ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ПИЩЕВАРЕНИЯ
План
1.0. Недостаточность пищеварения. Причины. Проявления
2.0. Нарушение функций желудка
2.1. Нарушение секреции соляной кислоты, пепсина, слизи
2.2. Нарушение двигательной функции желудка
2.3. Причины и патофизиологические механизмы язвенной болезни
3.0. Нарушение функций кишечника
3.1. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике
1.0.
Недостаточность
пищеварения. Причины. Проявления
Основная роль системы органов пищеварения заключается в переваривании поступающих в желудочно-кишечный тракт компонентов пищи (белков, жиров, углеводов), всасывании образующихся питательных веществ и выведение из организма некоторых конечных продуктов метаболизма. Многочисленные функции пищеварительной системы регулируются центральной и вегетативной нервной системой, гуморальными и эндокринными влияниями. Расстройства регуляции влекут за собой нарушение нормального течения процессов, происходящих в желудочно-кишечном тракте, приводят к недостаточности пищеварения и способствуют развитию ряда заболеваний.
Недостаточность пищеварения – это патологическое состояние, при котором пищеварительная система не обеспечивает усвоение поступающих в организм питательных веществ. Следствием этого является развитие голодания.
В зависимости от этиологии различают наследственно обусловленную (некоторые виды мальабсорбции) и приобретенную недостаточность пищеварения.
В основе развития недостаточности пищеварения могут лежать:
І. Алиментарные (пищевые) факторы: а) приём недоброкачественной и грубой пищи; б) сухоядение; в) нерегулярный приём пищи; г) несбалансированное питание (например, уменьшение содержания витаминов, белков в рационе); д) злоупотребление алкоголем.
ІІ. Физические факторы. Среди факторов этой группы наибольшее значение имеет ионизирующая радиация, которая поражает эпителиальные клетки пищеварительного канала, обладающие высокой митотической активностью.
ІІІ. Химические агенты. Являются причиной расстройств пищеварения при отравлениях неорганическими и органическими соединениями на производстве и в быту.
ІV. Биологические факторы: а) бактерии (например, холерный вибрион, возбудители дизентерии, брюшного тифа, паратифа); б) бактериальные токсины (например, при сальмонеллёзах, стафилококковой инфекции); в) вирусы (например, аденовирусы); г) гельминты.
V. Органические поражения: а) врождённые аномалии органов пищеварения; б) послеоперационные состояния; в) опухоли пищеварительной системы.
VІ. Нарушения нервной и гуморальной регуляции. Расстройства пищеварения могут развиваться при: а) психоэмоциональных нарушениях (невротические и неврозоподобные состояния); б) психических заболеваниях (шизофрения, маниакально-депрессивный синдром); в) органические заболевания центральной нервной системы (энцефалиты); г) поражениях периферических структур вегетативной нервной системы; д) рефлекторных нарушениях (различные висцеро-висцеральные рефлексы). Нарушения гуморальной регуляции пищеварения могут быть связаны с расстройствами синтеза и секреции гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинин-панкреозимина и др.).
Недостаточность пищеварения может проявляться следующими синдромами:
1. Голодание
2. Диспептический синдром
3. Обезвоживание
4. Нарушения кислотно-основного равновесия
5. Кишечная аутоинтоксикация
6. Болевой синдром.
Диспептический синдром включает в себя разные сочетания следующих симптомов: а) анорексия, б) изжога, в) отрыжка, г) тошнота, д) рвота, е) метеоризм, ж) запоры, з) понос.
Анорексия – это полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании.
Выделяют следующие виды анорексии:
а) интоксикационная – развивается при острых и хронических отравлениях (например, солями ртути, лекарственными препаратами, бактериальными токсинами);
б) диспептическая – возникает при заболеваниях органов пищеварительной системы, имеет чаще всего условнорефлекторную природу;
в) нейродинамическая – развивается в результате реципрокного торможения центра аппетита при перевозбуждении отдельных структур лимбической системы (например, болевой синдром при инфаркте миокарда, коликах, перитоните);
г) невротическая – связана с чрезмерным возбуждением коры головного мозга и сильными эмоциями (особенно с отрицательными);
д) психогенная – является результатом сознательного ограничения пищи (например, в целях похудения или как результат навязчивой идеи при нарушениях психики);
е) нейроэндокринопатическая – обусловлена органическими поражениями центральной нервной системы (гипоталамуса) и эндокринными заболеваниями (гипофизарная кахексия, аддисонова болезнь).
В основе развития анорексии могут лежать два механизма:
1) уменьшение возбудимости пищевого центра (интоксикационная, диспептическая, нейроэндокринопатическая анорексия);
2) торможение нейронов пищевого центра (нейродинамическая, невротическая, психогенная анорексия).
Изжога – это ощущение жара или жжения по ходу пищевода. Её развитие связано с раздражением рецепторов пищевода при забрасывании содержимого желудка в пищевод (рефлюкс). Это может быть обусловлено:
а) большим количеством образующегося желудочного сока;
б) функциональной недостаточностью кардиального сфинктера.
Отрыжка – это внезапное непроизвольное выделение в полость рта газа из желудка или пищевода, иногда с небольшими порциями содержимого желудка.
Увеличение содержания газов в желудке может быть вызвано двумя причинами: а) поступлением большого колиства газов с пищей и питьём (например, газированные напитки), заглатыванием воздуха (аэрофагия); б) образованием газов в самом желудке, особенно при длительной задержке там пищи (при язвенной болезни, раке желудка). В результате увеличения содержания газов в желудке увеличивается внутрижелудочное давление. Это рефлекторно вызывает: а) сокращение мышц стенки желудка; б) спазм привратника; в) расслабление мышц пищеводно-желудочного сфинктера. Вследствие этого газы вытесняются из полости желудка в пищевод, глотку. а затем в полость рта.
Тошнота – это тягостное ощущение в подложечной области в груди и полости рта, нередко предшествующее рвоте и часто сопровождающееся общей слабостью, потливостью, повышением слюноотделения, похолоданием конечностей, бледностью кожи, снижением артериального давления, что связано с активацией парасимпатической нервной системы. В основе тошноты лежит возбуждение рвотного центра, но недостаточное для возникновения рвоты.
Рвота – сложнорефлекторный акт, который приводит к извержению содержимого желудка наружу через рот. Возникает в результате возбуждения рвотного центра, находящегося в продолговатом мозге.
Механизм рвоты включает ряд последовательных стадий. Выделяют следующие патогенетические варианты рвоты:
а) центральная – связана с повышением возбудимости рвотного центра. Это бывает при заболеваниях центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, опухоли мозга), при возбуждении коры больших полушарий (условнорефлекторная рвота) или рецепторов лабиринта (вестибулярная рвота);
б) гематогенно-токсическая – обусловлена непосредственным действием токсических веществ, которые находятся в крови, на хеморецепторы рвотного центра. Это могут быть экзогенные вещества (угарный газ, алкоголь, лекарственные препараты, токсины бактерий) или токсические продукты собственного метаболизма, которые накапливаются при уремии, печёночной недостаточности, декомпенсированном сахарном диабете и др;
в) висцеральная (рефлекторная) – является результатом рефлексов, которые вызываются с различных рецепторных полей внутренних органов. Такие рефлексогенные зоны находятся в желудке, слизистой оболочке глотки, венечных сосудах, брюшине, желчных протоках и др.
Метеоризм – это избыточное накопление газов в пищеварительном канале за счёт их повышенного образования или недостаточного выведения из кишок.
Избыточное образование газов лежит в основе развития следующих видов метеоризма:
а) алиментарного – развивается при приёме пищи, содержащей много клетчатки, крахмала (бобовые, капуста, картофель);
б) при расстройствах пищеварения (ферментопатиях, нарушениях всасывания, кишечных дисбактериозах).
Нарушение выделения газов характерно для такого метеоризма:
а) механического – развивается в результате нарушения проходимости кишок (спазмы, спайки, опухоли);
б) динамического – возникает при расстройствах двигательной функции кишок;
в) циркуляторного – является следствием общих и местных расстройств кровообращения.
Запоры – это замедленное, затруднённое или систематически недостаточное опорожнение кишок.
Выделяют два механизма развития запоров – спастический и атонический. Первый обусловлен длительным постоянным сокращением гладких мышц кишок, второй – их атонией.
К спастическим запорам относятся:
а) воспалительные – возникают вследствие местных спастических рефлексов с изменённой слизистой;
б) проктогенные – развиваются при патологии аноректальной области;
в) механические – возникают при непроходимости кишок;
г) токсические – являются
результатом отравлений свинцом, ртутью, таллием.
Атоническими запорами являются:
а) алиментарные – развиваются при поступлении легкоусвояемой пищи, содержащей мало клетчатки;
б) неврогенные – являются результатом нарушений нервной регуляции моторики кишок;
в) гиподинамические – возникают у лежачих больных, у стариков, людей с очень низкой двигательной активностью;
г) запоры при аномалиях толстой кишки (болезнь Гиршпрунга);
д) запоры вследствие нарушений водно-солевого обмена.
Поносы – это учащённое опорожнение кишок с выделением разжижённых и обильных испражнений.
Выделяют следующие патогенетические варианты поносов:
а) осмотическая диарея. Развивается при увеличении осмотического давления кишечного содержимого при приёме внутрь веществ, которые плохо или совсем не всасываются (например, слабительных), а также при нарушениях пищеварения и всасывания (синдромы мальдигестии и мальабсорбции);
б) секреторная диарея. Связана с активацией секреции ионов электролитов (Nа+, Сlˉ), что вызывает усиленную секрецию воды в просвет кишок (например, при холере);
в) диарея, вызванная торможением активного транспорта ионов через клеточные мембраны в кишках (например, врождённая хлордиарея – генетический дефект всасывания анионов хлора в подвздошной кишке);
г) диарея, обусловленная повышением проницаемости кишечной стенки (воспалительная);
д) диарея при нарушении кишечной моторики.
Кишечная аутоинтоксикация, как правило, связана с дисбактериозами и образованием больших количеств токсических продуктов брожения и гниения.
Дисбактериоз – это нарушение соотношения между отдельными видами микрофлоры. При этом часто увеличивается количество бактерий, вызывающих процессы гниения и брожения. В результате возрастает образование в кишках токсических продуктов – сероводорода, скатола, индола, фенолов, путресцина, кадаверина и др. Если образование этих продуктов превышает функциональные возможности печени по их детоксикации, развиваются признаки печёночной недостаточности. Развитию кишечной аутоинтоксикации способствуют уменьшение перистальтики кишок (запоры), уменьшение секреции кишечного сока, кишечная непроходимость.
Боль часто сопровождает развитие заболеваний пищеварительного канала. В зависимости от причин и патогенеза она может иметь разный характер.
Различают следующие механизмы возникновения боли при поражениях органов пищеварения:
а) спастический механизм. Боль обусловлена спазмом гладкой мускулатуры разных отделов пищеварительного канала. Считают, что в этом случае причиной боли является пережатие сосудов, проходящих в толще стенки полых органов, вследствие чего развивается ишемия. Она вызывает появление продуктов, действующих на болевые нервные окончания. При резко возникающем сильном спазме развиваются боли по типу колики;
б) гипотонический механизм. При уменьшении тонуса гладкой мускулатуры (гипотонии) боли возникают в результате растяжения стенки полых органов (желудка, кишок, желчного рузыря) их содержимым. При этом механическое растяжение тканей обусловливает раздражение нервных окончаний;
в) воздействие биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов) на нервные окончания. Эти вещества образуются и выделяются при повреждении клеток и воспалении (гастриты, дуодениты, энтериты, колиты, холециститы). Особенно много их появляется при остром панкреатите.
В основе расстройств пищеварения могут лежать следующие нарушения функций пищеварительной системы:
І. Нарушения секреторной функции пищеварительной системы:
а) гиперсекреторные состояния: 1) гиперсаливация, 2) желудочная гиперсекреция, 3) панкреатическая гиперсекреция, 4) гиперхолия;
б) гипосекреторные состояния: 1) гипосаливация, 2) желудочная гипосекреция, 3) панкреатическая гипосекреция, 4) ахолия.
ІІ. Нарушения двигательной (моторной) функции пищеварительного канала: 1) нарушения жевания, 2) нарушения глотания – дисфагия, 3) желудочные дискинезии, 4) кишечные дискинезии, 5) дискинезии желчного пузыря и желчных протоков, 6) нарушения дефекации.
ІІІ. Нарушения всасывательной функции – синдром мальабсорбции.
2.0.
Нарушение функций желудка
2.1.
Нарушения секреции соляной
кислоты, пепсина, слизи
Соляная кислоты выделяется париетальными клетками слизистой оболочки желудка, число которых у здорового человека составляет 1 миллиард. Секреция её регулируется сложными механизмами, которые включают три взаимосвязанные фазы секреции: нейрогенную (вагальную), желудочную (гастринную) и кишечную, которая регулируется раздражением рецепторов и гормонами тонкой кишки.
В регуляции функциональной активности париетальной клетки принимают участие нервная система (медиатором служит ацетилхолин), а также различные гормоны (серотонин, инсулин). Основные механизмы регуляции функции париетальной клетки слизистой оболочки желудка можно представить следующим образом. Париетальная клетка содержит рецепторы для гистамина, который освобождается из энтерохромаффинных (ЕСL) клеток, гастрина и холецистокинина (ХЦК-рецепторы), а также рецепторы для ацетилхолина (М3-рецепторы), Стимуляция Н2-гистаминовых рецепторов способствует образованию цАМФ, а стимуляция ХЦК-рецепторов и М3-рецепторов приводит к повышению уровня внутриклеточного кальция (Са++). Стимуляция М3-рецепторов увеличивает, кроме того, поступление Са++ в клетку и благодаря повышению уровня инозитолтрифосфата (ИФ3) усиливает выход внутриклеточного Са++. Гастрин, холецистокинин и гистамин также повышают выход Са++ благодаря действию на ИФ3. Париетальная клетка содержит рецептор для простагландина Е2 (ПГE2), стимуляция которого уменьшает уровень цАМФ и приводит к торможению секреции соляной кислоты.
Секреция соляной кислоты париетальной клеткой
осуществляется по принципу протонного насоса, в котором К+
обменивается на Н+, а Сlˉˉ на НСО3ˉˉ.
Важную роль в этом процессе играет Н+,К+-АТФаза, которая,
используя энергию АТФ, обеспечивает транспорт Н+ из париетальной
клетки в обмен на К+. Сложный механизм регуляции продукции соляной
кислоты объясняет повышение или
снижение её секреции при действии многочисленных факторов.
Гиперсекреция соляной кислоты, которая играет важную роль в развитии целого ряда гастроэнтерологических заболеваний, может наблюдаться при наследственно обусловленном увеличении массы обкладочных клеток, повышенном тонусе блуждающего нерва, растяжении антрального отдела желудка при нарушении его опорожнения, увеличении секреции гастрина, увеличении количества ЕСL-клеток в слизистой оболочке желудка (у больных с карциноидным синдромом).
Помимо соляной кислоты главными клетками слизистой оболочки желудка образуется пепсин из пепсиногена. В настоящее время различают семь разновидностей пепсиногена. Нарушение пепсинообразующей функции желудка имеет значение в возникновении ряда гастроэнтерологических заболеваний (например, язвенной болезни).
Желудочная слизь вырабатывается добавочными клетками слизистой оболочки желудка. В состав желудочной слизи входят гликозаминогликаны и гликопротеиды. Из сиаловых кислот N-ацетилнейраминовая кислота обеспечивает способность желудочной слизи образовывать водонерастворимое вискозное покрытие слизистой оболочки желудка. Секреция желудочной слизи происходит непрерывно. Стимулирующее влияние на выработку слизи оказывают раздражение адрено- и холинорецепторов, простагландины. В процессе слизеобразования определённую роль играет также стабильность лизосом. Гидролазы лизосом вызывают дегидратацию гликопротеинов.
Желудочная слизь (вместе с бикарбонатами) принимает участие в образовании слизистого барьера, который поддерживает градиент рН между просветом желудка и его слизистой оболочкой и задерживающегося Н+.
Нарушение данного барьера в результате уменьшения синтеза простагландинов в стенке желудка является одним из механизмов повреждения слизистой при действии некоторых лекарственных препаратов (аспирин, нестероидные противовоспалительные средства). Наоборот, синтетические простагландины обладают цитопротективными свойствами, повышают слизеобразование и предотвращают поражения желудка.
У человека в зависимости от количества желудочного сока и его качественных характеристик выделяют желудочную гипер- и гипосекрецию.
Для желудочной гиперсекреции характерны:
1) увеличение количества желудочного сока как после приёма пищи, так и натощак;
2) гиперацидитас и гиперхлоргидрия – соответсвенно увеличение общей кислотности и содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке;
3) увеличение переваривающей способности желудочного сока.
Нарушения пищеварения, связанные с желудочной гиперсекрецией, обусловлены длительной задержкой содержимого в желудке (привратник закрыт, потому что нейтрализация очень кислого содержимого, поступающего в двенадцатиперстную кишку, требует много времени). Это обстоятельство имеет такие последствия:
1) в кишки поступает мало содержимого, что приводит к уменьшению перистальтики кишок и развитию запоров;
2) в желудке усиливаются процессы брожения и образования там газов. Это вызывает появление отрыжки и изжоги;
3) увеличивается двигательная активность желудка – развивается гипертонус и гиперкинезия его гладкой мускулатуры.
Образование большого количества активного желудочного сока является важным фактором, способствующим образованию язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Для желудочной гипосекреции характерны:
1) уменьшение количества желудочного сока натощак и после приёма пищи;
2) уменьшение или нулевая кислотность желудочного сока (гипо- или анацидитас), уменьшение содержания в нём или отсутствие свободной соляной кислоты (гипо- или ахлоргидрия);
3) уменьшение переваривающей способности желудочного сока вплоть до ахилии (полного прекращения образования соляной кислоты и ферментов).
Уменьшение желудочной секреции приводит к расстройствам пищеварения по ходу всего пищеварительного канала. Это обусловлено тем, что в условиях недостаточного образования желудочного сока привратник постоянно открыт и содержимое желудка быстро переходит в двенадцатиперстную кишку, где среда в отсутствие поступающей из желудка соляной кислоты становится постоянно щелочной. При этом происходит торможение образования секретина, вследствие чего уменьшается секреция поджелудочного сока и нарушаются процессы полостного пищеварения в кишках. Недостаточно переваренные компонентны пищи раздражают рецепторы слизистой оболочки кишок, что приводит к усилению их перистальтики и развиваются поносы. Кроме того, при отсутствии соляной кислоты в желудке усиленно развивается микрофлора. С этим связана активация процессов гниения и брожения в желудке и появление таких диспептических симптомов, как отрыжка, обложенный язык и др.
2.2. Нарушение двигательной функции желудка
Нарушения двигательной (моторной) функции желудка называют желудочными дискинезиями. Выделяют два варианта желудочных дискинезий: гипертонический и гипотонический.
Для гипертонического варианта характерны увеличение тонуса мышц желудка (гипертония) и усиление его перистальтики (гиперкинезия).
Гипотонический вариант, наоборот, характеризуется гипотонией и гипокинезией.
Причинами двигательных расстройств желудка гипертонического типа могут быть:
а) некоторые пищевые факторы (грубая пища, алкоголь);
б) повышение желудочной секреции;
в) увеличение тонуса блуждающего нерва;
г) некоторые гастроинтестинальные гормоны (мотилин).
Гипертония и гиперкинезия желудка приводят к:
1) длительной задержке содержимого в желудке, что способствует повышению желудочной секреции и развитию язв на слизистой оболочке;
2) развитию антиперистальтики желудка, что приводит к появлению диспептических расстройств (отрыжка, тошнота, рвота).
Одной из форм дискинезий желудка гипертонического типа является пилороспазм. Он наблюдается преимущественно у грудных детей, чаще в первые недели и месяцы жизни. Пилороспазм у детей обусловлен функциональными расстройствами нервно-мышечного аппарата привратниковой части желудка. Он встречается главным образом у возбудимых детей, перенесших внутриутробную гипоксию, родившихся в асфиксии, с признаками родовой травмы центральной нервной системы.
При пилороспазме отмечается слабое развитие мускулатуры кардиальной части желудка и более выраженное её развитие в области привратника. Это способствует возникновению рвоты и срыгиваний.
Уменьшение двигательной активности желудка может быть обусловлено:
а) алиментарными факторами (жирная пища);
б) уменьшение желудочной секреции (гипоацидные гастриты);
в) уменьшение тонуса блуждающего нерва;
г) действием подавляющих моторику желудка гастроинтестинальных гормонов (гастроингибирующий пептид, секретин и др.);
д) удаление привратниковой части желудка;
е) общим ослаблением организма, истощением, гастроптозом.
При гипотонических дискинезиях уменьшается время пребывания пищи в желудке, что ведёт к нарушению её переваривания. Действие непереваренных компонентов пищи на рецепторы слизистой оболочки кишок вызывает повышение их перистальтики и поносы.
2.3.
Причины и
патофизиологические механизмы язвенной болезни
Язвенная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, которое характеризуется образованием язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Этиология язвенной болезни в настоящее время окончательно не установлена. Считают, что в возникновении язв желудка и двенадцатиперстной кишки имеют значение следующие факторы риска.
1. Психоэмоциональное перенапряжение, как правило, негативного характера (отрицательные эмоции, конфликтные ситуации, чувство постоянной тревоги, переутомление и т.п.).
2. Стресс.
3. Наследственная предрасположенность. Значение этого фактора подтверждается относительно высокой (40-50 %) частотой заболевания у родителей и родственников больных, особенно молодого возраста. Установлено, что у больных с отягощённой наследственностью в слизистой оболочке желудка в 1,5-2 раза больше обкладочных клеток, чем у здоровых. Признаками генетической предрасположенности является также 0(1) группа крови, часто встречающаяся у больных язвенной болезнью, дефицит α1-антитрипсина и фукогликопротеидов.
4. Погрешность в питании – еда всухомятку, нерегулярный приём пищи, употребление грубой или острой пищи, плохое её пережёвывание, быстрая еда, отсутствие зубов, недостаточное содержание в пищевых продуктах белков и витаминов.
5. Хронический гастрит и дуоденит с повышенной секреторной активностью желез слизистой оболочки.
6. Микробный фактор – Helicobacter pylori.
7. Вредные привычки – курение, употребление алкоголя.
Согласно современным представлениям, патогенез язвенной болезни в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К факторам защиты относятся достаточное желудочное слизеобразование, достаточная выработка бикарбонатов, хорошая регенерация эпителиальных клеток, сохранённое кровоснабжение слизистой оболочки, нормальное образование и содержание простагландинов в стенке желудка.
В последние годы важную роль в ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки придают микроорганизмам Helicobacter pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Наиболее патогенными являются Vас А-штамм, продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, который приводит к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и Сад А-штамм, который экспрессирует ген, ассоциированный с цитотоксином. Этот ген кодирует белок, который оказывает прямое повреждающее действие на слизистую оболочку. Хеликобактер способствует высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных ферментов, ФНОα, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Патофизиологические механизмы развития язвы двенадцатиперстной кишки в 95 % случаев ассоциируются с хеликобактер. Обсеменение слизистой оболочки желудка хеликобактером сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведёт к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются хелибактером. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(1) группа крови, курение, нервно-психические перенапряжения и др.), в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. Однако связь возникновения язвенной болезни с инфицированностью слизистой оболочки желудка хеликобактером выявляют не всегда. Примерно у 5 % больных с язвами двенадцатиперстной кишки и у 15-20 % больных с язвами желудка заболевание развивается без участия этих микроорганизмов.
К гастродуоденальным язвам, не ассоциированным с хеликобактером, относятся эрозивно-язвенные поражения, вызванные приёмом аспирина и других нестероидных противовоспалительных, стрессорные язвы и др.
3.0.
Нарушение функций кишечника
Функции кишечника могут нарушаться вследствие многих органических заболеваний. В некоторых случаях эти нарушения возникают вследствие расстройства нервной регуляции моторики тонкой и толстой кишки.
3.1.
Нарушение переваривания и
всасывания в кишечнике
Комплекс расстройств, которые возникают в организме в результате нарушения процессов переваривания и всасывания, получил название синдрома мальдигестии и мальабсорбции.
Синдром мальдигестии – это нарушения полостного пищеварения, обусловленные недостаточным поступлением в кишки пищеварительных ферментов, в частности при панкреатической гипосекреции.
Этот синдром проявляется:
1) нарушением переваривания жиров (отсутствие липазы, фосфолипаз). Не усваивается 60-80 % жира, который выводится с калом – возникает стеаторея (жир в кале);
2) расстройствами всасывания жирорастворимых витаминов – развиваются признаки гиповитаминозов А, Е, К;
3) нарушением переваривания белков (отсутствие пищеварительных протеаз). Не усваивается до 30-40 % пищевого белка. В кале появляется большое количество мышечных волокон;
4) нарушением переваривания углеводов (отсутствие амилазы);
5) нарушением расщепления нуклеиновых кислот (отсутствие нуклеаз).
Синдром мальабсорбции называют симптомокомплекс, который возникает в результате нарушений всасывания веществ в кишках. Нарушения всасывания в кишках могут быть обусловлены расстройствами, возникающими на трёх уровнях:
1) преэнтероцитарные нарушения. Развиваются вследствие расстройств процессов пищеварения, предшествующих всасыванию;
2) энтероцитарные. Возникают в результате нарушения деятельности эпителиальных клеток слизистой кишок;
3) постэнтероцитарные. Являются следствием нарушения процессов, обеспечивающих поступление всасываемых веществ во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу).
Преэнтероцитарные нарушения:
1. Нарушения двигательной функции пищеварительного канала.
2. Нарушение полостного пищеварения (синдром мальдигестии). По происхождению они могут быть гастрогенными, панкреатогенными, гепатогенными, энтерогенными, дисрегуляторными, ятрогенными (связаны с длительным применением антибиотиков и других лекарственных препаратов).
3. Нарушения пристеночного пищеварения. Чаще всего они обусловлены расстройствами образования и встраивания ферментов в плазматическую мембрану микроворсинок энтероцитов.
Интерстинальные ферментопатии – это наследственно обусловленные нарушения синтеза пищеварительных ферментов микроворсинок, которые обеспечивают процессы пристеночного (мембранного) пищеварения. Среди интестинальных ферментопатий наиболее часто встречаются непереносимость дисахаридов (лактозы, сахарозы, трегалозы) и недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь).
Причинами мальабсорбции могут быть такие энтероцитарные нарушения:
1) уменьшение площади всасывания (состояние после резекции кишки, атрофия ворсинок и микроворсинок);
2) наследственно обусловленные и приобретенные нарушения образования белков – переносчиков моносахаридов (непереносимость глюкозы, галактозы, фруктозы), аминокислот (триптофанмальабсорбция), ионов кальция (гиповитаминоз D);
3) нарушения функционирования ионных насосов энтероцитов (транспорт моносахаридов и аминокислот сопряжён с работой Nа-К-насосов);
4) дефицит энергии (всасывание большинства веществ – процесс энергозависимый);
5) нарушение сборки в энтероцитах транспортируемых комплексов (хиломикронов, липопротеидов).
Причинами мальабсорбции могут быть такие постэнтероцитарные нарушения:
1) нарушения кровообращения в стенке кишок, могут быть обусловлены расстройствами общей гемодинамики в системе воротной вены и местными нарушениями (ишемия, венозная гиперемия, тромбоз, эмболия, реакции сосудов при воспалении);
2) нарушения лимфооттока. Кроме общих расстройств лимфообращения они могут быть связаны с нарушениями сокращения ворсинок стенки кишок. Такое сокращение в норме осуществляется благодаря местным рефлексам с участком подслизистого нервного сплетения и при участии гормона вилликинина.
Нарушения
двигательной функции кишечника
Нарушения двигательной (моторной) функции кишок называются кишечными дискинезиями. Выделяют два варианта кишечных дискинезий: гиперкинетический и гипокинетический. Для первого характерно усиление перистальтики кишок, сегментирующих и маятникообразных движений, что проявляется развитием поносов (диареи).
Второй, наоборот, характеризуется ослаблением двигательной активности кишок, вследствие чего возникают запоры.
Причинами кишечных дискинезий гиперкинетического типа могут быть:
а) повышение возбудимости рецепторов кишок к адекватным раздражителям, что сопровождает развитие воспаления слизистой оболочки кишок (энтериты, колиты);
б) действие на рецепторы кишок необычных, патологических раздражителей – непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов гниения и брожения, токсических веществ и т.п.;
в) увеличение возбудимости центров блуждающего нерва;
г) увеличение образования некоторых гастроинтестинальных гормонов, усиливающих перистальтику кишок (мотилин).
Последствиями кишечных дискинезий гиперкинетического типа являются: а) расстройства пищеварения (переваривания, всасывания); б) обезвоживание; в) выделительный негазовый ацидоз (потеря гидрокарбонатов).
Кишечные дискинезии гипокинетического типа проявляются уменьшением перистальтики кишок. что приводит к возникновению запоров. В зависимости от механизмов развития выделяют два вида запоров: спастические и атонические.
Спастические запоры возникают в результате стойкого длительного тонического сокращения гладкой мускулатуры кишок (спазма) и могут быть обусловлены висцеро-висцеральными рефлексами или действием токсических факторов (например, отравление свинцом).
Причиной развития атонических запоров, связанных с уменьшением сократительной функции гладких мышц кишок, могут быть:
а) скудное питание, низкое содержание клетчатки в потребляемых пищевых продуктах;
б) чрезмерное переваривание пищи в желудке (например, при желудочной гиперсекреции);
в) возрастные изменения рецепторного аппарата кишок у стариков, а также структурные изменения кишечной стенки при ожирении;
г) снижение тонуса блуждающего нерва;
д) нарушения внутрикишечной иннервации, например, при болезни Гиршпрунта – отсутствие ганглионарных клеток ауэрбакова сплетения в сигмовидной и прямой кишках.
Кишечные дискинезии гипокинетического типа приводят к:
1) развитию кишечной аутоинтоксикации; 2) возникновению метеоризма; 3) образованию каловых камней; 4) в крайних случаях может развиваться кишечная непроходимость.