ХВОРОБИ ГІПОФІЗА. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ. ХВОРОБИ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ, НАДНИРНИКОВИХ ЗАЛОЗ, ЖІНОЧИХ ТА ЧОЛОВІЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ

Регуляцію всіх життєво важливих функцій в організмі забезпечують ендокринна та нервова системи. Жоден процес в організмі не відбувається без їх участі. Ендокринна та нервова системи нерозривно пов'язані між собою і при порушенні їх функцій відбу­ваються виражені розлади в організмі.

Ендокринна патологія - це область клінічної медицини, яка вивчає порушення роз­витку, структури й функції залоз внутрішньої секреції під впливом різних хвороботвор­них чинників. Ці знання необхідні для розробки діагностики, лікування та профілактики захворювань ендокринної системи.

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Актуальність проблеми

У 1922 році канадські вчені  виділили з підшлункової залози інсулін і були удостоєні Нобелівської премії. Відкриття інсуліну, придатного для лікування інсулінзалежного цукрового діабету, знаменувало собою фантастичний про­рив у пізнанні і лікуванні цукрового діабету. На той період здавалося, що проблема цукрового діабету вирішена. Тривалість життя хворих на діабет виросла в багато разів, а смертність від гострих його ускладнень не перевищує в даний час 1%. Проте, одно­часно зі збільшенням тривалості життя хворих на діабет виникла нова проблема, обу­мовлена діабетичною патологією - проблема пізніх судинних ускладнень, таких як діабетична нефропатія, церебропатія, ретинопатія та інші.

Цукровий діабет - це хронічне захворювання, яке характеризується відносною чи абсолютною недостатністю інсуліну, що приводить до порушення утилізації глюкози клітинами. Поширеність цукрового діабету досягає 2% серед населення.

Нормальний метаболізм інсуліну. Інсулін є поліпептидом, який складається з лан­цюга А з 21 амінокислоти і ланцюга В з ЗО амінокислот. Інсулін викидається з р-клітин під дією різних імпульсів, однак найважливішим з них є глюкоза. У крові інсулін трас-портується б- і в-глобулінами, однак специфічного транспортного білка не існує.

Розрізняють 3 типи секреції інсуліну: 1. Базальна секреція, яка підтримує певний рівень інсуліну незалежно від надходження глюкози в організм. 2. Швидка секреція відбувається шляхом викиду депонованого у (3-клітинах інсуліну через 10 хвилин після вживання їжі. 3. Повільна (відстрочена) секреція після їжі, яка відбувається у відповідь на підвищення рівня глюкози в крові при переварюванні їжі.

Інсулін взаємодіє з клітинами-мішенями, які мають на своїй поверхні рецептори до І інсуліну. Найбільш чутливі до інсуліну клітини печінки, поперечносмугасті міоцити і жи­рові клітини. Кількість рецепторів і їх афінність до інсуліну може значно варіювати на ' клітинах однієї і тієї ж тканини.

Головним біологічним ефектом інсуліну є регуляція транспорту глюкози через клітинні мембрани. Після вживання їжі в крові збільшується рівень глюкози, в результаті чого інсулін викидається з острівкових клітин. Інсулін стимулює захоплення клітинами глю­кози з крові і підвищує глікогенез у печінці і скелетних м'язах та ліпогенез у жирових клітинах. Між прийомами їжі низький рівень інсуліну приводить до вивільнення глюко­зи з депо для забезпечення енергетичних нестатків організму. Глюкоза утворюється в результаті глікогенолізу і протеїнолізу в печінці і скелетних м'язах, у жировій тканині в результаті ліполізу утворюються вільні жирні кислоти, які переносяться кров'ю в печін­ку і метаболізуються там до кетонових тіл. Клітини організму, за винятком клітин мозку, використовують жирні кислоти і кетонові тіла в синтезі енергії при низькому рівні інсуліну. Клітини мозку вимагають постійної доставки глюкози, у випадку її нестачі клітини син­тезують глюкозу з амінокислот (глюконеогенез).

Етіологія цукрового діабету. Цукровий діабет виникає при абсолютній чи відносній недостатності інсуліну. При первинному діабеті (95 % усіх випадків) неможливо виз­начити захворювання, що привело до недоліку інсуліну. Первинний діабет розділяють на два типи: І і II. Вторинний діабет (5 % випадків) розвивається або в результаті різкого зменшення об'єму підшлункової залози (панкреонекроз, здавлення пухлиною), або в результаті високого рівня гормонів з антагоністичною дією. При первинному діабеті І типу і при вторинному діабеті в результаті зменшення об'єму підшлункової залози спостерігається абсолютне зменшення рівня інсуліну в крові. При первинному діабеті II типу і при вторинному діабеті в результаті підвищеної активності контрінсу-лярних гормонів рівень інсуліну в крові може бути нормальним або навіть підвищеним.

Тип І первинного цукрового діабету

Тип І первинного цукрового діабету (інсулінзалежного) розвивається в результаті різкого зниження кількості Р-клітин в острівцях Лангерганса. У плазмі крові спостері­гається дуже низький рівень інсуліну. У результаті порушеного обміну речовин у хво­рих розвивається кетоацидоз. Захворювання найчастіше розвивається в молодому віці (ювенільний цукровий діабет), найчастіше до ЗО років. У захворілих виявлений зв'язок захворювання з деякими антигенами гістосумісності, наприклад, з НЬА-В8, -В 15, -ОК.З і -ОК4. Особливо важливу роль має локус НЬА-О, тому що у 95 % хворих з первинним цукровим діабетом І типу виявляють гомозиготну експресію ОКЗ, ОК4 або гетерозиготну експресію ОК.ЗЛЖ4. Також виявлено, що даний тип діабету часто розвивається в людей з мутацією в 57 позиції гена О0в і при наявності антигену 00,^8. Крім того, у хворої на цукровий діабет людини 20 % нащадків першого покоління бу­дуть також страждати від даного захворювання.

Причина деструкції Р-клітин точно не визначена. У деяких випадках захворювання пов'язують з перенесеною вірусною інфекцією, особлива роль належить коксаківірусу В і вірусу паротиту. Передбачається, що дані інфекції приводять до аутоімунізації організ­му до антигенів Р-клітин. Аутоантитіла проти них виявляються у 90 % хворих на почат­ку захворювання. Ці антитіла спрямовані проти різних компонентів клітини: цитоплазмо-вих і мембранних білків, а іноді і проти самого інсуліну (імуноглобуліни класу І§С і І§Е). Також у цих пацієнтів виявляють сенсибілізовані Т-лімфоцити, які руйнують Р-клітини.

При мікроскопічному дослідженні підшлункової залози у хворих із вперше вияв­леним діабетом визначають лімфоцитарні інфільтрати в острівцях Лангерганса («інсуліт»). Як передбачається, вірусна інфекція, що вражає острівкові клітини, при­водить до аутоімунізації, яка обумовлена генетичною схильністю. Перераховані вище антигени гістосумісності виявляються не тільки при цукровому діабеті, але й при хворобах Грейвса, Аддісона і при перніціозній анемії, які також характеризуються наявністю аутоантитіл.

У рідкісних випадках причиною цукрового діабету може бути отруєння нітрофеніл-сечовиною (міститься в отрутах, застосовуваних проти пацюків) і ціанідами.

Тип II первинного цукрового діабету

Етіологія первинного цукрового діабету II типу (інсуліннезалежного) є ще менш вивченою. Установлено наступні чинники, які впливають на його розвиток:

1. Порушення секреції інсуліну. Базальна секреція інсуліну у пацієнтів зазвичайне порушена, однак швидка його секреція після вживання їжі різко зменшена. Це є приводом до порушення засвоювання вуглеводів клітинами. Повільна (відстрочена)
секреція в основному не порушена на початку захворювання, однак згодом і вона порушується. У результаті того, що інсулін хоч і в низьких концентраціях, але все-таки присутній у крові, порушення обміну глюкози звичайно виражені не сильно і кетоаци-доз розвивається рідко. У таких пацієнтів секрецію глюкози можна стимулювати ме­
дикаментозними препаратами (сульфанілсечовина) і введення екзогенного інсуліну проводять у рідкісних випадках. У більшості випадків цей тип діабету розвивається в
дорослих і людей похилого віку. Іноді зустрічаються і випадки початку захворювання в дитячому віці, у даному випадку виявлена генетична обумовленість захворювання, що передається за аутосомно-домінантним типом успадкування, пов'язаним з одним
геном. При початку захворювання в дорослому віці схильність до захворювання обу­мовлюється порушеннями в декількох генах, причому захворювання передається спад­ково 50 % нащадків.

2. Резистентність клітин до інсуліну. Дефект у структурі рецепторів до інсулі­ну приводить до порушення захоплення інсуліну клітинами. Найчастіше резистентність до інсуліну виявляється при ожирінні і вагітності. При ожирінні і вагітності в нормі спостерігається компенсаторне підвищення секреції інсуліну. У пацієнтів зі схильністю
до діабету в результаті порушення секреції інсуліну компенсація не розвивається. Тому розвиток діабету II типу звичайно прискорюється при ожирінні і вагітності. Іноді в пацієнтів з високою резистентністю до інсуліну виявляють у крові антитіла проти інсу­лінових рецепторів. Ці антитіла звичайно класу І§С і мають блокуючий ефект на ре­
цептор. У деяких випадках резистентність до інсуліну може бути обумовлена знижен­ням кількості рецепторів на мембрані клітини, порушенням структури рецепторів, де­фектами в механізмі передачі сигналу з рецепторів у клітину. Іноді при лікуванні діабе­ту І типу інсуліном розвивається «інсулінова резистентість» через синтез антитіл про­ти інсуліну корів і свиней.

Морфологічні зміни

Морфологічні зміни в підшлунковій залозі звичайно варіюють, специфічних змін для цукрового діабету не виявлено.

При І типі діабету в початкових стадіях захворювання виявляють лімфоїдну інфільтрацію (інсуліт), потім розвивається різке зниження кількості Р-клітин в острів­цях, що приводить до їх різкого зменшення.

При II типі діабету в початкових стадіях захворювання ніяких змін в острівцях не виявляється. Іноді при тривалому перебігу можна знайти фіброз та амілоїдоз острівців, причому до складу амілоїду може входити інсулін. Однак аналогічні зміни іноді вияв­ляють у людей похилого віку, які не страждають на діабет, тому дана ознака не є діагностичною.У канальцях нирок часто виявляється глікоген, що утворюється з реадсорбованої глюкози. У результаті розвитку цукрового діабету в багатьох органах виявляються ознаки по­рушення обміну речовин. Розрізняють гострі і хронічні ускладнення цукрового діабету.

Гострі ускладнення цукрового діабету

1.  Діабетичний кетоацидоз спостерігається при важкому перебігу цукрового діабету, при якому рівень інсуліну різко знижений, а рівень глюкагону різко підвищений. Частіше він розвивається при діабеті І типу. При низькому рівні інсуліну в клітинах активується ліполіз, жирні кислоти, що вивільняються при цьому, окисляються в печінці до ацетилкоензиму А (ацетил-КоА), однак він не вступає в цикл Кребса. Тому в печінці з нього синтезуються ацетооцтова, (3-оксимасляна кислоти та ацетон (на­звані кетоновими тілами). Синтез кетонових тіл активується глюкагоном. Кетонові тіла попадають у кров (кетоемія), відкіля вони захоплюються м'язовими клітинами і використовуються для витягу енергії, а також виводяться із сечею (кетонурія). Кето­нові тіла є сильними кислотами, тому вони приводять до зниження рН крові і зниження в крові кількості бікарбонатів. У результаті зниження рН крові стимулюється дихаль­ний центр, що приводить до частого дихання і зниження концентрації СО, у крові.
Також знижується рН сечі. У результаті ацидозу і порушення енергоутворення в кліти­нах головного мозку розвивається кома.

2.  Гіперосмолярна кома розвивається також при важких формах діабету. При дуже високій глюкозурії в нирках відбувається осмотичний діурез (поліурія), що приво­дить до різкого зменшення об'єму циркулюючої крові і підвищення осмолярності
крові, через що розвивається різке зневоднення тканин організму.

3.  Гіпоглікемічна кома є ускладненням не самого захворювання, а терапії. Вона може розвинутися при введенні великих доз інсуліну або у випадку голодування хво­рого. Тому дозу інсуліну звичайно розраховують із врахуванням з'їдених вуглеводів і
застосовують тільки після їжі.

Хронічні ускладнення цукрового діабету

1.Діабетична мікроангіопатія є характерною ознакою цукрового діабету. Вонаьхарактеризується дифузним стовщенням базальної мембрани капілярів (гіаліноз) у всіх органах. Найчастіше вражаються нирки (клубочки), сітківка ока, шкіра і скелет­
на мускулатура, рідше - канальці нирок, плацента, периферичні нерви. Стовщення базальної мембрани відбувається через відкладення в ній білків крові в результаті
підвищеної проникності судин. До складу гіаліну при цукровому діабеті входять та­кож жири (ліпогіалін).

2.Діабетична макроангіопатія виявляється у вигляді швидкопрогресуючого ате­росклерозу. У результаті цього у хворих на цукровий діабет швидко розвивається іше­мічна хвороба серця та атеросклеротична дисциркуляторна енцефалопатія. Швидкий розвиток атеросклерозу пов'язують з тим, що при цукровому діабеті в крові спостері­гається підвищений рівень тригліцеридів і холестерину.

3. Нейропатія і катаракта розвиваються в результаті підвищеного утворення сор­біту при цукровому діабеті. Установлено, що в цих тканинах при високому рівні глю­кози в крові під дією альдолазредуктази з глюкози синтезується сорбіт, який є осмо­
тично активною речовиною і погано дифундує. У результаті відбувається різкий внут­
рішньоклітинний набряк, що може привести до загибелі клітин. Установлено, що дані зміни в нервах, кришталику (і, можливо, у дрібних судинах і канальцях нирок) відбува­ються в результаті того, що в цих органах клітини можуть захоплювати глюкозу і безінсуліну.

4. Інші ускладнення. Найчастіше при цукровому діабеті розвиваються інфекційні ускладнення і порушується загоєння ран. Хронічні виразки на ногах є однією з найважчерозв'язуваних проблем при цукровому діабеті.

ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ

 Патологія щитовидної залози була відома лікарям у глибоку давнину. їй приписували важливу роль у життєдіяльності організму. Давньо­грецькі скульптори зображували Геру, богиню родючості, як правило, зі збільшеною щитовидною залозою. Древньокитайські лікарі застосовували висушену щитовидну залозу для лікування зоба. У ряді районів України, де в грунті, воді, а отже, і в продук­тах харчування бракує йоду, дотепер залишається актуальною проблема ендемічного зоба. Особливу актуальність набули різні аспекти патології щитовидної залози, вклю­чаючи й онкологічні, після Чорнобильської катастрофи.

Дифузний нетоксичний зоб

Дифузний нетоксичний зоб розвивається в тих випадках, коли за якихось причин незначно знижується вміст тиреоїдних гормонів у крові, і по суті є компенсаторною гіперплазією, спрямованою на відновлення еутиреоїдного стану в організмі. Точні механізми гіперплазії не встановлені. У хворих рівень тиреотропного гормону (ТТГ) залишається нормальним. Передбачається, що клітини щитовидної залози стають більш чутливими до дії ТТГ через виснаження в них органічного йоду при порушенні синтезу гормонів.

Етіологія. Основною причиною дифузного нетоксичного зоба є порушення син­тезу тиреоїдних гормонів. У залежності від причини цих порушень виділяють енде­мічний і спорадичний зоб.

Ендемічний зоб розвивається в результаті хронічного дефіциту йодидів у їжі і воді. Найчастіше він спостерігається в людей, що проживають у гірській місцевості, відда­леній від моря, наприклад, у Карпатах, центральних районах Кавказу, Альпах, Гімала­ях. Серед цього населення у 5 % людей спостерігається розвиток дифузного неток­сичного зоба, причому збільшення щитовидної залози може бути значним. У гірських районах, що граничать з морем, ендемічний зоб зустрічається рідко через достаток йодидів у морській воді. Ендемічний зоб частіше розвивається у жінок, припустимо через те, що потреба в йоді зростає під час вагітності і лактації. Часто для зниження частоти даного захворювання в ендемічних вогнищах у звичайну кухонну сіль додають солі, що містять йод.

Рідше у цих районах виявляють «зобогенні чинники», що порушують синтез тиреої-дних гормонів. Так, при вивченні ендемічних вогнищ у деяких районах Південної Аме­рики, Голландії і Греції було встановлено, що зобогенні чинники можуть бути присутніми у рослинах, яких вирощують у даному регіоні, наприклад, у капусті і маніоку.

Розвиток спорадичного зоба не пов'язаний з місцевістю проживання. Причиною його може бути збільшена потреба організму в йоді, наприклад, у пубертатному пері­оді або при вагітності. Рідше він розвивається при природженому дефекті ферментів, що беруть участь у синтезі гормонів. Також може спостерігатися посилений синтез тиреоїд зв'язуючого глобуліну крові, який зв'язує вільні тиреоїдні гормони, порушуючи їх взаємодію з рецепторами на клітинах-мішенях. При цьому загальний рівень тиро­ксину може бути нормальним або збільшеним, а рівень вільного тироксину - різко зниженим. Однак у більшості випадків причину спорадичного нетоксичного дифузно­го зоба установити не вдається.

Морфологічні зміни. Терміном «зоб» позначається збільшення щитовидної зало­зи незалежно від її причини. При дифузному нетоксичному зобі на ранніх етапах відбувається рівномірне збільшення залози, а потім з'являються численні вузли, іноді великих розмірів. Вважається, що утворення вузлів відбувається через періодичну зміну періодів гіперплазії та інволюції тканини залози в залежності від періодичних коливань рівня йодидів у їжі. На поверхні зрізу визначається желеподібний блискучий колоїд.

Мікроскопічно на ранніх стадіях визначаються невеликі гіперплазовані фолікули, вистелені високим призматичним епітелієм, з малим вмістом колоїду. Припускають, що при збільшенні кількості йодидів, які надходять в організм, синтез гормонів різко збільшується, що морфологічно виявляється збільшенням фолікулів через накопичен­ня колоїду, епітелій стає кубічним або сплощеним. Ці зміни найчастіше співіснують, тобто одночасно присутні і переповнені колоїдом великі фолікули, і гіперпластичні не­великі бідні колоїдом фолікули. Крім того, часто спостерігаються виражений склероз у стромі залози, вогнища крововиливів і кальцифікації.

Вихід. При нормалізації рівня йодидів, що надходять з їжі, залоза звичайно змен­шується, при ранньому початку лікування можливе повернення до норми. Однак у більшості випадків розміри не повертаються до норми, окремі вузли зберігаються. У цьому випадку застосовують хірургічне лікування. Ризик розвитку злоякісних пухлин при дифузному нетоксичному зобі вкрай низький.

Хвороба Грейвса

Хвороба Грейвса є найпоширенішою причиною підвищення вмісту тиреоїдних гор­монів у крові. Захворювання зустрічається досить часто, жінки хворіють у 4-5 разів частіше чоловіків. Найчастіше вона розвивається у віці від 15 до 40 років. Має значен­ня сімейна схильність і зв'язок з певними генами гістосумісності (НЬА-ОЯЗ і В8). Часто в цих людей спостерігаються інші аутоімунні захворювання, наприклад, перні-ціозна анемія або тиреоїдит Хашимото.

Етіологія і патогенез. Причини розвитку захворювання не встановлені. При хво­робі Грейвса в крові виявляють аутоантитіла класу О, спрямовані проти рецептора до тиреотропного гормону на фолікулярних клітинах щитовидної залози. Аутоантитіла викликають активацію цих рецепторів, тобто вони діють так само, як і ТТГ. У відповідь на це клітини залози починають гіперпродукцію тиреоїдних гормонів. При вагітності ці антитіла вільно проникають через плаценту, що приводить до розвитку гіпертиреоїдиз-му в плода. Після народження титр материнських антитіл поступово знижується і симптоми захворювання зникають.

Морфологія. Щитовидна залоза при даному захворюванні різко збільшується в розмірах, приводячи до появи випинання на шиї. Часто при хворобі Грейвса спостері­гаються очні симптоми - екзофтальм (у 70 % випадків), розширення очної щілини і порушення функції очних м'язів. Екзофтальм розвивається в результаті накопичення в периорбітальних тканинах мукополісахаридів і різкого їх набряку. Однак ступінь ек­зофтальму не має зв'язку з рівнем тиреоїдних гормонів у крові. Накопичення мукопо­лісахаридів відбувається і в інших тканинах. Найбільш характерна поява округлих, що піднімаються над поверхнею шкіри, папул на медіальній поверхні ніг.

Мікроскопічно визначається посилена васкуляризація залози, спостерігається збільшення кількості і розмірів клітин у фолікулах. Фолікули щільно прилягають одна до одної. Кількість колоїду у фолікулах зменшена, іноді він вакуолізований через вира­жений протеоліз тиреоглобуліну. У стромі визначається лімфоцитарна інфільтрація, іноді з формуванням лімфоїдних вузликів з центрами розмноження.

Аутоімунний тиреоїдит Хашимото

Аутоімунний тиреоїдит є найпоширенішою причиною гіпотиреоїдизму. Розвиваєть­ся найчастіше в молодому віці, у 10 разів частіше в жінок. Існує зв'язок з НЬА-ОК.5 антигеном.

Етіологія і патогенез. Причини розвитку захворювання не встановлені. Пошкод­ження щитовидної залози обумовлене аутімунною реакцією проти щитовидної залози. У залозі виявляють аутореактивні Т-кілери, а в крові - аутоантитіла проти тиреоглобуліну та інших компонентів колоїду, проти мікросом, іноді проти рецепторів до ТТГ, а також антитіла, що стимулюють ріст клітин щитовидної залози.

Морфологічні зміни. На початкових етапах захворювання щитовидна залоза ди­фузно збільшена, ущільнена, з наявністю великих вузлів. В міру прогресування за­хворювання залоза поступово зменшується.

Мікроскопічно виявляються ознаки деструкції фолікулів залози з вираженою лімфоїд-ною інфільтрацією строми. У збережених фолікулах епітеліальні клітини різко збільшують­ся в розмірах, кількість цитоплазми в них різко збільшена. Ці клітини називають клітинами Хертле. Іноді виявляються регенераторні вузли, що складаються з клітин Хертле.

У результаті захворювання розвивається склероз щитовидної залози. У 5 % випадків може розвинутися папілярний рак щитовидної залози або В-клітинна лімфома.     

1.Колоїдний зоб.Щитовидна залоза значно збільшена в розмірах 7x4x4 см (норма:ширина 3x4 см,товщина 1,5 — 2 см,висота 2 см), рельєф поверхні залози гладкий — дифузний зоб. Тканина на розрізі гомогенна,червоного кольору,м'ясистого вигляду. При колоїдному зобі відзначається затримка виділення колоїду з фолікулів, при цьому фолікули збільшуються в розмірах і за рахунок цього збільшуєтьсявся залоза .Колоїдний зоб клінічно виражається,як правило,дис ­функцією,рідше гіпофункцією щитовидної залози. Значно збільшена залоза може механічно тиснути на сусідні органи і тканини:трахею,блукаючий нерв,судини.

2.Зоб.Збільшена щитовидна залоза,на розрізі (6x4 см).В верхній частині видно часточкову будову тканини,часточки круглої або овальної форми,в діаметрі 0,5 — 0,7 см,Представлені гомогенною напівпрозорою масою — макрофолікулярний колоїдний зоб.В деяких фолікулах видно крововиливи.Між часточками товсті прошарки сполучної тканини,які видно неозброєним оком.Також видно білі плями з чіткими контурами,розмірами сірникової голівки — це звапнення густого колоїду.В нижній частиш тканина залози гомо ­

генна,рожевого кольору,м'ясистого вигляду — колоїдний зоб. Крімтого,видно світліші ділянки,білого кольору без чітких контурів розростання сполучної тканини,що свідчить про тривалість захворювання.

3.Змішаний зоб,представлений двома макропрепаратами: а)щитовидна залоза вилучена з організму разом з язиком,гортанню,трахеєю.Залоза різко збільшена в розмірах (16x6x5см), кільцем охоплює трахею.Поверхня залози горбиста,на задній поверхні чітко виділяється вузол величиною з грецький горіх.Вузлову будову,як правило,має колоїдний зоб.Вузлові форми зоба переваж ­но зустрічаються в людей похилого віку,а в ендемічних зонах і в людей молодих.На відміну від справжніх пухлинних розростань вузли при зобі — це гіперпластичні розростання тканини залози, здатної до диференціювання,в них збережена структура залози. Рідко вузли можуть набирати атипової будови — справжні аденоматозні розростання.Великі розміри зоба зумовлюють місцевий вплив;

б)щитовидна залоза вилучена з організму разом з трахеєю.У верхній частині препарату видно щитовидний хрящ.Залоза значно збільшена в розмірах,розміри 3x4 см кожної частки (правої і лівої). На розрізі лівої частки фолікули перерозтягнуті густим колоїдом аж до утворення кіст діаметром до 1см.В просвіті кіст видно дрібні камінчики,передумовою утворення яких є різке згущення колоїду. Спостерігаються також розриви стінок фолікулів і колоїд потрапля в строму,переповнює лімфатичні щілини і капіляри — колоїдоз. Прицьому активно розростається сполучна тканина "фіброзний зоб" з наступним гіалінозом і відкладанням в залозі солей вапна.В таких ділянках інколи утворюється губчаста кісткова тканина.Крім того, видно,що поверхня щитовидної залози горбиста — отже макроскопічно це змішана форма зоба,що є найбільш характерною для колоїдного зоба.

4.Рак щитовидної залози.Видно пухлину овальної форми розмірами 6x5см,на розрізі гомогенну,жовто-білого кольору,з багаточисельними дрібними крововиливами в нижньому полюсі.В більшості випадків злоякісні пухлини щитовидної залози виникають на тлі зоба, частіше вузлуватого,тобто на тлі струм поліморфнопластичного типу будови. Рак може розростатися і з базедових зобів,проте таке озлоякіснення зустрічається рідко.Одним з ранніх симптомів малігнізації зоба є несподіване прискорення його росту,тканина ущільнюється,виникає,або посилюється горбистість,зменшується рухомість залози,виникає відчуття незручності в ділянці шиї,затруднене дихання. Метастазує рак щитовидної залози в легені, кістки (хребет,кістки черепа,тазові кістки).

5.Дванадцятипала кишка і голівка підшлункової залози.Видно підково ­подібну 12-типалу кишку і підшлункову залозу.Голівка підшлункової залози приблизно круглої форми в діаметрі 7 см (в нормі розміри. підшлункової залози дорослої людини:довжина — 23 см,ширина —3,5 см,товщина — 2 см).В макропрепараті хвіст і частина тіла підшлункової залози відсічені.Поверхня залози середньогорбиста за рахунок часточкової будови, блідо-жрвтуватого кольору. Це вигляд незміненої підшлункової залози.

6.Атрофія підшлункової залози (ліпоматоз підшлункової залози) при цукровому діабеті.Орган вилучено з тіла людини,яка померла від цукрового діабету.Порушена анатомічна будова залози — не видно межі між головкою і тілом.Залоза представлена жировою тканиною. в якій видно невеликі вкраплення залозистої тканини часточкової будови.Залоза різко зменшена в розмірах (12x3x2 см),проте залозистої тканини значно менше,в макропрепараті переважає жирова тканина.Заміщення паренхіми підшлункової залози жировою тканиною відзначається переважно у людей похилого віку,в яких має місце різної ступені загальне ожиріння;атрофія паренхіми також більше виражена у людей старшого віку в зв'язку з атеросклеротичними змінами артерій.

7.Панкреанекроз. Залоза вилучена з тіла людини,яка померла від гострого панкреатиту. Орган зменшений в розмірах. Добре видно часточкову будову за рахунок того,що міжчасточкова сполучна і жирова тканини некротизовані,білого кольору. Морфогенез розвитку панкреанекрозу полягає у вивільнені панкреатичного соку внаслідок пошкодження паренхіми. Під дією соку розвиваються некрочичні зміни жирової тканини.Причини пошкодження паренхіми: геморагічне запалення,крововиливи,тромбози,застій секрету вна ­ слідок закупорки протоків.Сприяючі моменти:зловживання алкого лем,переїдання, атеросклероз, загальне ожиріння.

8.Крововилив в хвості підшлункової залози.Залозу вилучено з тіла люди ­ни,яка померла від гострого інфаркту міокарда.Дане спостереження— випадкова знахідка на секції.Залоза звичайних розмірів знадмірним розростанням в стромі і під капсулою жирової тканини —ліпоматоз.За рахунок внутріщньоорганного ліпоматозу добре видно часточкову будову залози. Ліпоматоз зумовлений,мабуть,атеросклерозом артерій у людини похилого віку.В хвості залози (верхній край препарату)видно крововилив у паренхіму.Такі крововиливи зумовлені,частіше всього,гострою серцевою недостатністю, атеросклерозом ,бувають при запаленнях. Апоплексія панкреас, навіть при невеликих розмірах, інколи приводить до смерті, у випадках виду-ження розвивається склероз, з інсулярною недостатністю.

9.Пухлина наднирника. На серійних зрізах наднирника видно чітко від ­межовану,жовтуватого кольору, пухлину. По кольору пухлина подібна до кіркового шару органа. Мікроскопічно пухлина також подібна до кіркового шару наднирника. Пухлина доброякісна,хоч інколи може набувати злоякісного протікання і давати метастази. Пухлина може досягати 10 —12 см в діаметрі,рідко більших розмірів. В протилежному наднирнику відзначається атрофія кіркового шару. Невеликі пухлини клінічно себе нічим не проявляють і є випадковою знахідкою на секції. Більші пухлини проявляються по різному в за ­лежності від гормонів,що виробляються клітинами пухлини. Частіше бувають розлади статевих функцій і статевого розвитку внаслідок більшого вироблення кетостероїдів, передчасне статеве дозрівання хлопчиків, розвиток вторинних чоловічих статевих ознак у жінок (грубий голос,оволосіння на обличчі),зміна фігури. Інколи розвивається синдром Іценка-Кушінга. Деколи, при підвищенні вироблення мінералокортикоїдів, виникає клінічна картина первинного альдостеронізму: стійке підвищення артеріального тиску, періодичні приступи корчів, поліурія, полідепсія, ніктурія, ахілія і алкалоз (синдром Конна).Всі ці ознаки відповідають клінічній картині наднирково-кіркового синдрому.

10.Аденома надтрника.Орган збільшений в розмірах (ширина 5 см,висота 3 см,в нормі відповідно 3,5 см і 0,3 —0,4 см).На розрізі пухлина рожево-коричневого кольору,аденоматозної (часточкової)будови. Такої будови і кольору пухлини частіше розвиваються з мозкового шару наднирників.Симпатогоніоми,невробластоми і гангпіоневроми, які можуть виникати В мозковому шарі,гормонально не активні. Феохромоцитоми (хромафінні пухлини,.парагангліоми) відносяться до рідких пухлин,за величиною не перевищують 10 см в діаметрі. На розрізі коричневого кольору,в цитоплазмі клітин виявляються бурі зерна. В пухлині виробляються пресорні речовини, буде гіпертонія переважно приступонодібного характеру, гіперглікемія, глюкозурія — наднирково-мозковий синдром.

11.Туберкульоз наднирника..Наднирник значно збільшений в розмірах (5x3 см).На зрізі видно вогнища казеозного некрозу,що зливаються між собою. Місцями видно розпад некротизованої тканини.Туберкульозне ураження обох наднирників є причиною 80%Аддісонової хвороби, названої на честь англійського лікаря Аддісона,який описав її в 1855 р. Хвороба проявляється зниженням' артеріального  тиску, адинамією, травними розладами та прогресуючим виснаженням. Хвороба ще називається бронзовою в зв'язку з темно-коричневим забарвленням шкіри і видимих слизових. Буре забар ­влення шкіри зумовлене значним накопиченням в клітинах мальпігієвого шару епідермісу пігменту меланіну. Це пояснюється тим, щомеланін і адреналін виробляються.з однієї речовини — тирозину. З тирозину синтезується диоксифенілаланін (ЦОФА),а з дофа син тезується і меланін і адреналін.Якщо наднирники зруйновані,то адреналін нікому виробляти,тому весь тирозин і ДОФА використовуються виключно для вироблення меланіну.Меланін виробляється в меланоцитах; які проходять проходять з меланобластів,в спеціальних органеллах —меланосомах,в яких міститься фермент тирозиназа.