1. БІОМЕХАНІКА ДИХАЛЬНОГО АКТУ

2. ВЕНТИЛЯЦІЯ ЛЕГЕНЬ. РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ

3. ОБМІН РЕЧОВИН. ТЕРМОРЕГУЛЯЦІЯ

Вимірювання розмірів грудної клітки в різні фази дихання

1. Сантиметровою стрічкою

Роздягнутому до пояса обстежуваному, за допомогою сантиметрової стрічки, накладеної на рівні нижніх кутів лопаток і на рівні грудних сосків, виміряти розміри грудної клітки:

а) на висоті глибокого вдиху

б) на висоті глибокого видиху

Визначити екскурсію грудної клітки (різницю розмірів на висоті вдиху і видиху).

За допомогою металевого циркуля

Ніжки циркуля прикласти до нижніх країв реберних дуг по середині аксімілярних ліній на тому ж рівні, що і при попередньому вимірюванні. Визначити зміни розмірів грудної клітки у фронтальній площині під час глибокого вдиху і глибокого видиху. Ніжки циркуля прикласти до нижнього краю грудини і на тому ж рівні до хребта. Визначити екскурсію грудної клітки в сагітальній площині при глибокому вдиху і видиху.

Спірометрія сухим спірометром

Щільно надіти продезинфікований мундштук на вхідну трубку спірометра, повертаючи кришку, встановити шкалу приладу так, щоб стрілка співпадала з нульовою поділкою. Видихуючи в трубку спірометра, визначити дихальний об'єм, РОвид і життєву ємкість легень.

Спірографія

Обстежуваному взяти в рот продезинфікований загубник, з'єднаний з системою спірографа. На ніс накласти пружний носовий затискач. Після звикнення до дихання з загубником, записати спірограму.

Визначити частоту дихання , згідно відмітки часу (відстань між зубцями відповідає 5 с), дихальний об'єм, резервні об'єми вдиху і видиху(1 мм вертикального переміщення пера спірографа дорівнює 20 мл повітря), життєву ємкість легень, хвилинний об'єм дихання.

1. БІОМЕХАНІКА ДИХАЛЬНОГО АКТУ

1.Загальна характеристика дихання

а) визначення поняття “дихання”, його види та фізіологічне значення;

Біологічні процеси як на рівні окремої клітини, так і цілого організму здійснюються з використанням енергії . В основному (оскільки є і безкисневий шлях отримання енергії) для її утворення необхідною умовою є постійне надходження кисню, з зовнішнього середовища до мітохондрій клітин. Там, із органічних молекул внаслідок окиснення, йде утворення енергії, вуглекислого газу і води. Послідовність реакції, внаслідок яких клітина організму людини отримує енергію, складає внутрішнє клітинне (тканинне) дихання. Вуглекислий газ із тканин з кров'ю надходить в альвеоли легень. Обмін газів між зовнішнім середовищем і кров'ю легеневих капілярів являє собою зовнішнє дихання. З'єднувальною ланкою між внутрішнім та зовнішнім диханням є кров та інші рідини організму, здатні транспортувати гази.

Шляхи надходження кисню, використання його в окислювальних процесах і механізм зворотного транспорту вуглекислого газу складають єдину систему дихання (транспорту газів). Розрізняють два види дихання: зовнішнє і тканинне (внутрішнє). Традиційно вважають, що клітинне (внутрішнє) дихання вивчає біохімія, а інші процеси – фізіологія.

Під системою дихання розуміють комплекс структур, які беруть участь у газообміні, і механізми їх регуляції. Завдання системи транспорту газів полягає у забезпеченні організму такою кількістю кисню, яка адекватна його енергетичним потребам. Сумарним показником активності дихальної системи є споживання кисню (СК) за 1 хв. У дорослої людини у стані спокою СК становить близько 3,5 мл (хв/кг). Підвищення функціонального стану будь-якого органа супроводжується зростанням СК. Особливо значно збільшується СК під час роботи м'язів. Виконання фізичної роботи потребує посилені функції всіх органів системі транспорту газів. З'являється задишка. Вона виникає і при багатьох захворюваннях, які порушують функцію системи дихання.

VIDEO

б) Основні процеси зовнішнього дихання;

П'ять основних етапів газопереносу в системі дихання:

Video

1) конвекційне надходження повітря в повітроносні шляхи і дифузія газів між повітроносними шляхами та альвеолами (зовнішнє дихання);

2) дифузія газів між альвеолами і кров'ю;

3) перенос газів кров'ю;

4) дифузія газів між капілярною кров'ю і тканинами;

5) внутрішнє або тканинне дихання.

Під зовнішнім диханням розуміють обмін газів між зовнішнім середовищем і альвеолами.

в) фази дихального циклу;

Вентиляція, тобто обмін між альвеолярним повітрям і повітрям зовнішнього середовища, здійснюється в результаті ритмічних дихальних рухів грудної клітки – вдиху (інспірації) і видиху (експірації). Чергування дихальних рухів складає дихальний цикл. Вдих, як правило, дещо коротший за видих. У дорослих людей їх співвідношення в середньому дорівнює 1:1,2.

У дихальному циклі, крім дихальних рухів, може спостерігатися дихальна пауза. Це непостійна складова дихального циклу, різна за тривалістю.

VIDEO

2. М’язове забезпечення дихання

Усі м'язи, що виконують дихальні рухи скелетні. У стані спокою на ⁴/₅ інспірацію здійснює діафрагма. Скорочення м'язів діафрагми, передаючись на сухожильний центр, призводить до сплощення її купола і збільшення вертикальних розмірів грудної порожнини. При цьому органи черевної порожнини відтісняються вниз, і при розслабленні м'язи черевної стінки розтягують її вперед і вбік.

Крім діафрагми основними дихальними м'язами є зовнішні і внутрішні міжреберні. При скороченні вони тягнуть обидва ребра одне до одного. Напрямок руху залежить від відношення важелів, місця прикладання зовнішніх сил і точки фіксації ребер. Точка прикріплення міжреберних м'язів до нижче розташованого ребра розміщена далі від центра обертання, ніж точка прикріплення до вище розташованого ребра (для міжреберних м'язів – це хребет, а для міжхрящових – грудина). Тому сумарна дія їх обумовлює загальне піднімання ребер і збільшення сагітального розміру та об'єму грудної клітки. Результат дії сил при скороченні внутрішніх міжреберних м'язів протилежний, тому ребра опускаються. Це призводить до зменшення сагітального розміру та об'єму грудної клітки. Тому внутрішні міжреберні м'язи є м'язами видиху.

Дихальні м'язи також дещо повертають ребра навколо їх поздовжньої осі, що призводить до збільшення поперечного розміру грудної клітки при вдиху і зменшення при видиху.

а) механізм спокійного вдиху і видиху;

Спокійний видих (експірація) відбувається пасивно, без участі м'язів. Під впливом сили тяжіння, еластичності реберних хрящів, зв'язкового апарату ребра опускаються, нижній кінець грудини відходить назад.

Розслаблення м'язових волокон діафрагми веде до підняття її купола під тиском нутрощів. Об'єм грудної клітки зменшується і наступає видих.

При форсованому видиху спостерігається активне опускання ребер внаслідок скорочення внутрішніх міжреберних м'язів. Нижні чотири ребра опускаються завдяки скороченням нижніх задніх зубчастих м'язів спини.

М'язи живота, при їх скороченні, активно відтискають органи черевної порожнини до діафрагми, піднімаючи її купол.

Допоміжними інспіраторними м'язами є м'язи шиї, наприклад, грудинно-ключичнососкові, що тягнуть вверх ключиці і грудину, драбинчаті; спини, наприклад, трапецієподібні, найширші м'язи спини, ромбоподібні, підіймаючі лопаток, верхні задні зубчасті, випрямлячі хребта, підіймачі ребер; поверхневі м'язи грудної клітки, наприклад, грудні м'язи, підключичні, передні зубчаті.

Інспіраторними м'язами є внутрішні міжреберні м'язи, волокна яких йдуть знизу вверх (протилежно напрямку зовнішніх міжреберних м'язів) і ззаду наперед. Крім цього, м'язи живота і спини, наприклад, нижні задні зубчаті.

Під час вдиху послідовність процесів така: по нервах імпульси надходять до інспіраторних м'язів, вони скорочуються і внаслідок цього збільшуються розміри грудної клітини у всіх площинах. Паралельно до збільшення розмірів грудної клітки зростає об'єм легень. При розтягненні легенів повітря, що в них є, розподіляється у більшому об'ємі. Це призводить до зменшення тиску в легенях. Через градієнт тиску, який виник при відкритих дихальних шляхах, повітря надходить у легені і тиск у них знову вирівнюється з атмосферним. У міру поглиблення вдиху в розтягнутих легенях зростає еластичний опір і для розтягування легенів потрібна більша сила (щоб подолати внутрішньоплевральний тиск). Енергія інспіраторних м'язів витрачається не тільки на подолання аеродинамічного опору повітря. Частина її йде на подолання еластичного і нееластичного опору тканин внутрішніх органів, черевної і грудної стінок, а частина – на подолання гравітаційних сил, які протидіють підніманню плечового пояса і грудної клітки. Тобто частина енергії переходить у потенціальну енергію.

Вдих (інспірація) відбувається внаслідок збільшення об'єму грудної порожнини в трьох напрямках – вертикальному, сагітальному і фронтальному. Це наступає внаслідок підняття ребер і опускання діафрагми.

У стані вдиху ребра підіймаються і приймають більш горизонтальне положення. Підняття верхніх ребер обумовлює збільшення об'єму грудної порожнини головним чином у сагітальному напрямку. Підняття ж нижніх ребер – у фронтальному, при цьому нижній кінець грудини відходить вперед. Підняття ребер здійснюється внаслідок скорочення зовнішніх міжреберних м'язів.

Визначальну роль відіграють рухомість з'єднань передніх кінців ребер з грудиною, еластичність реберних хрящів. Вікове зменшення еластичності хрящів утруднює дихальну екскурсію грудної клітки.

Під час вдиху м'язові волокна діафрагми скорочуються, її купол стає більш плоским і опускається, органи черевної порожнини відтискаються і об'єм грудної порожнини збільшується у вертикальному напрямку.

Залежно від переважної участі в акті вдиху м'язів грудної клітки і діафрагми розрізняють грудний або реберний і черевний або діафрагмальний тип дихання. У перші місяці після народження дихальні рухи здійснюються в основному за рахунок скорочення діафрагми. У чоловіків переважає черевний тип дихання, у жінок – грудний.

Тип дихання не є строго постійним і може змінюватися. Так, при перенесенні на спині значних вантажів, грудна клітка фіксується м'язами тулуба і міжребер'їв нерухомо разом з хребтом; дихання здійснюється винятково за рахунок рухів діафрагми. У вагітних жінок зміщення діафрагми вниз обмежене і тому переважає реберний тип дихання.

При форсованому, тобто посиленому диханні, в акті вдиху приймають участь допоміжні м'язи, які розгинають грудний відділ хребта і фіксують плечовий пояс з відкинутими назад плечима. Крім того допоміжні м'язи піднімають ребра

б) здійснення форсованого дихання;

Для виконання глибокого вдиху потрібне інтенсивніше розширення грудної клітки. Природно, що чим глибший вдих, тим більше м'язів повинно скорочуватися: підключаються м'язи, які піднімають ребра, грудну клітку. Легені розтягуються з більшими швидкістю і силою, що призводить до збільшення об'єму і швидкості надходження повітря в дихальні шляхи.

До допоміжних інспіраторних м'язів належать усі м'язи, що прикріплюються одним кінцем до ребер грудини, а іншим – до черепа, плечового пояса або до вищележачого хребця. Це – великі і малі грудні, драбинчасті, грудиноключичнососкові, трапецієвидні, м'язи, що піднімають лопатку. Найважливішими допоміжними експіраторними м'язами є м'язи живота, що стискають органи черевної порожнини, а отже, посилюють піднімання діафрагми. Крім цього, м'язи живота, як і м'язи, що згинають хребет, сприяють опусканню ребер.

3. Величина тиску в плевральній порожнині та легенях при диханні

а) зміни тиску в плевральній порожнині в різні фази дихання;

а) зміни тиску в плевральній порожнині в різні фази дихання;

Важливе значення у здійсненні дихального циклу має величина тиску у плевральній щілині та в альвеолах. Тиск у плевральній щілині під час спокійного вдиху на 4-9 мм рт.ст. менше атмосферного тиску, а під час спокійного видиху на 2-4 мм рт.ст. нижче атмосферного. Для того, щоб зрозуміти чому в плевральній щілині тиск нижчий за атмосферний слід виходити з того, що грудна клітка – це герметична ємкість. Це, по-перше. По-друге, для легенів характерна еластична тяга, яка обумовлена двома факторам: 1. наявністю сполучних волокон, що обумовлює 1/3 еластичної тяги; 2. поверхневим натягом шару рідини на внутрішній поверхні альвеол, який складає 2/3 еластичної тяги легень. Зменшує поверхневий натяг, так званий сурфактант (від англ. surface – поверхня). За хімічною природою це ліпопротеїд, тобто він складається з білків і ліпідів. Сурфактант утворюється в пневмоцитах ІІ типу. Утворення сурфактанту регулюється парасимпатичними впливами. По-третє, у створенні негативного тиску в плевральній щілині має значення й те, що плевральні листки мають велику всмоктувальну здатність.

Негативний тиск у плевральній щілині має велике значення для руху крові у венах. Стінки крупних вен, розміщених в грудній порожнині, легко розтягуються, тому негативний тиск плевральної щілини передається на них. Це є допоміжним механізмом, який полегшує притік крові до правого серця. Зрозуміло, що при зменшенні тиску під час вдиху збільшується притік крові до серця. Негативний тиск в грудній клітці сприяє лімфотоку. Деякий вплив на рух крові у венах має внутрішньоальвеолярний тиск.

Важливе значення у здійсненні дихального циклу має величина тиску у плевральній щілині та в альвеолах. Тиск у плевральній щілині під час спокійного вдиху на 4-9 мм рт.ст. менше атмосферного тиску, а під час спокійного видиху на 2-4 мм рт.ст. нижче атмосферного. Для того, щоб зрозуміти чому в плевральній щілині тиск нижчий за атмосферний слід виходити з того, що грудна клітка – це герметична ємкість. Це, по-перше. По-друге, для легенів характерна еластична тяга, яка обумовлена двома факторам: 1. наявністю сполучних волокон, що обумовлює 1/3 еластичної тяги; 2. поверхневим натягом шару рідини на внутрішній поверхні альвеол, який складає 2/3 еластичної тяги легень. Зменшує поверхневий натяг, так званий сурфактант (від англ. surface – поверхня). За хімічною природою це ліпопротеїд, тобто він складається з білків і ліпідів. Сурфактант утворюється в пневмоцитах ІІ типу. Утворення сурфактанту регулюється парасимпатичними впливами. По-третє, у створенні негативного тиску в плевральній щілині має значення й те, що плевральні листки мають велику всмоктувальну здатність.

Негативний тиск у плевральній щілині має велике значення для руху крові у венах. Стінки крупних вен, розміщених в грудній порожнині, легко розтягуються, тому негативний тиск плевральної щілини передається на них. Це є допоміжним механізмом, який полегшує притік крові до правого серця. Зрозуміло, що при зменшенні тиску під час вдиху збільшується притік крові до серця. Негативний тиск в грудній клітці сприяє лімфотоку. Деякий вплив на рух крові у венах має внутрішньоальвеолярний тиск.

Тиск в альвеолах при відкритих повітроносних шляхах і відсутності руху повітря дорівнює атмосферному тиску. Але коли повітроносними шляхами рухається повітря, то по їх довжині, внаслідок витрачання енергії на тертя, відбувається падіння тиску. Тиск в альвеолах змінюється тим сильніше, чим більша швидкість руху повітря і опір повітроносних шляхів потоку повітря. Під час вдиху тиск в альвеолах знижується, під час видиху підвищується по відношенню до атмосферного тиску.

зміни тиску в альвеолах.

Тиск в альвеолах при відкритих повітроносних шляхах і відсутності руху повітря дорівнює атмосферному тиску. Але коли повітроносними шляхами рухається повітря, то по їх довжині, внаслідок витрачання енергії на тертя, відбувається падіння тиску. Тиск в альвеолах змінюється тим сильніше, чим більша швидкість руху повітря і опір повітроносних шляхів потоку повітря. Під час вдиху тиск в альвеолах знижується, під час видиху підвищується по відношенню до атмосферного тиску.

4. Фізіологія дихальних шляхів

а) функції і механізми їх забезпечення;

VIDEO

В альвеоли повітря надходить через повітроносні шляхи. Дихальні шляхи починаються верхнім відділом: носовими ходами, ротовою порожниною і гортанню. Розміщена за гортанню трахея ділиться на два бронхи, кожний з яких послідовно і багаторазово розподіляється дихотомічно. Всього нараховується близько 20-25 генерацій бронхів

Дихальні шляхи ділять на кондуктивну (провідну), транзиторну (перехідну) і дихальну зони. До першої зони належать від 1-ї до 16-ї генерації бронхів, до другої – наступні. Із загального об'єму легень провідна зона займає 3 % (близько 150 мл), транзиторна – близько 30 % (1500 мл).

Починаючи з 17-го поділу, на стінках бронхів з'являються поодинокі альвеоли. Далі, аж до 23-ї генерації, кількість альвеол збільшується. В зв'язку з цим 17–23-тя генерації називаються дихальними бронхіолами; 23-тя генерація бронхіол переходить альвеолярні мішечки.

Повітроносні шляхи майже не беруть участі в газообміні. Але ці шляхи виконують ряд інших важливих функцій, спрямованих на "кондиціонування" повітря. Можна виділити три основних механізми забезпечення кондиціонування.

1. Зігрівання. Під час проходження через повітроносні шляхи повітря зігрівається завдяки тісному контакту з широкою мережею кровоносних капілярів підслизового шару.

2. Зволоження. Незалежно від вологості атмосфери повітря легенів насичене до 100 % парою води.

Повітря, проходячи через повітроносні шляхи, під час видиху встигає частково повернути слизовим оболонкам як тепло, так і воду. У такий спосіб у повітроносних шляхах здійснюється регенерація повітря. Вираженість цих процесів багато в чому залежить від стану навколишнього середовища й глибини дихання. При форсованому диханні організм людини може втрачати до 10 % тепла і до 200 мл/год води.

3. Очищення повітря. Часточки, що за розміром більші від 10 мкм, затримуються на волосинках та вологих слизових оболонках носових ходів. Ті ж часточки, які минули ці перешкоди, осідають на стінках трахеї, бронхів, укритих війчастим епітелієм. Вії здійснюють коливальні рухи: вони повільно рухаються відповідно до напрямку видиху й швидко повертаються в попереднє положення. Завдяки цьому слиз разом із часточками поступово рухається У напрямку гортані, де відхаркується або проковтується. Середня швидкість руху слизу – близько 1 см/хв. Дрібні часточки, які потрапили до альвеол, можуть бути поглинуті макрофагами сполучної тканини. Після цього вони залишаються на місці (вугільний пил зберігається в тканинах легенів протягом кількох років) або через лімфу та кров відносяться від легенів. Аналогічна ситуація спостерігається і з мікроорганізмами.

Повітроносні шляхи виконують захисну функцію й рефлекторним шляхом: при чханні та кашлі разом із струменем повітря виводиться подразник. Чхальний рефлекс зароджується в рецепторах слизової оболонки носа, а кашльовий – у слизовій оболонці глотки, трахеї, бронхів.

б) регуляція величини просвіту бронхів;

Гладкі м'язи бронхіол іннервуються волокнами вегетативної нервової системи. Прямий вплив симпатичної системи незначний, зате катехоламіни, що містяться в крові, особливо адреналін, діючи на b-адренорецептори, зумовлюють розслаблення цих м'язів.

Ацетилхолін, що виділяється волокнами блукаючого нерва, звужує бронхіоли. Тому введення атропіну сульфату може спричинити розширення бронхіол. За участю парасимпатичних нервів реалізується ряд рефлексів, які починаються у дихальних шляхах у разі подразнення їх рецепторів димом, отруйними газами, інфекцією тощо. Деякі речовини, що зумовлюють алергічні реакції, також можуть звужувати бронхіоли.

ВЕНТИЛЯЦІЯ ЛЕГЕНЬ

VIDEO

В альвеоли повітря надходить через дихальні шляхи, які починаються, при носовому диханні, носовими ходами, що переходять у носоглотку, гортань. Розміщена за гортанню трахея ділиться на два головних бронхи, кожний з яких послідовно і багаторазово розгалужується на великі, середні, малі бронхи і термінальні (кінцеві) бронхіоли.

Розгалуження термінальної бронхіоли утворює структурно-функціональну одиницю, яка називається первинною легеневою часточкою, альвеолярним деревом, або ацинусом. Ацинус складається з альвеолярних (дихальних) бронхіол, альвеолярних (дихальних) ходів і альвеолярних мішечків. Альвеолярні бронхіоли у своїй стінці мають поодинокі альвеоли. Альвеолярні ходи мають більший діаметр, ніж альвеолярні бронхіоли і велику кількість альвеол. Альвеолярні мішечки побудовані з декількох альвеол. Альвеола – це відкритий пухирець, заповнений повітрям, через тонку стінку якого відбувається газообмін.

Атмосферне повітря, проходячи через повітроносні шляхи зігрівається (охолоджується), зволожується і очищається.

Під час проходження через повітроносні шляхи повітря зігрівається (охолоджується) завдяки тісному контакту з широкою мережею кровоносних капілярів підслизового шару.

Незалежно від вологості атмосфери повітря легень насичене до 100 % парою води. Проходячи через повітроносні шляхи, під час видиху, повітря встигає частково повернути слизовим оболонкам як тепло, так і воду. У такий спосіб у повітроносних шляхах здійснюється регенерація повітря. Вираженість цих процесів багато в чому залежить від стану навколишнього середовища й глибини дихання. При форсованому диханні організм людини може втратити до 10 % тепла і до 200 мл/год води. Часточки, що є в атмосферному повітрі і за розміром більші 10 мкм, затримуються на волосинках та вологих слизових оболонках носових ходів носоглотки і гортані. Це відбувається тому, що при проходженні повітря, при носовому диханні, через порівняно вузькі ходи ламінарний повітряний потік перетворюється в турбулентний. Ті ж часточки, які минули ці перешкоди, осідають на стінках трахеї, бронхів, укритих війковим епітелієм. Його війки здійснюють коливальні рухи. Завдяки цьому слиз разом з часточками поступово рухається в напрямку гортані, де відхаркується або проковтується. Середня швидкість руху слизу – близько 1 см/хв.

На функцію миготливого епітелію впливає температура вдихуваного повітря. При температурі 18-38 ºС миготіння війок прискорюється. Холодне повітря сповільнює їх рух, а повторні охолодження можуть привести до повної зупинки.

Концентровані аерозолі з рН меншим 6 або більшим 7, пригнічують функцію миготливого епітелію.

При попаданні крупних сторонніх частинок на слизову глотки, у трахею і бронхи рефректорно виникає кашель, при їх надходженні в ніс – чхання. Кашель і чхання – це захисні рефлекси, що очищають дихальні шляхи від сторонніх частинок, що попали в дихальні шляхи.

Очищення атмосферного повітря, що надходить у дихальні шляхи, здійснюється також завдяки бактерицидних і антивірусних властивостей слизу, обумовлених наявністю лізоциму, інтерферону, імуноглобулінів. Слиз на поверхні слизових дихальних шляхів, також здатний нейтралізувати деякі хімічні речовини, що надходять з повітрям.

Видаленню слизу, з осілими на ньому сторонніми частинками сприяє перистальтика бронхів, тобто зміна їх просвіту і довжини. Під час вдиху бронхи видовжуються і розширюються, під час видиху – вкорочуються і звужуються.

Говорячи про зміну просвіту бронхів декілька слів про його регуляцію. Просвіт внутрішньолегеневих бронхів залежить, по-перше, від еластичної тяги паренхіми легенів і, по-друге, від тонусу гладких м'язів бронхів. Холенергічні (парасимпатичні) волокна підсилюють скорочення гладких м'язів бронхів, адренергічні (симпатичні) діють навпаки, бо в бронхіальних м'язах переважають β-адренорецептори над α-адренорецепторами. Мембрана гладком'язових клітин бронхів чутлива, крім пара- і симпатичних впливів, до цілого ряду біологічно-активних речовин: гістаміну, серотоніну, простагландинів, лейкотрієнів, регуляторних пептидів, кінінів.

Легенева вентиляція

Video

Газообмін у легенях відбувається між повітрям альвеол і кров'ю, яка їх омиває. У свою чергу при диханні повітря альвеол повинне обмінюватися із зовнішнім повітрям. Але якими б глибокими не були дихальні рухи, повного обміну альвеолярного повітря на атмосферне ніколи не буває. Альвеолярна вентиляція визначається глибиною і частотою дихальних рухів, а також відношенням об'єму провідних шляхів і альвеол. Прийнято визначати показники, що характеризують зовнішнє дихання, – статичні і динамічні. Більшість із них багато в чому залежить від об'єму грудної порожнини і рухомості грудної клітки. До статичних належать такі показники.

а) легеневі об’єми і ємності;

1. Дихальний об'єм (ДО) – кількість повітря, що надходить у легені за один спокійний вдих (0,3-0,8 л ; 10-20 % ЖЄЛ).

2. Резервний об'єм вдиху (РОвд) – максимальна кількість повітря, яку людина може вдихнути після нормального вдиху (1,5-2 л; 45-50 % ЖЕЛ).

3. Резервний об'єм видиху (РОвид) – максимальна кількість повітря, яку людина може видихнути після спокійного вдиху (1-1,5 л; 25-35 % ЖЕЛ).

4. Життєва ємкість легенів (ЖЄЛ) – найбільша кількість повітря, яке людина може видихнути після максимально глибокого вдиху. Цей сумарний показник легко визначити, знаючи попередні величини: ЖЄЛ = ДО + РОвд + РОвид.(жін. 33,5; чол. 3,55 л).

ЖЄЛ залежить від віку, статі, росту, маси тіла і фізичного розвитку людини. Заняття деякими видами спорту, зокрема греблею, плаванням тощо, підвищують ЖЄЛ.

5. Після максимально глибокого видиху в легенях залишається повітря, яке називається залишковим об'ємом (1 – 1,5 л; 25-35 % ЖЕЛ).

6. Загальна ємкість легенів (ЗЄЛ) – кількість повітря, яке міститься в легенях на висоті максимуму вдиху: ЗЄЛ = ЖЕЛ + ЗО; ( 4,5-6,5 л.)

7. Об'єм дихальних шляхів ("мертвий простір" (МП) дорівнює в середньому 140-150 мл.

8. Функціональна залишкова ємкість (ФЗЄ) – кількість повітря, яка залишається в легенях у кінці видиху: ФЗЄ = РОвид + 30 · (2,5-3,5 л)

б) спірометрія та спірографія;

в) визначення поняття “легенева вентиляція” та її кількісна оцінка;

Вентиляція легень залежить від співвідношення обновлюваного за кожний дихальний цикл об'єму повітря і об'єму повітря, що міститься в легенях. Так, якщо при спокійному диханні в легені надходить близько 500 мл повітря, то цей об'єм додається до ЗО і РОвид, який дорівнює приблизно 2000 мл. Але частина повітря, що вдихається, не доходить до альвеол і залишається в дихальних шляхах.

У зв'язку з наявністю МП альвеолярна вентиляція відрізняється від легеневої: із 500 мл повітря до альвеол не доходить 150 мл. Тобто за кожний дихальний цикл до альвеол надходить близько 350 мл повітря, що складає приблизно ¹/₇ всього повітря, що міститься в альвеолах. Природно, що чим глибше дихання, тим інтенсивніша альвеолярна вентиляція, оскільки з одного боку, при глибшому видиху в легенях залишається менше повітря, а з другого – при форсованому диханні істотно збільшується ДО.

г) еупноє, гіперпноє, апноє;

Гіперпное – глибоке часте дихання. За фізіологічних умов гіперпное як реакція дихальної системи, спрямована на приведення вентиляції легень у відповідність до потреб обміну речовин, що посилюється, наприклад, під час м'язової роботи.

Апное дослівно перекладається як відсутність дихання, але звичайно цим словом позначають тимчасову зупинку дихання.

Із загальної кількості вдихуваного повітря, біля 150 мл не попадає в альвеоли. а розподіляється у верхніх дихальних шляхах – починаючи з порожнини носа, рота і закінчуючи бронхіолами. Це так званий анатомічний мертвий простір. Структури, які утворюють анатомічний мертвий простір. забезпечують вентиляцію легень, очищення, зволоження, охолодження і зігрівання вдихуваного повітря.

Альвеолярна вентиляція

Альвеолярну вентиляцію складає той об'єм повітря, який поступає в альвеоли легень за одиницю часу.

Альвеолярна вентиляція = (ДО – Мертвий простір) · ЧД

або це є різниця між хвилинний об'ємом дихання та вентиляцією анатомічного мертвого простору.

Тривалий час вважали, що альвеолярна вентиляція у всіх ділянках легенів однакова. Проте зараз встановлено, що нижні відділи вентилюються краще верхніх. Якщо людина лежить на спині, різниця у вентиляції верхівок і нижніх відділів легенів зникає, але при цьому дорзальні відділи починають вентилюватися краще ніж передні (вентральні). У лежачому положенні на боці краще вентилюється легеня, яка знаходиться знизу.

Для нормального обміну газів у легеневих альвеолах необхідно, щоб їх вентиляція повітрям була в певному співвідношенні з перфузією їх капілярів кров'ю. В ідеальних умовах на кожен літр протікаючої в легеневих судинах крові за хвилину повинно припадати 0,8 л альвеолярного повітря, тобто так званий вентиляційно-перфузійний коефіцієнт дорівнює 0,8. Проте у здорової людини в стані спокою не всі альвеоли приймають участь у вентиляції, оскільки не всі легеневі капіляри є функціональними.

Так от, альвеоли, які вентилюються, але не перфузуються, утворюють альвеолярний мертвий простір. А під функціональним (фізіологічним) мертвим простором розуміють всі ті ділянки дихальної системи, де газообмін не відбувається. Тобто, до функціонального мертвого простору відносяться повітроносні шляхи (анатомічний мертвий простір), а також альвеоли, які вентилюються, але не перфузуються (альвеолярний мертвий простір). Альвеоли, які перфузуються, але не вентилюються, утворюють альвеолярний артеріовенозний шунт.

г) склад видихуваного, вдихуваного і альвеолярного повітря.

VIDEO

РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ

Під дихальним центром слід розуміти сукупність нейронів специфічних (дихальних) ядер довгастого мозку, здатних генерувати дихальний ритм.

У нормальних (фізіологічних) умовах дихальний центр отримує аферентні сигнали від периферичних і центральних хеморецепторів, що сигналізують відповідно про парціальний тиск О2 в крові і концентрації Н+ в позаклітинній рідині мозку. В період неспання діяльність дихального центру регулюється додатковими сигналами, витікаючими з різних структур ЦНС. У людини це, наприклад, структури, що забезпечують мову. Мова (спів) може в значній мірі відхилити від нормального рівень газів крові, навіть понизити реакцію дихального центру на гіпоксію або гіперкапнію. Аферентні сигнали від хеморецепторів тісно взаємодіють з іншими аферентними стимулами дихального центру, але, кінець кінцем, хімічний, або гуморальний, контроль дихання завжди домінує над нейрогенним. Наприклад, людина довільно не може нескінченно довго затримувати дихання із-за наростаючих під час зупинки дихання гіпоксії і гіперкапнії.

Дихальний центр виконує дві основні функції в системі дихання: моторну, або рухову, яка виявляється у вигляді скорочення дихальних м'язів, і гомеостатичну, пов'язану із зміною характеру дихання при зрушеннях змісту О2 і СО2 у внутрішньому середовищі організму.

Регуляція зовнішнього дихання здійснюється трьома основними елементами:

1. рецепторами, що сприймають і передають інформацію у:

2. центральний регулятор, який розміщений у головному мозку. Тут проходить. обробка інформації і посилаються команди на:

3. ефектори (дихальні м’язи), що безпосередньо здійснюють вентиляцію легень.

Рухова функція дихального центру полягає в генерації дихального ритму і його патерну. Під генерацією дихального ритму розуміють генерацію дихальним центром вдиху і його припинення (перехід в експірацію). Під патерном дихання слід розуміти тривалість вдиху і видиху, величину дихального об'єму, хвилинного об'єму дихання. Моторна функція дихального центру адаптує дихання до метаболічних потреб організму, пристосовує дихання в поведінкових реакціях (поза, біг і ін.), а також здійснює інтеграцію дихання з іншими функціями ЦНС.

Гомеостатична функція дихального центру підтримує нормальні величини дихальних газів (O2, CO2) і рн в крові і позаклітинній рідині мозку, регулює дихання при зміні температури тіла, адаптує дихальну функцію до умов зміненого газового середовища, наприклад при зниженому і підвищеному барометричному тиску.

Локалізація і функціональні властивості дихальних нейронів. Нейрони дихального центру локалізовані в дорсомедіальній і вентролатеральной областях довгастого мозку і утворюють так звані дорсальну і вентральну дихальну групу.

Дихальні нейрони, активність яких викликає інспірацію або експірацію, називаються відповідно інспіраторними і експіраторними нейронами. Інспіраторні і експіраторні нейрони іннервують дихальні м'язи. У дорсальній і вентральній дихательной групах довгастого мозку виявлені наступні основні типи дихальних нейронів: 1) ранні інспіраторні, які розряджаються з максимальною частотою на початку фази вдиху; 2) пізні інспіраторні, максимальна частота розрядів яких доводиться на кінець інспірації; 3) повні інспіраторні з постійною або з поступово наростаючою активністю протягом фази вдиху; 4) інспіраторні для поста, які мають максимальний розряд на початку фази видиху; 5) експіраторні з постійною або поступово наростаючою активністю, яку вони проявляють в другу частину фази видиху; 6) преінспіраторні, які мають максимальний пік активності безпосередньо перед початком вдиху. Тип нейронів визначається по прояву його активності щодо фази вдиху і видиху.

На мал схематично зображені патерни електричної активності дихальних нейронів.

Мал. Біоелектрична активність основних типом дихальних нейронів

перебіг трьох нейронних фаз дихального циклу. 1 - ранні; 2 - повні; 3 - пізні інспіраторні; 4 - інспіраторні для поста; 5 - експіраторні; 6 - преінспіраторні нейрони

Нейрони дихального центру, активність яких співпадає з ритмом дихання, але вони не іннервують дихальні м'язи, називаються респіраторно-зв'язаними нейронами. До респіраторно-зв'язаних нейронів відносять клітини дихального центру, іннервуючі м'язи верхніх дихальних шляхів, наприклад гортані.

Дорсальна дихальна група (ДДГ) включає симетричні області довгастого мозку, розташовані вентролатеральні ядра одиночного пучка (мал.). Дихальні нейрони цієї групи відносяться тільки до інспіраторного типу нейронів і представлені пізніми і повними інспіраторними нейронами.

Нейрони ДДГ отримують аферентні сигнали від легеневих рецепторів розтягування по волокнах блукаючого нерва, нейрони якого мають обширні синаптичні зв'язки з іншими відділами дихального центру і з різними відділами ЦНС. Тільки частина інспіраторних нейронів ДДГ зв'язана аксонами з дихальними мотонейронами спинного мозку, переважно з контралатеральної сторони.

Вентральна дихальна група (ВДГ) розташована латеральніше обопільного ядра довгастого мозку, або ядра блукаючого нерва. ВДГ підрозділяється на ростральну і каудальну частини щодо рівня засувки (obex) довгастого мозку (див. мал.).

Мал. Проекція місцерозташування дихального центру на дорсальну поверхню довгастого мозку. ДДГ і ВДГ - відповідно дорсальна і вентральна дихальні групи; Бк - комплекс Бетцингера; рвдг і квдг - ростральна і каудальная частина ВДГ; СIII -С - сегменти спинного мозку; ДН, НМ і ВМ - відповідно діафрагмальний нерв і нерви зовнішніх і внутрішніх міжреберних м'язів

Ростральна частина ВДГ складається з інспіраторних нейронів різних типів: ранніх, повних, пізніх інспіраторних і інспіраторних для поста. Ранні інспіраторні і інспіраторні для поста нейрони ВДГ називаються пропріобульбарними нейронами, оскільки вони не направляють свої аксони за межі дихального центру довгастого мозку і контактують тільки з іншими типами дихальних нейронів. Частину повних і пізніх інспіраторних нейронів направляють свої аксони до дихальних мотонейронів спинного мозку, а отже, управляють м'язами вдиху.

Каудальна частина ВДГ складається тільки з експіраторних нейронів. Всі експіраторні нейрони направляють аксони в спинний мозок. При цьому 40% експіраторних нейронів іннервує внутрішні міжреберні м'язи, а 60% - м'язи черевної стінки.

Ростральне ВДГ локалізовані компактною групою експіраторні нейрони (комплекс Бетцингера), аксони яких пов'язані тільки з іншими типами нейронів дихального центру. Припускають, що саме ці нейрони синхронізують діяльність правої і лівої половин дихального центру.

У безпосередній близькості від нейронів ВДГ розташовані різні типи респіраторно-зв'язаних нейронів, які іннервують м'язи верхніх дихальних шляхів і гортані.

Нейрони дихального центру залежно від проекції їх аксонів підрозділяють на три групи: 1) нейрони, іннервуючі м'язи верхніх дихальних шляхів і регулюючі потік повітря в дихальних шляхах; 2) нейрони, які синаптичні пов'язані з дихальними мотонейронами спинного мозку і управляють таким чином м'язами вдиху і видиху; 3) пропріобульбарні нейрони, які пов'язані з іншими нейронами дихального центру і беруть участь тільки в генерації дихального ритму.

Інші області локалізації дихальних нейронів. У мосту знаходяться два ядра дихальних нейронів: медіальне парабрахиальне ядро і ядро Шатра (ядро Келлікера). Іноді ці ядра називають пневмотаксичнм центром. У першому ядрі знаходяться переважно інспіраторні, експіраторні, а також фазовоперехідні нейрони, а в другому - інспіраторні нейрони. У наркотизованих тварин руйнування цих ядер викликає зменшення частоти і збільшення амплітуди дихальних рухів. Припускають, що дихальні нейрони моста беруть участь в механізмі зміни фаз дихання і регулюють величину дихального об'єму. У поєднанні з двостороннім перерізанням блукаючих нервів руйнування вказаних ядер викликає зупинку дихання на вдиху, або інспіраторний апнейзіс. Інспіраторний апнейзіс уривається рідкісними, короткочасними і швидкими видихами. Після виходу тварин з наркозу апнейзіс зникає і відновлюється ритмічне дихання.

Діафрагмальні мотонейрони. Утворюють діафрагмальний нерв. Нейрони розташовані вузьким стовпом в медіальній частині вентральних рогів від СIII до CV. Діафрагмальний нерв складається з 700-800 мієлінізованих і більше 1500 немієлінізованих волокон. Переважна кількість волокон є аксонами e-мотонейронів, а менша частина представлена аферентними волокнами м'язових і сухожильних веретен, локалізованих в діафрагмі, а також рецепторів плеври, очеревини і вільних нервових закінчень самої діафрагми.

Мотонейрони сегментів спинного мозку, іннервуючі дихальні м'язи. На рівні CIII -С поблизу латерального краю проміжної зони сірої речовини знаходяться інспіраторні нейрони, які беруть участь в регуляції активності міжреберних і діафрагмальних мотонейронів (див. мал. 8.10).

Мотонейрони, іннервуючі міжреберні м'язи, локалізовані в сірій речовині передніх рогів на рівні від TIV до ТX. Причому одні нейрони регулюють переважно дихальну, а інші - переважно пізно-тонічну активність міжреберних м'язів. Мотонейрони, іннервуючі м'язи черевної стінки, локалізовані в межах вентральних рогів спинного мозку на рівні TIV-LIII.

Центральний дихальний механізм.

Чергування вдиху і видиху обумовлено активністю певних нейронів у довгастому мозку та варолієвому мості. Вважається, що саме тут знаходиться дихальний центр, який не є окремим, локальним ядром, а досить дифузним утворенням. Таким чином, дихальний центр – це сукупність певних нейронів довгастого мозку і моста, яка забезпечує чергування вдиху і видиху. Які ж це нейрони? Умовно їх називають дихальними нейронами. До них відносять нервові клітини, активність яких змінюється у відповідності з вдихом і видихом. Розрізняють інспіраторні нейрони, які збуджуються під час вдиху, експіраторні активуються під час видиху і значну кількість нейронів активність, яких проявляється в момент переходу вдиху у видих, або видиху у вдих. При внутрішньоклітинному відведенні потенціалів від "дихальних" нейронів спочатку реєструються місцеві (локальні) потенціали, потім, при досягненні критичного рівня деполяризації виникає ряд потенціалів дії. При виникненні залпу розрядів, збудливість нейронів знижується. Це так званий самообмежувальний частоту і тривалість розрядів механізм.

У задньому мозку розрізняють три основні групи дихальних нейронів і три їх скупчення.

1. Медулярну (мозкову) групу. Вона розміщена в довгастому мозку поряд з ретикулярною формацією і складається з двох окремих ядер. Перше з них включає в себе нейрони, локалізовані в дорзальних відділах довгастого мозку. Вони активуються головним чином при вдиху (інспіраторне ядро). Друге ядро розміщене у вентральних відділах довгастого мозку. Нейрони вентрального дихального ядра активуються при видиху – експіраторне ядро. Нейрони інспіраторного та експіраторного ядер складають 10-15 % всіх клітин довгастого мозку.

Збудження нейронів інспіраторного ядра починається після періоду відсутності активності в декілька секунд. Потім появляються потенціали дії. Відповідно до цього наростає активність інспіраторних м'язів. Через деякий час генерація потенціалів дії в інспіраторному ядрі припиняється і тонус цих м'язів знижується до вихідного рівня.

При спокійному диханні активність експіраторного ядра не визначається. Ми вже знаємо, що видих здійснюється пасивним поверненням грудної клітки до вихідного стану. Проте при форсованому диханні видих стає активним внаслідок збудження експіраторних нейронів.

2. У верхніх відділах моста розміщений пневмотаксичний центр, який діє гальмівні на інспіраторні нейрони. Таким чином, група нейронів пневмотаксичного центру пригнічує вдих.

3. У нижніх відділах моста розміщена апнейстична група. Вона називається так тому, що перерізування моста вище цього центру викликає у піддослідної тварини тривалі вдихи (апнейзиси), які перериваються короткочасними видихами. Мабуть, імпульсація з апнейстичної групи збуджує інспіраторне ядро довгастого мозку, яке гальмувалося пневмотаксичною групою. Зараз невідомо, чи відіграє ця група нейронів якусь роль у регуляції нормального дихання людини.

Апнейстичний центр, розміщується в нижніх відділах варолієвого мосту. Він називається так тому, що перерізка стовбура мозку безпосередньо вище цього центру викликає в піддослідної тварини судомні вдихи (апнейзиси), які перериваються короткотривалими видихами. Імпульсація апнейстичного центру збуджує інспіраторну зону довгастого мозку, подовжуючи тим самим генерацію її потенціалів дії.

Пневмотаксичний центр знаходиться у верхніх відділах варолієвого мосту. Його імпульси здатні пригнічувати вдих, регулюючи глибину, а відтак і частоту дихання.

Дихальні нейрони перетворюють сигнали, що надходять до них, передаючи керуючий сигнал до мотонейронів дихальних м’язів.

Генерація дихального ритму. Спонтанна активність нейронів дихального центру починає з'являтися до кінця періоду внутріутробного розвитку. Про це судять по періодично виникаючих ритмічних скороченнях м'язів вдиху у плоду. В даний час доведено, що збудження дихального центру у плоду з'являється завдяки пейсмекерним властивостям мережі дихальних нейронів довгастого мозку. Іншими словами, спочатку дихальні нейрони здатні самозбужуватися. Цей же механізм підтримує вентиляцію легенів у новонароджених в перші дні після народження. З моменту народження у міру формування синаптичних зв'язків дихального центру з різними відділами ЦНС пейсмекерний механізм дихальної активності швидко втрачає своє фізіологічне значення. У дорослих ритм активності в нейронах дихального центру виникає і змінюється тільки під впливом різних синаптичних дій на дихальні нейрони.

Дихальний цикл підрозділяють на фазу вдиху і фазу видиху щодо руху повітря з атмосфери у бік альвеол (вдих) і назад (видих). Двом фазам зовнішнього дихання відповідають три фази активності нейронів дихального центру довгастого мозку: інспіраторна, яка відповідає вдиху; інспіраторна для поста, яка відповідає першій половині видиху і називається пасивною контрольованою експірацією; експіраторна, яка відповідає другій половині фази видиху і називається фазою активної експірації (мал.).

Мал. Співвідношення фаз дихального циклу і фаз активності нейронів дихального центру. Площа темних фігур відповідає ступеню біоелектричної активності діафрагмального нерва і дихальних м'язів в різні фази активності дихального центру

Генерація дихального ритму відбувається в мережі нейронів довгастого мозку, сформованій шістьма типами дихальних нейронів. Доведено, що мережа основних типів дихальних нейронів довгастого мозку здатна генерувати дихальний ритм in vitro в зрізах довгастого мозку товщиною всього 500 мкм, поміщених в штучне живильне середовище.

Інспіраторна активність дихального центру починається з могутнього стартового розряду ранніх інспіраторних нейронів, який з'являється спонтанно за 100-200 мс до розряду в діафрагмальному нерві. У цей момент ранні інспіраторні нейрони повністю звільняються від сильного гальмування з боку інспіраторних для поста нейронів. Повне розгальмовування ранніх інспіраторних нейронів відбувається в мить, коли активуються преінспираторні нейрони дихального центру, які остаточно блокують розряд експіраторних нейронів.

Стартовий розряд ранніх інспіраторних нейронів починає активувати повні інспіраторні нейрони, які здатні совозбуждать один одного. Повні інспіраторні нейрони, завдяки цій властивості, підтримують і збільшують частоту генерації потенціалів дії протягом фази вдиху. Саме цей тип дихальних нейронів створює наростаючу активність в діафрагмальному і міжреберних нервах, викликаючи збільшення сили скорочення діафрагми і зовнішніх міжреберних м'язів.

Ранні інспіраторні нейрони через особливі фізіологічні властивості їх мембрани припиняють генерувати потенціали дії до середини фази вдиху. Це моносинаптичні розгальмовує пізні інспіраторні нейрони, тому їх активність з'являється в кінці вдиху.

Пізні інспіраторні нейрони здатні додатково активувати в кінці вдиху скорочення діафрагми і зовнішніх міжреберних м'язів. Одночасно пізні інспіраторні нейрони виконують функцію початкового виключення інспірації. В період своєї активності вони отримують збудливі стимули від легеневих рецепторів розтягування, які вимірюють ступінь розтягування дихальних шляхів під час вдиху. Максимальний по частоті розряд пізніх інспіраторних нейронів доводиться на момент припинення активності інших типів інспіраторних нейронів дихального центру.

Припинення активності всіх типів інспіраторних нейронів дихального центру розгальмовує інспіраторні для поста нейрони. Причому процес розгальмовування інспіраторних для поста нейронів починається набагато раніше, а саме в період убування розрядів ранніх інспіраторних нейронів. З моменту появи активності інспіраторних для поста нейронів вимикається інспірація і починається фаза пасивної контрольованої експірації. Інспіраторні для поста нейрони регулюють ступінь розслаблення діафрагми в першу половину фази видиху. У цю фазу загальмовані всі інші типи нейронів дихального центру. Проте в інспіраторну для поста фазу зберігається активність респіраторно-зв'язаних нейронів дихального центру, які регулюють тонус м'язів верхніх дихальних шляхів, перш за все гортані.

Друга половина фази видиху, або фаза активної експірації, повністю залежить від механізму рітмогенезу інспіраторної і постінспіраторної активності. Наприклад, при швидких дихальних рухах інспіраторна для поста фаза може безпосередньо переходити у фазу наступної інспірації.

Активність дихальних м'язів протягом трьох фаз нейронної активності дихального центру змінюється таким чином. У інспірацію м'язові волокна діафрагми і зовнішніх міжреберних м'язів поступово збільшують силу скорочення. У цей же період активуються м'язи гортані, які розширюють голосову щілину, що знижує опір повітряному потоку на вдиху. Робота інспіраторних м'язів під час вдиху створює достатній запас енергії, яка вивільняється в інспіраторну для поста фазу, або у фазу пасивної контрольованої експірації. У інспіраторну для поста фазу дихання об'єм що видихається з легенів повітря контролюється повільним розслабленням діафрагми і одночасним скороченням м'язів гортані. Звуження голосової щілини в інспіраторну для поста фазу збільшує опір повітряному потоку на видиху. Це є дуже важливим фізіологічним механізмом, який перешкоджає спаданню повітроносних шляхів легенів при різкому збільшенні швидкості повітряного потоку на видиху, наприклад при форсованому диханні або захисних рефлексах кашлю і чхання.

У другу фазу видиху, або фазу активної експірації, експіраторний потік повітря посилюється за рахунок скорочення внутрішніх міжреберних м'язів і м'язів черевної стінки. У цю фазу відсутня електрична активність діафрагми і зовнішніх міжреберних м'язів.

Координація діяльності правої і лівої половин дихального центру є ще однією функцією дихальних нейронів. Дихальний центр має дорсальну і вентральну групу нейронів як в правій, так і в лівій половині довгастого мозку і таким чином складається з двох симетричних половин. Ця функція виконується за рахунок синаптичного взаємодії різних типів дихальних нейронів. Дихальні нейрони взаємозв'язані як в межах однієї половини дихального центру, так і з нейронами протилежної сторони. При цьому найбільше значення в синхронізації діяльності правої і лівої половин дихального центру мають пропріобульбарні дихальні нейрони і експіраторні нейрони комплексу Бетцингера.

Значення рецепторів у регуляції дихання

Важливим регуляторним елементом дихання є рецептори. З регуляцією дихання зв'язані різні типи рецепторів.

Хеморецептори. Хеморецепторами називаються утвори, які реагують на зміну хімічного складу омиваючої їх рідини.

Розрізняють:

1. Периферичні або артеріальні хеморецептори.

2. Центральні або медулярні хеморецептори.

Периферичні (артеріальні) хеморцептори. У людини найбільшу роль відіграють каротидні тільця, розміщені в ділянці біфуркації загальних сонних артерій на шляху руху крові до мозку. Рецептори клітини каротидного тільця контактують з закінченням синусової гілки язикоглоткового нерва, яка виконує аферентну функцію.

Хеморецептори синокаротидної зони дуже чутливі до зменшення напруження кисню у внутрішньому середовищі організму (див. рис.).

Рис. Залежність чутливості хеморецепторів синокаротидної зони від зміни напруження кисню у внутрішньому організму.

Менш важливе значення має їх чутливість до гіперкапнії (збільшення рСО₂) і ацидозу (зменшення рН).

Реакція хеморецепторів надзвичайно швидка: частота імпульсів від них може змінюватися навіть у ході дихального циклу внаслідок невеликих коливань вмісту кисню в крові. Його зменшення веде до збільшення вентиляції. Механізм цього явища: подразнення хеморецепторів каротидного тільця, збудження через синусоний нерв (гілку язикоглоткового) досягає дорзальне дихальне ядро нейронів (інспіраторне) і посилює вдих.

Центральні (медулярні) хеморецептори розміщені на вентральній поверхні довгастого мозку. Омиває ці рецептори спинномозкова рідина. Вона відділена від крові гемато-енцефалічним бар'єром, який вільно пропускає молекулярний СО₂ внаслідок високої його розчинності та розширення судин під його впливом. При підвищенні напруження СО₂ в крові він дифундує у спинномозкову рідину з кровоносних судин мозку. У цій рідині проходять реакції СО₂ + Н₂О ⇄ Н₂СО₃ ⇄ Н⁺ + НСО₃. Тобто йде нагромадження Н⁺, які і стимулюють центральні хеморецептори. Таким чином, рівень СО₂ в крові впливає на вентиляцію, головним чином, через зміну рН спинномозкової рідини. Подразнення хеморецепторів веде до підвищення вентиляції знижуючої рСО₂ в крові, і як наслідок в спинномозковій рідині. Практичного значення в стимуляції дихального центру зменшення рО₂ немає. У стані фізичного спокою доросла людина поглинає біля 250 мл О₂ за 1 хвилину. А запаси кисню в організмі від 1 л до 1,5 л. Цього вистачило б, при затримці дихання, від 4 до 6 хв. Проте затримати дихання на такий час без попередньої підготовки неможливо. Неможливо затримати на 4-6 хв тому, що в організмі йде весь час нагромадження СО₂ і зменшення напруження О₂, внаслідок цього відбувається стимуляція як центральних, так і периферичних хеморецепторів.

Шляхом тренувань можна знизити чутливість хеморецепторів до СО₂ і цим збільшити час затримки дихання. Цього можна досягти за рахунок попереднього зниження концентрації СО₂ в організмі завдяки форсованого дихання (гіпервентиляції).

Хеморефлекси дихання. РO2 і РCO2 в артеріальній крові людини і тварин підтримується на достатньо стабільному рівні, не дивлячись на значні зміни споживання О2 і виділення СО2. Гіпоксія і пониження рн крові (ацидоз) викликають посилення вентиляції (гіпервентиляція), а гіпероксія і підвищення рН крові (алкалоз) - пониження вентиляції (гіповентиляція) або апное. Контроль за нормальним вмістом у внутрішньому середовищі організму О2, СО2 і рн здійснюється периферичними і центральними хеморецепторами.

Адекватним подразником для периферичних хеморецепторів є зменшення РO2 артеріальної крові, у меншій мірі збільшення РCO2 і рн, а для центральних хеморецепторів - збільшення концентрації Н+ в позаклітинній рідині мозку.

Артеріальні (периферичні) хеморецептори. Периферичні хеморецептори знаходяться в каротидних і аортальних тільцях. Сигнали від артеріальних хеморецепторів по синокаротидним і аортальних нервах спочатку поступають до нейронів ядра одиночного пучка довгастого мозку, а потім перемикаються на нейрони дихального центру. Відповідь периферичних хеморецепторів на пониження Рао2 є дуже швидкою, але нелінійною. При Рао2 в межах 80-60 мм рт.ст. (10,6-8,0 кпа) спостерігається слабке посилення вентиляції, а при Раo2 нижче 50 мм рт.ст. (6,7 кпа) виникає виражена гіпервентиляція

РaСО2 і pН крові тільки потенціюють ефект гіпоксії на артеріальні хеморецептори і не є адекватними подразниками для цього типу хеморецепторів дихання.

Реакція артеріальних хеморецепторів і дихання на гіпоксію. Недостатність О2 в артеріальній крові є основним подразником периферичних хеморецепторів. Імпульсна активність в афферентних волокнах синокаротідного нерва припиняється при Рао2 вище 400 мм рт.ст. (53,2 кпа). При нормоксії частота розрядів синокаротидного нерва складає 10% від їх максимальної реакції, яка спостерігається при РCO2 близько 50 мм рт.ст. і нижче. Гипоксичеськая реакція дихання практично відсутня у корінних жителів високогір'я і зникає приблизно через 5 років у жителів рівнин після початку їх апаптації до високогір'я (3500 м і вище).

Центральні хеморецептори. Остаточно не встановлено місцеположення центральних хеморецепторів. Дослідники вважають, що такі хеморецептори знаходяться в ростральних відділах довгастого мозку поблизу його вентральної поверхні, а також в різних зонах дорсального дихального ядра.

Наявність центральних хеморецепторів доводиться досить просто: після перерізання синокаротидних і аортальних нервів у піддослідних тварин зникає чутливість дихального центру до гіпоксії, але повністю зберігається реакція дихання на гіперкапнію і ацидозі. Перерізання стовбура мозку безпосередньо вище за довгастий мозок не впливає на характер цієї реакції.

Адекватним подразником для центральних хеморецепторів є зміна концентрації Н+ в позаклітинній рідині мозку. Функцію регулятора порогових зрушень рн в області центральних хеморецепторів виконують структури гематоенцефалічеського бар'єру, який відокремлює кров від позаклітинної рідини мозку. Через цей бар'єр здійснюється транспорт О2, СО2 і Н+ між кров'ю і позаклітинною рідиною мозку. Транспорт СО2 і Н+ з внутрішнього середовища мозку в плазму крові через структури гематоенцефалічеського бар'єру регулюється за участю ферменту карбоангидрази.

Реакція дихання на СО2. Гіперкапнія і ацидоз стимулюють, а гіпокапнія і алкалоз гальмують центральні хеморецептори.

Для визначення чутливості центральних хеморецепторів до зміни рн позаклітинної рідини мозку використовують метод поворотного дихання. Випробовуваний дихає із замкнутої місткості, заповненої заздалегідь чистим О2. При диханні в замкнутій системі СО2, що видихається, викликає лінійне збільшення концентрації СО2 і одночасно підвищує концентрацію Н+ в крові, а також в позаклітинній рідині мозку. Тест проводять протягом 4-5 мін під контролем вмісту СО2 в повітрі, що видихається.

На мал. 8.12 показана зміна об'єму вентиляції при різному рівні напруги СО2 в артеріальній крові. При Расо2 нижче 40 мм рт.ст. (5,3 кпа) може виникнути апное в результаті гіпокапнії. У цей період дихальний центр мало чутливий до гіпоксичної стимуляції периферичних хеморецепторів.

Мал. Зміна вентиляції легенів (Ve, л*мин-1) залежно від парціального тиску О2 (А) і СО2 (Б) в альвеолярному повітрі при різному вмісті О2 в альвеолярному повітрі (40, 50, 60 і 100 мм рт.ст.)

Рефлекторна регуляція дихання

Рефлекторна регуляція дихання здійснюється завдяки тому, що нейрони дихального центру мають зв'язки з численними механорецепторами дихальних шляхів і альвеол легенів і рецепторів судинних рефлексогенних зон. У легенів людини знаходяться наступні типи механорецепторів: 1) іритантні, або швидкоадаптуючі, рецептори слизистої оболонки дихальних шляхів; 2) рецептори розтягування гладких м'язів дихальних шляхів; 3) J-рецептори.

Рецептори повітроносних шляхів і легенів. Розрізняють такі групи цих рецепторів.

1. Рецептори верхніх дихальних шляхів. Реагують на рух повітря, перепади тиску, наявність слизу і т.ін. Ці рецептори приймають участь у рефлекторній регуляції частоти дихальних рухів. Але особливо цікавим є те, що подразнення рецепторів верхніх дихальних шляхів обумовлює запуск рефлексів системи кровообігу. Так носове дихання забезпечує нормальний рівень венозного відтоку в системі мозкового кровообігу, тоді як дихання через рот пригнічує відтік і веде до застою венозної крові, що негативно впливає розумовий розвиток дітей, а також може обумовлювати головні болі).

2. Рецептори нижніх дихальних шляхів. Вони розміщені в гладких м'язах нижніх дихальних шляхів. Реагують на розтягнення. Великі повітроносні шляхи, які структурно незв'язані з легеневою тканиною, розтягуються внаслідок негативного тиску в плевральній щілині. Дрібні бронхи розтягуються вслід за розширенням альвеол: чим воно більше, тим сильніше розтягнення структурно пов'язаних з ними повітроносних шляхів. Звідти імпульсація направляється в ЦНС волокнами блукаючих нервів і викликає гальмування інспіраторного ядра на висоті вдиху і настання видиху, тобто вдих породжує видих. Основна відповідь на збудження рецепторів розтягнення – зменшення частоти дихання і збільшення глибини, внаслідок збільшення часу вдиху. Просвіт бронхів при цьому рефлекторно зменшується. Ця реакція має назву інспіраторно-гальмівного рефлексу Герінга-Брейєра. У дорослих людей у стані спокою рефлекс не виникає. Так двобічна блокада блукаючих нервів не впливає на зміну дихання. Рефлекс проявляється при вдиху понад 1 літра повітря. Є дані, що цей рефлекс має деяке значення в регуляції дихання у новонароджених.

3. Іррітантні (лат. irritatio – подразнення) рецептори. Дехто їх називає ще й епітеліальними. Розміщені вони між епітеліальними клітинами або під епітелієм повітроносних шляхів. Ці рецептори швидко адаптуються до подразників. Чутливі вони до їдких речовин, пилу, холодного повітря. Імпульси від цих рецепторів йдуть волокнами блукаючого нерва в ЦНС і викликає активування інспіраторного ядра. Дихання стає поверхневим і частим за рахунок настання раннього вдиху і відповідно скорочується видих.

При цьому також спостерігається рефлекторний спазм бронхів. Може бути кашель. Все це попереджує попадання в альвеоли подразнюючих речовин.

4. J(й)-рецептори (лат. juxta – біля). Їх ще називають юкстакапілярні або юкстаальвеолярні рецептори, виходячи з їхньої локалізації. Імпульси від цих рецепторів йдуть волокнами блукаючих нервів у ЦНС. В основному подразнюються при збільшенні кількості інтерстиціальної рідини (при набряках, запальних процесах в легенях). Значення j-рецепторів вияснено ще не повністю. Є дані, що подразнення j-рецепторів веде до встановлення частого і поверхневого дихання внаслідок збудження інспіраторного ядра. Для патофізіології.

Подразнення рецепторів дихальних шляхів веде до виникнення таких захисних рефлексів як чхання, кашлю, зупинки дихання (апноє).

ОБМІН РЕЧОВИН.

В результаті обміну речовин безперервно утворюються, оновлюються і руйнуються клітинні структури, синтезуються і руйнуються різні хімічні сполуки. У організмі динамічно урівноважені процеси анаболізму (асиміляція) - біосинтезу органічних речовин, компонентів клітин і тканин, і катаболізму (дисиміляція) - розщеплювання складних молекул компонентів клітин. Переважання анаболічних процесів забезпечує зростання, накопичення маси тіла, переважання ж катаболічних процесів веде до часткового руйнування тканинних структур, зменшення маси тіла. При цьому відбувається перетворення енергії, перехід потенційної енергії хімічних сполук, що звільняється при їх розщеплюванні, в кінетичну, в основному теплову і механічну, частково в електричну енергію.

Для відшкодування енерговитрат організму, збереження маси тіла і задоволення потреб зростання необхідне надходження із зовнішнього середовища білків, ліпідів, вуглеводів, вітамінів, мінеральних солей і води. Їх кількість, властивості і співвідношення повинні відповідати стану організму і умовам його існування. Це досягається шляхом живлення. Необхідно також, щоб організм очищався від кінцевих продуктів розпаду, які утворюються при розщеплюванні різних речовин. Це досягається роботою органів виділення.

Енергетичний обмін властивий кожній живій клітині; багаті енергією живильні речовини засвоюються і хімічно перетворяться, а кінцеві продукти обміну речовин з нижчим змістом енергії віддаляються з клітини. Енергія, що звільняється при цьому, використовується для різних цілей, наприклад для підтримки клітинної структури (і, отже, збереження її функцій}, а також для забезпечення специфічної клітинної активності (наприклад, скорочення м'язових клітин).

Обмінні, або метаболічні, процеси, в ході яких специфічні елементи організму синтезуються з поглинених харчових продуктів, називають анаболізмом; відповідно ті метаболічні процеси, в ході яких структурні елементи організму або поглинені харчові продукти піддаються розпаду, називають катаболізмом. Метаболізм жирів і вуглеводів служить головним чином для забезпечення фізіологічних функцій (функціональний метаболізм), тоді як білковий обмін потрібний в першу чергу для підтримки і зміни структури організму (структурний метаболізм).

Одиниці вимірювання енергетичного обміну. Традиційно енергетичний обмін виражають в кілокалоріях (ккал) на одиницю часу. Проте в Міжнародній системі одиниць як основна одиниця енергії прийнятий джоуль (Дж): 1 джоуль = 1 ват?1 секунда = 2,39-10-4 ккал; 1 ккал =4187 Дж = 4,187 кдж M 0,0042 Мдж. Звідси витікає, що 1 кДж/год M 0,28 Вт (M 0,239 ккал/год) і 1 кДж/доб M 0,012 Вт (M0,239 ккал/доб).

Коефіцієнт корисної дії. Якщо клітина здійснює зовнішню роботу, то частина енергії, що виробляється при цьому, обов'язково виділяється у вигляді тепла (другий закон термодинаміки). Коефіцієнт корисної дії (ККД) активно функціонуючої клітини, як і ККД машини, є тією частиною енергії, що виробляється, яка витрачається на зовнішню роботу; його величина завжди менше 100%:

_ (%) = Зовнішня робота/ енергія, що Виробляється •100 (1)

Слід розрізняти сумарний коефіцієнт корисної дії, що розраховується по загальній енергопродукції, і практичний коефіцієнт корисної дії, визначуваний по кількості виробленої енергії за вирахуванням енергії основного метаболізму. Коефіцієнт корисної дії ізольованого м'яза в кращому разі досягає 35%; при м'язовій роботі цілого організму його величина рідко перевищує 25% .

Типи обміну

1. Обмін між організмом і навколишнім середовищем, тобто кругообіг речовин у природі.

2. Обмін речовин всередині організму: зміни, яких зазнають речовини з моменту надходження їх через травний канал до виведення назовні.

Всі процеси обміну речовин спрямовуються ферментами, а сукупність ферментативних реакцій, що відбуваються в організмі, об'єднують загальним поняттям «обмін», або «метаболізм».

Нервова регуляція

Впливає на:

зміну інтенсивності функціонування ендокринних залоз

безпосередньо активує ферменти.

Центральна нервова система, діючи на клітинні та гуморальні механізми регуляції, адекватно змінює трофіку клітин

Гуморальна регуляція активності ферменту

полягає у дії на нього гормонів, які або підвищують, або пригнічують активність ферменту.

Деякі гормони безпосередньо регулюють синтез або розпад ферментів та проникність клітинних оболонок, змінюючи у клітині вміст субстратів, кофакторів та іонний склад.

1. Обмін білків:

Білки займають провідне місце серед органічних елементів, на їх частку доводиться більше 50 % сухої маси клітини. Вони виконують ряд найважливіших біологічних функцій.

Вся сукупність обміну речовин в організмі (дихання, травлення, виділення) забезпечується діяльністю ферментів, які є білками. Всі рухові функції організму забезпечуються взаємодією скоротливих білків - актина і міозину.

Що поступає з їжею із зовнішнього середовища білок служить пластичній і енергетичній цілям. Пластичне значення білка полягає в заповненні і новоутворенні різних структурних компонентів клітини. Енергетичне значення полягає в забезпеченні організму енергією, що утворюється при розщеплюванні білків.

У тканинах постійно протікають процеси розпаду білка з подальшим виділенням з організму невикористаних продуктів білкового обміну і разом з цим - синтез білків. Таким чином, білки організму знаходяться в динамічному стані: із-за безперервного процесу їх руйнування і освіти відбувається оновлення білків, швидкість якого неоднакова для різних тканин. З найбільшою швидкістю оновлюються білки печінки, слизистої оболонки кишечника, а також інших внутрішніх органів і плазми крові. Повільніше оновлюються білки, що входять до складу клітин мозку, серця, статевих залоз і ще повільніше - білки м'язів, шкіри і особливо опорних тканин (сухожиль, кісток і хрящів).

Фізіологічне значення амінокислотного складу харчових білків і їх біологічна цінність. Для нормального обміну білків, що є основою їх синтезу, необхідне надходження з їжею в організм різних амінокислот. Змінюючи кількісне співвідношення між амінокислотами, що поступають в організм, або виключаючи з раціону ту або іншу амінокислоту, можна за станом азотистого балансу, зростанню, масі тіла і загальному стану тварин судити про значення для організму окремих амінокислот. Експериментально встановлено, що з 20 вхідних до складу білків амінокислот 12 синтезуються в організмі - замінимі амінокислоти, а 8 не синтезуються - незамінні амінокислоти.

Без незамінних амінокислот синтез білка різко порушується і наступає негативний баланс азоту, зупиняється зростання, зменшується маса тіла. Для людей незамінними амінокислотами є лейцин, ізолейцин, валін, метіонін, лізин, треонін, фенілаланін, тріптофан.

Білки володіють різним амінокислотним складом, тому і можливість їх використання для синтетичних потреб організму неоднакова. У зв'язку з цим було введено поняття біологічної цінності білків пищи. Білки, що містять весь необхідний набір амінокислот в таких співвідношеннях, які забезпечують нормальні процеси синтезу, є білками біологічно повноцінними. Навпаки, білки, що не містять тих або інших амінокислот або що містять їх в дуже малих кількостях, є неповноцінними. Так, неповноцінними білками є желатину, в якій є лише сліди цистину і відсутні триптофан і тирозин; зєїн (білок, що знаходиться в кукурудзі), що містить мало триптофана і лізину; гліадин (білок пшениці) і гордеїн (білок ячменю), що містять мало лізину; і деякі інші. Найбільш висока біологічна цінність білків м'яса, яєць, риби, ікри, молока

У зв'язку з цим їжа людини повинна не просто містити достатню кількість білка, але обов'язково мати в своєму складі не меншого 30% білків з високою біологічною цінністю, тобто тваринного походження.

У людей зустрічається форма білкової недостатності, що розвивається при одноманітному живленні продуктами рослинного походження з малим змістом білка. При цьому виникає захворювання, що отримало назву «квашиоркор». Воно зустрічається серед населення країн тропічного і субтропічного поясу Африки, Латинської Америки і Південно-східної Азії. На це захворювання страждають переважно діти у віці від 1 року до 5 років.

Біологічна цінність одного і того ж білка для різних людей різна. Ймовірно, вона не є якоюсь визначеною величиною, а може змінюватися залежно від стану організму, попереднього харчового режиму, інтенсивності і характеру фізіологічної діяльності, віку, індивідуальних особливостей обміну речовин і інших чинників.

Практично важливо, щоб два неповноцінні білки, один з яких не містить одних амінокислот, а інший - інших, в сумі могли забезпечити потреби організму.

Перетворення білків в організмі;

Перший етап - гідроліз білків до амінокислот

Другий —відщеплення аміногрупи від амінокислоти з утворенням отруйного аміаку (NНз), який знешкоджується у печінці, перетворюючись на сечовину, що у складі сечі виводиться з організму. Сечовина, сечова кислота, креатинін і деякі інші речовини є кінцевими продуктами розщеплення білків.

Азотистий баланс

Це співвідношення кількості азоту, що поступив в організм з їжею і виділеного з нього.

Основним джерелом азоту в організмі є білок, то по азотистому балансу можна судити про співвідношення кількості білка, що поступив і зруйнованого в організмі.

Кількість азоту, що поступив з їжею, завжди більше кількості засвоєного азоту, оскільки частина його втрачається з калом.

Засвоєння азоту обчислюється по різниці вмісту його в прийнятій їжі і в калі. Знаючи кількість засвоєного азоту, легко обчислити загальну кількість засвоєного організмом білка, оскільки в білці міститься в середньому 16% азоту, тобто 1 г азоту міститься в 6,25 г білка. Отже, помноживши знайдену кількість азоту на 6,25, можна визначити кількість засвоєного білка.

Знаючи кількість засвоєного азоту, легко обчислити загальну кількість засвоєного організмом білка, оскільки в білку міститься в середньому 16% азоту, тобто 1 г азоту міститься в 6,25 г білка. Отже, помноживши знайдену кількість азоту на 6,25, можна визначити кількість засвоєного білка.

Для того, щоб встановити кількість зруйнованого білка, необхідно знати загальну кількість азоту, виведеного з організму. Азотвмісні продукти білкового обміну (сечовина, сечова кислота, креатинін і ін.) виділяються переважно з сечею і частково з потім. В умовах звичайного, неінтенсивного потовиділення кількість азоту в поті можна не приймати до уваги, тому для визначення кількості білка, що розпався в організмі, зазвичай знаходять кількість азоту в сечі і умножають на 6,25.

Азотиста рівновага

У дорослої людини при адекватному живленні кількість введеного в організм азоту рівна кількості азоту, виведеного з організму. Якщо в умовах азотистої рівноваги підвищити кількість білка в їжі, то азотиста рівновага незабаром відновиться, але вже на новому, вищому рівні. Таким чином, азотиста рівновага може встановлюватися при значних коливаннях вмісту білка в їжі.

Між кількістю азоту, введеного з білками їжі, і кількістю азоту, що виводиться з організму, існує певний зв'язок. Збільшення надходження білка в організм приводить до збільшення виділення азоту з організму. У дорослої людини при адекватному живленні, як правило, кількість введеного в організм азоту рівна кількості азоту, виведеного з організму. Це багатство отримала назва азотистої рівноваги. Якщо в умовах азотистої рівноваги підвищити кількість білка в їжі, то азотиста рівновага незабаром відновиться, але вже на новому, вищому рівні. Таким чином, азотиста рівновага може встановлюватися при значних коливаннях змісту білка в їжі.

Позитивний азотистий баланс

У випадках, коли надходження азоту перевищує його виділення. При цьому синтез білка переважає над його розпадом. У цих умовах відбувається затримка азоту в організмі (ретенція азоту).

Стійкий позитивний азотистий баланс спостерігається завжди при збільшенні маси тіла. Він наголошується в період зростання організму, під час вагітності, в періоді одужання після важких захворювань, а також при посилених спортивних тренуваннях, що супроводжуються збільшенням маси м'язів. У цих умовах відбувається затримка азоту в організмі (ретенция азоту).

Негативний азотистий баланс.

Коли кількість виведеного з організму азоту перевищує кількість азоту, що поступив.

При цьому синтез білка переважає над його розпадом. . Негативний азотистий баланс наголошується при білковому голодуванні, а також у випадках, коли в організм не поступають окремі необхідні для синтезу білків амінокислоти.

Коефіцієнт зношування.

Розпад білків в організмі, що відбувається за відсутності білків в їжі і достатньому введенні всіх інших живильних речовин (вуглеводи, жири, мінеральні солі, вода, вітаміни), відображає ті мінімальні витрати, які обумовлені основними процесами життєдіяльності. Ці найменші втрати білка для організму в стані спокою, перераховані на 1 кг маси тіла, були названі Рубнером Коефіцієнт зношування для дорослої людини рівний 0,028-0,075 г азоту на 1 кг маси тіла в добу.

Розпад білків в організмі, що відбувається за відсутності білків в їжі і достатньому введенні всіх інших живильних речовин (вуглеводи, жири, мінеральні солі, вода, вітаміни), відображає ті мінімальні витрати, які обумовлені основними процесами життєдіяльності. Ці найменші втрати білка для організму в стані спокою, перераховані на 1 кг маси тіла, були названі Рубнером коефіцієнтом зношування. Коефіцієнт зношування для дорослої людини рівний 0,028-0,075 г азоту на 1 кг маси тіла в добу.

Білки в організмі не депонуються, тобто не відкладаються в запас, тому під час вступу з їжею значної кількості білка тільки частина його витрачається на пластичні цілі, велика ж частина - на енергетичні цілі.

Розпад білка в організмі протікає безперервно. Ступінь розпаду білка обумовлений характером живлення. Мінімальні витрати білка в умовах білкового голодування спостерігаються при живленні вуглеводами. У цих умовах виділення азоту може бути в 3-З1/2 разу менше, ніж при повному голодуванні. Вуглеводи при цьому виконують роль, що зберігає білки.

Негативний азотистий баланс розвивається при повній відсутності або недостатній кількості білка в їжі, а також при споживанні пищи, що містить неповноцінні білки. Не виключена можливість дефіциту білка при нормальному надходженні, але при значному збільшенні потреби в нім організму. У всіх цих випадках має місце білкове голодування.

При білковому голодуванні навіть у випадках достатнього надходження в організм жирів, вуглеводів, мінеральних солей, води і вітамінів відбувається поступово наростаюча втрата маси тіла, залежна від того, що витрати тканинних білків (мінімальні в цих умовах і рівні коефіцієнту зношування) не компенсуються надходженням білків з їжею, тому тривале білкове голодування кінець кінцем, так само як і повне голодування, неминуче приводить до смерті. Особливо важко переносить білкове голодування організм, що росте, у якого в цьому випадку відбувається не тільки втрата маси тіла, але і зупинка зростання, обумовлена недоліком пластичного матеріалу, необхідного для побудови клітинних структур.

Регуляція обміну білків.

Регуляція обміну білків. Нейроендокрина регуляція обміну білків здійснюється поряд гормонів.

Соматотропний гормон гіпофіза під час зростання організму стимулює збільшення маси всіх органів і тканин. У дорослої людини він забезпечує процес синтезу білка за рахунок підвищення проникності клітинних мембран для амінокислот, посилення синтезу РНК в ядрі клітини і придушення синтезу катепсинів - внутріклітинних протеолітичних ферментів.

Істотний вплив на білковий обмін роблять гормони щитовидної залози - тироксин і трийодтиронін. Вони можуть в певних концентраціях стимулювати синтез білка і завдяки цьому активізувати зростання, розвиток і диференціацію тканин і органів.

Гормони кори надниркових - глюкокортикоїди (гідрокортизон, кортикостерон) підсилюють розпад білків в тканинах, особливо в м”язовій і лімфоїдній. У печінці ж глюкокортикоїди, навпаки, стимулюють синтез білка

Обмін жирів:

Жири і інші л і п і д и (фосфатиди, стерини, цереброзиди та ін.) об'єднані в одну групу по фізико-хімічних властивостях: вони не розчиняються у воді, але розчиняються в органічних розчинниках (ефір, спирт, бензол і ін.). Ця група речовин важлива для пластичного і енергетичного обміну. Пластична роль ліпідів полягає в тому, що вони входять до складу клітинних мембран і значною мірою визначають їх властивості. Велика енергетична роль жирів. Їх теплотворна здатність більш ніж в два рази перевищує таку вуглеводів або білків.

Жири організму тварин є тригліцеридами олеїновою, пальмітиновою, стеариновою, а також деяких інших вищих жирних кислот.

Велика частина жирів в організмі знаходиться в жировій тканині, менша частина входить до складу клітинних структур. У жировій тканині жир, що знаходиться в клітині у вигляді включень, легко виявляється при мікроскопічному і мікрохімічному дослідженнях. Жирові крапельки в клітинах - це запасний жир, використовуваний для енергетичних потреб. Більше всього запасного жиру міститься в жировій тканині, якій особливо багато в підшкірній основі (клітковині), навколо деяких внутрішніх органів, наприклад нирок (у принирковій клітковині), а також в деяких органах, наприклад в печінці і м'язах.

Загальна кількість жиру в організмі людини коливається в широких межах і в середньому складає 10-20% від маси тіла, а у разі патологічного ожиріння може досягати навіть 50%.

Кількість запасного жиру залежить від характеру живлення, кількості пищи, конституціональних особливостей, а також від величини витрати енергії при м'язовій діяльності, підлоги, віку і т. д.; кількість же протоплазматичного жиру є стійкою і постійною.

Освіта і розпад жирів в організмі. Жир, що всмоктується з кишківника, поступає переважно в лімфу і в меншій кількості - безпосередньо в кров.

Дослідами з наданням тварині мічених жирів, що містять ізотопи вуглецю і водню, показано, що жири, що всмокталися в кишечнику, поступають безпосередньо в жирову тканину, яка має значення жирового депо організму. Жири, що знаходяться тут, можуть переходити в кров і, поступаючи в тканині, піддаються там окисленню, тобто використовуються як енергетичний матеріал.

Жири різних тварин, як і жири різних органів, розрізняються по хімічному складу і фізико-хімічним властивостям (є відмінності точок плавлення, консистенції, йодного числа і ін.).

У тварин певного вигляду склад і властивості жиру відносно постійні. При вживанні пищи, що містить навіть невелику кількість жиру, в тілі тварин і людини жир все ж таки відкладається в депо. При цьому він має видові особливості даної тварини, проте видова специфічність жирів виражена незрівнянно менше, ніж видова специфічність білків.

У разі тривалого і рясного живлення яким-небудь одним видом жиру може змінитися склад жиру, що відкладається в організмі. Це показано в дослідах на собаках, які після тривалого голодування втратили майже весь запасний жир тіла. Одні тварини після цього отримували з їжею льняне масло, а інші - бараняче сало. Через 3 нед. маса тварин відновилася, і вони були забиті. У тілі кожне з них виявлено відкладення близько 1 кг жиру, який у перших був рідким, не застигав при Про °С і схожий на льняне масло, а у інших виявився твердим, мав точку плавлення + 50 °С і був схожий на бараняче сало.

Аналогічний вплив харчового жиру і на властивості жиру людини. Є спостереження, що у Полінезії, що вживає у великій кількості кокосове масло, властивості жиру підшкірного шару можуть наближатися до властивостей масла кокосових горіхів, а у людей, що харчуються тюленячим м'ясом, - до властивостей тюленячого жиру.

При рясному вуглеводному живленні і відсутності жирів в їжі синтез жиру в організмі може походити з вуглеводів. Доказу цього дає сільськогосподарська практика відгодівлі тварин.

Деякі ненасичені жирні кислоти (з числом подвійних зв'язків більше 1), наприклад лінолева, ліноленова і арахідонова, в організмі людини і деяких тварин не утворюються з інших жирних кислот, тобто є незамінними. Разом з тим вони необхідні для нормальної життєдіяльності. Це обставина, а також те, що з жирами поступають деякі розчинні в них вітаміни, є причиною важких патологічних порушень, які можуть наступити при тривалому (багатомісячному) виключенні жирів з їжі

Регуляція обміну жирів.

Ряд гормонів надає виражений вплив на жировий обмін. Сильною жіромобілізуючою дією володіють гормони мозкового шару надниркових - адреналін і норадреналін, тому тривала адреналінемія супроводжується зменшенням жирового депо. Соматотропний гормон гіпофіза також володіє жіромобілізуючою дією. Аналогічно діє тироксин - гормон щитовидної залози, тому гіперфункція щитовидної залози супроводжується схудненням.

Навпаки, гальмують мобілізацію жиру глюкокортикоїди - гормони кіркового шару надниркової, ймовірно, унаслідок того, що вони декілька підвищують рівень глюкози в крові.

Є дані, що свідчать про можливість прямих нервових впливів на обмін жирів. Симпатичні впливи гальмують синтез тригліцеридів і підсилюють їх розпад. Парасимпатичні впливи, навпаки, сприяють відкладенню жиру. Показано, зокрема, що після перерізання чреватого нерва з одного боку у голодуючої кішки до кінця періоду голодування на денервованій стороні в принирковій клітковині зберігається значно більше жиру, чим на контрольній (не денервованої).

Нервові впливи на жировий обмін контролюються гіпоталамусом. При руйнуванні вентромедіальних ядер гіпоталамуса розвиваються тривале підвищення апетиту і посилене відкладення жиру. Роздратування вентромедіальних ядер, навпаки, веде до втрати апетиту і схуднення.

Обмін фосфатидів і стеринів. Харчові продукти, багаті ліпідами, зазвичай містять деяку кількість фосфатидів і стеринів. Фізіологічне значення цих речовин дуже велике: вони входять до складу клітинних структур, зокрема клітинних мембран, а також ядерної речовини і цитоплазми.

Фосфатидами особливо багата нервова тканина. Фосфатиди синтезуються в стінці кишківника і в печінці (у крові печінкової вени виявлений підвищений вміст фосфатидів). Печінка є депо деяких фосфатидів (лецитину), вміст яких в печінці особливо великий після прийому пищи, багатою жирами.

Виключно важливе фізіологічне значення мають стерини, зокрема холестерин. Ця речовина входить до складу клітинних мембран, є джерелом утворення жовчних кислот, а також гормонів кори надниркових і статевих залоз, вітаміну D. Разом з тим холестерину відводиться провідна роль в розвитку атеросклерозу. Вміст холестерину в плазмі крові людини має вікову динаміку: у новонароджених концентрація холестерину 65-70 мг/100 мл, до віку 1 рік вона збільшується і складає 150 мг/100 мл. Далі відбувається поступове, але неухильне підвищення концентрації холестерину в плазмі крові, яке зазвичай продовжується у чоловіків до 50 років і у жінок до 60-65 років. У економічно розвинених країнах у чоловіків 40-60 років концентрація холестерину в плазмі крові складає 205-220 мг/100 мл, а у жінок 195-235 мг/100 мл. Зміст холестерину у дорослих людей вище за 270 мг/100 мл розцінюється як гіперхолестеринемія, а нижче за 150 мг/100 мл - як гіпохолестеринемія.

У плазмі крові холестерин знаходиться у складі ліпопротеїдних комплексів, за допомогою яких і здійснюється транспорт холестерину. У дорослих людей 67-70% холестерину плазми крові знаходиться у складі ліпопротеїдов низької щільності (ЛПНП), 9-10% -в складі ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПОНП) і 20-24% - у складі ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВП). Характерний, що у тварин, стійких до розвитку атеросклерозу, велика частина холестерину плазми крові знаходиться у складі ЛПВП. Навпаки, спадкова (сімейна) гіперхолестеринемія характеризується високим рівнем ЛПНП і високим вмістом холестерину в плазмі крові. Таким чином, ліпопротеїди визначають рівень холестерину і динаміку його обміну. Деякі стерини їжі, наприклад вітамін D, володіє великою фізіологічною активністю.

Обмін вуглеводів:

Основна роль вуглеводів визначається їх енергетичною функцією. Глюкоза крові є безпосереднім джерелом енергії в організмі. Швидкість її розпаду і окислення, а також можливість швидкого витягання з депо забезпечують екстрену мобілізацію енергетичних ресурсів при стрімко наростаючих витратах енергії у випадках емоційного збудження, при інтенсивних м'язових навантаженнях і ін.

Рівень глюкози в крові складає 3,3-5,5 ммоль/л (60- 100 мг%) і є найважливішою гомеостатичної константою організму. Особливо чутливої до пониження рівня глюкози в крові (гіпоглікемія) є ЦНС. Незначна гіпоглікемія виявляється загальною слабкістю і швидкою стомлюваністю. При зниженні рівня глюкози в крові до 2,2-1,7 ммоль/л (40- 30 мг%) розвиваються судоми, марення, непритомніє, а також вегетативні реакції: посилене потовиділення, зміна просвіту шкірних судин і ін. Це багатство отримала назва «Гіпоглікемічна кома». Введення в кров глюкози швидко усуває дані розлади.

Зміни вуглеводів в організмі. Глюкоза, що поступає в кров з кишківника, транспортується в печінку, де з неї синтезується глікоген. При перфузії ізольованої печінки розчином, що містить глюкозу, кількість глікогену в тканині печінки збільшується.

Глікоген печінки є резервним, тобто відкладений в запас, вуглевод. Кількість його може досягати у дорослої людини 150-200 р. Утворення глікогену при відносно повільному надходженні глюкози в кров відбувається достатньо швидко, тому після введення невеликої кількості вуглеводів підвищення змісту глюкози в крові (гіперглікемія) не спостерігається. Якщо ж в травний тракт поступає велика кількість легко що розщеплюються і швидко всмоктуються вуглеводів, вміст глюкози в крові швидко збільшується. Гіперглікемію, що розвивається при цьому, називають аліментарною, інакше кажучи - харчовою. Її результатом є глюкозурія, тобто виділення глюкози з сечею, яке наступає в тому випадку, якщо рівень глюкози в крові підвищується до 8,9- 10,0 ммоль/л (160-180 мг%).

При повній відсутності вуглеводів в їжі вони утворюються в організмі з продуктів розпаду жирів і білків.

У міру спаду глюкози в крові відбуваються розщеплювання глікогену в печінки і надходження глюкози в кров (мобілізація глікогену). Завдяки цьому зберігається відносна постійність змісту глюкози в крові.

Глікоген відкладається також в м'язах, де його міститься близько 1-2%. Кількість глікогену в м'язах збільшується у разі рясного живлення і зменшується під час голодування. При роботі м'язів під впливом ферменту фосфорилази, яка активується на початку м'язового скорочення, відбувається посилене розщеплювання глікогену, що є одним з джерел енергії м'язового скорочення.

Захоплення глюкози різними органами з крові, що притікає, неоднаковий: мозок затримує 12% глюкози, кишківник- 9%, м'язи - 7%, нирки - 5% (Е. З. Лондон).

Розпад вуглеводів в організмі тварин відбувається як безкисневим шляхом до молочної кислоти (анаеробний гліколіз), так і шляхом окислення продуктів розпаду вуглеводів до СО2 і Н2O.

Регуляція обміну вуглеводів. Основним параметром регулювання вуглеводного обміну є підтримка рівня глюкози в крові в межах 4,4-6,7 ммоль/л. Зміна змісту глюкози в крові сприймається глюкорецепторами, зосередженими в основному в печінці і судинах, а також клітинами вентромедіального відділу гіпоталамуса. Показана участь ряду відділів ЦНС в регуляції вуглеводного обміну.

Клод Бернар ще в 1849 р. показав, що укол довгастого мозку в області дна IV шлуночку (так званий цукровий укол) викликає збільшення змісту глюкози (цукру) в крові. При роздратуванні гіпоталамуса можна отримати таку ж гіперглікемію, як і при уколі в дно IV шлуночку. Роль кори головного мозку в регуляції рівня глюкози крові ілюструє розвиток гіперглікемії у студентів під час іспиту, у спортсменів перед відповідальними змаганнями, а також при гіпнотичному навіюванні. Центральною ланкою регуляції вуглеводного і інших видів обміну і місцем формування сигналів, керівників рівнем глюкози, є гіпоталамус. Звідси регулюючі впливи реалізуються вегетативними нервами і гуморальним шляхом, що включає ендокринні залози.

Вираженим впливом на вуглеводний обмін володіє інсулін - гормон, бета-клітинами острівкової тканини підшлункової залози, що виробляється. При введенні інсуліну рівень глюкози в крові знижується. Це відбувається за рахунок посилення інсуліном синтезу глікогену в печінці і м'язах і підвищення споживання глюкози тканинами організму. Інсулін є єдиним гормоном, що знижує рівень глюкози в крові, тому при зменшенні секреції цього гормону розвиваються стійка гіперглікемія і подальша глюкозурія (цукровий діабет, або цукрове сечовиснаження).

Збільшення рівня глюкози в крові виникає при дії декількох гормонів. Це глюкагон, що продукується альфа-клітинами острівкової тканини підшлункової залози; адреналін - гормон мозкового шару надниркових; глюкокортикоїди - гормони кіркового шару надниркової; соматотропний гормон гіпофіза; тироксин і трийодтиронін - гормони щитовидної залози. У зв'язку з однонаправленістю їх впливу на вуглеводний обмін і функціональним антагонізмом по відношенню до ефектів інсуліну ці гормони часто об'єднують поняттям «Контрінсулярні гормони».

Регуляція обміну вуглеводів.

Вітаміни

Вітаміни не мають істотного пластичного і енергетичного значення і не характеризуються спільністю хімічної природи. Вони знаходяться в харчових продуктах в незначній кількості, але роблять виражений вплив на фізіологічний стан організму, часто будучи компонентом молекул ферментів. Джерелами вітамінів для людини є харчові продукти рослинного і тваринного походження - в них вони знаходяться або в готовому вигляді, або у формі провітамінів, з яких в організмі утворюються вітаміни. Деякі вітаміни синтезуються мікрофлорою кишечника. За відсутності якого-небудь вітаміну або його попередника виникає патологічний стан, що отримав назву авітаміноз, в менш вираженій формі воно спостерігається при недоліку вітаміну - гіповітамінозі. Відсутність або недолік певного вітаміну викликає властиве лише відсутності даного вітаміну захворювання. Авітамінози і гіповітаміноз можуть виникати не тільки у разі відсутності вітамінів в їжі, але і при порушенні їх всмоктування при захворюваннях шлунково-кишкового тракту. Стан гіповітамінозу може виникнути і при звичайному надходженні вітамінів з їжею, але збільшеному їх споживанні (під час вагітності, інтенсивного зростання), а також у разі придушення антибіотиками мікрофлори кишечника.

Вітаміни позначають заголовними буквами латинського алфавіту, а також указують їх хімічна будова або функціональний ефект.

По розчинності всі вітаміни ділять на дві групи: водорозчинні (вітаміни групи В, вітамін С і вітамін Р) і жиророзчинні (вітаміни A, D, Е і До).

У табл. 1 приведені дані про добову потребу у вітамінах, їх джерелах, а також деякі відомості про вплив вітамінів на організм і про розлади, що виникають при їх недоліку. Структура і механізми дії вітамінів детально висловлюються в курсі біохімії.

Вітаміни	Добова потреба дорослої людини	Основні джерела	Фізиіологічна дія і основні порушення, які виникають при недостатку
PP(нікотинова кислота)	14-15 мг	Гов”ядина, печінка, нирки, сердце, риба-лосось, селедці	Бере участь в реакціях клітинного дихання і проміжного обміну, нормалізує секреторна і моторна функції шлунково-кишкового тракту і функції печінки. При авітамінозі розвивається пелагра, що характеризується запаленням шкіри (дерматит), розладами функцій шлунково-кишкового тракту (пронос), поразкою слизистих оболонок рота і мови, порушеннями психіки
B3 (пантотенова кислота)	10 мг	Бобові і зернові культури, картопля, печінка, яйця, риба-лосось, сьомга і ін.	Необхідний для синтезу жирних кислот, стероїдних гормонів, ацетілхоліну і інших важливих з'єднань. При авітамінозі виникають слабкість, швидка стомлюваність, запаморочення, дерматити, поразки слизистих оболонок, неврити
B6 (піридоксин)	1,5- 3 мг	Зернові і бобові культури, яловичина, печінка, свинина, баранина, сирий, риба- тунець, тріска, лосось і ін. Синтезується мікрофлорою кишечника.	Володіє широкою біологічною активністю. Бере участь в обміні білків і побудові ферментів, регулюючих обмін амінокислот: бере участь в обміні жирів, будучи ліпотропним чинником; впливає на кровотворення. При авітамінозі можуть виникати епілептнформниє судоми, розвивається гипоохромная анемія
Bc (фоліева кислота)	400 мкг	Салат, капуста, шпинат, томати, морква, пшениця, жито, печінка, нирки, яловичина, яйця. Синтезується мікрофлорою кишечника.	Впливає на синтез нуклеїнових кислот, амінокислот; знаходиться в хромосомах і служить важливим чинником розмноження клітин. Стимулює і регулює кровотворення. При авітамінозі розвиваються спру, анемія
B12 (цианкобаламін)	3 мкг	Печінка риб, печінка і нирки рогатої худоби. Синтезується мікрофлорою кишечника.	Всмоктується, з'єднавшись з білком шлункового соку (внутрішній чинник Касла). Цианкобаламін називають ще зовнішнім чинником Касла. Впливає на гемопоез. При авітамінозі розвивається злоякісна анемія
H (біотин)	150-200 мкг	Горох, соя, цвітна капуста, гриби, пшениця, яєчний жовток, печінка, нирки, серце.	При вживанні великої кількості сирого яєчного білка біотваней зв'язується і розвивається авітаміноз.
Жиророзчинні вітаміни
A (ретинол)	14 мг (5000 ME)	Тваринні жири, м'ясо, риба, яйця, молоко.	Робить специфічний вплив на функції зору і розмноження. Загальна системна дія виявляється в забезпеченні нормального зростання і розвитку. Бере участь в утворенні зорових пігментів, забезпечує адаптацію очей до світла. При авітамінозі виникають порушення смеркового зору, проліферація епітелію і його ороговіння, пошкодження рогівки очей (ксерофтальмія і кератомаляция)
D (кальцифероли)	2,5 мкг (100 ME)	Печінка риб, ікра, м'ясо жирних риб, печінка ссавців і птахів, м'ясо.	Регулює обмін кальцію і фосфору. При недоліку в дитячому віці розвивається рахіт (порушується процес кісткоутворення унаслідок зменшення вмісту в кістках солей кальцію і фосфору)
E (токофероли)	10—12 мг	Рослинні масла, зелене листя овочів, яйця.	Володіє протизапальною дією на внутріклітинні ліпіди, оберігає ліпіди мітохондрій від пероксидацин; оберігає еритроцити від гемолізу. При авітамінозі розвиваються дистрофія скелетних м'язів, ослаблення статевої функції
K (філохінони)	0,2—0,3 мг	Шпинат, капуста, томати, печінка. Синтезується мікрофлорою кишечника.	Бере участь в синтезі протромбіна і інших прокоагулянтов; сприяє нормальному згортанню крові. При авітамінозі виникають, збільшення часу згортання крові, шлунково-кишкові кровотечі, підшкірні крововиливу

ФІЗІОЛОГІЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦІЇ

Загальна характеристика температури тіла.

Процеси, що відбуваються в організмі з використанням енергії, закінчуються виділенням тепла. В одних випадках тепло є побічним продуктом життєдіяльності. в інших його виділення є головним шляхом перетворення енергії. в той же час існує зворотній зв'язок між температурою і біологічними процесами. Так швидкість хімічної реакції залежить від температури середовища згідно з правилом Ванг-Гоффа: при зміні температури на 10 ˚С інтенсивність обміну змінюється у 2-3 рази. Вказана закономірність пояснює високу термозалежність усіх життєвих процесів, які впливають навіть на еволюційний розвиток. Низька температура взимку, як і зниження температури вночі, сповільнювали або зупиняли всі процеси життєдіяльності. Це стосується так званих пойкілотермних тварин. У них температура тіла змінюється відповідно до температури зовнішнього середовища. Але на певному етапі еволюції деякі тварини набули здатності зберігати температуру постійною. Це гомойотермні істоти. Вони можуть зберігати температуру постійною, вони стали незалежними від зміни температури навколишнього середовища.

Основне значення постійного рівня температури організму полягає у можливості реалізувати функції в умовах температурного оптимуму дії ферментів.

Температура тіла людини і вищих тварин підтримується на відносно постійному рівні, не дивлячись на коливання температури навколишнього середовища. Це постійність температури тіла носить назва ізотермії.

Ізотермія властива тільки так званим гомойотермним, або теплокровним, твариною. Ізотермія відсутня у пойкілотермних, або холоднокровних, тварин, температура тіла яких змінна і мало відрізняється від температури навколишнього середовища.

Ізотермія в процесі онтогенезу розвивається поступово. У новонародженої дитини здатність підтримувати постійність температури тіла далеко не здійснена. Внаслідок цього може наступати охолоджування (гіпотермія) або перегрів (гіпертермія) організму при таких температурах навколишнього середовища, які не роблять впливу на дорослу людину. Рівним чином навіть невелика м'язова робота, наприклад, пов'язана з тривалим криком дитини, може привести до підвищення температури тіла. Організм недоношених дітей ще менш здатний підтримувати постійність температури тіла, яка у них значною мірою залежить від температури місця існування.

Температура органів і тканин, як і всього організму в цілому, залежить від інтенсивності утворення тепла і величини тепловтрат.

Теплоутворення відбувається унаслідок екзотермічних реакцій, що безперервно здійснюються. Ці реакції протікають у всіх органах і тканинах, але неоднаково інтенсивно. У тканинах і органах, що проводять активну роботу, - в м'язовій тканині, печінці, нирках виділяється більша кількість тепла, чим в менш активних - сполучній тканині, кістках, хрящах.

Втрата тепла органами і тканинами залежить у великій мірі від їх місця розташування: поверхнево розташовані органи, наприклад шкіра, скелетні м'язи, віддають більше тепла і охолоджуються сильніше, ніж внутрішні органи, захищені від охолоджування.

У тілі людини прийнято розрізняти «ядро», температура якого зберігається достатньо постійною, і «оболонку», температура якої істотно коливається залежно від температури зовнішнього середовища.

Особливості температури тіла людини

У гомойотермних організмів температура різних частин тіла не однакова. Розрізняють температуру оболонки і температуру ядра. Температура оболонки – це температура шкіри, яка залежить від температури навколишнього середовища. Температура ядра (температура внутрішніх органів, м'язів), навпаки характеризується постійністю.

Різні ділянки поверхні шкіри мають різну температуру. Температура шкіри тулуба і голови становить 33-34 ºС, кінцівок, особливо в дистальних відділах – 28 ºС.

Температура ядра теж не скрізь однакова – вона вища в печінці, у прямій кишці, у м'язах, які працюють.

Протягом доби температура тіла може коливатись: до 4-ї години вона знижується, а до 17-ї – підвищується. Амплітуда коливання може досягти 1 ˚С. Температура тіла може змінюватися і залежно від прийняття їжі, інтенсивності виконуваної м'язової праці та емоційного стану.

При цьому область «ядра» сильно зменшується при низькій зовнішній температурі і, навпаки, збільшується при щодо високій температурі навколишнього середовища. Тому справедливо говорити про те, що ізотермія властива головним чином внутрішнім органам і головному мозку. Поверхня ж тіла і кінцівки, температура яких може змінюватися залежно від температури навколишнього середовища, є до певної міри пойкілотермними. При цьому різні ділянки поверхні шкіри мають неоднакову температуру. Зазвичай відносно вище температура шкіри тулуба і голови (33-34°С). Температура кінцівок нижча, причому вона найбільш низька в дистальних відділах.

Із сказаного виходить, що поняття «Постійна температура тіла» є умовним. Краще всього середню температуру організму як цілого характеризує температура крові в порожнинах серця і в найбільш крупних судинах, оскільки циркулююча в них кров нагрівається в активних тканинах (тим самим охолоджуючи їх) і охолоджується в шкірі (одночасно зігріваючи її).

Про температуру тіла людини судять зазвичай на підставі її вимірювання в пахвовій западині. Тут температура у здорової людини рівна 36,5-36,9 °С. У клініці часто (особливо у грудних дітей) вимірюють температуру в прямій кишці, де вона вища, ніж в пахвовій западині, і рівна у здорової людини в середньому 37,2-37,5 °С.

Температура тіла не залишається постійною, а коливається протягом доби в межах 0,5-0,7 °С. Спокій і сон знижують, м'язова діяльність підвищує температуру тіла. Максимальна температура спостерігається в 16-18 ч вечора, мінімальна - в 3- 4 ч ранку. У робочих, що тривало працюють в нічних змінах, коливання температури можуть бути зворотними.

Постійність температури тіла у людини може зберігатися лише за умови рівності теплоутворення і тепловтрати всього організму. Це досягається за допомогою фізіологічних механізмів терморегуляції. Терморегуляція виявляється у формі взаїмодії процесів теплоутворення і тепловіддачі, регульованих нейроендокринними механізмами. Терморегуляцію прийнято розділяти на хімічну і фізичну.

Хімічна терморегуляція здійснюється шляхом зміни рівня теплоутворення, тобто посилення або ослаблення інтенсивності обміну речовин в клітинах організму.

Фізична терморегуляція здійснюється шляхом зміни інтенсивності віддачі тепла.

Температура тіла жінки залежить від ритму гормональної активності, менструального циклу. У першу половину циклу температура приблизно на 0,5 ºС нижча ніж у другій.

Регуляція температури тіла полягає в узгодженні процесів теплопродукції та тепловіддачі.

Характеристика процесів теплопродукції.

В усіх органах унаслідок процесів обміну речовин відбувається теплопродукція. Роль різних органів у теплопродукції різна. У стані спокою на печінку припадає близько 20 % загальної теплопродукції, на інші внутрішні органи -56 %, на скелетні м'язи -20 %, при фізичному навантаженні на скелетні м'язи – до 90 %, на внутрішні органи – лише 8%. Зміна їх метаболізму при локомоціях – основний механізм теплопродукції. Виділяють кілька етапів участі м'язів у теплопродукції.

1. Терморегуляційний тонус. При цьому м'язи не скорочуються. Підвищується їх тонус та метаболізм. Цей тонус виникає у м'язах шиї, тулуба та кінцівок. Унаслідок цього теплопродукція підвищується на 50-100 %.

2. Тремтіння виникає несвідомо і полягає в періодичній активності високопорогових рухових одиниць на тлі терморегуляційного тонусу. При тремтінні теплопродукція підвищується у 2-3 рази. Тремтіння починається часто з м'язів шиї, обличчя. Це пояснюється тим, що передусім має підвищитись температура крові, яка тече до головного мозку.

3. Довільні скорочення полягають у свідомому підвищенні скорочення м'язів. Це спостерігається в умовах низької зовнішньої температури, коли перших двох етапів не досить. При довільних скороченнях теплопродукція може збільшитись у 10-20 разів.

Характеристика процесів тепловіддачі.

1. Радіація відбувається за допомогою інфрачервоного довгохвильового випромінювання. Для цього потрібен градієнт температур навколишнього середовища. Величина радіації залежить від температури і поверхні шкіри.

2. Теплопровідність здійснюється при безпосередньому контакті тіла з предметами (стілець, ліжко тощо). При цьому швидкість перенесення тепла від більш нагрітого тіла до менш нагрітого предмета визначається температурним градієнтом і їх термопровідністю. Віддача тепла цим шляхом значно (у 14 разів) збільшується при перебуванні людини у воді.

3. Конвекційний шлях. Повітря, що контактує з поверхнею тіла, за наявності градієнту температур нагрівається. При цьому воно стає легшим і, піднімаючись від тіла, звільняє місце для нових порцій повітря. Таким чином воно забирає частину тепла.

4. Випаровування поту. При кімнатній температурі у роздягненої людини близько 20 % тепла віддається за допомогою випаровування. При однакових показниках температури тіла і навколишнього середовища спрацьовує лише один механізм віддачі тепла, пов'язаний із процесами потовиділення і потовипаровування. Охолодженню шкіри сприяє те, що для випаровування 1 мл поту витрачається 0,58 ккал. Швидкість випаровування залежить від градієнта температури і насичення водяною парою навколишнього середовища. Що вища вологість, то менш ефективним стає цей шлях тепловіддачі. Різко зменшується результативність тепловіддачі при перебуванні у воді або в щільному одязі.

Випаровування має два механізми: а) перспірація – без участі потових залоз; б) випаровування – при активній участі потових залоз.

Перспірація – випаровування води з поверхні легень, слизових оболонок, шкіри, яка завжди волога. Це випаровування не регулюється, воно залежить від градієнта температур і вологості навколишнього повітря. Що вища вологість, то менш ефективний цей вид тепловіддачі.

Головну роль у регуляції процесів тепловіддачі відіграють зміни кровопостачання шкіри. Звуження судин шкіри, відкриття артеріовенозних анастомозів сприяє меншому припливу тепла від ядра до оболонки і збереженню його в організмі. Навпаки, при розширенні судин шкіри її температура може збільшуватись на 7-8 ºС. Тонус судин шкіри контролюється симпатичною нервовою системою.

Фізична терморегуляція здійснюється шляхом змін віддачі тепла організмом. Особливо важливого значення вона набуває в підтримці постійності температури тіла під час перебування організму в умовах підвищеної температури навколишнього середовища.

Тепловіддача здійснюється шляхом тепловипромінювання (радіаційна тепловіддача), або конвекції, тобто рухи і переміщення що нагрівається теплом повітря, теплопроведенія, тобто віддача тепла речовинам, безпосередньо дотичним з поверхнею тіла, і випаровування води з поверхні шкіри і легенів.

У людини в звичайних умовах втрата тепла шляхом тепло проведення має невелике значення, оскільки повітря і одяг є поганими провідниками тепла. Радіація, випаровування і конвекція протікають з різною інтенсивністю залежно від температури навколишнього середовища. У людини в стані спокою при температурі повітря близько 20 °С і сумарній тепловіддачі, рівній 419 кдж (100 ккал) в годину, за допомогою радіації втрачається 66 %, випаровування води - 19 %, конвекції - 15 % від загальної втрати тепла організмом. При підвищенні температури навколишнього середовища до 35°С тепловіддачі за допомогою радіації і конвекції стає неможливою, і температура тіла підтримується на постійному рівні виключно за допомогою випаровування води з поверхні шкіри і альвеол легенів.

Для того, щоб було ясне значення випаровування в тепловіддачі, нагадаємо, що для випаровування 1 мл води необхідно 2,4 кдж (0,58 ккал). Отже, якщо в умовах основного обміну тілом людини віддається за допомогою випаровування близько 1675-2093 кдж (400-500 ккал), то з поверхні тіла повинне випаровуватися приблизно 700-850 мл води. З цієї кількості 300-350 мл випаровуються в легенів і 400-500 мл - з поверхні шкіри.

Характер віддачі тепла тілом змінюється залежно від інтенсивності обміну речовин. При збільшенні теплоутворення в результаті м'язової роботи зростає значення тепловіддачі, здійснюваної за допомогою випаровування води. Так, після важкого спортивного змагання, коли сумарна тепловіддача досягала майже 2512 кдж (600 ккал) в годину, було знайдено, що 75 % тепло було віддано шляхом випаровування, 12 % - шляхом радіації і 13 % - за допомогою конвекції. Одяг зменшує тепловіддачу. Втраті тепла перешкоджає той шар нерухомого повітря, яке знаходиться між одягом і шкірою, оскільки повітря - поганий провідник тепла. Теплоізолюючі властивості одягу тим вище, чим дрібніша її структури, що містить повітря. Цим пояснюються хороші теплоізолючі властивості шерстяного і хутряного одягу. Температура повітря під одягом досягає 30 °С. Навпаки, голе тіло втрачає тепло, оскільки повітря на його поверхні весь час змінялося. Тому температура шкіри голих частин тіла набагато нижча, ніж одягнених.

В значній мірі перешкоджає тепловіддачі шар підшкірної основи (жирової клітковини) унаслідок малої теплопровідності жиру.

Температура шкіри, а отже, інтенсивність тепловипромінювання і теплопроведення можуть змінюватися в результаті перерозподілу крові в судинах і при зміні об'єму циркулюючій крові.

На холоді кровоносні судини шкіри, головним чином артеріоли, звужуються: більша кількість крові поступає в судини черевної порожнини, і тим самим обмежується тепловіддача. Поверхневі шари шкіри, отримуючи менше теплої крові, випромінюють менше тепла - тепловіддача зменшується. При сильному охолоджуванні шкіри, крім того, відбувається відкриття артеріовенозних анастомозів, що зменшує кількість крові, що поступає в капіляри, і тим самим перешкоджає тепловіддачі.

Перерозподіл крові, що відбувається на холоді, - зменшення кількості крові, циркулюючої через поверхневі судини, і збільшення кількості крові, що проходить через судини внутрішніх органів, сприяє збереженню тепла у внутрішніх органах. Ці факти служать підставою для затвердження, що регульованим параметром є саме температура внутрішніх органів («ядра»), яка підтримується на постійному рівні.

При підвищенні температури навколишнього середовища судини шкіри розширюються, кількість циркулюючої в них крові збільшується. Зростає також об'єм циркулюючої крові у всьому організмі унаслідок переходу води з тканин в судини, а також тому, що селезінка і інші кров'яні депо викидають в загальний кровотік додаткову кількість крові. Збільшення кількості крові, циркулюючої через судини поверхні тіла, сприяє тепловіддачі за допомогою радіації і конвекції.

Для збереження постійності температури тіла людини при високій температурі навколишнього середовища основне значення має випаровування поту з поверхні шкіри.

Значення потовиділення для підтримки постійності температури тіла видно з наступного підрахунку: у літні місяці температура навколишнього повітря в середніх широтах нерідко рівна температурі тіла людини. Це означає, що організм людини, що живе в цих умовах, не може віддавати що утворюється в нім найтепліший шляхом радіації і конвекції. Єдиним шляхом віддачі тепла залишається випаровування води. Прийнявши, що середнє теплоутворення в добу рівне 10 048-11723 кдж (2400- 2800 ккал), і знаючи, що на випаровування 1 г води з поверхні тіла витрачається 2,43 кдж (0,58 ккал), отримуємо, що для підтримки температури тіла людини на постійному рівні в таких умовах необхідне випаровування 4,5 л води. Особливо інтенсивне потовиділення відбувається при високій навколишній температурі під час м'язової роботи, коли зростає теплоутворення в самому організмі. При дуже важкій роботі виділення поту у робочих гарячих цехів може скласти 12 л за день.

Випаровування води залежить від відносної вологості повітря. У насиченому водяними парами повітрі вода випаровуватися не може. Тому при високій вологості атмосферного повітря висока температура переноситься важче, ніж при низькій вологості. У насиченому водяними парами повітрі (наприклад, в лазні) піт виділяється у великому кількості, але не випаровується і стікає з шкіри. Таке потовиділення не сприяє віддачі тепла: тільки та частина поту, яка випаровується з поверхні шкіри, має значення для тепловіддачі (ця частина поту складає ефективне потовиділення).

Погано переноситься також непроникний для повітря одяг (гумова і т.п.), що перешкоджає випаровуванню поту: шар повітря між одягом і тілом швидко насищається парами і подальше випаровування поту припиняється.

Людина погано переносить порівняно невисоку температуру навколишнього середовища (32 °С) при вологому повітрі. У абсолютно сухому повітрі людина може знаходитися без помітного перегріву протягом 2-3 ч при температурі 50-55 °С.

Оскільки деяка частина води випаровується легкими у вигляді пари, що насищає повітря, що видихається, дихання також бере участь в підтримці температури тіла на постійному рівні. При високій навколишній температурі дихальний центр рефлекторно збуджується, при низькій - пригнічується, дихання стає менш глибоким.

До проявів фізичної терморегуляції слід віднести також зміну положення тіла. Коли собаці або кішці холодно, вони згортаються в клубок, зменшуючи тим самим поверхню тепловіддачі; коли жарко, тварини, навпаки, приймають положення, при якому поверхня тепловіддачі максимально зростає. Цього способу фізичної терморегуляції не позбавлена і людина, «згортаючись в клубок» під час сну в холодному приміщенні.

Рудиментарне значення для людини має прояв фізичної терморегуляції у формі реакції шкірних м'язів («гусяча шкіра»). У тварин при цій реакції змінюється ячєїстость шерстяного покриву і поліпшується теплоізолююча роль шерсті.

Таким чином, постійність температури тіла підтримується шляхом сумісної дії, з одного боку, механізмів, регулюючих інтенсивність обміну речовин і залежне від нього теплоутворення (хімічна регуляція тепла), а з іншої - механізмів, регулюючих тепловіддачу (фізична регуляція тепла).

Регуляторні реакції, що забезпечують збереження постійності температури тіла, є складними рефлекторними актами, які виникають у відповідь на температурне роздратування рецепторів шкіри, шкірних і підшкірних судин, а також самій ЦНС. Ці рецептори, що сприймають холод і тепло, названі терморецепторами. При щодо постійній температурі навколишнього середовища від рецепторів в ЦНС поступають ритмічні імпульси, що відображають їх тонічну активність. Частота цих імпульсів максимальна для Холодових рецепторів шкіри і шкірних судин при температурі 20-30 °С, а для шкірних теплових рецепторів - при температурі 38-43 °С. При різкому охолоджуванні шкіри частота імпульсації в Холодових рецепторах зростає, а при швидкому зігріванні поріджується або припиняється. На такі ж перепади температури теплові рецептори реагують прямо протилежний. Теплові і холодові рецептори ЦНС реагують на зміну температури крові, що притікає до нервових центрів.

Терморецептори ЦНС знаходяться в передній частині гіпоталамуса - в преоптичної зоні, в ретикулярній формації середнього мозку, а також в спинному мозку. Наявність в ЦНС температурних рецепторів доводиться багатьма експериментами. Так, занурення в холодну воду денервованих задніх кінцівок собаки викликає тремтіння м'язів голови, передніх кінцівок і тулуба і посилення теплоутворення. Терморегуляторні рефлекси, що викликаються роздратуванням Холодових рецепторів шкіри, в даному досвіді виключені перерізанням нервів, і ефекти охолоджування кінцівок пояснюються тільки пониженням температури крові і роздратуванням центральних Холодових рецепторів.

Тремтіння і звуження шкірних судин, а отже, підвищення теплоутворення і пониження тепловіддачі виникають також при охолоджуванні сонної артерії, що приносить кров до головного мозку.

Термочутливість гіпоталамуса була показана в експериментах на ненаркотизованих кроликах. Тваринам в область гіпоталамуса імплантували спеціальні термонагрівачі. Виявилось, що підвищення температури на 0,41°С викликає виражену терморегуляторную реакцію, що виявляється в розширенні судин вуха. Така реакція виникала при температурі навколишнього середовища 22-27°С. Коли ж температуру середовища знижували до 17-20°С, то для отримання судинорозширювальної реакції нагрівання гіпоталамуса потрібно було збільшити на 0,84°С. Таким чином, пониження навколишньої температури, а отже, зміна характеру температурної дії на екстерорецепції зменшує температурну чутливість гіпоталамуса. Участь гіпоталамуса в терморегуляції забезпечує взаємодію сприйняття сигналів про зміну температури навколишнього і внутрішнього середовища.

Саме у гіпоталамусі розташовані основні центри терморегуляції, які координують численні і складні процеси, що забезпечують збереження температури тіла на постійному рівні. Це доводиться тим, що руйнування гіпоталамуса спричиняє за собою втрату здатності регулювати температуру тіла і робить тварину пойкілотермним, тоді як видалення кори великого мозку, смугастого тіла і зорових горбів помітно не відбивається на процесах теплоутворення і тепловіддачі.

При вивченні ролі різних ділянок гіпоталамуса в терморегуляції виявлені ядра, що змінюють процес теплоутворення, і ядра, що впливають на тепловіддачу.

Хімічна терморегуляція (посилення теплоутворення, м'язове тремтіння) контролюється хвостовою частиною гіпоталамуса. Руйнування цієї ділянки мозкового стовбура у тварин робить їх нездібними переносити холод. Охолоджування тварини після такої операції не викликає тремтіння і компенсаторного підвищення теплоутворення.

Фізична терморегуляція (звуження судин, потовиділення) контролюється передньою частиною гіпоталамуса. Руйнування даної області - центру тепловіддачі - не позбавляє тварини здатності переносити холод, але після операції воно швидко перегрівається при високій температурі навколишнього середовища (оскільки пошкоджений механізм, що забезпечує фізичну терморегуляцію).

Центри теплоутворення і центри тепловіддачі знаходяться в складних взаєминах і взаємоподавляють один одного.

Терморегуляторні рефлекси можуть здійснюватися і спинним мозком. Охолоджування спинного мозку тварини, у якої цей відділ ЦНС відокремлений від вищерозміщених відділів перерізанням, викликає м'язове тремтіння і звуження периферичних судин. Значення спинного мозку в терморегуляції полягає не тільки в тому, що він є провідником сигналів, що йдуть від периферичних рецепторів до головного мозку, і впливів, що поступають від головного мозку до м'язів, судин і потових залоз, але і в тому, що в спинному мозку знаходяться центри деяких терморегуляторних рефлексів, що мають, правда, декілька обмежене регуляторне значення. Так, після перерізання стовбура мозку нижче за гипоталамічних центри терморегуляції здатність організму підсилювати теплоутворення і підвищувати інтенсивність окислювальних процесів на холоді різко знижується і не забезпечує постійної температури тіла. Рівним чином після перерізання стовбура мозку або відділення спинного мозку від довгастого різко порушується і фізична терморегуляція, тому при підвищенні навколишньої температури тварина легко перегрівається, оскільки одні спінальні терморегуляторні механізми не здатні забезпечити постійність температури тіла.

Не дивлячись на те що видалення кори великого мозку помітно не відбивається на процесах теплоутворення і тепловіддачі, неправомірно робити висновок, що ця освіта не впливає на тепловий обмін. Експерименти на тварин і спостереження на людях показали можливість умовно-рефлекторних змін теплопродукції і тепловіддача, яка здійснюється корою великого мозку.

У здійсненні гипоталамічної регуляції температури тіла беруть участь залози внутрішньої секреції, головним чином щитовидна і надниркові.

Участь щитовидної залози в терморегуляції доводиться тим, що введення в кров тварини сироватки крові іншої тварини, яка тривалий час знаходилася на холоді, викликає у першого підвищення обміну речовин. Такий ефект спостерігається лише при збереженні у другої тварини щитовидної залози. Очевидно, під час перебування в умовах охолоджування відбувається посилене виділення в кров гормону щитовидної залози, що підвищує обмін речовин і, отже, утворення тепла.

Участь надниркових в терморегуляції обумовлена виділенням ними в кров адреналіну, який, підсилюючи окислювальні процеси в тканинах, зокрема в м'язах, підвищує теплоутворення і звужує шкірні судини, зменшуючи тепловіддачу. Тому адреналін здатний викликати підвищення температури тіла (адреналінова гіпертермія).

4. Джерела інформації

А. Основні:

1. Нормальна фізіологія /За ред. В.І.Філімонова, – К., 1994. – С. 204-205, 208, 215-217, 374-384, 422-440.

2. Посібник з нормальної фізіології /За ред. В.Г.Шевчука, Д.Г.Наливайка. – К., 1995. – С. 215-228.

3. Довідник для засвоєння основних клініко-фізіологічних методик /Вадзюк і спіавт. – Тернопіль, 1994. – С. 18-23.

4. Основні показники життєдіяльності здорової людини /За ред. проф. С.Н.Вадзюка. – Тернопіль. – 1996. – С. 25-28, 32.

5. Вадзюк С.Н. Фізіологічні основи раціонального харчування. 1997. –

10 с.

6. Лекційні матеріали.

В. Додаткові:

1. Физиология человека /Под ред. Р.Шмидта. – М., 1985. – С. 374-403.

2. Мак-Морекй В. Обмен веществ у человека. – М., 1980. – 388 с.