ПАТОЛОГІЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ. АТЕРОСКЛЕРОЗ І АРТЕРІОЛОСКЛЕРОЗ. ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА ТА СИМПТОМАТИЧНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ. ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНІ ЗАХВОРЮВАННЯ.

Хвороби серцево-судинної системи займають чільне місце у загальній структурі захворюваності, інвалідизації і смертності людини. З ними, зустрічаються у практичній діяльності всі медичні працівники. Ось чому, знання морфологічних основ цієї патології потрібні не тільки при вивченні клінічних проявів їх, а і для клініко-анатомічного аналізу, визначення тактики лікування і профілактики.

Атеросклероз

За визначенням ВООЗ, атеросклероз – це “різноманітні поєднання змін внутрішньої оболонки артерій, що проявляються у вигляді вогнищевого відкладання ліпідів, складних сполук вуглеводів, елементів крові та циркулюючих у ній речовин, утворення сполучної тканини і відкладання кальцію”. Атеросклероз пошкоджує судини еластичного і еластично-м’язового типів. За розповсюдженістю хвороба посідає перше місце в серцево-судинній патології. Останнім часом вона набрала характеру епідемії, особливо серед міських жителів високорозвинутих країн. Зустрічається переважно у людей зрілого віку – після 30-35 років.

Патогенетична суть атеросклерозу полягає у вогнищевому відкладанні в інтимі артерій так званих атерогенних ліпопротеїдів. Ліпопротеїди являють собою сферичні часточки, які складаються з ядра і зовнішньої оболонки. До складу ядра входять тригліцериди і ефіри холестерину, до складу зовнішньої оболонки – білки (апопротеїди), фосфоліпіди і неетерифікований холестерин. У крові циркулюють чотири класи ліпопротеїдів, які відрізняються за розмірами та вмістом холестерину і білків – хіломікрони, ліпопротеїди дуже низької та високої густини. Атерогенними вважаються ліпопротеїди дуже низької і низької густини, які містять великий запас холестерину (до 45%) і мало білка. Ліпопротеїди високої густини, навпаки, мають багато білка (55%) і порівняно мало холестерину (16%). Вони виконують антиатерогенну функцію, тобто запобігають розвитку атеросклерозу.

У розвитку атеросклерозу виділяють чотири стадії – доліпідну, стадію ліпідних плям, стадію фіброзних бляшок і стадію ускладнених уражень (виразкування, кальциноз, тромбоз).

Доліпідна стадія характеризується такими процесами, як втрата глікокаліксу – захисного полісахаридного шару ендотеліоцитів, розширення міжендотеліальних щілин, активація ендоцитозу в ендотеліальних клітинах. Інтима набрякає. В субендотеліальний простір починають проникати плазмені ліпопротеїди у зростаючих кількостях.

Головною транспортною формою холестерину є ліпопротеїди низької густини. Вони переносять холестерин від печінки до клітин організму. Механізм, за допомогою якого холестерин транспортується в клітину, називається рецептор-опосередкованим ендоцитозом. Клітини паренхіматозного і сполучнотканинного типів (фібробласти, волокна гладеньких м’язів артерій) мають на своїй поверхні специфічні рецептори, здатні зв’язувати ліпопротеїди низької густини (апо В, Е-рецептори). Ця взаємодія відбувається в ділянці особливих мембранних структур, названих облямованими ямками. Після взаємодії з часточками ліпопротеїда облямовані ямки вгинаються всередину клітини і відриваються, утворюючи облямовані ендоцитозні везикули. Вони вступають в контакт з лізосомами і розщеплюються. Звільнений холестерин використовується на потреби клітини, наприклад на синтез мембран, гормонів. Рецептор-опосередкований ендоцитоз регулюється за механізмом зворотного зв’язку. При збільшенні холестерину в клітині зменшується кількість апо В, Е-рецепторів на її мембрані, і зв’язування ліпопротеїдів обмежується. Тому транспорт холестерину рецептор-опосередкованим шляхом не приводить до його нагромадження в цитоплазмі.

Останнім часом доведено, що в генезі атеросклерозу провідну роль відіграють не нативні ліпопротеїди низької густини, а їх модифіковані різновиди. Модифікацією називають таку зміну структури ліпопротеїдної часточки, коли вона перестає розпізнаватися апо В, Е-рецепторами фібробластів та інших клітин і не поглинається ними. Модифікація ліпопротеїдів відбувається в крові і судинній стінці. До найважливіших модифікованих форм належать:

а) глюкозильовані ліпопротеїди, тобто такі, що приєднали глюкозу;

б) перекисно-модифіковані ліпопротеїди, які утворилися під впливом вільних радикалів і продуктів перекисного окислення ліпідів;

в) аутоімунні комплекси ліпопротеїд – антитіло;

г) ліпопротеїди, що зазнали часткової деградації під впливом протеолітичних ферментів.

Модифіковані ліпопротеїди, які надійшли в субендотеліальний простір з крові або утворилися в судинній стінці, захоплюються макрофагами. На поверхні цих клітин, поряд з типовими апо В, Е-рецепторами, розташовані рецептори іншого типу, названі скевенджер-рецепторами (скевенджер – сміття). Скевенджер – поглинання модифікованих ліпопротеїдів докорінно відрізняється від ендоцитозу нативних ліпопротеїдів, опосередкованого через апо В, Е-рецептори. Цей механізм не регулюється за принципом зворотного зв’язку, тому всередину макрофагів безконтрольно проникає величезна кількість ліпопротеїдів низької густини, багатих на холестерин. Активність лізосомальних ферментів може виявитися недостатньою для розщеплення його ефірів, і поступово цитоплазма макрофагів переповнюється ліпідними вакуолями з акумульованими ефірами холестерину. Під мікроскопом вона нагадує піну, тому такі клітини були названі пінистими. Трансформація макрофагів у пінисті клітини – незворотний етап атеросклеротичного процесу.

Перетворенню макрофагів у пінисті клітини протидіють ліпопротеїди високої густини. Вони легко проникають в інтиму, насичуються холестерином і так само легко повертаються у кров. Макрофаги мають на своїй поверхні специфічні рецептори для ліпопротеїдів високої густини. Часточки ліпопротеїдів після зв’язування з рецепторами поглинаються макрофагами, але не розщеплюються ферментами лізосом. Збагатившись холестерином, вони виходять з макрофага за механізмом екзоцитозу і мігрують у судинне русло. Відсмоктування холестерину за допомогою цього механізму важливе для тих клітин, які поглинають модифіковані ліпопротеїди через скевенджер-рецептори, тобто нерегульовано. Очищаючи їх від надлишку холестерину, ліпопротеїди високої густини у такий спосіб сповільнюють розвиток атеросклерозу.

Ще одна характерна морфологічна особливість атерогенезу – проліферація клітин гладеньких м’язів в інтимі судин. Міоцити мігрують сюди з середньої оболонки артерій (медії) під впливом факторів хемотаксису, а розмноження їх залежить від факторів росту – тромбоцитарних, фібробластних, ендотеліальних. Міоцити, що мігрували в інтиму і почали там розмножуватися, перетворюються із скоротливих клітин на метаболічно активні. Незважаючи на відсутність скевенджер-рецепторів, вони набувають властивості поглинати модифіковані ліпопротеїди і нагромаджувати ефіри холестерину. З них також утворюються пінисті клітини.

Ліпідні плями (смужки) утворюються в різних відділах артеріальної системи, але найраніше в аорті. Із клітинних елементів у них переважають пінисті клітини, Т-лімфоцити і волокна гладеньких мязів. На цій стадії ефіри холестерину знаходяться переважно всередині клітин. Навколо спостерігається незначне розростання сполучної тканини. Ліпідні плями не перешкоджають кровотоку.

Пінисті клітини, перевантажені холестерином, з часом руйнуються, і холестерин виливається в позаклітинний простір. Він подразнює навколишні тканини як стороннє тіло і викликає спочатку короткочасну клітинну проліферацію, а згодом – прогресуючу фіброзну. Скупчення пінистих клітин і позаклітинних ліпідів, залягаючи міжеластичними волокнами, розпушують інтиму. В ній відкладаються глюкозаміноглікани, g-глобуліни, фібрин.

Волокна гладеньких м’язів, які мігрували в інтиму з середньої оболонки, перетворюються в секреторні клітини. Вони починають посилено продукувати сполучнотканинні білки – еластин, колаген. З них формується фіброзна тканина, яка оточує ліпідне вогнище у вигляді капсули. Цю структуру назвали фіброзною бляшкою. Макроскопічно вона щільна, овальна, білого або біло-жовтого кольору, підвищується над поверхнею інтими. Та частина її, яка випинається у просвіт судини, ще щільніша і тому створює перешкоду для кровотоку.

Фіброзні бляшки складаються з аморфної маси, до складу якої входять залишки еластичних і колагенових волокон, холестерин, не зруйновані пінисті клітини. Якщо у бляшках переважають процеси розпаду з утворенням некротичних мас, то такі бляшки називають атероматозними. Тканинний детрит, що входить до їх складу, нагадує вміст ретенційної сальної залози – атероми. По периферії бляшки нагромаджуються пінисті клітини, лімфоцити, плазмоцити, новоутворені судини. Від просвіту судини атерома відмежована гіалінізованою сполучною тканиною (покришка бляшки). З цього етапу починаються ускладнення.

В ділянці фіброзних бляшок часто утворюються пристінкові тромби. Їх появу пояснюють розривами фіброзної капсули бляшок, а також пошкодженням ендотелію під ними.

Виразкування бляшок – також досить часте явище. Виразка має підриті, нерівні краї, дно її утворене м’язовим шаром або адвентицією. Дефекти бляшок часто прикриті тромбами. Якщо атероматозні маси потрапляють у кров’яне русло, вони стають причиною емболії мозку та інших органів.

Ще одне ускладнення фіброзних бляшок – звапнення (атерокальциноз). Цим процесом завершується морфогенез атеросклерозу. Солі вапна відкладаються в атероматозні маси, фіброзну тканину і проміжну речовину між еластичними волокнами. Бляшки набирають кам’янистої консистенції. Вогнища кальцинозу локалізуються переважно в черевній аорті, коронарних артеріях, артеріях таза і стегна.

Залежно від переважної локалізації атеросклерозу в тому чи іншому судинному басейні виділяють наступні клініко-морфологічні його форми: атеросклероз аорти, атеросклероз вінцевих судин серця, атеросклероз артерій головного мозку, атеросклероз артерій нирок, атеросклероз артерій кишечника, атеросклероз артерій нижніх кінцівок. Характеристика цих форм приведена в таблиці.

Клініко-морфологічні форми та прояви атеросклерозу

Клініко-морфологічні

форми

Клініко-морфологічні прояви

Гострі

Хронічні

Атеросклероз аорти

Відшарування середньої оболонки від інтими або адвентиції (розшаровуюча аневризма). Розрив і кровоте

ча. Тромбоз. Тромбоемболія з розвитком інфарктів і

гангрени

Атрофія грудини і тіл хребців

від тиснення при наявності аневризми (мишковидна, ціліндрична,веретеноподібна)

Атеросклероз вінцевих артерій серця

Гостра ішемічна хвороба

серця (стенокардія, інфаркт міокарда)

Хронічна ішемічна хвороба

серця (кардіосклероз, хронічна

аневризма серця)

Атеросклероз артерій головного мозку

Гематома, геморагічне просякання, інфаркти

головного мозку

Транзиторна ішемія – атрофія мозку, недоумкуватість, кісти

Атеросклероз ниркових артерій

Інфаркти нирок

Атеросклеротичний

Нефросклероз

Атеросклероз артерій кишечника

Абдомінальна ангіна,

гангрена, перитоніт

Атрофія слизової кишечника

Атеросклероз артерій нижніх кінцівок

Гангрена

Атрофія м’язів, переміжна кульгавість

Атеросклеротичні зміни в судинах

Формування атеросклеротичної бляшки

Клініко-морфологічні прояви атеросклерозу.

Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба (синоніми: первинна, або есенціальна, ідіопатична гіпертензія) – хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску (гіпертензія).

Актуальність проблеми

Досі немає єдиної думки про те, що показники артеріального тиску (АТ) слід розглядати як прояви гіпертонії. Однак, більшість авторитетних фахівців одностайні в тому, що тривале утримання АТ на рівні більше, як 160/95 мм. рт. ст. визначається як гіпертонія.

Гіпертонія за етіологією може бути класифікована відповідно:

— «первинна» (ідіопатична) – причина невідома;

— «вторинна» або симптоматична гіпертензія, яка є проявом багатьох захворювань нервової, ендокринної систем, патології нирок і судин.

Етіологія гіпертонічної хвороби точно не з’ясована. Не встановлений, перш за все, той фактор, який треба вважати пусковим, внаслідок дії якого артеріальний тиск починає перевищувати критичну межу – 139 і 89 мм рт.ст. Можливо, що цих причин багато, і тільки при несприятливій для організму взаємодії вони здатні вивести з ладу механізми корекції артеріального тиску і підняти його понад межу норми.

До проблеми етіології гіпертонічної хвороби найпростіше підійти на основі аналізу уже знайомої нам формули, яка визначає рівень артеріального тиску. Усі впливи, які спроможні підвищити серцевий викид чи периферичний опір або те й друге одночасно, можна вважати етіологічними факторами гіпертонічної хвороби. До найважливіших із них належать такі: збільшення об’єму плазми, збільшення серцевого викиду, гіперактивність симпатичної нервової системи, порушення ниркових функцій.

Симпатична гіперактивність – один із найсильніших факторів розвитку есенціальної гіпертензії. Цей стан позначається на функції деяких органів, які можна вважати мішенями симпатичних впливів. Крім серця, сюди належать артеріоли, вени і нирки.

Гіпертензія (гіпертонія) – найчастіша причина високої захворюваності і смертності у всьому світі. Більшість випадків гіпертонії класифікується як “первинна”, але необхідно пам’ятати про можливість невиявлення причини внаслідок недостатнього обстеження хворого. Прийнято вважати, що гіпертонічна хвороба, як і атеросклероз, є хворобою урбанізації і широко поширена в економічно розвинених країнах, які зазнають зростаючого напруження психоемоціональної сфери. Гіпертонічну хворобу називають “хворобою невідреагованих емоцій”. При епідеміологічному дослідженні Африканського континенту, а також в деяких районах, розташованих в східній частині Тихого океану, серед мешканців відзначено незвичайно низький середній АТ. Однак, в Східній і Північній Африці зареєстрований високий рівень захворюваності на гіпертонічну хворобу з тенденцією до прогресування. Епідеміологічні дані свідчать про позитивну кореляційну залежність між вагою і, як систолічним, так і діастолічним АТ. Цей зв’язок особливо сильний у молодих людей, але зменшується в літніх. Відзначено, що у гіпертоніків, які втрачають вагу, знижується АТ. Висловлюється гіпотеза про те, що високий АТ передається спадково, однак точних даних не приводиться. АТ хворих і їхніх безпосередніх дітей знаходиться в залежності, в той час як у батьків і прийомних дітей такої залежності не спостерігається. Кореляція АТ у гомозиготних близнюків висока, а в гетерозиготних — низька.

Допомогу хворим на гіпертонічну хворобу і вторинну гіпертензію надають фахівці різного профілю: терапевти, нефрологи, кардіологи, невропатологи, нейрохірурги та інші спеціалісти. Знання морфологічного субстрату первинної і вторинної гіпертензії необхідні фахівцям медичного і медико-профілактичного профілю. Для кращого засвоєння даної теми необхідні знання наступних загальнопатологічних процесів: всі види альтерацій, порушення крово - і лімфообігу, компенсаторно-пристосувальні процеси.

Патогенез. Загальноприйнятої теорії походження і розвитку гіпертонічної хвороби на сьогодні немає. Ключова ознака тривалої первинної гіпертензії – це підвищення периферичної судинної резистентності. Численні ретельні клінічні і фізіологічні дослідження вказують на те, що існує безліч механізмів, які призведуть до розвитку первинної гіпертонії. З них сьогодні загальноприйнятими вважаються три основні патофізіологічні механізми, які включають:

— натрієвий гомеостаз;

— симпатичну нервову систему;

— ренін-ангіотензин-альдостеронову систему.

Натрієвий гомеостаз. Відзначено, що першими змінами, які виявляються, є уповільнена ниркова екскреція натрію. Натрієва затримка супроводжується збільшенням об’єму і швидкості кровотоку, що зумовлено збільшенням серцевого викиду. Периферична ауторегуляція підвищує судинну резистентність і в підсумку зумовлює гіпертонію. У хворих з первинною гіпертонією Nа+-К+-транспорт змінений у всіх клітинах крові. Крім того, плазма крові гіпертоніків при її переливанні може пошкоджувати Nа+-К+-транспорт в клітинах крові здорових людей. Це говорить про наявність у хворих (із зменшеною натрієвою екскрецією) циркулюючих в крові субстанцій, які інгібують Nа+-транспорт в нирках та інших органах. Загальний рівень Nа+ в організмі позитивно корелює з АТ у гіпертоніків і не корелює у досліджених нормотоніків (контрольна група). В більшості здорових дорослих людей виявляються незначні зміни АТ, які залежать від вживання солі з їжею. Деякі гіпертоніки класифікуються, як «первинно-сольові», але природа змін, що лежать в основі гіпертонії у цих хворих, невідома. Відомо, що підвищений перехід Nа+ в ендотеліальні клітини артеріальної стінки може також підвищувати і внутрішньоклітинний вміст Са2+. Це сприяє підвищенню судинного тонусу і звідси, отже, периферичного судинного опору.

Симпатична нервова система. Артеріальний тиск – це похідна загального периферичного судинного опору і серцевого викиду. Обидва ці показники знаходяться під контролем симпатичної нервової системи. Виявлено, що рівень катехоламінів у плазмі крові у хворих на первинну гіпертензію підвищений у порівнянні з контрольною групою. Рівень циркулюючих катехоламінів дуже варіабельний і може змінюватися з віком, надходженням Nа+ до організму, у зв’язку зі станом і фізичним навантаженням. Крім того, встановлено, що у хворих на первинну гіпертонію спостерігається тенденція до більш високого вмісту норадреналіну в плазмі, ніж у молодих людей контрольної групи з нормальним АТ.

Ренін-ангіотензин-альдостеронова система. Ренін утворюється в юкстагломерулярному апараті нирок, дифундує у кров через “виносні артеріоли”. Ренін активує плазматичний глобулін (називається “реніновий субстрат”, або ангіотензин) для звільнення ангіотензину I. Ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II під впливом ангіотензин-трансферази. Однак, тільки у невеликої кількості хворих на первинну гіпертонію має місце підвищений рівень реніну у плазмі крові, таким чином, немає простого прямого співвідношення між активністю плазматичного реніну і патогенезом гіпертонії. Є відомості, що ангіотензин може стимулювати симпатичну нервову систему центрально. Багато хворих піддаються лікуванню за допомогою інгібіторів ангіотензин-трансферази - таких як каптопріл, еналопріл, енал, котрі інгібують ферментативне перетворення ангіотензину I в ангіотензин II. Декілька терапевтичних експериментів виявили, що інгібітори ангіотензин-трансферази, введені незабаром після гострого інфаркту міокарда знижують смертність, як припускається, в результаті зменшення міокардіальної дилатації.

Нещодавно виявлені асоціації між мутацією генів, які кодують продукцію ангіотензину I, ангіотензин-трансферази і деяких рецепторів для ангіотензину II, і розвитком первинної гіпертонії. Встановлений також зв’язок між поліморфізмом гена, який кодує продукцію ангіотензин-трансферази та “ідіопатичною” серцевою гіпертрофією у хворих з нормальним артеріальним тиском. Разом з тим, точний механізм змін структури генів поки що невідомий.

Патологічна анатомія. Морфологічні прояви гіпертонічної хвороби залежать від характеру і тривалості її перебігу. За характером перебігу хвороба може перебігати злоякісно (злоякісна гіпертензія) і доброякісно (доброякісна гіпертензія).

При злоякісній гіпертензії домінують прояви гіпертонічної кризи, тобто різкого підвищення артеріального тиску у зв’язку зі спазмом артеріол. Морфологічні прояви гіпертонічної кризи:

— гофрованість і деструкція базальної мембрани ендотелію (розташування його у вигляді частоколу в результаті спазму артеріоли);

— плазматичне просякання або фібриноїдний некроз її стінки;

— тромбоз, сладж-феномен.

При цій формі часто розвиваються інфаркти, крововиливи, на сьогодні злоякісна гіпертонія зустрічається рідко, переважає доброякісно і поволі перебігаюча гіпертонічна хвороба.

При доброякісній формі гіпертонічної хвороби розрізняють три стадії, які мають певні морфологічні відмінності:

— доклінічну;

— виражених поширених морфологічних змін артеріол і артерій;

— вторинних змін внутрішніх органів, зумовлених змінами судин і порушенням внутрішньоорганного кровообігу.

Разом з тим, в будь-якій стадії доброякісної гіпертензії може виникнути гіпертонічна криза з характерними для неї морфологічними проявами.

Доклінічна стадія гіпертонічної хвороби характеризується періодичним і тимчасовим підвищенням артеріального тиску (транзиторна гіпертензія). При мікроскопічному дослідженні виявляють помірну гіпертрофію м’язового шару та еластичних структур артеріол і дрібних артерій, спазм артеріол. Клінічно і морфологічно виявляють помірну гіпертрофію лівого шлуночка серця.

Стадія виражених поширених морфологічних змін артеріол і артерій є результатом тривалого підвищення артеріального тиску. В цій стадії виникають морфологічні зміни в артеріолах, артеріях еластичного, м’язово-еластичного і м’язового типів, а також у серці.

Найхарактернішою ознакою гіпертонічної хвороби є зміни артеріол. В артеріолах виявляється плазматичне просякання, яке завершується артеріолосклерозом і гіалінозом.

Плазматичне просякання артеріол і дрібних артерій розвивається у зв’язку з гіпоксією, зумовленою спазмом судин, що веде за собою пошкодження ендотеліоцитів, базальної мембрани, м’язових клітин і волокнистих структур стінки. В подальшому білки плазми ущільнюються і перетворюються в гіалін. Розвивається гіаліноз артеріол або артеріолосклероз. Найчастіше плазматичного просякання і гіалінозу зазнають артеріоли і дрібні артерії нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишки, сітківки ока, капсули наднирників.

В артеріях еластичного, м’язово-еластичного і м’язового типів виявляється еластоз і еластофіброз. Еластоз і еластофіброз — це послідовні стадії процесу і являють собою гіперплазію і розщеплення внутрішньої еластичної мембрани, що розвивається компенсаторно у відповідь на стійке підвищення артеріального тиску. В подальшому відбувається загибель еластичних волокон і заміщення цих локусів колагеновими волокнами, тобто склероз. Стінка судин потовщується, просвіт звужений, що веде до розвитку хронічної ішемії в органах. Зміни в артеріолах і артеріях м’язово-еластичного і м’язового типів створюють передумови для розвитку третьої стадії гіпертонічної хвороби. В цій стадії маса серця досягає 900-1000 г, а товщина стінки лівого шлуночка має 2-3 см. У зв’язку з порушенням трофіки міокарда (в умовах кисневого голодування) розвивається дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.

Остання стадія гіпертонічної хвороби, або стадія вторинних змін внутрішніх органів, зумовлена патологією судин і порушенням внутрішньоорганного кровообігу.

Ці вторинні зміни можуть виявлятися або дуже швидко в результаті спазму, тромбозу, фібриноїдного некрозу стінки судини і завершуються крововиливами або інфарктами, або ж можуть розвиватися поволі за рахунок гіалінозу і артеріолосклерозу і призводити до атрофії паренхіми і склерозу органів.

На підставі домінування судинних, геморагічних, некротичних і склеротичних змін в серці, мозку, нирках при гіпертонічній хворобі виділяють серцеву, мозкову і ниркову клініко-морфологічні її форми.

Серцева форма гіпертонічної хвороби разом із серцевою формою атеросклерозу складають суттєвість ішемічної хвороби серця (див. «Ішемічна хвороба серця»).

Мозкова форма гіпертонічної хвороби розглядається в розділі щодо цереброваскулярних захворювань.

Ниркова форма гіпертонічної хвороби характеризується як гострими, так і хронічними змінами.

До гострих змін відносяться інфаркти нирок і артеріолонекроз нирок, які пов’язані з тромбоемболією або тромбозом артерій. Артеріолонекроз нирок є морфологічним проявом злоякісної гіпертонії. Окрім артеріол, фібриноїдного некрозу зазнають капілярні петлі клубочків, в стромі виникають набряк і геморагії, в епітелії канальців — білкова дистрофія. У відповідь на некроз в артеріолах, клубочках і стромі розвивається клітинна реакція і склероз. Нирки виглядають дещо зменшеними в розмірах, строкатими, їх поверхня дрібногранулярна. Артеріолонекроз призводить до гострої ниркової недостатності і закінчується зазвичай смертельно.

Найхарактерніші зміни виявляються в нирках при доброякісному перебігові гіпертонічної хвороби. Ці зміни зумовлені недостатнім кровопостачанням, тобто хронічною ішемією. В результаті недостатнього кровопостачання і гіпоксії канальцева частина більшості нефронів атрофується і заміщається сполучною тканиною, яка розростається також навколо «мертвих» клубочків. На поверхні нирок з’являються множинні дрібні осередки западання. Нефрони у відносно збережених клубочках гіпертрофуються і виступають над нирковою поверхнею. Нирки різко зменшуються в розмірі (практично вдвічі), щільні, поверхня дрібнозерниста, паренхіма рівномірно стоншена, особливо кіркова речовина. Маса нирок може досягати 50-60 г. Такі нирки називаються первинно-зморщеними. «Первинно» — тому що зменшення нирок відбувається від нормальних розмірів, в той час як у всіх інших випадках (при запаленні, дистрофічних процесах) нирки спочатку збільшуються в обсязі, а після цього вторинно відбувається їхнє зменшення. Ще одна назва хвороби нирок “артеріоло-склеротичний нефросклероз” вказує, що в основі захворювання першочергово лежить ураження артеріол. Хворі найчастіше помирають при цій формі від хронічної ниркової недостатності (азотемічної уремії).

Зміни очей при гіпертонічній хворобі вторинні і пов’язані з типовими змінами судин. Ці зміни проявляються у вигляді набряку соска зорового нерву, крововиливів, відшарування сітківки, у важких випадках - її некрозом і важкими дистрофічними змінами нервових клітин гангліозного шару.

Причини смерті. Найчастішими причинами смерті є серцева недостатність в результаті дифузного кардіосклерозу (в гострих випадках – інфаркт міокарда), хронічна ниркова недостатність (азотемічна уремія), крововилив у мозок.

Перебіг гіпертонічної хвороби може бути доброякісним і злоякісним. У першому випадку виділяють три клініко-морфологічні стадії – доклінічну, або транзиторну, стадію поширених змін артерій, або органічну, і стадію вторинних змін, або органну.

Транзиторна стадія клінічно проявляється періодичним короткочасним підвищенням артеріального тиску, а морфологічно – гіпертрофією м’язового шару і гіперплазією еластичних структур артеріол, спазмом артеріол і помірною компенсаторною гіпертрофією лівого шлуночка серця.

Стадія поширених змін артерій характеризується постійно підвищеним артеріальним тиском. Стінки дрібних артерій і артеріол знаходяться в стані стійкого скорочення і гіпоксії. Підвищується їх проникливість. Плазма просякає структури судинних стінок (плазморагія), і останні піддаються руйнуванню. Елементи деструкції, а також білки і ліпіди плазми усуваються шляхом резорбції, але вона, як правило, неповна, що приводить до розвитку гіалінозу і артеріолосклерозу. Судинна стінка потовщується, а просвіт артеріол стає вужчим.

В великих артеріях, на відміну від описаних вище змін артеріол, під час цієї стадії розвивається еластофіброз і атеросклероз. Еластофіброз – компенсаторна відповідь на стійку гіпертензію у вигляді гіперплазії і розщеплення внутрішньої еластичної мембрани судинної стінки. Розвиток атеросклерозу пов’язаний з деструкцією судинної стінки, накопиченням холестерину і підвищеним артеріальним тиском.

Типовим клініко-морфологічним проявом цієї стадії є гіпертрофія лівого шлуночка серця, а також дистрофія і некробіоз кардіоміоцитів.

Стадія вторинних змін характеризується деструктивними, атрофічними і склеротичними змінами внутрішніх органів.

Для злоякісного перебігу гіпертонічної хвороби характерна наявність частих кризів. Гіпертонічний криз – це різке підвищення артеріального тиску, яке виникає внаслідок спазму артеріол. Морфологічними ознаками його є гофрованість і деструкція базальної мембрани, розташування ендотелію у вигляді частоколу, плазморагія, фібриноїдний некроз стінок артеріол, тромбоз. У внутрішніх органах розвиваються інфаркти і крововиливи.

Залежно від переважання структурної перебудови судин у певному басейні і пов’язаних з цим клініко-морфологічних змін, виділяють ниркову, церебральну і серцеву клініко-морфологічні форми гіпертонічної хвороби.

Ниркова форма гіпертонічної хвороби характеризується гострими і хронічними проявами. До гострих проявів, які відбивають переважно злоякісний характер хвороби, відносять інфаркти, артеріонекроз і капіляронекроз клубочків нирок. Останні можуть спричинити гостру ниркову недостатність. Інколи артеріоло- і капіляронекроз завершується швидкоплинним нефросклерозом (злоякісний нефросклероз Фара).

Хронічні прояви виражаються у розвитку первинно зморщеної нирки. При цьому більшість нефронів через недостатнє кровопостачання атрофується і склерозується, що макроскопічно відповідає дрібним ділянкам западіння. Інші нефрони компенсаторно гіпертрофуються і виступають над поверхнею нирок у вигляді сіро-червоних гранул. Нирки стають щільними, поверхня їх дрібнозерниста, корковий шар тонкий, капсула знімається важко.

Мозкова форма гіпертонічної хвороби складає основу цереброваскулярних захворювань, а серцева - разом з серцевою формою атеросклерозу – ішемічної хвороби серця.

Крововиливи в області базальних ядер при гіпертонічній хворобі

Структура судини при гіпертонічній хворобі

Ішемічна хвороба серця

Ішемічною хворобою серця називають порушення його функцій, обумовлене абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровопостачання. У зв’язку з великою соціальною значущість цієї патології вона виділена ВООЗ у самостійну нозологічну одиницю. Ішемічна хвороба проявляється аритміями, ішемічною дистрофією міокарда, інфарктом міокарда, кардіосклерозом. Розвивається здебільшого в осіб чоловічої статі після 50 років і посідає перше місце в інвалідизації і смертності хворих на серцево-судинну патологію. Ішемічна хвороба патогенетично пов’язана з атеросклерозом і гіпертонічною хворобою і за своєю суттю є їх серцевою формою із спільними факторами ризику. До ішемічної хвороби можуть привести й інші ураження коронарних артерій, зокрема при ревматизмі, вузликовому периартеріїті.

Безпосередніми причинами ішемії серця найчастіше є спазм, тромбоз або емболія вінцевих артерій, а також функціональне перевантаження міокарда в умовах склеротичної оклюзії цих судин. Але це лише місцеві фактори ішемії і некрозу серцевого м’яза. У виникненні ішемічної хвороби як серцевої форми атеросклерозу і гіпертонічної хвороби важливу роль відіграє низка сприятливих умов – гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, надлишкова маса тіла, малорухливий спосіб життя, тютюнопаління, цукровий діабет і подагра, хронічне емоційне перенапруження, спадкова схильність. При поєднанні в однієї й тієї ж особи протягом 10 років таких факторів, як гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія,тютюнопаління і надлишкова маса, в половині випадків обовязково виникне ішемічна хвороба серця.

Ішемічна хвороба серця має хвилеподібний перебіг. На фоні хронічної (відносної) недостатності коронарного кровообігу виникають спалахи гострої (абсолютної) недостатності. Тому розрізняють гостру і хронічну форми ішемічної хвороби серця. Гостра форма проявляється стенокардією та інфарктом міокарда, хронічна – кардіосклерозом. Останній буває дифузним дрібновогнищевим і постінфарктним крупновогнищевим. Інколи кардіосклероз ускладнюється хронічною аневризмою серця.

Відомо, що забезпечення міокарда кров’ю у здорової людини здійснюється системою функціонально кінцевих артерій. Діаметр анастомозів між правою, середньою і лівою коронарними артеріями не перевищує 40 мкм, колатералі не розвинуті. При фізичному навантажені кровопостачання міокарда забезпечується за рахунок гіперемії внутрішньоорганних гілок коронарних судин. Гіперемію викликають метаболіти, що утворюються під час активації тканинного обміну. Крім того, метаболічне розширення вінцевих артерій поєднується з пригніченням чутливості їх a-адренорецепторів до вазоконстрикторних впливів. Завдяки цим механізмам приріст об’ємної швидкості коронарного кровоплину завжди відповідає зростаючим потребам міокарда у кисні.

У хворих із стенозуючим склерозом коронарних артерій відбувається безперервне нагромадження вазоактивних метаболітів у вогнищах ішемії, тобто існує постійна дилятація судин мікроциркуляторного русла, яка зменшує їх функціональний резерв. Ці судини не спроможні забезпечити приріст об’ємної швидкості коронарного кровоплину при фізичному навантаженні. У хворих на атеросклероз навіть в умовах спокою існує дефицит кровопостачання міокарда. Морфологічно він нагадує мозаїку, вибудовану з нормальних кардіоміоцитів і кардіоміоцитів із зміненою структурою і функцією (дистрофія і некроз – в одних, гіперплазія – в інших місцях). Клінічно це проявляється характерними болями та електрокардіографічними змінами, однак ферментемія (підвищення активності трансаміназ, лактатдегідрогенази та інших ферментів у крові), яка свідчить про наявність інфаркту, відсутня. Цей стан називають стенокардією. Розрізняють нестабільну і стабільну її форми.

Морфологічно стенокардія характеризується ішемічною дистрофією міокарда. Він дряблий, у вогнищах ішемії блідий і набряклий. Гістологічно виявляють парез судин, іноді свіжі тромби, набряк інтерстицію, еритроцитарний стаз, зникнення поперечної посмугованості кардіоміоцитів, діапедезні крововиливи. Електронно - мікроскопічні і гістохімічні зміни зводяться до зменшення кількості гранул глікогену, набухання і деструкції мітохондрій і канальців саркоплазматичної сітки. Ці зміни обумовлені порушенням тканинного дихання, посиленням анаеробного гліколізу, розщепленням дихання і окисного фосфорилювання. У розвитку деструктивних змін клітинних органел важлива роль відводиться вивільненим катехоламінам і зміненому водно-електролітному обміну (втрата магнію, калію і фосфору та нагромадження натрію, кальцію і води).

Довготривалий коронароспазм, тромбоз або оклюзія вінцевих судин є причиною переходу ішемічної дистрофії міокарда в інфаркт. Інфаркт міокарда – це ішемічний некроз серцевого м’яза, тому, крім змін електрокардіограми, для нього характерна ферментемія. Морфологічно це ішемічний інфаркт з геморагічним вінчиком. Класифікують його за часом виникнення, локалізацією, поширенням і перебігом.

Повний некроз кардіоміоцитів формується протягом доби. Спочатку міокард у басейні пошкодженої артерії дряблий, нерівномірно кровонаповнений. Гістологічно виявляються скупчення лейкоцитів у капілярах, еміграція їх, діапедезні крововиливи, релаксація кардіоміоцитів, зникнення в останніх глікогену і окисно-відновних ферментів. Протягом наступних годин обриси набряклих кардіоміоцитів стають неправильними, зникає поперечна посмугованість.

Макроскопічно зона інфаркту чітко виявляється лише через 18-24 год після виникнення хвороби. Некротична ділянка набуває сіро-червоного кольору, вона обмежена стрічкою крововиливу і дещо виступає над поверхнею розрізу внаслідок набряку. Наступними днями явища набряку зникають, некротизована тканина западає, стає щільною, жовто-сірою. По периферії формується демаркаційний вал, який складається з лейкоцитів, фібробластів і макрофагів. Останні беруть участь у резорбції змертвілих мас, в їх цитоплазмі накопичуються ліпіди і тканинний детрит. Фібробласти беруть участь у фібриногенезі. Процес організації інфаркту триває 7-8 тижнів. Сполучна тканина проростає з зони демаркації з острівців збереженої тканини в зону некрозу. Новоутворена сполучна тканина спочатку пухка, типу грануляційної, згодом переходить у грубоволокнисту. У ній і навколо неї виявляються острівці гіпертрофованих кардіоміоцитів. Наслідком цього процесу є утворення щільного рубця – морфологічної основи постінфарктного крупновогнищевого кардіосклерозу.

Гострий інфаркт міокарда найчастіше ускладнюється кардіогенним шоком, фібриляцією шлуночків, асистолією, гострою серцевою недостатністю, міомаляцією, гострою аневризмою і розривом серця, пристінковим тромбозом і перикардитом.

У випадках переважання аутолізу змертвілої тканини відбувається розплавлення міокарда – міомаляція. Міокард у цих випадках неспроможний протидіяти внутрішньошлуночковому тиску крові. Стінка серця витоншується і випинається назовні, що приводить до утворення додаткової порожнини – аневризми серця. Компенсаторно в ній утворюється пристінковий тромб. Він прикриває надриви ендокарда і посилює міцність стінки. При недостатньому тромбоутворені кров проникає під ендокард і некротизовану тканину, що веде до розриву серця. Кров виливається у порожнину серцевої сорочки (гемоперикард). Пристінкові тромби виникають переважно при трансмуральних і субендокардіальних інфарктах. Вони можуть бути джерелом емболії, наприклад, ниркових судин.

При субепікардіальному і трансмуральному інфарктах досить часто виникає реактивне ексудативне запалення – фібринозний перикардит.

Структурну основу хронічної ішемічної хвороби серця складає атеросклеротичний дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз або постінфарктний крупновогнищевий кардіосклероз. Перша форма пов’язана з гіпоксією міокарда. Сполучна тканина заміщує місця дистрофії, атрофії і загибелі кардіоміоцитів, а також розростається у периваскулярних просторах. Макроскопічно такий кардіосклероз представлений білими периваскулярними прошарками і вузькими стрічками в усій товщі м’яза серця.

Організація інфарктів завершується крупновогнищевим кардіосклерозом. Інколи це обширні поля сполучної тканини, які захоплюють всю товщу стінки серця. В таких випадках вона стоншується і випинається під тиском крові – утворюється аневризматичний мішок.

При хронічній ішемічній хворобі серця постійно існують умови для розвитку повторного інфаркту міокарда з усіма характерними ускладненнями.

Безпосередніми причинами смерті в ранньому періоді інфаркту виступають кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність. З часом на перше місце виходять розрив серця і тромбоемболії судин головного мозку. При хронічній ішемічній хворобі серця смерть настає від серцевої недостатності, тромбоемболічних ускладнень і розриву стінки аневризми.

Атеросклероз церебральної артерії

Атеросклероз аорти. Стадія ліпосклерозу.

Інфаркт міокарда

Тампонада перикарда

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА

Гіпертонічна хвороба (синоніми: первинна, або есенціальна, ідіопатична гіпертензія) - хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску (гіпертензія).

Актуальність проблеми

Досі немає єдиної думки про те, що показники артеріального тиску (АТ) слід розглядати як прояви гіпертонії. Однак більшість авторитетних фахівців одностайні в тому, що тривале утримання АТ на рівні більше як 160/95 мм рт. ст. визначається як гіпертонія.

Гіпертонія за етіологією може бути класифікована відповідно:

• «первинна» (ідіопатична) - причина невідома;

• «вторинна», або симптоматична гіпертензія, яка є проявом багатьох захворювань

• нервової, ендокринної систем, патології нирок і судин.

Гіпертензія (гіпертонія) -найчастіша причина високої захворюваності і смертності у всьому світі. Більшість випадків гіпертонії класифікується як "первинна", але необхідно пам'ятати про можливість невиявлення причини внаслідок недостатнього обстеження хворого. Прийнято вважати, що гіпертонічна хвороба, як і атеросклероз, є хворобою урбанізації і широко розповсюджена в економічно розвинених країнах, які

зазнають зростаючого напруження психоемоціональної сфери. Гіпертонічну хворобу називають "хворобою невідреагованих емоцій". При епідеміологічному дослідженні Африканського континенту, а також в деяких районах, розташованих у східній частині Тихого океану, серед мешканців відзначено незвичайно низький середній АТ. Однак у і Східній і Північній Африці зареєстрований високий рівень захворюваності на гіпертонічну хворобу з тенденцією до прогресування. Епідеміологічні дані свідчать про позитивну кореляційну залежність між вагою і як систолічним, так і діастолічним АТ. Цей зв'язок особливо сильний у молодих людей, але зменшується у літніх. Відзначено, що у гіпертоніків, які втрачають вагу, знижується АТ. Висловлюється гіпотеза про те, що високий АТ передається спадково, однак точних даних не приводиться. АТ хворих і їхніх безпосередніх дітей знаходиться в залежності, в той час як у батьків і прийомних дітей такої залежності не спостерігається. Кореляція АТ у гомозиготних близнюків висока, а в гетерозиготних - низька.

Допомогу хворим на гіпертонічну хворобу і вторинну гіпертензію надають фахівці різного профілю: терапевти, нефрологи, кардіологи, невропатологи, нейрохірурги та інші спеціалісти. Знання морфологічного субстрату первинної і вторинної гіпертензії необхідні фахівцям медичного і медико-профілактичного профілю. Для кращого засвоєння даної теми необхідні знання наступних загальнопатологічних процесів: всі види альтерацій, порушення крово- і лімфообігу, компенсаторно-пристосувальні процеси.

Патогенез. Загальноприйнятої теорії походження і розвитку гіпертонічної хвороби на сьогодні немає. Ключова ознака тривалої первинної гіпертензії - це підвищення периферичної судинної резистентності. Численні ретельні клінічні і фізіологічні дослідження вказують на те, що існує безліч механізмів, які призведуть до розвитку первинної гіпертонії. З них сьогодні загальноприйнятими вважаються три основні патофізіологічні механізми, які включають:

• натрієвий гомеостаз;

• симпатичну нервову систему;

• ренін-ангіотензин-альдостеронову систему.

Натрієвий гомеостаз. Відзначено, що першими змінами, які виявляються, є уповільнена ниркова екскреція натрію. Натрієва затримка супроводжується збільшенням об'єму і швидкості кровотоку, що зумовлено збільшенням серцевого викиду. Периферична ауторегуляція підвищує судинну резистентність і в підсумку зумовлює гіпертонію. У хворих з первинною гіпертонією №+-К+-транспорт змінений у всіх клітинах крові. Крім того, плазма крові гіпертоніків при її переливанні може пошкоджувати №+-К+-транспорт в клітинах крові здорових людей. Це говорить про наявність у хворих (із зменшеною натрієвою екскрецією) циркулюючих у крові субстанцій, які інгібують №+-транспорт у нирках та інших органах. Загальний рівень N8+ в організмі позитивно корелює з АТ у гіпертоніків і не корелює у досліджених нормотоніків (контрольна група). В більшості здорових дорослих людей виявляються незначні зміни АТ, які залежать від вживання солі з їжею. Деякі гіпертоніки класифікуються як «первинно-сольові», але природа змін, що лежать в основі гіпертонії у цих хворих, невідома. Відомо, що підвищений перехід №+ в ендотеліальні клітини артеріальної стінки може також підвищувати і внутрішньоклітинний вміст Са2+. Це сприяє підвищенню судинного тонусу і звідси, отже, периферичного судинного опору.

Симпатична нервова система. Артеріальний тиск - це похідна загального периферичного судинного опору і серцевого викиду. Обидва ці показники знаходяться під контролем симпатичної нервової системи. Виявлено, що рівень катехоламінів у плазмі крові у хворих на первинну гіпертензію підвищений у порівнянні з контрольною групою. Рівень циркулюючих катехоламінів дуже варіабельний і може змінюватися з віком, надходженням Иа+ до організму, у зв'язку зі станом і фізичним навантаженням. Крім того, встановлено, що у хворих на первинну гіпертонію спостерігається тенденція до більш високого вмісту норадреналіну в плазмі, ніж у молодих людей контрольної групи з нормальним АТ.

Ренін-ангіотензин-альдостеронова система. Ренін утворюється в юкстагло-мерулярному апараті нирок, дифундує у кров через "виносні артеріоли". Ренін активує плазматичний глобулін (називається "реніновий субстрат", або ангіотензин) для звільнення ангіотензину І. Ангіотензин І перетворюється в ангіотензин II під впливом ангіотензин-трансферази. Однак тільки у невеликої кількості хворих на первинну гіпертонію має місце підвищений рівень реніну у плазмі крові; таким чином, немає простого прямого співвідношення між активністю плазматичного реніну і патогенезом гіпертонії. Є відомості, що ангіотензин може стимулювати симпатичну нервову систему центрально. Багато хворих піддаються лікуванню за допомогою інгібіторів ангіотензин-трансферази - таких як каптоприл, еналоприл, енал, котрі інгібують ферментативне перетворення ангіотензину І в ангіотензин II. Декілька терапевтичних експериментів виявили, що інгібітори ангіотензин-трансферази, введені незабаром після гострого інфаркту міокарда, знижують смертність, як припускається, в результаті зменшення міо-кардіальної дилатації.

Нещодавно виявлені асоціації між мутацією генів, які кодують продукцію ангіотензину І, ангіотензин-трансферази і деяких рецепторів для ангіотензину II, і розвитком первинної гіпертонії. Встановлений також зв'язок між поліморфізмом гена, який кодує продукцію ангіотензин-трансферази, та "ідіопатичною" серцевою гіпертрофією у хворих з нормальним артеріальним тиском. Разом з тим, точний механізм змін структури генів поки що невідомий.

Патологічна анатомія. Морфологічні прояви гіпертонічної хвороби залежать від характеру і тривалості її перебігу. За характером перебігу хвороба може перебігати злоякісно (злоякісна гіпертензія) і доброякісно (доброякісна гіпертензія).

При злоякісній гіпертензії домінують прояви гіпертонічної кризи, тобто різкого підвищення артеріального тиску у зв'язку зі спазмом артеріол. Морфологічні прояви гіпертонічної кризи:

• гофрованість і деструкція базальної мембрани ендотелію (розташування його у вигляді частоколу в результаті спазму артеріоли);

• плазматичне просякання або фібриноїдний некроз її стінки;

• тромбоз, сладж-феномен.

При цій формі часто розвиваються інфаркти, крововиливи, на сьогодні злоякісна гіпертонія зустрічається рідко, переважає доброякісно і поволі перебігаюча гіпертонічна хвороба.

При доброякісній формі гіпертонічної хвороби розрізняють три стадії, які мають певні морфологічні відмінності:

• доклінічну;

• виражених поширених морфологічних змін артеріол і артерій;

• вторинних змін внутрішніх органів, зумовлених змінами судин і порушенням внут-рішньоорганного кровообігу.

Разом з тим, у будь-якій стадії доброякісної гіпертензії може виникнути гіпертонічна криза з характерними для неї морфологічними проявами.

Доклінічна стадія гіпертонічної хвороби характеризується періодичним і тимчасовим підвищенням артеріального тиску (транзиторна гіпертензія). При мікроскопічному дослідженні виявляють помірну гіпертрофію м'язового шару та еластичних структур артеріол і дрібних артерій, спазм артеріол. Клінічно і морфологічно виявляють помірну гіпертрофію лівого шлуночка серця.

Стадія виражених поширених морфологічних змін артеріол і артерій є результатом тривалого підвищення артеріального тиску. В цій стадії виникають морфологічні зміни в артеріолах, артеріях еластичного, м'язово-еластичного і м'язового типів, а також у серці.

Найхарактернішою ознакою гіпертонічної хвороби є зміни артеріол. В артеріолах виявляється плазматичне просякання, яке завершується артеріолосклерозом і гіалінозом.

Плазматичне просякання артеріол і дрібних артерій розвивається у зв'язку з гіпоксією, зумовленою спазмом судин, що веде за собою пошкодження ендотеліо-цитів, базальної мембрани, м'язових клітин і волокнистих структур стінки. В подальшому білки плазми ущільнюються і перетворюються в гіалін. Розвивається гіаліноз артеріол або артеріолосклероз. Найчастіше плазматичного просякання і гіалінозу зазнають артеріоли і дрібні артерії нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишки, сітківки ока, капсули наднирників.

В артеріях еластичного, м'язово-еластичного і м'язового типів виявляється елас-тоз і еластофіброз. Еластоз і еластофіброз - це послідовні стадії процесу, які являють собою гіперплазію і розщеплення внутрішньої еластичної мембрани, що розвивається компенсаторно у відповідь на стійке підвищення артеріального тиску. В подальшому відбувається загибель еластичних волокон і заміщення цих локусів колагеновими волокнами, тобто склероз. Стінка судин потовщується, просвіт звужений, що веде до розвитку хронічної ішемії в органах. Зміни в артеріолах і артеріях м'язово-еластичного і м'язового типів створюють передумови для розвитку третьої стадії гіпертонічної хвороби. В цій стадії маса серця досягає 900-1000 г, а товщина стінки лівого шлуночка має 2-3 см. У зв'язку з порушенням трофіки міокарда (в умовах кисневого голодування) розвивається дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.

Остання стадія гіпертонічної хвороби, або стадія вторинних змін внутрішніх органів, зумовлена патологією судин і порушенням внутрішньоорганного кровообігу.

Ці вторинні зміни можуть виявлятися або дуже швидко в результаті спазму, тромбозу, фібриноїдного некрозу стінки судини і завершуються крововиливами або інфарктами, або ж можуть розвиватися поволі за рахунок гіалінозу і артеріолосклерозу і призводити до атрофії паренхіми і склерозу органів.

На підставі домінування судинних, геморагічних, некротичних і склеротичних змін в серці, мозку, нирках при гіпертонічній хворобі виділяють серцеву, мозкову і ниркову клініко-морфологічні форми.

Серцева форма гіпертонічної хвороби разом із серцевою формою атеросклерозу складають сутність ішемічної хвороби серця (див. «Ішемічна хвороба серця»).

Мозкова форма гіпертонічної хвороби розглядається в розділі цереброваскулярних захворювань.

Ниркова форма гіпертонічної хвороби характеризується як гострими, так і хронічними змінами.

До гострих змін відносяться інфаркти нирок і артеріолонекроз нирок, які пов'язані з тромбоемболією або тромбозом артерій. Артеріолонекроз нирок є морфологічним проявом злоякісної гіпертонії. Окрім артеріол, фібриноїдного некрозу зазнають капілярні петлі клубочків, в стромі виникають набряк і геморагії, в епітелії канальців - білкова дистрофія. У відповідь на некроз в артеріолах, клубочках і стромі розвивається клітинна реакція і склероз. Нирки виглядають дещо зменшеними в розмірах, строкатими, їх поверхня дрібногранулярна. Артеріолонекроз призводить до гострої ниркової недостатності і закінчується зазвичай смертельно.

Найхарактерніші зміни виявляються в нирках при доброякісному перебігові гіпертонічної хвороби. Ці зміни зумовлені недостатнім кровопостачанням, тобто хронічною ішемією. В результаті недостатнього кровопостачання і гіпоксії канальцева частина більшості нефронів атрофується і заміщається сполучною тканиною, яка розростається також навколо «мертвих» клубочків. На поверхні нирок з'являються множинні дрібні осередки западання. Нефрони у відносно збережених клубочках гіпертрофуються і виступають над нирковою поверхнею. Нирки різко зменшуються в розмірі (практично вдвічі), щільні, поверхня дрібнозерниста, паренхіма рівномірно стоншена, особливо кіркова речовина. Маса нирок може досягати 50-60 г. Такі нирки називаються первинно-зморщеними. «Первинно» — тому що зменшення нирок відбувається від нормальних розмірів, в той час як у всіх інших випадках (при запаленні, дистрофічних процесах) нирки спочатку збільшуються в обсязі, а після цього вторинно відбувається їхнє зменшення. Ще одна назва хвороби нирок "артеріоло-склеротичний нефросклероз" вказує, що в основі захворювання першочергово лежить ураження артеріол. Хворі найчастіше помирають при цій формі від хронічної ниркової недостатності (азо-темічної уремії).

Зміни очей при гіпертонічній хворобі вторинні і пов'язані з типовими змінами судин. Ці зміни проявляються у вигляді набряку соска зорового нерва, крововиливів, відшарування сітківки, у важких випадках - її некрозом і важкими дистрофічними змінами нервових клітин гангліозного шару.

Причини смерті. Найчастішими причинами смерті є серцева недостатність в результаті дифузного кардіосклерозу (в гострих випадках - інфаркт міокарда), хронічна ниркова недостатність (азотемічна уремія), крововилив у мозок.

Ниркова форма гіпертонічної хвороби

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ

Ішемічна хвороба серця (ІХС) - група захворювань, зумовлених абсолютною або відносною недостатністю коронарного обігу. Тому ішемічна хвороба - це коронарна хвороба серця. Вона виділена як самостійне захворювання Всесвітньою організацією охорони здоров'я в 1965 р. у зв'язку з великою соціальною значущістю. Ішемічна хвороба на сьогодні поширена у всьому світі, особливо в економічно розвинених країнах. Небезпека ішемічної хвороби серця полягає в раптовій смерті. На її частку припадає приблизно 2/3 випадків смерті від серцево-судинних захворювань. Хворіють частіше чоловіки у віці 40-65 років.

Ішемічна хвороба серця - це серцева форма атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, яка проявляється ішемічною дистрофією міокарда, інфарктом міокарда, кардіосклерозом.

Ішемічна хвороба серця перебігає хвилеподібно, супроводжуючись коронарними кризами, тобто епізодами гострої (абсолютної) коронарної недостатності, які виникають на тлі хронічної (відносної) недостатності коронарного кровообігу. У зв'язку з цим розрізняють гостру і хронічну форми ішемічної хвороби серця.

Гостра ішемічна хвороба серця морфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда, хронічна ішемічна хвороба серця (ХІХС) - кардіосклерозом (дифузним дрібновогнищевим і постінфарктним крупновогнищевим), який ускладнюється інколи хронічною аневризмою серця.

Ішемічна дистрофія міокарда, або гостра вогнищева дистрофія міокарда, розвивається при відносно короткочасних епізодах коронарної кризи, коли виникають характерні зміни електрокардіограми при відсутності некрозу міокарда (відсутнє підвищення активності трансаміназ, лактатдегідрогенази). Міокард в'ялий і блідий, в ділянках ішемії інколи строкатий і набряклий. Нерідко в коронарній артерії виявляється свіжий тромб.

Макроскопічно при обробці поверхні розрізу міокарда розчином солі тетразолію, телуриту калію, ділянки ішемії виглядають світлими на темному тлі незміненого міокарда, тому що в ділянках ішемії активність окисно-відновних ферментів різко послаблена, і тому зерна формазану, а також відновлений телур не випадають.

Мікроскопічно знаходять дилатацію капілярів, стаз і сладж-феномен еритроцитів, набряк інтерстиціальноїтканини, периваскулярні крововиливи, скупчення лейкоцитів по периферії зони ішемії. М'язові волокна втрачають смугастість; позбавлені глікогену, вони інтенсивно забарвлюються еозином, фуксином, піроніном і реактивом Шиффа, що свідчить про некробіотичні зміни. Пофарбовані акридиновим оранжевим, вони дадуть в люмінесцентному мікроскопі не оранжеве, а зелене свічення, що дозволяє відрізнити зону ішемії від інтактного міокарда. Поляризаційно-оптично виявляється безліч контрактур.

Ранні електронно-мікроскопічні та гістохімічні зміни зводяться до зменшення числа гранул глікогену, зниження активності окисно-відновних ферментів (особливо дегідрогеназ та діафораз), набухання і деструкції мітохондрій та саркоплазматичної сітки.

Ці зміни, пов'язані з порушенням тканинного дихання, підсиленням анаеробного гліколізу і роз'єднанням дихання і окисного фосфорилювання, появляються вже через декілька хвилин після початку ішемії.

Ускладненням ішемічної дистрофії міокарда найчастіше є гостра серцева недостатність, вона і є безпосередньою причиною смерті.

Інфаркт міокарда — це ішемічний некроз серцевого м'яза. Як правило, це ішемічний (білий) інфаркт з геморагічним вінчиком.

Інфаркт міокарда прийнято класифікувати за деякими ознаками:

• за часом його виникнення;

• за локалізацією в різних відділах серця і серцевого м'яза;

• за поширеністю;

• за перебігом.

Інфаркт міокарда - поняття тимчасове.

Первинний (гострий) інфаркт міокарда триває приблизно 8 тижнів з моменту приступу ішемії міокарда. Якщо інфаркт міокарда розвивається через 8 тижнів після первинного (гострого), то його називають повторним інфарктом. Інфаркт, який розвинувся протягом 8 тижнів існування первинного (гострого), позначається як рецидиву-ючий інфаркт міокарда.

Інфаркт міокарда локалізується найчастіше в ділянці верхівки, передньої і бічної стінок лівого шлуночка і передніх відділів міжшлуночкової перегородки. Рідше інфаркт виникає в області задньої стінки лівого шлуночка і задніх відділів міжшлуночкової перегородки, тобто в басейні гілки лівої вінцевої артерії. Коли основний стовбур лівої вінцевої артерії і обидві його гілки зазнають атеросклеротичної оклюзії, то розвивається великовогнищевий інфаркт міокарда. В правому шлуночку і особливо в передсердях інфаркт розвивається рідко.

Топографія і розміри інфаркту визначаються не тільки ступенем ураження певних гілок вінцевих артерій, але й типом кровопостачання серця (лівий, правий і середній типи). Оскільки атеросклеротичні зміни в основному інтенсивніше виражені в більш розвиненій і функціонально обтяженій артерії, інфаркт міокарда частіше спостерігається при крайніх типах кровопостачання - лівому або правому. Ці особливості кровопостачання серця дозволяють зрозуміти, чому, наприклад, при тромбозі низхідної гілки лівої вінцевої артерії в різних випадках інфаркт має різну локалізацію (передня або задня стінка лівого шлуночка, передній або задній відділ міжшлуночкової перегородки).

Розміри інфаркту визначаються ступенем стенозу вінцевих артерій, функціональною спроможністю колатерального кровообігу, рівнем закриття (тромбоз, емболія) артеріального стовбура, функціональним станом міокарда. При гіпертонічній хворобі, яка супроводжується гіпертрофією м'яза серця, інфаркти мають поширеніший характер.

Топографічно розрізняють:

• субендокардіальний інфаркт;

• субепікардіальний інфаркт;

• інтрамуральний інфаркт (при локалізації в середній частині стінки серцевого м'яза);

• трансмуральний інфаркт(при некрозі всієї товщини серцевого м'яза).

При втягненні в некротичний процес ендокарда (субендокардіальний і трансмуральний інфаркти) у тканині йогся тромботичні накладення. При субепікардіальному і трансмуральному інфарктах нерідко спостерігається реактивне запалення зовнішньої оболонки серця - фібринозний перикардит.

За поширеністю некротичних змін у серцевому м'язі розрізняють:

• дрібновогнищевий;

• великовогнищевий;

• трансмуральний інфаркт міокарда.

У перебігові інфаркту міокарда розрізняють дві стадії:

• некротичну стадію;

• стадію рубцювання.

При некротичній стадії мікроскопічно периваскулярно виявляють дрібні ділянки збережених кардіоміоцитів. Ділянка некрозу відокремлена від збереженого міокарда зоною повнокров'я і лейкоцитарної інфільтрації (демаркаційне запалення). Поза вогнищем некрозу відзначається нерівномірне кровонаповнення, крововиливи, зникнення з кардіоміоцитів глікогену, поява в них ліпідів, деструкція мітохондрій і саркоплазматич-ної сітки, некроз поодиноких м'язових клітин.

Стадія рубцювання (організації) інфаркту починається по суті тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді клітини фібробластичного ряду. Макрофаги приймають участь в резорбції некротичних мас, в їх цитоплазмі появляються ліпіди, продукти тканинного детриту. Фібробласти, володіючи високою ферментативною активністю, беруть участь у фібрилогенезі. Організація інфаркту відбувається як з зони демаркації, так і з "острівків" збереженої тканини в зоні некрозу. Цей процес триває 7-8 тижнів, однак ці терміни змінюються залежно від розмірів інфаркту і реактивності організму хворого. При організації інфаркту на його місці утворюється щільний рубець. В таких випадках говорять про постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз. Збережений міокард, особливо на периферії рубця, піддається регенераційній гіпертрофії.

Ускладненнями інфаркту є кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція (розплавлення некротизованого міокарда), гостра аневризма і розрив серця (гемоперикард і тампонада його порожнини), пристінковий тромбоз, перикардит.

Смерть при інфаркті міокарда може бути зв'язаною як з самим інфарктом міокарда, так і з його ускладненнями. Безпосередньою причиною смерті в ранній період інфаркту є фібриляція шлуночків, асистолія, кардіогенний шок, гостра серцева недостатність. Смертельними ускладненнями інфаркту міокарда в більш пізній період є розрив серця або його гострої аневризми з крововиливом у порожнину перикарда, а також тромбоемболії (наприклад, судин головного мозку) з порожнини серця, коли джерелом тромбоемболії стають тромби на ендокарді в ділянці інфаркту.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Цереброваскулярні захворювання характеризуються гострими порушеннями мозкового кровообігу і по суті являють собою церебральні прояви атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, рідше - симптоматичних гіпертензій. Як самостійна група хвороб цереброваскулярні захворювання виділені, як і ішемічна хвороба серця, у зв'язку з соціальною їх значущістю.

Серед безпосередніх причин гострих порушень мозкового кровообігу основне місце займають спазм, тромбоз і тромбоемболія церебральних і прецеребральних (сонних і хребтових) артерій. Величезне значення має психоемоційне перенапруження, яке призводить до ангіоневротичних порушень.

В групі гострих порушень мозкового кровообігу, які лежать в основі цереброваску-лярних захворювань, виділяють транзиторну ішемію головного мозку та інсульт.

Інсультом називають локальний розлад мозкового кровообігу, який гостро (зненацька) розвивається і супроводжується пошкодженням речовини мозку та порушеннями його функції. Розрізняють:

• геморагічний інсульт, представлений гематомою або геморагічним просяканням речовини мозку (в тому числі і субарахноїдальний крововилив);

• ішемічний інсульт, морфологічним проявом якого є інфаркт або сіре розм'якшення мозку.

Морфологія ішемії головного мозку представлена судинними розладами (спазм артеріол, плазматичне просякання їх стінок, периваскулярний набряк і поодинокі дрібні геморагії) і вогнищевими змінами мозкової тканини (набряк, дистрофічні зміни нейронів). Ці зміни оборотні; на місці колишніх дрібних геморагій можуть визначатися периваскулярні відкладення гемосидерину.

При утворенні гематоми мозку, яка зустрічається у 85 % при геморагічному інсульті, знаходять виражену альтерацію стінок артеріол та дрібних артерій з утворенням мікро-аневризм і розривом їх стінок. У місці крововиливу тканина мозку руйнується, утворюється порожнина, заповнена згустками крові і розм'якшеною тканиною мозку (червоне розм'якшення мозку). Крововилив локалізується найчастіше в підкоркових вузлах головного мозку (зоровий горб, внутрішня капсула) і мозочка. Розміри його бувають різними: інколи він охоплює всю масу підкоркових вузлів, кров проривається у бокові, III і IV шлуночки мозку, просякається в ділянку його основи. Інсульти з прориванням у шлуночки мозку завжди закінчуються смертю. Якщо хворий переносить інсульт, то на периферії крововиливу в тканині мозку з'являється багато сидерофагів, зернистих куль, клітин глії, і згустки крові розсмоктуються. На місці гематоми утворюється кіста з іржавими стінками і буруватим вмістом. У хворих, які тривало страждали на мозкову

І форму гіпертонічної хвороби і померли від інсульту, поряд із свіжими крововиливами нерідко знаходять кісти як наслідок колишніх геморагій.

Ішемічний інфаркт мозку, який утворюється при тромбозі атеросклеротично змінених нецеребральних або церебральних артерій, має різну локалізацію. Це - найчастіший (75 % випадків) прояв ішемічного інсульту. Виглядає ішемічний інфаркт як осередок сірого розм'якшення мозку. Ускладнення інсультів (крововиливів та інфарктів мозку), як і їх наслідків (кісти мозку), - паралічі. Мозкові інсульти - найчастіша причина смерті хворих на атеросклероз і гіпертонічну хворобу.

КАРДІОМІОПАТІЇ

Кардіоміопатії (від грец. кагсііа - серце, туоз - м'яз, раїкоз - хвороба) - група захворювань, які характеризуються первинними дистрофічними змінами міокарда. Ця група включає захворювання некоронарного і неревматичного походження, різні за етіологією (метаболічні, ендокринні та інші) і патогенезом, але подібні клінічно. Основний клінічний прояв кардіоміопатій - недостатність скоротливої функції міокарда у зв'язку з його дистрофією.

Існує велика кількість визначень і класифікацій кардіоміопатій. Вузол проблеми зав'язаний в інтерпретації самого терміну "кардіоміопатія". Етимологічно цей термін означає "хвороби серцевого м'яза". Більшість прийнятих класифікацій виключають з нього пошкодження міокарда, які виникають внаслідок ішемії, артеріальної гіпертензії, гіпертензії малого кола кровообігу, патології клапанів серця і природжені кардіопатії.

Оскільки кардіоміопатії можуть зустрічатися при найрізноманітнішій патології, знання даного розділу патології необхідні практичним фахівцям будь-якого медичного профілю для проведення профілактики їх розвитку або призначення патогенетично обгрунтованої терапії.

Розрізняють первинні (ідіопатичні) і вторинні кардіоміопатії. Класифікація первинних кардіоміопатій з невстановленою етіологією побудована на основі патофізіологічних аспектів.

Серед первинних (ідіопатичних) кардіоміопатій виділяють:

• гіпертрофічну (констриктивну);

• дилатаційну (конгестивну);

• рестриктивну (ендоміокардіальний фіброз).

Вторинні кардіоміопатії запропоновано класифікувати залежно від основного захворювання, з яким вони зв'язані.

До вторинних кардіоміопатій відносять:

А. Алкогольну.

Б. Метаболічні (при гіпертиреозі, гіпотиреозі, гіпокаліємії, гіперкаліємії, глікогенозі, недостатності тіамінів та інших вітамінів).

В. Асоційовані з хворобами сполучної тканини (ревматоїдний артрит, червоний вовчак, вузликовий периартеріїт, склеродермія, дерматоміозит, псоріаз).

Г. Асоційовані з нервово-м'язовими хворобами (м'язова дистрофія, міотонічна дистрофія, атаксія Фрідріха тощо).

йрони.

Опрацювати наступні макропрепарати:

1.Атеросклероз аорти. На препаратах чітко визначають всі стадії атеросклерозу: жовтої плями,смужки,атероми,виразкування,склерозу та кальцинозу. При ініціальних проявах атеросклерозу (жовтої плями

і смужки)аорта не деформована.Інтима жовтого кольору. Звернітьувагу, що жовтого кольору плями та смужки розташовані переважно біля гирла відходження артерій. При наявності атероми внутрішня поверхня судини має нерівний рельєф внаслідок наявності множин них вибухань жовтого кольору. Слід відзначити,що при розвинуто

му атеросклеротичному ураженні судини чітко визначаються всі про яви процесу. При цьому видно особливо різке спотворення внутрішньої поверхні судини.Випинання жовтого кольору відповідають атеромам, білого — внаслідок розвитку сполучної тканини,— атеросклерозу.Більшість атером мають характер виразок. Такі виразки

внутрішньої поверхні аорти є місцем утворення тромбів і можуть бути джерелом емболій.Атерокальциноз визначається біля секційногостола шляхом проведення ножем по поверхні бляшки . При цьому можна почути металічний звук.

2.Мішковидна аневризма висхідного відділу аорти.У висхідному відділіаорти аневризми,як правило,мають сифілітичну природу. Але при вираженому атеросклерозі деструктивні процеси інтими та медії по

ширюються на висхідний відділ аорти.На одному макропрепараті висхідний відділ аорти мішковидно розширений.На інтимі видно жовтого кольору атероми і поперечний розрив.На другому — інтима з множинними виразками і тромботичними відкладеннями. Розрив аневризми призводить до раптової смерті від швидкого зниження ар

теріального тиску.

3.Розшаровуюча аневризма.Переважно є наслідком зруйнування внутрішньої і середньої оболонок.Макропрепарат являє собою розріз судин. Між внутрішньою і зовнішньою оболонками знаходиться скупчення крові (інтрамуральна гематома).Просвіт аорти щілиноподібний, різко звужений,що веде до знекровлення нижньої частини тіла і смерті.Можливий і інший наслідок розшаровуючої аневризми — кров витікає з розшаровуючої аневризми в просвіт

аорти через нижче розташовану в стінці аорти виразку.Виникає не справжнє русло аорти,яке згодом вистилається ендотелієм. Кровопостачання органів і тканин нижньої частини тіла погіршується не значно.

4.Атеросклероз артерій головного мозку.Судини,основи головного моз

ку деформовані внаслідок наявності атеросклеротичних бляшок, які просвічуються через стінку і розташовуються у вигляді вервечок. Просвіти судин в місцях атером звужені, а в місцях,вільних від них, виявляють аневризми.Звуження просвіту артерії атеросклеротичними бляшками зумовлює постійне недокрів'я тканини головного мозку .гіпоксія веде до дистрофічних і астрофічних змін паренхіми, тобто гангліозних клітин,і надмірного розростання строми,тобто глії. Такі зміни ведуть до зниження функції мозку,що клінічно виражається віковою забудькуватістю.

5.Атеросклероз клубової артерії з обтуруючим тромбозом (синдром

Леріша).Інтима аорти спотворена атероматозними бляшками. Просвіт клубової артерії виповнений червоним тромбом. Обтуруючий тромб клубової артерії веде до гангрени ноги. Друга клубова артерія у цьому ж макропрепараті тонка,облітерована, тому що вонадавно не функціонує, бо проведено ампутащю ноги з причини

ішемічної гангрени. Якщо утворюється тромб-вершник, який одно часно звужує просвіт обох клубових артерій,— розвивається двобічний синдром Леріша.

6.Атеросклеротичний нефроцироз.Нирка щільна,поверхня горбиста змножинними втягненнями і наявністю тонкостіних кіст.Великогорбиста деформація органа зумовлена тим, що атеросклерозом уражаються великі артерії,тому виникають великі ділянки атрофії і склерозу,і відповідно компенсаторної гіпертрофії.

7.Гангрена тонкої кишки.Стінка кишки чорного кольору. В просвіті судин червоні обтуруючі тромби. Гангрена тонкої кишки є ускладненням атеросклерозу мезентеріальних артерій Чорний колір зумовлений наявністю сульфіту заліза,який утворився з сірководню і гемоглобіну.

8.Гангрена стопи.На шкірі чітко визначається ділянка чорного кольору з мацерацією. Це є ускладнення атеросклерозу артерій ноги.

Опрацювати мікропрепарати :

1.Стенозуючий атеросклероз №11.Забарвлення гематоксилін-еозином. Неозброєним оком видно поперечний зріз коронарної артерії серця і прилеглу жирову тканину.Просвіт коронарної артерії значно звуже

ний за рахунок атеросклеротичної бляшки — стенозуючий атеросклероз. В деяких мікропрепаратах бляшка поражає весь периметр артерії, тобто кільцевидна бляшка, що характерно для змін при гіпертонічній хворобі. В інших мікропрепаратах бляшка розташова на ексцентрично, в стінці артерії, оберненої до міокарда. Це пояс

нюється тим,що стінка артерії яка прилягає до міокарда,знаходиться на більш щільній підстилці,порівняно з протилежною. При систолічній хвилі крові більше травмується стінка артерії з щільною

підстилкою. Мікроскопічно видно,що волокнисті структури стінки артерії пошкоджені, замінені гомогенною рожевою масою (холестерин і білки плазми крові). В бляшці видно темно-синій крап, це відкладення солей вапна. В міокарді видно дистрофічні зміни кардіоміоцитів, явища дифузного кардіосклерозу, тобто розростання сполучної тканини між кардіоміоцитами і пучками кардіоміоцитів.

2.Атеросклероз аорти №286.Еластичні волокна вогнищево зруйновані

з просвітленням і наявністю ліпофагів,є вогнищеве відкладання вапна і зруйнування інтими.

3.Ішемічний інфаркт нирки з геморагічним вінчиком №29,Забарвлення гематоксилін-еозином. Видно ділянку некрозу, в ній відсутні ядра. Навколо ділянки інфаркту видно геморагічний вінчик тобто судини розширені, діапедез еритроцитів.Видно еритроцити в просвіті канальців — гематурія.

4.Крововилив в головний мозок №93.Препарат забарвлений за методом Перлса. Гемосидерин при цьому фарбується в синій колір. Отже таке забарвлення застосовується для виявлення гемосидерину. Наявність

гемосидерину в головному мозку свідчить про колишній крововилив. Невеликий крововилив в головний мозок завершується склерозуван-ням.утворенням гліального рубця. Після крововиливу еритроцити поглинаються макрофагами,в останніх гемоглобін перетворюється в гемосидерин. Гемосидерин залишається на місці крововиливу на все життя. В препараті видно, що гемосидерин знаходиться в гліальному рубці і навколо нього.

5.Кардіосклероз №33.Препарат забарвлений за методом ван Гізона. Паренхіма (кардіоміоцити)забарвлена в салатовий колір,строма — в рожевий або червоний.В препараті видно надмірне розростання сполучної тканини в ендомізіумі,тобто навколо кожного кардіоміоциту, і в перимізіумі розростання сполучної тканини зумовлено гіпоксією внаслідок звуження коронарної судини серця атеросклеротичною бляшкою.В кардіоміоцитах дистрофічні і атрофічні процеси.

По темі:Гіпертонічна хвороба Опрацювати макропрепарати:

1.Гіпертрофія лівого шлуночка серця.Стінка лівого шлуночка серця товщиною 2 см. Папілярні м'язи потовщені. Просвіт лівого шлуночка концентрично звужений. Міокард волокнистої будови з тонкими прошарками сірого кольору. Це компенсована стадія гіпертрофії міокарда,або тоногенна гіпертрофія. В наступному макропрепараті стінка лівого шлуночка серця дещо тонша,порівняно з попереднім, а просвіт камери — ширший. Це початок декомпенсації. Внаслідок гіалінозу артеріол кровопостачання міокарда погіршується,в той час навантаження зростає. Гіпоксія міокарда веде до дистрофії і атрофії кардіоміоцнтів,від чого скоротлива здатність їх зменшується. Це веде до розтягнення міокарда високим кров'яним тиском, міокард зтоншується,камери розтягуються. Це декомпенсована гіпертрофія

серця — орган збільшений в основному за рахунок розтягнення про світу камер,зростають поперечні розміри серця.

2.Артеріоломефросклероз (первинно зморщена нирка).Нирка зменшена, щільна. Поверхня нерівна,зерниста внаслідок рівномірного чергування заглиблень і виступів у вигляді зерен.Заглиблення зумовлені рубчиками на місці окремих склерозованих клубочків.Поскільки в приносній судині — артеріолі розвивається гіаліноз і склероз відповідний клубочок склерозується — артеріолосклеротичний гломерулосклероз. Сусідні клубочки, приносні артерії, яких ще не пошкоджено, компенсаторно збільшуються, бо виконують більше навантаження. На розрізі помітно стоншення кори,малюнок спертий, видно більш темні смуга, що йдуть від заглиблень на поверхні через коркову і медулярну речовину. Кровоносні судини у вигляді зяючих товстих білих трубочок.

3.Крововилив в головний мозок.Півкуля головного мозку збільшена,за крутки її сплющені,борозни згладжені.В місці крововиливу тканина мозку зруйнована з утворенням немовби порожнини,виповненої зсілою кров'ю.Розрив мозкових артерій наступає,як правило,під час гіпертонічної кризи,в місці мікроаневризми.

4.Крововилив в головний мозок з проривом в бокові шлуночки.Поряд з опи саними вище змінами (п.3)в області підкоркових вузлів є вогнище крововиливу з розширенням просвіту бокового шлуночка. Порожни

на останього теж виповнена зсілою кров'ю.

5.Діапедезні крововиливи в головний мозок.На зрізі речовини головного

мозку видно блідо-коричневі плями з нечіткими контурами. Коричневий колір зумовлений тим,що гемоглобін перетворився в гемоси-дерин. Еритроцити поза просвітом судин сприймаються як чужорідні тільця, тому поглинаються макрофагами,в останніх гемоглобін перетворюється у гемосидерин. Гемосидерин діє склерогенно на тканину головного мозку,тобто паренхіма (гангліозні клітини) гине, а строма (глія)розростається. Це веде до спустошення головного мозку, що клінічно виражається лабільністю емоцій. Діапедезні крововиливи в головний мозок відбуваються при гіпертонічних кризах — проникність судин (артеріол) настільки підвищується, що випотіває з судин не тільки рідка частина крові,

але й еритроцити. Кожна гіпертонічна криза залишає після себе незворотній слід в головному мозку спустошуючи його.

Опрацювати мікропрепарати:

1.Артеріолонефросклероз №2.Забарвлення за методом ван Гізона. Сполучна тканина забарвлена в рожевий і червоний колір. Клубочки різних розмірів. Дрібні клубочки зафарбовані в рожевий або блідо-рожевий колір,в них мало ядер,переважають волокнисті структури— сполучна тканина.В звивистих канальцях епітелій з ознаками де струкції,розпаду переважно апікальної частини клітин.В просвіті канальців продукти розпаду епітелію — рожеві маси.Артерії поза клубочками змінені — стінки їх потовщені,гомогенізовані,ядер мало, просвіт звужений — гіаліноз.Зустрічаються великі клубочки,в яких багато ядер — гіпертрофія.В мозковому шарі в просвіті прямих канальців кров — гематурія.

2.Крововилив в головний мозок №31.Забарвлення гематоксилін-еозоном.

В речовині головного мозку видно червоні плями — кров поза суди

нами.Це край гематоми,в центрі її речовина головного мозку повністю зруйнована.Знайдіть судину,навколо якої видно червоний вінчик — діапедезний крововилив. Діапедезні крововиливи свідчать про те. що крововилив в головний мозок наступив в час гіпертонічної кризи.

3.Гіаліноз центральних артерій фолікулів селезінки №96.Зверніть увагу

на структуру шарів стінки артерії,її товщину,ширину просвіту. Стінки артеріол товсті,гомогенно рожеві,позбавлені ядер,просвіт вузький — гіаліноз.

4.Гіпертрофія міокарда №95. Забарвлення гематоксилін-еозином. В нор мі товщина кардіоміоцитів 15-17 мікрон.Щоб встановити гіпертро-фію, необхідно виміряти діаметр кардіоміоцитів мікрометром. Проте існують дотичні ознаки гіпертрофії міокарда — реактивність,збудли вість ядер:ядра різної форми і величини,круглі,видовжені, овальні, гіпер-і гіпохромні.часто зміщені з периферії в центр волокна. Крім того, в препараті видно, що кардіоміоцити розташовані рихло, між ними розростається сполучна тканина. Це — дифузний кардіоміосклероз за рахунок гіпоксії внаслідок гіалінозу артеріол. Отже це гіпертрофія міокарда на стадії декомпенсації — міогенна гіпертрофія.

Ішемічна хвороба серця

Опрацювати макропрепарати:

1.Свіжий інфаркт міокарда.Зона інфаркту являє собою ділянку тканини

блідо-рожевого кольору,відмежовану смужкою бурватого кольору. Блідо-рожевий колір зони інфаркту свідчить про те,що смерть наступила через добу,або більше від початку приступу.Бурий колір — це геморагічний вінчик — розширені колатералі.

2.Гостра аневриза серця з розривом. Ближче до верхівки серця визна чається зона некрозу,просякнута кров'ю.Змертвіння серця захоплює всі його шари із стоншенням стінки і розташуванням міокарда. В збережених ділянках товщина стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегордка 1,5 см.

3.Хронічна аневризма серця. На передній стінці лівого шлуночка серця рубець. Стінка значно тонша порівняно з міжшлуночковою перего родкою. Ендокард білого кольору,напівпрозорий. На внутрішній поверхні, ближче до верхівки серця, є нашарування тромботичних мас у вигляді вузла. Як називається такий тромб,яке його значення та наслідки?

4.Тампонада перикарда. Порожнина навколосерцевої сорочки (осердя), виповнена згорнутою кров'ю. В ділянці верхівки лівого шлуночка серця видно блідо-жовтого кольору смужку, розташовану під серцем. Це верхівковий інфаркт міокарда на стадії організації. Крім того, в основі лівого шлуночка на боковій стінці видно клиновидної форми темно-коричневу ділянку — це рецидивуючий свіжий інфаркт на стадії некрозу. Інфаркт трансмуральний. Темно-коричневий колір зумовлений кров'ю, яка просякла всю товщу стінки міокарда в ділянці інфаркту внаслідок міомаляції. Отже це рецидивуючий трансмуральний інфаркт з тампонадою. Смерть наступила внаслідок різкого швидкого падіння внутршньосерцевого тиску.

5.Атеросклеротичний кардіосклероз.Стінка лівого шлуночка потовще на. М'яз серця волокнистий з сіруватими прошарками сполучної тка нини. Стінки кінцевих судин потовщені. Просвіт звужений за рахунок наявності атеросклеротичної бляшки. Звуження просвіту коронарної судини серця зумовлює гіпоксію міокарда,від чого розвивається дистрофія і атрофія кадіоміоцитів і розростання сполучної тканини — дрібновогнищевий дифузний кардіосклероз.

6.Постінфарктний кардіосклероз. Просвіт вінцевої судини стенозований

атеросклеротичною бляшкою.Стінка лівого шлуночка потовщена. М'яз серця однорідний,тьмяний.В ділянці верхівки є вогнище сполучної тканини з нечіткими контурами. Це післяінфарктний грубий вогнищевий кардіосклероз.

7.Фібринозний перикардит.Поверхня епікарду шорстка за рахунок фібринозних накладів. При ІХС також можливий фібринозний перикардит при субепікардіальному інфаркті міокарда. Але він завжди буде локальний, вогнищевий — над зоною інфаркту.В даному макропрепараті фібринозний перикардит зумовлений іншою причиною.

Опрацювати мікропрепарати:

1.Свіжий інфаркт серця №28.Забарвлення гематоксилін-еозином. Вид но ділянку міокарда,забарвлену еозином в насичено рожевий колір. Кардіоміоцити в цій ділянці позбавлені ядер,саркоплазма гомогенна, відсутня поперечна посмугованість.Еозинофілія властива для некротизованих тканин. Відсутність ядер свідчить про те,що смерть наступила пізніше доби від початку приступу.Навколо зони некрозу видно розширені судини — геморагічний вінчик,крововиливи,а також скопичення клітин:лейкоцити,лімфоцити,макрофаги,гістіоцити —

тобто формується демаркаційна зона,що є початком організації. Це свідчить про те,що від початку приступу пройшло декілька діб —біля тижня.

2.Кардіосклероз №33.Препарат забарвлений за методом ван Гізона,па ренхіма (кардіоміоцити)забарвлені в салатовий колір,строма в рожевий або блідо-червоний. Видно розростання сполучної тканини, переважно в перимізії, тобто, навколо м'язевих пучків, в меншій мірі — в ендомізії — навколо кожного м'язевого волокна. Отже має місце дифузний кардіосклероз,зумовлений постійною гіпоксією внаслідок звуження просвіту коронарних судин.Таким чином в даному мікропрепараті має місце великовогнищевий грубий післяінфарктний кардіосклероз, який розвинувся на тлі дифузного кардіосклерозу,що властиво для хронічної ішемічної хвороби серця.

3.Атеросклероз коронарної артерії №11 .Неозброєним оком видно значне звуження просвіту коронарної судини серця атеросклеротичною бляшкою.В одних мікропрепаратах бляшка розташована ексцентрично,що властиво для атеросклерозу,в інших — циркулярно —гіпертонічна хвороба. Просвіт судин звужений більше ніж на дві третини — стенозуючий атеросклероз. Під мікроскопом в бляшці видно темно-сині плями — солі вапна. В міокарді видно дифузний шар діосклерозу.

Гіаліноз судин селезінки

Інфаркт міокарда

Атерокальциноз аорти. Кальцинати

Кардіосклероз