ТЕМА ЛЕКЦІЇ: «НейроГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ ДІЯЛЬНОСТІ СЕРЦЯ»

Дія катехоламінів. У серці людини містяться переважно b1- адренорецептори. Розміщені вони на поверхні міокардіальних клітин, що робить їх легко доступними не тільки для катехоламінів, що вивільняються з симпатичних нервових закінчень, але й для циркулюючих у крові.

Кількість b-адренорецепторів на поверхні міокардіальної клітини може змінюватися в залежності від багатьох факторів. Зокрема, при підвищенні концентрації катехоламінів у крові кількість рецепторів зменшується, тоді як у випадку її зниження їх кількість зростає.

Катехоламіни, взаємодіючи з b-адренорецепторами серця, викликають активування ферменту аденілатциклази, який переводить аденозинтрифосфорну кислоту в циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ). Підвищення внутрішньоклітинної концентрації цАМФ викликає активування цАМФ-залежної протеїнкінази, яка каталізує фосфорилювання білків. Реакція фосфорилювання приведе до зростання входження іонів натрію і кальцію в клітину. Внаслідок таких змін у клітинах провідної системи виникають позитивні ефекти: хронотропний (збільшення частоти генерації електричних імпульсів), батмотропний (підвищення збудливості), дромотропний (покращення провідності збудження).

У скоротливих кардіоміоцитах позитивні батмотропні і дромотропні ефекти обумовлені такими ж механізмами, як у клітинах провідної системи. Щодо позитивного хронотропного (збільшення частоти серцевих скорочень) і позитивного інотропного (підвищення сили скорочень), то тут крім входження кальцію в клітину має значення і посилення розщеплення глікогену та окиснення глюкози з утворення АТФ.

Вплив ацетилхоліну. У зовнішній мембрані кардіоміоцитів знаходяться, в основному, мускаринчутливі (М-) холінорецептори. Аналогічно β-адренорецепторам, щільність мускаринових рецепторів у міокарді залежить від концентрації їх агоністів. Ацетилхолін, взаємодіючи з мускариновими рецепторами викликає з одного боку гальмування активності аденілатциклази, а з другого - активування гуанілатциклази. Остання переводить гуанозинтрифосфат у циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ). Підвищення внутрішньоклітинної концентрації цГМФ викликає активування ацетилхолінзалежних калієвих каналів і збільшення виходу іонів калію з кардіоміоцитів. У результаті посилення виходу калію виникає гіперполяризація клітинних мембран.

Тому в клітинах провідної системи виникають негативні ефекти: хронотропний (зменшення частоти генерації електричних імпульсів внаслідок зменшення швидкості діастолічної деполяризації); батмотропний (зниження збудливості); дромотропний (зменшення провідності збудження).

У скоротливих кардіоміоцитах спостерігаються негативні хронотропні (зменшення частоти серцевих скорочень), батмотропні, дромотропні і інотропні ефекти, які обумовлені такими ж механізмами як у клітинах провідної системи. Крім того, ацетилхолін здатний впливати на входження іонів кальцію в клітину, інтенсивність обмінних процесів, які у відповідь на збудження М-холінорецепторів зменшуються.

Дія тиреоїдних гормонів. На серце впливають тироксин та трийодтиронін. Встановлено, що під їх впливом збільшується кількість b-адренорецепторів і зменшується — мускаринових холінорецепторів. Тому ефекти катехоламінів на серце , під впливом тиреоїдних гормонів, посилюються. Иодвмісні гормони щитоподібної залози безпосередньо регулюють ізоферментний склад міозину в кардіоміоцитах шлуночків, що викликає зростання скоротливості міокарда.

Вплив кортикостероїдів. Гормони кіркового шару надниркових залоз підсилюють силу серцевих скорочень. Допускають, що під впливом глюкокортикоїдів зростає чутливість b-адренорецепторів міокарда до катехоламінів.

Дія гормонів підшлункової залози. Глюкагон збільшує частоту серцевих скорочень, покращує атріовентрикулярну провідність і посилює скорочення серця. Реалізує свій вплив цей гормон через активування аденілатциклази і нагромадження цАМФ у кардіоміоцитах.

Інсулін підсилює скорочення серця. Свій позитивний інотропний ефект він реалізує через активування аденілатциклази і нагромадження цАМФ. Крім цього, інсулін сприяє надходженню глюкози в кардіоміоцити та синтезу в них білка, що має певне значення в забезпеченні позитивного інотропного ефекту.

Вплив іонів калію і кальцію. Серце реагує і на зміну іонного складу крові. Ефект дії іонів калію на міокард залежить від їх концентрації в плазмі крові. При збільшенні вмісту калію в плазмі до 8 моль/л виникає гіперполяризація кардіоміоцитів, знижується в них збудливість і провідність, а також швидкість спонтанної діастолічної деполяризації в клітинах провідної системи. Ці зміни ведуть до зменшення частоти та сили серцевих скорочень. Зростання концентрації іонів калію в плазмі крові більше 10 ммоль/л веде до зупинки серця в діастолу. У звичайних умовах  життєдіяльності  організму людини значне  підвищення концентрації іонів калію в плазмі крові практично неможливе, проте воно може спостерігатися, наприклад, при внутрішньовенному передозуванні препаратами калію. У кардіохірургії гіперкалієві розчини спеціально використовуються для зупинки серця.

Зниження концентрації іонів калію в крові може привести до збільшення частоти серцевих скорочень та інших розладів серцевого ритму і це необхідно враховувати, зокрема при вживанні сечогінних засобів, які посилюють виведення калію з організму.

Підвищення концентрації іонів кальцію в плазмі крові веде до підвищення збудливості і скоротливості міокарда. В експерименті можна спостерігати різке збільшення сили скорочень серця, що знаходиться в гіперкальцієвому розчині. Крайнім вираженням такої позитивної інотропної дії іонів кальцію є зупинка серця в систолу. Її причиною є зв'язування іонів кальцію з тропоніном, що дає можливість актиновим і міозиновим ниткам взаємодіяти і забезпечити скорочення міокарда. Якщо вміст кальцію в крові знижувати, то спостерігається зменшення збудливості і скоротливості серця.

Інкреторна функція серця.

Навколо міофібрил в клітинах міокарда передсердь виявлені гранули, подібні тим, які є в щитовидній залозі або аденогіпофізі. В цих гранулах утворюється група гормонів, які вивільняються при розтягуванні передсердь, стійкому підвищенні тиску в аорті, навантаженні організму натрієм, підвищенні активності блукаючих нервів.

У серці, особливо в правому передсерді, виробляється передсердний натрійуретичний пептид, який проявляє прямий пригнічуючий вплив на скоротливість міокарда. Крім того цей гормон гальмує активність симпатичної нервової системи, а також інгібує звільнення катехоламінів з усіма витікаючими звідти змінами серцевої діяльності. Виділяючись у гирло порожнистих вен, легеневого стовбура і дуги аорти передсердний натрійуретичний пептид підвищує чутливість розміщених там рецепторів вагусних аферентних волокон, що веде до посилення парасимпатичних впливів на серце.

Передсердний натрійуретичний пептид не е єдиною гормональною речовиною, яка утворюється в серці. Зокрема, в міокарді утворюється так званий мозковий натрійуретичний пептид, оскільки він вперше був виявлений в центральній нервовій системі. При збільшенні об'єму циркулюючої крові і гіпернатрійемії цей гормон гальмує трансмембранне перенесення іонів натрію, пригнічуючи активність Na+K+-нacoca, тобто викликає ефекти серцевих глікозидів. Тому мозковий натрійуретичний пептид отримав ще й назву "дігіталісподібного фактора". Ця речовина підвищує скоротливість міокарда.

САМОРЕГУЛЯЦІЯ ДІЯЛЬНОСТІ СЕРЦЯ

Пристосування діяльності серця до потреб організму, що постійно змінюються, відбувається за допомогою реґуляторних механізмів. Частина з них розташована у самому серці — це внутрішньосерцеві регуляторні механізми. До них належать внутрішньоклітинні механізми реґуляції, реґуляція міжклітинних взаємодій і нервові механізми — внутрішньосерцеві рефлекси. Друга група являє собою позасерцеві регуляторні механізми. До цієї групи входять екстракардіальні нервові і гуморальні механізми реґуляції серцевої діяльності.

Внутрішньоклітинні механізми регуляції. У кожній клітині діють механізми реґуляції синтезу білків, що забезпечують збереження її структури і функцій. Швидкість синтезу кожного з білків реґулюється власним аутореґуляторним механізмом, що підтримує рівень відтворення даного білка відповідно до інтенсивності його витрати.

При збільшенні навантаження на серце (наприклад, при реґулярній м'язовій діяльності) синтез скоротливих білків міокарда і структур, що забезпечують їхню діяльність, підсилюється. З'являється так звана робоча (фізіологічна) гіпертрофія міокарда, що спостерігається в спортсменів.

Внутрішньоклітинні метаболічні зміни. Внутрішньоклітинний рівень регуляції полягає в здатності кардіоміоцитів, при виконанні ними своїх функцій підтримувати обмін речовин у відповідності з їх діяльністю. Він характеризується циклічністю обмінних процесів, пов'язаних з серцевою діяльністю. Так найбільш швидкий розпад багатих енергією з'єднань - АТФ і глікогену - відбувається в момент систоли і відповідає комплексу QRS електрокардіограми. Ресинтез і відновлення рівня цих речовин здійснюється в діастолу. Крім цього, має місце посилення білкового синтезу, для відбудови структур зруйнованих під час систоли, а також відновлення іонної рівноваги.

Кардіоміоцити здатні, залежно від стану діяльності, вибірково адсорбувати з циркулюючої крові і нагромаджувати в цитоплазмі речо­вини, які підтримують і регулюють їх біоенергетику.

Закон Франка-Старлінга. Важливе значення в здійсненні само­регуляції серця має так званий закон Франка-Старлінга. Франк (1895) дослідами на серці жаби встановив, що продуктивність шлуночка зростає при збільшенні тиску фізіологічного розчину, який розтягує порожнину шлуночка. Старлінг (1985) на ізольованому серці собаки, яке живили оксигенованою кров'ю, показав, що чим більше шлуночки розтягуються кров'ю під час діастоли, тим сильніше їх скорочення в наступну систолу. Звідси був виведений "закон серця" (закон Франка-Старлінга або гетерометричний механізм регуляції), який формулюється так: сила скорочення волокон міокарда залежить від їх кінцево-діастолічної довжини. З закону серця витікає, що збільшене заповнення серця кров'ю веде до зростання сили серцевих скорочень. Зменшення сили скорочення міокарда спостерігається при його розтягненні більше ніж на 25 % вихідної довжини, що відповідає збільшенню об'єму порожнини шлу­ночка, якщо прийняти її за кулю, приблизно на 100 %.

Проте в здоровому серці такого розтягнення не відбувається. У процесі вигнання нормального систолічного об'єму (за нормального діастолічного наповнення), довжина волокон міокарда збільшується не більше як на 15-20 %. А розширення порожнин серця, яке супроводжується збільшенням ударного об'єму, називається тоногенною дилатацією.

Як виявилося згодом, гетерометричний механізм регуляції не е єдиним механізмом саморегуляції роботи серця. Були встановлені факти, які показали, що в ході серцевої діяльності у волокнах міокарда виникають зміни скоротливості не обумовлені збільшенням кінцево-діастолічної довжини. Ці зміни скоротливості названо гомеометричною регуляцією.

У даний час у поняття гомеометричної регуляції включаються саморегуляторні ефекти, які впливають на силу серцевих скорочень зміною тиску в аорті (ефект Анрепа) і зміною їх ритму (ефект Боудіча).

Ефект Анрепа. Працюючи в лабораторії Старлінга, Анреп вивчав вплив на серцеву діяльність підвищеного тиску в аорті. При цьому спостерігалося, що збільшення тиску в аорті веде до зростання сили серцевих скорочень. Серце викидало проти збільшеного опору такий же об'єм крові, який викидався при меншому тиску в аорті, виконуючи більшу роботу: при незмінній частоті скорочень збільшувалаcь потужність кожної систоли. Можливе пояснення ефекту Анрепа полягає в тому, що підвищення тиску в аорті веде до збільшення коронарного кровотоку і покращення метаболізму міокарда і як наслідок посилення скорочення.

Феномен Боудічі. Якщо вирізати з серця (шлуночка чи передсердя) смужку міокарда і подразнювати електричними імпульсами одинакової сили, то перше подразнення викличе невелике скорочення, друге - більше, трете - ще більше і т.д. аж до досягнення максимальної величини скорочення. Це явище в 1871 p. відкрив Боудіч і воно отримало назву "драбини Боудіча".

Аналогічні явища виникають також при збільшенні частоти стимуляції: тут також скорочення будуть збільшуватися, доки не досягнуть певної величини. Феномен "драбини" можна спостерігати і в експериментах на цілому серці.

Зміна сили скорочень при зміні частоти збуджень є одним із проявів саморегуляції. Так як у даному випадку довжина м'язових волокон серця залишається постійною, а змінюється тільки частота збудження, тому цей феномен відноситься до гомеометричних механізмів саморегуляції. Механізм цього феномена пов'язаний з накопиченням у міоплазмі іонів кальцію.

За енергозатратами гетерометричні та гомеометричні механізми відрізняються між собою. Гетерометричний механізм економічний, здійснюється з меншими енергозатратами порівняно з гомеометричним. Цим можливо і пояснюється більш сприятливе протікання тих патологічних процесів, які супроводжуються включенням механізму Франка-Старлінга, наприклад, при недостатності клапанів порівняно з стенозом отворів серця.

Внутрішньосерцева нервова регуляція. Власна нервова регуляція серця здійснюється метасимпатичною нервовою системою, нейрони якої розміщуються в інтрамуральних гангліях серця. Метасимпатична нервова система, володіє повним набором функціональних елементів необхідних для самостійної рефлекторної діяльності сенсорними клітинами, інтернейронами, руховими нейронами.

Сенсорні нейрони обслуговують не тільки внутрішньосерцеві механізми регуляції - чутлива інформація може досягати вищих відділів нервової системи. У свою чергу, на вставних і моторних метасимпатичних нейронах синаптично закінчуються прегангліонарні волокна блукаючого нерва і серцевих симпатичних гілок. Отже, в нормальних умовах, у цілісному організмі внутрішньосерцева нервова система не автономна, а функціонує у взаємозв'язку з позаорганними механізмами регуляції.

Інтракардіальний метасимпатичний нервовий апарат приймає участь у регуляції ритму серцевих скорочень, швидкості проведення збудження через передсердно-шлуночковий вузол.

Трансплантація серця можлива завдяки існуванню внутрішньо-серцевої нервової регуляції, яка залишається непошкодженою в структурному і функціональному відношенні. Морфологічні дослідження показали, що після трансплантації серця наступає повна дегенерація всіх нервових позасерцевих елементів.

Характер змін діяльності ізольованого серця визначається величиною його кровонаповнення. При недостатньому заповненні порожнин серця кров'ю подразнення механорецепторів внутрішньо-серцевої нервової системи, веде до підсилення скорочень міокарда. На час діастоли в його порожнинах залишається менше крові, що сприяє збільшенню венозного притоку до серця.

ХАРАКТЕРИСТИКА РЕГУЛЯТОРНИХ ВПЛИВІВ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ НА СЕРЦЕ

Ефекти стимулювання кори головного мозку найбільш яскраво проявляються при подразненні моторної і премоторної зон, поясної закрутки, орбітальної поверхні лобних часток, передньої ділянки вискової частки. При цьому, як правило, спостерігається почащення серцевої діяльності.

Кора головного мозку є органом психічної діяльності, що забезпечує цілісні пристосувальні реакції організму. Багаточисельні спостереження показують, що робота серця залежить від функціонального стану кори мозку. Наприклад, у спортсменів спостерігається так званий передстартовий стан, що проявляється почащенням серцевих скорочень. Переборюючи стан хвилювання, можна досягнути зменшення частоти серцевих скорочень.

Вплив кори головного мозку на роботу серця підтверджується багаточисельними спостереженнями з утворення умовних рефлексів.

Гіпоталамічна регуляція. У наркотизованих тварин при подразненні різних зон гіпоталамуса вдалось виявити точки, стимулювання яких супроводжується змінами частоти серцевих скорочень, їх сили. Отже, в гіпоталамусі існують структури, що регулюють діяльність серця.

Найчастіше, але не завжди, електричне подразнення передніх відділів гіпоталамуса веде до сповільнення серцевої діяльності, а задніх - до почащення серцевих скорочень.

МОРФО-ФУНКЦІОНАЛЬНА ОРГАНІЗАЦІЯ ЕФЕРЕНТНОЇ ІНЕРВАЦІЇ СЕРЦЯ

Особливості вагусної інервації. У довгастому мозку розміщується заднє ядро блукаючого нерва. Аксони клітин цього ядра в складі правого і лівого нервових стовбурів направляються до серця і утворюють синапси на моторних метасимпатичних нейронах. Волокна правого блукаючого нерва розподіляються переважно в правому передсерді. У відповідності з цим, зв’язані з ним метасимпатичні нейрони нервують міокард, коронарні судини і особливо синусо-передсердний вузол. Волокна лівого блукаючого нерва через метасимпатичну систему передають свої впливи передсердно-шлуночковому вузлу. У результаті такої структурної особливості стимулювання правого блукаючого нерва проявляє свій вплив на частоту серцевих скорочень, а лівого - на передсердно-шлуночкове проведення і скоротливу здатність кардіоміоцитів.

Впливи блукаючих нервів, механізми розвитку. Вперше вплив блукаючих нервів на серце виявили брати Вебери (І845). Вони встановили, що стимулювання цих нервів зменшує частоту серцевих скорочень і послаблює їх силу. Як було показано пізніше, подразнення блукаючого нерва сповільнює серцевий ритм - негативний хронотропний ефекті зменшує силу серцевих скорочень - негативний інотропний ефект, знижує збудливість серцевого м’яза - негативний батмотропний ефект; зменшує швидкість проведення збудження в серці - негативний дромотропний ефект.

Сильне подразнення блукаючих нервів може викликати повну зупинку серцевої діяльності, проте припинене спочатку скорочення серця, не дивлячись на подразнення, що продовжується, здатне поступово відновитися. Це явище отримало назву вислизання серця з під впливу блукаючого нерва.

Механізм дії вагуса обумовлений впливом ацетилхоліну на серце. Так, негативний хронотропний ефект виникає внаслідок сповільнення спонтанної діастолічної деполяризації. Зупинка серця при сильному подразненні блукаючого нерва виникає внаслідок розвитку гіперполяризації клітин водія ритму. Негативний інотропний ефект зв’язаний зі зменшенням тривалості потенціалу дії клітин скоротливого міокарда.

Симпатична інервація. Перші нейрони симпатичної інервації, що передають імпульси до серця, розміщені в бокових рогах верхніх чотирьох-п’яти сегментів грудного відділу спинного мозку. Відростки цих нейронів закінчуються в шийних і верхніх грудних симпатичних вузлах, де знаходяться другі нейрони, відростки яких йдуть до серця.

Прояви симпатичних ефектів. Вплив на серце подразнення симпатичних нервів вперше дослідив Ціон (І867).

Виявилося, що симпатичні нерви, як і блукаючі, впливають на всі сторони серцевої діяльності. Проте цей вплив має протилежну направленість порівняно з подразненням блукаючих нервів і проявляється почащенням серцевих скорочень - позитивний хронотропний ефект; підсиленням скорочення міокарда - позитивний інотропний ефект; покращенням проведення збудження в серці - позитивний дромотропний ефект; підвищенням збудливості серця - позитивний батмотропний ефект.

Позитивний дромотропний ефект відноситься тільки до передсердно-шлуночкового вузла. Симпатична стимуляція підсилює з ньому проведення збудження і тим самим скорочує інтервал між скороченням передсердь і шлуночків. Що стосується батмотропії, під якою розуміють вплив на збудливість тканин, то стимуляція симпатичних нервів підвищує збудливість лише в тому випадку, коли вона була перед тим знижена.

Ефекти від подразнення симпатичних нервів виникають через великі проміжки часу (більше 10 с) і тривають ще деякий час після закінчення подразнення. Характерно, що при одночасному подразненні симпатичних і блукаючих нервів переважає дія на серце блукаючих нервів.

Механізм розвитку симпатичних ефектів обумовлений впливом катехоламінів, що проявляється ростом мембранної проникності для Са2+, необхідного для підвищеного спряження збудження і скорочення міокарда, а також підвищенням проникності для К+.

Катехоламіни розкладаються повільніше ніж ацетилхолін, тому їх взаємодія з адренорецепторами серця супроводжується більш тривалим ефектом.

Серце, позбавлене нервових зв'язків з центральною нервовою системою, працює в одному ритмі і не може пристосуватись до зміни умов відпочинку та навантаження. Така адаптація можлива тільки з участю нервової системи. Серце має подвійну іннервацію. Це означає, що від центральної нервової системи до серця імпульси передаються по симпатичних та парасимпатичних (блукаючих) нервах. Ще в 1845 році брати Вебер, подразнюючи блукаючі нерви у тварин, спостерігали сповільнюючий ефект щодо роботи серця, а при сильних подразненнях серце зупинялось. Пізніше було встановлено, що при тривалому подразненні нервів їх сповільнюючий вплив на серце зникав. Це пояснюється тим, що синусний та атріовентрикулярний вузли провідної його системи втрачають збудливість і не сприймають імпульсів, що йдуть по блукаючих нервах. Таке явище дістало назву «вислизання серця» від впливу блукаючих нервів.У 1867 р. брати Ціон подібним методом довели, що симпатичні нерви, навпаки, прискорюють роботу серця. І. П. Павлов (1887) своїми дослідженнями встановив, що ці нерви змінюють не тільки частоту роботи серця, а й силу серцевих скорочень. Він помітив, що подразнення деяких гілочок блукаючого нерва не супроводжувалось зміною ритму серця, але при цьому сила його скорочень зменшувалась. При подразненні деяких волокон симпатичних нервів збільшувалась сила скорочень міокарда, а частота їх залишалась незмінною. Ці нервові волокна І. П. Павлов назвав трофічними (грец. trophe — живлення). Згадані нерви регулюють обмін речовин у серцевому м'язі і тому підсилюють або послаблюють його скорочення. Разом з тим вони змінюють збудливість і провідність збудження серцевого м'яза; блукаючі нерви зменшують збудливість і сповільнюють провідність збудження, а симпатичні діють навпаки.Тонуси ядер цих нервів, а разом з тим і їх постійний вплив на роботу серця знаходяться ніби на різних чашах терезів. Під час відпочинку організму тонус блукаючих нервів підвищується, а симпатичних нервів — знижується, в результаті робота серця сповільнюється. В умовах фізичних навантажень тонус симпатичних нервів підвищується, а блукаючих — знижується, робота ж серця прискорюється. Незважаючи на такий баланс, тонус ядер блукаючих нервів все ж таки завжди вищий, ніж симпатичних.

Якщо в експерименті перерізати обидва блукаючі нерви, то частота серцевих скорочень зростає майже вдвоє. Звідси можна зробити висновок, що діяльність серця весь час піддається пригніченню імпульсами з блукаючих нервів. У спокої тонус блукаючих нервів переважає над тонусом симпатичним.

Тонус блукаючих нервів виникає в результаті притоку імпульсів від рецепторних зон аорти, каротидного синуса та інших, у підтримуванні тонусу приймають участь різні гуморальні подразники. Тонус блукаючих нервів знаходиться в залежності і від фаз дихального циклу. Під час видиху він підвищується і навпаки. Певним тонусом володіють і симпатичні нерви. Після повної десимпатизації частота серцевих скорочень знижується на 15-20%.

ХАРАКТЕРИСТИКА РЕФЛЕКСІВ З РЕЦЕПТОРІВ СЕРЦЯ

Рецепторна система серця. Ще в минулому столітті було встановлено, що в серці на одиницю площі знаходиться більше рецепторів, ніж в найбагатших рецепторами ділянках шкіри.

Переважна більшість рецепторів серця - це механорецептори. Тому розглянемо механорецептори передсердь, шлуночків та перикарда.

Механорецептори передсердь розряджаються залпами, синхронними різним фазам серцевого циклу: залп А - синхронний систолі передсердь, залп В - синхронний діастолі передсердь.

Відповідно до цього виділяють А-рецептори, які реагують на активне напруження міокарда передсердь; В-рецептори, які реагують на пасивне розтягнення міокарда передсердь.

Більшість рецепторів передсердь локалізуються в їх задніх стінках, біля входу легеневих і порожнистих вен.

У шлуночках механорецепторів значно менше, ніж в передсердях. Реєструються залпи збудження з механорецепторів, по-перше, синхронно з ізометричною фазою систоли шлуночків; по-друге, а періодом вигнання; по-третє, при розтягненні шлуночків, що наступає при Їх наповненні кров’ю (період наповнення).

Найбільше рецепторів перикарда знайдено в місцях його прикріплення до прилягаючих судин (аорти, порожнистих вен, легеневої артерії). Активність рецепторів синхронна систолі.

Рефлекси з рецепторів передсердь та шлуночків. У 1915 p. Бейнбридж встановив, що подразнення механорецепторів правого передсердя рефлекторно викликає збільшення частоти серцевих скорочень. Суттєвим є факт, що тахікардія виникає при розтягненні не всього правого передсердя, а ділянки, яка прилягає до місця впадіння порожнистих вен. З лівого передсердя тахікардію вдавалось викликати лише при подразненні механорецепторів гирла легеневих вен.

При подразненні інших ділянок передсердь може виникнути рефлекторне сповільнення серцевої діяльності. Подразнення механорецепторів лівого шлуночка рефлекторно викликає брадикардію. Типовою рефлекторною відповіддю на подразнення механорецепторів правого шлуночка також є брадикардія.

Рефлекторні впливи з рецепторів перикарда, епікарда та коронарних судин. Механічне подразнення перикарда, навіть прокол сумки перикардіальної викликає сповільнення серцевої діяльності.

Типовою формою рефлекторної реакції з епікарда є брадикардія. Ці рефлекторні ефекти визначають клініку тампонади серця, а не тільки стиснення серця якоюсь рідиною. Щодо рефлексів з коронарних судин, то відомо, що вони виникають тільки з рецепторів лівої коронарної артерії. При підвищенні перфузійного тиску в лівій коронарній артерії спостерігається брадикардія. Закриття коронарного синуса також викликає сповільнення серцевої діяльності.

Рефлекторні впливи з внутрішніх порожнистих органів.

При цьому можна спостерігати двоякі ефекти:

1. Подразнення механорецепторів стравоходу, шлунка, дванадцятипалої кишки і жовчного міхура, від яких аферентні волокна направляються до довгастого мозку в складі вагуса, веде до сповільнення серцевої діяльності.

В експерименті це вперше спостерігав Гольц на жабі. При нанесенні ударів по верхній третині живота, він спостерігав сповільнення серцевої діяльності або навіть зупинку серця. У людини подібна короткочасна зупинка серця виникає при сильному ударі в епігастральну ділянку живота.

2. Подразнення механорецепторів кишок, сечового міхура, ниркових мисок, тобто органів, зв’язаних своїми аферентними волокнами виключно з спинним мозком, навпаки веде до збільшення частоти серцевих скорочень.

Рефлекторні впливи з трійчастого нерва, скелетних м’язів.

Рефлекси на серце з рецепторів трійчастого нерва проявляються брадикардією. Сповільнення серцевого ритму спостерігається а людини, наприклад, при вдиханні ефіру і інших подразненнях рецепторів верхніх дихальних шляхів. До рефлексів з рецепторів трійчастого нерва (його очної гілки) відноситься брадикардія, що викликається натискуванням на очні яблука (рефлекс Даніні-Ашнера). Це також використовується в невідкладній кардіології.

Факт про прискорення скорочень серця при м’язовій діяльності відомий давно. Показано, що почащення серцевих скорочень наступає протягом секунди від початку скорочення скелетних м’язів.

Мобілізація серцевої діяльності при м’язовій роботі в основному є рефлекторною відповіддю на імпульсацію з рецепторів м’язів, що скорочуються. У людини пасивне згинання і розгинання кінцівок веде до почащення скорочень серця.

Активування серцево-судинної системи під час фізичної праці посилюється діяльність серця та звужуються судини органів черевної порожнини, шкіри. У функціонуючих м'язах судини різко розширюються. При цьому ці судини стають не чутливими до циркулючих в крові катехоламінів:

М'язи, які скорочуються, витискають кров із венозного відділу, що супроводжується збільшенням венозного повернення до серця. Цьому сприяє і скорочення вен внаслідок посилення симпатичного впливу.

У зв’язку зі збільшенням венозного приплину крові до серця спрацьовує механізм Франка-Старлінга. Посиленню діяльності серця при фізичному навантаженні сприяють також імпульси з пропріорецепторів м'язів, хеморецепторів судин.

При фізичному навантаженні шкірний кровотік спочатку знижується, а потім зростає для збільшення тепловіддачі.

Рефлекси з рецепторів легеневої тканини. Вплив дихання на серце виражається давно відомим явищем дихальної аритмії. Дихальна аритмія була відкрита Людвігом в 1847 p. Вплив дихання ня серце проявляється почащенням серцевих скорочень на вдиху і їх сповільнення на видиху.

У дітей дихальна аритмія виражена сильніше, ніж у дорослих.

Почащення серцевих скорочень під час глибокого вдиху супроводжується зниженням систолічного викиду за незначного зростання хвилинного об’єму кровотоку.

У виникненні дихальної аритмії суттєву роль відіграє імпульсація з рецепторів легенів, можливо з рецепторів передсердь, реагуючих на збільшення притоку до серця венозної крові. Описана брадикардія при підвищенні внутрішньолегеневого тиску. Це так звана проба Вальсальви - її запропонував італійський анатом і хірург для визначення прохідності слухових труб. При проведенні проби обстежуваному, після глибокого вдиху і закриття ніздрів і рота, зробити видих, у результаті цього різко підвищується внутрішньолегеневий тиск, що супроводжується виникненням брадикардії. Цю пробу також використовують у невідкладній кардіології для зняття пароксизмальноїї тахікардії.