Фізіологія синапсів

ФІЗІОЛОГІЯ МІЖНЕЙРОННИХ ЗВ’ЯЗКІВ.

Фізіологія синапсів

Синапс - (гр. sinapsis - з’єднання, зв’язок) це спеціалізована зона контакту між збудливими утворами, що забезпечує передачу біологічної інформації.

Поява міжклітинних контактів у філогенезі привело до утворення з одноклітинних організмів багатоклітинних.

Класифікація синапсів.

За локалізацією:

1. Периферичні (нервово-м’язові, нейро-секреторні);

2. Центральні (нейро-нейрональні):

а) аксо-соматичні;

б) аксо-дендритні;

в) аксо-аксональні;

г) дендро-дендритні.

За функціональним значенням:

1. Збуджуючі.

2. Гальмівні.

За способом передачі сигнала:

1. Електричні.

2. Хімічні.

3. Змішані (електро-хімічні).

Електричні синапси - це утвори, в яких передача інформації здійснюється за рахунок безпосереднього переходу біоелектричного сигналу з клітини на клітину. Всім синапсам цього типу властива дуже вузька синаптична щілина (до 5 нм) і дуже низький питомий опір зближених пре- і постсинаптичних мембран. Низький опір обумовлений наявністю поперечних каналів, що пересікають обидві мембрани, тобто йдуть з клітини в клітину (щілинний контакт). Діаметр каналів складає майже 1 нм. Вони утворені гідрофобними речовинами кожної з контактуючих мембран. Ця структура легко прохідна для заряджених частин, тобто для електричного струму. Важливо відзначити, що поперечні канали об’єднують клітини не тільки електрично, але й метаболічно, так як вони прохідні для багатьох низькомолекулярних метаболітів.

Електричні синапси збуджуючої дії. Електричні синапси, які передають збудження, є не зовсім однорідною групою. Одні з них передають біоелектричний сигнал в один бік - це так звані випрямляючі синапси. Інші проводять біоелектричні імпульси в два боки - це невипрямляючі синапси. Передача збудження в електричному синапсі подібна до проведення потенціалу дії в гомогенному нервовому волокні (безмієліновому). Петля струму, який породив пресинаптичний потенціал дії, подразнює постсинаптичну мембрану (мал. 5) і т.д.

Гальмівні електричні синапси. В основному електричні синапси - це збуджуючі. Але є незначна кількість і гальмівних електричних синапсів. Для них характерним є відсутність щільного контакту. Гальмування розвивається за рахунок впливу струму, який породжений пресинаптичним потенціалом дії. У постсинаптичній мембрані розвивається гіперполяризація, яка гальмує виникнення потенціалу дії.

Хімічні синапси - це утвори, в яких інформація з клітини на клітину передається за допомогою хімічних речовин, які називаються медіаторами. Класифікація хімічних синапсів (за типом медіатора):

Холінергічні – медіатор ацетилхолін;

Адренергічні – медіатор норадреналін, адреналін;

Гістамінові – медіатор гістамін;

Серотонінові – медіатор серотонін;

Дофамінергічні – медіатор дофамін;

ГАМК-ергічні – медіатор ГАМК.

Передача збудження в хімічних синапсах.

1. Виділення медіатора пресинаптичними закінченнями. Ефективність синаптичної передачі залежить від виділення медіатора з пресинаптичного закінчення. Після надходження потенціалу дії до пресинаптичного закінчення відбувається деполяризація його мембрани, активуються кальцієві канали і в закінчення входять іони кальцію. Іони кальцію активують транспорт везикул з медіатором по нейрофіламентах цитоскелету до пресинаптичної мембрани. Вміст везикул звільняється в позаклітинний простір шляхом екзоцитозу – відбувається злиття везикулярної мембрани з мембраною пресинаптичного закінчення і вміст міхурця дифундує в синаптичну щілину через екзоцитозну “кишеню”. Існує пресинаптична регуляція вивільнення медіатора. Це відбувається внаслідок дії медіаторів на рецептори пресинаптичних закінчень. Таким чином, здійснюється саморегуляція виходу медіатора залежно від концентрації його в синаптичній щілині.

2. Дифундування молекул медіатора через синаптичну щілину до постсинаптичної мембрани.

3. Взаємодія медіатора з постсинаптичною мембраною. На постсинаптичній мембрані є структури, в основному білкової природи, які комплементарні або відповідні до певного медіатора і мають назву рецепторів. Взаємодія медіатора з рецептором веде до конформації останнього і активування певного ферменту локалізованого в постсинаптичній мебрані.

Хімічні синапси на постсинаптичних мембранах містять в холінергічних синапсах н (нікотинові) і м (мускаринові); в адренергічних - альфа -1, альфа-2, бета-1 і бета-2; в гістамінових - Н₁, Н₂ та інші рецептори.

Зараз відомо, що мембранні рецептори зв’язані з такими мембранними ферментами як гуанілатциклаза та аденілатциклаза.

Активована гуанілатциклаза каталізує перетворення гуанозинтрифосфату в циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ), а аденілатциклаза - аденозинтрифосфат в циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ). ЦГМФ та цАМФ активують протеїнкінази, які:

· По-перше, каталізують фосфорилювання білків іонних каналів. Внаслідок цього змінюється їхня проникність, що веде до утворення потенціалу дії на постсинаптичній мембрані;

· По друге, стимулюється клітинний метаболізм.

Нервово-м’язові з’єднання в поперечно-смугастих м’язах. Аксон рухового нейрона інервує багато м’язових волокон. Група м’язових волокон, які інервуються одним мотонейроном утворюють рухову або нейромоторну одиницю. Кількість м’язових волокон у такій одиниці може бути різною. Рухові одиниці, які контролюють точні рухи, як правило, складаються з невеликої кількості м’язових волокон. До них відносяться м’язи пальців рук. Сила скорочення м’яза регулюється кількістю збуджених рухових одиниць.

Всі рухові одиниці скелетних м’язів ділять на дві групи: фазні або швидкі і тонічні або повільні. У фазних нейромоторних одиницях поодинокий тип інервації (мал. 6а), а в тонічних - множинний .

Швидкі м’язові волокна реагують на нервовий імпульс потенціалом дії і відповідно скороченням за типом “все або нічого”, а повільні - тільки локальною відповіддю і відповідно локальним контрактурним скороченням. Як правило, один і той же м’яз містить рухові одиниці обох типів, але в різній кількості. Кожне м’язове скелетне волокно одержує лише збуджуючу інервацію від одного нервового волокна.

Вивчити нервово-м’язову передачу в поперечно-смугастих м’язах можна шляхом реєстрації потенціалів дії м’яза після ритмічної надпорогової електричної стимуляції рухового нерва. Для цього звичайно використовують серію електричних імпульсів з тривалістю серії від 1 до 2 секунд. Враховується амплітуда відведених потенціалів дії. У здорових дорослих людей амплітуда електричних відповідей починає зменшуватися, коли частота стимулювання перевищує 60-70 імп/с. Зниження амплітуди звичайно встановлюється шляхом порівняння висоти першого і п’ятого потенціалу дії.

Нервово-м’язове з’єднання в гладких м’язах. Деякі гладкі м’язи інервуються за типом рухових одиниць. Такий тип інервації знайдено в м’язах райдужної оболонки ока. В інших гладких м’язах – тонких кишок, сечоводів, сечового міхура, матки та ін. - нервове волокно закінчується на значній віддалі від поверхні м’язового волокна. У цих м’язових клітинах постсинаптична мембрана не має характерної структури. Завдяки синцитіальній структурі гладких м’язів збудження, яке виникло в одному або декількох волокнах, може передаватися іншим волокнам і таким чином охоплювати весь м’яз.

Електрофізіологічні властивості м’язів

Особливості потенціалу спокою поперечно-смугастих м’язів.

У фазних м’язових волокнах величина мембранного потенціалу спокою становить - 80-90 мВ. Створює цей потенціал рух іонів К⁺ і , але основна роль належить іонам .

У тонічних м’язових волокнах, як і в нервових клітинах, величина мембранного потенціалу спокою становить - 60-80 мВ. Це пов’язують з відносно високою натрієвою проникністю мембрани. У стані спокою мембрана тонічних м’язових волокон проникна для іонів калію. На відміну від фазних волокон, в яких більше половини загальної іонної проникності припадає на іони хлору, в тонічних волокнах вона дуже низька і практично не впливає на потенціал спокою цих волокон.

Потенціал дії поперечно-смугастих м’язів. У генерації потенціалу дії фазних м’язових волокон, як і в нервових клітинах, основну участь приймають іони Na⁺ і K⁺. У потенціалі дії розрізняють пік, який складається з висхідної (деполяризація) і низхідної (реполяризація) частини. У кінці потенціалу дії є слідовий негативний потенціал. Слідового позитивного потенціалу і гіперполяризації немає.

Внутрішньоклітинно відведений потенціал дії фазного м’язового волокна має амплітуду 120-130 мВ, овершут від +30 до +50 мВ і триває 3-5 мс. Поширення потенціалів дії в м’язових волокнах відбувається за допомогою локальних колових струмів, як і в нервовому волокні. Проте швидкість поширення набагато менша.

Тонічні м’язові волокна у звичайних умовах не здатні генерувати потенціал дії. Цієї здатності вони набувають тільки після денервації.

Електроміографія - це метод реєстрації потенціалів дії, що виникають у м’язах.

При відведенні поверхневими електродами розрізняють 4 типи електроміограм.

Перший тип - характерний для нормального м’яза і виникає при його довільних скороченнях. Цей тип електроміограми характеризується ритмічністю і високою частотою виникнення потенціалів дії - більше 50 за секунду.

Другий тип електроміограми характеризується ритмічністю виникнення потенціалів дії з частотою від 6 до 50 за секунду. Причому другий тип електроміограми має два підтипи: ІІа і ІІб. Підтип ІІа при довільних скороченнях м’язів характеризується частотою виникнення потенціалів від 6 до 20 за секунду, а підтип Пб – від 21 до 50 за секунду. Цей тип електроміограми спостерігається деколи при зменшенні кількості функціонуючих м’язових волокон та в основному при ураженні рухових нейронів спинного мозку.

Третій тип електроміограми характеризується появою групових ритмічних і неритмічних розрядів при довільних м’язових скороченнях. Такий тип електроміограми спостерігається при ураженні супраспинальних рухових центрів. Наприклад, при паркінсонізмі.

Четвертий тип електроміограми характеризується електричним мовчанням м’яза при спробі довільного м’язового скорочення.

Такий тип електроміограми відмічається при паралічах, повній атрофії м’язів, руйнуванні нервів.

Зв’язок між збудженням і скороченнм у смугастих волокнах. У нормальних умовах потенціал дії фазного м’язового волокна супроводжується одиноким скороченням. Це скорочення починається після закінчення пікової частини потенціалу дії і триває 200-300 мс при тривалості потенціалу дії 3-5 мс . Час від початку виникнення потенціалу дії до початку появи скорочення називається латентним періодом скорочення.

Як бачимо, скорочення починається після того, як потенціал дії вже закінчився, проте деполяризація мембрани ще зберігається. Отже, при збудженні, в активуванні скорочення, головним є факт деполяризації мембрани. Оскільки скоротливі елементи м’язового волокна знаходяться в середині його, то очевидно, повинен бути якийсь структурно-функціональний зв’язок між деполяризованою мембраною м’язового волокна і його скоротливим апаратом. Хакслі запропонував, що цей зв’язок здійснюється за допомогою системи поперечних трубочок поверхневої мембрани (Т-системи) і сарко-плазматичного ретикулуму.

Деполяризація поширюється на Т-систему і через неї стимулює виділення Ca²⁺ з саркоплазматичного ретикулуму. Але механізм передачі сигналу з поперечних трубочок на саркоплазматичний ретикулум, для звільнення Ca²⁺ , був невідомим. Зараз встановлено, що цей сигнал передається внутрішньоклітинним посередником - інозитол- 1,4,5-трифосфатом. Цей посередник утворюється з мембранного фосфатидилінозитолу внаслідок деполяризації Т-трубочок, через активування певних мембранних ферментів. Інозитол-1,4,5-трифосфат обумовлює вихід іонів Ca²⁺ з саркоплазматичного ретикулуму. Вихід іонів Ca²⁺ продовжується доти, поки не відбудеться ферментне розщеплення інозитолу-1,4,5-трифосфату. Потім за допомогою активного транспорту іони Ca²⁺ повертаються в саркоплазматичний ретикулум і наступає розслаблення м’яза.

Сумація скорочень і тетанус м’яза. Характер скорочення м’яза залежить від частоти імпульсації з рухових нейронів. У відповідь на одинокий пороговий імпульс відбувається скорочення, за яким спостерігається дещо повільніше розслаблення. Одинокі скорочення можуть сумуватись, і тоді розвивається тривале скорочення м’яза - тетанус. Тетанічне скорочення виникає тоді, коли до м’яза надходить не одиноке порогове подразнення, а їх серія. У цьому випадку хвилі скорочення накладаються одна на одну. Накладання хвиль скорочення можливе лише тому, що рефрактерний період збудливості м’яза менший за латентний період його скорочення, і тому м’яз, що не встиг ще відповісти на попереднє подразнення, сприймає наступне. Кожний наступний пороговий імпульс надходить у момент, коли ще не закінчилась хвиля попереднього скорочення. Залежно від частоти порогового подразнення тетанус може бути зубчастим (неповним) або суцільним (гладким, повним) (мал. 9). Зубчастий тетанус виникає при такій частоті, коли кожен наступний імпульс застає м’яз у періоді розслаблення. Суцільний тетанус спостерігається, коли нова хвиля скорочення починається ще до початку розслаблення м’яза. У природних умовах від рухових нейронів до м’яза надходять серії імпульсів. Тому тетанічні скорочення для скелетних м’язів є фізіологічними. Надзвичайно висока частота подразнень викликає зниження сили скорочень м’яза.

Потенціал спокою гладких м’язів. Потенціал спокою гладких м’язів, по-перше, може бути стабільним у межах від -50 мВ до -60 мВ (наприклад, у судинах), по-друге, у вигляді повільних хвиль спонтанного коливання деполяризації (наприклад, у клітинах травного тракту). Коливання здійснюється практично в межах від -30 до -60 мВ. Потенціал спокою в гладких м’язах формується іонами К⁺, Na⁺, . Особливістю іонного складу є велика внутрішньоклітинна концентрація іонів Na⁺ і .

Потенціал дії гладких фазних (швидких) м’язів. Потенціали дії гладких фазних м’язових волокон тривають від 29-50 мс до 1 с і більше. Отже тривалість потенціалу дії гладких м’язів більша за потенціал дії скелетних м’язів. Проте його амплітуда менша, ніж у скелетних м’язів. Закінчується потенціал дії гладких м’язів слідовою гіперполяризацією.

У розвитку потенціалу дії гладких м’язів основна роль належить іонам кальцію. На це вказує застосування блокаторів кальцієвих каналів, що приводить до зворотнього пригнічення потенціалів дії.

Іони калію зменшують амплітуду і тривалість потенціалу дії гладких м’язів.

Потенціал дії гладких м’язових волокон за причиною виникнення може бути: стимульованим (нейрогенним) або спонтанним (міогенним). Спонтанні потенціали виникають, як правило, в травному каналі. Виділяють два типи спонтанної активності: перший тип нерегулярний - потенціали дії виникають нерегулярно з різною частотою і другий тип регулярний – потенціали дії виникають регулярно. Спонтанна активність виникає у м’язових клітинах, які виконують функцію водія ритму. У цих клітинах локальний потенціал досягає критичного рівня деполяризації і переходить у потенціал дії. Після реполяризації мембрани спонтанно виникає наступний потенціал дії і так далі. Потенціал дії поширюється через нексуси на сусідні м’язові клітини, охоплює увесь м’яз, спричиняючи його скорочення.

Зв’язок між збудженням і скороченням у гладких м’язах. Структурна основа спряження збудження і скорочення в гладких м’язових клітинах суттєво відрізняється від такої в скелетних м’язах. У перших, перш за все, повністю відсутня Т-система, а саркоплазматичний ретикулум, основне джерело внутрішньоклітинного кальцію, слабо розвинутий.

Експериментальне видалення іонів кальцію з омиваючого гладкі м’язові клітини розчину або додавання до останнього блокаторів кальцієвих каналів, пригнічує і потенціал дії, і скорочення гладких м’язів. Подразненням за цих умов зовнішньої мембрани, не вдається викликати скорочення гладких м’язових клітин.

У звичайних умовах кальцій постійно викачується з клітин через плазматичну мембрану, тому і внутрішньоклітинна концентрація його зберігається на низькому рівні. Тільки при деполяризації проникність поверхневої мембрани для позаклітинних іонів кальцію зростає. Це забезпечує їх переміщення в середину клітини і активування скорочення. Тому слід вважати, що зв’язок між збудженням і скороченням у гладких м’язах забезпечується тими іонами кальцію, які приймають участь в генерації потенціалу дії і входять у м’язові клітини через кальцієві канали плазматичної мембрани.

Еластичність, пластичність і розтяжність гладких м’язів. При розтягненні гладкі м’язи функціонують як в’язкоеластичні і пластичні утвори. Під еластичністю розуміють властивість, суть якої зводиться до здатності відповідати на розтягнення підвищенням напруження. Важливою властивістю гладкого м’яза є і пластичність, тобто здатність зберігати надану розтягненням довжину без зміни напруження. Так от, на початку розтягування спостерігається деяке підвищення напруги, зумовлене еластичними властивостями міоцитів, а далі відбувається пластична податливість - напруження падає. Відмінність між скелетним м’язом, який має малу пластичність, і гладким м’язом з добре вираженою пластичністю легко виявляється, якщо їх спочатку розтягнути, а потім зняти розтягуючу силу (наприклад, вантаж). Скелетний м’яз відразу ж скорочується, а гладкий - після зняття вантажу залишається розтягнутим. Завдяки пластичній податливості непосмугована м’язова тканина може бути розслабленою як у розтягнутому, так і в скороченому стані. Внаслідок цієї властивості не відчувається тиску при наповненні шлунка або сечового міхура. Тобто завдяки пластичності гладких м’язів стінок порожнистих органів, тиск всередині них мало змінюється при різному ступені їх наповнення. Однак сильне розтягнення веде до активування клітин водіїв ритму, внаслідок чого виникає скорочення гладких м’язів.

Біоелектричні явища в серці. У склад серцевого м’яза входять клітини скоротливого міокарда і провідної системи. Величина потенціалу спокою клітин скоротливого міокарда складає - 90-95 мВ. Ця величина є стабільною. Потенціал спокою клітин скоротливого міокарда створюється іонами К⁺ , , проте на відміну від фазних смугастих м’язів хлорна проникність мембрани, порівняно з калієм, дуже мала. Потенціал спокою клітин провідної системи нижчий і складає близько - 60 мВ, проявляє спонтанні коливання і називається повільною спонтанною діастолічною деполяризацією. Це пов’язано з великою натрієвою проникністю мембран клітин провідної системи.

Серце здатне генерувати і два принципово різних потенціали дії: швидкий потенціал дії скоротливого міокарда і повільний потенціал дії клітин провідної системи. Швидкий потенціал дії триває більше 200 мс. Умовно його поділяють (мал. 10) на швидку деполяризацію (фаза 0), швидку початкову реполяризацію (фаза 1), повільну реполяризацію (плато) (фаза 2), швидку кінцеву деполяризацію (фаза 3), фазу спокою (фаза 4).

Іонна природа швидкого потенціалу дії така:

Фаза 0 – швидкий вхід Na⁺ в клітину;

Фаза 1 – зменшується проникність для Na⁺, а підвищується вхід для і вихід К⁺ з клітини;

Фаза 2 – в клітину входить Ca²⁺;

Фаза 3 – зменшується проникність для Ca²⁺ і значно зростає вихід К⁺ з клітини;

Фаза 4 – відновлення вихідних концентрацій іонів в клітині і зовні.

Структурно-функціональні особливості нервової системи.

Основу нервової системи складають нейрони. Вони мають тіло або сому і відростки – дендрити і аксони. Фізіологічна роль дендритів – це доставка інформації до тіла нейрона, а аксонів – проведення нервового імпульсу від соми до інших нейронів або виконавчих органів. Для фізіології дуже важливим є поняття про аксонний горбик. Саме це місце в нейроні характеризується найбільшою збудливістю.

Нейрон може знаходитися в різних функціональних станах: а) у стані спокою – практично відсутні коливання мембранного потенціалу спокою; б) у стані активності – генерувати потенціали дії. Стан активності може бути індукований за рахунок поступання до нього імпульсів від інших нейронів або бути спонтанним (автоматія). В останньому випадку нейрон відіграє роль пейсмекера (водія ритму); в) у стані гальмування – це проявляється тим, що нейрон припиняє свою імпульсну активність. В основі гальмування лежить явище гіперполяризації нейрона.

За функціональним значенням нервові клітини поділяються на чутливі (сенсорні, аферентні), вставні (проміжні, інтернейрони) та рухові (моторні, еферентні). Чутливі нейрони сприймають подразнення і доставляють збудження в центральну нервову систему; вставні сприяють поширенню збудження в нейронних сітках або здійснюють гальмування; рухові передають збудження до виконавчих органів. Взаємозв’язок між нейронами здійснюється медіаторами. До них відносяться амінокислоти, моноаміни, нейропептиди, оксид азоту.

У збуджуючих нейронах є глутамінова кислота. Виділяючись в синаптичну щілину, вона діє практично на всі нейрони і тому вважається основним збуджуючим медіатором.

Гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) є в гальмівних вставних нейронах. Виділяючись з них, швидко впливає на нервові клітини. Ця амінокислота вважається основним гальмівним медіатором в усіх утворах центральної нервової системи.

Гліцин – гальмівний медіатор вставних нейронів спинного мозку.

Ацетилхолін є збуджуючим медіатором центральної нервової системи. Він звільняється із закінчень рухових нейронів. Холінергічних нейронів багато в базальних гангліях.

Катехоламіни (адреналін, норадреналін, дофамін та ін.), при локальному нанесенні на центральні нейрони, проявляють переважно гальмівні ефекти.

Недостатньо вивченою є медіаторна функція серотоніну.

Нейропептиди (енкефаліни, субстанція Р та ін.) утворюють найбільш багаточисельну групу нейромедіаторів функція яких маловідома.

Оксид азоту синтезується в 1-2 % нейронів кори головного мозку, гіпокампі і стріатумі. Утворення оксиду азоту відбувається разом з виділенням нейромедіаторів. Фізіологічна роль цієї речовини на даний час не відома. Проте існують відомості, що оксид азоту може регулювати синаптичну пластичність.

Крім хімічного, нейромедіаторного, взаємозв’язку між нейронами є також і електричний, обумовлений міжклітинними щілинними контактами нексусами.

Аксонний транспорт. Аксони нейрона забезпечують не тільки проведення збудження, але і транспорт різних речовин та органоїдів.

Існують два види аксонного транспорту: швидкий і повільний.

Швидкий аксонний транспорт забезпечує переміщення мітохондрій, везикул з медіатором з швидкістю 250-400 мм/добу. Він здійснюється спеціальним транспортним механізмом. Цей транспорт не порушується при відділенні аксона від тіла клітини, але припиняється при зруйнуванні внутрішньоаксонних структур – мікротрубочок та нейрофіламентів, а також при відсутності в аксоні АТФ і Са²⁺.

Вважають, що нейрофіламенти переміщаються, ковзають вздовж мікротрубочок. Транспортовані частинки кріпляться до нейрофіламентів і ніби перевозяться ними.

Швидкий аксонний транспорт може здійснюватися від тіла нейрона (антероградний транспорт) і до нього (ретроградний транспорт). Швидким антероградним транспортом переносяться речовини і структури необхідні для синаптичної діяльності; ретроградно рухаються трофогени (регулятори живлення нейронів), що утворюються в постсинаптичній клітині, а також продукти розпаду з аксона.

Повільний аксонний транспорт – це переміщення всієї маси цитоплазми в дистальному напрямку. Він припиняється при відділенні соми від аксона і не порушується при зруйнуванні мікротрубочок.

Повільний аксоннний транспорт має особливе значення в процесах росту аксонів і забезпечення трофіки в постсинаптичних клітинах.

Зараз відомі фармакологічні засоби, які впливають на аксонний транспорт і тим самим на живлення нейронів.

Роль гліальних клітин. Крім нейронів у нервовій системі є і гліальні клітини, що виконують опорну функцію. Гліальні клітини також утворюють мієлінову оболонку в деяких аксонів, забезпечуючи ізоляційну функцію.

При збудженні нейрони забирають з міжклітинної рідини іони натрію і віддають у неї іони калію. Це може привести до зміни іонного складу міжклітинного середовища. Збільшення концентрації К⁺ в міжклітинних просторах веде до гіперполяризації, внаслідок чого знижується збудливість нейронів. У підтримуванні концентрації К⁺ в міжклітинних просторах на належному рівні, а відповідно і збудливості нейронів, велику роль відіграють гліальні клітини. Для них не характерна електрозбудливість через відсутність натрієвих каналів. Разом з тим гліальним клітинам притаманна підвищена калієва проникність. Вони зв’язані між собою не синапсами, а проникними для іонів К⁺ контактами, по яких розподіляється надлишок цього хімічного елемента.

Прижиттєвий об’єм міжклітинного простору складає 20 % загального об’єму тканини головного мозку і 24 % – спинного. Зараз вчені говорять про те, що існує гуморальний (через міжклітинний простір) механізм взаємодії клітинних елементів нервової тканини, який ще називають об’ємною (несинаптичною) передачею. Міжклітинна рідина, що складає власне внутрішнє середовище, забезпечує взаємодію всіх елементів центральної нервової системи між собою.

Об’ємна передача основана на дифузії нейроактивних речовин в міжклітинній рідині і їх взаємодії з відповідними рецепторами. Такі рецептори розміщуються поза синапсами, а також на мембранах гліальних клітин. На сьогоднішній день встановлені в центральній нервовій системі позасинаптичні рецептори моноамінів, ацетилхоліну, гамма-амінокислот і глутамінової кислот.

Особливості розповсюдження збудження в нейронних сітках.

Дивергенція і іррадіація. Нейрони мають здатність встановлювати чисельні синаптичні зв’язки з багатьма нервовими клітинами.

Ця властивість нейрона має назву дивергенції (лат. розповсюдження). Вона лежить в основі активного поширення збудження – іррадіації (лат. осявати, освітлювати). Перешкоджають іррадіації гальмівні нейрони.

Конвергенція. На кожному з нейронів центральної нервової системи можуть конвергувати (лат. сходитися) різні аферентні імпульси (мал. 2).

Таких аферентних входів більшості нейронів має багато десятків і навіть тисяч. Завдяки цьому явищу в один і той же нейрон одночасно надходять чисельні й різноманітні потоки збуджень, які потім підлягають складній обробці і формуються в єдине збудження – аксонне, що йде до наступної ланки нервової сітки.

Реверберація. Є дані, які свідчать про існування нервових ланцюжків самозбудження. Виникнувши у відповідь на якийсь стимул,

збудження в такому ланцюжку циркулює або, як кажуть, ревербує (лат. відображає) до тої пори, поки або якийсь зовнішній вплив не загальмує однієї ланки, або не наступить в ній втома.

Вважається, що реверберація є одним із механізмів короткочасної пам’яті.

Часова сумація (часове полегшення) – це виникнення збудження

під впливом послідовних допорогових подразнень (ДП). Якщо частота надходження подразнень достатньо велика, то збуджуючий постсинаптичний потенціал досягає критичного рівня деполяризації і виникає потенціал дії.

Просторова сумація (просторове полегшення)– це виникнення збудження внаслідок одночасної дії декількох допорогових подразнень (ДП). При цьому збуджуючий постсинаптичний потенціал досягає або перевищує критичний рівень деполяризації і розвивається потенціал дії.

Оклюзія (лат. закупорювання) – явище протилежне просторовому полегшенню за силою подразнення та ефектом (мал. 6). Внаслідок явища

дивергенції один нейрон може передавати збуджуючі сигнали на низку нейронів. Інший нейрон також може збуджувати декілька нейронів. Але якщо від обох нейронів, які попередньо дивергували одночасно ітиме збудження, то сумарна кількість нейронів зменшиться.

Гальмування в нервовій системі.

У центральній нервовій системі крім збудження існує гальмування. Постсинаптичне гальмування (мал. 7). Збудження, яке надійшло до

гальмівного нейрона (клітини Реншоу спинного мозку, клітини Пуркін’є мозочка, зірчасті клітини кори), сприяє виділенню медіатора (ГАМК, гліцину) цією клітиною. Під його впливом наступає активування калієвих каналів, постсинаптичної мембрани, що веде до її гіперполяризації. Це пригнічує натрієві канали і можливість розвитку деполяризації в збуджуючій клітині.

Пресинаптичне гальмування. Морфологічним субстратом пресинаптичного гальмування є аксо-аксонні синапси, які утворюються аксонами гальмівних і збуджуючих нейронів. Медіатором в аксо-аксонному синапсі є ГАМК або гліцин. Гальмівний медіатор, викликаючи гіперполяризацію аксона збудливого нейрона, перешкоджає надходженню потенціалу дії до пресинаптичного закінчення і як наслідок недостатнє виділення медіатора для виникнення збудження в постсинаптичній клітині.

Зворотнє гальмування. Суть його полягає в тому, що коллатералі аксонів збуджуючих нервових клітин утворюють синаптичні сполучення із гальмівними нейронами, що мають їх із першими. При збудженні збуджуючого нейрона активується гальмівний нейрон, що виділяє ГАМК або гліцин у синаптичну щілину. Внаслідок цього відбувається гіперполяризація мембрани збуджуючого нейрона і гальмується його діяльність. У залежності від виду синаптичного зв’язку між гальмівною і збуджуючою клітиною зворотнє гальмування (мал. 9) може бути або постсинаптичним (А), або пресинаптичним (Б).

Латеральне гальмування. Якщо в ланцюгу нейронів, що забезпечують зворотнє гальмування, коллатералі аксонів гальмівних нейронів утворюють синаптичні зв’язки із сусідніми збуджуючими клітинами, то в них розвивається латеральне гальмування.

Загальна характеристика рефлексів.

Складові елементи рефлекторної дуги. Рефлекс (лат. відображений) – це зміна функціональної активності тканин, органів або цілісного організму у відповідь на подразнення, за участю центральної нервової системи.

Відомості про відображену діяльність організму знаходимо в роботах французького вченого Декарта (ХVІІ ст.). Сам термін був запропонований у ХVІІІ ст. чеським вченим Прохаскою. У 1850 р. англійський вчений Хол обгрунтував термін “рефлекторна дуга”.

Рефлекторна дуга є структурною основою здійснення рефлексу. У склад рефлекторної дуги входять:

1. рецептори, які сприймають різні впливи на організм;

2. аферентні нейрони, які зв’язують рецептори з центральною нервовою системою (ЦНС);

3. центральна ланка ЦНС здійснює аналіз і синтез аферентної інформації;

4. еферентна ланка – забезпечує вихід збудження з ЦНС;

5. ефектор (виконавчий орган);

6. зворотній зв’язок.

Уявлення про рефлекторну дугу слід розглядати тільки як зручну для аналізу схему, в якій показані нейрони, що обов’язково приймають участь в тому чи іншому рефлекторному акті.

Класифікація рефлексів.

1. За біологічним значенням: харчові, статеві, захисні, орієнтувальні, гомеостатичні.

2. За локалізацією рецепторів: екстерорецепторні (шкірні, зорові, слухові, нюхові), інтерорецепторні: вісцерорецепторні (з внутрішніх органів), пропріорецепторні (з м’язів, сухожиль, суглобів).

3. За рівнем замикання рефлекторних дуг: спинальні, бульбарні (довгастий мозок), мезенцефальні (середній мозок), діенцефальні (проміжний мозок), кортикальні.

4. За характером відповіді: рухові чи моторні, секреторні, судинно-рухові.

5. За тривалістю відповіді (на прикладі моторних рефлексів): фазні, тонічні.

6. За кількістю синапсів у центральній ланці: моносинаптичні; полісинаптичні.

7. За видом еферентної частини рефлекторної дуги: соматичні; вегетативні.

8. За локалізацією ефектора: рухові, серцеві, судинні, секреторні і т.д.

9. За пристосувальним значенням: фізіологічні, патофізіологічні.