Карієс,
некаріозні зміни зубів. Пульпіт. Периодонтит. Хвороби ясен та пародонта
(Згідно Ю.О.
Поспішіль, В.І. Вовк)
ХВОРОБИ ТВЕРДИХ
ТКАНИН ЗУБА
Серед захворювань твердих тканин зуба (емаль,
дентин, цемент) найбільше значення мають карієс та окремі некаріозні ураження.
КАРІЄС
Карієс - захворювання, яке розвивається після
прорізування зубів і проявляється демінералізацією та прогресуючою деструкцією
твердих тканин зуба з утворенням дефекту у вигляді порожнини.
Відомо, що карієс у людини зустрічався ще в XII
сторіччі до нашої ери. З того часу і до тепер він став надзвичайно поширеним.
За даними ВООЗ сьогодні до 90% населення земної кулі хворіє на карієс. Карієс
зустрічається в будь-якому віці, але переважно у дітей і підлітків, однаково
часто в осіб різної статі.
Морфогенез каріозного ураження. Карієсом спочатку звичайно
уражається емаль, далі дентин, рідше цемент зуба. Морфогенез карієсу у різних
твердих тканинах зуба має свої особливості.
Карієс емалі. Карієс гладкої
поверхні емалі розвивається переважно на бокових поверхнях коронки зуба.
Зона пошкодження емалі має форму конуса, основа якого орієнтована до поверхні,
верхівка - в напрямку до дентинно-емалевого з'єднання.
Коли зона каріозного ураження поширюється з емалі
на дентин, то спочатку уражається тільки мала ділянка дентину. У такому випадку
реставрацію зуба можна провести з мінімальною втратою його здорових тканин.
Карієс емалі у
зоні емалевих складок і ямок розвивається на жувальній поверхні зубів.
Зона пошкодження емалі також має форму конуса, але його основа орієнтована до
дентинно-емалевого з'єднання, а верхівка- до жувальної поверхні зуба.
При
поширенні каріозного ураження з емалі на дентин відразу ж пошкоджується обширна
ділянка дентину. Реставрація зуба у такому випадку потребує значної втрати його
здорових тканин.
Карієс дентину
прогресує
набагато швидше у порівнянні з карієсом емалі. Це обумовлено тим, що дентин
менш кальцифікований порівнянно з емаллю (70% і 96% відповідно) і містить дентинні
канальці, по яких поширюються мікроорганізми і продукти їх життєдіяльності.
Водночас прогресування карієсу у дентині сповільнюють такі регенераторні
процеси, як утворення прозорого і репаративного дентину.
Прозорий дентин, або «склерозований», утворюється
внаслідок надмірного відкладення у дентині, зокрема у просвіті дентинних
канальців, солей кальцію. Канальці такого дентину звужені, структура однорідна.
За виглядом він є прозорим порівняно з незміненим дентином. Репаративний,
замісний, або вторинний дентин не має впорядковано розміщених дентинних
канальців. Звуження дентинних канальців у прозорому дентині і невпорядковане
розміщення дентинних канальців у репаративному дентині сповільнюють поширення
мікроорганізмів і продуктів їх життєдіяльності у дентині.
Карієс цементу
розвивається,
як правило, у старших людей, в яких оголюється корінь зуба і цемент контактує з
рідиною ротової порожнини.
Як тільки та поверхні цементу сформується білкова
оболонка, бактерії пошкоджують цемент. Мікроорганізми проникають у цемент, в
першу чергу, через отвори, що залишаються на місці зруйнованих шарпеєвських
волокон періодонтальної зв'язки. Ураження карієсом у такому випадку починається
на широкій поверхні цементу навколо кореня зуба.
Патологічна
анатомія. За характером
клініко-морфологічних проявів виділяють 4 стадії розвитку карієсу: стадію
плями, поверхневий, середній і глибокий карієс. Перебіг карієсу може бути
швидким і повільним.
Стадія плями. На поверхні
емалі появляється біла непрозора пляма, яка за виглядом нагадує вапно (крейдяна
пляма). Патологічний процес проявляється дисмінералізацією і демінералізацією
емалі у підповерхневому шарі. У зоні плями зменшується вміст кальцію, фосфору,
фтору й інших мінеральних речовин. Спочатку солі кальцію зникають з проміжків між
призмами, пізніше - із самих призм. Проміжки між призмами стають ширшими,
контури призм стираються, стають дрібнозернистими, перетворюються у
безструктурну масу. В наслідок цього емаль у місці плями втрачає однорідність,
блиск, стає м'якою, більш проникливою. Крейдяна пляма може стати пігментованою
(від жовтого до темно коричневого кольору) за рахунок екзогенних пігментів або
накопичення у плямі тирозину з подальшим утворенням меланіну. Емалево-дентинне
з'єднання на цій стадії не порушене. Каріозний процес може затухати,
супроводжуватись ремінералізацію. Тоді пляма набуває чітких контурів.
Поверхневий
карієс Проявляється демінералізацією і руйнуванням емалі в межах
дентинно-емалевого з'єднання. Із емалевих призм зникають солі кальцію,
руйнується речовина між призмами, призми виглядають більш рель'єфними і
поперечно посмугованими внаслідок нерівномірного розчинення солей кальцію.
Далі призми стають розміщені невпорядковано і
повністю втрачають структуру. В ділянках дефекту емалі накопичуються
мікроорганізми, які швидко поширюються розм'якшеною міжпризменною речовиною і
щілинами, що утворюються між збереженими призмами.
При швидкому прогресуванні карієсу процес
поширюється на дентин, при повільному перебігу розвивається ремінералізація
(звапніння), розм'ягшена емаль стає твердою.
Середній
карієс. На цій стадії руйнується дентинно-емалеве з'єднання,
каріозний процес переходить на дентин. Дентинні канальці розширюються,
заповнюються великою кількістю мікроорганізмів. Під впливом токсинів
мікроорганізмів у відростках одонтобластів розвиваються дистрофія і некроз.
Руйнується також оболонка, яка вкриває дентинні
канальці зсередини. Це сприяє проникненню продуктів життєдіяльності і
мікроорганізмів у глибше розташовані канальці дентину, посилює його
демінералізацію і розм'ягшення.
На цій стадії формується
каріозна порожнина (дупло). Зона ураження має форму конуса, орієнтованого основою до поверхні,
верхівкою - у товщу зуба. У стінці дна каріозної порожнини можна виділити три
зони: розм'якшеного дентину, прозорого дентину і замісного дентину. Зона
розм'якшеного дентину утворена м'яким безструктурним дентином, який зовсім не
містить кальцію і в якому спостерігається велика кількість мікроорганізмів.
Утворення прозорого і замісного дентину слід розглядати як прояв репаративної
регенерації.
Глибокий карієс. У розм’якшеному дентині
утворюється великих розмірів, у вигляді каверни, каріозна порожнина. Між дном
каріозної порожнини і пульпою зберігається лише тонкий шар дентину, або
каріозна порожнина поширюється на пульпу.
Анатомічна локалізація каріозного ураження. Частіше.
порівняно з зубами нижньої щелепи, уражаються карієсом зуби верхньої щелепи.
У дітей при неправильно сформованих зубах і
порушеннях обміну кальцію зустрічаються такі варіанти карієсу.
1. Циркулярний карієс, при
якому каріозне ураження локалізується у зоні шийки зуба, охоплюючи її
циркулярно. Такий карієс розвивається швидко і прозорий дентин при цьому не
утворюється.
2.Ранній, підемалевий карієс розвивається безпосередньо під
шаром емалі.
3.Боковий карієс розвивається на бокових поверхнях
зуба як і циркулярний карієс, але перебіг його повільніший.
4.Стаціонарний карієс розвивається, як правило, тільки
у перших молярах. Каріозне ураження локалізується тільки в емалі і не
прогресує.
5.Ретроградний карієс. Розвиток каріозного ураження
починається з боку пульпи. Спочатку пошкоджується дентин, потім емаль. Такий
карієс може розвиватись при гнійних пульпітах, коли збудник потрапляє у пульпу
гематогенним шляхом, при травмах і аномаліях розвитку зубів.
НЕКАРІОЗНІ УРАЖЕННЯ
До некаріозних уражень твердих тканин зуба
відносять: клиновидні дефекти, флюороз, ерозію і кислотний некроз зубів.
Клиновидні дефекти
Клиновидні дефекти -це дефекти твердих тканин шийки
зуба, найчастіше ікол та премолярів, які розміщені на вестибулярній поверхні
зубів. Захворювання розвивається як наслідок трофічних порушень в органічній
речовині емалі і дентину, що часто розвиваються в пацієнтів з пародонтозом,
захворюваннями шлунково-кишкового тракту, ендокринної системи.
Клиновидні дефекти зубів розвиваються роками.
Внаслідок утворення репаративного дентину пульпа залишається відмежованою і у
ній розвиваються атрофія та склероз.
Флюороз
Флюороз - захворювання яке розвивається при
тривалому і надмірному поступанні в організм фтору (від лат. їіиог - фтор) і
проявляється ураженням багатьох органів, у тому числі зубів. Захворювання
розвивається в ендемічних регіонах, де вміст фтору у воді і харчових продуктах
більший від 2 мг/л (норма 0. 7-1. 2 мг/л).
У зубах при флюорозі порушуються процеси формування
і звапніння емалі. Виділяють чотири ступені флюорозного ураження зубів:
І ступінь - дуже слабке ураження. На губній і
язиковій поверхнях зубів не більш як на 1/3 їх площі спостерігаються слабко
виражені окремі дрібні фарфороподібні чи крейдяні плями і стрічки;
ІІ ступінь - слабке ураження.
Фарфороподібні і крейдяні плями та стрічки займають біля половини площі коронки
зубів. Зустрічаються окремі пігментовані плями, але ураження локалізується
тільки в емалі;
ІІІ ступінь - помірно виражене ураження.
Більш як на половині поверхні зубів розміщені плями які зливаються між собою;
IV ступінь - важке ураження. На поверхні зубів утворюються
окремі і множинні ерозії емалі різної форми. Вони можуть бути безколірні або
пігментовані (від жовто-коричневого до чорного кольору). Внаслідок порушення
мінералізації твердих тканин зуба при III і IV ступенях флюорозного ураження
зуби стають крихкими, легко стираються і руйнуються.
Ерозії зубів
Ерозії зубів - прогресуюче чашеподібної форми зменшення
емалі і дентину на вестибулярній поверхні зубів, спочатку різців. а потім ікол
і премолярів верхньої щелепи. Причина захворювання не відома. Розвивається у
людей середнього віку. Перебіг хронічний з поступовим ураженням все більшої
кількості зубів. Дефекти дуже болючі.
Кислотний некроз
твердих тканин зуба.
Кислотний некроз твердих тканин
зуба -
професійне захворювання, яке розвивається у людей, які контактують на
виробництві з неорганічними кислотами.
Попадання в ротову порожнину кислот призводить до зниження рН і
ремінералізуючих властивостей слюни. Це у свою чергу сприяє швидкому руйнуванню
(стиранню) твердих тканин зуб.
Захворювання розвивається повільно з ураженням
коронок багатьох зубів. У зв'язку з постійним утворенням репаративного дентину
при цьому захворюванні пульпіт не розвивається.
ХВОРОБИ ПУЛЬПИ І ПЕРІАПІКАЛЬНИХ
ТКАНИН ЗУБА
У пульпі можуть виникати різноманітні реактивні
зміни під впливом загальних і місцевих факторів. Окремо виділяється запалення
пульпи (пульпіт).
РЕАКТИВНІ ЗМІНИ ПУЛЬПИ
Серед реактивних змін пульпи розрізняють розлади
крово- та лімфообігу, атрофію, некроз, дистрофію, дентиклі та
внутрішньопульпарні кісти.
Розлади крово- та лімфообігу. В пульпі спостерігаються
мало-крів'я, повнокрів'я, крововиливи, тромбоз, емболія, набряк. Вони виникають
як у результаті місцевих, так і загальних процесів. Крововиливи в пульпу можуть
бути причиною розвитку пульпіту.
Атрофія пульпи. Перш за все зменшується
кількість і розміри клітин, спочатку одонтобластів, а потім пульпоцитів. На
такому фоні чітко визначається склерозована сполучнотканинна основа пульпи у
вигляді сітки (сіткоподібна атрофія пульпи).
Некроз. Може розвиватись при гнійному
пульпіті, якщо закрита порожнина. У випадках, коли є сполучення порожнини
пульпи і каріозної порожнини, можливо проникнення анаеробної гнилостної флори і
виникнення гангрени пульпи.
Дистрофія. В
одонтобластах найчастіше спостерігається гідропічна і жирова дистрофія. У
стромі пульпи - мукоїдне та фібриноїдне набухання колагенових волокон, гіаліноз
судин та власне сполучної тканини.
Інколи в пульпі, особливо при атрофічних процесах, визначаються дрібні
амілоїдні тільця. Значно частіше зустрічається кальциноз (петрифікати пульпи),
який призводить до порушення обмінних процесів, що впливає на стан твердих
тканин зуба, а при наявності карієсу погіршує його протікання.
Дентиклі. Це - круглі
або овальні утвори, які локалізуються чи вільно розташовуються у пульпі або
пристінково, з'єднуючись з дентином, або ж у середині маси дентину
(інтерстиціальні дентиклі).
Дентиклі найчастіше зустрічаються в молярах
постійних зубів. Залежно від структури розрізняють високорозвинені і
низькорозвинені дентиклі. Будова високорозвинених дентиклів близька до
структури замісного дентину і характеризується наявністю дентинних канальців.
Низькорозвинені дентиклі побудовані з аморфних солей, мають пошарову структуру
і не містять дентинних канальців. Інтерстиціальні дентиклі розташовані в
дентині чи ізольовано від основної маси дентину, або ж дентинні канальці
переходять у канальці дентиклів. Особливо часто дентиклі зустрічаються при
хронічних пульпітах і хворобах пародонту.
Внутрішньопульпарні кісти. Бувають поодинокі і множинні.
Виникають внаслідок різних патологічних процесів у пульпі.
ПУЛЬПІТ
Пульпіт - запалення пульпи зуба. Характеризується
звичайними для запального процесу компонентами - альтерацією, ексудацією і
проліферацією.
Етіологія і
патогенез. Причини пульпіту можуть бути різноманітними, але
найчастішою є інфекція. Пульпіт рідко виникає в асептичних умовах. Як правило, пульпіт
розвивається як ускладнення середнього і глибокого карієсу зуба, коли мікроби
чи їх токсини потрапляють у пульпу через дентинні канальці або безпосередньо
через вузьку полоску розм'якшеного дентину дна каріозної порожнини, а також при
її пенетрації. Виникнення пульпіту інколи не
пов'язане з карієсом, а зумовлене проникненням інфекції через апікальний отвір
зуба при запальному процесі в періодонті (висхідний пульпіт). Є також дуже
рідкі повідомлення про випадки виникнення пульпіту гематогенним і лімфогенним
шляхом при сепсисі. Пульпіт може також викликати травма зуба, дія
фізичних факторів (наприклад, термічних та механічних при обробці зуба під
коронку) та хімічних чинників, у тому числі медикаментозних при лікуванні зуба
(наприклад, речовини для пломбування). Інтенсивність і характер запалення в
пульпі залежить не тільки від мікробів, але й від стану місцевої та загальної
реактивності організму. Запальний процес у пульпі протікає в порожнині,
обмеженій твердими тканинами, що зумовлює його особливості, а саме затруднення
відтоку внаслідок вузькості кореневих каналів і малої величини апікального
отвору. Це призводить до вираженої запальної гіперемії і набряку, що посилює
дистрофічні зміни і може спричинити некроз. Внаслідок тих самих причин
виникають і клінічні особливості пульпіту які проявляються перш за все
інтенсивним болем.
Патологічна анатомія. Пульпіт
поділяють на гострий, хронічний та хронічний з загостренням. Крім того,
розрізняють дифузний (тотальний) та вогнищевий, який залежно від локалізації
може бути коронковий або кореневий.
Гострий пульпіт
Гострий пульпіт поділяється на
серозний і гнійний. Клінічно такий розподіл досить умовний, оскільки серозний
пульпіт як правило через кілька годин переходить у гнійний.
Починається гострий пульпіт як серозний вогнищевий
біля каріозної порожнини. При цьому в пульпі спостерігається гіперемія, набряк,
поодинокі лейкоцити, лімфоцити, інколи еритродіапедез. Через кілька годин
розвивається виражена нейтрофільна інфільтрація, а також дистрофічні зміни
нервових волокон з розпадом мієліну. Виникає вогнищевий гнійний пульпіт.
Макроскопічно при цьому спостерігається маленький абсцес (рідше два)
жовто-зеленого кольору, розташований в гіперемованій коронковій пульпі.
Мікроскопічно абсцес складається з лейкоцитів та клітинного детриту.
Безпосередньо довкола абсцесу спостерігається набряк, гіперемія,
поліморфноклітинна запальна інфільтрація. При прогресуванні хвороби із абсцесу
в коронковій пульпі гнійне запалення розповсюджується на всю коронкову і
кореневу пульпу і розвивається дифузний гнійний пульпіт або флегмона пульпи.
При проникненні з каріозної порожнини в пульпу анаеробної флори порожнини рота
може виникнути гангрена пульпи. При цьому макроскопічно пульпа має вигляд
сіро-чорної маси з гнилісним запахом, а мікроскопічно -безструктурної
некротизованої тканини, яка часто містить кристали жирних кислот і мікроби.
Загальна тривалість гострого пульпіту становить 3-5 днів.
Ускладнення і
наслідки. Вони залежать від характеру запалення і його
розповсюдження. Серозний пульпіт при усуненні його причини може
розсмоктуватись. Гнійний пульпіт, як правило, закінчується загибеллю пульпи і
переходом у хронічну форму.
Хронічний пульпіт
Хронічний пульпіт найчастіше розвивається
поступово, як самостійна форма, але може виникнути і як наслідок гострого
пульпіту. Розрізняють гангренозний, гранулюючий (гіпертрофічний) і фіброзний
хронічний пульпіт.
Гангренозний пульпіт
в основному виникає як наслідок гострого після часткового некрозу
пульпи.
У збереженій частині пульпи утворюється
грануляційна тканина, яка відмежовує змертвілі маси. Гангренозний пульпіт може
виникнути і як наслідок хронічного гранулюючого пульпіту при його загостренні.
При цьому розвивається стаз і тромбоз судин грануляційної тканини, що
призводить до її некрозу.
Гранулюючий
(гіпертрофічний) пульпіт характеризується
хронічним продуктивним запаленням. Спостерігається розростання грануляційної тканини, яка
розповсюджується на всю коронкову, а нерідко і на кореневу пульпу. Грануляційна
тканина може розповсюджуватись і на каріозну порожнину з утворенням поліпу
пульпи. Поліп м'який, червоного кольору, легко кровоточить. Поверхня його - з
виразками або епітелізована за рахунок епітелію ясен. При гранулюючому пульпіті
може спостерігатись розсмоктування ділянок дентину макрофагами, що призводить
до розширення пульпарної порожнини. Разом з резорбцією дентину може
спостерігатись і протилежне явище - утворення твердої тканини, подібної на
кісткову, і дентин - так званого остеодентину. Характерним є також утворення
петрифікатів і дентик-лів.
Фіброзний пульпіт характеризується заміщенням більшої частини зуба
сполучною тканиною з великою кількістю колагенових волокон та вогнищевими
інфільтратами з лімфоцитів, макрофагів та плазматичних клітин. З часом
кількість клітин зменшується, колагенові волокна гіалінізуються, часто
утворюються петрифікати та низькорозвинені дентиклі.
Ускладнення і наслідки. Хронічні форми закінчуються
атрофією, склерозом, гіалінозом, кальцинозом, утворенням дентиклів. Частим
ускладненням пульпіту є періодонтит.
ПЕРІОДОНТИТ
Періодонтит (або періцементит) - це запалення, яке
локалізується безпосередньо в навколокореневій сполучнотканинній оболонці зуба
- періодонті.
Етіологія і патогенез. Причиною періодонтиту може бути
інфекція, травма, хімічні речовини, в тому числі ліки. Особливо велике значення
інфекції, адже вона не тільки сама є найчастішою причиною хвороби, а й
приєднується до інших патогенних факторів. Основну роль при цьому відіграють
стрептококи.
Шляхи проникнення інфекції
можуть бути різними. Найчастішим є внутрішньозубний (нисхідний) шлях, коли
періодонтит виникає як ускладнення пульпіту, що призводить до розвитку
апікального періодонтиту. Рідше спостерігається позазубний (контактний) шлях з
навколишніх тканин (при стоматитах, травмах зуба і ясен) -розвивається
маргінальний періодонтит. Дуже рідко періодонтит виникає при лімфогенному або
гематогенному розповсюдженні інфекції (висхідний шлях).
Періодонтит найчастіше виникає
у дітей і людей молодого віку, чому сприяє пухка і дуже васкуляризована
сполучнотканинна навколокоренева оболонка в такому віці.
Крім того, у дітей ширші кореневі канали і
апікальні отвори зубів. Найчастіше періодонтит розвивається в нижній щелепі, а
його локалізація відповідає першим, другим і третім молярам (до 70% випадків).
Патологічна
анатомія. Розрізняють вогнищевий і дифузний періодонтит. Дифузний в основному
розвивається з вогнищевого - апікального чи маргінального. З апікальної ділянки
запальний процес може розповсюджуватись по періодонтальній щілині до ясен, а з
маргінальної - по періодонтальній сполучній тканині може досягти до верхівки
зуба.
За перебігом періодонтит
поділяють на гострий, хронічний та хронічний з загостренням.
Гострий
періодонтит
Гострий періодонтит
може бути серозним і гнійним.
При серозному періодонтиті макроскопічно
навколокоренева оболонка гіперемована, з набряком. Мікроскопічно
спостерігається повнокрів'я кровоносних судин, дрібні крововиливи, набряк,
періваскулярна клітинна інфільтрація з невеликої кількості лейкоцитів,
лімфоцитів і макрофагів. У лунці лише на окремих ділянках може відзначатись
слабо виражена остеокластична резорбція кісткової тканини. При ліквідації
причини гострий серозний періодонтит затихає. Але частіше він швидко переходить
у гострий гнійний, локалізуючись в основному також в ділянці верхівки кореня
зуба. Гнійне розплавлення тканин може призвести до виникнення гострого абсцесу
в ділянці верхівки зуба (апікальний абсцес), або до дифузної гнійної
інфільтрації навколоверхівкової тканини з переходом на лунку зуба, ясна і
перехідну складку. При цьому в м'яких тканинах щоки, перехідній складці та
піднебінні розвивається періфокальне серозне запалення з вираженим набряком
тканин, яке називається флюсом (parulis). Гострий процес у періодонті
триває від 2-3 діб до 2 тижнів і закінчується видужуванням або переходом у
хронічну форму.
Хронічний
періодонтит
Хронічний періодонтит поділяють
на основні три види: гранулюючий, гранульоматозний і фіброзний.
Гранульоматозний - залежно від виду гранульоми, в свою чергу, поділяється на
три види: проста гранульома, складна (або епітеліальна) гранульома і
кістогранульома.
Гранулюючий
періодонтит. При ньому в ділянці верхівки зуба утворюється грануляційна
тканина. Як правило, він виникає з гострого, коли не розвивається апікальний
абсцес, а ексудативне запалення переходить в продуктивне.
Хоча інколи йому може передувати і абсцес. У таких
випадках після евакуації гною з абсцесу по норицях проходить розростання
грануляційної тканини в періодонті. Макроскопічно при гранулюючому періодонтиті
в періодонті спостерігається розрихлена тканина червоного кольору. При
мікроскопічному дослідженні типовим є розростання грануляційної тканини з
великою кількістю капілярів і клітинними елементами у вигляді скупчень
лімфоцитів, моноцитів, плазматичних клітин та помірною кількістю лейкоцитів.
При загостренні хронічного гранулюючого періодонтиту кількість лейкоцитів зростає.
При тривалому протіканні захворювання серед інших клітинних елементів часто
можна спостерігати групи пінистих ксантомних клітин. Відповідно ділянкам
розростання грануляційної тканини при гранулюючому періодонтиті проходить
інтенсивна остеокластична резорбція кісткової тканини альвеолярного відростка
щелепи і розсмоктування цементу. Резорбція кісткової тканини проходить як зі
сторони періодонту, так і в кістково-мозкових просторах, куди проникає
грануляційна тканина. Мікроскопічно при цьому вздовж кісткових балок видно
велику кількість остеокластів. Інколи можна спостерігати гладку резорбцію
кісткової тканини: в кістковій балці утворюється лакуна без остеокластів,
заповнена клітинно-волокнистою тканиною. При прогресуванні хронічного
гранулюючого періодонтиту резорбція кісткової тканини наростає, розсмоктується
на цій ділянці і кортикальний шар щелепи з переходом запального процесу на
прилягаючі м'які тканини. Це може призвести до утворення но-риць: на яснах,
шкірних покровах щік, підборідді і навіть на шиї. Необхідно відзначити, що при
гранулюючому періодонтиті, крім інтенсивної резорбції кісткової тканини,
одночасно в поряд розташованих ділянках спостерігається утворення кісткової
тканини. Часто можна бачити під мікроскопом, як в одній і тій же кістковій балці
з одного боку, зі сторони періцементу, проходить остеокластична або гладка
резорбція, а з другого - остеобластичне утворення кістки. При затуханні
патологічного процесу (в основному внаслідок лікування) спостерігається
дозрівання грануляційної тканини, поява в ній фібробластів і розростання
волокнистої тканини, а також утворення нових кісткових балок зі сторони
збереженої кісткової тканини. При нашаруванні нової кісткової тканини на вже
існуючу між старою і новою кістковою тканиною утворюється тонка лінія, яка
інтенсивніше забарвлюється гематоксиліном і називається лінією склеювання. Зі
затуханням гранулюючого періцементиту проходить також утворення цементу зуба,
побудованого за типом вторинного. Інколи відбувається надмірне утворення
цементної тканини кореня зуба -гіперцементоз (крім хронічного періодонтиту він
спостерігається також при пародонтозі, функціональному перевантаженні зуба,
травмі).
Гранульоматозний
періодонтит проявляється утворенням гранульом у ділянці верхівки
кореня, які називаються апікальними гранульомами. Розрізняють наступні види
апікальних гранульом: 1) проста гранульома, 2) складна, або епітеліальна,
гранульома, 3) кістогранульома.
Проста
гранульома макроскопічно представляє собою вузлик сірого чи
сіро-рожевого кольору, який щільно з'єднаний фіброзною тканиною з верхівкою
зуба.
Тому при видаленні зуба гранульома, як правило,
видаляється разом з зубом. Гістологічно проста гранульома складається зі
звичайної грануляційної тканини, по периферії якої знаходиться фіброзна тканина
у вигляді щільної капсули.
Ступінь зрілості грануляційної тканини може бути
різним залежно від тривалості існування гранульоми. При довготривалому
існуванні в ній переважають фібробласти, місцями знаходяться пінисті клітини,
кристали холестерину і жирних кислот, оточені багатоядерними гігантськими
клітинами. У випадках загострення запального процесу в гранульомі серед клітин
грануляційної тканини з'являється велика кількість лейкоцитів, а іноді може
виникнути нагноєння гранульоми.
Коли ж дія причини, яка викликала гранульому
припиняється, то хронічне запалення затухає, грануляційна тканина
перетворюється у волокнисту сполучну тканину і відбувається рубцювання
гранульоми. Кісткова тканина альвеолярного відростка відповідно до локалізації
гранульоми резервується, що добре визначається рентгенологічно.
Складна
(епітеліальна) гранульома макроскопічно виглядає так само, як і проста. Вона
також щільно з'єднана фіброзною тканиною з верхівкою зуба.
При мікроскопічному дослідженні складна гранульома
складається з грануляційної тканини, пронизаної в різних напрямках тонкими і
досить широкими тяжами плоского епітелію. В тонких тяжах епітеліальні клітини в
порівнянні з широкими тяжами більше витягнені, тобто мають веретеноподібну
форму. Походження епітелію в гранульомах більшість авторів пов'язує з
розростанням при хронічному запаленні залишків епітелію з зародишевого
емальового органу, які у вигляді дрібних вогнищ знаходяться в періодонті
(острівці Малассе). Проте існують й інші точки зору походження епітеліальних
тяжів - вростання епітелію в тканину гранульоми з ясен, або проростання за
ходом нориць. Відповідно до локалізації епітеліальної гранульоми, як і при
простій гранульомі, виникає дефект кісткової тканини альвеолярного відростка.
Кістогранульома
розвивається
зі складної апікальної гранульоми і представляє собою порожнину, вистелену
плоским епітелієм.
У центральних ділянках широких епітеліальних тяжів
проходить дистрофія і розпад епітеліальних клітин з виникненням щілин, які,
зливаючись, утворюють порожнину. Довкола епітелію, який вистилає
кістогранульому, знаходиться грануляційна тканина. На периферії гранульоми
утворюється фіброзна тканина, якою гранульома прикріплена до кореня зуба.
Кінець верхівки зуба, як правило, знаходиться в кістозній порожнині гранульоми.
Порожнина в центрі кістогранульоми внаслідок нагромадження ексудату з
грануляційної тканини поступово збільшується, досягаючи великих розмірів. Таким
чином утворюється прикоренева або радикулярна кіста.
Фіброзний
періодонтит - найчастіше це наслідок гранулюючого періодонтиту.
Його виникнення зумовлене дозріванням
грануляційної тканини при відсутності загострення патологічного процесу. Крім
того, причинами фіброзного періодонтиту можуть бути невеликі травми або
натискання на періодонт протезів, або ж великі відкладення зубного каменю.
Макроскопічно при фіброзному періодонтиті визначається значне ущільнення
періодонту. Мікроскопічно спостерігається розростання фіброзних тяжів, між
якими знаходяться мононуклеарні інфільтрати, інколи -ксантомні клітини.
Ускладнення
і наслідки. При важкому перебігу, у випадках нагноєння гранульоми,
запалення з періодонту може розповсюджуватись на періост, а потім і на
кістковий мозок альвеолярного паростка. Виникає періостит або й остеомієліт
лунки зуба. При відповідній локалізації на верхній щелепі можливий розвиток
гнійного гаймориту.
ХВОРОБИ
ПАРОДОНТА
Пародонт - морфо-функціональний комплекс, у склад
якого входять: ясна, періодонт, кісткова альвеола. До захворювань пародонта
відносяться: гінгівіт, зубні відкладення, пародонтит, пародонтоз, ідіопатичний
прогресуючий пародонтоліз, пухлини і пухлиноподібні процеси.
Захворювання пародонта у
більшості випадків розвиваються в результаті порушення рівноваги між
бактеріальним симбіозом і тканинами ротової порожнини, яка є збалансованою біологічною
системою. У їх розвитку відіграють роль як місцеві, так і загальні (ендогенні)
фактори, зміни реактивності організму.
ГінгівіТ
Гінгівіт - запалення слизової оболонки ясен
без порушення цілості зубо-ясенного з'єднання. Гінгівіт поділяють за поширенням
на локальний і генералізований, за перебігом - на гострий і хронічний.
Найчастішою причиною розвитку гінгівіту є
мікроорганізми, особливо асоціації стрептококів, які знаходяться в зубному
нальоті. Локальний гінгівіт може розвиватись після механічної травми ясен, під
впливом фізичних і хімічних факторів. Генералізований гінгівіт розвивається, як
правило, у хворих на інфекційні і ендокринні захворювання, найчастіше у дітей і
осіб молодого віку.
Патологічна
анатомія. За характером морфологічних змін виділяють такі форми
гінгівіту: катаральний, виразковий, гіпертрофічний. Катаральний і виразковий
гінгівіт можуть мати гострий і хронічний перебіг, гіпертрофічний - хронічний
перебіг.
Катаральний
гінгівіт характеризується інфільтрацією нейтрофільними лейкоцитами,
а з часом лімфоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами та гіперемією,
набряком, невеликими геморагіями.
При виразковому гінгівіті виникають
поверхневі виразки слизової оболонки, вкриті фібринозно-гнійними плівками, під
якими спостерігається інтенсивна інфільтрація нейтрофільними лейкоцитами,
лімфоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами, гіперемія і набряк.
При гіпертрофічному
гінгівіті в яснах розвивається продуктивне запалення з інфільтрацією
лімфоцитами і плазматичними клітинами, гіпер-кератозом і акантозом покровного
багатошарового плоского епітелію.
У періоди загострення гіпертрофічного гінгівіту в
яснах знаходять, крім вказаних вище змін інфільтрацію нейтрофільними лейкоцитами,
тучними клітинами.
Ускладнення і наслідки: Гострий локальний чи гострий
генералізований гінгівіт при ліквідації причини, яка його викликала,
завершується видужанням. Після хронічного катарального, виразкового та
гіпертрофічного гінгівітів часто розвивається пародонтит.
ЗУБНІ
ВІДКЛАДЕННЯ
До зубних відкладень відносять
зубний наліт і зубний камінь.
Зубний наліт складається із
слизу, лейкоцитів, залишків їжі. У ньому є велика кількість мікроорганізмів, в тому числі і тих, які
ведуть до розвитку карієсу.
Зубний камінь утворюється
зубним нальотом, у якому є відкладення фосфату кальцію. Найчастіше він
зустрічається в зоні шийки зуба і ясенній кишені.
За кольором зубний камінь може бути білим,
коричневим, сіро-зеленим. Зубний камінь сприяє розвитку періодонтиту,
пародонтиту, гінгівіту.
ПАРОДОНТИТ
Пародонтит - запалення пародонта з подальшою
деструкцією пері-одонта, кісткової тканини зубних перетинок та формуванням
ясенної і періодонтальної кишені.
За поширенням пародонтит може
бути локальний і генералізований. Локальний пародонтит може бути гострим і хронічним,
розвивається у людей різного віку. Генералізований пародонтит має хронічний
перебіг з періодами загострення. Він зустрічається у людей старше 30-40 років.
В залежності від глибини утвореної
пародонтальної кишені виділяють легкий (до 3.
Етіологія і патогенез. Причиною
пародонтиту є асоціації мікроорганізмів, які знаходяться в зубному нальоті і
зубному камені. Розвитку захворювання сприяють місцеві і загальні фактори. До
місцевих факторів відносять: аномалії прикусу і розвитку зубів (їх скученість і
дистонія), аномалії розвитку м'яких тканин порожнини рота (малий присінок рота,
коротка вуздечка губ чи неправильне її прикріплення). До загальних факторів,
які сприяють розвитку пародонтиту, відносять: цукровий діабет, хворобу
Іценко-Кушинга, захворювання статевих органів, нервової системи, ревматичні
хвороби, виразкову хворобу, хронічний гепатит, атеросклероз, гіпертонічну
хворобу, авітамінози, порушення обміну речовин.
При наявності місцевих і загальних факторів та при
їх поєднанні створюються умови, при яких бактерії зубного нальоту і зубного
каменя ведуть до розвитку гінгівіту і пародонтиту. При цьому порушуються склад
слини і рідини рота. Вони стають в'язкішими. Це, в свою чергу, сприяє ще
більшому утворенню зубного нальоту і зубного каменя.
Пошкодження кісткової тканини обумовлене дією
біологічно активних речовин, які утворюються у зоні запалення: лізосомні
ферменти нейтрофільних лейкоцитів, медіатори клітин імунної системи.
У розвитку локального пародонтиту мають значення
переважно місцеві чинники, у розвитку генералізованого пародонтиту - загальні
фактори у поєднанні з місцевими.
Патологічна
анатомія. Захворювання починається з ураження ясен-розвивається
хронічний катаральний чи гіпертрофічний гінгівіт.
У просвіті ясенних борозен нагромаджуються в значній кількості базофільні маси - над'ясенний і
під'ясенний наліт. У складі нальоту є велика кількість мікроорганізмів,
злущених епітеліальних клітин, лейкоцитів, некротичних мас. У епітелії
маргінальної зони ясен розвиваються гідропічна дистрофія, некроз, зроговіння. У
сполучній тканині ясен розвиваються мукоїдне і фібриноїдне набухання,
васкуліти. В результаті запалення руйнується зубо-ясенне з'єднання,
кругова зв'язка зуба, формується зубо-ясенна кишеня. Мікроорганізми і їх
токсини проникають у періодонтальну щілину, де надалі також розвивається
запалення. Періодонтальна щілина розширюється.
Вже на ранніх стадіях розвитку
захворювання руйнується кісткова тканина пародонту, в якій розвивається
пазушна, лакунарна і гладка резорбція. Лакунарна резорбція починається з краю
гребеня зубних ямок і проявляється появою остеокластів, розміщених у лакунах.
Це призводить до горизонтального розсмоктування гребеня лунок.
При вертикальному розсмокутванні остеокласти і
вогнища розсмоктування кістки розміщені по довжині міжзубної перетинки з боку
пародонту. Одночасно відбувається лакунарна резорбція кісткових балок у тілі
щелепних кісток. Формується пародонтальна кишеня, яка заповнена гомогенними
масами, колоніями мікроорганізмів, нейтрофільними лейкоцитами, залишками їжі.
При загостренні захворювання глибина пародонтальної кишені збільшується. .
Зовнішня стінка пародонтальної кишені і її дно утворені грануляційною тканиною,
яка покрита багатошаровим плоским епітелієм. При цьому епітелій досягає
верхівки зуба. В грануляційній тканині багато нейтрофільних лейкоцитів,
плазматичних клітин, макрофагів, лімфоцитів. Із пародонтальної кишені, особливо
в період загострення, виділяється гній (альвеолярна піорея).
З часом в альвеолярних
відростках щелеп розвивається остеопороз, який можна виявити рентгенологічно.
За результатами рентгенологічного дослідження виділяють такі ступені резорбції кісткової тканини лунок
зубів:
I ступінь -
кісткові краї лунок зуба зменшені, на висоті до 1/4 кореня
зуба;
II ступінь -
кісткові краї лунок зуба зменшені, на висоті до 1/2 кореня зуба;
III ступінь
- кісткові краї лунок зуба зменшені, на висоті до 2/3 кореня зуба;
IV ступінь
- повне розсмоктування кісткової тканини лунок, верхівка кореня зуба розміщена
у м'яких тканинах пародонта.
При пародонтиті в зубі спостерігається резорбція
цементу з формуванням цементних і цементно-дентинних ніш. Одночасно
відбувається новоутворення цементу (гіперцементоз) і кісткових балок. У пульпі
зуба розвиваються дистрофія і атрофія.
Ускладнення і наслідки. Пародонтит призводить до
розгойдування і випадання зубів. Атрофія альвеолярного паростка шелепи
ускладнює протезування. Вогнища гнійного запалення у пародонті можуть стати
воротами інфекції і призвести до розвитку сепсису.
ПАРОДОНТОЗ
Пародонтоз - хронічне
захворювання пародонту первинно-дистрофічного характеру. Серед усіх захворювань
пародонта пародонтоз складає 4-5% випадків. Пародонтоз нерідко розвивається у
пацієнтів з некаріозними ураженнями твердих тканин зуба, зокрема ерозією емалі,
клиновидними дефектами.
Причина пародонтозу не зрозуміла. Основним проявом
пародонтозу є ретракція ясен з оголенням шийки зуба, але при відсутності перед
цим гінгівіту і пародонтиту. Ураження розвивається найчастіше в ділянці різців
та ікол. В кістковій тканині альвеол спостерігається затримка зміни кісткових
структур, потовщення трабекул, посилення лінії склеювання остеонів з наступною
втратою звичайної будови кістки (вогнища ущільнення чергуються з вогнищами
остеопорозу), переважає гладка резорбція кістки. Ці зміни поєднані з ураженням
мікро-циркуляторного русла з розвитком гіалінозу і склерозу стінок дрібних
судин зі звуженням та повною облітерацією їх просвіту, редукцією капілярів.
Спостерігаються також дистрофічні зміни сполучної тканини.