ЗМ2(2) ПЕРИФЕРИЧНІ РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ. АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРЕМІЯ. ВЕНОЗНА ГІПЕРЕМІЯ. ІШЕМІЯ. СТАЗ. ТРОМБОЗ. ЕМБОЛІЯ

Завдяки місцевому кровообігу здійснюється постачання органів і тканин киснем та поживними речовинами і видалення з них відпрацьованих метаболітів.

До місцевих розладів кровообігу належать артеріальна та венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз, емболія.

Артеріальна гіперемія як типовий патологічний процес спостерігається при запаленні, багатьох інфекційних захворюваннях (кір, висипний тиф, скарлатина), системному червоному вовчаку, пошкодженнях нервових сплетень, невралгіях і т.д. Знання причин, механізмів і симптомів артеріальної гіперемії має практичне значення. Лікарі в своїй діяльності використовують хірургічні (симпатектомія), фармакологічні (гангліоблокатори, симпатоміметики), фізіотерапевтичні (масаж, парафін, солюкс) впливи, які викликають штучну артеріальну гіперемію. Мета цих впливів – покращити обмін речовин, крово- і лімфообіг в пошкодженій ділянці. Венозна гіперемія виникає при механічних перешкодах руху крові по венах (тромбоз, емболія, здавлення судин), зниженні їх тонусу, зменшенні відтоку крові у зв'язку з ослабленням роботи серця, тривалому стоянні, ослабленні м'язової діяльності. Тривалий венозний застій супроводжується атрофічними і дистрофічними змінами і розростанням сполучної тканини. Ішемія приводить до розвитку багатьох захворювань, наприклад, ішемічної хвороби серця, інсульту, облітеруючого ендартеріїту. Наслідки ішемії залежать від цілого ряду факторів – швидкості розвитку, тривалості і локалізації ішемії, характеру колатерального кровообігу, функціонального стану органу. Стаз – крайній ступінь розладу кровообігу при деяких захворюваннях (висипний тиф, пневмонія, панкреатит). Він відіграє істотну патогенетичну роль, може стати незворотним і привести до важких структурних змін тканин. Тромбоз – це вироблений в процесі еволюції механізм зупинки кровотечі. В патології він часто виникає при захворюваннях, що супроводжуються пошкодженням стінки судин, порушенням реологічних властивостей  крові, сповільненням кровотоку, і, як правило, приводить до ішемії. Важкі наслідки розвиваються, якщо тромб відривається і перетворюється в ембол. Порушувати кровообіг можуть також частинки, що потрапляють в кров ззовні (екзогенні емболи). Локалізація тромбозу і емболії визначає ступінь тяжкості стану хворого. Знання природи тромбозу і емболії дає можливість проводити науково обгрунтовані заходи для їх попередження.

Порівняльна характеристика артеріальної гіперемії, венозної гіперемії та ішемії

Кровообіг на ділянці периферичного судинного русла (дрібні артерії, артеріоли, капіляри, посткапілярні венули, артеріовенулярні анастомози, венули і дрібні вени), крім руху крові, забезпечують обмін води, електролітів, газів, необхідних поживних речовин і метаболітів по системі кров - тканина - кров.
Механізми регулювання регіонарного кровообігу включають, з одного боку,вплив судинозвужувальний і судиннорозширювальну іннервації, з іншого --вплив на судинну стінку неспецифічних метаболітів,неорганічних іонів, місцевих біологічно активних речовин і гормонів, принесених кров'ю. Вважають, що зі зменшенням діаметру судин значення нервової регуляції зменшується, а метаболічної, навпаки, зростає.

В органі чи тканинах, у відповідь на функціональні та структурні зміни в них можуть виникати місцеві порушення кровообігу. Найбільш часто зустрічаються форми місцевого порушення кровообігу: артеріальна та венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз, емболія.

Артеріальна гіперемія

Артеріальна гіперемія (повнокрів’я) - це збільшене кровонаповнення органа чи тканини внаслідок посиленого притоку крові через артеріальні судини.

Показники	Артеріальна гіперемія
Кількість функціонуючих капілярів	Збільшення
Просвіт артерій	Збільшення
Просвіт вен	Збільшення
Об’єм протікаючої крові	Збільшення
Швидкість кровотоку	Збільшення
Кровонаповнення тканин і органів	Збільшення
Колір	Яскраво червоний
Температура	Підвищення
Трансудація	Помірне збільшення

Розрізняють фізіологічну й патологічну артеріальну гіперемію. Типовим прикладом фізіологічної гіперемії є робоча гіперемія, яка розвивається під час посиленої функції органа (гіперемія м’язів при фізичному навантаженні, головного мозку під час розумової праці, внутрішніх органів під час травлення). Сюди ж відносять гіперемію психогенного походження (гнів, сором).

Патологічна артеріальна гіперемія спостерігається тоді, коли частина тіла або весь організм піддається впливу незвичайних факторів зовнішнього чи внутрішнього середовища - мікробних токсинів, хімічних сполук, біологічно активних речовин, метаболітів тощо. За механізмом виділяють кілька її видів.

Ангіоневротична гіперемія проявляється у двох формах - нейропаралітичного типу і нейротонічного типу.

Нейропаралітична артеріальна гіперемія виникає внаслідок паралічу судиннозвужувальних нервів

· Гіперемію нейропаралітичного типу пояснюють зняттям постійної імпульсації на гладенькі м’язи судин адренергічних волокон, які за допомогою медіатора норадреналіну підтримують вазомоторний тонус.

· Це може статися при травматичній перерізці нерва, внаслідок припинення передачі нервових імпульсів у симпатичних вузлах за допомогою гангліоблокаторів або блокади нейро-мускулярних синапсів симпатолітиками.

· Цей тип гіперемії розвивається при пошкодженні симпатичних нервів, що підходять до шкіри верхніх кінцівок, м’язів, органів травного каналу.

Нейротонічного типу

· Гіперемія нейротонічного типу часто виникає при подразненні судиннорозширювальних нервів

· Гіперемія нейротонічного типу може виникати рефлекторно, наприклад у хворих з ураженням внутрішніх органів. Відомо, що крупозна пневмонія супроводжується почервонінням шкіри обличчя на однойменному боці.

· Гіперемію цього типу спричинюють також фізичні та хімічні чинники - тепло, скипидар та інші

Колатеральна гіперемія виникає у зв’язку з утрудненням кровотоку в магістральній артерії, просвіт якої закритий тромбом, емболом або звужений пухлиною. Кров надходить до знекровленої ділянки через колатеральні судини, які рефлекторно розширюються.

Гіперемія після анемії (постанемічна) виникає в тих випадках, коли фактор, що перетискував артерію (пухлина, лігатура, скупчення рідини в порожнині), швидко ліквідовується. За таких умов судини раніше знекровленого органа різко розширюються і переповнюються кров’ю, що може привести до їх розриву і кровотечі. Крім того, від перерозподілу крові в кров’яному руслі настає малокрів’я інших органів. Перерозподільча ішемія головного мозку може привести до втрати свідомості. Щоб уникнути такого ускладнення, необхідно повільно випускати рідину з черевної порожнини.

Вакатна гіперемія розвивається у зв’язку із зменшенням барометричного тиску. Загальна вакатна гіперемія спостерігається у водолазів при швидкому підйомі їх із глибини. Прикладом місцевої вакатної гіперемії є почервоніння на місці накладання медичних банок.

Гіперемія на грунті артеріо-венозної фістули виникає в тих випадках, коли утворюється сполучення між артерією і веною, наприклад при вогнепальному пораненні. Артеріальна кров внаслідок різниці тисків переповнює венозні судини.

Запальна артеріальна гіперемія - постійний супутник запалення.

· Запалення є найбільш розповсюдженим патологічним процесом. Немає жодної галузі медицини, яка б не була пов'язана з профілактикою, діагностикою і лікуванням запального процесу.

· У зв'язку з цим знання загальних механізмів виникнення, розвитку і результату запалення необхідно для розв'язання питань його фармакологічної корекції.

· Запалення - типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на дію пошкоджуючого агента і проявляється трьома взаємопов’язаними реакціями - альтерацією, порушенням мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією і проліферацією. Ця універсальна судинно-мезенхімна реакція виробилася в процесі філогенезу і має захисно-пристосовне значення. Вона спрямована на усунення або знешкодження флогогенного (запального) фактора і відновлення пошкодженої тканини. В цьому її біологічна суть.

· Організм відповідає запаленням на вплив численних агентів зовнішнього і внутрішнього середовища. З-поміж зовнішніх (екзогенних) причин перше місце належить біологічним факторам - вірусам, бактеріям, рикетсіям, грибам, найпростішим, гельмінтам. Серед фізичних факторів найбільше значення мають травми, променева енергія, висока і низька температура, серед хімічних - луги і кислоти. Внутрішні (ендогенні) фактори - це структури власних тканин і клітин, а також продукти метаболізму, які змінили свої властивості в результаті некрозу, пухлинного розпаду, крововиливу, тромбозу, відкладання солей. Сюди ж належать імунні комплекси.

· Ці прояви запальної реакції тканин на ушкодження реалізуються на рівні клітин, мікроциркуляції та сполучної тканини.

· З часів Гіпократа запалення ототожювали з хворобою. Кардинальна зміна поглядів на його суть сталася в кінці минулого століття, передусім завдяки дослідженням І.І.Мечнікова. Впровадивши метод порівняльної патології, І.І.Мечніков дослідив еволюцію запальної реакції від найпростіших організмів до хребетних тварин. Він виявив, що запалення ускладнюється з розвитком тваринного світу. У найпростіших багатоклітинних організмів (міксоміцетів, губок) функція внутрішньоклітинного травлення і функція захисту (фагоцитозу) здійснюються тими ж самими мезодерсальними клітинами і нічим не відрізняються між собою. У медуз ці функції розходяться. Клітини мезодерми продовжують виконувати фагоцитарну роль, а ентодерма починає функціювати як орган травлення. У крові дафній уже з’являються лейкоцити. Запалення у амфібій характеризується вираженими судинними явищами - змінами просвіту судин, прискоренням і сповільненням кровотоку, крайовим стоянням і еміграцією лейкоцитів. Цими роботами були закладені основи нової науки - порівняльної патології.

· І.І.Мечнікову належить загальнобіологічне тлумачення фагоцитозу як основи запального процесу. Зрозумівши роль внутрішньоклітинного травлення у захисті організму від мікробів, І.І.Мечніков сформулював фагоцитарну теорію запалення, основні положення якої зберегли своє значення дотепер. a

· Після досліджень І.І.Мечнікова погляди на запалення докорінно змінилися. Цей патологічний процес перестали вважати лише синонімом хвороби. Його почали розглядати як діалектичне поєднання двох протилежних за змістом начал - пошкодження і комплексу компенсаторно-пристосовних реакцій.

· Активна регуляція клітинних процесів здійснюється із використанням енергії електронного транспорту, високої енергії фосфатів та енергії, яка виникає у зв'язку з іонними градієнтами.

· Запалення розвивається на території гістіону. Цим терміном позначають морфофункціональну одиницю сполучної тканини, яка включає клітинні елементи, волокна, основну речовину, нерви і їх закінчення, гемомікроциркуляторне русло і лімфатичні шляхи. Традиційно перебіг запалення поділяють на три стадії, які не мають чіткого розмежування - стадію альтерації, стадію порушення кровообігу з ексудацією та еміграцією і стадію проліферації.

· Альтерація, тобто пошкодження тканини - ініціальна фаза запального процесу. Суть її полягає у місцевому порушенні обміну речовин і дистрофічних змінах паренхіми і строми аж до некрозу.

· Альтерація. Перша стадія запалення альтерація з якої починаються всі форми запалення, характеризується пошкодженням, тобто порушенням структури і функції клітин, волокнистих структур, мікроциркуляторного русла, основної речовини, нервових рецепторів та волокон.

· Структурні зміни в тканині викликають порушення метаболізму білків, жирів, вуглеводів, фізико-хімічні зміни, найважчим наслідком яких є некробіоз і некроз. З огляду на інтенсивність руйнівних явищ пошкодження клітин може бути зворотнім (сублетальним), що передбачає можливість пристосуватися і відновити структуру і функцію, і незворотнім (летальним).

· Розрізняють первинну та вторинну альтерацію. Первинна альтерація є результатом безпосереднього впливу патологічного агента на тканину. Різні клітини реагують на дію патогенного агента по різному: одні з них гинуть, інші залишаються живими, а деякі активуються. Власне активованим клітинам відводиться важлива роль у формуванні наступних стадій запальної реакції. Вторинна альтерація є наслідком первинної і виникає навіть за відсутності агента пошкодження. Її розвитку сприяють порушення метаболізму, мікроциркуляції, вихід лізосомальних ферментів з первинно пошкоджених клітин. Ознаками пошкодженої тканини за показниками метаболізму є зниження парціального тиску кисню, обмеження або припинення його споживання, зменшення концентрації АТФ, нагромадження AДФ, АМФ та неорганічного фосфору, інтенсифікація гліколізу, накопичення молочної кислоти, зниження рН. Зменшення концентрації АТФ сприяє порушенню діяльності іонних помп клітинних мембран збудливих тканин та викликає розвиток іонного дисбалансу, що характеризується порушенням співвідношення Na, K, Ca і Mg в цитоплазмі та порушенням діяльності біохімічних систем клітин. Порушення балансу іонів, що провокує зміну осмотичного тиску, зменшення синтезу білків, зростання в’язкості цитоплазми, нагромадження іонів водню – усі ці зміни вважаються зворотніми. Проте прогресуваня енергодефіциту в даних умовах сприяє пошкодженню мембранних структур, підвищенню їх проникності, розвитку набряку та незворотніх змін у клітинах. Істотну роль в цьому процесі відіграють вільні радикали і перекиси, які в значній кількості утворюються через гіпоксію та порушення біохімічних процесів. Накопичення великої кількості вільно-радикальних сполук перевищує можливість клітин нейтралізувати їх за участі антиоксидантної системи, що сприяє пошкодженню мембран. Особливо небезпечним є пошкодження мембран лізосом, так як лабілізовані ферменти цих органел можуть впливати на всі види макромолекул цитоплазми (протеїни, ліпіди, нуклеїнові кислоти) та посилювати деструкцію. Первинний лізис клітини може бути результатом безпосереднього руйнування лізосомальних мембран патологічним агентом. При цьому ферменти лізосом із зруйнованих клітин можуть також потрапляти у позаклітинний простір, сприяючи вторинну альтерацію. Вторинному лізису клітин може сприяти пошкодження лізосомальних мембран вільними радикалами та активація системи комплемента (протеїни крові, що активуються потраплянням мікроорганізмів).

· Запальний процес завжди починається з підвищення обміну речовин. Різко збільшується поглинання кисню. Стимуляція обміну особливо помітна на периферії. В центрі, де альтеративні зміни дуже глибокі і захоплюють мітохондрії, інтенсивність окислювальних процесів може бути знижена. Рівень обміну зростає переважно за рахунок вуглеводів. Вони інтенсивно розщеплюються не тільки за допомогою кисню, але й шляхом анаеробного (безкисневого) гліколізу. В нормі глюкоза розпадається до води і вуглекислоти. В зоні запалення цей розпад не йде до кінця. Нагромаджуються продукти проміжного обміну, наприклад молочна і піровиноградна кислоти, трикарбонові кислоти - a -кетоглютарова, яблучна, янтарна та інші. Знижується дихальний коефіцієнт - співвідношення між об’ємом виділеної в процесі метаболізму вуглекислоти і об’ємом поглинутого кисню.

· Порушується також обмін жирів і білків. У запальному вогнищі скупчуються кислі продукти їх неповного розщеплення - жирні кислоти, кетонові тіла, амінокислоти. Зростання рівня метаболізму у вогнищі запалення при одночасному недоокисленні проміжних речовин називають пожежею обміну.

· Скупчення кислих продуктів веде до розвитку місцевого ацидозу, спочатку - компенсованого, а пізніше - декомпенсованого. Чим гостріше запалення, тим більше виражений ацидоз. Концентрація водневих іонів у центрі запалення може зрости у 50 разів. Розвитку ацидозу сприяє утруднення відтоку крові від запальної тканини.

· У вогнищі запалення зростає осмотичний тиск. Це є наслідком гіперіонії - високої концентрації електролітів в ексудаті. Вміст іонів калію, наприклад, може досягти 10-кратного збільшення, це стається внаслідок звільнення їх їз зруйнованих клітин.

· Підвищення онкотичного тиску пов’язане з розпадом великих білкових молекул на менші фрагменти. Дрібнодисперсні колоїдні часточки інтенсивніше притягують і утримують воду.

· Навіть якщо безпосередня дія запального агента була короткочасною, альтерація не припиняється після його усунення. Її підтримуватимуть біологічно активні речовини (медіатори запалення), що скупчуються в пошкодженій зоні і визначають подальшу кінетику запального процесу (вторинна альтерація).

· Медіатори запалення бувають двоякого походження - клітинного і плазменого. До медіаторів першої групи належить гістамін, що міститься у тканинних базофілах (лаброцитах) в комплексі з гепарином. Він місцево розширює судини і збільшує проникливість їх стінки. У тромбоцитах синтезується серотонін з подібним механізмом дії. Гепарин запобігає відкладанню фібрину на внутрішній поверхні капілярів. Найбільшу роль у механізмах вторинної альтерації відіграють лізосомні ферменти гранулоцитів, моноцитів, тканинних макрофагів і базофілів - протеази, естерази, колагеназа, еластаза та інші.

· Велика група активних речовин походить з арахідонової кислоти, яка є у складі клітинних оболонок. У лейкоцитах і тромбоцитах під впливом ферменту циклооксигенази з неї утворюються простагландини, вони підвищують проникливість судинних стінок і викликають набряк. Тромбоксан А2 (тромбоцитарного походження) сприяє агрегації тромбоцитів і зсіданню крові. Простациклін, що утворюється в ендотеліоцитах, діє протилежним чином. Інший фермент лейкоцитів, ліпооксигеназа, каталізує утворення лейкотрієнів, які мають хемотаксичну дію, збільшують проникливість судин, скорочують гладенькі м’язи.

· Плазмені медіатори запалення представлені, головним чином, кінінами і комплементом. Активні кініни (брадикінін, калідин) являють собою поліпептиди, що утворюються з a 2-глобуліну під впливом ферменету калікреїну. Вони розширюють дрібні судини, підвищують їх проникливість, викликають біль. Активовані форми білків комплементу здатні руйнувати клітинні мембрани, стимулювати хемотаксис і фагоцитоз.

· ПОРУШЕННЯ МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ І КРОВООБІГУ У ВОГНИЩІ ЗАПАЛЕННЯ

· Суть другої стадії запалення полягає у порушенні крово- та лімфообігу у мікроциркуляторному руслі - артеріолах, капілярах, венулах. Судинні зміни вперше були вивчені Ю.Конгеймом на брижі жаби. Занаркотизовану жабу фіксують на дощечці спинкою догори. Роблять бічний розріз шкіри живота, витягують петлю тонкої кишки, розправляють брижу над отвором в дощечці і фіксують кишку булавками. Розглядають під мікроскопом розвиток судинних явищ при запаленні (зміна просвіту судин, зміна швидкості кровотоку, крайове стояння лейкоцитів, утворення тромбів). Спочатку виникає короткочасний рефлекторний спазм артеріол. Він змінюється артеріальною гіперемією, яка розвивається внаслідок скупчення у запальному вогнищі медіаторів запалення, а також іонів калію та водню. Наступний етап судинних змін - венозна гіперемія. Виділяють три групи факторів, які сприяють її виникненню - внутрішньосудинні, власне судинні і позасудинні.

· До внутрішньосудинних відносять згущення і підвищення в’язкості крові, набухання еритрорцитів, утворення еритроцитарних агрегатів і тромбів, крайове стояння лейкоцитів. Власне судинними факторами є набухання ендотелію, зменшення просвіту судин і збільшення проникливості судинних стінок. Скупчення ексудату у позаклітинному просторі приводить до стискування вен і сповільнення відпливу крові. Далі настає престаз, який характеризується маятникоподібними і поштовхоподібними рухами крові, і нарешті - повна зупинка мікроциркуляції (стаз).

·

· АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРЕМІЯ. Артеріальна гіперемія (повнокрів’я) - це збільшене кровонаповнення органа чи тканини внаслідок посиленого притоку крові через артеріальні судини. Розрізняють фізіологічну й патологічну артеріальну гіперемію. Типовим прикладом фізіологічної гіперемії є робоча гіперемія, яка розвивається під час посиленої функції органа (гіперемія м’язів при фізичному навантаженні, головного мозку під час розумової праці, внутрішніх органів під час травлення). Сюди ж відносять гіперемію психогенного походження (гнів, сором). Патологічна артеріальна гіперемія спостерігається тоді, коли частина тіла або весь організм піддається впливу незвичайних факторів зовнішнього чи внутрішнього середовища - мікробних токсинів, хімічних сполук, біологічно активних речовин, метаболітів тощо. За механізмом виділяють кілька її видів. Ангіоневротична гіперемія проявляється у двох формах - нейропаралітичного типу і нейротонічного типу. Колатеральна гіперемія виникає у зв’язку з утрудненням кровотоку в магістральній артерії, просвіт якої закритий тромбом, емболом або звужений пухлиною. Кров надходить до знекровленої ділянки через колатеральні судини, які рефлекторно розширюються. Гіперемія після анемії (постанемічна) виникає в тих випадках, коли фактор, що перетискував артерію (пухлина, лігатура, скупчення рідини в порожнині), швидко ліквідовується. За таких умов судини раніше знекровленого органа різко розширюються і переповнюються кров’ю, що може привести до їх розриву і кровотечі. Крім того, від перерозподілу крові в кров’яному руслі настає малокрів’я інших органів. Перерозподільча ішемія головного мозку може привести до втрати свідомості. Щоб уникнути такого ускладнення, необхідно повільно випускати рідину з черевної порожнини. Вакатна гіперемія розвивається у зв’язку із зменшенням барометричного тиску. Загальна вакатна гіперемія спостерігається у водолазів при швидкому підйомі їх із глибини. Прикладом місцевої вакатної гіперемії є почервоніння на місці накладання медичних банок. Гіперемія на грунті артеріо-венозної фістули виникає в тих випадках, коли утворюється сполучення між артерією і веною, наприклад при вогнепальному пораненні. Артеріальна кров внаслідок різниці тисків переповнює венозні судини.

· Запальна артеріальна гіперемія - постійний супутник запалення.

· Артеріальну гіперемію характеризують наступні ознаки:

· почервоніння

·  розширення дрібних артерій, капілярів і вен

· пульсація артерій

· збільшення об’єму гіперемованої ділянки

· підвищення тургору

· збільшення тиску в судинах

· місцеве підвищення температури

· Під мікроскопом помітне прискорення кровотоку і збільшення кількості функціонуючих капілярів у гіперемованому органі підсилюється обмін речовин, це можна розцінювати як пристосовний механізм

· У хворих з атеросклерозом артеріальна гіперемія може призвести до негативних наслідків (розрив судини і крововилив).

· ВЕНОЗНА ГІПЕРЕМІЯ. Венозна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа або тканини у зв’язку з утрудненим відтоком крові через вени. Приплив крові при цьому не змінений або дещо зменшений. Венозний застій викликається такими причинами, як тромбоз, емболія, стискування вен пухлиною або збільшеним сусіднім органом. Відтікання крові з вен великого кола сповільнюється при недостатності правого серця і зменшенні присмоктувальної сили грудної клітки (ексудативний плеврит, гемо- і пневмоторакс). Різко виражене венозне повнокрів’я травного каналу розвивається при тромбозі ворітної вени. Внаслідок підвищеної проникливості розширених вен рідка частина крові випотіває в черевну порожнину. За цих умов між басейнами ворітної і нижньої порожнистої вен формуються з’єднання - порто-кавальні анастомози. Переповнені колатеральні вени нижньої третини стравоходу і гемороїдальні вени різко розширюються, стінка їх стоншується, що може стати причиною небезпечних для життя кровотеч. При тромбозі або тромбофлебіті печінкових вен виникає різке венозне повнокрів’я печінки і жирова дистрофія гепатоцитів. На розрізі орган має вигляд мускатного горіха - на сіро-жовтому тлі, зумовленому жировою дистрофією, видно червоно-синій крап - переповнені венозною кров’ю розширені центральні вени печінкових часточок. Така печінка називається мускатною. Прогресування венозного застою веде до розвитку мускатного цирозу печінки. Венозний застій на нижніх кінцівках спостерігається тоді, коли є перешкода для відтоку крові венозними магістралями. Вони можуть стискуватися пухлиною, вагітною маткою, рубцями. Венозна гіперемія нижніх кінцівок буває у фахівців, які змушені постійно перебувати у стоячому положенні. Сприятливим фоном для цього вважається спадкова слабість клапанного апарату вен.

· Венозну гіперемію характеризує низка ознак:

· почервоніння з ціанотичним відтінком

· локальне зниження температури

· сповільнення течії крові;

· підвищення кров’яного тиску у венах дистальніше від перешкоди;

· збільшення об’єму гіперемованої тканини (набряк)

· Венозний застій супроводжується гіпоксією, ступінь розвитку якої визначає наслідки процесу. За умов кисневого голодування гинуть паренхіматозні елементи органів і натомісць розростається більш резистентна до гіпоксії сполучна тканина. Далі слідує склероз і ущільнення (індурація) органів. Ці явища відомі під назвами цирозу печінки, ціанотичної індурації селезінки або нирок.

· ІШЕМІЯ. Ішемією (недокрів’ям, місцевою анемією) називають зменшене кровопостачання органа чи тканини внаслідок недостатнього припливу артеріальної крові. Виділяють три типи ішемій за механізмом їх виникнення - компресійну, обтураційну і ангіоспастичну. Компресійна ішемія є наслідком здавлювання артерії пухлиною, рубцем, ексудатом, лігатурою, джгутом, стороннім тілом. Обтураційна ішемія виникає при частковому або повному закритті просвіту артерії тромбом, емболом, склеротичною бляшкою. Ця форма характерна для облітеруючого ендартеріїту, коли просвіт судини звужується внаслідок продуктивного запалення її стінки.

· Ангіоспастичну ішемію викликають різноманітні фізичні, хімічні та біологічні подразники, які звужують судини (травма, холод, ерготоксин). Ангіоспазм може виникнути рефлекторно при патології внутрішніх органів. Типовий приклад такої ішемії - спазм коронарних судин і приступи стенокардії у хворих з виразковою хворобою шлунка чи 12-палої кишки, панкреатитом, холециститом, жовчо- і сечокам’яною хворобою. Окремо виділяють ішемію, що виникає внаслідок перерозподілу крові від одних органів до інших. Відомі випадки, коли ішемія головного мозку і втрата свідомості були наслідком швидкого відсмоктування асцитичної рідини з черевної порожнини. Попередня ішемія внутрішніх органів раптово змінювалася на гіперемію за рахунок відпливу крові від головного мозку. Подібне явище спостерігається при передозуванні судиннорозширювальних засобів. За умов різкого зниження артеріального тиску кров відпливає у нижчерозташовані ділянки тіла. Якщо такий хворий набирає вертикального положення, настає запаморочення і втрата свідомості (ортостатичний шок). Досить хворому надати горизонтального положення і опустити голову нижче тіла, як свідомість повертається.

· Ішемія супроводжується низкою ознак, серед яких найхарактерніші:

· блідість ішемізованої ділянки

· зменшення об’єму її

· місцеве зниження температури

· біль, поява парестезій

· сповільнення швидкості кровотоку в артеріальних судинах нижче від перешкоди

· зниження кров’яного тиску

· зменшення кількості функціонуючих капілярів  

· Наслідки ішемії залежать від глибини кисневого голодування. Вона може пройти безслідно або завершитися змертвінням ішемізованої ділянки - інфарктом, гангреною. Велика ймовірність некрозу, якщо ішемія настає раптово і триває довго. Наслідки, звичайно, тим тяжчі, чим більший артеріальний стовбур виключений з кровотоку. Дуже небезпечна ішемія в серці і мозку. Ці органи відзначаються високим рівнем функції, а значить високою чутливістю до кисневого голодування. Ішемія серця внаслідок порушення коронарного кровообігу призводить до розвитку некрозу (інфаркту) міокарда. Резистентніші до гіпоксії нирки, легені, селезінка, але й у них часто трапляються інфаркти. Їх мікроциркуляторне русло побудоване таким чином, що не забезпечує належного колатерального кровотоку за умов обтурації магістрального стовбура. Інші органи (м’язи, кістки, шкіра) страждають від ішемії значно менше. Безсумнівне значення мають органічні ураження артеріальних судин. У хворих з артеріосклерозом інфаркти виникають частіше, тому що склерозовані судини не спроможні розширитися адекватно потребам кровозабезпечення. Сприяють розвитку інфаркту серцева і дихальна недостатність, анемія.

· СТАЗ. Стаз - це зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином у капілярах. Виділяють три різновиди стазу - справжній (капілярний), ішемічний і венозний. Справжній стаз викликається різноманітними чинниками - холодом, теплом, лугами й кислотами, концентрованими розчинами солей, скипидаром. Інфекційно-токсичний стаз у кінцівках виникає у хворих на висипний тиф. Стаз характерний також для гострого гіперергічного запалення в алергізованому організмі (феномен Артюса).    В механізмі капілярного стазу головне значення мають зміни реологічних властивостей крові, її густини і в’язкості. Морфологічно стаз виражається внутрішньокапілярною агрегацією (злипанням) еритроцитів. Це явище називається сладж-феноменом. Еритроцити склеюються між собою, утворюючи так звані “монетні стовбчики”. Гемолізу і зсідання крові при цьому не відбувається. Агреговані еритроцити чинять опір руху крові і зупиняють його. Повній зупинці передує сповільнення кровотоку - передстазовий стан, або престаз. Сприяє розвитку стазу згущення крові внаслідок підвищення проникливості капілярних стінок, що буває при повнокрів’ї, гіпоксії, васкулітах, дії високих і низьких температур, алергічних процесах. Ішемічний і венозний стази мають ті ж причини, що й процеси, при яких вони спостерігаються (ішемія, венозна гіперемія). Стаз - явище зворотне. Стан тканини після його ліквідації називається післястазом. Незворотний стаз веде до некрозу.

·

Артеріальну гіперемію характеризують наступні ознаки:

· почервоніння

· розширення дрібних артерій, капілярів і вен

· пульсація артерій

· збільшення об’єму гіперемованої ділянки

· підвищення тургору

· більшення тиску в судинах

· місцеве підвищення температури

· під мікроскопом помітне прискорення кровотоку і збільшення кількості функціонуючих капілярів

· у гіперемованому органі підсилюється обмін речовин, це можна розцінювати як пристосовний механізм

У хворих з атеросклерозом артеріальна гіперемія може призвести до негативних наслідків (розрив судини і крововилив).

Венозна гіперемія

Венозна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа або тканини у зв’язку з утрудненим відтоком крові через вени. Приплив крові при цьому не змінений або дещо зменшений.

Показники	Венозна гіперемія
Кількість функціонуючих капілярів	Збільшення
Просвіт артерій	Збільшення
Просвіт вен	Збільшення
Об’єм протікаючої крові	Зменшення
Швидкість кровотоку	Зменшення
Кровонаповнення тканин і органів	Збільшення
Колір	Синюшний
Температура	Зниження
Трансудація	Набряк

Венозний застій викликається такими причинами, як тромбоз, емболія, стискування вен пухлиною або збільшеним сусіднім органом. Відтікання крові з вен великого кола сповільнюється при недостатності правого серця і зменшенні присмоктувальної сили грудної клітки (ексудативний плеврит, гемо- і пневмоторакс).

Різко виражене венозне повнокрів’я травного каналу розвивається при тромбозі ворітної вени. Внаслідок підвищеної проникливості розширених вен рідка частина крові випотіває в черевну порожнину. За цих умов між басейнами ворітної і нижньої порожнистої вен формуються з’єднання - порто-кавальні анастомози. Переповнені колатеральні вени нижньої третини стравоходу і гемороїдальні вени різко розширюються, стінка їх стоншується, що може стати причиною небезпечних для життя кровотеч.

При тромбозі або тромбофлебіті печінкових вен виникає різке венозне повнокрів’я печінки і жирова дистрофія гепатоцитів.

На розрізі орган має вигляд мускатного горіха - на сіро-жовтому тлі, зумовленому жировою дистрофією, видно червоно-синій крап - переповнені венозною кров’ю розширені центральні вени печінкових часточок. Така печінка називається мускатною.

Мускатна печінка.

Прогресування венозного застою веде до розвитку мускатного цирозу печінки. Венозний застій на нижніх кінцівках спостерігається тоді, коли є перешкода для відтоку крові венозними магістралями. Вони можуть стискуватися пухлиною, вагітною маткою, рубцями. Венозна гіперемія нижніх кінцівок буває у фахівців, які змушені постійно перебувати у стоячому положенні. Сприятливим фоном для цього вважається спадкова слабість клапанного апарату вен.

Венозну гіперемію характеризує низка ознак:

а) почервоніння з ціанотичним відтінком Ціаноз пояснюється нагромадженням відновленого гемоглобіну понад 30 % від загальної кількості

б) локальне зниження температури Локальне зниження температури при венозній гіперемії виникає внаслідок обмеженого притоку артеріальної крові і надмірної тепловіддачі

в) сповільнення течії крові;

г) підвищення кров’яного тиску у венах дистальніше від перешкоди;

д) збільшення об’єму гіперемованої тканини (набряк) Збільшення об’єму гіперемованої тканини (набряк) виникає  за рахунок трансудації рідини із судинного русла

Венозний застій супроводжується гіпоксією, ступінь розвитку якої визначає наслідки процесу. За умов кисневого голодування гинуть паренхіматозні елементи органів і натомісць розростається більш резистентна до гіпоксії сполучна тканина. Далі слідує склероз і ущільнення (індурація) органів. Ці явища відомі під назвами цирозу печінки, ціанотичної індурації селезінки або нирок.

 Ішемія

Ішемією (недокрів’ям, місцевою анемією) називають зменшене кровопостачання органа чи тканини внаслідок недостатнього припливу артеріальної крові.

Показники	Ішемія
Кількість функціонуючих капілярів	Зменшення
Просвіт артерій	Зменшення
Просвіт вен	Зменшення
Об’єм протікаючої крові	Зменшення
Швидкість кровотоку	Зменшення
Кровонаповнення тканин і органів	Зменшення
Колір	Блідий
Температура	Зниження
Трансудація	Зниження

Виділяють три типи ішемій за механізмом їх виникнення - компресійну, обтураційну і ангіоспастичну.   

 Компресійна ішемія є наслідком здавлювання артерії пухлиною, рубцем, ексудатом, лігатурою, джгутом, стороннім тілом.

 Обтураційна ішемія виникає при частковому або повному закритті просвіту артерії тромбом, емболом, склеротичною бляшкою. Ця форма характерна для облітеруючого ендартеріїту, коли просвіт судини звужується внаслідок продуктивного запалення її стінки.

Ангіоспастичну ішемію викликають різноманітні фізичні, хімічні та біологічні подразники, які звужують судини (травма, холод, ерготоксин). Ангіоспазм може виникнути рефлекторно при патології внутрішніх органів. Типовий приклад такої ішемії - спазм коронарних судин і приступи стенокардії у хворих з виразковою хворобою шлунка чи 12-палої кишки, панкреатитом, холециститом, жовчо- і сечокам’яною хворобою.

Окремо виділяють ішемію, що виникає внаслідок перерозподілу крові від одних органів до інших. Відомі випадки, коли ішемія головного мозку і втрата свідомості були наслідком швидкого відсмоктування асцитичної рідини з черевної порожнини. Попередня ішемія внутрішніх органів раптово змінювалася на гіперемію за рахунок відпливу крові від головного мозку. Подібне явище спостерігається при передозуванні судиннорозширювальних засобів. За умов різкого зниження артеріального тиску кров відпливає у нижчерозташовані ділянки тіла. Якщо такий хворий набирає вертикального положення, настає запаморочення і втрата свідомості (ортостатичний шок). Досить хворому надати горизонтального положення і опустити голову нижче тіла, як свідомість повертається.

Ішемія супроводжується низкою ознак, серед яких найхарактерніші:

· блідість ішемізованої ділянки

· зменшення об’єму її

· місцеве зниження температури

· біль,

· поява парестезій

· сповільнення швидкості кровотоку в артеріальних судинах нижче від перешкоди

· зниження кров’яного тиску

· зменшення кількості функціонуючих капілярів  

Наслідки ішемії залежать від глибини кисневого голодування. Вона може пройти безслідно або завершитися змертвінням ішемізованої ділянки - інфарктом,

 гангреною. Велика ймовірність некрозу, якщо ішемія настає раптово і триває довго. Наслідки, звичайно, тим тяжчі, чим більший артеріальний стовбур виключений з кровотоку.

Дуже небезпечна ішемія в серці і мозку.

Ці органи відзначаються високим рівнем функції, а значить високою чутливістю до кисневого голодування. Ішемія серця внаслідок порушення коронарного кровообігу призводить до розвитку некрозу (інфаркту) міокарда.. Резистентніші до гіпоксії нирки, легені, селезінка, але й у них часто трапляються інфаркти. Їх мікроциркуляторне русло побудоване таким чином, що не забезпечує належного колатерального кровотоку за умов обтурації магістрального стовбура. Інші органи (м’язи, кістки, шкіра) страждають від ішемії значно менше. Безсумнівне значення мають органічні ураження артеріальних судин. У хворих з артеріосклерозом інфаркти виникають частіше, тому що склерозовані судини не спроможні розширитися адекватно потребам кровозабезпечення. Сприяють розвитку інфаркту серцева і дихальна недостатність, анемія.

Стаз

Стаз - це зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином у капілярах.

Виділяють три різновиди стазу - справжній (капілярний), ішемічний і венозний.    

Справжній стаз викликається різноманітними чинниками - холодом, теплом, лугами й кислотами, концентрованими розчинами солей, скипидаром. Інфекційно-токсичний стаз у кінцівках виникає у хворих на висипний тиф. Стаз характерний також для гострого гіперергічного запалення в алергізованому організмі (феномен Артюса).    В механізмі капілярного стазу головне значення мають зміни реологічних властивостей крові, її густини і в’язкості. Морфологічно стаз виражається внутрішньокапілярною агрегацією (злипанням) еритроцитів.

Це явище називається сладж-феноменом. Еритроцити склеюються між собою, утворюючи так звані “монетні стовбчики”

Стаз у капілярах головного мозку

Гемолізу і зсідання крові при цьому не відбувається. Агреговані еритроцити чинять опір руху крові і зупиняють його. Повній зупинці передує сповільнення кровотоку - передстазовий стан, або престаз. Сприяє розвитку стазу згущення крові внаслідок підвищення проникливості капілярних стінок, що буває при повнокрів’ї, гіпоксії, васкулітах, дії високих і низьких температур, алергічних процесах.

Ішемічний і венозний стази мають ті ж причини, що й процеси, при яких вони спостерігаються (ішемія, венозна гіперемія).    

Стаз - явище зворотне. Стан тканини після його ліквідації називається післястазом. Незворотний стаз веде до некрозу.

Тромбоз

Тромбоз ‑  прижиттєве зсідання крові або лімфи в просвіті судин і в порожнинах камер серця. Згусток крові (лімфи), що утворився, називається тромбом.

Розрізняють два види тромбозу - локальний і генералізований (синдром дисемінованого внутрішньосудин-ного зсідання крові, ДВЗ-синдром).   

Головні фактори тромбоутворення зараз добре відомі:

· пошкодження судинної стінки

· місцевий ангіоспазм

· адгезія і агрегація тромбоцитів

· сповільнення кровотоку

· порушення балансу між зсідальною, протизсідальною і фібринолітичною системами крові в бік переважання першої із них

Пошкодження судини часто має пускове значення.

Стінка судини може бути пошкоджена в результаті:

· механічної травми

· під дією хімічних агентів і бактеріальних ендотоксинів

· при запаленні

· при атеросклерозі

· при гіпертонічній хворобі

Звідси починається процес тромбоутворення. Із пошкодженої стінки викидаються речовини, які активують тромбоцити, сприяють їх адгезії і агрегації, а також зсіданню крові.

Місцева вазоконстрикція після пошкодження тканини зумовлена скороченням гладеньких м’язів артеріол під впливом норадреналіну, що виділяється в адренергічних синапсах. Вазоконстрикція сприяє викиданню у кров тканинного тромбопластину (фактора ІІІ зсідання крові), а норадреналін активує фактор Хагемана (ХІІ). Завдяки вазоконстрикції не тільки обмежується початкова крововтрата, але й відбувається місцева акумуляція гемостатичних речовин.         

Адгезія (прилипання) тромбоцитів настає тому, що вони вступають у контакт з деендотелізованою судинною стінкою. В умовах, коли оголюється базальна мембрана, починають активуватися тромбоцити, зокрема в них утворюється тромбоксан А₂. Активовані тромбоцити підходять до деендотелізованої ділянки, зв’язуються своїми рецепторами з колагеновими волокнами базальної мембрани, розпластуються і закривають дефект.

Адгезія відбувається дуже швидко, протягом 3-10 с. У ній бере участь, крім тромбоцитарних факторів, особливий білок плазми - фактор Вілебранда.

Агрегація - наступний етап тромбоутворення. Паралельно із прилипанням до колагену та інших субендотеліальних структур тромбоцити починають склеюватися між собою. На розпластані тромбоцити швидко осідають інші. Так утворюються агрегати із 3-20 тромбоцитів, кількість яких швидко зростає. Осідання циркулюючих тромбоцитів спричинюється біологічно активними речовинами, серед яких найбільше значення мають дві - тромбоксан А₂ (продукт арахідонової кислоти. Фермент циклооксигеназа перетворює арахідонову кислоту в ендоперекиси, а далі вони перетворюються в тромбоксан А₂. В непошкодженій судині ті ж ендоперекиси перетворюються в простациклін, дія якого протилежна дії тромбоксану А₂)  і аденозиндифосфат (АДФ). Вони виробляються прилиплими тромбоцитами.

Про значення сповільнення кровотоку у тромбоутворенні свідчать факти переважної локалізації тромбів у венах, на нижніх кінцівках, в місцях вихрового руху крові (аневризми, кишені венозних клапанів), у хворих з серцевою недостатністю, при ослабленні присмоктувальної дії грудної клітки, при наявності місцевих перешкод для відтоку венозної крові.

Адгезією і агрегацією тромбоцитів завершується клітинна фаза тромбоутворення.

Наступна фаза - плазматична, суть її зводиться до прискорення зсідання крові (гіперкоагуляції). Є два механізми активації цього складного багатоетапного процесу - внутрішній і зовнішній. Обидва вони мають одне й те ж призначення - активувати фактор Х (протромбокіназу, фактор Стюарта-Прауера), після чого процес зсідання крові йде ідентично, незалежно від того, яким механізмом він був запущений - внутрішнім чи зовнішнім. Спочатку утворюється активний тромбін, а далі з фібриногену - стабільний фібрин. Фактор ХІІІ прошиває полімерні волокна фібрину в поперечному напрямку і робить їх нерозчинними. Нарешті, під впливом тромбастеніну фібринові волокна і нитчасті структури тромбоцитів скорочуються, і згусток ущільнюється (ретракція).  Активація зсідання крові неминуче вмикає протизгортальні механізми. Найпотужніший природний антикоагулянт - антитромбін ІІІ, що утворюється в печінці і стінках судин. В комплексі з гепарином його активність зростає у 100 разів.    Фібринолітична система включає реакції, спрямовані на розщеплення фібрину. Головний фермент, що здійснює їх, називається плазміном. Він синтезується в печінці, кістковому мозку, нирках і активується фактором Хагемана, калікреїном, урокіназою, трипсином та іншими протеолітичними ферментами.    

Тромб складається з голівки, тіла і хвоста. Головкою він прикріплений до внутрішньої стінки судини в місці її пошкодження. Тромботична маса щільна, поверхня її гофрована за рахунок поперечних ліній Цана, які утворилися внаслідок ритмічного випадання тромбоцитів і фібрину.

Залежно від складу розрізняють білий, червоний і змішаний тромби.

В білому переважають лейкоцити, він утворюється повільно при швидкому русі крові, тобто в артеріях. Червоний тромб містить більше еритроцитів, він утворюється швидко, переважно у венах.

Найчастіше зустрічаються змішані тромби, в яких лейкоцити пошарово чергуються з еритроцитами. Вони утворюються в порожнинах серця, аневризмах, варикозно розширених венах.

Є ще особливий різновид тромба - гіаліновий. Він не містить фібрину, а складається із зруйнованих лейкоцитів, еритроцитів і білків плазми крові. Утворюється в судинах мікроциркуляторного русла.    

Ріст тромба відбувається за рахунок нашарування тромботичних мас. По відношенню до просвіту судини він може залишатися пристінковим або стати обтуруючим (закупорювальним).

Тромб, який швидко росте, називають прогресуючим. Тромби в аневризмах дістали назву дилятаційних,

а ті, що утворюються при загальному сповільненні руху крові внаслідок серцевої недостатності - застійних, або марантичних. Тромби-вершники розташовуються в місці розгалуження судин. Наслідки тромбозу бувають:

благополучні

Найкращий варіант - асептичний аутоліз, коли тромб розчиняється за рахунок активації фібринолітичної системи крові і протеолітичних ферментів лейкоцитів.

Проте великі тромби розчиняються рідко, частіше вони проростають сполучною тканиною (організація тромба). Вростання сполучної тканини починається з місця прикріплення тромба до стінки судини, тобто з головки.

Тромб ущільнюється, підсихає, в ньому утворюються тріщини, через які може відновитися рух крові у судині. Це явище називають реканалізацією.

Поверхня таких каналів вистилається ендотелієм, канали стають судинами. Згодом у тромб проростають дрібні судини, які живлять його - васкуляризація тромба.

Організовані тромби можуть звапнюватися, у венах їх називають флеболітами.  

неблагополучні

Неблагополучним завершенням тромбозу є септичний аутоліз тромба, тобто його загноєння. Внаслідок гнійного розплавлення тромб розпадається на частини, які переносяться кров’ю до різних органів. Це веде до генералізації гнійного запалення і розвитку сепсису.

Наслідками тромбозу можуть бути інфаркти, тромбоемболії, тромбофлебіти.    

ДВЗ-синдром парадоксально поєднує два, здавалося б, несумісні процеси - генералізоване зсідання крові з порушенням мікроциркуляції і наступне виснаження механізмів гемостазу з неконтрольованими кровотечами. Об’єктивним свідченням наявності ДВЗ-синдрому вважається наявність тромбів у дрібних судинах. За складом і структурою вони відрізняються від класичних тромбів. Головним субстратом, що закупорює мікроциркуляторне русло, служить фібрин.

Фібринові тромби не однорідні. Серед них виділяють кілька різновидностей:

· а) чисто фібринові - округлі або циліндричні волокнисті утвори без клітинних елементів;

· б) гіалінові - гомогенні округлі утвори, що також складаються переважно з фібрину, зовні схожі на гіалінові маси;

· в) глобулярні - округлі тільця, каркасом для яких служать сладжовані еритроцити, на які відкладаються маси фібрину.    

Тепер з’ясовано, що в крові завжди присутній фібрин (а не тільки фібриноген). Найбільша кількість фібрину знаходиться в дрібних судинах, зокрема в корковому шарі нирок, легенях, гіпофізі, наднирниках, головному мозку, селезінці, травному каналі. Тому саме в цих органах за умов патології виникають такі явища, як фібринова облітерація судин, ішемія та інфаркти.

Причини ДВЗ-синдрому дуже різноманітні - сепсис, обширні опіки, переливання несумісної крові, септичний аборт, відшарування плаценти, інфекційний шок, хірургічне пошкодження тканин, жирова емболія, діабетичний ацидоз, укуси змій. ДВЗ-синдром спостерігається у хворих з деякими пухлинами, що мають тромбопластичну активність (рак простати, рак підшлункової залози, семінома). У розвитку ДВЗ-синдрому виділяють чотири стадії:

1) Гіперкоагуляція, яка закінчується блокадою мікроциркуляторного русла

2) Коагулопатія споживання, яка характеризується виснаженням факторів згортання крові і гіпокоагуляцією

 3) Активація фібринолізу з лізисом мікротромбів і відновленням прохідності судин

4) Залишкові явища - дистрофічні і некротичні зміни в органах   

ДВЗ-синдром проявляється геморагічною пурпурою і кровотечами.

Але не вони належать до найбільш небезпечних наслідків і не вони визначають прогноз. Провідна роль у патогенезі належить мікротромбам. Саме від них залежить розвиток гемокоагуляційного шоку і ураження окремих органів: головного мозку (судороги, паралічі, кома), нирок (тубулярний некроз, некроз коркового шару, анурія), кишечника (виразки і некрози з клінікою коліту), шкіри (гангрена), гіпофіза і наднирників (гіпофункція).

Емболія

Емболією називають закупорку кровоносних або лімфатичних судин часточками (емболами), які в нормі у крові і лімфі не зустрічаються.

Емболію поділяють на екзогенну

· повітряна

· газова

· бактеріальна

· паразитарна

· сторонніми тілами

ендогенну

· тромбоемболія

· жирова емболія

· тканинна емболія

· емболія навколоплідними водами

Повітряна емболія спостерігається, як правило, при пошкодженні крупних вен, у яких від’ємний тиск. Це стається у випадках бойового або побутового поранення яремної чи підключичної вени, при пневмотораксі, операціях на серці, після пологів, коли вени матки не спалися, при випадковому введенні повітря у вену разом з ліками. Повітря скупчується в порожнинах камер правого серця, розтягує їх і заноситься в судини малого кола кровообігу. Кров у камерах правого серця і в легеневій артерії стає пінистою. В цей час можлива раптова смерть.    

Газова емболія трапляється при кесонних роботах. Занурюючись на глибину, людина вдихає газову суміш під зростаючим тиском. Відповідно зростає розчинність газів у крові. Якщо виникає необхідність швидкого підйому водолаза на поверхню, розчинені гази не встигають вивестися через легені і переходять у газоподібний стан. Кров “закипає”. Бульбашки газу, який майже повністю складається з азоту, закупорюють судини. Подібне може статися при розгерметизації літального апарата. Емболія такого ж типу ускладнює перебіг газової гангрени, тільки емболи в даному разі складаються з інших газів.

Під бактеріальною і паразитарною емболією мають на увазі закупорку судин мікроорганізмами, грибами, найпростішими, паразитами (трихінелами). Часто мікробні емболи утворюються при гнійному розплавленні тромбів. В місцях закупорки розвиваються метастатичні гнійники.

Емболія сторонніми тілами настає тоді, коли в просвіт судин потрапляють кулі, осколки мін та інших твердих тіл. Важкі тіла переміщуються недалеко, інколи проти руху крові.

Ендогенну емболію найчастіше викликають тромби, що відірвалися від судинної стінки. Тромбоемболи з вен великого кола кровообігу і з порожнин правого серця потрапляють за рухом крові у легеневу артерію, а ті, що утворилися в порожнинах лівого серця, викликають інфаркти мозку, нирок, селезінки, гангрену брижейки і нижніх кінцівок.

Легко відриваються тромби, що утворилися на мітральних і аортальних клапанах при ревматизмі, затяжному септичному ендокардиті, вадах серця. В цілому тромби із серцевих порожнин дають 20 % усіх тромбоемболій. Тромби з клапанів серця можуть відриватися повторно і багаторазово, тоді говорять про тромбоемболічний синдром. На тромбоемболи, які закупорили судини, часто нашаровуються нові тромботичні маси, тоді до тромбоемболії приєднується емболотромбоз.

Жирова емболія, виникає при травматичному розчавленні підшкірної жирової клітковини, переломах трубчастих кісток, у яких кістковий мозок заміщений жировою тканиною, а також при помилковому введенні в судини ліків, розчинених на олії. Жир, як правило, потрапляє у вени і далі за рухом крові - у легеневу артерію. Смерть настає при закупорці двох третин галузок легеневої артерії. Якщо закупорено менше судин, то жир емульгується, змилюється і розсмоктується ліпофагами. Клінічно це нічим не проявляється, зрідка буває пневмонія.

Тканинна (клітинна) емболія розвивається при руйнуванні тканин травмою або патологічним процесом. При цьому шматочки тканини або групи клітин потрапляють у кров’яне русло. Емболами стають шматочки клапанів серця при виразковому ендокардиті, шматочки стінки аорти при виразкуванні атеросклеротичних бляшок, шматочки головного мозку при черепно-мозкових травмах, особливо у немовлят при пологовій черепно-мозковій травмі, ракові клітини.

Останні можуть проростати стінки вен і лімфатичних судин, відриватися від пухлини і метастазувати в інші органи.

Сюди ж відносять емболію петрифікатами і амніотичними водами у породіль. Останній різновид супроводжується розвитком ДВЗ-синдрому.

Емболи, звичайно, рухаються за течією крові (ортоградна емболія). Зрідка тверді сторонні тіла під впливом власної ваги опускаються в нижчерозташовані частини тіла проти руху крові (ретроградна емболія). Сприяє цьому сповільнення кровотоку і ослаблення присмоктуючої сили грудної клітки. В осіб з дефектами міжпередсердної або міжшлуночкової перегородок емболи можуть переходити з правої половини серця в ліву і далі в аорту, обминаючи мале коло кровообігу (парадоксальна емболія).

Симптоматика емболії залежить, передусім, від її локалізації. Тому розрізняють емболію малого кола кровообігу, великого кола кровообігу і ворітної вени. Грізним ускладненням є емболія легеневої артерії.

Вона виникає у хворих з тромбозом нижніх кінцівок і порожнини правого серця. Будь-яка патологія, що сприяє розвитку тромбофлебіту, розглядається як фактор ризику емболії легеневої артерії.    Емболія судин малого кола супроводжується підвищенням кров’яного тиску в них. Патогенез цієї гіпертензії складний. Головне значення має збільшення хвилинного об’єму крові, що викидається правим серцем у легеневі судини, а також механічна обтурація їх, яка доповнюється рефлекторним спазмом. В умовах гіпертензії малого кола кровообігу формується легеневе серце. Правий шлуночок швидко гіпертрофується, розширюється, розвивається правошлуночкова недостатність. Одночасно знижується тиск у великому колі кровообігу. Це пов’язано з обмеженим припливом крові до лівого шлуночка і зменшенням серцевого викиду. Зниження тиску в аорті і коронарних судинах веде до гіпоксії міокарда.    

 Внаслідок емболії легеневої артерії виникає геморагічний інфаркт легені. У його розвитку велику роль відіграє рефлекторний спазм закупореної судини та її колатералей. При тромбоемболії великих гілок легеневої артерії настає раптова смерть. Інколи це стається на грунті пульмо-коронарного рефлексу. Інтима легеневої артерії багата на нервові рецептори, особливо в місці її розгалуження. Подразнення цієї зони емболом, навіть невеликих розмірів, приводить до спазму бронхіалього дерева, розгалужень легеневої артерії, коронарних судин і зупинки серця.    

Емболія великого кола кровообігу відбивається на структурі і функції органів, у які потрапили емболи. Ймовірність некрозу залежить від ступеня розвитку колатералей і рефлекторного спазму обтурованих і віддалених судин.

Найважливішою патогенетичною ланкою емболії ворітної вени є синдром портальної гіпертензії. Внутрішні органи переповнюються кров’ю, зменшується маса циркулюючої крові. В результаті підвищення венозного тиску рідина просочується в черевну порожнину (асцит). Збільшується селезінка (спленомегалія). Розширюються поверхневі вени передньої стінки живота. Із розширених вен стравохода і шлунка можливі кровотечі. Глибокі гемодинамічні розлади стають причиною смерті хворого.

Кровотеча

   Кровотеча (геморагія) - це вихід крові з просвіту судин або з камер серця. Кровотечі поділяють на зовнішні і внутрішні. При зовнішніх кровотечах кров виливається у навколишнє середовище. Сюди належить легенева кровотеча і кровохаркання, кровотеча з носа, шлункова кровотеча (кривава блювота), маткова кровотеча. Відмінність внутрішньої кровотечі в тому, що кров виливається не назовні, а в природні порожнини організму - порожнину серця (гемоперикардіум), плеври (гемоторакс), у черевну порожнину (гемоперитонеум).

 Гемоперикардіум.

   Витікання крові у тканини називають крововиливом. Розрізняють гематому, геморагічну інфільтрацію і синці. Коли кров, яка виливається, розсуває тканинні шари і частково руйнує тканинні структури, утворюється штучна порожнина, виповнена кров’ю. Вона називається гематомою. З часом кров у гематомі зсідається і проростає сполучною тканиною, тобто організується. В цьому місці утворюється сполучнотканинний рубець. Великі гематоми можуть перетворюватися в кісти. Інколи буває загноєння гематоми. Найнебезпечніші за наслідками гематоми головного мозку (геморагічний інсульт) і наднирників. При геморагічній інфільтрації кров, що виливається, просочує тканини без руйнування їх. Згодом вона розсмоктується. Синець - поверхнева геморагічна інфільтрація шкіри і слизових оболонок. Синці бувають стрічкові, цяткові (петехії або екхімози), неправильної форми.
   За механізмом розвитку кровотечі бувають внаслідок розриву, роз’їдання або підвищеної проникливості стінок судин.
   Розрив судинної стінки може статися від механічної травми і від патологічного процесу. Патологічні розриви часто виникають як ускладнення некрозу (інфаркт міокарда). Розриви аорти спостерігаються при гіпертонічній хворобі і сифілісі, розрив перерозтягнутої капсули селезінки - при значному збільшенні її (спленомегалія). Можливий розрив матки під час пологів, розрив аневризми серця або аорти, розрив мікроаневризм артеріол головного мозку при гіпертонічнійхворобі.
   Кровотечі на грунті роз’їдання стінки судини називаються ерозивними. Роз’їдають судинну стінку запальний та виразковий процеси, пухлини. Приклади: смертельна кровотеча із сонної артерії, зруйнованої гнійним запаленням, яке перейшло з мигдалика або шийного лімфатичного вузла; кровохаркання при туберкульозі легень, яке є наслідком руйнування легеневих судин туберкульозним процесом; кровотеча з виразки шлунка; кровотечі з дизентерійних або тифозних виразок кишок; крововиливи з пухлин.
   Кровотечі внаслідок підвищеної проникливості стінок судин називаються діапедезними. Еритроцити виходять у навколишні тканини без помітного порушення цілості судинної стінки. Діапедезні кровотечі відбуваються виключно з дрібних судин прекапілярного, капілярного і посткапілярного типу. Причини, які зумовлюють підвищення проникливості судин мікроциркуляторного русла, різноманітні. Це нервово-судинні порушення при пошкодженні головного мозку, гіпоксія, авітамінози (нестача вітаміну С), васкуліти при інфекційних захворюваннях, інфекційно-алергічні процеси при колагенозах, хвороби системи кровотворення - лейкози, анемії, тромбоцитопенія. Множинні цяткові крововиливи називаються геморагічною пурпурою. Якщо діапедезні крововиливи набирають системного характеру (цяткові крововиливи в шкірі, слизових, серозних оболонках, внутрішніх органах), то говорять про геморагічний синдром. Схильність до діапедезних крововиливів відома під назвою геморагічний діатез.
   Кровотеча веде до зменшення об’єму циркулюючої крові (крововтрати). Сукупність компенсаторних механізмів, що розвиваються при крововтраті, поділяють на дві групи - негайні і віддалені. До негайних механізмів належать: перерозподіл крові з периферичних судин в судини життєво важливих органів; переміщення міжклітинної рідини у кров’яне русло; вихід крові з депо - печінки, селезінки, шкіри; почащення і посилення серцевих скорочень; почащення і поглиблення дихання; прискорення зсідання крові; збільшене виділення антидіуретичного гормону задньою долею гіпофіза і альдостерону клубочковою зоною кори наднирників. Віддалені механізми компенсації полягають у поповненні формених елементів і білків крові. Це забезпечується стимуляцією кровотворення у кістковому мозку і синтезу білків у печінці.
   Наслідки крововтрати залежать, насамперед, від об’єму втраченої крові. Зменшення крові більш як на 50 % смертельне для організму. При розриві серця і великих артерій (стегнової, плечової, сонної) кров покидає судинне русло настільки швидко, що кров’яний тиск знижується раптово: смерть настає при невеликому об’ємі крововтрати. Смерть може настати також при крововиливах у життєво важливі органи, наприклад у мозок. В разі пошкодження дрібних судин кровотеча припиняється самостійно за рахунок спазму і тромбозу судин. Невеликі, але часті і тривалі кровотечі (маткові, шлункові) викликають загальне недокрів’я. Місцеве пошкодження органа, у який вилилася кров, значною мірою залежить від його консистенції. Крововилив у мозок завжди супроводжується значним руйнуванням тканини, і це часто веде до смерті або випадіння функцій мозку. Однак і при невеликих крововиливах можуть спостерігатися серйозні функціональні розлади, наприклад, втрата зору після крововиливу у сітківку ока. Менше значення мають крововиливи у сполучну тканину і шкіру.