“ФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ”

Структурно-функціональні особливості серця. Джерелом енергії, необхідноі для руху крові, є серце, його робота. Серце складається з двох половин: лівої (системної) і правої (легеневої). У кожній половині находиться передсердя та шлуночок. Передсердя і шлуночок відповідної половини з'єднані між собою атріовентрикулярним отвором, який закритий стулками, що утворюють клапан. У лівій половині його називають двостулковим, а в правій – тристулковим. Хоча насправді в лівому атріо-вентрикулярному клапані дві стулки буває в 24 % випадків, у 35% випадків їх було три, а в 32 % – чотири. Для правого атріовентрикулярного клапана найбільш типовим є наявність чотирьох стулок.

3 боку шлуночків до стулок клапанів прикріплені сухожильні нитки або хорди. Вони обумовлюють відкривання стулок тільки в бік шлуночків. 3 лівого шлуночка виходить аорта, а з правого – легенева артерія. Отвори цих судин, закриті півмісяцевими заслінками, що відкриваються під час скорочення шлуночків.

Стінка серця складається з трьох шарів: ендокарда, міокарда і епікарда. Основну масу складає міокард, що має найбільш складну будову. Його утворюють окремі м'язові волокна, які складаються з послідовно з'єднаних (кінець в кінець) клітин кардіоміоцитів, що мають спільну мембрану, це так звані вставні диски – нексуси, для яких характерним є незначний електричний опір. Нексуси забезпечують функціональну однорідність міокарда, що лежить в основі існування так званого функціонального синцитію.

Електрофізіологічні властивості клітин скоротливого міокарда.

Рівень потенціалу спокою в скоротливих кардіоміоцитів знаходиться в межах -90 – -95 мВ і є стабільним. Потенціал спокою клітин скоротливого міокарда створюється іонами К⁺ і Сl^-, проте на відміну від фазних поперечно посмугованих м'язів, хлорна проникність мембрани порівняно з калієвою дуже мала. Швидкий потенціал дії (мал. 3) складається із швидкого наростання (спайк) протягом 1 мс і тривалої реполяризації – більше 200 мс. Потенціал дії скоротливих кардіоміоцитів поділяють на такі фази: швидкої деполяризації, швидкої початкової реполяризації, повільної реполяризації (плато) і швидкої кінцевої реполяризації.

Розвиток потенціалу дії клітин скоротливого міокарду зумовлений такими іонними механізми: фаза 0 – швидке відкриття Na⁺–каналів, що викликає лавиноподібний вхід Na⁺ в клітину; фаза 1 – зменшення проникності для Na⁺, з одночасним її підвищенням для Сl^- і К⁺, фаза 2 – в клітину входить Са²⁺ через повільні Са²⁺-канали, що зумовлює тривалу реполяризацію, фаза 3 – поступове закриття Са²⁺-каналів, при відкритті кальційзбудливих К⁺–каналів, що зумовлює вихід K⁺ з клітини, у фазу 4 – відбувається відновлення вихідних концентрацій іонів у клітині і зовні.

Поняття "автоматизм серця". Структура провідникової системи серця.

Автоматизм серця – це здатність клітин провідної системи серця самостійно виробляти біоелектричні імпульси, які викликають його збудження. Це характерна властивість провідної системи.

До складу провідної системи (мал. 4) входять: синусовий вузол (синусно-передсердний, синоатріальний), який знаходиться біля місця впадіння верхньої і нижньої порожнистих вен у праве передсердя. Від синусового вузла до вушка лівого передсердя йде міжпередсердний пучок Бахмана. А до другого вузла провідникової системи - передсердно-шлуночкового (атріовентрикулярного) – йдуть міжвузлові провідні тракти (пучки Бахмана, Венкебаха та Тореля). Від атріовентрикулярного вузла йде міжшлуночковою перегородкою пучок Гіса (передсердно-шлуночковий пучок), який ділиться на дві ніжки праву та ліву. Ліва ніжка в свою чергу ділиться на передню та задню гілки. Права ніжка та гілки лівої ніжки переходять у волокна Пуркін'є.

Електрофізіологічні властивості клітин провідникової системи серця.

У клітинах провідної системи відсутній справжній потенціал спокою, а є повільна спонтанна діастолічна деполяризація, яка обумовлена самовільним збільшенням у діастолу проникності мембрани для іонів Са²⁺. Внаслідок цього в клітині нагромаджуються позитивні іони, негативний заряд внутрішньої поверхні клітинної мембрани зменшується і як тільки мембранний потенціал досягає приблизно рівня -60 мВ, спонтанно виникає потенціал дії, що поширюється провідною системою, а звідти на скоротливий міокард. Потенціал дії клітин провідної системи поділяється на такі ж фази, як і у скоротливих кардіоміоцитів і в основі їх розвитку лежать приблизно такі ж іонні механізми. Проте існують деякі відмінності: фаза швидкої деполяризації – більш повільна, реверсії потенціалу не відбувається, фаза плато – коротша, що зумовлено швидшою інактивацією Са²⁺– каналів.

Механізми функціонування центрів автоматії (градієнт автоматії, засвоєння ритму).

Структури провідної системи мають різний ступінь автоматизму. Встановлено так званий градієнт автоматії. Він проявляється в зниженні здатності до автоматизму різних структур провідної системи в міру її віддалення від синусно-передсердного вузла. Так, якщо в синусно-передсердному вузлі кількість потенціалів дії в середньому складає 60–80 імп/хв, а в клітинах пучка Гіса – 30-40 імп/хв, то в волокнах Пуркін'є – менше 20 імп/хв. Градієнт автоматії обумовлений різною спонтанною проникністю мембрани клітин провідної системи до іонів Са²⁺. Це доведено на прикладі досліду Станіуса (мал. 5)

У звичайних умовах автоматія всіх ділянок провідної системи пригнічується синусно-передсердним вузлом, який нав'язує їм свій ритм. Тому всі частини провідної системи хоча і мають власний ритм, починають працювати в єдиному ритмі. Явище, при якому структури з сповільненим ритмом генерації потенціалів дії засвоюють більш частий ритм інших ділянок провідної системи називається засвоєнням ритму.

Виходячи з того, що синусно-передсердний вузол нав'язує свій ритм нижче лежачим відділам провідної системи його називають водієм ритму першого порядку або пейсмекером першого порядку. Водієм ритму другого порядку, або пейсмекером другого порядку є атріо-вентрикулярний вузол міжшлункової перегородки. Хвиля збудження в стінці шлуночка поширюється від ендокарда до епікарда.

Визначення поняття "скоротливість серця"

Скоротливість серця – це здатність м'яза скорочуватиcя у відповідь на збудження. Цією функцією володіє скоротливий міокард. Серію послідовних явищ у клітині міокарда, що починається з пускового механізму скорочення – потенціалу дії мембрани з наступними внутрішьоклітинними процесами, які завершуються вкороченням міофібрилів називають спряженням збудження і скорочення.

Структурними елементами спряження процесів збудження і скорочення кардіоміоцитів є Т–система і цистерни саркоплазматичного ретикулуму в яких знаходиться Са²⁺.

Механізм скорочення і розслаблення серцевого м'яза.

Під впливом потенціалу дії Са²⁺ з міжклітинного простору, а також з цистерн саркоплазматичного ретикулуму поступає до скоротливих білків. Виникають зміни в просторовому їх розміщені з утворенням скоротливого актоміозину. При цьому йде розщеплення АТФ, енергія якого йде на ковзання актинових ниток. Також слід відмітити, що Са²⁺, який входить у клітину збільшує тривалість потенціалу дії, і відповідно рефрактерного періоду. Крім того, видалення Са²⁺ з міжклітинного простору веде до повного розщеплення збудження і скорочення міокарда. Тому Са²⁺, що входить у клітину має першорядне значення.

Розслаблення кардіоміоцита наступає в результаті реполяризації мембрани. Воно ґрунтується на тому, що під дією реполяризації відбувається видалення Са²⁺ від скоротливих білків (тропоніну) з наступним його захопленням саркоплазматичним ретикулумом. Також Са²⁺ виводиться у міжклітинну рідину за рахунок роботи помп клітинних мембран. Основний процес, який визначає розслаблення кардіоміоцитів, – це видалення іонів кальцію з саркоплазми, в результаті чого концентрація Са²⁺ в ній зменшується і становиться нижче 10^-7 моль/л. При цьому комплекси Са²⁺ з тропоніном С розпадаються, тропоміозин зміщується по відношенню до актинових філаментів і закриває їх активні центри – скорочення припиняється.

Поширення збудження по передсердях і шлуночках серця.

Збудження, яке виникло в сино-атріальному вузлі, проводиться передсердями зі швидкістю 0,8–1,0 м/с. (мал.7). Швидкість проведення збудження шлуночками становить в середньому 0,3–0,9 м/с.

Деполяризація охоплює раніше праве передсердя, а потім – ліве. При передачі збудження із передсердь на шлуночки спостерігається його затримка в атріо-вентрикулярному вузлі Вона пов'язана як з особливостями геометричної структури вузла, так і з специфікою розвитку в ньому електричних потенціалів, що пояснюється невеликою щільністю Nа⁺–каналів. Ця затримка має значення для послідовного скорочення передсердь, а потім шлуночків. Швидкість проведення збудження через атріо-вентрикулярний вузол становить близько 0,02 м/с. Швидкість проведення збудження пучком Гіса і волокнами Пуркіньє становить 1–1,5 м/с. Процес деполяризації шлуночків починається від середньої третини міжшлуночкової перегородки і поширюється на верхівку і бокові стінки правого і лівого шлуночка. Останніми деполяризуються базальні відділи шлуночків і верхня третина міжшлуночкової перегородки. Наступна затримка проведення збудження – у місці контакту волокон Пуркіньє з скоротливими міоцитами. Вона є наслідком сумації потенціалів дії, що сприяє синхронізації процесу збудження міокарду.

Що таке диполь? Поширення хвилі деполяризаціі і хвилі реполяризаціі одиноким м'язовим волокном можна умовно уявити як переміщення двох зарядів розміщених на границі збудженої (-) і незбудженої (+) ділянки волокна. Ці заряди, рівні за величиною і протилежні за знаком, утворюють диполі. Одиноке збуджене волокно можна умовно вважати за диполь.

Позитивний полюс диполя завжди знаходиться з боку незбудженої, а негативний полюс – з боку збудженої ділянки міокардіальної клітини.

Характеристика електричного поля міокардіального диполя.

Електрорушійну силу будь-якого джерела струму, в тому числі одинокого м'язового волокна, можна зареєструвати, розміщуючи електроди не тільки на поверхні збудливої тканини, але й у середовищі, яке є провідником і оточує джерело струму. Це можливо здійснити завдяки існуванню навкруги джерела струму електричного поля. Диполь створює в оточуючому його середовищі силові лінії, які йдуть від позитивного до негативного заряду диполя.

Розміщуючи електроди в будь-якій точці електричного поля, можна зареєструвати різницю потенціалів, що несе певну інформацію про електрорушійну силу джерела струму.

Слід підкреслити, що основні закономірності формування електрограми одинокого м'язового волокна, залишаються справедливими і для формування електрокардіограми.

Характеристика деполяризації передсердь.

У нормі хвиля збудження поширюється передсердями зверху вниз від синусно-передсердного вузла до верхньої границі атріовентрикулярного вузла. Деполяризація передсердь реєструється на ЕКГ у вигляді зубця Р. Висхідний відрізок зубця відповідає в основному збудженню правого передсердя, низхідний – лівого.

Процес реполяризації передсердь звичайно не знаходить відображення на ЕКГ, оскільки він нашаровується за часом на процес деполяризації шлуночків (Мал. 4.)

Характеристика деполяризації шлуночків.

Процес деполяризації міокарда шлуночків на ЕКГ реєструеться у вигляді комплексу QRS (Див. мал. 4.). Збудження шлуночків починається з деполяризації міжшлуночкової перегородки в середній її третині. Фронт збудження охоплює міжшлуночкову перегородку, частково внутрішню поверхню шлуночків і верхівку серця. Тут збудження поширюється від ендокарда до епікарда. На електрокардіограмі це відображається у вигляді зубця Q. Охоплення збудженням стінок обох шлуночків відображає на ЕКГ зубець R.

В останню чергу збудження поширюється на базальні відділи міжшлуночкової перегородки, правого та лівого шлуночків. Охоплення збудженням базальних відділів відображає на ЕКГ зубець S.

Характеристика реполяризації шлуночків.

У період повного охоплення збудженням шлуночків різниця потенціалів відсутня, а на ЕКГ реєструється ізоелектрична лінія – сегмент S-Т (Див. мал. 4.).

Процес реполяризації шлуночків відповідає на ЕКГ зубцю Т. Поширення фронту реполяризації міокардом шлуночків суттєво відрізняється від руху хвилі реполяризації в одинокому м'язовому волокні. Якщо в останньому випадку напрямок переміщення хвилі реполяризації і деполяризації співпадають (див. мал. 3), то в цілому серці в нормі вони направлені в протилежні боки: деполяризація відбувається від ендокарда до епікарда, а реполяризація - від епікарда до ендокарда. Це обумовлено тим, що тривалість трансмембранного потенціалу дії в субепікардіальних відділах шлуночків менша, ніж у субендокардіальних ділянках і процес реполяризації раніше почнеться саме в субепікардіальних відділах. Оскільки під час реполяризації ці відділи набувають позитивного заряду, а субендокардіальні відділи ще не збуджені, тобто заряджені негативно, орієнтування векторів серцевого диполя (від негативного до позитивного полюсу) виявиться таким же, як і в період деполяризації (від ендокарда до епікарда) і буде реєструватися позитивний зубець Т.

Як накладаються і що відображають стандартні відведення?

Їх запропонував у 1913 році Ейнтховен. Стандартні відведення фіксують різницю потенціалів між двома точками електричного поля у фронтальній площині.

Для запису цих відведень електроди накладають на праву руку (червоне маркування) на ліву руку (жовте маркування) і на ліву ногу (зелене маркування). Ці електроди попарно підключаються до електрокардіографа. Четвертий електрод встановлюється на праву ногу для підключення заземлення (чорне маркування).

Так от:

I відведення – (+) ліва рука – (-) права рука;

П відведення – (+) ліва нога –(-) права рука;

Ш відведення – (+) ліва нога –(-) ліва рука.

Недоліком при реєстрації стандартних відведень є те, що різниця потенціалів між двома кінцівками залежить від величини потенціалу кожної кінцівки, що впливає на величину зубців ЕКГ.

Як накладаються і що відображають підсилені відведення?

Їх запропонував Гольдбергер у 1942 році. Підсилені відведення реєструють різницю потенціалів між однією з кінцівок, де встановлений активний позитивний електрод і середнім потенціалом двох інших кінцівок. Таким чином, в якості негативного електрода в цих відведеннях використовують так званий об'єднаний електрод Гольдбергера з однаковою величиною потенціалу - середнім потенціалом двох кінцівок. Позначення підсилених відведень від кінцівок походять від перших букв англійських слів: "a" – (підсилений); "V" – (потенціал); "R" - (правий); "L" – (лівий); "F" – (нога).

Є такі підсилені однополюсні відведення:

1) підсилене відведення від правої руки (aVR);

2) підсилене відведення від лівої руки (aVL);

3) підсилене відведення від лівої ноги (aVF).

Підсилені однополюсні відведення, так як і стандартні відведення дають можливість зареєструвати зміни електрорушійної сили серця у фронтальній площині.

Яка методика накладання і що відображають грудні відведення?

Грудні однополюсні відведення, запропоновані в 1934 році Вільсоном, реєструють різницю потенціалів між активним позитивним електродом, встансвленим у певних точках на поверхні грудної клітки і негативним об'єднаним електродом Вільсона. Величина його потенціалу практично дорівнюс нулю. Грудні відведення позначаються буквою V (від англ. потенціал, напруження) з додаванням номера позиції активного позитивного електрода, позначеної арабськими цифрами.

V₁ – активний електрод у четвертому міжребер'ї з правого краю грудини;

V₂ – активний електрод у четвертому міжребер'ї з лівого краю грудини;

V₃ – активний електрод на рівні четвертого ребра лівої парастернальної лінії;

V₄ – активний електрод у п'ятому міжребер'ї лівої серединно- ключичної лінії;

V₅ – активний електрод у п'ятому міжребер'ї зліва по передній пахвовій лінії;

V₆ – активний електрод у п'ятому міжребер'ї по лівій середній пахвовій лінії.

Гемодинаміка – розділ фізіології кровообігу, який вивчає причини, умови і механізми переміщення крові в серцево-судинній системі.

Рух крові в системі в системі кровообігу визначається двома силами:

1) тиском, під яким вона знаходиться в судинах;

2) опором, який виникає при її русі в судинах.

Рушійною силою руху крові служить різниця тисків, яка виникає на початку і в кінці судини. Майже у всіх відділах судинної системи кров рухається циліндричними шарами. Такий рух крові має назву ламінарного. Форменні елементи крові складають центральний, осьовий потік, плазма рухається біля судинної стінки. Чим менший діаметр судини, тим ближче форменні елементи знаходяться до судинної стінки і тим більше гальмується рух крові. Це впливає на визначення швидкості кровотоку у різних ділянках судинного русла.

Крім ламінарного руху крові існує ще і турбулентний рух з характерними завихреннями. Такий рух крові звичайно виникає в місцях розгалуження або звуження артерій, в ділянках згинів судин.

Якби кров рухалася по системі жорстих трубок, то співвідношення між тиском та характером течії рідини можна було б визначити формулою Пуазейля:

де Q – об’єм протікаючої рідини через трубку радіусом r під тиском Р за одиницю часу; l – довжина трубки; η- в’язкість рідини.

Як відомо, в’язкість рідини визначається силою, яка виникає між окремими її шарами і виражається у відносних одиницях, у порівнянні з водою (в’язкість води приймається за 1). У людини в’язкість крові дорівнює 4-5 відносних одиниць. При заміні виразу (пропускна здатність трубки) на обернену величину – опір (R) одержуємо одне з основних рівнянь гемодинаміки:

Цю формулу можна застосовувати для системи кровообігу при умові, що тиск в її кінці дорівнює нулю. При визначені опору окремих ділянок судинного русла наведене рівняння прийме вигляд:

де Р₁ і Р₂ - тиск на початку та в кінці судинного русла.

Основний опір судинної системи зосереджений в прекапілярній частині, у дрібних артеріях та артеріолах.

Слід відзначити, що при русі крові в реальних судинах опір потоку менший ніж розрахунковий. Всі причини зменшення реального опору руху крові в судинній системі ще не вияснені. Серед відомих можна вказати наступні:

1. У випадку протікання крові через судини діаметром меншим 1 мм в'язкість крові зменшується. Тут залежність прямо пропорційна - чим менший діаметр, тим менша в'язкість. Це так званий феномен Фареуса-Ліндквіста. У цьому випадку в'язкість очевидно зменшується за рахунок поздовжньої орієнтації еритроцитів відносно осі судини. Такий еритроцитарний ланцюжок пересовується в оболонці з плазми, яка має низьку в'язкість.

2. Встановлено, що в'язкість крові зменшується із збільшенням швидкості її протікання. Це пов'язано з центральним розміщенням еритроцитів у потоці.

З. Об'єм крові, який викидається серцем заповнює судинну систему. Нова порція крові зможе поміститися тільки за рахунок розтягнення судин. І чим менше вона розтягується, тим більший опір необхідно перебороти серцю, щоб кров текла судинним руслом.

Кровообіг здійснюється завдяки тісній взаємодії роботи серця і кровоносних судин. Основне завдання судин полягає в тому, щоб регулювати об'єм периферичного русла і його відповідність з об'ємом крові, а також постійність і адекватність кровопостачання органів і тканин. Все це досягається завдяки функціональних особливостей судин:

1. Еластичності.

2. Скоротливості.

3. Тонусу.

4. Проникності стінки.

Не дивлячись, що згадані особливості характерні практично всім відрізкам судинного русла, можна виділити такі, де та чи інша особливість переважає.

У відповідності з функціональними особливостями судини поділяються на:

1. Компенсуючі або амортизуючі судини - це аорта, крупні артерії. В їхній стінці переважають еластичні волокна.

Їхня функція перш за все - це перетворення поштовхоподібних викидів крові з серця в рівномірний потік крові.

2. Резистивні судини або судини опору - кінцеві артерії, артеріоли.

Їх особливість - вони знаходяться в стані постійного тонусу і можуть змінювати величину просвіту. Згідно сучасних уявлень тонус судин складається з двох компонентів - базального і вазомоторного. Базальний компонент судинного тонусу визначається структурними особливостями (наявністю колагенових волокон) і міогенним фактором - тією частиною скорочення судинної стінки, яка виникає у відповідь на розтягнення ї'і кров'ю і обумовлене змінами в обміні, зокрема обміні катіонів.

Вазомоторний компонент тонусу залежить від судинозвужуючої симпатичної інервації.

Зміна просвіту резистивних судин є основним механізмом регуляції кровопостачання різних органів.

3. Між резистивними судинами і капілярами виділяють судини-сфінктери, або прекапілярні сфінктери. Вони регулюють кількість відкритих (функціонуючих) капілярів.

4. Обмінні судини - капіляри - тут відбувається обмін різних речовин і газів між кров'ю та тканинною рідиною. Стінка капілярів складається з одного шару клітин. Здатність до скорочення в капілярів відсутня, величина їх просвіту залежить від тиску в резистивних судинах.

5. Ємкісні судини складають венули і вени. Тут знаходиться 75 % циркулюючої крові.

6. У деяких ділянках тіла (шкіра вух, носа) виділяють шунтуючі судини - це артеріально-венозні анастомози, по яких кров переходить з артеріол у венули, минаючи капіляри.

Основними показниками гемодинаміки є об'ємна швидкість, лінійна швидкість руху крові та час кругообігу крові (кровообігу).

Об'ємна швидкість руху крові - це кількість крові, яка протікає через поперечний переріз судин за одиницю часу. Об'ємна швидкість руху крові прямо пропорційна перепаду тиску на початку і в кінці судини і обернено пропорційна опору току крові. У нормі відтік крові від серця відповідає її притоку до нього. Це означає, що об'єм крові, який протікає за одиницю часу через всю артеріальну і венозну систему великого і малого кола кровообігу - одинаковий.

Лінійна швидкість руху крові - це швидкість переміщення її частинок вздовж судини за умови ламінарного потоку.

Артеріальний тиск - це тиск, який чинить кров в артеріальних судинах організму. Він відображає взаємодію багатьох факторів: перша група факторів - серцеві: систолічний об'єм серця, швидкість викиду крові з шлуночків, частота серцевих скорочень; друга група факторів -судинні: еластичність компенсуючих артерій, тонус резистивних судин, об'єм ємкісних судин; третя група факторів - кров'яні: об'єм циркулюючої крові, в'язкість крові, гідростатичний тиск крові.

Розрізняють такі види артеріального тиску:

1. Систолічний або максимальний тиск - це тиск, що створюється внаслідок систоли лівого шлуночка. У дорослих він повинен бути не вище за 139 мм рт.ст.

2. Боковий або істинний систолічний тиск - це тиск, який чинить на бокову стінку артерії кров під час систоли.

3. Ударний тиск (геодинамічний удар) - це тиск, необхідний для переборення опору току крові артеріями. Він виражає кінетичну енергію потоку крові. Визначається як різниця між систолічним і боковим тиском.

4. Діастолічний або мінімальний тиск - найменша величина тиску крові в кінці діастоли.

Рівень діастолічного тиску в основному визначається величиною тонусу резистивних судин. У дорослих людей цей тиск має бути не вище 89 мм рт.ст.

5. Пульсовий тиск - це різниця між величинами систолічного і діастолічного тиску.

6. Результуючий тиск - середньодинамічний тиск, який визначається за формулою Хікема:

де Р - середньодинамічний тиск; Pd - діастолічний тиск; Pc - систолічний тиск.

Непрямий метод - ґрунтується, наприклад, на реєстрації зміни кровонаповнення в умовах дозованої компресії і декомпресії створюваних манжеткою з'єднаною з манометром.

Серед непрямих методів розрізняють пальпаторний (Ріва-Роччі), що дає можливість визначити систолічний артеріальний тиск, аускультативний (Короткова), що дозволяє встановити систолічний і діастолічний артеріальний тиск, осцилографічний - для встановлення систолічного, діастолічного та середньодинамічного артеріальних тисків та ін.

АРТЕРІАЛЬНИЙ ПУЛЬС

Стінки артерій, які розтягнулися при систолі акумулюють енергію, а в час діастоли вони спадаються і віддають нагромаджену енергію. При цьому виникає і поширюється від аорти пульсова хвиля. Амплітуда коливання пульсової хвилі згасає в міру переміщення від центру до периферії. Швидкість поширення пульсової хвилі (4-11 м/с), значно переважає лінійну швидкість руху крові. На швидкість поширення пульсової хвилі опір кровотоку майже не впливає. Так от, такі коливання стінки артерії, зв'язані із зміною кровонаповнення і тиску в них протягом серцевого циклу, називаються пульсом (pulsus - удар, поштовх).

Розрізняють центральний артеріальний пульс (на підключичних і сонних артеріях) і периферичний (на артеріях рук і ніг).

При пальпаторному дослідженні артеріального пульсу звертають увагу на визначення його властивостей. Тому зараз розглянемо властивості артеріального пульсу:

1. Частота - це кількість пульсових ударів за одиницю часу, наприклад, за одну хвилину. У нормі вона рівна кількості серцевих скорочень, тобто 75±15.

2. Ритм. У здорових людей скорочення серця та пульсові хвилі йдуть одна за одною через рівні проміжки часу. Тоді говорять, що пульс ритмічний. Якщо проміжки часу між пульсовими ударами неоднакові, то пульс називається аритмічним.

3. Напруження. Про напруження пульсу судять по силі, яку слід прикласти до пульсуючої артерії, щоб наступило повне зникнення пульсу. Розрізняють напружений та м'який пульс. Визначення цієї властивості страждає суб'єктивізмом.

4. Наповнення - відображає наповнення досліджуваної артерії кров'ю. Залежить від об'єму судинного русла, кількості циркулюючої крові. Розрізняють повний та неповний пульс. Визначення цієї властивості страждає суб'єктивізмом.

5. Величина або величина пульсового поштовху - це поняття об'єднує такі властивості як напруження та наповнення, оцінюється сфігмографічно. За сфігмограмою розрізняють великий, нормальний, малий, ниткоподібний пульс.

6. Форма - визначається швидкістю пульсаторного розширення і спадання артерії. Оцінюється сфігмографічно. Розрізняють швидкий, повільний пульс.