ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

ГИПОКСИЯ

Основные механизмы нарушения внешнего дыхания

Недостаточность дыхания

Недостаточность дыхания - это такое патологическое состояние, при котором не поддерживается нормальный газовый состав крови, а именно: не происходит нормальная оксигенация крови, которая протекает через легкие, и не обеспечивается адекватное выведение углекислоты. В результате этого напряжения О₂ в артериальной крови снижается (гипоксиемия), а углекислота накапливается в организме (гиперкапния).

Выделяют две формы дыхательной недостаточности: острую и хроническую. Синдром острой недостаточности развивается быстро - в течение минут, часов или дней и имеет склонность стремительно прогрессировать. Быстро нарастают артериальная гипоксиемия, гиперкапния, ацидоз, присоединяются расстройства центральной нервной системы. Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется медленным нарастанием гипоксиемии и гиперкапнии, причем они не достигают такой степени, как при острой недостаточности, за счет включения компенсаторных механизмов.

Многие специалисты считают недостаточностью дыхания еще и такое состояние, когда дыхательные показатели крови находятся в пределах физиологических колебаний (то есть отсутствуют гипоксиемия и гиперкапния), но это достигается избыточной работой аппарата внешнего дыхания, которая истощает и ограничивает резервные возможности организма.

Внешнее дыхание обеспечивают три процесса: перфузия крови через капилляры легких и диффузия газов (О₂ и СО₂) через альвеолярную стенку. Нарушение каждого из этих процессов может повлечь дыхательную недостаточность.

Строение органов дыхания.

Строение бронхиального дерева

Дыхательные (респираторные) бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки с альвеолами образуют главную структурно-функциональную единицу легкого — ацинус, в котором происходит газообмен между воздухом и кровью.

 Силы поверхностного натяжения в альвеолах. Они возникают на поверхности раздела газа и жидкости, которая изнутри тонкой пленкой выстилает альвеолы  и стремятся уменьшить площадь этой поверхности, создавая внутри альвеол положительное давление. Таким образом, силы поверхностного натяжения вместе с эластическими структурами легких обеспечивают эффективное спадение альвеол во время выдоха и в то же время препятствуют расправлению (растяжению) легкого во время вдоха.

Силы поверхностного натяжения в альвеоле в конце вдоха (а) и в конце выдоха (б). Объяснение и обозначение в тексте

Сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы, — это вещество, уменьшающее силу поверхностного натяжения.

Активность сурфактанта тем больше, чем он плотнее. Поэтому на вдохе, когда плотность и, соответственно, активность сурфактанта уменьшается, силы поверхностного натяжения (т. е. силы, стремящиеся сократить поверхность альвеол) увеличиваются, что способствует последующему спадению легочной ткани во время выдоха . В конце выдоха плотность и активность сурфактанта возрастает, а силы поверхностного натяжения уменьшаются.

Таким образом, после окончания выдоха, когда активность сурфактанта максимальна, а силы поверхностного натяжения, препятствующие расправлению альвеол, минимальны, для последующего расправления альвеол на вдохе требуются меньшие затраты энергии.

Изменение активности сурфактанта (кривая красного цвета) и величины сил поверхностного натяжения во время вдоха и выдоха

Важнейшими физиологическими функциями сурфактанта являются:

1. увеличение растяжимости легкого благодаря снижению сил поверхностного натяжения;

2. уменьшение вероятности спадения (коллапса) альвеол во время выдоха, поскольку при малых объемах легкого (в конце выдоха) его активность максимальна, а силы поверхностного натяжения минимальны;

3. предотвращение перераспределения воздуха из более мелких альвеол в более крупные (согласно закону Лапласа).

При некоторых видах патологии дефицит сурфактанта может способствовать увеличению ригидности легких, спадению альвеол (развитие ателектазов) и возникновению дыхательной недостаточности.

Эластические свойства грудной стенки, которые также оказывают большое влияние на характер легочной вентиляции, определяются состоянием костного скелета, межреберных мышц, мягких тканей и париетальной плевры.

При минимальных объемах грудной клетки и легких (во время максимального выдоха) и в начале вдоха эластическая отдача грудной стенки направлена наружу, что создает отрицательное давление и способствует расправлению легкого. По мере увеличения объема легкого во время вдоха эластическая отдача грудной стенки уменьшается. Когда объем легкого достигает примерно 60% от ЖЕЛ, эластическая отдача грудной стенки уменьшается до нуля, т. е. до уровня атмосферного давления. При дальнейшем увеличении объема легких эластическая отдача грудной стенки направлена внутрь, что создает положительное давление и способствует спадению легких во время последующего выдоха.

Некоторые заболевания сопровождаются увеличением ригидности грудной стенки, что оказывает влияние на способность грудной клетки растягиваться (во время вдоха) и спадаться (во время выдоха). К числу таких заболеваний относятся ожирение, кифосколиоз, эмфизема легких, массивные шварты, фиброторакс и др.

Эластическая отдача грудной стенки (Рэл. гр.) во время дыхания.

а — минимальный объем легких (максимальный выдох и начало вдоха), б — объем легких около 60% от ЖЕЛ (середина вдоха), в — максимальный объем легкого (окончание вдоха)

Проходимость дыхательных путей во многом зависит от нормального дренирования трахеобронхиального секрета, что обеспечивается прежде всего функционированием механизма мукоцилиарного очищения и нормальным кашлевым рефлексом.

Защитная функция мукоцилиарного аппарата определяется адекватной и согласованной функцией мерцательного и секретирующего эпителия, в результате чего тонкая пленка секрета перемещается по поверхности слизистой бронхов и, таким образом, удаляются инородные частицы.

На уровне респираторных бронхиол и альвеол мукоцилиарного аппарата нет. Здесь механизм очищения осуществляется с помощью кашлевого рефлекса и фагоцитарной активности клеточных элементов.

В случаях воспалительного поражения бронхов, особенно при хронических формах, возникает морфологическая и функциональная перестройка эпителия, что может приводить к мукоцилиарной недостаточности (снижению защитных функций мукоцилиарного аппарата) и скоплению мокроты в просвете бронхов.

В патологических условиях проходимость дыхательных путей зависит не только от функционирования механизма мукоцилиарного очищения, но и от наличия бронхоспазма, воспалительного отека слизистой оболочки и феномена раннего экспираторного закрытия (коллапса) мелких бронхов.

Неравномерность вентиляции легких, существующая в норме, определяется прежде всего неоднородностью механических свойств легочной ткани. Наиболее активно вентилируются базальные отделы легких, в меньшей степени — их верхние отделы. Изменение эластических свойств альвеол, в частности при эмфиземе легких, или нарушение бронхиальной проходимости значительно усугубляет неравномерность вентиляции, увеличивает физиологическое мертвое пространство и снижает эффективность вентиляции .

Диффузия газов

Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (рис. 2.14) зависит от:

1. градиента парциального давления газов по обе стороны мембраны (в альвеолярном воздухе и в легочных капиллярах);

2. толщины альвеолярно-капиллярной мембраны;

3. общей поверхности диффузии в легком.

Газообмен между альвеолярным воздухом и эритроцитом.

Цифрами обозначены величины парциального давления кислорода (РО2) и углекислого газа (РСО2) в артериальном и венозном конце капилляра (в мм рт. ст.)

У здорового человека парциальное давление кислорода (РО2) в альвеолярном воздухе в норме составляет 100 мм рт. ст., а в венозной крови — 40 мм рт. ст. Парциальное давление СО2 (РСО2) в венозной крови составляет 46 мм рт. ст., в альвеолярном воздухе — 40 мм рт. ст. Таким образом, градиент давления по кислороду составляет 60 мм рт. ст., а по углекислому газу всего 6 мм рт. ст. Однако скорость диффузии СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану примерно в 20 раз больше, чем О2. Поэтому обмен СО2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на сравнительно низкий градиент давления в альвеолах и капиллярах.

Альвеолярно-капиллярная мембрана, как видно на рис. 2.15, состоит из сурфактантного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность альвеолы (1), альвеолярной мембраны (2), интерстициального пространства (3), мембраны легочного капилляра (4), плазмы крови (5) и мембраны эритроцита (6). Повреждение каждого из этих компонентов альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к существенному затруднению диффузии газов. Вследствие этого при патологии указанные выше значения парциальных давлений О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и капиллярах могут существенно изменяться.

Структура альвеолярно-капиллярной мембраны. Объяснения и обозначения в тексте

Легочный кровоток

В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток, относящийся к большому кругу кровообращения, и собственно легочный кровоток, или так называемый малый круг кровообращения. Между ними существуют анастомозы как при нормальных, так и при патологических условиях.

Легочный кровоток в функциональном отношении расположен между правой и левой половинами сердца. Движущей силой легочного кровотока является градиент давлений между правым желудочком и левым предсердием (в норме около 8 мм рт. ст.). В легочные капилляры по артериям поступает бедная кислородом и насыщенная углекислым газом венозная кровь. В результате диффузии газов в области альвеол происходит насыщение крови кислородом и очищение ее от углекислого газа, в результате чего от легких в левое предсердие по венам оттекает артериальная кровь. На рис. цифрами обозначены парциальное давление и напряжение газов в венозной (красный цвет) и артериальной крови. На практике эти значения могут колебаться в значительных пределах. Особенно это относится к уровню РО2 в артериальной крови, который составляет обычно около 95 мм рт. ст.

Малый круг кровообращения

Кровообращение в ацинусе.

Цифрами обозначены величины парциального давления кислорода и углекислого газа в легочных артериях («венозная» кровь) и в венах («артериальная» кровь)

Уровень газообмена в легких при нормальной работе дыхательных мышц, хорошей проходимости дыхательных путей и малоизмененной эластичности легочной ткани определяется скоростью перфузии крови через легкие и состоянием альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую под действием градиента парциального давления кислорода и углекислого газа осуществляется диффузия газов.

Уменьшение вентиляции альвеол

Альвеолярная гиповентиляция играет важнейшую роль в патогенезе дыхательной недостаточности. Эту ее форму называют вентиляционной, или гиперкапнетической. Нарушение перфузии и диффузии как причины дыхательной недостаточности реже имеют самостоятельное значение.

В зависимости от причины альвеолярной гиповентиляции, эту форму недостаточности дыхания разделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-диафрагмальную и бронхолегочную.

Центрогенная дыхательная недостаточность предопределена, преимущественно, нарушением функции дыхательного центра, например, при заболеваниях и травмах ствола головного мозга, а также в случаях притеснения центральной регуляции дыхания наркотиками или барбитуратами.

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность возникает при непосредственном поражении дыхательной мускулатуры (дистрофия, некроз), а также при нарушении иннервации их в результате повреждения спинного мозга (полиомиелит, травма) и нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, отравление курареподобными препаратами).

Торако-диафрагмальна дыхательная недостаточность может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания в результате патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высоким стоянием диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, избыточная масса тела), а также патологией плевры (облитерация плевральной полости, гемоторакс, пневмоторакс, плеврит, гидроторакс).

Бронхолегочная дыхательная недостаточность возникает при патологии воздухоносных путей и легких. С учетом механизма альвеолярной гиповентиляции различают обструктивную и рестриктивную дыхательную недостаточность. В первом случае причиной гиповентиляции альвеол является поражение воздухоносных путей, во втором - легких.

Обструктивная дыхательная недостаточность возникает в результате сужения просвета дыхательных путей и повышения сопротивления для движения воздуха. Процесс может локализироваться как в верхних, так и в нижних дыхательных путях. Сужение просвета верхних дыхательных путей вызывается аспирацией посторонних тел, ларингоспазмом, отеком и утолщением стенок воздухоносных путей при их воспалении (бронхит-фильм), обтурацией опухолями, компрессией дыхательных путей извне (заглоточный абсцесс, зоб). Причины сужения просвета нижних дыхательных путей: попадания жидкости - воды, гноя, рвотных масс, утолщение стенки бронхиол (гиперемия и отек их при воспалении), спазм бронхиол под воздействием аллергенов (бронхиальная астма)(фильм), потеря эластичности легких.

Снижение эластических свойств легких наиболее выражено при  разрушении межальвеолярных перегородок и легочных капилляров. Причиной этих процессов считают расщепление коллагеновых и эластических волокон протеолитическими ферментами, которые выбрасываются из фагоцитов под действием внешних факторов: микробов, пылевых частиц, табачного дыма. В этиологии эмфиземы определенная роль принадлежит наследственной склонности, суть которой заключается в синтезе дефектного коллагена и эластина, недостаточном синтезе ингибиторов протеолитических ферментов.

Механизм обструкции бронхиол при эмфиземе представляют так. Стенки бронхиол очень тонкие и податливые. Просвет их поддерживается транспульмональным давлением, которое являет собой разницу давления в альвеолах и в плевральной полости. Чем выше эластичность легких, тем более высоким должно быть транспульмональное давление, чтобы преодолеть эластичную тягу. Бронхиолы при этом находятся в расправленном состоянии. Если же эластичность легких снижается, для их растяжения достаточно низшего транспульмонального давления. Сила, которая действует на стенки бронхиол изнутри, уменьшается, и их просвет сужается, а это приводит к резкому повышению сопротивления движения воздуха и затруднения вдоха.

Еще больше утруждается выдох. При эмфиземе он становится активным. Следовательно, давление в плевральной полости растет, и бронхиолы сжимаются извне легочной тканью. Со временем бронхиолы полностью спадаются, и выдох делается невозможным. Воздух как бы защелкивается в альвеолах, которые остаются раздутыми.

Степень растяжения или спадения альвеол регулируется двумя факторами - мышечно-еластичными элементами самой ткани и силами поверхностного натяжения, которые возникают на влажной поверхности альвеол. В сумме эти две силы составляют эластичную тягу легких, которая уравновешивается транспульмональным давлением. Когда эластичная тяга (растяжимость) легких снижается и они теряют свойство легко расправляться, возникает другая форма дыхательной недостаточности - рестриктивная. При этих условиях, чтобы осуществить вдох, необходимо повысить транспульмональное давление, а это можно сделать лишь за счет увеличения работы дыхательных мышц. Дыхание, таким образом, утруждается. Особенно это заметно во время физической нагрузки.

Снижением растяжимости легочной ткани сопровождаются воспалительные процессы в легких. В результате артериальной и венозной гиперемий и отечности интерстициальной ткани альвеолы сжимаются извне и расправляются не полностью. Разрастание грубоволокнистой соединительной ткани на месте погибших паренхиматозных элементов, эластичных волокон и капилляров (фиброз легких) также снижает растяжимые свойства легочной ткани. Фиброзом завершаются такие болезни, как эмфизема, силикоз, антракоз и тому подобное.

Эластичность легочной ткани в значительной мере зависит от сурфактантной системы легких. Под собственно сурфактантом понимают комплекс поверхностно-активных веществ липидной и белковой природы, которые снижают поверхностное натяжение в альвеолах практически до нуля. Функция сурфактанта сводится к поддержанию стабильности альвеол. Он действует как противосклеивающий фактор и предотвращает их слипание (альвеолярному коллапсу).

Дефицит сурфактанта возникает в случаях недостаточного синтеза его или избыточного удаления из поверхности альвеол. Врожденый дефицит сурфактанта характерен для болезни гиалиновых мембран новорожденных, при которой разрушаются межальвеолярные перегородки и в альвеолах накапливается гиалин с эпителиальными клетками и форменными элементами крови. Приобретенное снижение сурфактанта имеет место при асфиксии, ацидозе, пневмонии, наркозе, загрязнении воздуха. Недостаток сурфактанта предопределяет высокое поверхностное натяжение альвеол и высокое сопротивление легких при растяжимости их вдыхаемым воздухом.

Вентиляция альвеол резко ограничивается при ателектазе легких. Спадание легочной ткани - также одна из причин рестриктивной дыхательной недостаточности.

Нарушение вентиляционно-перфузного соотношения

Для поддержки газового состава крови важное значение имеет не только абсолютная величина альвеолярной вентиляции, но и надлежащее соотношение между вентиляцией и перфузией легких. Количество крови, которая протекает через легкие за 1 мин, равняется 4,5-5 л, то есть приблизительно отвечает величине сердечных выбросов. Но даже у здоровых лиц кровь распределяется в легочной ткани неравномерно: одни альвеолы перфузируют лучше, другие - хуже. Следовательно, существует физиологичная неравномерность относительно объемов перфузии в разных легочных долях. Например, интенсивность перфузии в нижних отделах легких более высока, чем на верхушке. А потому важно, чтобы вдыхаемый воздух распределялся адекватно к интенсивности кровотока, поскольку под альвеолярной вентиляцией понимают вентиляцию лишь перфузированных альвеол. Объем вдыхаемого воздуха, который распределяется в альвеолы, где кровоток отсутствует или резко сниженный, составляет мертвое пространство. Он не берет участия в газообмене между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров и не поддерживает газового состава крови.

Оптимальное соотношение альвеолярной вентиляции и перфузии легких составляет 0,8 (4 л : 5 л). Оно может изменяться в сторону увеличения или в сторону уменьшения. В обоих случаях нормальный газовый состав крови обеспечить не удается. При преобладании вентиляции напряжения кислорода в уходящей от альвеол крови будет достаточным, но из крови будет удаляться слишком много углекислоты (гипокапния). Если же вентиляция будет отставать от перфузии, возникнут гипоксиемия и гиперкапния.

Взаимосвязь между альвеолярной вентиляцией и перфузией легких в условиях патологии проявляется в виде такой компенсаторной реакции, как феномен гипоксической вазоконстрикции. Если в альвеолах определенного участка легких снижается напряжение кислорода, то в этом участке сокращаются мускульные элементы стенок артериол. Таким способом кровь целесообразно распределяется в поврежденных легких: хорошо вентилируемые альвеолы поставляются кровью больше, а плохо вентилируемые - меньше. Выравнивание соотношения между альвеолярной вентиляцией и перфузией положительно отражается на общем газообмене и рассматривается как эффективная компенсаторная реакция.

Уменьшение перфузии легких часто встречается в клинике. Главные причины - нарушение сократительности правого сердца (инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардит, экссудативный перикардит), дефекты сердца (стеноз легочной артерии, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия), сосудистая недостаточность (шок), эмболия легочной артерии. Во всех этих случаях кровь, которая будет оттекать от легких, может быть нормально артериализированой, но объем ее уменьшен, а это влечет уменьшение сердечных выбросов и кислородное голодание тканей.

Перфузия легких уменьшается во всех случаях легочной гипертензии, то есть повышение давления в сосудах малого круга кровообращения. Первичная легочная гипертензия встречается редко, частота ее среди кардиологических больных не превышает 0,2 %. Этиология ее не выяснена. Определенное значение имеют наследственная склонность и индивидуальная гиперчувствительность к лекарствам.

Клиническое значение вторичной легочной гипертензии несравненно больше. Она возникает при легочной патологии (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема), заболеваниях магистральных сосудов и сердца (острая и хроническая рецидивирующая тромбоэмболия легочного ствола, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия), левожелудочковой недостаточности (кардиосклероз, гипертоническая болезнь, врождены изъяны сердца, которые характеризуются сбросом крови слева направо), болезнях скелета (кифосколиоз). В патогенезе легочной гипертензии решающая роль принадлежит гипоксемии. Гипоксия вызывает спазм легочных артериол. Впоследствии мускульный слой их гипертрофируется и испытывает склероз. В результате раздражения хеморецепторов увеличивается минутный объем сердца, а увеличение числа эритроцитов повышает вязкость крови. Все это приводит к усиленной работе сердца с развитием гипертрофии его правого отдела - легочного сердца.

При митральном дефекте растяжимость стенок левого предсердия и легочных вен влечет раздражение заложенных у них барорецепторов, из которых возникает сосудосуживающий рефлекс на легочные артерии. С одной стороны, этот рефлекс имеет защитное значение. Спазм сосудов артериального русла предотвращает повышение давления в легочных капиллярах и отеке легких, уменьшает приток крови в функционально несостоятельное левое предсердие. С другой стороны, он становится причиной повышения давления в легочном стволе и увеличения нагрузки на правый желудочек. В последующем происходят гипертрофия и склероз мускульного слоя артериол, легочного ствола и его больших ветвей. В сосудах венозного русла, напротив, происходят атрофия мускульного слоя, спадения просвета вен и склероз адвентиции. Для гипертензии малого круга кровообращения характерные междусосудистые анастомозы. Они ограничивают перфузию легких и содействуют развитию недостаточности внешнего дыхания.

Нарушение диффузии газов в легких

Нарушением диффузии предоставляют меньшего значения в патогенезе дыхательной недостаточности, но иногда они становятся решающим фактором, например при отеке легких. Диффузия газов (О₂ и СО₂) сквозь альвеолярную стенку ограничивается при уменьшении общей поверхности функционирующих альвеол (резекция легких, каверна, абсцесс, ателектаз, эмфизема) и при утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны (фиброз, саркоидоз, пневмокониоз, склеродермия, пневмония, эмфизема, отек легких). Главный симптом снижения диффузионной способности легких - гипоксемия.

Асфиксия

Крайним вариантом острой вентиляционной дыхательной недостаточности является асфиксия. Это такое состояние, когда в кровь совсем не поступает кислород, а из крови не удаляется углекислый газ. Асфиксия возникает в случаях удушья, утопления, попадания в дыхательные пути посторонних тел и блевотных масс, при воспалении гортани, отека легких, двустороннем пневмотораксе, резком торможении дыхательного центра.

В динамике асфиксии выделяют три стадии. Первая стадия характеризуется глубоким и частым дыханием с преобладанием фазы вдоха (инспираторная одышка). Во второй стадии наступает постепенное снижение частоты дыхания на фоне глубоких дыхательных движений. Фаза выдоха преобладает над фазой вдоха (экспираторная одышка). В третьей стадии частота и глубина дыхательных движений неуклонно уменьшаются вплоть до полной остановки дыхания. После кратковременного периода отсутствия дыхания (претерминальная пауза) наблюдается несколько редких глубоких дыхательных движений (терминальное, или агональное  дыхание).

Стимуляция дыхания в начале асфиксии связана с прямым и рефлекторным возбуждением дыхательного центра углекислотой и гипоксемической кровью. С нарастанием гипоксии мозга наступает притеснение дыхательного центра и полный паралич его функции. Появление терминального дыхания объясняют возбуждением нейронов каудальной части долгастого мозга.

Изменения регуляции дыхания

Внешнее дыхание регулируется дыхательным центром, нейроны которого заложены в долгастом мозге и мосте. Центр задает дыхательным движениям глубину, частоту и ритм. Функция его зависит от прямых и рефлекторных влияний на центральную нервную систему, причем эти влияния могут иметь и физиологический (регуляторный), и патологический характер. Потому в одних случаях изменения дыхания возникают как компенсаторные реакции, благодаря которым поддерживается постоянство газового состава крови, а в других - свидетельствуют о глубоких поражениях регуляторных механизмов.

Редкое дыхание (брадипноэ) появляется в случаях притеснения функциональной активности нейронов дыхательного центра, например при гипоксии, травме мозга, передозировке наркотическими веществами. Рефлекторное замедление дыхания наступает при повышении артериального давления (рефлекс из барорецепторов больших артерий), в условиях гипербарической оксигенации и во время водолазных работ (отсутствие стимуляторных импульсов из хеморецепторов, чувствительных к снижению содержания кислорода в артериальной крови).

Глубокое и редкое  дыхание при сужении верхних дыхательных путей называют стенотическим. Известно, что в регуляции дыхания важную роль играет тормозной рефлекс Геринга-Брейера из паренхимы легких. В альвеолярных стенках есть чувствительные окончания блуждающего нерва, которые реагируют на механическое растяжение легочной ткани. Они возбуждаются тогда, когда легкие во время вдоха заполняются достаточным объемом воздуха и растяжение альвеолярных стенок достигает пороговой величины. Рефлекс, который возникает при этом, тормозит центр вдоха, и вдыхание воздуха прекращается. При сужении верхних дыхательных путей рефлекс Геринга-Брейера опаздывает, поскольку для заполнения легких нужно больше времени. Потому дыхание становится редким. Углубление его связано с напряжением мышц, которые принимают участие в акте дыхания.

Тахипноэ, то есть частое поверхностное дыхание, характерно для пневмонии, отека легких, ателектаза, истерии. Появление частого поверхностного дыхания при пневмонии объясняют ускорением тормозного рефлекса Геринга-Брейера и повышением чувствительности механорецепторов легких к растяжению. Боль в участке грудной клетки или брюшной полости также приводит к появлению тахипноэ. Эффективность дыхательной функции при этом снижается.

Гиперпное, глубокое частое дыхание, возникает при вдыхании воздуха с низким парциальным давлением кислорода или высоким содержанием углекислого газа. В первом случае стимуляция дыхания связана с раздражением хеморецепторов сосудов гипоксемической кровью, во втором - с прямым раздражением нейронов дыхательного центра углекислотой. Для всех заболеваний, которые сопровождаются ацидозом, глубокое частое дыхание является характерным признаком. Яркое проявление гиперпное - большое шумное дыхание Кусмауля. Его наблюдают у больных, которые находятся в состоянии диабетической комы. Гиперпное имеет по большей части компенсаторный характер.

Апноэ - временная остановка дыхания. Она всегда наблюдается после гипервентиляции легких, когда в крови снижается напряжение углекислоты - физиологического стимулятора дыхательного центра. Рефлекторно кратковременную остановку дыхания вызывают такие факторы, как болевое раздражение, внезапное действие сильного светового, звукового раздражителей, страх. Апноэ имеет защитное значение в случаях вдыхания веществ, которые раздражают слизистую дыхательных путей.

Дыхание, которое характеризуется чередой периодов дыхательных движений с периодами апноэ, называют периодическим. Есть два типа периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота.

Дыхание Чейна-Стокса отмечается постепенным нарастанием глубины дыхательных движений к максимуму и постепенным уменьшением их к апноэ. Возникает на фоне глубокой гипоксии головного мозга в случаях сердечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения, при энцефалите, уремии, отравлении морфином.

Дыхание Биота также характеризуется повторением дыхательных циклов, но каждый из них состоит из одинаковых за амплитудой дыхательных движений. Оно свидетельствует о поражении головного мозга (энцефалит).

Механизм периодического дыхания представляют так. Гипоксия подавляет функцию нейронов дыхательного центра и снижает их чувствительность к углекислоте. Дыхание прекращается. Во время апноэ углекислота накапливается в крови в очень высокой концентрации, достаточной для стимуляции подавленного гипоксией дыхательного центра. Дыхание возобновляется, но впоследствии содержание углекислоты в крови опускается ниже порогового уровня, и дыхательные движения опять исчезают.

Одышка

Одышка - это нарушение частоты и глубины дыхательных движений, которое сопровождается субъективным ощущением недостатка воздуха. Чаще всего это состояние возникает при гипоксической, гемической и циркуляторной гипоксии, ацидозе, значительном повышении обмена веществ, поражениях головного мозга (расстройства кровоснабжения, энцефалит, истерия). Общим звеном в патогенезе всех одышек является непрестанная стимуляция дыхательного центра. Возбуждение его передается не только на дыхательные мышцы, но и к высшим отделам головного мозга, где возникает ощущение недостатка воздуха.

Этиология одышек тесно связана с рефлекторными влияниями на дыхательный центр. При заболеваниях, которые сопровождаются застойными явлениями в легких (сердечная недостаточность, пневмония, отек), возникает одышка с частым поверхностным дыханием (легочная одышка). В ее возникновении важная роль принадлежит возбуждению рецепторов, которые реагируют на спадение альвеол. Регуляторная роль тормозного рефлекса Геринга-Брейера в этих условиях в значительной мере теряется, потому что набряклые альвеолярные стенки становятся мало податливыми, а сами альвеолы заполняются жидкостью. В патогенезе легочной одышки имеет также значение возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких. Они расположены вокруг легочных капилляров и возбуждаются от сжатия их отечной жидкостью. Импульсация из механо- и хеморецепторов дыхательных путей осложняет одышку.

Высотной одышке свойственное частое и глубокое дыхание. При подъеме на высоту дыхательный центр стимулируется рефлексами из хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса, чувствительных к снижению молекулярного кислорода в крови. При ацидозе стимулирующие рефлексы возникают в результате раздражения хеморецепторов, чувствительных к повышению напряжения углекислоты. Одышку после кровопотери вызывает импульсация из барорецепторов аортальной и каротидной зон.

При сужении верхних дыхательных путей возникает стенотическая одышка, механизм которой был рассмотрен выше.

Кашель

Настоящий сложный рефлекторный акт начинается с раздражения чувствительных окончаний блуждающего и языкоглоточного нервов, расположенных в слизистой глотки, гортани, трахеи и бронхов, а также в плевре. Раздражение передается в кашлевой центр долгастого мозга. В нем при участии ретикулярной формации возникает скоординированная реакция мышц гортани, бронхов, грудной клетки, диафрагмы и живота. В ее развитии можно выделить две фазы. Первая фаза начинается с короткого вдоха, после чего наступает резкий рост внутрилегочного давления за счет синхронного напряжения дыхательной и вспомогательной мускулатуры при закрытой голосовой щели. Во второй фазе происходит внезапное открытие голосовой щели с одновременным форсированным выдохом. В этот момент из воздухоносных путей вместе с воздухом удаляется их содержание, например слизь, кровь, бактерии, пыль.

Умеренный кашель имеет защитное значение. Частые и длительные приступы кашля нарушают альвеолярную вентиляцию и перфузию легких.

Раздражение чувствительных окончаний тройничного нерва в слизистой носа вызывает чихание. Настоящий рефлекторный акт отличается от кашля тем, что активный выдох происходит через нос.

Отек легких

Это патологическое состояние предопределено значительной пропиткой жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем - в альвеолы, которая клинически проявляется тяжелой одышкой, цианозом и специфическим дыханием. Причиной отека легких чаще всего является левожелудочковая сердечная недостаточность при ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, кардиомиопатиях. Кроме того, он развивается при тромбоэмболии легочной артерии, аллергических состояниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, после парентерального введения жидкости в избыточном количестве. Структурной основой отека легких является повышенная проницаемость аерогематогенного барьера, а именно: повреждение белково-полисахаридного комплекса базальных мембран и клеточно-волокнистых элементов альвеолярных стенок.

В развитии отека легких выделяют две фазы. Первая фаза (интерстициальная) характеризуется пропиткой межальвеолярных перегородок отечной жидкостью. Толщина их увеличивается в 3-4 разы. Во время второй фазы (фазы альвеолярного отека) трансудат скапливается в просвете альвеол.

Альвеолярный отек в 20-50 % случаев завершается смертью. При сохранении лимфо-оттока он может быстро рассасываться при условии возобновления гемодинамики. Частые рецидивирующие отеки легких с длительным ходом завершаются бурой индурацией легких.

Бронхит

Различают острый и хронический бронхит.

Среди этиологических факторов острого воспаления бронхов первоначальное значение предоставляется вирусам и бактериям, которые вызывают респираторные заболевания. Из физических факторов следует выделить патогенное действие сухого или холодного воздуха, пыли; из химических - вдыхание табачного дыма, испарений хлора, окисей азота. Развитию бронхита содействуют наследственная несостоятельность барьерных механизмов слизистой, недостаточность клеточных (фагоцитоз) и гуморальных (IgA) защитных факторов местного значения. В ответ на патогенное влияние железы и бокаловидные клетки слизистого бронхов усилено продуцируют слизь. Это приводит к отслоению реснитчатого призматического эпителия, обнажения слизистого шара – проникновение и попадание инфекции в стенку бронха.

Острый бронхит может быть самостоятельной нозологической единицей или же вторичным проявлением ряда других болезней (крупозной пневмонии, уремии). В слизистой бронхов развиваются почти все формы катарального воспаления: серозное, гнойное, фибринозное, фибринозно-геморрагическое, слизистое. Иногда возможна деструкция слизистой с развитием язв.

В таких случаях говорят о деструктивно язвенном бронхите. Преобладание той или другой формы катара зависит от вида патогенного фактора и сопротивляемости организма. Воспаление начинается из слизистой оболочки (эндобронхит), потом переходит на мускульный слой (ендомезобронхит) и в терминальной фазе захватывает все слои (панбронхит). Конечно, воспалительный процесс может остановиться в своем развитии на определенном слое.

Ход острого бронхита может осложниться бронхопневмонией или же перибронхиальной промежуточной пневмонией. Бронхопневмония по большей части является результатом аспирации инфицированной слизи в респираторный отдел легких. Перибронхиальна промежуточная пневмония возникает в результате перехода воспаления не только на перибронхиальную, но и на интерстициальную ткань.

Серозный и слизистый катар быстро завершается выздоровлением. Гнойный, фибринозный и фибринозно-геморрагический катар, а также язвено-деструктивный бронхит, имеют затяжной ход и часто переходят в хроническую форму или пневмонию.

Хроническое воспаление бронхов проявляется в таких формах: а) хронический слизистый или гнойный катар с атрофией слизистой, кистозным перерождением желез и метаплазией призматического эпителия в многослойный плоский;

б) хроническое производительное воспаление с образованием полипов из грануляционной ткани (полипозный хронический бронхит); в) деформация бронха при дозревании грануляционной ткани, разрастания соединительной ткани в мускульном слое, склероз и атрофия слизистой (деформирующий хронический бронхит).

Хронический бронхит с длительным ходом, кроме склеротических изменений, сопровождается дистрофией эластичного, мускульного и хрящевого каркасов. Поэтому во время кашля резко растет внутрибронхиальное давление. В участках наименьшего сопротивления измененная стенка бронха расширяется и взрывается. Так образуются мешкообразные бронхоэктазы. При диффузном расширении бронха они имеют цилиндрическую форму.

Хронические бронхиты всегда сопровождаются нарушением дренажной функции бронхов, которая влечет задержку их содержания в нижних отделах, закрытие просвета бронхиол и развитие бронхолегочных осложнений (ателектаз, обструктивная эмфизема, хроническая пневмония,пневмофиброз).

Пневмония

Пневмония - заболевание, которое объединяет большую группу разнообразных за этиологией, патогенезом и морфологической характеристикой воспалений респираторного отдела легких.

Существуют три пути проникновения возбудителя пневмонии в легкие: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный. Первый из них имеет ведущее значение. Сначала воспалительный процесс захватывает бронхиолы, а затем распространяется на паренхиму легких (бронхопневмония). Если воспаление, по большей части пролиферативно-экссудативного характера, переходит на межальвеолярные перегородки, говорят об интерстициальной пневмонии. Рядом с этим, существует инфекционное заболевание, которое проявляется в том, что при полном здоровъе остро возникает фибринозное воспаление паренхимы легких - паренхиматозная (крупозная) пневмония.

Крупозная пневмония в 95 % случаев вызывается пневмококком Френкеля, реже - диплобацилой Фридлендера, стрептококком, стафилококком, палочкой Пфейфера. Провоцирующим фактором является простуда, которая снижает иммунобиологическую реактивность. Болезнь часто возникает у лиц с авитаминозами, алкоголизмом, сердечной недостаточностью, хроническим переутомлением.

Патанатомические изменения при крупозной пневмонии испытывают определенную эволюцию, которая дает возможность выделить несколько стадий процесса (К. Рокитанский): стадию прилива (от 12 год до 3 суток), стадию красного опечинения (1-3 сутки), стадию серого опечинения (2-6 суток), стадию завершения.

Пневмония начинается с небольшого очага серозного воспаления в задних или задне-боковых отделах легких вокруг колоний пневмококков. Воспаление распространяется контактным путем и достаточно быстро захватывает одну или несколько легочных доль.

В своем развитии болезнь проходит четыре стадии: прилива, красного опечинения, серого опечинения и завершение. В стадии прилива легкое увеличено в объеме, ткань его отекшая и полнокровная. В стадии красного опечинения экссудат обогащается на фибрин и эритроциты. Легкие за плотностью напоминают печенку, на разрезе – темно-красные. Цвет мокроты розовый. На 4-6-й день состав экссудата изменяется: исчезают эритроциты, зато растет число нейтрофилов, которые фагоцитируют пневмококки. Поверхность легких на разрезе серого цвета (стадия серого опечинения).

  В период выздоровления экссудат рассасывается. Иногда среди мелкозернистого детрита можно найти остатки фибрина.

Осложнения крупозной пневмонии разделяют на легочные и не легочние. К первым принадлежат корнификация, бронхоэктазия, гангрена. Не легочние осложнения - это пневмококковые воспалительные процессы в разных органах (лимфаденит, менингит, перитонит, артрит и тому подобное).

Термином “очаговая пневмония (бронхопневмония)” объединяют разные по происхождению воспаления легких, общей чертой которых является локализация первичного процесса в бронхах. Отсюда воспаление переходит на легочную ткань и может ограничиться ацинусом, частицей, сегментом или долей.

Очаговая пневмония встречается чаще, чем крупозная. Как самостоятельное заболевание бывает у детей и лиц преклонных лет. Очаговая пневмония осложняет острые респираторные и вирусные заболевания (грипп, кир). Она может возникать при недостаточности кровообращения, особенно на фоне застойных явлений в легких (застойная пневмония), при длительном постельном режиме у тяжелых и ослабленных больных (гипостатическая пневмония), в послеоперационном периоде (послеоперационная пневмония), на почве ателектаза, при закупорке бронхов слизью или воспалительным экссудатом, при недостаточном расправлении легких у новорожденных (паравертебральная), в связи с попаданием посторонних тел в дыхательные пути (аспирационная пневмония), при повреждении головного мозга (например при инсульте).

В большинстве случаев причиной бронхопневмонии является бронхогенная (аэрогенная) инфекция, однако не исключаются гематогенный и лимфогенный пути инфицирования. Процесс начинается с бронхиол и переходит на альвеолярные ходы. К бронхиту может присоединится перибронхит. Из перибронхиальной ткани процесс переходит на соседние альвеолы (перибронхиальная пневмония).

Воспаление альвеолярной ткани нередко предшествует спадению альвеол (ателектазу). Он является следствием сдавливания извне или закупорки приводящего бронха экссудатом и последующего всасывания воздуха из альвеол, которые потеряли соединение с воздухоносными путями. Ателектаз - это активное спадение легочной ткани, коллапс - пассивное спадение под давлением экссудата или опухоли. Исключение части альвеол из дыхательной функции влечёт развитие викарной (компенсаторной) эмфиземы.

Экссудат при бронхопневмонии состоит из серозной жидкости с примесью лейкоцитов, отпавших клеток альвеолярного эпителия, эритроцитов, порой - фибрину. Потому различают серозную, гнойную, дескваматозную, геморрагическую и фибринозную пневмонию.

Макроскопически в легких обнаруживают отдельные воспалительные очаги, которые соответствуют пораженным бронхам или частицам. Они возвышаются над поверхностью разреза, имеют желто-серый, серый или красный цвет, плотные на ощупь, тонут в воде. При сдавливании их выделяется мутная жидкость, которая не содержит пузырьков воздуха. Из бронхиол выжимается слизисто-гнойный экссудат.

Бронхопневмония по большей части заканчивается выздоровлением, но возможны осложнения: гангрена легких, корнификация, пневмосклероз.

Промежуточная пневмония распространяется, преимущественно, по промежуточной ткани, при этом в просвете альвеол оказывается незначительное скопление экссудата. Промежуточная пневмония пренадлежит к атипическим формам. Встречается при вирусных инфекциях, крупозной пневмонии. Процесс начинается с бронхита с последующим распространением процесса по лимфатическим путям (лимфангит) или васкулита (системная красная волчанка). Порой преобладает пролиферативное воспаление (кир). Чаще всего встречается гнойный лимфангит. Различают перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную пневмонии. Макроскопически видно уплотнёные желтоватые ленты, которые отделяют частицы одну от другой. Иногда при гнойном воспалении промежутки секвестрируются и частицы отделяются. Такая пневмония содействует развитию интерстициальной эмфиземы. Осложнение - пневмосклероз, абсцедирование, эмпиема, медиастинит.

Пневмония у детей имеет некоторые особенности: а) воспалительный процесс развивается, преимущественно, в респираторных отделах легких; б) инфицирование происходит внутриутробно или через аспирацию околоплодных вод; в) в результате высокой проницаемости кровеносных сосудов образуются гиалиновые мембраны; г) инфекция чаще, чем у взрослых, распространяется за пределы легких: на почки, печень, головной мозг.

Хронические неспецифические заболевания легких

В общей заболеваемости населения третье-четвертое место после сердечно-сосудистой, онкологической и травматологической патологии принадлежит хроническим неспецифическим болезням легких. К ним относят полиэтиологические воспалительные процессы в строме и паренхиме, которые не связаны с хронически протекающими специфическими инфекционными процессами. Это такие болезни, как хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких, бронхиальная астма, хронический абсцесс, хроническая пневмония, интерстициальные болезни легких, пневмосклероз.

В развитии хронических неспецифических заболеваний легких различают бронхогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный механизмы. Бронхогенный механизм заключается в нарушении дренажной функции бронхов и бронхиальной проходности. Это наблюдается при хронических бронхитах, бронхоэктатической болезни, бронхиальной астме, хронической обструктивной эмфиземе легких. Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и её осложнениями. За таким механизмом развиваются хронические необструктивные болезни легких: хронический абсцесс, хроническая пневмония. Условно считается, что острая пневмония перешла в хроническую, если клинико-рентгенологические проявления воспаления легочной ткани заметны через 6-8 недель от начала болезни. Пневмонитогенный механизм характерен для развития хронических интерстициальных заболеваний легких. Это группа гетерогенных болезней, которые начинаются с пневмонита - первичного воспалительного процесса в межальвеолярной интерстиции.

Терминальной фазой всех хронических неспецифических заболеваний легких является пневмосклероз или пневмоцирроз, вторичная легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка сердца и сердечно-легочная недостаточность.

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы - прирожденые или приобретеные расширения бронхов в виде цилиндров или мешка. Прирожденные бронхоэктазы возникают в связи с нарушением формирования бронхиального дерева. Они отмечаются хаотическим расположением структур стенок бронхов. Иногда бронхиолы заканчиваются слепо в паренхиме легких, из них образуются кисты. В таких случаях говорят о кистозном легком. Приобретеные бронхоэктазы связанны с острым бронхитом, пневмонией, ателектазом и коллапсом легких.

По форме расширения бронхов различают мешкообразные бронхоэктазы (локальное выпячивание стенки) и цилиндровые бронхоэктазы (диффузное расширение просвета бронха). Расширения мелких бронхов помечают как бронхиолоэктазы. Легкие в таких случаях имеют вид амбарчиков.

В стенке бронхов наблюдаются явления хронического воспаления, метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский, дистрофические изменения со стороны эластических волокон, хрящевой ткани, склероз. В полостях бронхоэктазов скапливаются слизь и гнойный экссудат. На этой почве возникают абсцессы, перифокальная гнойная пневмония, перифокальный фиброз, обструктивная эмфизема. В сосудах развивается склероз, что при наличии множественных бронхоэктазов и эмфиземы приводит к развитию гипертензии в малом кругу кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца. Появляются признаки гипоксии с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерным признаком является утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек.

Эмфизема легких

Эмфизема легких - патологическое состояние легочной ткани, которое характеризируется повышенным содержанием в ней воздуха. Различают везикулярную, хроническую диффузную, обструктивную, хроническую очаговую, викарную, первичную панацинарную, старческую и интерстициальную эмфизему.

Развитие везикулярной эмфиземы связано с хроническим бронхитом, бронхиолитом и их последствиями - множиственными бронхоэктазами и пневмосклерозом. Выяснено, что при этих заболеваниях имеется дефицит ингибиторов протэаз - трипсина, эластазы, колагеназы. Недостаточность важного сывороточного ингибитора 1-антитрипсина может быть генетически предопределена. Активация эластазы и колагеназы влечёт разрушение межальвеолярных перегородок со слиянием альвеол.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема возникает при хроническом диффузном бронхите. Развитие ее сводится к клапанному механизму. Он заключается в том, что слизистый сгусток, который образуется в мелких бронхах и бронхиолах, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти во время выдоха. Воздух скапливается в ацинусах, которые в результате недостаточности эластических и коллагеновых волокон расширяются. При подавляющем расширении респираторных бронхиол и ацинуса говорят о центроацынарной эмфиземе, а в случае расширения больших бронхов и ацинуса - о панацинарной эмфиземе.

Розтяжение стенок ацинуса приводит к утончению межальвеолярных перегородок, расширению межальвеолярных пор и образованию везикулярных волдырей.

Капиллярная сетка перегородок опустевает. Таким образом, наблюдается значительное уменьшение площади газообмена и нарушается вентиляционная функция легких.Опустевание капиллярной сетки альвеол вместе со склерозом межальвеолярных капилляров приводит к развитию гипертензии малого круга кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце).

Хроническая очаговая эмфизема возникает в результате перифокального расширения ацинусов и респираторных бронхиол вокруг старых очагов туберкулезного воспаления или постинфарктных рубцов. При слиянии нескольких волдырей говорят о буллезной эмфиземе.

Волдыри, которые расположены под плеврой, могут прорываться в плевральную полость и вызывать спонтанный пневмоторакс. Этот вид эмфиземы не сопровождается гипертензией малого круга кровообращения, поскольку капиллярное русло повреждается на ограниченном участке легких.

Викарную эмфизему еще называют компенсаторной. Она возникает после удаления части легких или одной из легких. Этот вид эмфиземы сопровождается компенсаторной гипертрофией и гиперплазией структур легких, которые остались.

Причина первичной (идиопатической) эмфиземы неизвестна. Для нее характерны такие признаки, как атрофия стенки альвеол, редукция капиллярной стенки, гипертензия малого круга кровообращения.

Развитие старческой эмфиземы связано с годовой инволюцией легких.

Интерстициальная эмфизема характеризируется проникновением воздуха в промежуточную ткань. Причиной такого явления есть разрыв альвеол при сильных кашлевых движениях. Через клетчатку корня легких воздух проникает в межклеточные пространства средостения (пневмомедиастинум), подкожную клетчатку шеи, грудной клетки (подкожная эмфизема). При нажатии на раздутые воздухом участки кожи можна услышать характерный скрип (крепитация).

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - это хроническое заболевание аллергической природы, которое характеризуется приступами экспираторной одышки. Выделяют две главных формы бронхиальной астмы: атопическую и инфекционно- аллергическую.

Атопическая форма возникает при действии на дыхательные пути аллергенов неинфекционного происхождения. В половине случаев болезнь предопределена комнатной пылью, в состав которой входят высокоаллергические углеводы - продукты распада целлюлозы из хлопчатника. Кроме того, в комнатном пыле найден особенный вид клеща, с которым связывают возникновение бронхиальной астмы в детском возрасте. Из других аллергенов наибольшее значение имеют такие, как растительная пыльца, эпидэрмис и шерсть животных, лекарства (ацетилсалициловая кислота, морфин), бытовые химикаты (стиральные порошки, лаки). Инфекционно- аллергическая бронхиальная астма развивается у больных с бронхолегочной патологией, вызванной инфекционными агентами - вирусами, бактериями, грибами.

Патогенез обеих форм бронхиальной астмы подобен. В нем выделяют иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую стадии. При атопической форме иммунологическая стадия характеризуется гиперпродукцией и накоплением ІgЕ. Эти антитела адсорбируются на клетках бронхиол и при повторном попадании антигена в дыхательные пути взаимодействуют с ним за механизмом анафилаксии. Формируется реакция немедленного типа.Приступ одышки возникает через несколько минут после действия антигена. При инфекционно-аллергической бронхиальной астме иммунологическая стадия разворачивается за механизмом гиперчувствительности замедленного типа, где главную роль играют не антитела, а сенсибилизированные лимфоциты. Одышка появляется через 12-36 часов  после контакта с аллергеном.

В течение патохимической стадии под воздействием комплексов антиген - антитело освобождаются биологически активные вещества: гистамин, ацетилхолин, простагландины, лейкотриены. Они нарушают функцию клеток-мишеней, заложенных в стенках бронхиол, - бокаловидных и других клеток. Это проявляется бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи и отеком слизистой бронхиол. В конце концов вентиляционные возможности их сильно ограничиваются. Особенно страдает выдох, когда за счет дополнительного напряжения дыхательных мышц создается высокое внутрилегочное давление. Бронхиолы спадаются, и выдох утруждается или вообще становится невозможным.

Нарушение дыхания у больных бронхиальной астмой проявляется в виде повторных приступов одышки. Во время приступа наблюдается инфильтрация стенок бронхиол эозинофилами, нейтрофилами, лаброцитами, моноцитами и Т-лимфоцитами. Возникают отек слизистой и подслизистой, обтурация бронхиол слизью, в которой находятся эозинофилы. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема с очагами ателектаза. Как результат наступает дыхательная недостаточность, которая может привести до смерти больного во время приступа.

К хроническим проявлениям бронхиальной астмы принадлежат явления диффузного хронического бронхита, утолщения и гиалиноза базальной мембраны бронхиол, склероза межальвеолярных перегородок, хронической обструктивной эмфиземы легких, гипертензии малого круга кровообращения, гипертрофии правого желудочка сердца.

Для исследования функции внешнего дыхания при различных заболеваниях органов дыхательной системы используют спирометрию и спирографию.

Спирометрия и спирография являются наиболее распространенными методами исследования функции внешнего дыхания. Спирография обеспечивает возможность не только измерения, но и графической регистрации основных показателей вентиляции при спокойном и форсированном дыхании, физической нагрузке и проведении фармакологических проб. В последние годы использование компьютерных спирографических систем значительно упростило и ускорило проведение диагностических исследований и, главное, сделало возможным проводить измерение объемной скорости инспираторного и экспираторного потоков воздуха как функции объема легких, т. е. анализировать петлю поток-объем. К таким компьютерным системам относятся, например, спирографы фирмы «Fukuda» (Япония) и «Erich Eger» (Германия).

Техника исследования. Простейший спирограф состоит из наполненного воздухом подвижного цилиндра, погруженного в емкость с водой и соединенного с регистрирующим устройством, например, с откалиброванным и вращающимся с определенной скоростью барабаном, на котором записываются показания спирографа (рис. 2.96). Пациент в положении сидя дышит в цилиндр с воздухом. Изменения объема легких при дыхании регистрируются по изменению объема цилиндра, соединенного с вращающимся барабаном.

Схематическое изображение простейшего спирографа.

Исследование проводится обычно в двух режимах:

1. В условиях основного обмена — в ранние утренние часы, натощак, после 1-часового отдыха в положении лежа; за 12–24 ч до исследования должен быть отменен прием лекарств.

2. В условиях относительного покоя — в утреннее или дневное время, натощак или не ранее, чем через 2 ч после легкого завтрака; перед исследованием необходим отдых в течение 15 мин в положении сидя.

Исследование проводится в отдельном слабо освещенном помещении с температурой воздуха 18–24°С, после предварительного знакомства пациента с процедурой. При проведении исследования важно добиться полного контакта с пациентом, поскольку его негативное отношение к процедуре и отсутствие необходимых навыков могут в значительной степени изменить результаты и привести к неадекватной оценке полученных данных.

Основные показатели легочной вентиляции

Классическая спирография позволяет определять:      
1) величину большинства легочных объемов и емкостей; 2) основные показатели легочной вентиляции; 3) потребление кислорода организмом и эффективность вентиляции.

На рис. схематично изображены различные легочные объемы и емкости, определяемые с помощью спирографии и некоторых других методов (см. ниже). Различают 4 первичных легочных объема и 4 емкости. Последние включают два или более первичных объемов. На рисунке и в тексте приведена общепринятая отечественная и международная аббревиатура объемов и емкостей.

Легочные объемы и емкости

Легочные объемы

Дыхательный объем (ДО, или VT, — tidal volume) — это объем газа, вдыхаемого и выдыхаемого при спокойном дыхании.

Резервный объем вдоха (РОвд, или IRV — inspiratory reserve volume) — максимальный объем газа, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.

Резервный объем выдоха (РОвыд, или ERV — expiratory reserve volume) — максимальный объем газа, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.

Остаточный объем легких (ООЛ, или RV — reserve volume) — объем газа, остающийся в легких после максимального выдоха.

Легочные емкости

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC — vital capacity) представляет собой сумму ДО, РОвд и РОвыд, т. е. максимальный объем газа, который можно выдохнуть после максимального глубокого вдоха.

Емкость вдоха (Евд, или IC — inspiratory capacity) — это сумма ДО и РОвд, т. е. максимальный объем газа, который можно вдохнуть после спокойного выдоха. Величина этой емкости характеризует способность легочной ткани к растяжению.

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ, или FRC — functional residual capacity) представляет собой сумму ООЛ и РОвыд, т. е. объем газа, остающегося в легких после спокойного выдоха.

Общая емкость легких (ОЕЛ, или TLC — total lung capacity) — это общее количество газа, содержащегося в легких после максимального вдоха.

Использование обычных спирографов, распространенных в клинической практике, позволяет определить только 5 легочных объемов и емкостей: ДО, РОвд, РОвыд, ЖЕЛ, Евд (или, соответственно, VT, IRV, ERV, VC и IC). Для нахождения важнейшего показателя легочной вентиляции — функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и расчета остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC) необходимо применение специальных методик, в частности, методов разведения гелия, вымывания азота или плетизмографии всего тела (см. ниже).

Основным показателем традиционной методики спирографии является жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC). Чтобы измерить ЖЕЛ, пациент после периода спокойного дыхания (ДО) делает сначала максимальный вдох, а затем возможно полный выдох. При этом целесообразно оценить не только интегральную величину ЖЕЛ, но и инспираторную и экспираторную жизненные емкости (соответственно, VCin и VCex), т. е. максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть или выдохнуть.

Второй обязательный прием, который используется в традиционной спирографии, — это тест определения форсированной (экспираторной) жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, или FVC — forced vital capacity expiratory), позволяющий определить наиболее информативные скоростные показатели легочной вентиляции при форсированном выдохе, характеризующие, в частности, степень обструкции внутрилегочных воздухоносных путей. Так же, как и при выполнении пробы ЖЕЛ (VC), пациент делает максимально глубокий вдох, а затем, в отличие от пробы ЖЕЛ, выдыхает воздух с максимально возможной скоростью (форсированный выдох). При этом регистрируется экспоненциальная постепенно уплощающаяся кривая (рис. 2.98). Оценивая спирограмму такого экспираторного маневра, рассчитывают несколько показателей:

1. Объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1, или FEV1 forced expiratory volume after 1 second) — количество воздуха, удаленного из легких за первую секунду выдоха. Этот показатель уменьшается как при обструкции дыхательных путей (за счет увеличения бронхиального сопротивления), так и при рестриктивных нарушениях (за счет уменьшения всех легочных объемов).

2. Индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, %) — отношение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1, или FEV1) к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, или FVC). Это основной показатель экспираторного маневра с форсированным выдохом. Он существенно уменьшается при обструктивном синдроме, поскольку замедление выдоха, обусловленное бронхиальной обструкцией, сопровождается уменьшением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1, или FEV1) при отсутствии или незначительном уменьшении всей ФЖЕЛ (FVC). При рестриктивных расстройствах индекс Тиффно практически не изменяется, так как ОФВ1 (FEV1) и ФЖЕЛ (FVC) уменьшаются пропорционально.

3. Максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%, или MEF25, MEF50, MEF75 — maximal expiratory flow at 25%, 50%, 75% of FVC). Эти показатели рассчитывают путем деления соответствующих объемов (в литрах) форсированного выдоха (на уровне 25%, 50% и 75% от общей ФЖЕЛ) на время достижения этих объемов при форсированном выдохе (в секундах).

4. Средняя объемная скорость выдоха на уровне 25–75% от ФЖЕЛ (СОС25–75%, или FEF25–75). Этот показатель в меньшей степени зависит от произвольного усилия пациента и более объективно отражает проходимость бронхов.

5. Пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд, или PEF — peac expiratory flow) — максимальная объемная скорость форсированного выдоха.

На основании результатов спирографического исследования рассчитывают также: 1) число дыхательных движений при спокойном дыхании (ЧДД, или BF — breathing freguency) и 2) минутный объем дыхания (МОД, или MV — minute volume) — величину общей вентиляции легких в минуту при спокойном дыхании.

.

Спирограмма экспираторного маневра. Объяснение в тексте

Профессиональные заболевания легких

Силикоз и антракоз принадлежат к группе пневмокониозов – профессиональных заболеваний, которые вызываются действием промышленной пыли.

Причина силикоза - длительное вдыхание пыли, которая содержит свободный окись кремния SiO2. Кристаллический окись кремния в тканевой жидкости медленно растворяется и превращается в коллоидный раствор кремниевой кислоты.

Определенную роль в патогенезе силикоза играет повреждение мембраны фаголизосом частицами кварца, в результате чего в цитоплазму макрофагов выливаются гидролитические ферменты. Продукты аутолиза макрофагов стимулируют пролиферативную активность фибробластов.

Течение силикоза в о сновном хроническое. В слизистой и подслизистой носа, гортани, трахеи, интерстиции легких, лимфатических узлах оказываются явления атрофии, склероза и образования силикозных узелков. Они имеют круглую или неправильную форму, цвет их серый или серо- чёрный. В одом случае силикозные узлы построены из концентрически расположенных гиалинизированных соединительнотканевых пучков, в других - из неправильно направленных коллагеновых пучков. В обоих случаях обнаруживают свободную пыль или пыль в макрофагах. Их называют пилевместными клетками - кониофагами.

За морфогенезом различают три формы силикоза. При милиарной форме преобладают мелкие узелки величиной из просяное зерно. При опухолевой форме силикозные узлы большие, они напоминают опухоль и занимают большую часть легочной доли или всю долю. Диффузно склеротическая форма характеризуется незначительным количеством милиарных узелков и преобладанием диффузного розростания соединительной ткани по направлению бронхов, сосудов и межальвеолярных перегородок.

При всех формах силикоза наблюдают развитие хронического бронхита, пневмосклероза, гипертензии малого круга кровообращения, гипертрофии правого желудочка сердца. Иногда силикозный узел может поддаваться распаду с образованием силикозной каверны. В генезе каверн существенное значение имеет неустойчивость новообразованной соединительной ткани. В частности, она менее стойкая к действию коллагеноза. К силикозу часто присоединяется туберкулез. В таких случаях болезнь называют силикотуберкулезом.

Антракоз возникает при длительном вдыхании угольной пыли. Болезнь характеризируется развитием соединительной ткани в местах откладывания угольной пыли: в межальвеолярных перегородках, по периферрии бронхов и сосудов. Соединительная ткань розростается вокруг скоплений пыли, не выведенной кониофагами через бронхиальное дерево или лимфатические сосуды. Такие узелки называют антракотичными.

При перегрузке лимфатических узлов угольной пылью и их склерозе возникает застой лимфы, гипоксия и окисленние стромы легких. На этой почве развивается пневмосклероз - так называемая черная индурация легких.

Антракоз осложняется хроническим бронхитом, пневмосклерозом, эмфиземой, легочной гипертензией и очаговой пневмонией. В результате расстройств кровообращения и непосредственного влияния угольной пыли иногда возникают омертвенние и размягчение легочной ткани с образованием каверн. Эта форма антракоза сопровождается кровохарканием и напоминает вторичный туберкулез, через что её называют чёрной чахоткой.

Пневмоторакс

Так называют патологическое состояние, которое характеризируется скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврами. Он может быть односторонним, двусторонним и, в зависимости от розмера воздушного пузыря, частичным или тотальным. Если воздух проникает в плевральную полость при вдохе и выходит при выдохе, это открытый пневмоторакс. В случаях смещения тканей, которые окружают раневой канал, воздух защелкивается в плевральной полости, и такой пневмоторакс называют закрытым. Иногда мягкие ткани раневого канала смещаются таким образом, что дают возможность воздуху проникать в полость плевры при вдохе, но перекрывают отверстие при выдохе. Такой пневмоторакс получил название клапанного.

За этиологией различают травматический, операционный, спонтанный и искусственный пневмоторакс. Травматический пневмоторакс возникает в случаях проникновенных ранений грудной клетки. Он часто совмещается с гемотораксом.

Операционный пневмоторакс неминуем при хирургических вмешательствах, связанных с раскрытием плевральной полости.

Спонтанный пневмоторакс характеризуется вроде бы беспричинным скоплением воздуха в плевральной полости. В таких случаях находят буллезную эмфизему, кисты, плевральные соединения, которые приводят к разрыву висцеральной плевры. При наличии бронхо-плевральных свищей (туберкулез, гангрена, абсцесс) в плевральной полости, кроме воздуха, может скапливаться гной (пиопневмоторакс).

Пневмоторакс влечёт коллапс легких. Искусственный пневмоторакс, вызванный введением в плевральную полость воздуха, используется для лечения туберкулезных каверн.

При пневмотораксе наблюдают смещение и флотацию средостения во время вдоха и выдоха. Это приводит к сжатию и перегибу полых вен, уменьшения притока крови к сердцу.

Нарушения газообмена связаны с развитием так называемого парадоксального дыхания. При выдохе воздух перемещается из здорового легкого в колабованнуе, а при вдохе - наоборот. Такое маятникообразное движение воздушного потока резко снижает эффективность внешнего дыхания. Если пневмоторакс не ликвидировать, возникает медиастинальная и подкожная эмфизема, а в финале - прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.

Гипоксия

Гипоксия (кислородное голодание) - это типический патологический процесс, который возникает в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или недостаточного использования его тканями. Запасы кислорода в организме мизерны - 0,025-0,030 л/кг массы тела. Поэтому гипоксия - очень распространенный процесс, он лежит в основе многих заболеваний или сопровождает их.

Выделяют четыре главных типа гипоксий: гипоксическая, гемическая, циркуляторная, гистотоксическая. В табл. приведена характеристика их по дыхательным показателям крови.

Гипоксическая гипоксия

Суть ее сводится к тому, что в артериальной крови снижается напряжение кислорода, уменьшается насыщение кислородом гемоглобина и в результате уменьшается общее содержание кислорода, тоесть развивается гипоксемия.

Известно несколько причин, способных снизить напряжение кислорода в крови, которая будет оттекать от легких. В первую очередь следует назвать снижение парциального давления кислорода в вдыхаемом воздухе. Человек встречается с этим фактором при подъёме на высоту (альпинисты, исследователи, летчики). Парциальное давление кислорода на уровне моря равно 159 мм рт.ст., на высоте 5500 м - только 80 мм рт.ст.

Как правило, действие низкого парциального давления кислорода на человеческий организм кратковременно. Хроническое влияние испытывают жители горных районов. Свыше 90 % население земного шара живет в низинных местностях или на плоскогорье. На высоте 2000 м проживает приблизительно 250 млн лиц, на высоте до 3000 м - свыше 50 млн, на высокогорье (3000-5300 м) – свыше 30 млн. Наибольшее количество жителей высокогорья приходится на Азию (Гималаи) и Южную Америку (Анды). Промышленные разработки полезных ископаемых в Андах ведутся на высоте 2000 м.

В низинных местностях снижения парциального давления кислорода в воздухе возможно тогда, когда он замещается другими газами. Например, в шахтах кислород может быть вытеснен метаном, в колодцах - углекислым газом. Давление кислорода снижается во время работы в замкнутых пространствах, при вдыхании газовой смеси с низким содержанием кислорода. Гипоксию такого происхождения называют экзогенной.

Вторая разновидность гипоксической гипоксии связана с дыхательной недостаточностью, то есть с нарушением основных процессов, которые обеспечивают внешнее дыхание, - вентиляции, диффузии и перфузии. Её называют дыхательной, или респираторной.

Снижение альвеолярной вентиляции и снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе случается при поражении дыхательных путей и паренхимы легких (эмфизема, ларингоспазм, отек гортани, бронхоспазм, аспирация постороннего тела, опухоль), при значительном уменьшении объёма легких (пневмоторакс, гидроторакс), при деформациях грудной клетки, угнетения дыхательного центра наркотиками.

Ухудшение диффузии кислорода через альвеолярную стенку связано с ее утолщением и изменением гистологической структуры (фиброз, отек, пневмокониоз, пневмония).

Смешивание артериальной и венозной крови имеет место при некоторых изъянах сердечно-сосудистой системы, например при незаращении Боталовой протоки.

ВИДЕОФИЛЬМ

Гемическая гипоксия

Основа этой гипоксии - уменьшение кислородной емкости крови. Кислородная емкость - это тот объем кислорода в литрах, который может быть связан 100 мл крови при 100 %-ном насыщении гемоглобина (без учета кислорода, растворенного в плазме). Поскольку гемоглобин крови, которая будет оттекать от легких, напитывается кислородом лишь на 95-97 %, то фактическое содержание кислорода в крови ниже от кислородной емкости.

В условиях патологии кислородная емкость может резко уменьшаться. Возможны два варианта гемической гипоксии - анемический и токсический.

При анемической форме уменьшается количество циркулирующего гемоглобина - в результате кровопотери, гемолиза эритроцитов или подавления кроветворной функции костного мозга.

Токсическая форма возникает в случае отравления гемическими ядами. При этом общее содержание гемоглобина в крови остается нормальным, зато уменьшается содержание функционально активного гемоглобина. Часть его превращается в такие соединения, которые не способны выполнять кислородотранспортную функцию.

Чаще всего гемоглобин связывается чадным газом (окисем углерода, СО). Это соединение называется карбоксигемоглобином. Окись углерода достаточно распространен как продукт неполного сгорания топлива. Кроме бытовых случаев, случаются отравления им на производстве - в котельнях, доменных и мартеновских цехах, на керамических и цементных заводах, на предприятиях химической промышленности, во время испытания двигателей внутреннего сгорания. Гипоксия возникает даже при незначительных концентрациях СО в воздухе. Поскольку карбоксигемоглобин в 300 раз более стойкий, чем оксигемоглобин, то часть его практически исключается из транспортной функции. Уменьшается кислородная емкость и наступает гипоксия.

Другой тип токсической гемической гипоксии возникает на почве метгемоглобинемии. Двувалентное железо гема в этом случае превращается в трехвалентное, которое не может присоединять и транспортировать кислород.

Метгемоглобинемии разделяются на две группы - наследственные (первичные) и приобретенные (вторичные). Наследственные формы предопределены синтезом аномального гемоглобина, образованием эндогенных продуктов, которые окисляют гемоглобин, и дефицитом ферментов, которые возобновляют метгемоглобин назад в гемоглобин. Среди экзогенных факторов, которые способствуют образованию метгемоглобина важнейшие такие: а) соединения азота - окиси, нитрита; б) аминосоединения - гидроксиламин, анилин, фенилгидразин, парааминобензойная кислота; в) окислители - хлораты, перманганат, хинон, пиридин, нафталин; г) окислительно-восстановительные краски - метиленовый синий; д) медикаментозные препараты - новокаин, пилокарпин, фенацетин, ПАСК, барбитураты, ацетилсалициловая кислота и другие.

В норме содержание метгемоглобина в крови человека составляет 0,3-3,0 г/л. Эта физиологичная метгемоглобинемия предопределена действием молекулярного кислорода. Гемоглобиноокислители могут доводить уровень метгемоглобина до высоких цифр. Когда концентрация его достигнет 75 %, наступает смерть.

Метгемоглобинемия - самая частая форма гемической гипоксии. Механизм ее заложен в самом эритроците, в гене. Известно, что гемоглобин лабильно присоединяет кислород, не изменяя валентности атома железа, который находится в защитной форме (то есть двувалентной). При действии окислителей происходит орбитальное смещение электрона, и железо гема трансформируется из двувалентного в трехвалентное. Гемоглобин теряет активный центр, а вместе с ним - кислородотранспортную функцию. Кислородная емкость крови уменьшается.

Циркуляторная гипоксия

Этот вид гипоксии предопределен снижением скорости кровотока, то есть замедлением доставки кислороду к тканям. Она возникает в результате замедления общего кровотока при сердечной или сосудистой недостаточности или в результате местных расстройств кровоснабжения. Чистой циркуляторной гипоксии практически не бывает. Как локальное явление она наблюдается при ишемии отдельных органов. Когда расстройства кровообращения захватывают малый круг, то к циркуляторной гипоксии обязательно присоединяется гипоксическая.

В случаях сравнительно чистой циркуляторной гипоксии дыхательные показатели артериальной крови не изменены. Гипоксия возникает потому, что уменьшается объем кислорода, который доставляется к тканям за единицу времени. При медленном прохождении крови через ткани последние будут утилизировать больше кислорода, чем в норме, потому самым ярким изменением со стороны дыхательных показателей крови будет увеличение артериовенозной разницы за кислородом. Именно этот показатель свидетельствует об уменьшении скорости кровотока и отражает суть гипоксии данного типа.

До кислородного голодания приводит не только абсолютная, но и относительная недостаточность кровообращения. Под относительной недостаточностью понимают такую форму ее, когда употребление кислорода превышает максимально возможную доставку его к тканям. За пример можно взять сердечную мышцу. При условиях симпатической гиперактивности адреналин стимулирует работу миокарда и повышает употребление им кислорода. В то же время адреналин расширяет коронарные сосуды. Однако даже максимально возможная скорость коронарного кровообращения всеравно будет отставать от увеличенной потребности в кислороде. Возникнет гипоксия, которую также относят к циркуляторному типу.

Гистотоксична гипоксия

В основе этой гипоксии лежит неспособность тканей утилизировать кислород, потому главным показателем ее будет не значительная артериовенозная разница. Ни содержание кислорода в крови, ни доставка его к тканям не нарушены, но за единицу времени ткани используют его меньше, чем необходимо для обеспечения энергетических потребностей. Причина этого явления заключается в снижении активности дыхательных ферментов.

В тканевом дыхании принимают участие три ферментных системы - пиридинзависимые дегидрогеназы, флавинзависимые дегидрогеназы и цитохромы. Блокада любой из этих систем приведет к нарушению переноса электронов по дыхательной цепи от субстрата к молекулярному кислороду и повлечет гистотоксическую гипоксию. Ферменты дыхательной цепи подавляются цианидами, монойодацетатом, наркотиками, спиртом, формальдегидом, ацетоном, этилуретаном, сероводородом, окисом углерода и другими веществами.

Схема порушень тканинного дихання.

Типичный пример гистотоксической гипоксии - отравление цианидами, которые подавляют цитохромоксидазу. Окисление цитохромов блокируется местными анестетиками (новокаином). Флавиновые ферменты теряют активность при дефиците витамина В2 (рыбофлавина), который входит в их состав. Активность пиридиновых ферментов тормозится при дефиците витамина РР (никотиновой кислоты).

Перечисленые четыре вида гипоксии редко бывают изолированными. Чаще наблюдается сочетание двух-трех видов. Такие комбинации называют смешанными гипоксиями.

Нарушение окислительно- восстановительных процессов при гипоксии отражается на обмене веществ. Через нехватку кислорода подавляется цикл Кребса - главный путь энергообеспечения клетки. Уменьшается образование энергии, а заодно и количество фосфорных соединений с макроэргическими связями - аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата.

При гипоксии усиливается распад жиров, в кровь выходят свободные жирные кислоты. Они не могут быть полностью утилизированными в цикле Кребса и превращаются в кетоновые тела - ацетон, ацетоуксусную и b-гидроксимаслянную кислоты. Недоокисленые продукты углеводного и жирового обменов приводят к развитию метаболического ацидоза.

Нарушение белкового обмена заключается в том, что ослабляются процессы синтеза (анаболизма) и усиливаются процессы распада (катаболизма). В крови скапливается аммиак, который еще больше тормозит цикл Кребса и образование АТФ.

В условиях гипоксии нарушается функция калий-натриевого насоса. Мембраны становятся высокопроницательными для этих ионов. Клетки теряют калий, зато внутрь их проникает много натрия. Это приводит к внутриклеточному отеку.

В результате обменных расстройств наступает энергетическое голодание клеток, возникают разнообразные нарушения их ультраструктуры и функции. Деструктивные изменения касаются, в первую очередь, биологических мембран - клеточных оболочек, мембран внутриклеточных органелл и базальных мембран сосудов.

Ранним признаком гипоксии является нарушение гемодинамики в микроциркуляторном русле - стаз, плазматическая пропитка сосудистых стенок, а также некробиотические изменения в них с повышением проницательности и выходом плазмы в перикапилярный просвет. Развивается отек головного мозга, легких и других органов. При выраженной гипоксии проницательность сосудистых стенок растет настолько, что появляются исчисленные диапедезные точечные кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки, в строму тканей.

В паренхиме органов гипоксия выражается, в первую очередь, снижением содержания, а то и исчезновением гликогена. В клетках появляется нейтральный жир в виде пылевидных, мелко- и огромнокрапельних включений и гранулы белка. Механизмы развития жировой и белковой дистрофий одинаковы. При гипоксии подавлены окислительно- восстановительные процессы, поэтому жиры и белки, которые поступают с кровью, не реализируются клетками как пластическй и энергетический материал, а накапливаются. Кроме того, деструкция мембран внутриклеточных ультраструктур, построенных из липопротеидных комплексов, сопровождается их распадом, высвобождением жиров и белков и накоплением их в цитоплазме. В наиболее чувствительных к гипоксии клетках головного мозга развивается вакуолизация, пикноз, хроматолиз. В сердце жировая и белковая дистрофии раньше наступают в тех кардиомиоцитах, которые расположены возле венозного отдела капилляров, потому что в венах содержание кислорода ниже. В печенке дистрофические изменения при гипоксии начинаются с центра частиц, опять же потому, что в центральной части содержание кислорода ниже. На ранних стадиях гипоксии структурные изменения клеток и тканей обратны. Если устранить гипоксию, то структура и функция их возобновится.

При хронической гипоксии замедляются регенераторные процессы, что предопределенно сниженным энергетическим обеспечением и усиленной деструкцией клеток. Функция клеток и тканей снижается, размеры их уменьшаются, то есть наступает атрофия. Гипоксия стимулирует разрастание соединительной ткани, в органах развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда в результате прогрессирующего сужения коронарных сосудов развивается диффузный кардиосклероз. Сужение просвета сосудов головного мозга при атеросклерозе предопределяет атрофию и глиальный склероз вещества мозга, который клинически выражается старческой забывчивостью. Недостаточное кровоснабжение почек при гипертонической болезни и атеросклерозе ведет к их атрофии и сморщиванию. Сужение артерий ног сопровождается атрофией мышц и перемежающейся хромотой. Следовательно, при нарастании гипоксии минимальные обратные дистрофические изменения клеток и тканей переходят в грубые, необратимые, атрофические и склеротические изменения, сопровождающиеся снижением функций органов.

Не все органы одинаково реагируют на гипоксию. Наиболее чуствительная нервная система. Нейроны коры головного мозга обходятся без кислорода не дольше, чем 5-6 минут, даже при нормальных условиях они находятся на грани гипоксии. На высоте 8000 м у них возникают необратимые патологические изменения, чаще всего - в лобных участках, реже всего - в висковых. Легко повреждаются нейроны мозжечка. Более стойкие дыхательный и сосудомоторный центры, они выдерживают полное прекращение кровоснабжения на 30 минут. Спинной мозг хранит жизнедеятельность в течение часовой гипоксии.

Второе место за чувствительностью к гипоксии занимает сердце. На сокращение мускульных волокон тратится половина образуемой ими энергии, потому гипоксия, которая сопровождается энергетическим дефицитом, резко снижает сократительную функцию миокарда. Кроме того, избыток кальция в кардиомиоцитах задерживает их расслабление, укорачивает диастолу и еще больше уменьшает их сократительную способность. Ведущая система сердца в целом более стойкая к кислородному голоданию, сравнительно с сократительным миокардом. Резистентность ее отделов растет от основы к верхушке сердца. Наиболее выносливые клетки Пуркинье, которые обеспечиваются энергией преимущественно за счет бескислородного гликолиза. Резкое уменьшение кровоснабжения миокарда приводит к дистрофическим и некротическим изменениям, опасным для жизни.

Изменяется также работа дыхательного апарта. Возникает одышка, в результате притеснения дыхательного центра появляется периодическое дыхание.

Тормозится секреторная деятельность пищеварительного канала, мочевыделительная функция почек, гормонообразующая способность эндокринных желез.

Компенсаторно-приспособительные реакции, которые включаются при гипоксиях, можно разделить на четыре группы - дыхательные, гемодинамические, кровяные и тканевые.

Дыхательные реакции проявляются одышкой из учащенным и углубленным дыханием. Ее называют высотной, или гипоксическою, или компенсаторной. Одышка возникает в ответ на раздражение хеморецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны гипоксической кровью. Благодаря одышке увеличивается легочная вентиляция. Компенсаторное значение гипервентиляции неопровержимо, но не абсолютно, поскольку вслед за длительной и избыточной гипервентиляцией наступает гипокапния. Она негативно отражается на регуляции дыхания. Внезапную потерю сознания при подъеме на высоту объясняют именно параличем дыхательного центра.

К гемодинамическим реакциям принадлежат: а) тахикардия; б) увеличение ударного объема крови в результате действия адреналина на b -адренорецепторы миокарда; в) увеличение сердечных выбросов; г) ускорение кровотока; д) сужение периферических сосудов и расширение сосудов жизненноважных органов, тоесть централизация кровообращения, перераспределение крови к сердцу, мозгу, легким при одновременном ограничении кровоснабжения мышц, кишок, кожи, селезенки.

Группа кровяных реакций включает, прежде всего, те, которые увеличивают кислородную емкость крови. Для гипоксии характерный эритроцитоз, то есть увеличение количества эритроцитов в единице объема крови. Сначала это происходит за счет выхода эритроцитов из депо, функцию которого выполняют капилляры кожи, печени, селезенки, легких. В норме там находится до 45 % крови. Если гипоксия длилась, стимулируется еритропоэтический росток костного мозга. Эту стимуляцию осуществляет эритропоэтин, который выделяется преимущественно почками. Они действуют на еритропоэтинвоспреимчевые клетки и принуждают их размножаться и дифференциироваться в зрелые эритроциты. Одновременно растет синтез гемоглобина, и заряд его в каждом эритроците становится большим. Кроме того, повышается родство гемоглобина к кислороду в легких и снижается - в тканях.

Реакции тканевого типа направленные на уменьшение потребности в кислороде (снижение основного обмена), максимальную утилизацию кислорода из крови (активация ферментов дыхательной цепи), получение энергии в бескислородных процессах (активация гликолиза).

Перечисленые выше компенсаторно-приспособительные реакции в полном объеме проявляются при гипоксической гипоксии.