обеспечивающих поступление во внутреннюю среду организма кислорода, использование его для окислительных процессов, и удаление из организма углекислого газа.

Основная функция дыхательной системы заключается в обеспечении газообмена О₂ и СО₂ между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями. В целом эту функцию регулирует сеть многочисленных нейронов ЦНС, которые связаны с дыхательным центром продолговатого мозга.

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких.

Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инспирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию.

В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования:

1) дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне;

2) эластичная и растяжимая легочная ткань;

3) грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами. Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы.

Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами. Дыхательные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные.

Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомогательные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы поднимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании. Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и увеличивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л*мин^-1 или при дыхательной недостаточности.

Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота.

1.Общая характеристика дыхания

Дыхание — совокупность последовательно протекающих процессов, обеспечивающих потребление организмом О₂ и выделение СО₂.

Кислород поступает в составе атмосферного воздуха в легкие, транспортируется кровью и тканевыми жидкостями к клеткам и используется для биологического окисления. В процессе окисления образуется двуокись углерода, которая поступает в жидкие среды организма, транспортируется ими в легкие и выводится в окружающую среду.

Основные этапы процесса дыхания.

Дыхание включает следующие процессы (этапы)

• обмен воздуха между внешней средой и альвеолами

легких (внешнее дыхание, или вентиляция легких).

• обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью,

протекающей через легочные капилляры (диффузия

газов в легких).

• транспорт газов кровью.

• обмен газов между кровью и тканями в тканевых

капиллярах (диффузия газов в тканях).

• потребление кислорода клетками и выделение ими

углекислого газа (клеточное дыхание)

Легкие — парные дыхательные органы, расположенные в герметически замкнутой грудной полости. Их воздухоносные пути представлены носоглоткой, гортанью, трахеей. Трахея в грудной полости делится на два бронха — правый и левый, каждый из которых, многократно разветвляясь, образует так называемое бронхиальное дерево. Мельчайшие бронхи — бронхиолы на концах расширяются в слепые пузырьки — легочные альвеолы.

В дыхательных путях газообмен не происходит, и состав воздуха не меняется. Пространство, заключенное в дыхательных путях называется мертвым, или вредным. При спокойном дыхании объем воздуха в мертвом пространстве составляет 140—150 мл.

Строение легких обеспечивает выполнение ими дыхательной функции. Тонкая стенка альвеол состоит из однослойного эпителия, легко проходимого для газов. Наличие эластических элементов и гладких мышечных волокон обеспечивает быстрое и легкое растяжение альвеол, благодаря чему они могут вмещать большие количества воздуха. Каждая альвеола покрыта густой сетью капилляров, на которые разветвляется легочная артерия.

Каждое легкое покрыто снаружи серозной оболочкой — плеврой, состоящей из двух листков: пристеночного и легочного (висцерального). Между листками плевры имеется узкая щель, заполненная серозной жидкостью — плевральная полость.

Расправление и спадение легочных альвеол, а также движение воздуха по воздухоносным путям сопровождается возникновением дыхательных шумов, которые можно исследовать методом выслушивания (аускультации).

Давление в плевральной полости и в средостении в норме всегда отрицательное. За счет этого альвеолы всегда находятся в растянутом состоянии. Отрицательное внутригрудное давление играет значительную роль в гемодинамике, обеспечивая венозный возврат крови к сердцу и улучшая кровообращение в легочном круге, особенно в фазу вдоха.

Основные процессы внешнего дыхания;

Дыхание включает определенную последовательность процессов:

1) внешнее дыхание, обеспечивающее вентиляцию легких;

2) обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью;

3) транспорт газов кровью;

4) обмен газов между кровью в капиллярах и тканевой жидкостью;

5) обмен газов между тканевой жидкость и клетками;

6) биологическое окисление в клетках (внутреннее дыхание).

Внешнее дыхание — это газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Осуществляется в два этапа — обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом и газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом.

Предметом рассмотрения физиологии являются первые 5 процессов; внутреннее дыхание изучают в курсе биохимии. Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной полости, влияющим на объем легких.

Объем грудной полости увеличивается во время вдоха (инспирация) и уменьшается во время выдоха (экспирация). Легкие пассивно следуют за изменениями объема грудной полости, расширяясь при вдохе и спадаясь при выдохе. Эти дыхательные движения обеспечивают вентиляцию легких за счет того, что при вдохе воздух по воздухоносным путям поступает в альвеолы, а при выдохе покидает их. Изменение объема грудной полости осуществляется в результате сокращений дыхательных мышц.

фазы дыхательного цикла;

Дыхательный цикл состоит из двух фаз - вдох и выдох. Соотношение вдоха и выдоха - 1 : 1,2

2. Мышечное обеспечение дыхания

Дыхательные мышцы обеспечивают ритмичное увеличение или уменьшение объема грудной полости. Функционально дыхательные мышцы делят на инспираторные (основные и вспомогательные) и экспираторные.

Основную инспираторную группу мышц составляют диафрагма, наружные межреберные и внутренние межхрящевые мышцы; вспомогательные мышцы — лестничные, грудиноключично-сосцевидные, трапецевидная, большая и малая грудные мышцы. Экспираторную группу мышц составляют абдоминальные (внутренняя и наружная косые, прямая и поперечная мышцы живота) и внутренние межреберные.

Важнейшей мышцей вдоха является диафрагма — куполообразная поперечнополосатая мышца, разделяющая грудную и брюшную полости. Она прикрепляется к трем первым поясничным позвонкам (позвоночная часть диафрагмы) и к нижним ребрам (реберная часть). К диафрагме подходят нервы от III—V шейных сегментов спинного мозга. При сокращении диафрагмы органы брюшной полости смещаются вниз и вперед и вертикальные размеры грудной полости возрастают.

Кроме того, при этом поднимаются и расходятся ребра, что приводит к увеличению поперечного размера грудной полости. При спокойном дыхании диафрагма является единственной активной инспираторной мышцей и ее купол опускается на 1 — 1,5 см.

Движения ребер. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом я поперечным отростком соответствующего позвонка. Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, так как ось вращения верхних ребер расположена практически поперечно относительно грудной клетки (рис.). Нижние отделы грудной клетки больше расширяются преимущественно в боковых направлениях, поскольку оси нижних ребер занимают более сагиттальное положение. Сокращаясь, наружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.

Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами. Дыхательные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные.

Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола.

При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомогательные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы поднимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании.

Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и увеличивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л*мин-1 или при дыхательной недостаточности.

Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Последние нередко относят к главным экспираторным мышцам. У нетренированного человека они участвуют в дыхании при вентиляции легких свыше 40 л*мин-1.

Движения ребер. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом я поперечным отростком соответствующего позвонка.

Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, так как ось вращения верхних ребер расположена практически поперечно относительно грудной клетки . Нижние отделы грудной клетки больше расширяются преимущественно в боковых направлениях, поскольку оси нижних ребер занимают более сагиттальное положение. Сокращаясь, наружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.

Движения диафрагмы. Диафрагма имеет форму купола, обращенного в сторону грудной полости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5—2,0 см , а периферическая мышечная часть несколько отходит от внутренней поверхности грудной клетки, поднимая при этом в боковых направлениях нижние три ребра. Во время глубокого дыхания купол диафрагмы может смещаться до 10 см. При вертикальном смещении диафрагмы изменение дыхательного объема составляет в среднем 350 мл*см-1. Если диафрагма парализована, то во время вдоха ее купол смещается вверх, возникает так называемое парадоксальное движение диафрагмы.

В первую половину выдоха, которая называется постинспираторной фазой дыхательного цикла, в диафрагмальной мышце постепенно уменьшается сила сокращения мышечных волокон. При этом купол диафрагмы плавно поднимается вверх, благодаря эластической тяге легких, а также увеличению внутрибрюшного давления, которое в экспирацию могут создавать мышцы живота.

Различают основные и вспомогательные дыхательные мышцы

К основным относят диафрагму и межреберные мышцы, обеспечивающие вентиляцию легких в физиологических условиях.

К вспомогательным относятся мышцы шеи, часть мышц верхнего плечевого пояса, мышцы брюшного пресса, принимающие участие в

форсированном вдохе или выдохе в обстоятельствах, затрудняющих вентиляцию легких.

Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.

Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости инспираторные. Мышцы, сокращение которых приводит к уменьшению объема грудной полости экспираторные. Основная инспираторная мышца - диафрагма. Сокращение мышцы диафрагмы купол уплощается, внутренние органы оттесняются вниз увеличение объема грудной полости в вертикальном направлении. Сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц приводит к увеличению объема грудной полости в сагиттальном и фронтальном направлениях.

При глубоком дыхании в акте вдоха участвуют ряд вспомогательных

дыхательных мышц:

мышцы шеи, груди, спины.

Сокращение этих мышц вызывает перемещение ребер, что оказывает

содействие инспираторным мышцам. При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох пассивно. Силы, обеспечивающие спокойный выдох:

- сила тяжести грудной клетки

- эластическая тяга легких

- давление органов брюшной полости

- эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей

В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота

Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает примерно 70—80% вентиляции легких. На функцию внешнего дыхания существенное влияние оказывает брюшная полость, поскольку масса и объем висцеральных органов ограничивают подвижность диафрагмы.

Колебания давления в легких, вызывающие движение воздуха. Альвеолярное давление — давление внутри легочных альвеол. Во время задержки дыхания при открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос О2 и СО2 между внешней средой и альвеолами легких происходит только при появлении разницы давлений между этими воздушными средами. Колебания альвеолярного или так называемого внутрилегочного давления возникают при изменении объема грудной клетки во время вдоха и выдоха.

осуществление форсированного дыхания;

При глубоком форсированном дыхании увеличивается амплитуда движений диафрагмы (экскурсия может достигать 10 см) и активизируются наружные межреберные и вспомогательные мышцы. Из вспомогательных мышц наиболее значимыми являются лестничные и грудиноключично-сосцевидные мышцы.

Наружные межреберные мышцы соединяют соседние ребра. Их волокна ориентированы наклонно вниз и вперед от верхнего к нижнему ребру. При сокращении этих мышц ребра поднимаются и смещаются вперед, что приводит к увеличению объема грудной полости в переднезаднем и боковом направлениях. Паралич межреберных мышц не вызывает серьезных расстройств дыхания, поскольку диафрагма обеспечивает вентиляцию.

Лестничные мышцы, сокращаясь во время вдоха, поднимают 2 верхних ребра, а вместе сними всю грудную клетку. Грудинно-ключично-сосцевидные мышцы поднимают I ребро и грудину. При спокойном дыхании они практически не задействованы, однако при увеличении легочной вентиляции могут интенсивно работать.

Выдох при спокойном дыхании происходит пассивно. Легкие и грудная клетка обладают упругостью, и поэтому после вдоха, когда они активно растягиваются, стремятся вернуться в прежнее положение. При физической нагрузке, когда повышено сопротивление воздухоносных путей, выдох становится активным.

Наиболее важными и сильными экспираторными мышцами являются абдоминальные мышцы, которые образуют переднебоковую стенку брюшной полости. При их сокращении повышается внутрибрюшное давление, диафрагма поднимается вверх и объем грудной полости, а следовательно и легких, уменьшается.

В активном выдохе участвуют также внутренние межреберные мышцы. При их сокращении ребра опускаются и объем грудной клетки уменьшается. Кроме того, сокращение этих мышц способствует укреплению межреберных промежутков.

3. Величина давления в плевральной полости и легких при дыхании

Давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральным и париетальным листками плевры зависит от величин и направления сил, создаваемых эластической паренхимой легких и грудной стенкой. Плевральное давление можно измерить манометром, соединенным с плевральной полостью полой иглой. В клинической практике часто применяют косвенный метод оценки величины плеврального давления, измеряя давление в нижней части пищевода с помощью пищеводного баллонного катетера. Внутрипищеводное давление во время дыхания отражает изменения внутриплеврального давления.

Плевральное давление ниже атмосферного во время вдоха, а во время выдоха может быть ниже, выше или равным атмосферному в зависимости от форсированности выдоха. При спокойном дыхании плевральное давление перед началом вдоха составляет —5 см вод.ст., перед началом выдоха оно понижается еще на 3—4 см вод.ст. При пневмотораксе (нарушение герметичности грудной клетки и сообщение плевральной полости с внешней средой) выравниваются плевральное и атмосферное давления, что вызывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию.

Разница между альвеолярным и плевральным давлениями называется Щанспульмональным давлением (Р1р = Рагу - Рр1), величина которого в соотношении с внешним атмосферным давлением и является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.

В области контакта легкого с диафрагмой давление называется транс-диафрагмальным (Р1с1); рассчитывают как разницу между внутрибрюшным (РаЬ) и плевральным давлением: РШ = РаЬ — Рр1.

Измерение трансдиафрагмального давления представляет собой наиболее точный способ оценки сократительной способности диафрагмы. При ее активном сокращении содержимое брюшной полости сжимается и растет внутрибрюшное давление, трансдиафрагмальное давление становится положительным.

а) изменения давления в плевральной полости в разные фазы дыхания;

б) влияние давления плевральной полости на движение крови в венах;

в) изменения давления в альвеолах.

Дыхательные мышцы изменяют объем грудной клетки и создают градиент давления, необходимый для возникновения воздушного потока по воздухоносным путям. Во время вдоха легкие пассивно следуют за объемным приращением грудной клетки, в результате давление в альвеолах становится ниже атмосферного на 1,5—2 мм рт. ст. (отрицательное). Под воздействием отрицательного градиента давления в легкие входит воздух из внешней среды.

Напротив, при выдохе уменьшается объем легких, давление в альвеолах становится выше атмосферного (положительное) и альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду. В конце вдоха и выдоха объем грудной полости прекращает изменяться, и при открытой голосовой щели давление в альвеолах становится равным атмосферному. Альвеолярное давление (Ра1у) представляет собой сумму плеврального давления (Рр1) и давления, создаваемого эластической тягой паренхимы легкого (Ре1) : Ра1у = Рр1 + Ре1.

Значениесурфактанта

- Создает возможность расправления легкого при

первом вдохе новорожденного;

- препятствует развитию ателектаза при выдохе;

- обеспечивает до ⅔ эластического сопротивления ткани легкого взрослого человека и стабильность структуры респираторной зоны;

- регулирует скорость адсорбции О2 по границе раздела фаз газ – жидкость и интенсивность испарения Н2О с альвеолярной поверхности;

- очищает поверхность альвеол от попавших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатической активностью.

Физиология дыхательных путей

Регуляция величины просвета бронхов;

Гладкие мышци бронхиол иннервируются волокнами вегетативной нервной системы. Прямое влияние симпатической системы незначительное, зато катехоламины, которые находятся в крови, особенно адреналин, действуя на b-адренорецепторы, оказывает расслабление этих мышц.

Ацетилхолин, который выделяется волокнами блуждающего нерва, суживает бронхиолы. Поэтому введение атропина сульфата может вызвать расширение бронхиол. При участие парасимпатических нервов реализируется ряд рефлексов, которые начинаются в дыхательных путях в случае раздражения их рецепторов дымом, отравляющими газами, инфекцией т.п.. Некоторые вещества, которые осуществляют аллергические реакции, также могут суживать бронхиолы.

Сопротивление дыхательных путей

Движение воздуха в дыхательных путях и смещение ткани легких требует затраты механической энергии.

Дыхательные пути имеют вид сложной асимметрично делящейся системы, состоящей из многочисленных бифуркаций и ветвей разного калибра. В такой системе типичным является сочетание ламинарного и турбулентного потоков воздуха. Возникающее сопротивление току воздуха приводит к снижению давления по ходу воздухоносных путей. Как известно, это давление обеспечивает движение воздуха в воздухоносных путях легких.

Вязкое сопротивление дыхательных путей нередко называется легочным резистансом (resistance, R). Этот показатель рассчитывают по формуле: R=ΔР/V

Сопротивление легких включает в себя сопротивление ткани легких и дыхательных путей. В свою очередь сопротивление дыхательных путей подразделяют на сопротивление верхних (полость рта, носовые ходы, глотка), нижних (трахея, главные бронхи) и мелких (меньше 2 мм в диаметре) дыхательных путей. При этом сопротивление дыхательных путей обратно пропорционально диаметру их просвета. Следовательно, мелкие дыхательные пути создают наибольшее сопротивление потоку воздуха в легких. Кроме того, на этот показатель влияют вязкость и плотность газа.

Сопротивление дыхательных путей очень чувствительно к факторам, которые влияют на диаметр дыхательных путей. Такими факторами являются легочный объем, тонус бронхиальных мышц, секреция слизи и спадение дыхательных путей во время выдоха или их сдавление каким-либо объемным процессом в легких (например, опухолью).

Легочная вентиляция

ЛЕГОЧНЫЕ ОБЪЕМЫ. ЛЕГОЧНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ.

В процессе легочной вентиляции непрерывно обновляется газовый состав альвеолярного воздуха. Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания, или дыхательным объемом, и частотой дыхательных движений. Во время дыхательных движений легкие человека заполняются вдыхаемым воздухом, объем которого является частью общего объема легких. Для количественного описания легочной вентиляции общую емкость легких разделили на несколько компонентов или объемов. При этом легочной емкостью называется сумма двух и более объемов.

Легочные объемы подразделяют на статические и динамические. Статические легочные объемы измеряют при завершенных дыхательных движениях без лимитирования их скорости. Динамические легочные объемы измеряют при проведении дыхательных движений с ограничением времени на их выполнение.

Дыхательный объем — количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании. Его объем составляет 300 — 700 мл.

Резервный объем вдоха — количество воздуха, которое может быть введено в легкие, если вслед за спокойным вдохом произвести максимальный вдох. Резервный объем вдоха равняется 1500—2000 мл.

Резервный объем выдоха — тот объем воздуха, который удаляется из легких, если вслед за спокойным вдохом и выдохом произвести максимальный выдох. Он составляет 1500—2000 мл.

Остаточный объем — это объем воздуха, который остается в легких после максимально глубокого выдоха. Остаточный объем равняется 1000—1500 мл воздуха.

Дыхательный объем, резервные объемы вдоха и выдоха

составляют так называемую жизненную емкость легких.

Жизненная емкость легких у мужчин молодого возраста

составляет 3,5—4,8 л, у женщин — 3—3,5 л.

Общая емкость легких состоит из жизненной емкости легких и остаточного объема воздуха.

Легочная вентиляция — количество воздуха, обмениваемое в 1 мин.

Легочную вентиляцию определяют путем умножения дыхательного объема на число дыханий в 1 мин (минутный объем дыхания). У взрослого человека в состоянии относительного физиологического покоя легочная вентиляция составляет 6—8 л в 1 мин.

Легочные объемы могут быть определены с помощью специальных приборов — спирометра и спирографа.

Вентиляция легких — непрерывный регулируемый процесс обновления газового состава воздуха, содержащегося в легких. Вентиляция легких обеспечивается введением в них атмосферного воздуха, богатого О₂, и выведением при выдохе газа, содержащего избыток СО₂.

а) легочные объемы и емкости;

Для характеристики вентиляционной функции легких и ее резервов большое значение имеет величина статических и динамических объемов и емкостей легких. К статическим объемам относятся величины, которые измеряют после завершения дыхательного маневра без ограничения скорости (время) его выполнения. К статическим показателям относятся четыре первичных легочных объема: дыхательный объем (ДО), резервный объем вдоха (РОвд), резервный объем выдоха (РОвыд) и остаточный объем (ОО), а также и емкости: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), емкость вдоха (Евд), функциональная остаточная емкость (ФОЕ) и общая емкость легких (ОЕЛ).

При спокойном дыхании с каждым дыхательным циклом в легкие поступает объем воздуха, называемый дыхательным (ДО). Величина ДО у взрослого здорового человека весьма вариабельна (0,3 - 0,8л); в состоянии покоя ДО составляет в среднем около 0,5 л.

Максимальный объем воздуха, который дополнительно человек способен вдохнуть после спокойного вдоха, называется резервным объемом вдоха (РОвд). Этот показатель для человека среднего возраста и средних антропометрических данных составляет около 1,5—2,0 л.

Максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть после спокойного выдоха, называется резервным объемом выдоха (РОвыд) и составляет 1,0—1,5 л. Гравитационный фактор оказывает выраженное влияние на этот показатель, поэтому он выше в вертикальном положении, чем в горизонтальном.

Остаточный объем (ОО) — объем воздуха, который остается в легких после максимального экспираторного усилия; он составляет 1,0—1,5 л. Его объем зависит от эффективности сокращения экспираторных мышц и механических свойств легких. С возрастом ОО увеличивается. ОО подразделяют на коллапсный (покидает легкое при полном двустороннем пневмотораксе) и минимальный (остается в легочной ткани после пневмоторакса).

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это объем воздуха, который можно выдохнуть при максимальном экспираторном усилии после максимального вдоха. УС включает в себя ДО, РОвд и РОвыд. У мужчин среднего возраста ЖЕЛ варьирует в пределах 3,5—5 л, у женщин — 3—3,5 л.

Емкость вдоха (Евд) — это сумма ДО и РОвд. У человека Евд составляет 1,8—2,8 л и не зависит от положения тела.

ЖЕЛ зависит от ряда факторов

– возраста,

– пола,

– размеров и положения тела и

– степени тренированности.

• С возрастом, после 40 лет, ЖЕЛ уменьшается, что связано со снижением эластичности легких и подвижности грудной клетки.

• У женщин ЖЕЛ на 25% меньше, чем у мужчин. ЖЕЛ зависит от

роста, т.к. величина грудной клетки пропорциональна остальным

размерам тела.

• ЖЕЛ зависит от положения тела. В вертикальном положении она

несколько больше чем в горизонтальном, поскольку в вертикальном

положении в легких содержится меньше крови.

• ЖЕЛ зависит от степени тренированности. У пловцов и гребцов

достигает 8 л., так как у них спортсменов сильно развиты

вспомогательные дыхательные мышцы (большие и малые грудные)

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха — составляет около 2,5 л. ФОЕ называют также конечным экспираторным объемом. При достижении легкими ФОЕ их внутренняя эластическая отдача уравновешивается наружной эластической отдачей грудной клетки, создавая отрицательное плевральное давление. У здоровых взрослых лиц это происходит на уровне примерно 50 %. ТЬС при давлении в плевральной полости — 5 см вод. ст. РКС является суммой ЖЕЛ и ДО. На величину РКС существенно влияет уровень физической активности человека и положение тела в момент измерения. РЯС в горизонтальном положении тела меньше, чем в положении сидя или стоя из-за высокого стояния купола диафрагмы. РКС может уменьшаться, если тело находится под водой вследствие уменьшения общей растяжимости грудной клетки. Общая емкость легких (ТЬС) — объем воздуха, находящийся в легких по завершении максимального вдоха.

Динамические величины характеризуют объемную скорость воздушного потока. Их определяют с учетом времени, затраченного на выполнение дыхательного маневра. К динамическим показателям относятся: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ) — РЕУ[); форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ — РУС); пиковая объемная (РЕУ) скорость выдоха (ПОСвыд. — РЕУ) и др. Объемы и емкости легких здорового человека определяет ряд факторов:

1) рост, масса тела, возраст, расовая принадлежность, конституциональные особенности человека;

2) эластические свойства легочной ткани и дыхательных путей;

3) сократительные характеристики инспираторных и экспираторных мышц.

Количественным показателем вентиляции легких является минутный объем дыхания (МОД — У_Е) величина, характеризующая общее количество воздуха, которое проходит через легкие в течение 1 мин. Ее можно определить как произведение частоты дыхания (К.) на дыхательный объем (УТ) : У_Е = УТ • К. Величина минутного объема дыхания определяется метаболическими потребностями организма и эффективностью газообмена. Необходимая вентиляция достигается различными комбинациями частоты дыхания и дыхательного объема. У одних людей прирост минутной вентиляции осуществляется учащением, у других — углублением дыхания.

У взрослого человека в условиях покоя величина МОД в среднем составляет 8 л.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин при выполнении максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Эта величина чаще всего имеет теоретическое значение, так как невозможно поддерживать максимально возможный уровень вентиляции в течение 1 мин даже при максимальной физической нагрузке из-за нарастающей гипокапнии. Поэтому для его косвенной оценки используют показатель максимальной произвольной вентиляции легких. Он измеряется при выполнении стандартного 12-секундного теста с максимальными по амплитуде дыхательными движениями, обеспечивающими величину дыхательного объема (УТ) до 2—4 л, и с частотой дыхания до 60 в 1 мин.

МВЛ в значительной степени зависит от величины ЖЕЛ (УС). У здорового человека среднего возраста она составляет 70—100 л -мин^-1; у спортсмена доходит до 120—150 л • мин^-1.

Альвеолярная вентиляция

а) определение понятия "альвеолярная вентиляция" и ее количественная характеристика;

Обмену О₂ и СО₂ между атмосферным воздухом и внутренней средой организма способствует непрерывное обновление состава воздуха, заполняющего многочисленные альвеолы легких. Альвеолярная вентиляция является частью общей вентиляции легких, которая достигает альвеол. Альвеолярная вентиляция непосредственно влияет на содержание О₂ и СО₂ в альвеолярном воздухе и таким образом определяет характер газообмена между кровью и воздухом, заполняющим альвеолы. В каждой альвеоле состав воздуха определяется соотношением многих факторов. Во-первых, на его состав влияет величина анатомического мертвого пространства легких. Во-вторых, распределение воздуха по многочисленным воздухоносным ходам и альвеолам зависит от чисто физических причин. В-третьих, для обмена газов в легких решающее значение имеет соответствие вентиляции альвеол и перфузии легочных капилляров.

Анатомическое и альвеолярное мертвое пространство. Анатомическим мертвым пространством (Vd) называют кондуктивную, или воздухопроводящую, зону легкого, которая не участвует в газообмене (верхние дыхательные пути, трахея, бронхи и терминальные бронхиолы). Анатомическое мертвое пространство выполняет ряд важных функций: нагревает вдыхаемый атмосферный воздух, задерживает примерно 30% выдыхаемых тепла и воды. Последнее предупреждает высушивание альвеолярно-капиллярной мембраны легких. Как известно, воздухоносные пути каждого легкого человека имеют 23 генерации, или деления, бронхиального дерева по типу дихотомии от трахеи до альвеол. После прохождения через бронхи 8—12 порядка температура вдыхаемого воздуха достигает 37°С, а влажность — 100%. Анатомическое мертвое пространство практически соответствует кондуктивной зоне легких, объем

Газовая смесь, поступившая в легкие при вдохе, распределяется на две неравные по объему и функциональному значению части. Одна из них не принимает участия в газообмене, так как заполняет воздухоносные пути (анатомическое «мертвое» пространство) и неперфузируемые кровью альвеолы (альвеолярное мертвое пространство). Сумма анатомического и альвеолярного мертвых пространств называется физиологическим мертвым пространством. У взрослого человека в положении стоя объем мертвого пространства (Ус1) составляет 150 мл воздуха, находящегося в основном в воздухоносных путях. Эта часть дыхательного объема участвует в вентиляции дыхательных путей и неперфузируемых альвеол. Отношение УсЗ к УТ составляет 0,33. Ее величину можно рассчитать по уравнению Бора

Ус! = (Р_АСО₂ - Р_ЕСО₂/Р_АСО₂ - Р,СО₂) ■ УТ,

где Р_А, Р_Е, Р[СО₂ — концентрация СО2 в альвеолярном, выдыхаемом и вдыхаемом воздухе.

Другая часть дыхательного объема поступает в респираторный отдел, представленный альвеолярными протоками, альвеолярными мешочками и собственно альвеолами, где принимает участие в газообмене. Эта часть дыхательного объема называется альвеолярным объемом. Она обеспечивает

вентиляцию альвеолярного пространства. Объем альвеолярной вентиляции (Уд) рассчитывают по формуле:

У_А = У_Е - (К • Ус).

Как следует из формулы, не весь вдыхаемый воздух участвует в газообмене, поэтому альвеолярная вентиляция всегда меньше легочной вентиляции. Показатели альвеолярной вентиляции, легочной вентиляции и мертвого пространства связаны следующей формулой:

У/Уе = Ус1/УТ = 1 - Уа/Уе.

Отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему редко меньше чем 0,3.

б) соотношение между альвеолярной вентиляцией и перфузией легких;

Не вся кровь, перфузирующая легкие, участвует в газообмене. В норме небольшая порция крови может перфузировать невентилируемые альвеолы (так называемое шунтирование). У здорового человека отношение Уа/С>с может варьировать в различных участках от нуля (циркуляторный шунт) до бесконечности (вентиляция мертвого пространства). Однако в большей части легочной паренхимы вентиляционно-перфузионное отношение составляет примерно 0,8. Состав альвеолярного воздуха оказывает влияние на кровоток в легочных капиллярах. При низком содержании Ог (гипоксии), а также понижении содержания СОг (гипокапнии) в альвеолярном воздухе отмечается повышение тонуса гладких мышц легочных сосудов и их констрикция с возрастанием сосудистого сопротивления.

Наиболее важными особенностями альвеолярной вентиляции являются:

• интенсивность обновления газового состава, определяемая соотношением альвеолярного объема и альвеолярной вентиляции;

• изменения альвеолярного объема, которые могут быть связаны либо с увеличением или уменьшением размера вентилируемых альвеол, либо с изменением количества альвеол, вовлеченных в вентиляцию;

• различия внутрилегочных характеристик сопротивления и эластичности, приводящие к асинхронности альвеолярной вентиляции;

• поток газов в альвеолу или из нее определяется механическими характеристиками легких и дыхательных путей, а также силами (или давлением), воздействующими на них. Механические характеристики обусловлены главным образом сопротивлением дыхательных путей потоку воздуха и эластическими свойствами легочной паренхимы.

1. Во время проведения профилактический обзор установлен разную величину ЖЄЛ в группе обследованных студентов. От чего это зависит?

2. При физической нагрузке увеличилась вентиляция легких. Механизм выявленных изменений:

А. Увеличение дыхательного объема и частоты дыхания.

В. Увеличение остаточного объема и частоты дыхания.

С. Увеличение резервного объема вдоха и частоты дыхания.

D. Увеличение резервного объема выдоха и частоты дыхания

Э. Увеличение жизненной емкости легких.

Кровь доставляет тканям кислород и уносит углекислый газ.

Движение газов из окружающей среды в жидкость и из жидкости в окружающую среду осуществляется благодаря разности их парциального давления. Газ всегда диффундирует из среды, где имеется высокое давление, в среду с меньшим давлением.

Транспорт кислорода кровью. Кислород в крови находится в двух состояниях: физическом растворении и в химической связи с гемоглобином. Гемоглобин образует с кислородом очень непрочное, легко диссоциирующее соединение - оксигемоглобин: 1г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. Максимальное количество кислорода, которое может быть связано 100 мл крови, - кислородная емкость крови (18,76 мл или 19 об%).

Насыщение гемоглобина кислородом колеблется от 96 до 98%.

Диффузия газов через аэрогематический барьер

Основные этапы газопереноса

1) конвекционное поступление воздуха в воздухоносные пути и диффузия газов между воздухоносными путями и альвеолами (внешнее дыхание);

2) диффузия газов между альвеолами и кровью;

3) перенос газов кровью;

4) диффузия газов между капиллярной кровью и тканями;

5) внутреннее или тканевое дыхание.

Особенности диффузии кислорода и углекислого газа через легочную мембрану:

Газообмен в легких человека осуществляется на площади 50-90 м2. Толщина легочной мембраны 0,4-1,5 мкм. Газообмен через эту мембрану зависит от:

1) поверхности, через которую осуществляется диффузия;

2) толщины мембраны;

3) градиента давления газов в альвеолах и крови;

4) коэффициента диффузии;

5) состояния мембраны.

В организме газообмен О₂ и СО₂ через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии. Диффузия О₂ и СО₂ через аэрогематический барьер зависит от следующих факторов: вентиляции дыхательных путей; смешивания и диффузии газов в альвеолярных протоках и альвеолах; смешивания и диффузии газов через аэрогематический барьер, мембрану эритроцитов и плазму альвеолярных капилляров; химической реакции газов с различными компонентами крови, и наконец от перфузии кровью легочных капилляров.

Из всего О₂ вдыхаемого воздуха (21 % от всего объема) в кровь через аэрогематический барьер в легких поступает только ¹/₃. Нормальное парциальное давление газов в альвеолярном воздухе поддерживается в том случае, если легочная вентиляция равна 25-кратной величине потребляемого О₂. Другим обязательным условием поддержания нормальной концентрации газов в альвеолярном воздухе является оптимальное отношение альвеолярной вентиляции к сердечному дебиту (Q) : Va/Q, которое обычно соответствует 0,8—1,0. Для газообмена в легких подобное отношение является оптимальным. Различные зоны легких не представляют собой идеальную модель для поддержания оптимального отношения Va/Q, поскольку альвеолы неравномерно вентилируются воздухом и перфузируются кровью.

Для поддержания определенного состава альвеолярного воздуха важна величина альвеолярной вентиляции и ее отношение к уровню метаболизма, т. е. количеству потребляемого О₂ и выделяемого СО₂. При любом переходном состоянии (например, начало работы и др.) необходимо время для становления оптимального состава альвеолярного воздуха. Главное значение имеют оптимальные отношения альвеолярной вентиляции к кровотоку.

Транспорт О₂ начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином.

Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О₂ и образовывать оксигемоглобин (НbО₂) в зоне высокой концентрации О₂ в легких и освобождать молекулярный О₂ в области пониженного содержания О₂ в тканях. При этом свойства гемоглобина не изменяются и он может выполнять свою функцию на протяжении длительного времени.

и в легких.

Особенности транспорта углекислоты

1) угольная кислота (Н2СО3) - переноситься 7 % СО2;

2) бикарбонатний ион (НСО3-) - переноситься 70 % СО2;

3) карбогемоглобин (HНbCO2) - переноситься 23 % СО2.

В ходе газообмена СО₂ между тканями и кровью содержание НСОз^- в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты начнут поступать из плазмы дополнительно ионы С1^- Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.

Дыхательный центр

Под дыхательным центром следует понимать совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм.

В нормальных (физиологических) условиях дыхательный центр получает афферентные сигналы от периферических и центральных хеморецепторов, сигнализирующих соответственно о парциальном давлении О₂ в крови и концентрации Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга. В период бодрствования деятельность дыхательного центра регулируется дополнительными сигналами, исходящими из различных структур ЦНС. У человека это, например, структуры, обеспечивающие речь. Речь (пение) может в значительной степени отклонить от нормального уровень газов крови, даже снизить реакцию дыхательного центра на гипоксию или гиперкапнию. Афферентные сигналы от хеморецепторов тесно взаимодействуют с другими афферентными стимулами дыхательного центра, но, в конечном счете, химический, или гуморальный, контроль дыхания всегда доминирует над нейрогенным. Например, человек произвольно не может бесконечно долго задерживать дыхание из-за нарастающих во время остановки дыхания гипоксии и гиперкапнии.

Ритмическая последовательность вдоха и выдоха, а также изменение характера дыхательных движений в зависимости от состояния организма регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге.

В дыхательном центре имеются две группы нейронов: инспираторные и экспираторные. При возбуждении инспираторных нейронов, обеспечивающих вдох, деятельность экспираторных нервных клеток заторможена, и наоборот.

В верхней части моста головного мозга (варолиев мост) находится пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже центров вдоха и выдоха и обеспечивает правильное чередование циклов дыхательных движений.

Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровне III—IV шейных сегментов спинного мозга. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах (III—XII) грудных сегментов спинного мозга.

Дыхательный центр выполняет две основные функции в системе дыхания: моторную, или двигательную, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах содержания О₂ и СО₂ во внутренней среде организма.

Двигательная функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна. Под генерацией дыхательного ритма понимают генерацию дыхательным центром вдоха и его прекращение (переход в экспирацию). Под паттерном дыхания следует понимать длительность вдоха и выдоха, величину дыхательного объема, минутного объема дыхания. Моторная функция дыхательного центра адаптирует дыхание к метаболическим потребностям организма, приспосабливает дыхание в поведенческих реакциях (поза, бег и др.), а также осуществляет интеграцию дыхания с другими функциями ЦНС.

Гомеостатическая функция дыхательного центра поддерживает нормальные величины дыхательных газов (O₂, CO₂) и рН в крови и внеклеточной жидкости мозга, регулирует дыхание при изменении температуры тела, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды, например при пониженном и повышенном барометрическом давлении.

Локализация и функциональные свойства дыхательных нейронов. Нейроны дыхательного центра локализованы в дорсомедиальной и вентролатеральной областях продолговатого мозга и образуют так называемые дорсальную и вентральную дыхательную группу.

Дыхательные нейроны, активность которых вызывает инспирацию или экспирацию, называются соответственно инспираторными и экспираторными нейронами. Инспираторные и экспираторные нейроны иннервируют дыхательные мышцы. В дорсальной и венnральной дыхательной группах продолговатого мозга обнаружены следующие основные типы дыхательных нейронов:

1) ранние инспираторные, которые разряжаются с максимальной частотой в начале фазы вдоха;

2) поздние инспираторные, максимальная частота разрядов которых приходится на конец инспирации;

3) полные инспираторные с постоянной или с постепенно нарастающей активностью в течение фазы вдоха;

4) постинспираторные, которые имеют максимальный разряд в начале фазы выдоха;

5) экспираторные с постоянной или постепенно нарастающей активностью, которую они проявляют во вторую часть фазы выдоха; 6) преинспираторные, которые имеют максимальный пик активности непосредственно перед началом вдоха. Тип нейронов определяется по проявлению его активности относительно фазы вдоха и выдоха.

На рис. схематично изображены паттерны электрической активности дыхательных нейронов.

Нейроны дыхательного центра, активность которых совпадает с ритмом дыхания, но они не иннервируют дыхательные мышцы, называются респираторно-связанными нейронами. К респираторно-связанным нейронам относят клетки дыхательного центра, иннервирующие мышцы верхних дыхательных путей, например гортани.

Дорсальная дыхательная группа (ДДГ) включает в себя симметричные области продолговатого мозга, расположенные вентролатеральнее ядра одиночного пучка Дыхательные нейроны этой группы относятся только к инспираторному типу нейронов и представлены поздними и полными инспираторными нейронами.

Нейроны ДДГ получают афферентные сигналы от легочных рецепторов растяжения по волокнам блуждающего нерва, нейроны которого имеют обширные синаптические связи с другими отделами дыхательного центра и с различными отделами ЦНС. Только часть инспираторных нейронов ДДГ связана аксонами с дыхательными мотонейронами спинного мозга, преимущественно с контралатеральной стороны.

Вентральная дыхательная группа (ВДГ) расположена латеральнее обоюдного ядра продолговатого мозга, или ядра блуждающего нерва. ВДГ подразделяется на ростральную и каудальную части относительно уровня задвижки (obex) продолговатого мозга (см. рис).

Ростральная часть ВДГ состоит из инспираторных нейронов разных типов: ранних, полных, поздних инспираторных и постинспираторных. Ранние инспираторные и постинспираторные нейроны ВДГ называются проприобульбарными нейронами, так как они не направляют свои аксоны за пределы дыхательного центра продолговатого мозга и контактируют только с другими типами дыхательных нейронов. Часть полных и поздних инспираторных нейронов направляют свои аксоны к дыхательным мотонейронам спинного мозга, а следовательно, управляют мышцами вдоха.

Каудальная часть ВДГ состоит только из экспираторных нейронов.  Все экспираторные нейроны направляют аксоны  в спинной мозг. При этом 40% экспираторных нейронов иннервирует внутренние межреберные мышцы, а 60% — мышцы брюшной стенки.

Ростральнее ВДГ локализованы компактной группой экспираторные нейроны (комплекс Бетцингера), аксоны которых связаны только с другими типами нейронов дыхательного центра. Предполагают, что именно эти нейроны синхронизируют деятельность правой и левой половин дыхательного центра.

В непосредственной близости от нейронов ВДГ расположены различные типы респираторно-связанных нейронов, которые иннервируют мышцы верхних дыхательных путей и гортани.

Нейроны дыхательного центра в зависимости от проекции их аксонов подразделяют на три группы:

1) нейроны, иннервирующие мышцы верхних дыхательных путей и регулирующие поток воздуха в дыхательных путях;

2) нейроны, которые синаптически связаны с дыхательными мотонейронами спинного мозга и управляют таким образом мышцами вдоха и выдоха;

3) проприобульбарные нейроны, которые связаны с другими нейронами дыхательного центра и участвуют только в генерации дыхательного ритма.

Другие области локализации дыхательных нейронов. В мосту находятся два ядра дыхательных нейронов: медиальное парабрахиальное ядро и ядро Шатра (ядро Келликера). Иногда эти ядра называют пневмотаксическим центром. В первом ядре находятся преимущественно инспираторные, экспираторные, а также фазавопереходные нейроны, а во втором — инспираторные нейроны. У наркотизированных животных разрушение этих ядер вызывает уменьшение частоты и увеличение амплитуды дыхательных движений. Предполагают, что дыхательные нейроны моста участвуют в механизме смены фаз дыхания и регулируют величину дыхательного объема. В сочетании с двусторонней перерезкой блуждающих нервов разрушение указанных ядер вызывает остановку дыхания на вдохе, или инспираторный апнейзис. Инспираторный апнейзис прерывается редкими, кратковременными и быстрыми выдохами. После выхода животных из наркоза апнейзис исчезает и восстанавливается ритмичное дыхание.

Диафрагмальные мотонейроны. Образуют диафрагмальный нерв. Нейроны расположены узким столбом в медиальной части вентральных рогов от С_III до C_V. Диафрагмальный нерв состоит из 700—800 миелинизированных и более 1500 немиелинизированных волокон. Подавляющее количество волокон является аксонами α-мотонейронов, а меньшая часть представлена афферентными волокнами мышечных и сухожильных веретен, локализованных в диафрагме, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных нервных окончаний самой диафрагмы.

Мотонейроны сегментов спинного мозга, иннервирующие дыхательные мышцы. На уровне C_I—С_II вблизи латерального края промежуточной зоны серого вещества находятся инспираторные нейроны, которые участвуют в регуляции активности межреберных и диафрагмальных мотонейронов.

Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, локализованы в сером веществе передних рогов на уровне от T_IV до Т_X. Причем одни нейроны регулируют преимущественно дыхательную, а другие — преимущественно позно-тоническую активность межреберных мышц. Мотонейроны, иннервирующие мышцы брюшной стенки, локализованы в пределах вентральных рогов спинного мозга на уровне T_IV—L_III.

Генерация дыхательного ритма. Спонтанная активность нейронов дыхательного центра начинает появляться к концу периода внутриутробного развития. Об этом судят по периодически возникающим ритмическим сокращениям мышц вдоха у плода. В настоящее время доказано, что возбуждение дыхательного центра у плода появляется благодаря пейсмекерным свойствам сети дыхательных нейронов продолговатого мозга. Иными словами, первоначально дыхательные нейроны способны самовозбуждаться. Этот же механизм поддерживает вентиляцию легких у новорожденных в первые дни после рождения. С момента рождения по мере формирования синаптических связей дыхательного центра с различными отделами ЦНС пейсмекерный механизм дыхательной активности быстро теряет свое физиологическое значение. У взрослых ритм активности в нейронах дыхательного центра возникает и изменяется только под влиянием различных синаптических воздействий на дыхательные нейроны.

Дыхательный цикл подразделяют на фазу вдоха и фазу выдоха относительно движения воздуха из атмосферы в сторону альвеол (вдох) и обратно (выдох). Двум фазам внешнего дыхания соответствуют три фазы активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга: инспираторная, которая соответствует вдоху; постинспираторная, которая соответствует первой половине выдоха и называется пассивной контролируемой экспирацией; экспираторная, которая соответствует второй половине фазы выдоха и называется фазой активной экспирации (рис.).

Рис.. Соотношение фаз дыхательного цикла и фаз активности нейронов дыхательного центра. Площадь темных фигур соответствует степени биоэлектрической активности диафрагмального нерва и дыхательных мышц в различные фазы активности дыхательного центра.

Генерация дыхательного ритма происходит в сети нейронов продолговатого мозга, сформированной шестью типами дыхательных нейронов (см. рис.). Доказано, что сеть основных типов дыхательных нейронов продолговатого мозга способна генерировать дыхательный ритм in vitro в срезах продолговатого мозга толщиной всего 500 мкм, помещенных в искусственную питательную среду.

Инспираторная активность дыхательного центра начинается с мощного стартового разряда ранних инспираторных нейронов, который появляется спонтанно за 100—200 мс до разряда в диафрагмальном нерве. В этот момент ранние инспираторные нейроны полностью освобождаются от сильного торможения со стороны постинспираторных нейронов. Полное растормаживание ранних инспираторных нейронов происходит в момент, когда активируются преинспираторные нейроны дыхательного центра, которые окончательно блокируют разряд экспираторных нейронов.

Стартовый разряд ранних инспираторных нейронов начинает активировать полные инспираторные нейроны, которые способны совозбуждать друг друга. Полные инспираторные нейроны, благодаря этому свойству, поддерживают и увеличивают частоту генерации потенциалов действия в течение фазы вдоха. Именно этот тип дыхательных нейронов создает нарастающую активность в диафрагмальном и межреберных нервах, вызывая увеличение силы сокращения диафрагмы и наружных межреберных мышц.

Ранние инспираторные нейроны в силу особых физиологических свойств их мембраны прекращают генерировать потенциалы действия к середине фазы вдоха. Это моносинаптически растормаживает поздние инспираторные нейроны, поэтому их активность появляется в конце вдоха.

Поздние инспираторные нейроны способны дополнительно активировать в конце вдоха сокращение диафрагмы и наружных межреберных мышц. Одновременно поздние инспираторные нейроны выполняют функцию начального выключения инспирации. В период своей активности они получают возбуждающие стимулы от легочных рецепторов растяжения, которые измеряют степень растяжения дыхательных путей во время вдоха. Максимальный по частоте разряд поздних инспираторных нейронов приходится на момент прекращения активности других типов инспираторных нейронов дыхательного центра.

Прекращение активности всех типов инспираторных нейронов дыхательного центра растормаживает постинспираторные нейроны. Причем процесс растормаживания постинспираторных нейронов начинается гораздо раньше, а именно в период убывания разрядов ранних инспираторных нейронов. С момента появления активности постинспираторных нейронов выключается инспирация и начинается фаза пассивной контролируемой экспирации. Постинспираторные нейроны регулируют степень расслабления диафрагмы в первую половину фазы выдоха. В эту фазу заторможены все другие типы нейронов дыхательного центра. Однако в постинспираторную фазу сохраняется активность респираторно-связанных нейронов дыхательного центра, которые регулируют тонус мышц верхних дыхательных путей, прежде всего гортани.

Вторая половина фазы выдоха, или фаза активной экспирации, полностью зависит от механизма ритмогенеза инспираторнои и пост-инспираторной активности. Например, при быстрых дыхательных движениях постинспираторная фаза может непосредственно переходить в фазу следующей инспирации.

Активность дыхательных мышц в течение трех фаз нейронной активности дыхательного центра изменяется следующим образом. В инспирацию мышечные волокна диафрагмы и наружных межреберных мышц постепенно увеличивают силу сокращения. В этот же период активируются мышцы гортани, которые расширяют голосовую щель, что снижает сопротивление воздушному потоку на вдохе. Работа инспираторных мышц во время вдоха создает достаточный запас энергии, которая высвобождается в постинспираторную фазу, или в фазу пассивной контролируемой экспирации. В постинспираторную фазу дыхания объем выдыхаемого из легких воздуха контролируется медленным расслаблением диафрагмы и одновременным сокращением мышц гортани. Сужение голосовой щели в постинспираторную фазу увеличивает сопротивление воздушному потоку на выдохе. Это является очень важным физиологическим механизмом, который препятствует спадению воздухоносных путей легких при резком увеличении скорости воздушного потока на выдохе, например при форсированном дыхании или защитных рефлексах кашля и чиханья.

Во вторую фазу выдоха, или фазу активной экспирации, экспираторный поток воздуха усиливается за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки. В эту фазу отсутствует электрическая активность диафрагмы и наружных межреберных мышц.

Координация деятельности правой и левой половин дыхательного центра является еще одной функцией дыхательных нейронов. Дыхательный центр имеет дорсальную и вентральную группу нейронов как в правой, так и в левой половине продолговатого мозга и таким образом состоит из двух симметричных половин. Эта функция выполняется за счет синаптического взаимодействия различных типов дыхательных нейронов. Дыхательные нейроны взаимосвязаны как в пределах одной половины дыхательного центра, так и с нейронами противоположной стороны. При этом наибольшее значение в синхронизации деятельности правой и левой половин дыхательного центра имеют проприобульбарные дыхательные нейроны и экспираторные нейроны комплекса Бетцингера.

Регуляция деятельности дыхательного центра.

Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется с помощью гуморальных, рефлекторных механизмов и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.

Гуморальные механизмы. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи дыхательного центра, а также в области сонных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы, чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются, и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности.

Углекислый газ повышает возбудимость нейронов коры головного мозга. В свою очередь клетки КГМ стимулируют активность нейронов дыхательного центра.

При оптимальном содержании в крови углекислого газа и кислорода наблюдаются дыхательные движения, отражающие умеренную степень возбуждения нейронов дыхательного центра. Эти дыхательные движения грудной клетки получили название эйпноэ.

Избыточное содержание углекислого газа и недостаток кислорода в крови усиливают активность дыхательного центра, что обусловливает возникновение частых и глубоких дыхательных движений – гиперпноэ. Еще большее нарастание количества углекислого газа в крови приводит к нарушению ритма дыхания и появлению одышки – диспноэ. Понижение концентрации углекислого газа и избыток кислорода в крови угнетают активность дыхательного центра. В этом случае дыхание становится поверхностным, редким и может наступить его остановка – апноэ.

Рефлекторная регуляция дыхания

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря тому, что нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. В легких человека находятся следующие типы механорецепторов:

1) ирритантные, или быстроадаптирующиеся, рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей;

2) рецепторы растяжения гладких мышц дыхательных путей;

3) J-рецепторы.

Рефлексы со слизистой оболочки полости носа. Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки полости носа, например табачным дымом, инертными частицами пыли, газообразными веществами, водой вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду. У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыхательные пути.

Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов слизистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, а следовательно, вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорожденных.

Рефлексы с гортани и трахеи. Многочисленные нервные окончания расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Эти рецепторы раздражаются вдыхаемыми частицами, раздражающими газами, бронхиальным секретом, инородными телами. Все это вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани и сокращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса.

Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва.

Рефлексы с рецепторов бронхиол. Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Раздражение этих рецепторов вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем. Рецепторы наиболее чувствительны к трем типам раздражителей:

1) табачному дыму, многочисленным инертным и раздражающим химическим веществам;

2) повреждению и механическому растяжению дыхательных путей при глубоком дыхании, а также пневмотораксе, ателектазах, действии бронхоконстрикторов;

3) легочной эмболии, легочной капиллярной гипертензии и к легочным анафилактическим феноменам.

Рефлексы с J-рецепторов. В альвеолярных перегородках в контакте с капиллярами находятся особые J-рецепторы. Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, микроэмболии, раздражающим газам и ингаляционным наркотическим веществам, фенилдигуаниду (при внутривенном введении этого вещества). Стимуляция J-рецепторов вызывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.

Рефлекс Геринга — Брейера. Раздувание легких у наркотизированного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлекс. Нервные окончания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирующимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются миелинизированными волокнами блуждающего нерва.

Рефлекс Геринга — Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при дыхательных объемах свыше 1 л (например, при физической нагрузке). У бодрствующего взрослого человека кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов с помощью местной анестезии не влияет ни на глубину, ни на частоту дыхания.

У новорожденных рефлекс Геринга — Брейера четко проявляется только в первые 3—4 дня после рождения.

Проприоцептивный контроль дыхания. Рецепторы суставов грудной клетки посылают импульсы в кору больших полушарий и являются единственным источником информации о движениях грудной клетки и дыхательных объемах.

Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом сокращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экспираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через γ-мотонейроны повышают активность α-мотонейронов и дозируют таким образом мышечное усилие.

Хеморефлексы дыхания. Рo₂ и Рсо₂ в артериальной крови человека и животных поддерживается на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления О₂ и выделение СО₂. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) — понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма О₂, СО₂ и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.

Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшение Ро₂ артериальной крови, в меньшей степени увеличение Рco₂ и рН, а для центральных хеморецепторов — увеличение концентрации Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга.

Артериальные (периферические) хеморецепторы. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Ответ периферических хеморецепторов на понижение Рао₂ является очень быстрым, но нелинейным. При Рао₂ в пределах 80—60 мм рт.ст. (10,6—8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции, а при Раo₂ ниже 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.

Рaсо₂ и pН крови только потенцируют эффект гипоксии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздражителями для этого типа хеморецепторов дыхания.

Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток О₂ в артериальной крови является основным раздражителем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Рао₂ выше 400 мм рт.ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Раo₂ около 50 мм рт.ст. и ниже. Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Центральные хеморецепторы. Окончательно не установлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследователи считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.

Наличие центральных хеморецепторов доказывается достаточно просто: после перерезки синокаротидных и аортальных нервов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз. Перерезка ствола мозга непосредственно выше продолговатого мозга не влияет на характер этой реакции.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н* во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области центральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт О₂, СО₂ и Н⁺ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Транспорт СО₂ и Н⁺ из внутренней среды мозга в плазму крови через структуры гематоэнцефалического барьера регулируется с участием фермента карбоангидразы.

Реакция дыхания на СО₂. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предварительно чистым О₂. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО₂ вызывает линейное увеличение концентрации СО₂ и одновременно повышает концентрацию Н⁺ в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 4—5 мин под контролем содержания СО₂ в выдыхаемом воздухе.

Координация дыхания с другими функциями организма

В филогенетическом развитии организма человека и животных дыхательный центр приобретает сложные синаптические взаимоотношения с различными отделами ЦНС.

В отличие от других физиологических функций организма дыхание находится под контролем автономной (вегетативной) и соматической нервной системы, поэтому у человека и животных дыхание нередко называют вегето-соматической функцией. Существует тесное взаимодействие регуляции дыхания гуморальной и рефлекторной природы и процессами сознательной деятельности мозга. Однако во время сна или в состояниях, связанных с отсутствием сознания у человека, сохраняется внешнее дыхание и обеспечивается нормальное поддержание газового гомеостаза внутренней среды. С другой стороны, человек имеет возможность по собственному желанию изменять глубину и частоту дыхания или задерживать его, например во время пребывания под водой. Произвольное управление дыханием основано на корковом представительстве проприоцептивного анализатора дыхательных мышц и на наличии коркового контроля дыхательных мышц.

Электрическое раздражение коры больших полушарий у человека и животных показало, что возбуждение одних корковых зон вызывает увеличение, а раздражение других — уменьшение легочной вентиляции. Наиболее сильное угнетение дыхания возникает при электрической стимуляции лимбической системы переднего мозга. При участии центров терморегуляции гипоталамуса возникает гиперпноэ при гипертермических состояниях.

Однако многие нейрофизиологические механизмы взаимодействия нейронов переднего мозга с дыхательным центром остаются пока мало изученными.

Дыхание опосредованно через газы крови влияет на кровообращение во многих органах. Важнейшим гуморальным, или метаболическим, регулятором локального мозгового кровотока являются Н⁺ артериальной крови и межклеточной жидкости. В качестве метаболического регулятора тонуса сосудов мозга рассматривают также СО₂. В последнее время эта точка зрения подвергается сомнению, поскольку СО₂ как молекулярное соединение практически отсутствует во внутренней среде организма. Молекулярный СO₂ (О – С – О) встречается в организме в альвеолярном воздухе, а в тканях только при переносе СO₂ через аэрогематический и гистогематический барьеры. В крови и межклеточной жидкости СО₂ находится в связанном состоянии, в виде гидрокарбонатов, поэтому правильнее говорить о метаболической регуляции Н⁺ тонуса гладких мышц артериальных сосудов и их просвета. В головном мозге повышение концентрации Н⁺ расширяет сосуды, а понижение концентрации Н⁺ в артериальной крови или межклеточной жидкости, напротив, повышает тонус гладких мышц сосудистой стенки. Возникающие при этом изменения мозгового кровотока способствуют изменению градиента рН по обе стороны гематоэнцефалического барьера и создают благоприятные условия либо для вымывания из сосудов мозга крови с низким значением рН, либо для понижения рН крови в результате замедления кровотока.

Функциональное взаимодействие систем регуляции дыхания и кровообращения является предметом интенсивных физиологических исследований. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах: аортальную и синокаротидные. Периферические хеморецепторы дыхания аортальных и каротидных телец, чувствительные к гипоксии в артериальной крови, и барорецепторы стенки аорты и каротидных синусов, чувствительные к изменению системного артериального давления, расположены в рефлексогенных зонах в непосредственной близости друг от друга. Все названные рецепторы посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга — ядра одиночного пучка. В непосредственной близости от этого ядра находится дорсальное дыхательное ядро дыхательного центра. Здесь же в продолговатом мозге находится сосудодвигательный центр.

Координацию деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга осуществляют нейроны ряда интегративных ядер бульбарной ретикулярной формации.

Источники информации

А. Основные:

1. Физиология человека (Под ред. Г.И.Косицкого. - М., 2005. - С. 292- 298.

2. Физиология человека (Под ред. Г.Шмидта и Г.Тевса. - М., 2006. - Т.3. - С. 191- 194, 196-216.

3. Уэст Дж. Физиология дыхания. М., 2008. - С. 17- 26, 93-121.

4. Лекционные материалы

В. Дополнительные:

1.Нормальная физиология (За ред. В.И.Филимонова, - К., 1994. - С. 382- 406.

2. Пособие из нормальной физиологии (Под ред. В.Г.Шевчука, Д.Г.Наливайка. - К., 1995. - С. 202- 211.

3. Физиология и патология системы дыхания /Панасюк Э.М. и соавт. - Львов. 1992. - С. 4- 11, 20-29.

4. Основные показатели жизнедеятельности здорового человека (справочник) /Под ред. проф Вадзюка С.Н., 1996. - С. 22- 23.

5. Справочник для усвоения основных клиник-физиологических методик /Вадзюк С.Н. и соавт. - Тернополь, 1994. - С. 15- 16.

6. Справочник для усвоения основных клиник-физиологических методик /Вадзюк С.Н. и соавт. - Тернополь, 1994. - С. 15- 16.