Розлади кровообігу: гіперемія, недокрів'я (ішемія), ЕМБОЛІЯ, інфаркт, кровотеча, крововилив, стаз, плазморагія. МОРФОЛОГІЯ ШокУ.ПОРУШЕННЯ ГЕМОСТАЗУ.ТРОМБОЗ.ДВЗ-СИМНДРОМ. Порушення лімфообігу

Порушення кровообігу веде до зниження тканинного (клітинного) обміну, що зумовлює пошкодження структури тканин (клітин) у вигляді дистрофій або некрозу, а ішемія активує фібробласти, що спричиняє розвиток склерозу.

Порушення іонно-осмотичного та водного балансу

Проявляються зміною вмісту тканинної рідини та концентрації іонів у клітині або поза клітиною. Зменшення вмісту тканинної рідини призводить до дегідратації або ексикозу. Органи та тканини при цьому зменшуються, атрофуються, капсула зморщується, поверхня серозних та слизових оболонок стає сухою, кров густіє і темніє. Підвищення вмісту тканинної рідини призводить до набряку. При цьому в тканинах накопичується трансудат – рідина, яка містить білка не більше 2%. В залежності від причини розрізняють застійні, серцеві, ниркові, дистрофічні, марантичні (кахектичні), запальні, алергічні, токсичні, нейрогенні, травматичні набряки. Застійні набряки виникають при порушенні венозного відтоку (тромбофлебіт, флеботромбоз, здавлювання вен), а також лімфостазі. Причиною серцевих набряків є декомпенсація серцевої (міокардіальної) діяльності. Ниркові набряки розвиваються при захворюваннях нирок, але патогенетичні механізми їх розвитку різні: при нефротичному синдромі – це гіпопротеїнемія, при гломерулонефритах = затримка натрію. Дистрофічні та марантичні набряки зв’язані із зниженням онкотичного тиску крові. Запальні, алергічні, токсичні, невротичні, травматичні набряки виникають внаслідок підвищеної проникливості мембран капілярів. Надлишковий вміст трансудату у підшкірній клітковині всього організму називається анасарка, у порожнині серцевої сорочки – гідроперикард, в плевральній порожнині – гідроторакс, в черевній порожнині – асцит. Найбільш небезпечним для організму є набряк головного мозку та легень, що часто є причиною смерті хворих. Наслідки набряку можуть бути сприятливі – розсмоктування трансудату або несприятливі – дистрофія та атрофія паренхіматозних клітин, а також склероз

Розрізняють наступні види порушення кровообігу: повнокров’я (артеріальне і венозне), малокров’я (ішемія), інфаркт, стаз, тромбоз, емболія, кровотеча, шок, ДВЗ-синдром, плазморагія. Деякі з них мають, як загальний, так і місцевий характер.

Артеріальне повнокрів’я – це посилене кровонаповнення органа чи тканини через надмірний приплив артеріальної крові.

Воно може бути гострим або хронічним, фізіологічним або патологічним, загальним та місцевим. При збільшенні об’єму циркулюючої крові (плетора) або числа еритроцитів в крові (еритремія, хвороба Вакеза) розвивається загальна гіперемія. При цьому відмічається почервоніння (гіперемія) шкіри, видимих слизових оболонок, підвищення кров’яного тиску.

Місцеве артеріальне повнокров’я

Місцеве артеріальне повнокров’я часто є фізіологічним (сором, важка фізична праця, посиленя функції органів - робоча гіперемія. Окрім цього воно може бути і патологічним. Розрізняють такі види місцевої патологічної артеріальної гіперемії:

1. Ангіоневротична (нейропаралітична гіперемія). Причиною її є подразнення судинорозширюючих або параліч судинозвужуючих нервів. Шкіра, слизові оболонки стають червоними, незначно припухлими, на дотик теплими або гарячими. Така гіперемія може виникати на певних ділянках тіла при порушенні інервації, ушкодженні вузлів симпатичної нервової системи. Наприклад, при крупозній пневмонії відмічається почервоніння шкіри обличчя одноіменної сторони. Як правило, така гіперемія проходить безслідно.

2. Колатеральна гіперемія виникає у зв’зку із затрудненням кровотоку у магістральній артерії, просвітлення якої закрите тромбом, емболом, або перетиснете пухлиною. Кров поступає до знекровленої ділянки по колатеральних судинах, просвітлення яких рефлекторно розширюється. При недостатньому розвитку колатералей розвивається малокрів’я тканин (ішемія) або навіть некроз.

3. Гіперемія після анемії (післяішемічна) виникає в тих випадках, коли чинник, який перетискував артерію (пухлина, лігатура, накопичення рідини в порожнині) швидко ліквідовується. За таких умов просвітлення судин раніше знекровленої тканини, різко розширюється і переповнюється кров’ю, що може привести до їх розриву і кровотечі. Крім того, внаслідок перерозподілу крові в інших органах наступає малокрів’я, наприклад, головного мозку, що проявляється запамороченням. Ось чому аскетичну рідину рекомендується випускати повільно.

4. Вакатна гіперемія спостерігається при різкому зменшенням барометричного тиску. На приклад, загальна вакатна гіперемія у водолазів або пілотів при швидкому переміщенні із підвищеного тиску в низький. У таких випадках вакантна гіперемія поєднується із газовою емболією. Проявом місцевої вакатної гіперемії є почервоніння на місці медичних банок.

5. Запальна гіперемія є наслідком дії біологічно активних речовин – медіаторів запалення, наприклад, гістаміну, серотоніну. При цьому у ділянці пошкодження короткочасний рефлекторний спазм артеріол переходить в їх розширення. Особливо це стосується просвітлень посткапілярів і вену. Місцево запальна гіперемія проявляється почервонінням і підвищенням температури; сприяє посиленню обміну речовин тканин в в осередку запалення, міграції нейтрофільних лейкоцитів (мікрофагів) в тканини, елімінації мікроорганізмів, тобто має захисний характер.

6. Гіперемія на ґрунті артеріовенозної нориці. Причиною є співустя між артерією і веною. Наприклад, наслідком вогнепального, запаленого чи пухлинного ушкодженні, може бути утворення нориці між артерією і веною. У таких випадках артеріальна кров внаслідок різниці тиску переповнює венозні судини.

Венозне повнокров’я - це підвищення кровонаповнення органа або тканини в зв’язку з сповільненням (затрудненням) відтоку крові, притік крові при цьому не змінений або зменшений.

Застій венозної крові зумовлює розширення вен, венул, капілярів, сповільнення в них кровотоку, що веде до розвитку гіпоксії, підвищення проникності стінки капілярів, набряку і порушення трофіки тканин. Венозне повнокров’я може бути загальним або місцевим.

Загальне венозне повнокров’я

Загальне венозне повнокров’я є результатом патології серця, яка завершується недостатністю його функції. При гострій серцевій недостатності (інфаркт міокарда, гостра декомпенсація серця) внаслідок гіпоксії і підвищення капілярної проникності розвиваються плазматичне просякання (плазморагія), набряк, діапедезні крововиливи, некробіотичні і некротичні зміни, наприклад, у легенях, нирках, печінці при обширному інфаркті лівого шлуночка серця. При хронічній серцевій (серцево-судинній) недостатності, яка часто є наслідком природжених і набутих вад серця, міокардитів, кардіосклерозуі, виникає хронічне венозне повнокров’я. При цьому наступає хронічна гіпоксія, що веде до розвитку не тільки плазморагії, набряку і діапедезних крововиливів, а і до атрофії і склерозу тканин і органів.

Склеротичні зміни зумовлені тим, що гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами; одночасно виникає атрофія паренхіматозних елементів. Таким чином паренхіма замінюється сполучною тканиною, органи і тканини ущільнюються – виникає їх індурація.

Шкіра, особливо ніг, при загальному хронічному венозному повнокрів’ї стає холодною, набирає синюватого забарвлення (синюха, ціаноз). Синє забарвлення зумовлене тим, що відновлений гемоглобін (без кисню) має синювате забарвлення. Вени і лімфатичні судини шкіри розширені, переповнені кров’ю, має місце набряк дерми і підшкірної клітковини. Розростання сполучної тканини проявляється затвердінням шкіри. В ній часто виникають запалення (гноячки) і трофічні виразки, які довго не загоюються (трофічні виразки)

Печінка при загальному венозному повнокров’ї збільшена, щільна. Поверхня розрізу строката – на сіро-жовтому тлі видно темно-червоні цятки, що нагадує розріз мускатного горіха – мускатна печінка.

Морфогенез розвитку мускатної печінки складний. При загальному венозному повнокров’ї відтік крові від печінки затруднений, печінкові вени розширені. Венозний тиск із печінкових вен поширюється на центральні вени часточок та центральні відрізки синусоїдів, розширюючи їх просвітлення. Розширені просвітлення центральних вени та центральних відтинків синусоїдів утворюють “кров’яні озера” в центрі часточок, які макроскопічно виглядають як темно-червоні цятки на сіро-жовтому фоні. При наростанні повнокров’я в центрі часточок з’являються крововиливи. Гепатоцити, які розташовані в центрі часточок (центролобулярні), атрофуються від стискання розширеними судинами, в них розвиваються дистрофічні зміни і некроз. При цьому гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються. Внаслідок гіпоксії в гепатоцитах виникає жирова дистрофія, що зумовлює сіро-жовтий колір печінки. Гіпоксія сприяє розростанню сполучної тканини, за рахунок чого утворюється сполучнотканинна мембрана синусоїдів (капіляризація синусоїдів), що поглиблює гіпоксію гепатоцитів. Наростання венозного повнокров’я зумовлює прогресування склерозу печінки, що завершується застійним (мускатним) цирозом печінки. Таким чином, до серцевої недостатності з часом приєднується печінкова недостатність.

В легенях при хронічному венозному повнокров’ї розвивається буре ущільнення (індурація). Застій венозної крові в легенях виникає за умов коли правий шлуночок серця нагнітає кров у легені, а відтік від легенів в ліве передсердя, лівий шлуночок або аорту є недостатній. Це часто зумовлюється вадою мітрального, аортального клапанів або патологією міокарда лівого шлуночка. За таких умов кров накопичується в басейні легеневої артерії, виникає спочатку венозне повнокрів’я, а потім венозний застій. Розширюються просвітлени і підвищується проникність стінки капілярів. Проникність стінки капілярів зумовлена зростаючою гіпоксією. Із капілярів випотіває рідка частина крові і еритроцити, які накопичуються в альвеолах і стромі легенів, Поза судинами еритроцити сприймаються тканинами як сторонні і поглинаються макрофагами. В них гемоглобін перетворюється в гемосидерин (залізовмістний пігмент). В подальшому макрофаги руйнуются, а гемосидерин, при недостатньому лімфовідтоці, осідає в стромі. Еритроцити, що вийшли в просвітлення альвеол захоплюються альвеолярними макрофагами. Легені набувають бурого кольору. Макрофаги, в яких утворюється гемосидерин, називаються сидерофагами. Альвеолярні сідерофаги, які виявляють в харкотинні хворих з серцевою недостатністю, називаються клітинами серцевих вад. Отже, іржаво-буре забарвлення легенів при хронічному венозному повнокров’ї зумовлене гемосидерином, який знаходиться як в макрофагах, так і стромі, просвітленні альвеол, стінках і просвітленнях бронхів, лімфатичних судинах і вузлах.

Ущільнення (індурація) легенів при хронічному венозному повнокров’ї зумовлене посиленим розростанням у легенях сполучної тканини. Цьому сприяють три фактори:

1. Гіпоксія тканини активує фібробласти, останні активно діляться, синтезують колагенові волокна і проміжну речовину, тобто розростається сполучна тканина, що веде до ущільнення легенів;

2. При венозному повнокров’ї легенів розвивається резорбтивна і динамічна недостатність лімфатичної системи, що веде до застою в тканинах рідини і накопичення тканинних білків. Накопичення тканинної рідини посилює гіпоксію, а це в свою чергу веде до склерозування;

3. Вільний гемосидерин теж сприяє склерозуванню тканин.

Таким чином, легені стають великими, щільними, іржаво-бурого кольору з поверхні і на розрізі. Отже, до серцевої приєднується легенева недостатність.

Нирки при хронічному загальному венозному повнокров’ї стають великими і ціанотичними (ціанотична індурація), особливо повнокровні вени мозкового шару і проміжної зони. Розвивається лімфостаз. Синюшне забарвлення зумовлене переповненням органа венозною кров’ю. Наростаюча гіпоксія веде до дистрофії паренхіматозних елементів і до розростання сполучної тканини, внаслідок чого орган ущільнюється. Подібні зміни розвиваються в селезінці, в головному мозку і в інших органах.

Місцеве венозне повнокров’я

Місцеве венозне повнокров’я розвивається при затрудненні відтоку крові від окремих органів або частин тіла зумовленого закупоркою просвітлення вени тромбом, емболом або стисненням вени пухлиною, збільшеним сусіднім органом. Наприклад, різке венозне повнокров’я шлунково-кишкового тракту виникає при тромбофлебіті ворітньої вени. При тромбозі печінкових вен або при їх облітерації внаслідок тромбофлебіту розвивається мускатна печінка (хвороба Бадда-Кіарі). Венозне повнокров’я нирок може розвинутись при тромбозі їх вен. При місцевому венозному повнокров’ї відтік венозної крові частково здійснюється по колатералях. Інколи колатеральні вени настільки переповнюються кров’ю, що розвивається їх варикозне розширення. Такі варикозні вузли (жиляки) можуть розриватись із-за атрофії їх стінки, що призводить до кровотечі, інколи смертельної. Наприклад, при застої крові у ворітній вені при цирозах печінки розвиваються порто-кавальні анастомози, що веде до варикозного розширення вен нижньої третини стравоходу. Розрив варикозного вузла спричиняє значну кровотечу, інколи смертельну

Малокров’я (недокрів¢я), знекровлення або ішемія (від лат.ischo – затримувати) – це зменшення кровонаповнення органа, тканини, частини тіла внаслідок недостатнього притоку крові.

Можливе повне знекровлення. Ішемізована тканина стає блідою, дряблою, холодною, орган зменшується, капсула його зморщується.

При малокрів’ї виникає кисневе голодування (гіпоксія) тканин, сповільнюється обмін речовин, знижується активність окисно-відновних ферментів, руйнуються мітохондрії, зникає глікоген, розвиваються дистрофічні і некробіотичні зміни, в першу чергу, паренхіми. Темпи описаних змін залежать від швидкості розвитку малокрів’я (гостре і хронічне малокрів’я). При повному припиненні кровопостачання виникає некроз ішемізованої ділянки (інфаркт). При хронічному малокрів’ї розвивається дистрофія і атрофія паренхіматозних елементів і посилене розростання сполучної тканини (склероз). В залежності від причин і умов виникнення розрізняють такі види малокрів’я:

1. Спастичне (рефлекторне) – спазм артерій, наприклад при больовому подразненні, при негативних емоціях.

2. Обтураційне – часткове або повне закриття артерії тромбом, емболом, відшарованою атеросклеротичною бляшкою, сполучною тканиною, яка розрослася після запалення стінки артерії (облітеруючий ендартеріїт).

3. Компресійне –стиснення артерії пухлиною, випотом, лігатурою, джгутом.
4. Ішемія через перерозподіл крові. Наприклад, при випусканні асцитичної рідини кров відтікає до судин черевної порожнини і розвивається ішемія головного мозку. Або, кров відтікає в нижче розташовані ділянки тіла у випадках спроби швидко піднятися, наступає ішемія головного мозку і запаморочення; розвивається ортостатичний шок, тобто втрата свідомості.

Стаз

Стаз (від лат. stasis – зупинка) – зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином в капілярах.

Припиненню руху крові передує його сповільнення – передстазовий стан або престаз. В механізмі розвитку стазу головне значення мають зміни реологічних властивостей крові, що виражаються посиленою внутрішньокапілярною агрегацією еритроцитів. Це веде до збільшення опору руху крові по капілярах, сповільнення і зупинки його. При стазі гемоліз і зсідання крові не наступає. Агрегація еритроцитів називається сладж-феноменом. Еритроцити склеюються між собою, утворюючи так звані монетні стовбчики, це зумовлює підвищення в’язкості крові. Причини: згущення крові при підвищеній проникливості стінок капілярів, що буває при повнокров’ї, гіпоксії, васкулітах, від дії високої і низької температур, алергічних захворюваннях. Стаз явище зворотнє. Стан після розрішення називається післястазом. Незворотній стаз веде до дистрофії і некрозу тканини і клітин органа.

Плазморагія

Плазморагія – вихід плазми за межі кровоносного русла, що призводить до плазматичного просочування стінки судини і розвитку в ній дистрофічних змін аж до фібриноїдного некрозу.

Причини: нервово-судинні порушення (спазм) – гіпертонічна хвороба, тканинна гіпоксія - декомпенсовані вади серця, імунопатологічні - аутоімунні реакції, збільшення в крові вазоактивних речовин (серотонін, гістамін) - інфекційні, інфекційно-алергічні хвороби, накопичення

грубодисперстних білків, ліпопротеїдів – атеросклероз. Проявляється, пошкодженням ендотеліоцитів, порушенням цілостності базальної мембрани, набряком. Наслідком плазморагії є порушення транскапілярного обміну, розвиток фібриноїдного некрозу, гіалінозу і склерозу.

Кровотеча (haemorrhagia) – це вихід крові із просвітлення судин або серця в навколишнє середовище (зовнішня) або порожнини тіла (внутрішня).

Зовнішні кровотечі – легенева (кровохаркання) – haemoрtoe, з носа – epistaxis, криваве блювання – haematemesis, кров у випорожненнях – maelena, з матки – metrorhagia. Внутрішні кровотечі: накопичення крові в порожнині осердя – гемоперикард, плеври – гемоторакс, черевної порожнини – гемоперитонеум.

Крововиливи це накопичення у тканинах крові, яка витікає з судин.

Види крововиливів: гематома, синець, петехія, екхімоз, геморагічна інфільтрація. Гематома – накопичення згорнутої крові у попередньо зруйнованій тканині. Найбільш небезпечні вони у головному мозку, наднирниках. Синець (кровонаплив) – плескаті крововиливи у шкірі і слизових. Петехії, екхімози, це дрібні цяткові крововиливи. Масивна інфільтрація тканин без руйнування основних її структурних компонентів називається геморагічною інфільтрацією.

Причинами виходу крові із кровоносного русла є: розрив (haemorrhagia per rhexin), роз’їдання ( haemorrhagia per diabrosin), підвищення проникності стінки судин (haemorrhagia per diapedesis).

Кровотеча внаслідок розриву стінки судин або серця (haemorrhagia per rexin).

Буває травматичного (механічного) або патологічного походження. Остання – переважно спричиняється некрозом, запаленням або ж пухлиною. Наприклад, при інфаркті міокарда, розриві вихідного відділу аорти (надклапанний) при гіпертонічній хворобі, некрозі середнього шару стінки аорти (медіонекроз), сифілітичному мезаортиті. Інколи спостерігається розрив аневризми серця чи аорти, або інших органів через значне збільшення і переростягнення їхньої капсули (розрив збільшеної селезінки при лейкозах). Такі розриви наступають навіть при незначній травмі, наприклад, грубій пальпації.

Кровотеча внаслідок роз’їдання стінки судин (haemorragia per diabrosin) виникає при запаленні, злоякісних пухлинах, некрозах. Наприклад, дією протеолітичних ферментів при запаленні, шлунковим соком, вростанням ворс хоріона при хоріонепітеліомі.

Кровотечі внаслідок підвищеної проникності стінки судин (haemorrhahia per diapedesis). Переважно проявляється при ураженні артеріол, капілярів, венул.

Причини підвищеної проникності стінки судин мікроциркуляторного русла: гіпоксія (серцева, легенева недостатність, анемії); запалення стінки судин (васкуліт) при грипі, кору, висипному тифі, менінгококовій інфекції, вторинному сифілісі, сепсисі, скарлатині; авітамінози – нестача вітаміну С – цинга. Діапедезні кровотечі спостерігаються також при змінах реологічних і згортальних властивостей крові, патології органів кровотворення (тромбоцитопенія або хвороба Верльгофа, гемофілія, лейкози, анемії). Коли діапедезні крововиливи приймають системний характер це називається геморагічним синдромом. Множинні цяткові крововиливи називають геморагічною пурпурою або ж геморагічним діатезом.

Наслідок кровотеч, крововиливів – розсмоктування крововиливів, інколи утворюення кісти (головний мозок). Вміст і стінки їх набувають кольору шоколаду (шоколадні кісти), колір зумовлений гемоглобіногенними пігментами. Інколи кров згортається і проростає сполучною тканиною – організація.

Значення кровотеч. При розриві стінки аорти смерть наступає швидко від дефіциту наповнення шлуночків серця із-за різкого падіння внутрішньосерцевого тиску. Умовою виникнення систоли серця є відповідний внутрішньосерцевий тиск, а оскільки він не створюється, то серце зупиняється в діастолі. На розтині в ендокарді видно кровонапливи (плями Мінакова), які виникають внаслідок присмоктувальної дії серця (як після медичних банок). У випадках розриву серця наступає стиснення його кров’ю – тампонада перикарда. При значній крововтраті до половини маси крові (2-2,5л) смерть наступає від крововтрати. Тривалі кровотечі, що періодично повторюються, наприклад, при виразковій хворобі шлунку, виразковому коліті, розладах менструального циклу тощо призводять до постгеморагічної анемії. Особливо небезпечним є крововилив у головний мозок, а також легенева кровотеча, при якій смерть наступає від асфіксії, із-за обтурації кров’ю просвітлень бронхів і трахеї.

Порушення гемостазу. Тромбоз.

ДВЗ-синдром. Емболія.

Тромбоз – це прижиттєве згортання крові в просвітах судин або серця. Згусток крові, що утворився, називається тромбом. Внутрішньосудинний згусток лімфи також називається тромбом.

До місцевих факторів тромбоутворення відносяться: пошкодження ендотелію, сповільнення і порушення ламінарності току крові. До загальних: порушення рівноваги між згортальною і протизгортальною системами крові, і зміна її складу.

В основі тромбоутворення лежать наступні процеси: аглютинація

тромбоцитів, утворення фібрину, аглютинація еритроцитів, преципітація білків плазми крові.

Склеювання тромбоцитів та зсідання їх біля стінки є однією з важливих стадій тромбоутворення. При денатурації тромбоцитів виділяються тромбопластичні речовини: активний тромбопластин або тромбокіназа, які в присутності іонів кальцію активують протромбін, котрий переходить у тромбін. В подальшому відбувається дегрануляція аглютинованих тромбоцитів. Утворення фібрину проходить внаслідок коагуляції, або згортання білка (фібриногену). Тромбін впливає на фібриноген і утворюється фібрин-полімер. Процес згортання крові протікає у вигляді каскадних реакцій.

Морфологія тромба. Тромб складається з голівки, тіла і хвоста. Голівкою він прикріплений до стінки судини в місці її пошкодження, саме там, де розпочинався процес тромбоутворення. Тромб щільний, на відміну від посмертного згустку крові, поверхня його посмугована (поперечні лінії Цана) із-за ритмічного випадання тромбоцитів і фібрину. Поверхня посмертного згустка гладка, блискуча.

Залежно від переважання форменних елементів крові розрізняють білий, червоний, змішаний та гіаліновий тромби.

У білому – переважають лейкоцити, тромбоцити і фібрин, він утворюється повільно при швидкому плині крові в артеріях. Червоний, на відміну від білого, містить більше еритроцитів, утворюється швидко при повільному плині крові, частіше у венах. Змішані тромби, в яких пошарово лейкоцити чергуються з еритроцитами і фібрином, зустрічається в порожнинах серця, аневризмах, варикозно розширених венах. Гіаліновий тромб не містить фібрину, складається із зруйнованих еритроцитів, лейкоцитів, білків плазми крові, утворюється в судинах мікроциркуляторного русла. Відносно до просвітлення судин тромби розрізняють пристінкові і обтуруючі.

Тромби можуть утворюватися в артеріях, венах, порожнинах серця, в аневризмах серця і судин. Найважливіше практичне значення має поява тромбів у порожнинах серця та у венозній системі.

Причинами тромбоутворення у венах є: прогресуюча серцева недостатність, нерухомість після важких операцій, важка онкологічна патологія, важкі інфекції, запалення вен (флебіти), катетеризація вен.

Утворення тромбів у порожнинах серця спостерігається частіше в передсердях в ділянці вушка, в хронічній аневризмі, на клапанах серця. Причина: серцева недостатність та розширення порожнин, інфаркт міокарда з пошкодженням ендокарда, ушкодження клапанів при ендокардитах.

Утворення тромбів в артеріях спостерігається при виразкуванні атеросклеротичних бляшок, аневризмах артерій, васкулітах.

Ріст тромбу здійснюється шляхом нашарування тромботичних мас у напрямку плину крові або проти нього. Тромб, який росте швидко, називається прогресуючим. Існує ще поняття “мігруючий тромбоз”, коли утворюються множинні тромби в різних місцях людського тіла при підвищеній схильності крові до згортання. Тромби в аневризмах називають дилятаційними. Тромби, які утворюються при загальному сповільненні руху крові при серцевій недостатності називаються марантичними або застійними. Тромби, які утворились в місці розгалуження судин називаються тромбами-вершниками.

Наслідки тромбозу є сприятливі та несприятливі. До перших належить асептичний аутоліз і організація. Тромб розчиняється внаслідок активації протизгортальної системи крові і протеолітичних ферментів лейкоцитів, які руйнуються в тромбі. Тромб зникає безслідно. Великі тромби рідко розчиняються, вони частіше проростають сполучною тканиною, що називається організацією. Вростання сполучної тканини розпочинається з голівки. В ній утворюються тріщини (канали), у яких може відновлюватись рух крові – реканалізація судини. Поверхня таких каналів вистеляється ендотелієм. Пізніше вони перетворюються в судини, які містять кров – “васкуляризація тромба”. Крім того, судини можуть вростати з боку інтими. Інколи тромби можуть звапнюватися (флеболіти).

Несприятливим наслідком є септичний аутоліз під впливом гноєрідної інфекції. У таких випадках спостерігається розпад тромбу на частинки, які переносяться кров’ю в різні органи і тканини, що зумовлює генералізацію запалення і розвиток сепсису.

Значення тромбозу. Захисне – визначається зупинкою кровотечі із пошкодженої судини. Несприятливе – розвиток некрозу, тромбоемболії, тромбофлебітів.

Емболія – це циркуляція в крові або в лімфі частинок, які в нормі в них не зустрічаються.

Емболи переважно рухаються за напрямком плину крові або лімфи (ортоградно), інколи – ретроградно (проти), наприклад, при недостатності клапанів вен (лімфатичних судин) при розширенні їх просвітлення (венозний застій, лімфостаз). Можлива парадоксальна емболія, коли при наявності дефектів у міжпередсердній або у міжшлуночковій перегородках ембол, минаючи легені, з лівої половини серця потрапляє в праве.

В залежності від природи емболів розрізняють такі види емболії: тромбоемболія, жирова, повітряна, газова, тканинна (клітинна), мікробна, сторонніми тілами.

1. Тромбоемболія – найчастіший вид емболії. Переважно емболами стають тромби вен великого кола кровообігу або ті, які утворюються на клапанах при ендокардиті. Із вен великого кола кровообігу вони потрапляють у дрібні гілки легеневої артерії. При цьому, як правило, виникає геморагічний інфаркт легені. При тромбоемболії великих гілок легеневої артерії наступає раптова смерть внаслідок розвитку пульмокоронарного шоку. Суть його полягає в тому, що внаслідок подразнення емболом інтими легеневої артерії, яка багата нервовими рецепторами, особливо в місці її розгалуження, виникає раптовий спазм бронхів, гілок легеневої артерії і коронарних судин серця. Тромбоемболи із легень, мітрального і аортального клапанів потрапляють в аорту і по її розгалуженнях – в різні органи, де закупорюють судини і спричиняють розвиток інфарктів. Тромбоемболи із вен ккишок мігрують у систему ворітної вени печінки. Часто при мігруючому тромбозі тромбоемболія буває множинною, у таких випадках говорять про тромбоемболічний синдром.

2. Жирова емболія – емболами є крапельки жиру. Розвивається при травматичній руйнації підшкірної жирової клітковини, переломі трубчастих кісток, масивних ферментативних некрозах жирової тканини ( панкреонекроз), помилковому введенні в судини маслянистих ліків. Жир, як правило, потрапляє в вени і в розгалуження легеневої артерії. Смерть наступає при закупорці двох третин її гілок, від гострої легенево-серцевої недостатності. Якщо закупорена менша кількість судин, то жир емульгується, змилюється і розсмоктується ліпофагами, інколи при цьому спостерігається розвиток пневмоній.

3.. Повітряна емболія виникає при пораненні вен шиї, у яких є від’ємний тиск, неспадінні вен матки при післяпологовій її атонії, пневмотораксі, випадковому введенні повітря в вену разом з ліками. Масивна повітряна емболія судин малого кола кровообігу – спричиняє раптову смерть. При цьому повітря накопичується в порожнинах правого серця. З метою її попередньої діагностики праве серце проколюють під водою. Спочатку розсікають осердя і наповнюють його водою, після проколу правого шлуночка виходять міхурці повітря. При цьому кров у камерах правого серця піниста.

4. Газова емболія переважно виникає при швидкій зміні високого барометричного тиску на низький, (швидка розгерметизація кабіни літака, космічного апарату, кесонні роботи). При швидкій декомпресії розчинений в крові азот не може вивестись легенями і його міхурці накопичуються в крові – “кров закипає”. Газові емболи появляються в артеріальній крові, закупорюють капіляри всіх органів і тканин, особливо в структурах капілярної судинної сітки. Найбільш вразливі головний і спинний мозок, нирки, колінні суглоби, сітківка ока. В органах появляються ділянки ішемії і некрозу з наступними множинними цятковими крововиливами і мікротромбами, що характерно для кесонної хвороби.

5. Тканинна (клітинна) емболія виникає при руйнуванні тканин травмою або патологічним процесом, що веде до потрапляння шматочків тканин (клітин) в кров’яне русло. Частіше це стосується злоякісних пухлин, клітини яких проникають у просвітлення кровоносних (вен) і лімфатичних судин, що веде до метастазування, шматочків клапанів серця при виразковому ендокардиті, стінки аорти при виразкуванні атеросклеротичних бляшок, тканини головного мозку при травмі голови, а також (новонароджених) при пологовій черепно-мозковій травмі. Сюди ж відносять емболію амніотичними водами у породіль.

6. Мікробна емболія це накопичення в крові колоній мікроорганізмів, які закупорюють просвітлення судин (капіляри). Це можуть бути грибки, простіші, тваринні паразити. Часто мікробні емболи утворюються при гнійному розплавленні тромбів. У місці закупорки утворюються метастатичні гнійники.

7. Емболія сторонніми тілами Важкі сторонні тіла переміщуються недалеко, інколи проти руху крові – ретроградна емболія. Ц можуть бути шматочки петрифікатів, кристали холестерину атеросклеротичних бляшок, осколки снарядів тощо.

Значення емболій: інфаркти, метастази пухлин, метастази гнійників з розвитком сепсису, тромбоемболічний синдром, раптова смерть від пульмокоронарного шоку.

Інфаркт

Інфаркт – це некроз, який розвинувся внаслідок припиненням кровопостачання, тобто ішемії.

Належить до судинного або ішемічного виду некрозу. Інфаркти є клиновидної форми в органах з магістральним типом розгалуження артерій (селезінка, легені, нирки) і неправильної форми в органах з розсипним типом галуження артерій (головний мозок, серце). Розрізняють білий інфаркт (селезінка), білий інфаркт з червоною облямівкою (міокард, нирки) і червоний інфаркт (легені, кишка).

Білий інфаркт – це добре відмежована від навколишньої тканини ділянка некрозу біло-жовтого кольору. Переважно виникає в органах із недостатнім розвитком колатералей (селезінка).

Білий інфаркт з геморагічною облямівкою – це ділянка некрозу біло-жовтого кольору, відмежована від навколишньої тканини розширеними колатеральними судинами і діапедезними крововиливами. Облямівка - це результат переходу спазму в паретичне розширення судин і підвищеної їх судинної проникності.

Геморагічний інфаркт – це ділянка некрозу просякнута кров’ю. Розвиток його зумовлений ангіоархітектонікою органа – подвійним кровопостачанням з наявністю анастомозів. Наприклад, легені отримують венозну кров через систему легеневої артерії і артеріальну – з системи бронхіальної артерії. В умовах закриття просвітлення гілки легеневої артерії, чому часто сприяє тромбоутворення на ґрунті венозного застою, кров через анастомози поступає у ділянку некрозу із бронхіальної артерії, розриває капіляри і накопичується в альвеолах.

Морфологія інфарктів

Орган

Вид інфаркта

Вид некрозу

Ø Серце

Ø Легені

Ø Нирки

Ø Головний мозок

Ø Селезінка

Ø Кишка

Ø Білий з геморагічною облямівкою

Ø Червоний

Ø Білий з геморагічною облямівкою

Ø Білий і червоний

Ø Білий

Ø Червоний

Ø Коагуляційний з вторинною коліквацією

Ø Коагуляційний

Ø Коагуляційний

Ø Колікваційний

Ø Коагуляційний

Ø Колікваційний

У морфогенезі інфаркту розрізняють три послідовні стадії – донекротичну (ішемічну), некротичну і постнекротичну (загоєння, рубцювання інфаркту).

Донекротична стадія характеризується наростаючими дистрофічними змінами. Структура тканини ще збережена. В ділянці ішемії зникає глікоген, знижується активність дихальних ферментів, набухають і руйнуються внутрішньоклітинні органели.

Стадія некрозу чітко проявляється через – 18-24 год від початку розвитку процесу. Вона характеризується розпадом тканини (зникають ядра, розчиняється цитоплазма) і розплавленням її (аутоліз).

У постнекротичну стадію на місці інфаркту з часом утворюється сполучнотканинний рубець. До сприятливих наслідків слід віднести також петрифікацію і утворення кісти (головний мозок). Небезпечним є гнійне розплавлення, яке часто зустрічається при бактеріальній емболії.

Шок – генералізоване гостре порушення гемодинаміки внаслідок надзвичайно сильного подразнення організму з виникненням розладів нейрогуморальної регуляції серцево-судинної системи, що проявляється різким зниженням кровопостачання тканин, їх гіпоксією і пригніченням життєво важливих функцій організму.

Патогенез шоку

У патогенезі розвитку шоку розрізняють еректильну та торпідну фази. У першій фазі спостерігається генералізоване збудження нервової системи, посилення обмінних процесів, активізація симпато-адреналової системи, збільшення кількості катехоламінів у крові, підвищення функції ендокринних залоз, генералізоване спазмування судин, відкриття артеріо-венозних анастомозів, перерозподіл крові у венозне русло повз капіляри, підвищення венозного тиску, порушення відтоку крові з капілярів, депонування крові у внутрішніх органах, гіповолемія, виключення частини крові із загального кровоточу, зменшення хвилинного об’єму крові, зменшення швидкості кровоточу, розвиток гіподинамії, перехід енергетичного обміну на анаеробний шлях. У другій фазі відмічається значне гальмування функції центральної нервової системи, порушення функції серцево-судинної системи, розвиток дихальної недостатності та гіпоксії.

Етіопатогенетична класифікація шоку

За етіологією розрізняють наступні види шоку:

- від дії екзогенних чинників: травматичний, опіковий, від електротравми;

- від дії ендогенних факторів при захворюваннях внутрішніх органів: абдомінальний, кардіогенний, нефрогенний;

- внаслідок гуморальних порушень: анафілактичний, гемотрансфузійний, гемолітичний;

- ендокринний;

- токсичний (бактеріальний, інфекційно-токсичний).

За етіопатогенетичним принципом шок поділяють на :

- септичний;

- кардіогенний;

- анафілактичний;

- гіповолемічний;

- нейрогенний.

-

Морфологія шоку: рідкий стан крові в судинах, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові , геморагічний синдром, депонування крові у мікроциркуляторному руслі, шунтування кровотоку, мобілізація глікогену з тканинних депо, дистрофічні зміни у паренхіматозних органах.

Рідкий стан крові виникає при миттєвій смерті і зумовлений посмертним фібринолізом, як результат коагулопатії споживання при ДВЗ-синдромі, який найбільш часто виникає при бактеріальному шоці.

Депонування крові макроскопічно проявляється ознаками гіповолемії: в серці відсутня кров, мало крові у великих венозних судинах.

Шунтування кровотечі проявляється малокров’ям кори нирок, повно- кров’ям юкстамедулярної зони та пірамід, інтерстиційним набряком легень.

Швидка мобілізація глікогену із депо появляється наявністю світлих (шокових) гепатоцитів: спочатку зникає глікоген, а потім розвивається жирова дистрофія.

Гемодинамічні зміни при шоку характерні: венозна гіперемія, садж-синдром, стаз, тромбоз, діапедезні крововиливи, набряк легень.

Морфологічні зміни у внутрішніх органах залежать від виду шоку.

Септичний або бактеріальний( ендотоксичний) шок виникає при накопиченні в організмі бактеріальних токсинів та збільшенням рівня цитокінів в крові. Основними проявами такого шоку є підвищена судинна проникливість та посилена внутрішньосудинна коагуляція крові. При цьому розвивається ДВЗ-синдром, тромбоз мікросудин нирок, наднирникових залоз, аденогіпофіза з відповідними некротичними змінами у цих органах та розвитком їх недостатності.

Кардіогенний шок виникає внаслідок значного раптового пригнічення серцевої діяльності, що спостерігається при інфаркті міокарда, гострому міокардиті, аритміях, перфорації клапанів серця, масивній легеневій тромбоемболії, тампонаді перикарда. Морфологічним проявом є рівномірне венозне повнокров’я капілярів та венул, або ознаки передчасної смерті: венозне повнокров’я внутрішніх органів, переповнення рідкою кров’ю великих венозних судин, дрібні та зливні крововиливи на серозних оболонках, набряк легень.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові

(ДВЗ-синдром) або синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові або тромбогеморагічний синдром або коагулопатія споживання – це важкий термінальний стан, який характеризується розповсюдженим утворенням дрібних тромбів (фібринові, еритроцитарні, гіалінові) у мікроциркуляторному руслі з одночасним не згортанням крові, що зумовлює множинні крововиливи.

Тромби найбільш часто зустрічаються у мікросудинах легень, нирок, печінки, наднирників, гіпофізу, головного мозку тощо. Одночасно в цих органах розвиваються множинні крововиливи, дистрофічні та некротичні зміни, а в крові тромбоцитопенія, що зумовлює патологічну кровоточивість. Внаслідок таких змін розвивається поліорганна недостатність і смерть хворих. Причина розвитку синдрому не відома. Найбільш часто ДВЗ-синдром розвивається при ендотоксичному шоці внаслідок масивного пошкодження ендотелія бактеріями, вірусами, рикеціями, імунними комплексами або цитокінами; при передчасному відшаруванні плаценти і емболії амніотичною рідиною та внутрішньоутробній смерті плода; при покусах зміями; при промієлоцитарній лейкемії та інш. В основі синдрому лежить порушення функції загортальної та протизгортальної систем крові

.Порушення лімфо обігу

Порушення лімфообігу проявляється механічною, динамічною та резорбційною недостатністю.

Механічна недостатність розвивається при наявності перешкоди току лімфи (здавлювання, закупорка лімфатичних судин, блокада лімфатичних вузлів пухлинними клітинами, оперативне видалення лімфатичних вузлів або грудної протоки, недостатність клапанів лімфатичних судин).

Динамічна недостатність виникає при посиленій фільтрації капілярів.

Резорбційна недостатність спостерігається при зниженій проникливості лімфатичних капілярів.

Морфологічні прояви: сповільнення руху лімфи і розширення лімфатичних судин: застій лімфи, розвиток колатерального лімфообігу, перебудова лімфатичних судин, поява лімфангіектазій, розвиток лімфедеми (місцевої або загальної), хільозного асциту, хілотораксу, стаз лімфи, слоновість, склеротичні зміни у тканинах.

Визначення. Терміном ДВЗ - синдром (тромбогеморагічний синдром) позначається неспецифічний патологічний процес, в основі якого лежить масивне зсідання крові, що викликає блокаду мікроциркуляції агрегатами клітин і рихлими масами фібрину та супроводжується тромбозами, геморагіями, ацидозом, дистрофією і глибокою дисфункцією життєво- важливих органів.

Етіологія. Етіологія ДВЗ - синдрому різноманітна, оскільки він є проміжною ланкою в еволюції багатьох патологічних процесів, в тому числі критичних і термінальних станів. ДВЗ

синдромом супроводжуються:

1. всі види шоку (анафілактичний, септичний, травматичний, кардіогенний, опіковий, геморагічний та ін.);

2. генералізовані вірусні та бактеріальні інфекції (особливо небезпечні – менінгококовий і стафілококовий сепсис з вогнищевою деструкцією легень;

3. гемолітичні кризи (включаючи синдром масивних трансфузій і переливання несумісної крові);

4. акушерсько-гінекологічна патологія (передчасне відшарування, передлежання і розриви плаценти, емболія навколоплідними водами, антенатальна загибель плода, плодоруйнівні операції, кесарський розтин, пухирчатий занос, кримінальний аборт, важкий пізній токсикоз вагітності та ін.);

5. гострі отруєння гемокоагулюючими отрутами;

6. обширні термічні та хімічні опіки;

7. деструктивні процеси в органах (інфаркти, інсульти, панкреонекрози та ін.);

8. травми (переломи трубчатих кісток, політравма, краш-синдром та ін.);

9. пухлини (дисеміновані форми раку, гострі лейкози, бластні кризи при хронічних мієлолейкозах, гіпервіскозний синдром при парапротеїнемії);

10. імунні та імуннокомплексні хвороби (системний червоний вовчук, геморагічний васкуліт, кріоглобулінемія та ін.);

11. застосування апаратів штучного кровообігу, судинне та клапанне протезування;

12. медикаментозна алергія (с. Стівенса-Джонсона, с. Лайла):

13. лікування масивними дозами кортикостероїдів, α-адреноблокаторами, естрогено-прогестивними препаратами, неадекватне застосування антикоагулянтів, фібринолітиків, ЕАКК та ін. (ятрогенний ДВЗ - синдром).

Патогенез. Основні механізми активації гемостазу, що призводять до розвитку ДВЗ - синдрому:

1. Активація зовнішнього шляху зсідання крові:

- попадання в кровотік ззовні тромбопластинових субстанцій: при травматичних хірургічних втручаннях на паренхіматозних органах, з плаценти, емболія навколоплідними водами, поступлення в кровотік трипсину при гострому панкреатиті та ін.;

2. Активація внутрішнього механізму зсідання крові через фактор контакту – ф XII Хагемана: при атеросклерозі судин, ураженні ендокарда, васкулітах, екстракорпоральному кровообігу та ін.

Включення будь-якого з цих механізмів призводить до стійкої гіперкоагуляції з появою в кровотоці великої кількості активованого ф X. При відсутності його належного інактивування (концентрація АТІІІ прогресивно знижується через вживання та інактивацію активованих факторів) виникає стійка тромбінемія: в результаті перетворення фІІ (протромбіну) в фІІа (тромбін). Одночасно розвивається незворотня агрегація тромбоцитів, еритроцитів – блокада клітинними агрегатами мікроциркуляції в органах.

В умовах тромбінемії і активованого фібриноліза формуються продукти паракоагуляції: розчинні фібринмономерні комплекси (РФМК) і різко зростає рівень продуктів деградації фібриногену/фібрину - ПДФ. Це, в свою чергу, призводить до незворотньої гіпокоагуляції із-за тромбоцитопенії споживання, перетворення фібриногена в мікротромби, ПДФ, РФМК, які не зсідаються тромбіном.

Класифікація. В розвитку ДВЗ - синдрому прийнято виділяти чотири стадії (З.С. Баркаган, 1988). Активація коагуляційних механізмів призводить до гіперкоагуляції (І стадія). Ця стадія короткочасна (особливо при гострих формах) і швидко може перейти у стадію гіпокоагуляції (ІІІ) в результаті споживання тромбоцитів, плазмових коагуляційних факторів, перетворення фібриногену в ПДФ і РФМК внаслідок активації фібринолізу. Між І і ІІІ стадіями виникає нетривалий період (хвилини, години) несправжньої “нормокоагуляції” – перехідна, ІІ стадія. Далі йде стадія ІV – кінцева, що характеризується або компенсацією порушень гемостазу, або розвитком незворотніх змін і летальним наслідком.

За перебігом виділяють наступні форми: гостра, підгостра, затяжна, хронічна, рецидивуюча

Приклади формулювання діагнозу:

1. Гострий промієлоцитарний лейкоз (М3), І атака, ДВЗ - синдром із затяжним перебігом, фаза гіпокоагуляції.

2. Побічна дія ліків. Медикаментозна алергія. Анафілактичний шок на внутрішньом’язеве введення пеніциліну. ДВЗ - синдром, гостра форма, фаза гіперкоагуляції. Гостра дихальна недостатність.

Клінічна картина. Клініка ДВЗ - синдрому залежить від основного захворювання та варіанту перебігу.

При гострому перебігу найбільш важкими проявами ДВЗ - синдрому є гемокоагуляційний шок (колапс), в основі якого лежить блокада мікроциркуляції у життєво важливих органах. Шок ускладнює перебіг ДВЗ - синдрому у 15-20% хворих, тоді як ДВЗ - синдром практично завжди супроводжує шокові стани різної етіології. Найбільш важко пошкоджуються органи, які мають розвинуту мікроциркуляторну сітку (легені, нирки, наднирники, шлунково-кишковий тракт, печінка та ін.). Розвиваються синдроми: шокова легеня, гостра ниркова недостатність, гепаторенальний синдром, гострі ерозії та виразки слизової шлунка і кишківника, гостра наднирникова недостатність, тромботичні і геморагічні ураження мозку і мозкових оболонок. При підгострій і хронічній формах ДВЗ - синдрому на перший план виступають симптоми основного захворювання. На шкірі з’являються геморагії: дрібноточкові крововиливи і екхімози поєднуються з гематомами. Характерно для всіх форм ДВЗ - синдрому втягнення в процес нирок з проявами олігурії, помірної азотемії до кортикального некрозу і уремії. Хронічні форми можуть перебігати латентно. При злоякісних пухлинах клінічними проявами затяжної фази гіперкоагуляції можуть бути тромбози і тромбофлебіти.

ЕМБОЛІЯ НАВКОЛОПЛОДОВИМИ ВОДАМИ

Емболія навколоплодовими водами — процес, зумовлений потрапленням навколоплодових вод у судинне русло матері — спочатку в кровоносні судини малого тазу, а потім у легеневі судини. Така патологія виникає, коли відкриваються міжвор-синчаті простори. Цьому сприяє передчасне відшарування, пе-редлежання плаценти, а також бурхливі перейми, кесарський розтин, розриви шийки матки, розриви матки, багатоплідна вагітність, смерть плода, ручне відшарування плаценти. Слід пам'ятати, що емболія навколоплодовими водами може виник

нути лише тоді, коли тиск усередині амніотичної порожнини буде перевищувати тиск у міжворсинчатому просторі та венах матки. Виходячи з цього, у деяких випадках можна запобігти виникненню такої грізної патології. У жодному разі не можна завчасно розривати плодовий міхур при надмірній пологовій діяльності, по можливості слід нормалізувати надмірну чи дис-координовану пологову діяльність. При підозрі на передчасне відшарування чи передлежання плаценти акушерка негайно повинна викликати лікаря, який вирішить питання про найдоцільніший метод розродження. Це, до певної міри, дасть можливість запобігти емболії навколоплодовими водами.

Клініка емболії навколоплодовими водами проявляється шоком, який розвивається раптово і починається з ознобу. Одразу ж за ним виникає ядуха, ціаноз, блювання, тривога з відчуттям страху смерті, з'являється холодний піт. Дуже швидко падає артеріальний тиск, пульс стає частим і слабким. На цьому фоні може розвинутись набряк легень і швидко настати смерть. В інших випадках виникає кровотеча, пов'язана з порушенням згортання крові.

Діагноз ставиться на основі описаної клінічної картини. Іноді в легенях вислуховують крепітуючі хрипи, під час рентгенологічного дослідження — дифузне чи вогнищеве затемнення. Додатковим діагностичним методом може слугувати ретельне гістологічне дослідження плаценти — наявність лусочок, меконію у міжворсинчатих просторах може свідчити про можливість проникнення навколоплодових вод у кров'яне русло матері. Тому у випадках, де є підозра на емболію навколоплідними водами, обов'язково слід відсилати плаценту з оболонками на гістологічне дослідження.

У разі смерті жінки діагноз може бути поставлений безпомилково.

Лікування емболії навколоплодовими водами полягає у якомога швидшому розродженні через природні пологові шляхи чи шляхом кесарського розтину. Якщо ознаки емболії виникли за умов, коли немає можливості негайно завершити пологи, акушерка до прибуття лікаря повинна намагатись нормалі-

зувати пологову діяльність, пам'ятаючи про те, що проникнення навколоплодових вод може продовжуватись. Слід одразу ж давати хворій вдихати кисень, одноразово ввести 40-50 мл 0,5% розчину новокаїну з глюкозою і строфантину (краще краплин-но, 0,5 мл 0,005% розчину в 10 мл 20% розчину глюкози), 300-400 мг аскорбінової кислоти. Основне патогенетичне лікування полягає у комплексному застосуванні трьох груп препаратів — тромболітиків, антикоагулянтів та антиагрегантів (проводять лікування, як при гіпофібриногенемії).

У дуже тяжких випадках роблять інтубацію, налагоджують кероване дихання і внутрішньовенне введення норадреналіну краплинним способом (2 мл 0,2% розчину у 500 мл 5% глюкози і вводять 20-40 крапель за 1 хвилину). Після стабілізації артеріального тиску введення норадреналіну поступово припиняється.

Прогноз при цій патології надзвичайно серйозний. Результати нерідко залежать від швидкої і раціональної допомоги, правильної організації роботи. У пологовій залі обов'язково повинні бути набори з перерахованими препаратами, передбачені інструкціями набори лікарських засобів для надання невідкладної допомоги при акушерських кровотечах, списки резервних донорів. Відповідальність за це несуть завідуючий відділенням та старша акушерка. Акушерки, що працюють у пологовому відділенні (не лише в пологовій залі), а також сес-три-анестезистки повинні досконало володіти технікою венепункції, чітко знати послідовність дій при виникненні ознак емболії навколоплодовими водами.

Повітряна емболія. Ознаки та морфологія газової емболії.

При травмі в результаті проникнення в судини повітря або внаслідок вивільнення в судинному руслі (при певних умовах) газів крові виникає повітряна (газова) емболія.

При механічних пошкодженнях повітряну емболію спостерігають при пораненні великих вен, венозних синусів, або великих венозних сплетінь. Газова емболія настає в ситуаціях, пов’язаних з раптовим різким зміною атмосферного тиску Емболія може обмежуватися малим колом кровообігу, але нерідко, особливо при баротравмі, вона поєднується з емболією великого кола.

Судово-медична діагностика емболії на трупі за умов розтину його в першу добу грунтується на добре відомих пробах з виявлення в серце бульбашок повітря (газу). Крім того, виявляють множинні прозорі бульбашки в венах серця, м’яких мозкових оболонках, брижових та інших, де вони нерідко розташовані у вигляді ланцюжка.

Часто відзначають появу на поверхнях розрізів органів пінливої крові (розрізи виробляють до евісцераціі органів). Інші ознаки малохарактерні, так як спостерігаються при будь-якої гострої смерті.

возушная емболія

Мікроскопічні дані мізерні. Проте нехтувати цим дослідженням можна. Воно дозволяє в ряді випадків виявити зміни, сукупність яких допомагає діагностиці, що особливо важливо при неясною або навіть від’ємної «серцевої пробі».

Вже давно відомо про можливість виявлення в судинах легенів ніздрюватих структур. У згортках крові, витягнутих з судин і дали позитивну плавальну пробу, на целлоідінових зрізах визначають порожнини округлої форми, різних розмірів. Важливе діагностичне значення може мати встановлення під мікроскопом так званих аеротромбов, які мають вигляд порожнин, оточених випали нитками фібрину, склеєних еритроцитів з більшою або меншою кількістю клітин білої крові.

Такі аеротромби в серці можуть розташовуватися пристеночно, між м’язовими поперечинами і під клапанами. Хороші результати з виявлення бульбашок повітря або газу можна отримати при безпосередній мікроскопії судинного сплетення шлуночків мозку, попередньо перев’язаного лігатурою; сплетіння розтягують на предметному склі і досліджують в незабарвленому стані.

Інші зміни в органах малохарактерні. У печінці, головному мозку та нирках виявляють повнокров’я і набряк, в селезінці – недокрів’я червоної пульпи, у легенях – ателектази, набряк, крововиливи і ділянки гострої емфіземи з розривом міжальвеолярних перегородок. У випадку, якщо від моменту емболії до настання смерті проходить 1-2 год, мікроскопічно можна виявити в головному мозку дрібні крововиливи і вогнища некрозу, в інших органах – дистрофічні зміни.

ртеріальна газова емболія є основною причиною смерті при підводних зануреннях, і нею обумовлені фактично всі летальні результати, пов'язані з тренуванням покидання затонулої підводного човна. Початковою стадією процесу, що призводить до дісбаріческой артеріальної газової емболії, є баротравма легенів. Відомо, що під час тренування покидання затонулої підводного човна приблизно 1 з 7500 підйомів призводять до баротравмі легенів, а 1 з 50000 закінчується смертю,

Коли людина піддається впливу снижающегося тиску навколишнього середовища, розширення внутрішньоальвеолярної газу відбувається експоненціально відповідно до закону Бойля. Як правило, напруга стінки альвеол може досягти критичних рівнів, якщо людина до спливання на поверхню робить принаймні хоча б один вдих газовою сумішшю, що знаходиться під тиском. У ході експериментів на тваринах встановлено, що величини внутритрахеальное тиску приблизно 80 мм рт. ст. або транспульмонарного тиску (визначеного як різниця між внутритрахеальное і внутрішньоплеврально тиск) 60-70 мм рт. ст. достатні для розриву альвеолярної перегородки і виходу газу в інтерстиціальний простір.

Що вийшов з альвеол газ може поширитися вздовж периваскулярних оболонок і викликати утворення емфіземи середостіння і пневмоторакс. Далі він здатний проникнути в перикард, за задній листок очеревини і в підшкірну клітковину шиї. Коли під час першого вдиху після баротравми внутрішньогрудний тиск падає, газ, що знаходиться поза альвеол, може потрапити в просвіт розірваних судин, потім мігрувати в ліву частину серця і увійти в системну циркуляцію крові в якості окремих емболів. Внутритрахеальное тиску, що перевищує рівень критичного, що веде до розриву альвеол, теоретично можна досягти при підйомі з такої невеликої глибини як 12 м після повного вдиху. Газова емболія, що призводить до смертельного результату, може виникнути при підйомі з глибини всього лише 2 м.

Затримка видиху під час підйому з глибини є одним з факторів баротравми легенів, який найчастіше з'являється в тих випадках, коли водолаз виробляє аварійне спливання в стані паніки. Однак необхідно дати деяке інше пояснення спостереженнями, що свідчить про те, що під час тренувань покидання затонулої підводного човна емболія при спливанні зустрічається в осіб, які робили видих згідно інструкції. Liebow і співробітники в 1959 р. встановили в 2 таких випадках, що причиною емболії було накопичення повітря в сегментах легень, постачає хворими бронхами.

В одному випадку бронхоліт туберкульозної природи діяв як кульковий клапан, в іншому механізм обструкції бронха залишився нез'ясованим. Іноді існування локальної обструкції бронха за типом кулькового клапана припускають на основі рентгенологічного виявлення одиночних або множинних кіст в сегменті легких після швидкого підйому водолаза. З можливістю розвитку баротравми, очевидно, пов'язана розтяжність легких.

Colebatch і співробітники в 1976 р., обстежуючи 16 водолазів, виявили у 6 з них, в минулому перенесли нелікованих баротравму легких, низьку статичну легеневу розтяжність в порівнянні з 10 особами з контрольної групи. Автори пояснили це тим, що у відносно «жорстких» легких нерівномірний розподіл еластичності може підвищити їх чутливість до баротравмі, оскільки більш податливі зони можуть бути піддані надмірного напруження. У деяких випадках розрив альвеол виникає при надмірно старанних спробах зробити видих під час швидкого підйому в воді. Дія цих спроб посилюється ефектом водної імерсії. Dahlback, Lundgren в 1973 р. у піддослідних, занурених у воду до рівня шиї, спостерігали закриття повітроносних шляхів з утворенням повітряних «пасток» (головним чином, в нижніх відділах легень).

Ці результати привели дослідників до висновку, що енергійний видих при низьких величинах легеневого обсягу міг би дійсно підсилити схильність водолаза до утворення повітряних «пасток» в легких і сприяти розриву альвеол під час швидкого спливання.

Тромбоемболія легеневої артерії: стандарти діагностики, лікування та профілактики згідно з рекомендаціями доказової медицини

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – одне з найпоширеніших ускладнень багатьох захворювань, що представляють загрозу для життя людини. Відомо, що серед пацієнтів терапевтичного профілю найчастіше ТЕЛА виникає при інсульті (65%), інфаркті міокарда (ІМ) (22%), гострих терапевтичних захворюваннях (більше 15%), а також у людей похилого віку (9%). За даними Фремінгемського дослідження, смертність від ТЕЛА складає 15,6% усієї госпітальної смертності (при хірургічних захворюваннях – 18%, терапевтичних – 82% випадків).

ТЕЛА – розповсюджене захворювання, яке в США зустрічається у 200 тис. людей, помирає від нього щорічно 10-15% пацієнтів (якщо такі хворі не лікуються, то смертність складає 30%).

Визначення

ТЕЛА – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і дрібних гілок легеневої артерії частіше всього тромботичними масами (згустками крові). Це призводить до розвитку гіпертензії малого кола кровообігу та компенсованого або декомпенсованого легеневого серця. ТЕЛА – одне з найбільш важко діагностованих захворювань, тому смертність від неї висока.

Етіологія

Закупорка легеневої артерії може відбуватися тромбом, краплями жиру кісткового мозку, повітрям, паразитами (аскаридами).

Найчастіше ТЕЛА зустрічається при наступних захворюваннях:

• флебітах і тромбофлебітах нижніх (рідше верхніх) кінцівок, вен малого тазу;

• новоутвореннях різних органів;

• серцево-судинних захворюваннях з вираженою кардіомегалією, великими порожнинами лівого і правого шлуночків (мітральний стеноз, ішемічна хвороба серця [ІХС], ІМ, дилатаційна кардіоміопатія, дифузні міокардити, інфекційний ендокардит, фібриляція передсердь [ФП], хронічна серцева недостатність тощо);

• парадоксальній тромбоемболії із лівого в правий шлуночок при дефекті міжшлуночкової перетинки;

• хірургічних операціях, тривалій імобілізації кінцівок, травмах.

Патогенез

У розвитку ТЕЛА до сьогодні актуальна тріада Вірхова, згідно з якою при цьому захворюванні відбувається сповільнення кровотоку, ураження ендотелію судин і підвищення згортання крові.

Згідно з сучасними уявленнями, у розвитку ТЕЛА мають значення такі патогенетичні ланки [2, 5, 6]:

• активація потенціалу (згортання) крові, що супроводжується підвищенням агрегації тромбоцитів, зниженням фібринолізу;

• плазмова ланка – зниження синтезу плазміну, антитромбіну ІІІ, ендогенних антикоагулянтів; підвищення активності інгібіторів плазміногена;

• судинна ланка – ураження ендотелію судин, збільшення синтезу вазоконстрикторів (тромбоксану, ендотеліну, норадреналіну, ангіотензину ІІ), зменшення вазодилатуючої функції судин (синтезу оксиду азоту, простацикліну).

Однак провідним фактором розвитку гемодинамічних розладів при ТЕЛА є механічна обструкція легеневого артеріального русла, що призводить до різкого підвищення тиску в легеневій артерії з розвитком артеріальної гіпоксемії та дихальної недостатності. Збільшення судинного опору та підвищення тиску в легеневій артерії призводить до розвитку гострого легеневого серця та правошлуночкової недостатності.

Класифікація

Є різні класифікації ТЕЛА. Останніми роками використовують анатомічну класифікацію ТЕЛА залежно від ступеня обструкції судин:

• зверхмасивна (головного стовбура), коли обструкція становить 75-100%;

• масивна (головних гілок) – 50-75%;

• немасивна (середніх гілок) – 15-50%;

• дрібних гілок – менше 15%.

Класифікація ТЕЛА залежно від ступеня тяжкості приведена в таблиці 2.

При блискавичній формі ТЕЛА смерть може настати впродовж 10-15 хвилин від асфіксії, больового синдрому та різкого падіння рівня артеріального тиску (АТ); при гострій – через декілька десятків хвилин; підгострій – декількох годин і днів; часто рецидивуючій – декількох місяців.

Єропейське товариство кардіологів (2000) виділяє такі види ТЕЛА:

• масивна (шок, зниження рівня систолічного АТ < 90 мм рт. ст. або > 40 мм рт. ст. упродовж 15 хвилин і більше, якщо немає інших причин – аритмії, гіповолемії або сепсису);

• субмасивна, для якої характерні клінічні та ехокардіографічні (ЕхоКГ) ознаки дисфункції правого шлуночка (ПШ);

• немассивна з відносною стабільною гемодинамікою без виражених ознак правошлуночкової недостатності, при якій функція ПШ за даними ЕхоКГ-дослідження не змінена.

Клініка та діагностика

Клінічні критерії діагностики синдромів ТЕЛА

Больовий синдром характеризується болем у грудній клітці, який посилюється під час глибокого вдиху та покашлювання у зв’язку з розвитком інфаркт-пневмонії та асептичного запалення плевральних листків. Біль може бути інтенсивним, ірадіювати в міжлопатковий простір у результаті гострого розширення легеневої артерії, ішемії легеневої тканини або подразнень нервових закінчень у перикарді.

Синдром гострої дихальної недостатності характеризується раптовим виникненням експіраторної задишки, ціанозу, бронхоспазму. Задишка виникає в результаті подразнення дихального центру у відповідь на гіпоксію, гіперкапнію та легеневу гіпертензію. На масивну ТЕЛА вказує розвиток ціанозу обличчя, шиї, верхньої частини тулуба (чавунний колір має серйозний прогноз). Раптово виниклий ціаноз у поєднанні з задишкою, тахікардією та болем в грудній клітці є достовірною ознакою ТЕЛА.

Синдром гострої судинної недостатності (колаптоїдний) виникає в результаті рефлекторного падіння АТ у великому колі кровообігу та зменшення надходження крові в ЛШ, що зумовлено різким підвищенням тиску в малому колі кровообігу. Прогресивне зниження АТ може призвести до смерті.

Синдром гострої правошлуночкової недостатності супроводжується розвитком гострого легеневого серця в результаті рефлекторного спазму судин легень і різкого підвищення діастоличного тиску, що призводить до перенапруги ПШ, зниження його скоротливої здатності (про що свідчить епігастральна пульсація, зміщення границь відносної тупості серця вправо, набухання шийних вен, позитивний венний пульс). Інколи вислуховується діастолічний шум Грехема-Стілла, зумовлений розширенням кільця легеневої артерії, поверненням крові із легеневої артерії в ПШ. Рідко може розвиватися гостра лівошлуночкова недостатність у результаті зміщення міжшлуночкової перетинки в порожнину ЛШ за рахунок дилатації ПШ.

Синдром гострого порушення ритму серця супроводжується виникненням синусової тахікардії, екстрасистолії, ФП, блокади правої ніжки пучка Гіса, зумовлених гіпоксією міокарда та перевантаженням ПШ, що призводить до утворення ектопічних вогнищ і навіть фібриляції шлуночків.

Синдром гострої коронарної недостатності є вторинним. Він зумовлений невідповідністю між кровопостачанням і метаболічною потребою ПШ, зниженням АТ та артеріальною гіпоксемією. У таких випадках на електрокардіограмах (ЕКГ) сегмент ST зміщується нижче ізолінії та з’являється негативний зубець Т. При аутопсії міокарда померлих хворих визначають вогнища некрозу в субендокардіальному шарі в результаті ішемії міокарда.

Церебральний синдром характеризується психомоторним збудженням, менінгіальними та вогнищевими симптомами, судомами, а інколи комою, які зумовлені розвитком гіпоксії мозку, енцефалопатії та набряку мозку.

Абдомінальний синдром характеризується болем у ділянці печінки, нудотою, блювотою, метеоризмом (симптом динамічної кишкової непрохідності), що виникає в результаті збільшення печінки, перерозтягнення глісонової капсули та спазму артерій черевної порожнини.

Лихоманковий синдром характеризується підвищенням температури тіла на початку захворювання до субфебрильних цифр, інколи – фебрильних. Його тривалість складає від 2 до 12 днів.

Імунологічний синдром виникає протягом 2-3 тижнів, проявляється уртикароподібними висипками на шкірі, пульмонітом, рецидивуючим плевритом, еозинофілією, появою в крові циркулюючих імунних комплексів.

Діагностичні критерії різних форм ТЕЛА

Зверхмасивна (блискавична) форма продовжується кілька хвилин, супроводжується швидким зростанням задишки (частота дихання [ЧД] – 45-50/хв), тахікардії (ЧСС – 140-150/хв), теплого ціанозу, падінням АТ до нуля і розвитком смерті.

Масивна форма (головних гілок) протікає гостро впродовж десятка хвилин, характеризується задишкою (ЧД – 40-45/хв), серцебиттям (ЧСС – 130-140/хв), дифузним ціанозом, болем в грудній клітці та за грудиною, страхом смерті.

Немасивна (середніх гілок) характеризується задишкою (ЧД – 25-35/хв), серцебиттям (ЧСС – 100-130/хв), зниженням рівня АТ до 80/60 мм рт. ст., кашлем, кровохарканням і розвитком інфаркт-пневмонії через 48 годин після початку розвитку ТЕЛА.

ТЕЛА дрібних гілок легеневої артерії супроводжується раптовою задишкою (ЧД – 30-35/хв), серцебиттям (ЧСС – 90-100/хв), інколи короткочасною артеріальною гіпотензією і втратою свідомості, що може призвести до розвитку хронічного легеневого серця.

Етіологія

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - емболія гілок або стовбура легеневої артерії тромботическими масами. До недавнього часупоняття ТЕЛА асоціювалося з поняттям "інфаркт легені". Ця патологія вважалася відносно рідкісною, що має чітко окреслену клінічну і рентгенологічну картину. В останні роки, з удосконаленням знань клініки і методів діагностики захворювань легеньз'ясовується, що інфаркт легені - це лише мала, надводна частина айсберга масивного в сучасній патології людини, яким є ТЕЛА. Це захворювання протікає під різноманітними клінічними масками. Найчастіше діагностуються: пневмонія, хронічний бронхіт,бронхіальна астма, абсцес легені, інфаркт міокарда та ін

За сучасними даними ТЕЛА діагностується, приблизно, у 015 -020% населення, 10% з них щорічно вмирає від цього захворювання. При вивченні даних аутопсії у померлих від різних причин легеневітромбоемболії виявляються у 25-30%, однак прижиттєва діагностика їх складає лише 10-30% від числа посмертно виявляються. Автор зазначає, що ці дані не цілком відображають реальну поширеність ТЕЛА, оскільки значна частина тромбоемболії повністюлізує у трупа і вони не можуть бути виявлені при аутопсії.

Труднощі діагностики цього захворювання пов'язані з тією обставиною, що ТЕЛА більш ніж у 75% хворих є супутницею багатьох важко протікають захворювань інших систем, особливосерцево-судинної, коли клінічні ознаки цього захворювання перекриті симптомами фонової патології. ТЕЛА є частим захворюванням серед пацієнтів з ураженням легень в лікарні загального профілю, вона повинна бути виключена у хворих з пневмонією, плевритом,інфарктом міокарда. Хворі з ТЕЛА частіше надходять до терапевта, більша частина їх госпіталізується в терапевтичні відділення (Подільчак М.Д. і співавт.).

У визначенні ТЕЛА, як самостійної нозологічної форми, є ряд специфічних особливостей. Длявиникнення цього захворювання необхідна наявність тромбу в легеневій артерії. Він може формуватися в басейні легеневої артерії автохтонної і служити в подальшому емболом цього судини, але в абсолютній більшості випадків тромб заноситься з венозної системи великогокола або з порожнин серця, тобто формуючись в іншому судинному басейні.

Система легеневих артерій є свого роду тотальним фільтром крові в організмі. Наслідком еволюції формування організму стало те, що легеневий стовбур має найбільший діаметрв порівнянні з іншими судинами, є самим широким кровоносною судиною. Ця обставина виключає можливість несумісного з життям тотального перекриття його при заметі тромбів з інших сусідів через меншого діаметру їх. Тому початкова локалізаціятромбу (ембола) спостерігається, як правило, в розгалуженнях або в основних гілках легеневої артерії. Розгалуження легеневих артерій мають широку мережу анастомозів (артерио-артеріальних і артерио-венозних). Внаслідок цього не кожний випадок заносу тромбу веде до ішемії іреалізується в ті чи інші клінічні прояви захворювання. Крім того, в басейні легеневих судин функціонує потужна система розплавлення (лізису) тромбів, що веде до такого стану, коли епізод заносу тромбу в розгалуження легеневої артерії не єобов'язковим фактором розвитку клініки тромбоемболії.

Для виникнення тромбоемболії легеневих артерій, крім заносу тромбу в них, необхідний ряд специфічних умов, що становлять особливий зміст етіології. Для клінічних проявів його необхіднийряд специфічних ланок патогенезу.

Патогенез

При занесенні тромбу в легеневу артерію з розвитком емболіческой обструкції судини в легенях виникають респіраторні та гемодинамічні порушення. Порушення функції дихання єнаслідком того, що з'являється неперфузіруемий, але вентильований ділянка легеневої тканини. Оскільки ця ділянка виключений з газообміну легкі /кров, його вентиляція стає "марною". У частини хворих можливим наслідком емболіческой закупорки єспадання респіраторних відділів легень, у частини бронхоспазм в зоні ураження. Цей феномен пневмо-і бронхо-констрикции є своєрідним гомеостатичні (захисним) механізмом, що перешкоджає "марною" вентиляції. В основі його лежить порушення виробленняальвеолярного сурфактанту. Випадає поверхнево-активна дія останнього, настає спадання альвеол. Відзначено, що вже через 2-3 години після припинення капілярного кровотоку починається зниження секреції сурфактанту альвеолярним епітелієм, що досягаєнайбільшої вираженості через 12-15 год після емболізації артерії. Ателектаз легеневої тканини через втрату стабільності альвеол з'являється на кінець 1-2 доби після припинення капілярного кровотоку, що можна визначити на рентгенограмі легенів у вигляді дисковидні форми тіні.

У хворих розвивається артеріальна гіпоксемія. Причиною її в основному є вентиляційно - перфузійні невідповідності, а також виникає серцева недостатність. Зниження вмісту кисню в відтікає з малого кола крові є наслідком того,що при підвищенні тиску в легеневій артерії через емболіческой обструкції настає перфузія гіповентіліруемих і не вентильованих ділянок легені, які в нормі не перфузируются внаслідок фізіологічної вазоконстрикції їх. Підвищення тиску в легеневійартерії долає цю, існуючу в нормальних умовах вазоконстрикцію, "проштовхуючи" кров через ділянки легкого що перебувають у стані фізіологічного ателектазу.

Гемодинамічні порушення виникають внаслідок того, що зменшення ємностісудинного русла малого кола через тромбоемболії призводить до підвищення судинного опору, розвитку легеневої гіпертензії та гострого легеневого серця. Наслідком розвивається при цьому гострої правошлуночкової декомпенсації є зменшення серцевоговикиду лівим шлуночком, що веде до різкого підвищення загального периферичного судинного опору у великому колі і вираженої тахікардії.

У патогенезі легеневої гіпертензії, окрім зменшення обсягу судинного русла, мають значення рефлекторні тагуморальні вазоконстрикторного механізми. Відомо, що підвищення тиску в легеневій артерії внаслідок анатомічної редукції судинного русла відбувається при виключенні з активного кровотоку більше 50% сумарного його просвіту. При ТЕЛА легенева гіпертензіянастає і при істотно меншому обсязі вимкненого судинного русла. Передбачається, що з тромбоцитів, що покривають поверхню емболів, вивільняються гуморальні фактори, що виражене вазо-і бронхоконстрікторное дію - серотонін і тромбоксан.Отже, в тромбоемболії легеневої артерії викликають не тільки механічну закупорку судин, а й надають певний фармакологічна дія з підключенням механізмів підвищення тонусу і спазму.

При занесенні в легеневу артерію великого ембола ззакупоркою однією з основних гілок її, або обох відразу (тромб-"вершник" на біфуркації основного стовбура) - масивної емболії-виникають важкі гемодинамічні порушення аж до припинення кровотоку з летальним результатом. При цьому внаслідок гостро розвиваєтьсягіпертонії малого кола у хворих наступають виражені зміни функції серця з формуванням підгостро і гостро поточного синдрому легеневого серця. У хворих виявляється розширення правих відділів серця з субен-докардіальнимі крововиливами, а у частини з випотом впорожнину перикарда.

Таким чином, ТЕЛА є гостро виникають, швидко, у ряду хворих тривало поточним з поетапним формуванням різних морфологічних і функціональних уражень легенів процесом.

У патогенезі його можнавиділити наступні ланки.

Придушення вироблення сурфактанта з локальними респіраторними порушеннями у формі виникнення ателектазу або бронхоспазму з емфіземою легенів.

Невідповідність перфузійному-вентиляційних відносин у малому колі,виникнення перфузионного дефіциту з гипоксемией.

Гіпертензія в системі легеневої артерії на основі анатомічної оклюзії судини, рефлекторних і гуморальних механізмів спазму артеріол внаслідок фармакологічних впливів біологічно активнихфакторів з субстанції тромбу з розвитком синдрому гострого і підгострого легеневого серця.

Зменшення серцевого викиду з падінням артеріального тиску в системі великого кола при підвищенні загального периферичного судинного опору.

Розвитокускладнень: інфаркту легені, плевриту, пневмонії, недостатності кровообігу та інших.

Формування посттромбоемболіческого пневмосклерозу з синдромам хронічного легеневого серця, дихальної та серцевою недостатністю.

Прогноз

Тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії без рецидивування має, як правило, відносно сприятливою прогноз, з наслідками, залежними від виду ускладнення і результату його. У частини хворих розвивається вогнищевий пневмосклероз, локальнийспайковий процес в плевральній порожнині без прогресування. При рецидивуючому перебігу можливо багаторічне протягом процесу з прогресуючим ураженням легень, розвитком посттромбоемболіческого пневмосклерозу з наростаючою легеневою гіпертензією і розвиткомсиндрому хронічного легеневого серця.

При масивної і субмассівной ТЕЛА у випадках виживання після гострих клінічних проявів по завершенню реканалізації ураженої судини відзначається у більшості прогресуюча легенева гіпертонія з синдромомхронічного легеневого серця, декомпенсація якої настає в найближчі 3-5 років.

Діагностика

Діагностика ТЕЛА, як правило, ускладнена. Діагностичні помилки є скоріше правилом ніж винятком. При розпиті хворого насторожує на діагноз ТЕЛА можуть бути такі симптоми, як раптово виникає "незрозуміла" тобто без видимої причини, задишка, біль у грудній клітці. У ряді випадків початок захворювання характеризується пароксизмами серцебиття, раптово виникають симптомами прогресуючої серцевої слабкості, ознаками загострення хронічного обструктивного бронхіту. Важливе значення для діагнозу має вивчення анамнезу з виявленням факторів ризику ТЕЛА: наявність фонових захворювань серцево-судинної системи з недостатністю кровообігу; онкологічних захворювань; недавно перенесених хірургічних операцій, особливо на органах черевної порожнини і малого тазу; втручань з катетеризацією підключичних вен; післяпологовий період; наявність попереднього періоду гіподинамії через різноманітні причини, особливо у пацієнтів у віці старше 40 років; ожиріння; прийом естрогенів; хронічна венозна недостатність нижніх кінцівок. Фізикальні дані при ТЕЛА мізерні, малоінформативні, а якщо вони і виявляються, то вельми "неспецифічні". Заслуговують на увагу лише дві ознаки - тахікардія і почастішання дихання. Приблизно у половини числа хворих з ТЕЛА джерело не представляється можливим виявити. У спеціалізованих хірургічних відділеннях для діагностики джерела ТЕЛА проводяться дослідження за допомогою міченого фібриногену і ретроградної каваілеографіі через праві порожнини серця. Використовується і транслюбальная каваілеографія.

На розрізі тканина бурого забарвлення, паренхіма щільна.

Причини: порушеня відтоку крові з легені по легеневих венах, такі зміни виникають при: 1) вадах серця; 2) міокардитах; 3) ішемічній хворобі серця. В легенях спостерігається застій крові, імбібіція паренхіми гемосидерином, розростання сполучної тканини. Наслідки: функція знижена, приєднується запалення.

Хронічна серцева недостатність — найчастіша причина смерті хворих із набутою вадою серця. Гостру смерть можуть спричинити кардіопульмональний шок, тромбоемболічні ускладнення, пневмонії.

При уроджених вадах серця смерть може настати в перші дні життя від гіпоксії, пізніше — від серцевої недостатності. Розлади гемодинаміки зумовлені в більшості випадків ненормальним сполученням між малим і великим колами кровообігу, а також звуженнями в цих системах. Залежно від ступеня вираження гіпоксії, розрізняють сині й білі уроджені вади серця. При синіх вадах кровообіг здійснюється аномальними шляхами справа наліво. Кров обминає мале коло кровообігу або проходить через нього лише частково. При білих вадах гіпоксія відсутня, кровообіг здійснюється зліва направо.

Залежно від збочення морфогенезу серця всі вади умовно можна поділити на три групи. До першої групи належать вади, пов'язані з порушенням поділу порожнин серця. Це частковий або повний дефект міжшлуночкової перегородки, ізольований дефект міжпередсердної перегородки, дефект первинної передсердної перегородки, розташований безпосередньо над клапанами шлуночків, і дефект вторинної передсердної перегородки у вигляді широкого відкритого овального отвору при відсутності заслонки. Повна відсутність міжшлуночкової або міжпередсердної перегородки зумовлює розвиток трикамерного серця. Ці вади серця належать до білих, кровообіг здійснюється зліва направо. При значному дефекті розвивається гіпертрофія правого шлуночка.

Друга група уроджених вад пов'язана з поділом загального артеріального стовбура. Артеріальний стовбур із повною відсутністю поділу зустрічається рідко. При цьому він бере початок від обох шлуночків, а легеневі артерії відходять від загального стовбура над його клапанами.

Повна транспозиція легеневої артерії й аорти виникає при збоченому рості перегородки артеріального стовбура. При цьому аорта розміщується спереду і відходить від правого шлуночка, а легенева артерія відходить від лівого шлуночка позаду аорти.

Стеноз і атрезія легеневої артерії зумовлені зміщенням перегородки й артеріального стовбура вправо. При зміщенні їх вліво виникають стеноз і атрезія аорти.

Загальний артеріальний стовбур, повна транспозиція легеневої артерії й аорти, стеноз й атрезія легеневої артерії, стеноз і атрезія аорти належать до синіх вад серця, які супроводжуються різкою гіпоксією. Стенози (коарктація) перешийка аорти або його повна атрезія належать до вад білого типу. Кровообіг компенсується через колатералі — розширені міжреберні артерії й артерії грудної клітки. При цьому гіпертрофується лівий шлуночок, тоді як при попередніх вадах — правий.

Третя група об'єднує комбіновані уроджені вади серця. Серед них найчастіше зустрічаються тріада, тетрада і пентада Фалло. Тріада Фалло має такі ознаки: дефект міжшлуночкової перегородки, стеноз легеневої артерії і гіпертрофія правого шлуночка. Тетрада Фалло складається з дефекту міжшлуночкової перегородки, стенозу легеневої артерії, декстрапозиції аорти і гіпертрофії правого шлуночка серця. Пентада Фалло має ще одну, додаткову ознаку — дефект міжпередсердної перегородки. Ці вади серця належать до синього типу, кровообіг здійснюється справа наліво із зменшенням течії крові через мале коло.

Досягнення сучасної кардіохірургії змінили структуру смертності від уроджених вад серця. Реконструктивні операції дозволяють продовжити життя таких дітей.

Аритмії серця

Узгоджена діяльність усіх відділів серця досягається завдяки основним його властивостям: автоматизму, збудливості, провідності й скоротливості. Автоматизм (генерація імпульсів) — функція синоатріального вузла, який називають водієм ритму. До робочого міокарда імпульси передаються через провідну систему, яка включає провідні пучки передсердь, атріовентрикулярний вузол, пучок Пса і його ніжки, волокна Пуркіньє. Усі відділи провідної системи мають здатність генерувати імпульси, але чим далі від синоатріального вузла, тим менше виражена ця властивість (закон градієнта серця). Автоматизм нижчих відділів провідної системи пригнічується імпульсами, що надходять із синоатріального вузла.

Аритмії серця — це порушення частоти, ритму і послідовності серцевих скорочень. Аритміями супроводжуються різноманітні функціональні й органічні ураження міокарда і клапанного апарату: гіпертонічна хвороба, міокардіодистрофії, інфаркт міокарда, міокардити, уроджені й набуті вади серця, нейроциркуляторна дистонія за гіпер- або гіпотонічним типом, зміна співвідношення між вмістом іонів всередині й зовні кардіоміоцитів.

Єдиної класифікації аритмій не існує, їх зручно поділяти за порушенням основних властивостей серця .

Порушення автоматизму. Імпульси виробляються пейсмекерними клітинами сино-атріального вузла, їм властива здатність до повільної діастолічної деполяризації, тобто спонтанної втрати величини мембранного потенціалу. Частота генерації імпульсів залежить від максимального діастолічного потенціалу

Недостатність серця

Недостатність серця — патологічний стан, зумовлений неспроможністю серця забезпечити органи і тканини адекватним кровопостачанням. Основним пусковим механізмом серцевої недостатності є зменшення серцевого викиду і сповільнення кровотоку. Воно може бути спричинене метаболічним ураженням міокарда або його перевантаженням. У практиці найчастіше зустрічається поєднання обидвох патогенетичних механізмів.

В основі метаболічної серцевої недостатності лежать важкі порушення обміну речовин у міокарді, які призводять до недостатнього утворення макроергічних фосфорних сполук (креатин-фосфату, АТФ) або утруднюють використання їх енергії кардіоміоцитами. Сповільнення синтезу макроергів виникає при гіпоксії міокарда коронарного або загального походження, обмеженні доступу субстратів окислення (жирних кислот, глюкози, молочної кислоти), пригніченні функції мітохондрій, інактивації креатинкінази та інших ферментів, які беруть участь в енергетичному забезпеченні міокарда.

Перешкоди для використання енергії кардіоміоцитами створюються внаслідок порушення функції мембранних іонних насосів (Na+, К+-АТФази? Са2+-АТФази) і порушення співвідношення між вмістом іонів натрію, калію і кальцію у внутрішньоклітинному і позаклітинному просторах. Однією з причин цього явища вважається активація вільнорадикалього окислення ліпідів мембран кардіоміоцитів і підвищення їх проникності. Розлади електролітного обміну впливають на скоротливу здатність кардіоміоцитів. Зокрема, нагромадження в них іонів натрію викликає їх набухання. Вихід калію з клітин порушує взаємодію між контрактильними білками — актином і міозином. Насичення кардіоміоцитів іонами кальцію відбивається на процесах ритмічного забезпечення актоміозину енергією АТФ. Крім того, можливе порушення структури скоротливих білків.

Метаболічний механізм розвитку недостатності серця переважає при гострій ішемії та інфаркті міокарда, міокардитах (ревматизм, скарлатина, висипний тиф), міокардіодистрофіях ендокринного (тиреотоксикоз, мікседема), обмінного (гіповітаміноз В1 В6) і токсичного (алкоголізм) походження. Білки пошкоджених кардіоміоцитів потрапляють у кров і викликають ауто-імунізацію організму. Первинне пошкодження міокарда доповнюється вогнищами алергічного ураження, які поширюються на інші органи: перикард, легені, суглоби (постінфарктний синдром Дреслера).

Перевантажувальна недостатність серця виникає при вадах серця і судин, гіпертонічній хворобі й вторинних артеріальних гіпертензіях, збільшенні об'єму циркулюючої крові. Патогенетична основа недостатності цього типу — тривале перевантаження серця в результаті утрудненого відтоку або посиленого притоку крові. У процесі її розвитку розрізняють три стадії: пристосування, компенсації і декомпенсації.

Стадія пристосування характеризується функціональними змінами без структурних порушень міокарда. Пристосування здійснюється шляхом мобілізації резервних можливостей енергетичного і скоротливого апарату кардіоміоцитів, що призводить до зростання сили скорочення міокарда. Спостерігаються тахікардія і задишка, які збільшують хвилинний об'єм крові й вентиляцію легень. Стимуляція еритропоезу збільшує кисневу ємкість крові за рахунок еритроцитозу і збільшення вмісту гемоглобіну.

Зростає віддача кисню оксигемоглобіном. Активуються дихальні ферменти тканин.

Стадія компенсації забезпечується головним чином гіпертрофією міокарда. Виділяють три стадії гіпертрофії: аварійна, стадія завершеної гіпертрофії і стадія виснаження. Аварійна стадія характеризується зростанням навантаження на одиницю маси міокарда. Це призвело б до швидкого зношування міокарда, якби його маса залишалася незмінною. Пристосовна суть гіпертрофії в тому, що із збільшенням маси міокарда поступово нормалізується навантаження на кожну його структурну одиницю, що й забезпечує тривале функціонування серця за умов його перевантаження.

В основі компенсаторної гіпертрофії лежить розростання внутрішньоклітинних ультраструктур, а саме: збільшення розмірів ядра, кількості й величини мітохондрій і міофібрил. Макроскопічне гіпертрофія проявляється розширенням порожнин серця, яке в даному разі визначається як активне, компенсаторне, тоногенне.

Третя стадія недостатності серця (декомпенсація, власне недостатність) збігається з третьою стадією гіпертрофії міокарда — стадією виснаження. У гіпертрофованих кардіоміоцитах виникають дистрофічні зміни, в стромі міокарда — склеротичні процеси. Скоротлива функція міокарда слабне, тобто виникає недостатність — стан, при якому серцевий м'яз не спроможний перекачувати кров. Макроскопічне порожнини серця розширені, м'яз в'ялий, глинистого вигляду. Відбувається пасивне (поперечне), або міогенне, розширення порожнин шлуночків серця.

Серцева недостатність поділяється на гостру і хронічну.

Гостра недостатність виникає при раптовій слабості серця, наприклад при інфаркті. Кров накопичується в порожнинах серця, великих артеріях і венах та в циркуляторному руслі. Гістологічно виявляють рівномірне венозне повнокрів'я внутрішніх органів, ознаки підвищеної капілярної проникності з плазматичним просяканням і набряком, стази крові в капілярах, множинні Діапедезні крововиливи, дистрофічні й некротичні зміни в паренхіматозних органах. Основним клінічним проявом гострої недостатності є серцева астма — приступи задишки, які доходять до ступеня ядухи. Вони зумовлені гострим набряком легеневої тканини — накопиченням плазми крові в інтерстиції й альвеолах внаслідок підвищеної капілярної трансудації.

Хронічна недостатність серця клінічно проявляється тахікардією, ціанозом, задишкою, набряками, збільшенням печінки, набуханням і пульсацією шийних вен, порушенням функції різних органів і систем. Ці симптоми мають неоднаковий ступінь вираження в різні стадії розвитку хронічної недостатності серця. У І стадії задишка, синусова тахікардія, загальна слабість, швидка втома, незначна пастозність ступень з'являються після фізичного навантаження. ПА стадія характеризується тим, що задишка і тахікардія стають постійними або з'являються при незначному фізичному навантаженні. Помітний ціаноз. Хворі відчувають важкість у підребер'ї. У хворих із недостатністю НБ стадії діагностують задишку при незначному фізичному навантаженні й у спокої, а також важкість у правому підребер'ї, серцебиття, знижений діурез. При недостатності III стадії настають важкі розлади гемодинаміки і водно-сольового обміну. У хворих діагностують порушення функції зовнішнього дихання, набряки, асцит, застійний фіброз легень і печінки, дилятацію обох шлуночків серця, миготливу аритмію. Важлива компенсаторна роль при хронічній недостатності серця належить розвантажувальним рефлексам (рис. 10).

Наростаюча хронічна недостатність серця призводить до смерті. На аутопсії знаходять ціаноз шкіри, розширення вен шкіри і підшкірної клітковини, набряк дерми і розростання в шкірі сполучної тканини, набряки аж до анасарки, асцит, гідроторакс, гідроперикард, мускатну печінку, буру індурацію легень, ціано-тичну індурацію нирок і селезінки, застійні, атрофічні й склеротичні явища в кишечнику.

Залежно від переважного ураження окремих відділів серця, виділяють лівошлуночковий і правошлуночковий типи серцевої недостатності. При лівошлуночковому типі спостерігають застійні явища в лівому передсерді й малому колі кровообігу. В результаті цього підвищується тиск в капілярах легень, виникає трансудація плазми крові в альвеоли і розвивається набряк легень. Правошлуночкова недостатність характеризується застійними явищами в системі верхньої і нижньої порожнистих вен, тотальна — застоєм крові в судинах як малого, так і великого кола кровообігу.

Рис. 62. Схема розвантажувальних рефлексів при недостатності серця.

Недостатність кровообігу

Недостатність кровообігу — це патологічний стан, зумовлений неспроможністю кровоносної системи забезпечити транспортно-обмінну функцію, внаслідок чого змінюється рівень функцій органів, тканин і клітин. Патогенетичне вона знаходиться у причинно-наслідковому зв'язку з недостатністю серця і супроводжується явищами застою, порушенням метаболізму і структури клітин, розвитком дистрофії і некрозу. Первинне ураження судин, наприклад при артеріосклерозі, васкулітах, спричиняє пошкодження на рівні серця, що призводить до його недостатності. Враховуючи взаємозв'язок між серцевою і судинною недостатністю кровообігу, клініцисти часто об'єднують їх у єдиний синдром серцево-судинної недостатності.

У вузькому розумінні під судинною недостатністю як еквівалентом недостатності серця розуміють порушення функцій судинної системи на рівні артеріального, мікроциркуляторного і венозного русел. Вона може бути генералізованою і регіонарною, гострою і хронічною.

Генералізована гостра судинна недостатність спостерігається при непритомності, колапсі, шоці, інфаркті міокарда, а хронічна — при тривалому зниженні артеріального або венозного тонусу, декомпенсації серця.

Регіонарна гостра судинна недостатність переважно зумовлена позасудинними компресійними процесами, внутрішньосудинною перешкодою для кровоплину (тромбоз, емболія, стаз) або порушенням судинного тонусу (спазм артерій, дилятація вен). Хронічну судинну недостатність спричиняють захворювання артерій, капілярів, венул, вен (артеріосклероз, капілярит, варикозна хвороба). Регіонарна судинна недостатність лежить в основі ряду захворювань, наприклад ішемічної хвороби серця (коронарна недостатність), цереброваскулярних захворювань (вертебробазилярна недостатність), хвороби Кіарі (тромбофлебіт вен печінки), варикозної хвороби нижніх кінцівок тощо.

У патогенезі недостатності кровообігу розрізняють стадії пристосування, компенсації і декомпенсації. Пристосовна стадія характеризується активацією процесів саморегуляції і нейрогуморальної регуляції без структурної перебудови серцево-судинної системи. Стадії компенсації притаманні структурні зміни в серці й судинах. При зростанні загального периферичного опору артерій компенсація здійснюється за рахунок посиленої роботи серця, що призводить до його гіпертрофії. У випадках наявності тривалого зниження артеріального тиску (артеріальна гіпотензія) настає компенсаторна констрикція артерій в органах, які мало чутливі до гіпоксії. Це явище називають централізацією кровообігу. Найбільше спазмуються артерії шкіри, жирової клітковини, менше — артерії паренхіматозних органів. Зовсім відсутня вазоконстрикція або навіть має місце вазодилятація у таких життєво важливих органах, як серце і головний мозок. При загальному зниженні венозного тиску кров накопичується в депо. Розширюються венозні колатералі, збільшуються печінка і селезінка.

Стадія декомпенсації кровообігу є термінальною фазою розвитку серцево-судинної недостатності. Вона характеризується переходом тоногенної гіпертрофії серця в міогенну, структурною перебудовою судин, розвитком дистрофічних, некротичних і склеротичних процесів у внутрішніх органах. Тривала вазоконстрикція артерій завершується їх гіалінозом, склерозом або ж атеросклерозом, а тривала вазодилятація — значним розширенням просвіту із склерозом стінки, що робить їх неспроможними до розширення при наростаючих функціональних потребах (наприклад в умовах стенокардії). Тривала венозна гіперемія завершується індурацією (ущільненням) внутрішніх органів і атрофією їх.

Хронічне венозне повнокрів'я найчастіше ускладнює хронічні захворювання серця — вади, хронічну ішемічну хворобу, хронічні міокардити. Воно є типовим проявом хронічної правошлуночкової недостатності. Хоча при цій формі недостатності кровообігу в усіх органах розвивається склероз (індурація), ступінь прояву його не всюди однаковий.

Шкіра, особливо нижніх кінцівок, стає холодною і набуває синього відтінку (ціаноз). Виражені набряк, склероз і розширення вен. Часто розвиваються трофічні виразки, які тривалий час не загоюються.

Печінка збільшена, щільна, на розрізі строката, сіро-жовта з темно-червоним крапом, на розрізі нагадує мускатний горіх (мускатна печінка). Сіро-жовтий колір зумовлений жировою дистрофією периферичне розташованих гепатоцитів, а червоний крап — розширенням центральної вени і синусоїдів, які стискають центролобулярні гепатоцити. Останні піддаються атрофії. У фіналі розвивається фіброз печінки, який переходить у цироз (серцевий, застійний, мускатний цироз).

У легенях при хронічному венозному повнокрів'ї розвиваються множинні діапедезні крововиливи, які зумовлюють розвиток гемосидерозу і склерозу. Легені стають щільними, на розрізі — бурого кольору (бура індурація легень).

Нирки і селезінка великі, щільні й ціанотичні. В умовах гіпоксії вони зазнають дистрофічних змін і склерозування (ціанотична індурація нирки або селезінки).

Порушення в системі мікроциркуляції пов'язані, головним чином, із нагромадженням біологічно активних речовин. Вони проявляються спазмом і дистонією артеріол, втратою тонусу венул, гемо- і лімфостазом. У третій стадії недостатності кровообігу ці зміни завершуються капіляризацією синусоїдів, склерозом артеріол і венул, периваскулярним набряком.