Методика клінічного обстеження органів дихання у дітей. Семіотика уражень (кашель, задишка та ін.) і основних захворювань органів дихання у дітей. Синдроми дихальних розладів і дихальної недостатності, основні клінічні прояви. Синдроми дихальних розладів і дихальної недостатності, основні клінічні прояви.

ЕМБРІОГЕНЕЗ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

З третього тижня ембріонального розвитку починається формування органів дихання і продовжується протягом тривалого часу після народження дитини. На 3-му тижні ембріогенезу у шийному відділі ентодермальної трубки з'являється випинання, яке швидко росте. На 4-му тижні воно ділиться на праву і ліву частини - майбутні праву і ліву легені. У свою чергу кожна з них деревоподібно гілкується. Гладком'язові волокна і хрящі бронхів формуються з мезодермальної мезенхіми. Формування хрящового каркасу трахеї і бронхів починається з 10-го тижня розвитку плоду.

Каналікулярная фаза (реканалізації) триває протягом 16 - 26 тижнів. У цей час відбувається утворенням просвіту в бронхах, продовжується розвитк і скуляризація майбутніх респіраторних відділів легені.

Завершальна фаза (альвеолярна) - період утворення альвеол - починається з 24-го тижня. До моменту народження дитини вона не закінчується і утворення альвеол продовжується і в постнатальному періоді.

Органи дихання у дітей мають відносно менші розміри і відрізняються незавершеністю анатомо-гістологічного розвитку.

Рис. Органи дихання

Ніс дитини раннього віку відносно малий, носові ходи вузькі, нижній носовий хід відсутній. Слизова оболонка носа ніжна, відносно суха, багата кровоносними судинами.

Унаслідок вузькості носових ходів і рясного кровопостачання їх слизистої оболонки навіть незначне запалення викликає у маленьких дітей утруднення дихання через ніс. Дихання ж через рот у дітей першого півріччя життя неможливе, оскільки великий язик відтісняє надгортанник назад. Особливо вузьким у дітей раннього віку є вихід з носа - хоаны, що часто є причиною тривалого порушення у них носового дихання.

ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ ГАЗООБМІНУ

Газообмін плода відбувається через плаценту. Материнська кров з маткових артерій надходить у міжворсинчасті лакуни. У свою чергу, кров плода, що підходить до плаценти пупковими артеріями, досягає міжворсинчастого простору, де широко розгалужуються капілярні петлі. Товщина бар'єра, що відокремлює кров матері від крові плода, становить близько 3,5 мкм. Він складається із 3 шарів клітин. У материнській крові РО₂, відносно невисокий (це змішана кров), і тому у крові, що надходить до плода по пупковій вені, РО₂, складає близько 60 мм рт. ст. (8кПа).

Однак низький РО₂, в крові плода компенсується за рахунок підвищеної спорідненості фетального гемоглобіну (HbF) до кисню Це, поряд з високим рівнем еритроцитів, забезпечує досить високу кисневу ємкість крові (до 16—17 мл/л). Крім того, завдяки особливостям кровообігу плода, до таких найважливіших органів, як головний мозок і серце, надходить відносно високо оксигенована кров. У інших органах плода у зв'язку з низьким рівнем оксигенації АТФ утворюється не тільки за рахунок окислення, але й анаеробним шляхом. Тому тканини плода стійкіші до гіпоксії.

Перший вдих. Дихальні рухи незначної амплітуди спостерігаються ще у внутрішньоутробному періоді. Під час пологів плацентарний газообмін порушується, що призводить до виникнення гіпоксії і гіперкапнії. Одночасно різко підвищується чутливість хеморецепторів, що шляхом сумарного впливу гіпоксії і гіперкапнії забезпечує посилення дихальних рухів. Легені плода заповнені приблизно на 40 % ЗЄЛ рідиною, яка секретується альвеолярними клітинами. Під час проходження через родові шляхи частина рідини вичавлюється. Рідина, що лишилася в дихальних шляхах, утруднює здійснення перших вдихів, оскільки при цьому треба перебороти значної сили поверхневий натяг.

Вирішальним моментом є перев'язування пуповини в той час, коли починає підвищуватись напруга СО₂ в крові новонародженого. Коли РСО₂ досягає критичної величини, через центральні хеморецептори збуджуються інспіраторні нейрони і відбувається перший вдих. Під час вдиху внутрішньоплевральний тиск новонародженого може знижуватись на 30мм рт. ст. Спочатку легені новонародженого розправлені нерівномірно. Проте поступове всмоктування рідини, що залишилася, і біосинтез сурфактанту сприяють стабілізації альвеол. Вентиляція легенів стає рівномірною лише через кілька діб.

Помітні зміни відбуваються в системі дихання в період старіння: знижується життєва ємкість легень, особливо у чоловіків, збільшується анатомічний та фізіологічний мертві простори, частішає дихання, зменшуються еластичність легень, кількість капілярів у стінках альвеол. Унаслідок цього значно знижується дифузія газів у легенях, особливо під час фізичної праці. Зменшується максимальне поглинання кисню. Альвеолоартеріальна різниця за О₂ збільшується, знижується напруга кисню в артеріальній крові, але Р СО₂ істотно не змінюється.

АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ОРГАНІВ ДИХАННЯ.

До органів дихальної системи належать наступні структури:

· Ніс;

· Додаткові пазухи;

· Глотка;

· Гортань;

· Бронхіальне дерево;

· Легені.

Основне призначення дихальної системи:

· Постачання організму киснем;

· Виділення з організму вуглекислоти;

· Розподіл повітря для обміну газів.

Повітря проникає в організм наступним шляхом: через ніс, глотку, трахею, бронхи і легені. Обмін газів проходить в альвеолах. Циркуляторна система забезпечує розподіл кисню всім клітинам організму.

Органи дихання у дітей різного віку мають свої структурні, функціональні та фізіологічні особливості, які впливають на перебіг захворювань бронхолегеневої системи. Знання цих особливостей дозволяє забезпечити оптимальні умови розвитку дихальної системи, а в умовах патології організувати раціональний догляд і лікування, розробити ефективні методи профілактики.

Морфологічні особливості органів дихання.

Особливості верхніх дихльних шляхів

· Верхні дихальні шляхи у дітей раннього віку є морфологічно незавершеними.

Особливості носа у дітей

· Недорозвиток лицевої частини черепа обумовлює відносно малі розміри носа.

· Носові проходи вузькі; у дітей грудного віку нижній носовий хід відсутній; завершення формування нижнього носового ходу припадає на 4-й рік життя.

· Рис. Носова порожнина (будова)

·

·

· З розширенням носових ходів інтенсивно розвиваються хоани.

· Слизова оболонка носа тонка, ніжна, має густу сітку кровоносних судин. Багата васкуляризація та вузький просвіт носових ходів сприяють швидкому розвитку набряку слизової оболонки і відповідно звуження просвіту носових ходів. Завдяки цьому у дітей грудного віку навіть при звичайному риніті спостерігається утруднене носове дихання, яке перешкоджає смоктанню грудей, може спричинити розвиток дихальної недостатності.

· Підслизовий шар містить мало кавернозної тканини, тому у дітей раннього віку рідко бувають носові кровотечі. Кавернозна тканина добре розвивається до 8-9 років. Цим пояснюється відносна рідкість кровотеч з носа у дітей 1-го року життя. Збільшення маси кавернозної тканини спостерігається та більш часта поява їх у 8-9 років життя та у період статевого дозрівання.

· Широка носослізна протока з недорозвиненими клапанами сприяє переходу запалення з носа на слизисту оболонку очей.

· Проходячи через ніс, атмосферне повітря зігрівається, зволожується і очищається. У порожнину носа виділяється 0,5-1 л слизу в добу. Кожні 10 хв через носоглотку проходить новий шар слизу, який містить бактерицидні речовини (лізоцим, комплемент і ін.), секреторний імуноглобулін А.

· Додаткові пазухи носа у дітей раннього віку розвинені недостатньо:

- Верхньощелепна (гайморова) пазуха розвивається на 3-му, а решітчаста (етмоїдальна) на 6-му місяцях внутрішньоутробного періоду, але у новонароджених вони мають дуже малі розміри і недостатньо сформовані; при рентгенологічному дослідженні ці пазухи можна виявити у дітей з 3-місячного віку. Завершення формування гайморової та решітчастої пазух наступає у віці 15-20 років.

- Лобна (фронтальна) і клиноподібна пазухи у дітей раннього віку відсутні. До 2 років з'являється лобова пазуха. Їх розвиток найбільш інтенсивно проходить у 7-ми річному віці і завершується до 15-20 років.

Клінічне значення:

В зв’язку з недостатнім розвитком додаткових порожнин, у дітей раннього віку не спостерігається: поширення запального процесу з носа та носоглотки на лобну та основну пазухи; рідкі випадки гаймориту та фронти ту, етмоїдиту. часто спостерігаються лише синусопатії – зменшення вмісту повітря в пазухах після перенесеного запалення верхніх дихальних шляхів.

Особливості глотки:

· У дітей раннього віку відносно коротка і вузька вузька і має більш вертикальний напрям, ніж у дорослих. Слухова труба, яка з’єднує носову частину глотки з барабанною перетинкою, коротка, широка і пряма.

·

Клінічне значення

Це сприяє легкому занесенню інфекції з носової частини глотки до порожнини середнього вуха і частому розвитку отитів у дітей при захворюваннях верхніх дихальних шляхів.

· Лімфоїдне кільце горла (Пірогова-Вальдемеєра). яке утворене 6 мигдаликами, у новонароджених дітей недорозвинуте;

·

· в мигдаликах слабко розвинені крипти та судини. Глоткові мигдалини стають видимими лише до кінця 1 -го року життя.. До 4-10 років мигдалини вже розвинені добре, і може легко виникати їх гіпертрофія.

У пубертатному періоді мигдалини починають зазнавати зворотний розвиток.

Клінічне значення

Ангіни у дітей до 1 року практично не зустрічаються. Мигдалини є своєрідним фільтром для мікробів, але при частих запальних процесах в них може формуватися осередок хронічної інфекції, що сприяє розвитку загальної інтоксикації і сенсибілізації організму.

· Розростання аденоїдів (носоглоткової мигдалини) найбільш виражене у дітей з аномаліями конституції, зокрема з лімфатико-гіпопластичним діатезом.

Клінічне значення: у дитячому віці найбільш часто спостерігається гіпертрофія глоткового мигдалика, який може перекривати задні носові отвори (хоани), що затрудняє носове дихання. При значному збільшенні аденоїдів - 1,5-2-му ступені - їх видаляють, оскільки у дітей порушується носове дихання (діти дихають відкритим ротом - повітря не очищається і не зігрівається носом, і тому вони часто хворіють на простудні захворювання), змінюється форма особи (аденоїдна особа: широке перенісся, носовий тембр голосу, постійно відкритий рот, храп під час сну та ін). Діти стають розсіяними (дихання ротом відволікає увага), погіршується їх успішність. При диханні ротом порушується також постава, аденоїди сприяють формуванню неправильного прикусу.

Особливості гортані:

· Лійкоподібна форма;

· Вузький просвіт;

· Ніжні та податливі хрящі;

· Відносно коротка;

· Слизова оболонка тонка, ніжна, багата на кровоносні судини;

· Голосова щілина у дітей до 6-7 річного віку вузька;

· Голосові зв’язки короткі.

Голосова щілина у дітей вузька. Голосові зв'язки у дітей раннього віку коротші, ніж у старших, тому у них високий голос. З 12 років голосові зв'язки у хлопчиків стають довшими, ніж у дівчаток. Вказані особливості гортані пояснюють легкий розвиток у дітей стенотичних явищ навіть при помірних запальних змінах слизистої оболонки гортані. Велике значення має також підвищена нервово-м'язова збудливість маленької дитини. Осипість голосу, що відзначається часто у маленьких дітей після крику, частіше залежить не від запальних явищ, а від слабкості м'язів голосових зв'язок, що легко стомлюють.

Клінічне значення: Вказані особливості гортані пояснюють легкий розвиток у дітей стенотичних явищ навіть при помірних запальних змінах слизистої оболонки гортані. Велике значення має також підвищена нервово-м'язова збудливість маленької дитини. Осипість голосу, що відзначається часто у маленьких дітей після крику, частіше залежить не від запальних явищ, а від слабкості м'язів голосових зв'язок, що легко стомлюють.

Особливості нижніх дихальних шляхів.

Особливості трахеї:

· Вузький просвіт;

· Лійкоподібна форма;

· Ніжна слизова оболонка;

· Багата васкуляризація;

· Слабкий розвиток слизистих залоз.

Рис. Трахея у дитини

· Верхній кінець трахеї у новонароджених дітей розташований на рівні IV шийного хребця і з віком поступово опускається до рівня VII шийного хребця (як у дорослих);

· У новонароджених дітей трахея складається з 12-20 хрящових півкілець, кількість яких є сталою на протязі життя;

· Хрящові півкільця м’які та податливі;

· В хрящових півкільцях недостатньо розвинені еластичні волокна;

· Перетинчаста частина у дітей раннього віку досить значна і становить 1/3 від її параметра; у дітей старшого віку – 1/5.

Клінічне значення: Особливості будови трахеї у дітей приводять при запальних процесах до легкого виникнення стенотических явищ, визначають часті ізольовані (трахеїти), комбіновані з ураженням гортані (ларинготрахеїти) або бронхів (трахеобронхіти). Крім того, у зв'язку з рухливістю трахеї може відбуватися її зсув при односторонньому процесі (ексудат, пухлина).

·

Особливості бронхів у дітей:

· До моменту народження у дітей бронхіальне дерево сформоване і в процесі кількість розгалужень не змінюється;

·

· Рис. Бронхіальне дерево

· Біфуркація у новонароджених знаходиться вище, ніж у дорослих (на рівні ІІІ грудного хребця у порівнянні з V грудним хребцем);

· Правий бронх безпосереднім продовженням трахеї і проходить майже вертикально.

Клінічне значення:

У 90 % випадків інородні тіла, які потрапляють у дихальні шляхи дитини, попадають саме у правий бронх.

· Лівий бронх відходить під кутом 90 ⁰;

· Хрящі бронхів дуже еластичні, м’які, пружні, легко зміщуються;

· У стінці бронхів новонароджених і дітей перших місяців життя переважає внутрішній шар;

· Слизова оболонка пухка, добре васкуляризована;

· У слизовій оболонці бронхів недостатньо розвинуті слизові залози (клінічне значення – відносна сухість, недостатнє зволоження повітря, що проходить через бронхи);

· М’язова та еластична тканина бронхів розвинена слабо;

· Слабкий розвиток м’язів і знижена рухливість миготливого епітелію.

·

·

Клінічне значення – знижена моторика бронхів, призводить до недостатньої дренажної та очисної функції бронхіального дерева. Закупорки просвіту дрібних бронхів інфікованим слизом сприяють спаданню (ателектазу) легеневої тканини та її інфікуванню);

· Незакінчена міелінізація п.vagus, та недорозвиток дихальної мускулатури.

Клінічне значення: сприяють слабкості кашльового поштовху у дітей раннього віку.

Особливості легень у дітей:

· ліва легеня має дві (верхнє і нижнє), а права – три частини (верхня, середня, нижня), як і у дорослих;

Рис. Будова легень

Сегментарна будова легенів вже добре виражена у новонароджених. У правій легені розрізняються 10 сегментів, в лівій - 9. Верхні ліва і права долі діляться а три сегменти - 1, 2 і 3-ою, середня права частка - на два сегменти - 4-ою і 5-ою. У лівій легені середній частці відповідає язичкова, така, що також складається з двох сегментів - 4-го і 5-го. Нижня частка правої легені ділиться на п'ять сегментів - 6, 7, 8, 9 і 10-ою, лівої легені - на чотири сегменти - 6, 8, 9 і 10-ою. У дітей пневмонічний процес найчастіше локалізується в певних сегментах (6, 2, 10, 4, 5-м), що пов'язане з особливостями аерації, дренажною функцією бронхів, евакуацією з них секрету і можливого попадання інфекції.

- окремі частини легень у дітей розвиваються нерівномірно;

- у дітей 1-го року життя недорозвинена верхня частка лівої легені;

- верхня і середня частки правої легені мають майже однакові розміри;

- у двохрічному віці співвідношення окремих часток легенів відповідають дорослим;

· термінальні бронхи легенів у новонароджених дітей закінчуються не альвеолами, а мішечками, з країв формуються нові альвеоли;

· у новонароджених дітей кількість ацинусів в 3 рази менша, ніж у дорослих;

· міжчасткові щілини у дітей раннього віку не виражені

Клінічне значення:

1) дифузний поширений характер патології; 2) відсутність міжчасткових плевритів.

· сегментарна структура легень у дітей така ж як у дорослих (по 10- сегментів у кожній легені);

· корені легенів у дітей мають багато кровоносних і лімфатичних судин, лімфатичних вузлів

Клінічне значення - часте виникання бронхоаденітів туберкульозного генезу;

· корінь правої легені розміщений вище, ніж зліва;

· альвеоли у дітей однокамерні; широкі, мають в 4 рази менші розміри, ніж у дорослих; загальна кількість альвеол у 10-12 разів менша, ніж у дорослих. Кількість альвеол у новонароджених (24 млн.) в 10-12 разів, а їх діаметр (0,05 мм) - в 3-4 рази менше, ніж у дорослих (0,2-0,25 мм).

· еластичний каркас розвинений слабо, переважає пухка сполучна тканина

Клінічне значення: схильність дітей раннього віку до виникнення ателектазів, розвитку емфіземи), чому сприяють також недостатня екскурсія грудної клітки, вузькість бронхів. Цьому ж сприяє недостатня продукція сурфактанту, перш за все у недоношених дітей.

У новонароджених легенева тканина менш повітря, з рясним розвитком кровоносних судин і сполучної тканини в перегородках ацинусов і недостатньої кількістю еластичної тканини. Остання обставина пояснює відносно легке виникнення емфіземи при різних легеневих захворюваннях. Слабким розвитком еластичної тканини частково пояснюється схильність дітей раннього віку до ателектазів, чому сприяють також недостатня екскурсія грудної клітки, вузькість бронхів. Цьому ж сприяє недостатня продукція сурфактанту, перш за все у недоношених дітей. Кількість альвеол у новонароджених (24 млн.) в 10-12 разів, а їх діаметр (0,05 мм) - в 3-4 рази менше, ніж у дорослих (0,2-0,25 мм). Кількість крові, що протікає через легені в одиницю часу, у дітей більше, ніж у дорослих, що створює у них найбільш сприятливі умови для газообміну.

Функціональні особливості органів дихання

1. У новонароджених і дітей грудного віку дихання часте і поверхневе:

2. Частота дихання тим більша, чим молодша дитина (таким шляхом організм компенсує малий об’єм вдиху вального повітря і забезпечення киснем);

3. Глибина дихання та об’єм даного дихального акту у дитини значно менші, ніж у дорослого. Це пояснюється невеликою масою легенів і особливостями будови грудної клітки.

Грудна клітка у дітей 1-го року життя як би знаходиться в стані вдиху у зв'язку з тим, що передньозадній її розмір приблизно рівний бічному, ребра від хребта відходять майже під прямим кутом. Це обумовлює діафрагмальниий характер дихання в цьому віці. Переповнений шлунок, здуття кишківника обмежують рухливість грудної клітки. З віком вона з інспіраторного положення поступово переходить в нормальне, що є передумовою для розвитку грудного типу дихання. І з 6-7 років у дівчаток починає переважати грудний тип дихання, а у хлопчиків – черевний тип дихання

4. Частота дихання за хвилину у дітей залежить від віку:

· у новонародженого – 40-60

· в 6 міс. – 35-40

· в 1 рік – 30-35

· в 5 років – 25

· в 10 років – 20

· понад 10 років – 18-16.

5. У новонароджених та дітей грудного віку дихання неритмічне;

6. У новонароджених, особливо недоношених дітей, спостерігаються короткочасні апное (зупинка дихання, що триває 5-10 сек.) та нестійкість ритму дихання. Це обумовлено незавершеною диференціацією дихального центру та гіпоксією

7. При народженні об’єм дихання незначний, він складає 15-20 мл, в цей період організм забезпечується киснем за рахунок збільшення частоти дихальних рухів, з віком дихальний об’єм зростає, в 1 рік – 60-80 мл, в 5 років – 150 мл, в 12 років – 200-250 мл; хвилинний об’єм дихання у новонародженого становить 600-700 мл, з віком поступово зростає і у дорослого дорівнює 6-9 л.

8. У дітей грудного віку інтенсивніший газообмін із-за багатої васкуляризації легенів і високої дифузійної здатності.

Клінічне значення:

Напруженість обмінних процесів поряд із незрілістю ферментативних систем у дитини призводять до швидкого виникнення ацидозу при захворюваннях органів дихання.

Рис. Газообмін у легенях

У легенях людини газообмін відбувається на площі 50—90 м². Товщина легеневої мембрани становить 0,4—1,5 мкм. Газообмін через цю мембрану залежить від: 1) поверхні, через яку відбувається дифузія (S); 2) т о в щ и н и мембрани (L); 3) градієнту тиску газів у альвеолах та крові (Ар); 4) коефіцієнту дифузії (К); 5) стану мембрани. Гази через мембрану проникають шляхом дифузії завдяки градієнтам парціального тиску. Вони проходять через 2 шари клітини (епітелій альвеол і ендотелій капілярів), а також інтерстиціальний простір між ними. На шляху кожного газу містяться 5 клітинних і основна мембрани, а також 5 водяних розчинів. (рис.7.7.) У цей перелік входять також плазма крові та еритроцити. Швидкість проходження через усі середовища кожного газу визначається, з одного боку, градієнтом парціальних тисків, а з другого—розчинністю газів у ліпідах, які складають основу мембран, і воді. Вуглекислий газ у 20 разів активніше розчиняється у ліпідах і воді, ніж кисень. Тому, незважаючи на менший градієнт тисків (для СО₂—6 мм рт. ст., а для O₂— 60 мм рт. ст.), CO₂ проходить через легеневу мембрану швидше, ніж О₂ . (рис.7.8.). Коли кров проходить по капіляру, РАо.. в альвеолах і крові вирівнюється через 0,2—0,25 с, а вміст СО₂ — через 0,1 с (символом РА0₂, позначається парціальний тиск кисню у альвеолах, РаО₂,—у артеріальній крові, PVO₂, —у венозній крові)

(рис.7.9.).

Потреба в кисні у дітей значно вище, ніж у дорослих. Так, у дітей 1-го року життя потреба в кисні на 1 кг маси тіла складає близько 8 мл/мін, у дорослих - 4,5 мл/мін. Поверхневий характер дихання у дітей компенсується великою частотою дихання (у новонародженого - 40-60 дихань в 1 мін, у віці 1 року - 30-35, 5 років - 25, 10 років - 20, у дорослих - 16-18 дихань в 1 мін), участю в диханні більшої частини легенів. Завдяки більшій частоті хвилинний об'єм дихання на 1 кг маси в два рази вище у дітей раннього віку, чим у дорослих. Життєва місткість легенів (ЖЄЛ), тобто кількість повітря (у мілілітрах), що максимально видихається після максимального вдиху, у дітей значно нижче в порівнянні з дорослими. ЖЄЛ збільшується паралельно зростанню об'єму альвеол.

Таким чином, анатомічні і функціональні особливості системи органів дихання у дітей створюють передумови до легшого порушення дихання, ніж у дорослих.

При проведенні обстеження хворого з патологією органів дихання слід з'ясувати наступне:

1) чи є ураження органів дихання ведучим у даного хворого;
2) де локалізується основний патологічний процес - у верхніх дихальних шляхах, гортані, бронхах, легенях, плеврі, середостінні;
3) має бронхолегочный процес дифузний (поширений) або локальний характер;
4) який тип порушення вентиляції переважає - обструк-тивный або рестриктивный;
5) є даний епізод гострим захворюванням або загостренням хронічного процесу;
6) чи зв'язано захворювання з інфекцією; яку інфекцію (вірусну, бактерійну і т.д.) можна рахувати ведучій;
7) чи грає алергія роль в розвитку хвороби, який її тип;
8) чи вірогідна генетична обумовленість захворювання;
9) який можливий прогноз хвороби для життя хворого і відносно розвитку стійких змін;
10) який був ефект лікування у минулому.

Відповіді на ці питання або на деякі з них іноді можна отримати вже при першому огляді хворого, що дозволяє визначити диференціально-діагностичний круг захворювань на підставі симптомів, що виявляються, і синдромів і провести необхідні додаткові дослідження.

Найбільш частими симптомами при хворобах органів дихання є ціаноз, задишка, кашель, біль в грудній клітці і ін.

Рожевий відтінок шкіри і слизистих оболонок у здорової дитини обумовлений головним чином оптимальним насиченням киснем гемоглобіну в артеріальній і капілярній крові. У нормальних умовах це насичення досягає в артеріях 95- 96% максимально можливого (кожен грам гемоглобіну здатний зв'язувати 1,39 мл кисню, кожні 100 мл плазми можуть переносити в розчиненому стані лише 0,3 мл кисню; у 100 мл артеріальної крові міститься 19-20 мл кисню, в такому ж об'ємі венозною - 13-15 мл кисню). При сильному плачі і крику, при симптомі натуження артеріальне насичення киснем падає до 92%. Насичення нижче цього мінімуму вважається патологічним.

Методика дослідження

та семіотика захворювань органів дихання у дітей.

Знайомство з хворою дитиною розпочинають із розпитування (збирання скарг, даних анамнезу захворювання та життя).

Найчастіше дітей з патологією органів дихання турбує кашель, що є рефлекторним актом, внаслідок подразнення чутливих закінчень блукаючого і язикоглоткового нервів.

Розрізняють сухий та вологий (з виділенням харкотиння) кашель.

1) При наявності сухого кашлю необхідно з’ясувати чи поєднується він із зміною голосу, час його найбільшої активності, чи супроводжується задишкою, шумним, „свистячим” диханням, його частоту і періодичність. Сухий кашель, що відмічається вночі, супроводжується задишкою, шумним „свистячим” диханням властивий для бронхіальної астми.

2) Грубий голос, гавкаючий нічний кашель з осиплим голосом властивий для стенозуючого ларинготрахеїту.

В разі наявності вологого кашлю необхідно додатково з’ясувати характер і колір харкотиння (біле – запальний слизистого характеру, жовто-зелений – гнійного), його кількість та запах, а також характер його відродження (вільне чи забруднене). У дітей раннього віку необхідно викликати кашель, натискуючи шпателем на корінь язика, до появи харкотиння.

Наявність харкотиння ржавого кольору характерне для крупозної пневмонії, а яскраво червоне пінисте – для легеневої кровотечі.

При різних захворюваннях органів дихання кашель має свої особливості:

· Нічний, з репризами і почервоніннями обличчя, який супроводжуються блювотою - при кашлюці;

· Рідкий кашель чи окремі покашлювання – при початкових стадіях пневмонії, туберкульозу;

· Надсадний – при ГРВІ;

· Сильний надсадний з пінистим харкотинням – для набряку легенів;

· Постійний кашель при наявності сторонніх тілах дихальних шляхів, ГРВІ, ларинготрахеїті;

· Сухий, грубий, наче „в діжку”, тривожить довгий час – при трахеїті;

· Ранковий вологий – при гаймориті, етмоїдиті. синуситі;

· Періодичний вологий – при абсцесах, бронхоекстазах;

· Поверхневий, – при плевритах;

· Бітональний, спастичний – при туберкульозному бронхоаденіті.

Наступною за частотою скаргою є задишка. Важливо з’ясувати з чим пов’язана її поява, як довго вона утримується і зміни її в динаміці; чи з’являється в спокої, чи після фізичного навантаження, чим супроводжується, відношення до фаз дихання.

Серед інших скарг – підвищення температури тіла, загальна слабкість, нездужання, швидка втома, порушення носового дихання, зміни голосу, зміна забарвлення шкіри, затримка фізичного розвитку.

Об’єктивне дослідження органів дихання розпочинаються з

І. Огляду пацієнта, при якому оцінюють:

1. Фізичний розвиток (може бути незадовільним при гіпоплазії легенів, муковісцедозі, хронічній пневмонії, фіброзуючому альвеоліті, тяжкій формі бронхіальної астми);

2. Положення хворого (ортопное – при бронхіальній астмі, на базі ураження – при випітному плевриті);

3. Голос дитини (осиплий чи відсутній (афонія) – при ларингіті, з носовим відтінком– при риносинуситі, аденоїдних вегетаціях;

- грубий, низького тембру – при мікседемі;

- крик (плач) дитини (тихий – при народженні дитини з проявами асфіксії, скрикування, що посилюється при смоктанні чи натисканні на кезелок – при запаленні вух);

- стогнуче дихання – при бронхолегеневій патології у дітей – (пневмонія, плевропневмонія);

4. Стан шкіри та слизових (для патології органів дихання властивий ціаноз носо-губного трикутника, акроціаноз чи тотальний); слід з’ясувати його характер та час появи чи посилення його проявів;

- ціаноз характерний для тяжких форм пневмонії, вродженої бронхолегеневої патології та ін.;

5. Стан нігтьових лож (можливі синюшнність, деформацію по типу „скелець годинника” з потовщенням дистальних фаланг пальців у вигляді „барабанних паличок” – для хронічної бронхолегеневої патології);

6. Ділянки голови (у дітей грудного віку можливі кивальні рухи голови в такт диханню – ознака дихальної недостатності; роздування крил носа та пінисті виділення в кутах рота новонародженого – при пневмонії, альвеолі ті, набряку легенів);

7. Ділянки носа – наявність виділень та їх характер (прозорі, слизові – грип, ларингіт, алергічний риносинусит; слизово-гнійні – гайморит, дифтерія; з домішками крові – стороннє тіло носа);

- стан носового дихання (забруднене при – риніті, гаймориті, аденоїдах, сторонніх тілах);

8. Огляд зіву (у дітей раннього віку проводять після повного фізикального обстеження дитини), слід оцінити стан слизової оболонки мигдаликів, їх розміри, наявність нашарувань, гнійників та стан задньої стінки глотки;

9. При огляді грудної клітки визначають її форму, конфігурацію, симетричність, участь обох половин грудної клітки в акті дихання та участь допоміжної мускулатури в акті дихання;

- діжкоподібна грудна клітка виникає при бронхіальній астмі,

лійікоподібне чи „куряче” – при хронічних захворюваннях бронхолегеневої системи;

- асиметрична – при хронічнії пневмонії, туберкульозі, вродженій лобарній емфіземі;

- відставання однієї з половин грудної клітки в акті дихання характерне для масивних запальних процесів у легенях, сухого плевриту;

10. Визначення частоти та типу дихання (поверхневе – при плевриті, бронхіальній астмі);

· тахіпное – фізіологічне у новонароджених, у старших дітей - при хвилюванні та фізичному навантаженні, при захворюваннях органів дихання, анемії, гарячці, хворобах серця, больовому синдромі;

· брадіпное – (зменшення частоти дихання) – при дистрес-синдромі новонароджених, комі, отруєннях та ін);

· участь допоміжної мускулатури в акті дихання – ознаки дихальної недостатності;

· інспіраторна задишка (звичний голосний вдих, частіше викликаний перешкодою у верхніх дихальних шляхах; при огляді помітне втяжіння надключичних і яремної ямки на вдосі, інтенсивні скорочення ковального м’язу (при ларингіті, сторонніх тілах, пухлинах та кістах дихальних шляхів);

· можливе голосне інспіраторне клекотання (стридор) – фізіологічне явище, зумовлене недорозвитком хрящів гортані, з віком зменшується і зникає;

· експіраторна задишка (утруднений, подовжений вдих, дихання при цьому шумне) – при обструктивному бронхіті, бронхіоліті, бронхіальній астмі (зумовлене спазмом дрібних бронхів і бронхіол і в акті дихання приймають участь м’язи черевної стінки);

· задишка Шика ( експіраторне крихтіння у дітей перших 2-х років життя при зтисненні лімфатичними вузлами кореня легень, нижньої частини трахеї і бронхів);

· змішана задишка (з утрудненим вдихом і видихом) – при пневмонії, бронхіолі, плевротивмонії і позалегеневі (асцит, метеоризм та ін.);

· втяжіння в діл, прикріплення діафрагми та западання грудини.

Глибина дихання у дітей значно менша, ніж у дорослих. Це пояснюється невеликою масою легенів і особливостями будови грудної клітки. Грудна клітка у дітей 1-го року життя як би знаходиться в стані вдиху у зв'язку з тим, що передньозадній її розмір приблизно рівний бічному, ребра від хребта відходять майже під прямим кутом. Це обумовлює діафрагмальниий характер дихання в цьому віці. Переповнений шлунок, здуття кишківника обмежують рухливість грудної клітки. З віком вона з інспіраторного положення поступово переходить в нормальне, що є передумовою для розвитку грудного типу дихання.

·

ІІ. Пальпація грудної клітки з визначенням:

1. ділянок болючості (поверхневої чи глибокої), що характерне для ураження плеври;

2. Особливостей кісткового каркасу (стан міжреберних проміжків);

3. Резистентності;

4. Голосове тремтіння (посилюється при ущільненні легеневої тканини або при наявності порожнини, послаблюється при закупорці бронхів (ателектаз), відтисненні бронхів ексудатом чи пухлиною від стінки грудної клітки).

ІІІ. Проведення перкусії (порівняльної і топографічної

У маленьких дітей проводиться безпосередня перкусія, а у старших – опосередкована);

· Проводять у вертикальному положенні дитини, крім дітей перших місяців життя;

· Метою є оцінити характер перкуторного звуку над симетричними ділянками легень (у здорових дітей – ясний легеневий) і визначити межі легенів по основних лініях, рухомість нижнього краю легенів, висоту стояння верхівок легень спереду і ззаду.

· Топографічна перкусія легень

· А) Визначення нижніх меж легень

· 1 етап Положення дитини та студента відносно неї.

· Дитина стоїть або сидить. Студент сидить або стоїть перед дитиною.

· 2 етап Спереду перкусію у дітей старших 10 років починають над ключицею, визначаючи висоту стояння верхівок, а нижні межі легень незалежно від віку дитини визначають по 3 основних вертикальних топографічних лініях: середньоключичній (тільки справа), середньопахвовій, лопатковій.

·

· Рис. Визначення нижньої межі легені на передній поверхні грудної клітки по середньо-ключичній лінії. (фото з власного архіву доц. Кінаш М.І.)

·

· Рис. Визначення нижньої межі легені на боковій поверхні грудної клітки по середній пахвовій лінії (фото з власного архіву доц. Кінаш М.І.)

·

· Рис. Визначення нижньої межі легені на задній поверхні грудної клітки по лопатковій лінії (фото з власного архіву доц. Кінаш М.І.)

· Палець-плесиметр розташовується паралельно по міжребер‘ях, починаючи з 3-4 міжребер‘я.

· 3 етап Перкутують від ясного легеневого звуку до тупого, межу легені визначають над верхнім краєм плесиметра.

· Б) Визначення висоти стояння верхівок легень

· 1 етап Положення дитини та студента відносно неї.

· Дитина стоїть або сидить. Студент стоїть перед або позаду дитини.

· 2 етап Починають перкусію спереду у дітей старших 10 років над ключицею по її середній лінії справа та зліва. Палець-плесиметр кладуть паралельно до ключиці, перкусію проводятть вертикально вверх від ключиці, при цьому палець-плесиметр весь час повинен бути паралельно до ключиці.

· а)

· в)

· Рис. Визначення висоти стояння верхівок спереду

· (фото з власного архіву доц. Кінаш М.І.)

· 3 етап Перкусію проводять до переходу легеневого звуку в тупий. Відмітку межі висоти стояння верхівки ставлять зі сторони ясного легеневого звуку (з внутрішньої сторони пальця-плесиметра). В нормі верхівка спереду виступає над ключицею на 2-4 см.

· 4 етап Ззаду перкусію починають від осі лопатки, палець-плесиметр знаходиться паралельно до неї, перкутують вверх в напрямку до остистого відростка VІІ шийного хребця. В нормі верхівка легені ззаду знаходиться на рівні остистого відростка VІІ шийного хребця

·

·

· Рис. Визначення висоти стояння верхівок ззаду (фото з власного архіву доц. Кінаш М.І.)

· В) Визначення ширини полів Креніга легень

· 1 етап Положення дитини та студента відносно неї

· Дитина стоїть або сидить. Студент стоїть позаду дитиною.

· 2 етап Визначення ширини полів Креніга проводять у дітей старших 10 років. Для цього стоячи зі сторони спини дитини палець-плесиметр кладуть перпендикулярно ключиці посередині надключичної ямки.

·

· Рис. Визначення ширини полів Креніга (фото з власного архіву

доц. Кінаш М.І.)

· 3 етап Перкусію проводять до переходу легеневого звуку в тупий в одну і в другу сторону (в напрямку до плеча та в протилежну сторону – в напрямку до основи шиї). Відмітку ширини полів Креніга ставлять зі сторони ясного легеневого звуку (з внутрішньої сторони пальця-плесиметра) з обох сторін. В нормі ширина полів Креніга дорівнює 3-5 см.

Патологічні відтінки легеневого звуку при перкусії:

· Вкорочення (пневмонія, набряк легенів, ателектаз, плеврит, пухлини в грудній клітці, абсцес);

· За рахунок зменшення наповнення повітрям легеневої тканини чи утворення іншої безповітряної порожнини, чи заповненні плеврального простору;

· Тимпанічний (за рахунок підвищення повітряності легеневої тканини – при емфіземі легенів, приступі бронхіальної астми, пневмотораксі, початкових стадіях набряку легенів, каверні легенів, високому стоянні діафрагми та ін.);

· Коробковий – емфізема легенів, приступ бронхіальної астми, обструктивний синдром.

IV. Проводення аускультацію легень

Аускультацію легень проводять за допомогою стетофонендоскопу у вертикальному положенні хворого при звичайному диханні (через ніс) з визначенням типу дихання і можливих дихальних шумів, а далі при форсованому диханні (ротом). При цьому проводиться ідентифікація хрипів, додатково оцінюють а хрипи також після покашлювання.

У дітей 1-го року життя для збільшення глибини дихання, після класичної аускультації, можна короткочасно закрити ніс немовляти або стискати гомілку, п’ятку.

Розрізняють наступні типи дихання: перильне, вазикулярне, бронхіальне, амфоричне, жорстке і ослаблене.

1 – перильне – вислуховується у дітей з 5-6 міс до 5-річного віку, воно більш звучне, з посиленням дихальних шумів в силу вузького просвіту бронхіального дерева, короткої трахеї та тонкої грудної клітки, при надмірному розвитку ПЖК – не визначається;

2 – вазикулярне – тривалий шум на вдосі і короткий на видосі (1/3 до ½ вдоху), що виникає внаслідок коливання стінок альвеол і напруження легеневої тканини;

3 – ослаблене вазикулярне – при стенозі дих. шляхів на рівні гортані, трахеї, бронхів, стор. тілах, збільшенні л/в, пухлини, бронхопневмонії, плевриті, ожирінні, дистрофії;

4 – посильне вазикулярне – інколи над здоровими ділянками легенів біля запальної легеневої тканини, а також при лихоманках, діабетичній комі;

5 – жорстке – з посиленим видихом (бронхіти, бронхопневмонії, ендобронхіт);

6 – бронхіальне – при патологічних процесах в легенях з ущільненням легеневої тканини (пневмонія, туберкульоз, ателектаз);

7 – амфоричне – при наявності в легенях порожнини, вислуховується на вдосі і видосі, має місце при відкритому пневмотораксі, діафрагмальній килі.

Хрипи – з’являються внаслідок переміщення у повітреносних шляхах дихальної системи слизу, крові, набрякової рідини, в’язковофібринозного секрету.

Сухі хрипи – мінливі, непостійні, характерні для трахеїту, ларингіту, трахеобронхіту, бронхіту та бронхоспазму при бронхіальній астмі.

Вологі хрипи – виникають в бронхах різного калібру, коли в їх просвіті є значна кількість слизу чи крові, чи набрякової рідини, струмінь повітря, походячи через бронхи при вдосі утворює міхурці, що розтріскуються, створюючи ефект вологих хрипів.

Розрізняють дрібно- , середньо-, і великоміхурцеві хрипи, величина яких залежить від калібру бронхів.

Звучні вологі хрипи – визначаються над ділянками з ущільненою легеневою тканиною (пневмонія).

Незвучні – при бронхітах, ателектазах, набряку легенів.

Крепітація – звуковий феномен, що з’являється коли в альвеолах поряд з повітрям є невелика кількість рідини і ексудату (пневмонія), трансудату (набряк легенів), як розлипання альвеол на вдосі при наповненні їх повітрям. Крепітація вислуховується лише на вдосі

Шум тертя плеври виникає при терті вісцерального та перієтального листків плеври (плеврит, звуки плеври, туберкульоз і пухлини плеври).

Бронхофонія визначається фонендоскопом як проведення голосу з бронхів на грудну клітку. У здорових дітей не визначається. При патології – в разі ущільнення легеневої тканини (пневмонія, туберкульоз, ателектаз) визначається посиленою; послаблення – у дітей з ожирінням і при добре розвиненій мускулатурі плечового поясу.

Легеневі звуки

Об’єм догляду за пацієнтом.

1. Підрахувати частоту дихання у дітей різного віку.

Частоту дихання у дитини визначають одночасно з оглядом грудної клітки. У дітей раннього віку найкраще це робити під час сну або в стані спокою, так як найменше збудження прискорює частоту дихання.

· Під час сну частоту дихання у дітей перших місяців життя підраховують через стетофонендоскоп, наблизивши його, не торкаючись, до кінчика носа дитини.

· Візуальне дослідження частоти дихання полягає у тому, що медсестра непомітно стежить за рухами грудної клітки або передньої стінки живота.

· Пальпаторне дослідження частоти дихальних рухів з допомогою руки, покладеної на грудну клітку, що вловлює рухи грудної клітки при диханні дитини.

Слід пам’ятати:

1) що підрахунок частоти дихання (дихальних рухів) у дітей треба проводити непомітно для хворого (у дітей, старших 4-х років), щоб визначити вплив психогенного фактора;

2) для точного підрахунку частоти дихання спостереження за дихальними рухами треба здійснювати протягом 1 хвилини.

Отримані результати треба порівняти з нормами частоти дихання у дитини даного віку.

СЕМІОТИКА ДИХАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Дихальна недостатність (ДН) - стан, при якому порушений газовий склад артеріальної крові або він підтримується на нормальному рівні ціною надмірних енергетичних витрат.

Причин, що викликають дихальну недостатність, зокрема гостру (ГДН), досить багато. Це - захворювання верхніх і нижніх дихальних шляхів, паренхіми легені; порушення прохідності дихальних шляхів унаслідок блювоти і регургітації, попадання чужорідних тіл, при пневмо- і піотораксі, а також травмі грудної клітки. Крім того, до ДН можуть привести захворювання і травми ЦНС, пошкодження нервових провідних шляхів, м'язова дистрофія, міастенія.

Найбільш часті причини гострої дихальної недостатності

Причини ГДН у віці 1- 24 міс	Причини ГДН у віці 2-12 років
Бронхопневмонія бактерійна вірусна (бронхіоліт), аспірація Непрохідність верхніх дихальних шляхів Вроджена вада серця Астматичний стан Септицемія Аспірація чужорідного тіла Інтраторакальниі аномалії дефекти розвитку діафрагми судинне кільце Енцефаліт	Астматичний стан Вроджена вада серця Бронхопневмонія Енцефаліт Поліневрит Септицемія Інтоксикація Травма грудної клітки черепно-мозкова травматичний шок Втоплення Ниркова недостатність

Основними проявами ДН є гіпоксемія, гіпо- і гіперкапнія. При цьому гіперкапнія ніколи не буває без гіпоксемії, якщо дитина дихає атмосферним повітрям. Гипоксемія нерідко поєднується з гіпокапнією.

Дихальна недостатність розділяється на обструктивну, паренхіматозную і вентиляційну (позалегеневого походження).

Обструктивна ДН може бути обумовлена механічними причинами - аспірація чужорідного тіла, розвитком набряку слизистої оболонки (підзв”язковий ларинготрахеїт), наявністю бронхіолоспазму (напад бронхіальної астми), стисненням дихальних шляхів із зовні (судинне кільце або подвоєння аорти, чужорідне тіло стравоходу, запальні захворювання ротоглотки і ін.), а також природженими дефектами розвитку (атрезія хоан, ларингомаляція, муковісцидоз). Часто має місце поєднання декількох чинників (наприклад, запальний набряк слизової оболонки з порушенням евакуації харкотиння та ін.).

Ураження крупних дихальних шляхів проявляється інспіраторною задишкою, а при порушенні прохідності дрібних (бронхіол) з'являється експіраторна задишка. Механізм виникнення дихальної недостатності при бронхіальній астмі пояснюється різким перерерозтягнениям альвеол повітрям, що скупчилося. Це викликає порушення капілярного кровообігу. Зняття бронхоспазму сприяє зменшенню перерастяжения альвеол. І як наслідок - ліквідація дихальної недостатності.

Паренхиматозна ДН характеризується переважною пошкодженням альвеол і капілярного русла малого кола кровообігу. Її клінічним еквівалентом є респіраторний дистрес-синдром (РДС) за дорослим типом. Патофізіологічна основа РДС - альвеолярно-капілярний блок для дифузії кисню, зниження податливості і функціональної залишкової місткості легенів. Як правило, це є проявом системної запальної відповіді макроорганізму на ендотоксемію. Запальні захворювання легенів також можуть приводити до паренхиматозної ДН. У цьому випадку на перший план появляються рання гіпоксемія з гіпокапиією і задишка змішаного типу.

Вентиляційна ДН обумовлена порушенням регуляції зовнішнім диханням. Це може бути пов'язано з пригніченням діяльності дихального центру (отруєння барбітуратами, травми і пухлини ЦНС, енцефаліт та ін.), провідної нервової системи (поліомієліт і ін.), синаптичної передачі (міастенія, залишкова дія м'язових релаксантів), із змінами дихальної мускулатури (м'язова дистрофія, протеоліз м'язів при гіперкатаболізмі і ін.).

Основним клінічним прояв даного варіанту ДН є гіповентиляція. Причиною такого стану може бути: пневмо-, гемо- або гідроторакс, високе стояння діафрагми (парез кишечника) або травма грудної клітки. Для вентиляційної ДН характерне поєднання гіпоксемчї і гіперкапнії.

Дихальна недостатність може виникнути при зниженні РаО2 у повітрі, що вдихаеться. Це викликає зменшення насичення крові киснем в легеневих капілярах і веде до виникнення тканинної гіпоксії (в умовах високогір'я, при порушенні подачі кисню в кювезах і ін.).

Можливий розвиток дихальної недостатності при порушенні транспорту газів кров'ю при важких анеміях, зміні структури гемоглобіну (мет- або карбоксигемоглобін). При порушеннях кровообігу внаслідок сповільнення кровотоку в органах і тканинах виникає застійна гіпоксія. Особливе місце займає так звана тканинна гіпоксія, яка пояснюється пошкодженням ферментних систем клітин, що беруть участь в утилізації проникаючого з крові кисню (при отруєннях, інфекції).

У розвитку ГДН виділити три патогенетичні стадії:

І стадія - порушення газообміну відсутні завдяки компенсаторному посиленню дихання та кровообігу;
ІІ стадія – появляються перші клінічні і лабораторні ознаки декомпенсації у вигляді проявів гіпокапнії та гіпоксії;
ІІІ стадія - повноа декомпенсація, під час якої зникають відмінності між видами дихальної недостатності.

Клінічна картина дихальної недостатності складається з

- симптомів основного захворювання,

- семіотики змін функції апарату зовнішнього дихання, а також

- ознак гіпоксемії і гіперкапнії,

- тканинної гіпоксії,

Декомпенсація при гіпоксемії виявляється неврологічними розладами і порушенням кровообігу, внаслідок чого розвиваються вторинні гіповентиляція та гіперкапнія.

Порушення функції зовнішнього дихання виявляються симптомами, що характеризують компенсацію, посилену роботу дихальних м'язів і декомпенсацію апарату зовнішнього дихання.

Основними ознаками компенсації є задишка і подовження вдиху або видиху із зміною співвідношення між ними.

Посилення дихання відбувається за рахунок включенням допоміжних м'язів - шийних і глибоких міжреберних. Це проявляється западіниям на вдиху поступливих місць грудної клітки (над- і підключичних ділянок, яремної ямки, міжреберїв, грудини), а також киватльними рухами голови в такт дихання у дітей раннього віку. Про декомпенсацію свідчать брадиаритмія дихання, його патологічні типи і ознаки розпаду дихального центру.

Клінічні ознаки гіперкапнії і гіпоксемії можуть бути ранніми і пізніми.

Ранні, такі, що відображають компенсацію перш за все з боку серцево-судинної системи, - це тахікардія, артеріальна гіпертензія, блідість шкіри. Вони вказують на централізацію кровообігу, необхідну для підтримки кисневого режиму ЦНС.

Пізні клінічні ознаки гіперкапнії і гіоксемії свідчать про декомпенсацію з боку серцево-судинної, дихальної систем і ЦНС. Це ціаноз, липкий піт, руховий і психічний неспокій дитини або його заторможенность. При оцінці ціанозу обов'язково треба враховувати його поширеність і зміну під впливом різних концентрацій кисню у вдыхаемом повітрі. Якщо реакція на 45% зміст кисню у вдыхаемом повітрі зберігається, це свідчить про вентиляційну дихальну недостатність і відсутність шунто-дифузних розладів. Позитивна реакція на 100% вміст кисню у повітрі, що вдихаемо характерна для порушення дифузії через альвеолярно-капілярну мембрану, а при внутрішньолегеневому артеріовенозному шунтуванні, навпаки, ефекту немає.

Симптоми однієї групи, характерні, - це прояви декомпенсації ЦНС, кровообіги і дихання, що розвиваються в результаті тканинної гіпоксії і пов'язаного з нею метаболічного ацидозу. Серед цих симптомів найзагрозливішими ознаками гіоксичного пошення ЦНС, що вимагають екстреної терапії, є кома і судоми. Одночасно на тканинну гіпоксію реагує і серцево-судинна система у вигляді артеріальної гіпотензії, брадикардії і інших розладів ритму. Надалі виникають декомпенсаторно-адаптаційні порушушення дихання, що закінчуються зупинкою дихання.

При гострій дихальній недостатності, на відміну від хронічної, в організмі не вспівають включатися механізми довготривалої компенсації, тому для цього стану характерна чітка залежність між рівнями РаСО2 і РаО2 артеріальної крові і клінічною картиною.

Перші клінічні ознаки гіпоксемії - ціаноз, тахікардія, порушення поведінки, які виявляються при зниженні РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологічні розлади характерні для хворого при РаО2ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступає, коли РаО2 досягає 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крові цей взаємозв'язок такий: глибокі шийні і міжреберні м'язи починають брати участь в диханні при РаСО2 вище 60 мм рт. ст., а ознаки декомпенсації дихання свідчать про підвищення РаСо2 більше 90-120 мм рт. ст.

Клінічні відмінності легеневої та шлунково-кишкової кровотечі:

Ознаки	Легенева кровотеча	Шлунково-кишкова кровотеча
Причини Клінічним проявам передує Характер блювотних мас pH виділень Характер випорожнень	1)захворювання органів дихання (пневмонія, туберкульоз); 2)інфекційні захворювання (кашлюк, кір, грип). Кашель Яскраво-червоний, пінистий Лужне Звичайний, при заковтуванні крові – кал чорного кольору	Захворювання шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба, поліпоз кишківника, інвагінація). Нудота “кофейна гуща”(темно-коричневого кольору) з рештками їжі. Кисле З верхніх відділів –дьогтеподібний, з з нижніх відділів - з домішками свіжої крові або із згустками

а) заспокоїти дитину, надати їй напівсидячого положення;

б) міхур з льодом на грудну клітку;

в) з метою зниження тиску в малому колі кровообігу, легеневих судинах накладають венозні джгути на нижні кінцівки, довенно вводять 2,4% еуфілін з розрахунку 3-5 мг/кг маси тіла;

г) у випадку кодеодичного кашлю призначають кодеїн через рот;

д) переливання крові та її препаратів (фібриноген, плазма);

ж) парантеральне введення кровоспинних засобів: вікасол, 10% хлористий кальцій, діцінон, 5% розчин епсилонамінокапронової кислоти.

Video 1

Бронхітом називають запалення слизової оболонки бронхів. Часто воно призводить до звуження їх просвіту і провокує кашель з мокротою. Чим тонше просвіти, тим серйозніше лікування, оскільки тут вже маємо справу з обструктивним бронхітом.

У дітей це захворювання розвивається найчастіше як ускладнення ринофарингіту, ларингіту, трахеїту. Викликати бронхіт можуть також простудні інфекції. Тривалий і повторний процес бронхіту дуже характерний для маленьких дітей з ослабленим імунітетом.

Бронхіт буваює гострий та хронічний. Гострий проходить при правильному лікуванні, у хронічну форму він переходить, якщо лікування проводилося неправильно.

Симптоми бронхіту

Найголовнішим симптомом бронхіту є тривалий кашель. Він спочатку сухий, але потім стає вологим, відходить мокротиння. Температура при звичайному бронхіті тримається 2-3 дні, при аденовірусній інфекції - до 10. Якщо у дитини слабкий імунітет, його самопочуття дуже погане, спостерігається синюшність носогубной зони, задишка. Хоча далеко нерідкі випадки, коли при бронхіті малюк почуває себе, як звичайно, і єдине, що вказує на хворобу - кашель. Температури теж може не бути. При прослуховуванні виразно чутні хрипи. Якщо кашель супроводжується свистячим диханням, цілком імовірно, що у малюка - обструктивний бронхіт.

ПНЕВМОНІя
• Іншими словами, патологічний процес може захоплювати різний об'єм легеневої тканини крихти. Так, вогнищева пневмонія у дітей характеризується ураженням невеликої ділянки легені (в межах 1 см), сегментарна - зачіпає один або кілька легеневих сегментів, при крупозній пневмонії спостерігається запалення частки легені, а при інтерстиціальній - страждають внутрилегочные сполучні перегородки. 

Від характеру запального процесу буде залежати тяжкість захворювання, складність діагностики та тривалість лікування.

Клінічні симптоми пневмонії у дітей
Ознаки пневмонії у дітей суттєво відрізняються від таких у дорослих, тому без консультації лікаря не можна вживати ніяких лікувальних заходів.
Першим найбільш яскравим симптомом пневмонії у маленьких дітей буде інтоксикація. У малюків підвищується температура до високих цифр (38 градусів і більше), що тримається мінімум три дні, відмічається блідість або «мармуровість» шкірних покривів і поступово наростаючий ціаноз (синюшність) в зоні носогубного трикутника. У дітей різко частішає дихання і серцебиття. На тілі виступає липкий піт, може з'явитися мелкоточечная висип. Немовлята втрачають апетит, стають млявими і примхливими, часто прокидаються вночі через неможливість спокійно дихати. Можлива блювота і (або) пронос.

Провідну роль у діагностиці запалення легенів у малюків відводиться змінам з боку дихальної системи. Дітки страждають від задишки. Частота дихальних рухів збільшується до 60-80 разів за 1 хвилину. В акті дихання бере участь допоміжна мускулатура (батьки можуть бачити, як втягуються міжреберні проміжки). На початку захворювання відзначається сухий кашель, який з часом переходить у вологий. При пневмонії у дітей симптоми, а відповідно і лікування ознак обструкції відсутні. 

Описані вище симптоми є базовими для постановки діагнозу пневмонія. Але насправді не все так ясно і зрозуміло. У новонароджених і дітей до 1 року найчастіше спостерігається запальний процес атипового характеру без чітких клінічних проявів. При цьому діти ведуть себе вкрай незвично: вони мляві, апатичні і багато сплять, або понад збудливі і примхливі. Малюки часто тягнутися до грудей, але їсти при цьому категорично відмовляються. Може підвищуватися температура тіла до дуже високих цифр (40 градусів Цельсія). Одночасно спостерігається значне почастішання дихання, але кашель відсутній. Таке запалення розвивається дуже швидко, залучаючи в процес обидва легкого одночасно. У цій ситуації тільки найбільш раніше звернення до лікаря допоможе зупинити патологічний процес і тим самим врятувати життя маленькій людині.

Бронхіальна астма — хронічне рецидивуюче обструктивне захворювання трахеобронхіального дерева, що характеризується нападами ядухи (спазм, набряк слизової, гіперсекреція), і в основі якого лежить генетично детермінована схильність до алергії.

На IV Російському Національному конгресі із захворювань органів дихання (Москва, 1992) прийнято таке визначення бронхіальної астми:

Бронхіальна астма — захворювання, в основі якого лежить хронічне запалення дихальних шляхів, яке супроводжується зміною чутливості та реактивності бронхів, проявляється приступами ядухи, астматичним станом або, при відсутності таких, — симптомами дихального дискомфорту (приступоподібний кашель, дистантні хрипи, задишка), що супроводжується зворотною бронхіальною обструкцією на тлі спадкової схильності до алергічних захворювань, позалегене-вих ознак алергії, еозинофілії крові й еозинофілії в мокротинні

Актуальність даної проблеми в дитячому віці зумовлюють значна поширеність (хворіє від 0,1 до 8% дитячого населення в різних регіонах країни), закономірний ріст захворюваності в останні десятиріччя (з 0,7% у 1971 р. до 4,8% у 1981 р. в м. Москва), більш тяжкий перебіг із тривалим астматичним станом, інвалідизацією і навіть смертністю таких хворих.

Згідно з даними ВООЗ (1993), поширеність бронхіальної астми серед дітей складає 10%, спричиняючи значну смертність: від 1 до 35 на 100 000 дітей.

За останні 10 років по Тернопільській області спостерігаються такі дві закономірності: 1 — стабільна першість бронхіальної астми серед усіх захворювань бронхолегеневої системи (27,4%-30,9%); 2 — відносна та абсолютна кількість дітей із бронхіальною астмою з року в рік зростає (1987 рік — 448 хворих, 1997 — 673).

Етіологію і патогенез бронхіальної астми можна розглядати як три послідовні, взаємозумовлені етапи.

1. Спадковий або набутий (рідше):

а) дефект р-адренергічних рецепторів;

б) підвищена чутливість слизової бронхіального дерева до біологічно активних речовин (гістамін, ацетилхолін, серотонін, повільно
реагуюча субстанція — анафілаксин, простагландини, брадикініни);

в) порушена імунологічна реактивність.

Про спадкову обтяженість свідчить і те, що в більшості родичів пробандів були алергічні захворювання.

2. Сенсибілізація організму екзо- і ендоалергенами.

У 70 % дітей до виникнення бронхіальної астми мали місце різноманітні алергічні прояви. Екзоалергени бувають неінфекційного (побутові — домашній пил; епідермальні — шерсть, волосся, лупа тварин", пилкові — пилок трав, дерев; рослинні — фрукти, овочі, злакові; тваринні — м'ясо, риба, яйця; лікарські; хімічні) й інфекційного (бактерії, гриби, віруси) походження. Ендоалергени утворюються в бронхолегеневій системі при рецидивуючих і хронічних її захворюваннях. Труднощі у виявленні алергену (причини) при бронхіальній астмі зумовлені не лише обмеженими діагностичними можливостями, але й розширенням діапазону алергенів, у зв'язку зі збільшенням тривалості перебігу захворювання. При тривалості захворювання більше року ймовірність того, що причиною нападів ядухи є один антиген, прирівнюється до нуля. Екзоалергени проникають в організм через дихальні шляхи (рослинного, побутового, тваринного походження) і травний тракт (молоко, м'ясо, риба, овочі, фрукти, борошно, рослинна олія, медикаменти), за допомогою інгаляцій (здебільшого антибіотики) та ін'єкцій (лікарські засоби, вакцини). На першому році життя найбільш часта харчова і вакцинальна алергія, на 2-3 році — інфекційна і медикаментозна, в подальшому — алергія, яка пов'язана з побутовими і пилковими чинниками. Часті ГРВІ (5-10 разів на рік), наявність хронічних вогнищ інфекції, які передують розвитку бронхіальної астми в дітей, пошкоджуючи цілісність бронхіальної системи, порушують її бар'єрну функцію, тим самим інфекція прокладає шлях і іншим, небактеріальним алергенам.

3. Третій етап — етап алергічних реакцій, які, згідно з вченням А.Д. Адо, мають три послідовні фази. Перша — імунологічна фаза характеризується утворенням комплексів антиген (аутоантиген) + антитіло (аутоантитіло), вироблених у процесі сенсибілізації організму з участю комплементу. Друга — патохімічна, коли внаслідок альтерації клітинних елементів активується вивільнення біологічно активних речовин. Вважають, що алергічні реакції відбуваються в "шокових тканинах" (слизовій, м'язах бронхів і бронхіол). Третя — патофізіологічна, яка зумовлює клінічні прояви. Це спазм гладкої мускулатури, підвищена проникність судин і набряк слизової, гіперсекреція густого, в'язкого слизу.

Бронхоскопічні дослідження (Е.В. Кліманська) показали, що при бронхіальній астмі в дітей часто має місце запальний процес, який поєднується з алергічною реакцією бронхів. Запальний процес не лише обтяжує перебіг захворювання, але й знижує ефект спазмолітичної терапії. Атопічна (алергічна) форма характеризується зворотним набряком слизової оболонки і підслизового шару, а інфекційно-алергічна — часто незворотними запальними змінами (склероз, гіперплазія підслизових залоз, атрофія і місцева дегенерація слизових залоз). Секрет, що виділяється, — в'язкий, тягучий, пригнічує активні рухи миготливого епітелію дихальних шляхів із подальшим порушенням евакуації мокротиння, обтурацією бронхів, порушенням зовнішнього дихання. У вмісті нижніх дихальних шляхів знаходять еозинофіли, що є ознакою бронхолегеневого алергозу.

Особливості перебігу бронхіальної астми (більша тривалість приступу, переважання вологих хрипів) зумовлені вузьким просвітом бронхів, значним розвитком кровоносних і лімфатичних судин (набряк), залоз слизової (гіперсекреція), швидкою обструкцією бронхів і бронхіол. Тому в дітей швидше і глибше виникають гіповентиляційна гіпоксемія, гіперкапнія, ішемія посилено функціонуючих дихальних м'язів.

Для бронхіальної астми характерні такі ознаки (маркери) атопії: 1) підвищений вміст імуноглобулінів класу Е в сироватці крові; 2) дефіцит Т-лімфоцитів-супресорів; 3) недостатність місцевого імунітету. При цьому основним фактором ризику появи атопії є штучне вигодовування, оскільки дитина не отримує важливих компонентів жіночого молока, які пригнічують формування клану Р-лімфоцитів, продукуючих Ig E, з одного боку, а з іншого — антигени коров'ячого молока сприяють вторинній продукції Ig E. Відомо також, що біологічно активні складові частини жіночого молока підвищують місцевий імунітет.

Крім цього, в патогенезі бронхіальної астми неабияке значення належить функціональним порушенням центральної нервової системи, вагосимпатичній дистонії, функціональній фазовій дезорганізації надниркових залоз.

Клінічні прояви бронхіальної астми в період передвісників, який триває від декількох годин до декількох днів, у дітей раннього віку він більш тривалий (переважають набряк, гіперсекреція), в старшому віці — більш короткий (переважає спазм гладкої мускулатури), характеризуються неспокоєм або пригніченням, підвищеною збудливістю, порушенням сну, його ритму, шкірною сверблячкою, зниженим апетитом, утрудненим носовим диханням, руховим дискомфортом, появою кашлю, гіперемії зіва, сухих свистячих хрипів, інколи — пітливістю, спрагою, поліурією. У цей період загострюються ознаки ексудативно-катарального діатезу, нейродерміту. Тоді ж може мати місце симптом "алергічного салюту" (дитина періодично чухає ніс).

Приступ експіраторної ядухи (приступний період) починається здебільшого вночі, проте нерідко і вдень, у зв'язку з хвилюванням, переохолодженням, після контакту з тим чи іншим алергеном, і триває від кількох хвилин до декількох днів (астматичний стан). Якщо напад розвинувся на тлі ГРВІ або загострення хронічного вогнища інфекції, то йому передують підвищення температури, катаральні явища; в протилежному випадку температура нормальна або субфебрильна, пов'язана не із захворюванням, а з порушенням температурного режиму. Швидко з'являється задишка за типом ядухи, яка є характерним симптомом бронхіальної астми. Частота дихання збільшується у 2-3 рази, порівняно з нормою, воно змінене, утруднене, видих — подовжений, гучний. Проте при тахіпное вловити цю різницю неможливо, вона добре відчувається після стихання нападу (видих в 1,5-2 рази довший за вдих). Старші діти під час нападу намагаються сісти, впираючись у ліжко (бажання максимально полегшити дихання), з виразом переляку на обличчі. Маленькі діти в лежачому положенні проявляють виражену тривогу, повертаючи голову з боку на бік (немовби просять про допомогу), із страждальницьким виразом обличчя. Помітні втягнення міжреберних м'язів, згладженість та випинання над- і підключичних ямок, ціаноз губ і носогуб-ного трикутника, акроціаноз, грудна клітка здута. Екскурсія останньої різко знижується (практично непомітна). Один новозеландський лікар, який із дитинства хворів на бронхіальну астму, описував напад як стан, при якому "грудна клітка ніби роздута велосипедним насосом і стиснута залізним затискачем". При пальпації грудної клітки виявляють її струс від гучного дихання, перкуторно — коробковий звук, рентгенологічно — підвищення прозорості легень, обмеження їх рухливості, опущення нижніх меж, посилення легеневого малюнка, симптом "зіяння переднього середостіння", аускультативно в дітей старшого віку переважають сухі дзижчачі, свистячі хрипи, молодшого — різнокаліберні вологі хрипи. Помітна деформація грудної клітки: на початку захворювання в ранньому віці — воронкоподібна, кілеподібна; в старшому — діжкоподібна, збільшення передньозадніх параметрів. У зв'язку з тим, що під час приступу підвищується кров'яний тиск у малому колі кровообігу, завжди констатують різного ступеня вираженості функціональні зміни серцево-судинної системи. Пульс помітно прискорений, інколи він слабкого наповнення. Можуть бути підвищення артеріального тиску, парадоксальний пульс (різниця в AT, коли пульс однорідний і коли його амплітуда змінюється у 20 мм рт.ст. і більше), що свідчить про тяжкий перебіг, акцент П тону на легеневій артерії, різке зменшення тупості в ділянці серця (пов'язане з емфіземою легень), приглушені тони, зміни характеру зубців Р, Т, інтервалу ST (гіпоксичні зміни в міокарді). Інколи при тяжкому перебігу бронхіальної астми може виникнути гостра серцево-судинна недостатність. Зміни з боку травної системи проявляються зниженням або відсутністю апетиту, нудотою, блюванням (переважно рефлекторне і пов'язане з кашлем), збільшенням печінки, порушенням її функції. Біль у животі частіше викликаний перенапруженням м'язів черевної стінки. Гіпоксична енцефалопатія зустрічається лише в разі вкрай тяжкого нападу і характеризується явищами "менінгізму", втратою свідомості, конвульсіями. Зміни зі сторони крові при інфекційно-алергічній формі виявляються лейкоцитозом, зсувом формули вліво, при атопічній — лейкопенією. Для алергічної форми бронхіальної астми в дітей характерне підвищення в сироватці крові Ig Е в 5-10 разів, порівняно з нормою, при інфекційно-алергічній вміст Ig E в нормі або незначно підвищений. Таким чином, клінічні прояви приступного періоду залежать від форми захворювання (табл. 1).

Післянападний період у перші дні характеризується зменшенням частоти дихання (до нормалізації), посиленням катаральних явищ і появою або збільшенням різноманітних хрипів у легенях, а далі — швидким їх зникненням, нормалізацією температури, загального стану, серцево-судинної, нервової, травної систем.

Діагностика БА в дитячому віці може бути особливо складною проблемою, оскільки епізодичні свистячі хрипи та кашель є найпоширенішими симптомами при дитячих хворобах, особливо у віці до 3 років. Чим менша дитина, тим більша ймовірність того, що рецидивуючі свистячі хрипи не пов’язані з БА, а зумовлені муковісцидозом, повторними аспіраціями молока, синдромом первинної циліарної дискінезії, первинним імунодефіцитом, вродженими захворюваннями серця, вадами розвитку, що призводять до звуження дихальних шляхів, аспірацією сторонніх тіл.
У деяких дітей повторні епізоди свистячих хрипів можуть бути пов’язані з гострою вірусною інфекцією, зумовленою респіраторно-синцитіальним вірусом, що призводить до розвитку бронхіоліту. Якщо такі діти не мають сімейного атопічного анамнезу й ознак атопії, то вони зазвичай «переростають» свої симптоми в дошкільному віці й надалі не занедужують на БА. В інших дітей із атопічним тлом (часто проявляється екземою) і сімейним алергологічним анамнезом наявність епізодів свистячих хрипів значно збільшують ризик розвитку БА у віці 6 років і більше.
БА в усіх вікових групах може виявлятися лише повторними епізодами кашлю, особливо вночі, після фізичних навантажень та вірусних захворювань, але ці ознаки здебільшого спостерігаються саме в дитячому віці. Наявність повторного нічного кашлю у практично здорових дітей дає підстави запідозрити діагноз БА.
БА є дуже різноманітним за клінічними проявами та перебігом захворювання. Симптоми БА можуть варіювати за своєю інтенсивністю та по-різному виявлятися в окремих пацієнтів. Зважаючи на це, діагностика БА в дітей у цілому грунтується на сукупності клінічних, анамнестичних критеріїв і таких допоміжних критеріях, як рентгенологічні, функціональні та лабораторні.
Основні клінічні діагностичні критерії БА:
– типові повторні напади ядухи, особливо у нічний та вранішній час, утруднений видих, сухі свистячі хрипи в усіх відділах грудної клітки, переважно дистанційні;
– wheezing – епізоди утрудненого свистячого дихання з подовженим видихом, які є клінічним еквівалентом типового нападу ядухи та/або сухого кашлю, що спричинюють гостре здуття легень та утруднення видиху;
– експіраторна задишка, у дітей раннього віку – змішана, із переважанням експіраторного компонента;
– симетричне здуття грудей, особливо у верхніх відділах, втягування міжреберних проміжків;
– коробковий відтінок перкуторного тону або коробковий тон;
– дифузні сухі свистячі хрипи на тлі жорсткого або послабленого дихання;
– висока ефективність пробної бронхолітичної та протиастматичної протизапальної терапії.
Повторення рецидивів бронхообструктивного синдрому, синдрому псевдокрупу, wheezing або немотивованого нападоподібного кашлю з частотою тричі на рік і більше у дітей раннього віку за наявності анамнестичних критеріїв дає підстави встановлювати діагноз «бронхіальна астма». Про це слід пам’ятати педіатрам загальної лікарняної мережі, оскільки симптоми ураження нижніх відділів респіраторного тракту у дітей, що часто спостерігаються при вірусних інфекціях, дуже схожі на симптоми БА. Через це БА у дітей, особливо перших 3 років життя, часто залишається нерозпізнаною і маскується за іншими діагнозами (обструктивний бронхіт, бронхообструктивний синдром, астматичний бронхіт), тому лікарі нерідко або ставлять неправильний діагноз, або ставлять його несвоєчасно, що позбавляє дитину вчасно розпочатого лікування, більш активного застосовування бронхолітиків та протизапальних препаратів, а не антибіотиків.
До основних анамнестичних критеріїв належать:
– періодичність виникнення астматичних симптомів, часто сезонний характер загострення астми;
– поява симптомів астми переважно у нічний і вранішній час (цей зв’язок із часом доби може бути відсутнім у дітей раннього віку);
– поява зазначених симптомів під час перебування в атмосфері аероалергенів, полютантів, на тлі респіраторної інфекції, після фізичного або психоемоційного навантаження або дії інших чинників, зникнення симптомів після припинення контакту з причинно-значущим алергеном;
– супутні прояви атопії (алергічний риніт, атопічний дерматит, дермореспіраторний синдром, харчова алергія);
– обтяжений атопією сімейний анамнез.
Допоміжними критеріями встановлення діагнозу БА є рентгенологічні, функціональні та лабораторні.
Функціональні тести дають змогу провести оцінку функції легень. Існує широкий спектр різних методів для оцінки ступеня бронхіальної обструкції, але найпоширенішими є обсяг форсованого видиху за першу секунду (ОФВ₁), форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ), а також пікова об’ємна швидкість видиху (ПОШВ). Зниження показника ОФВ₁ та ФЖЄЛ менше 80% від належної величини є об’єктивним критерієм порушення бронхіальної провідності. Важливим показником функції легень є відношення ОФВ₁ до ФЖЄЛ (тест Тіфно), що в нормі становить понад 80%. Будь-які значення, нижчі за наведені, а також обструктивний тип вентиляційних розладів можуть вказувати на бронхіальну обструкцію. Крім того, до функціональних критеріїв належать:
– зворотність порушень прохідності бронхів у бронхомоторному тесті не менше 12-15% після однієї інгаляції β₂-агоніста або курсу пробної терапії з використанням інгаляційних глюкокортикостероїдів (ІГКС) протягом 3 тижнів;
– добові коливання показників ПОШВ понад 20% за даними щоденної пікфлоуметрії;
– наявність гіперреактивності бронхів за даними спірометрії, пневмотахометрії, пікфлоуметрії, велоергометрії з використанням провокаційних проб із бронхоконстрикторами (гістамін, метахолін, ацетилхолін, гіпертонічний розчин натрію хлориду) або фізичним навантаженням.
Проте слід зазначити, що функціональні тести проводять лише в дітей віком старше 5 років, які спроможні правильно виконати стандартні інструкції дослідника.
Під час рентгенологічного дослідження легень, як правило, виявляються або нормальна картина, або ознаки гострої емфіземи під час нападу чи хронічного бронхіту в період ремісії.
При встановленні діагнозу БА також використовують лабораторні критерії: підвищений рівень еозинофілів у крові (понад 5%); збільшений рівень еозинофілів у мокротинні та носовому слизу; підвищений рівень загального імуноглобуліну Е (IgE) у сироватці крові. Проте останній показник лише деякою мірою свідчить про наявність атопічного статусу, оскільки підвищеним рівень IgE може бути й при інших захворюваннях, наприклад паразитарних інвазіях шлунково-кишкового тракту. Крім того, підтвердженням атопічного статусу та для визначення факторів ризику слугують позитивні результати шкірних проб (прик-тестів) у дітей віком старше 5 років та підвищення рівня алергенспецифічних IgE у сироватці крові в дітей будь-якого віку. Однак для діагностики БА вони малоінформативні, оскільки можливі хибнопозитивні та хибнонегативні результати.
На сьогодні БА як у період хронічного перебігу, так і під час загострення класифікується за ступенем тяжкості. Класифікаційні ступені інтермітуючої, легкої, середньої тяжкості та тяжкої персистуючої БА визначаються за частотою й тяжкістю симптомів, впливом симптомів на денну активність і сон, ступенем бронхообструкції та базисної терапії.
Згідно з Глобальною стратегією з профілактики й лікування БА та протоколом діагностики й лікування БА у дітей, затвердженого наказом МОЗ України (2005), метою лікування БА є контроль над захворюванням, який визначається як:
• відсутність денних і нічних симптомів та загострень хвороби;
• мінімальна потреба або відсутність у застосуванні β₂-агоністів за потребою;
• ПОШВ >80% від належної величини щодня та її варіабельність протягом доби менше 20%;
• відсутність невідкладних станів та звернення до швидкої допомоги протягом щонайменше 7 із 8 послідовних тижнів;
• відсутність побічних реакцій на лікування та зумовленої ними зміни терапії.
Досягнення повного контролю за перебігом БА і покращання якості життя дитини реалізується шляхом усунення тригерних факторів із оточуючого дитину середовища, оптимальної фармакотерапії під час загострення та періоду ремісії (базисна терапія) і проведення специфічної алерговакцинації (САВ) або специфічної імунотерапії (СІТ).
Найефективнішим лікуванням БА є елімінація причинно-значущого алергену (тригерного фактора). Проте на практиці це можливо далеко не завжди.
Основу медикаментозної реабілітації становить базисна терапія, спрямована на ліквідацію хронічного запального процесу, відновлення прохідності бронхів, запобігання розвитку повторних загострень хвороби й досягнення стійкої ремісії.
Під час лікування БА застосовують «ступеневий» підхід, при якому інтенсивність терапії залежить від ступеня тяжкості астми (збільшення кількості й частоти застосування ліків залежно від зростання тяжкості перебігу захворювання). Вибір лікування має бути зроблено з урахуванням тяжкості перебігу й періоду БА. Однак у будь-якому випадку підхід до вибору засобів і методів лікування має бути індивідуальним.

Гострий стенозуючий ларинготрахеїт (несправжній круп)

Гострий стенозуючий ларинготрахеїт зустрічається тільки в дитячому віці, переважно в дітей до 3 років, а потім частота його різко зменшується. Слід відмітити, що в дітей до 6-місячного віку це захворювання не зустрічається; хлопчики хворіють у тричі частіше, ніж дівчатка.

Причиною гострого стенозувального ларинготрахеїту є грип, парагрип, аденовірусна інфекція та інші ГРІ, а також дитячі інфекційні захворювання (скарлатина, кір, коклюш) і він нерозривно пов'язаний із патогенезом ГРІ, в якому розрізняють декілька фаз розвитку: репродукції вірусу в клітинах слизової оболонки дихальних шляхів; вірусемії; розвитку запалення слизової оболонки; появи бактеріальних ускладнень; зворотного розвитку.

Патогенез захворювання складний: з'являється набряк слизової оболонки гортані і трахеї, особливо в підголосниковій порожнині, де є скупчення клітковини, утруднення дихання, яке поступово наростає. Цьому сприяє накопичення слизового, слизо-гнійного вмісту, який далі зсихається в кірки, ще більше звужуючи просвіт гортані. У вогнищі запалення з'являються недоокислені продукти, гістаміноподібні речовини, які підсилюють запальний процес, наростає набряк та інфільтрація слизових оболонок, що призводить до виникнення турбулентного повітряного струменя, внаслідок чого знижується тиск повітря на стінки дихальних шляхів, що спричиняє підвищене кровонаповнення судин і збільшення набряку.

Патоморфологічні зміни проявляються гіперемією та набряком слизової оболонки гортані і трахеї, особливо в підголосниковій порожнині, скупченням патологічного вмісту і перетворенням його в кірки, особливо за гіпосекреторної форми захворювання. Під час мікроскопічного дослідження слизової оболонки виявляють дистрофічні зміни епітелію, його десквамацію, а також некротично-геморагічні та фібринозно-некротичні зміни, якщо приєднується бактеріальна мікрофлора.

Клінічний перебіг захворювання стадійний. Розрізняють компенсовану, субкомпенсовану, декомпенсовану і термінальну (передасфіксії) стадії. Захворювання настає раптово, серед ночі, коли з'являються утруднення дихання і сухий дзвінкий (гавкаючий) кашель. Відбувається загальне збудження, діти стають неспокійними, погано сплять, відмовляються від їжі, але наприкінці ночі явища стенозу в гортані зникають, і з'являються приступи задишки знову серед ночі і тривають декілька днів підряд. Проте трапляється, що вдень явища стенозу гортані наростають і послідовно з'являються І, ІІ, ІІІ стадії стенозу гортані. Поява приступів утрудненого дихання вночі пояснюється, можливо, тим, що внаслідок горизонтального положення дитини в підголосниковому просторі посилюється набряк слизової оболонки і відбувається скупчення патологічного вмісту в гортані, що сприяє ларингоспазму.

За компенсованої стадії дитина неспокійна, плаче, погано спить. Дихання шумне, спостерігається інспіраторна задишка, подовжується вдих, випадає або вкорочується пауза між вдихом і видихом у разі неспокійної поведінки дитини. У спокійному стані інспіраторної задишки немає, відмічається посилення серцевої діяльності як реакція на інспіраторну задишку. У цій стадії акт дихання перебудовується, забезпечуючи організм киснем. Важливу роль у цьому відіграє подразнення дихального центру вуглекислотою.

За субкомпенсованої стадії наростає утруднення дихання, інспіраторна задишка спостерігається в стадії спокою, а якщо дитина неспокійна, в акті дихання бере участь допоміжна мускулатура, що проявляється втягненням яремної та підключичної ямок, міжреберних проміжків. Наростають явища серцевої недостатності. На рентгенограмі органів грудної клітки відмічається посилення легеневого малюнка, що вказує на порушення кровообігу в малому колі.

Декомпенсована стадія характеризується різко утрудненим шумним диханням. У вдиху бере участь мускулатура не тільки грудної клітки, але й черевного пресу, тому значно втягується епігастральна ділянка. Унаслідок посиленої роботи дихальної мускулатури збільшується дефіцит кисню, розвивається глибокий ацидоз, порушуються окисно-відновні процеси. Недоокислені продукти обміну речовин блокують ферментні системи, внаслідок чого утруднюється утилізація кисню. Тому наростає ціаноз видимих слизових оболонок, шкіра набуває мармурового вигляду - це грізна ознака судинної недостатності. Артеріальний тиск різко знижується, пульс стає слабким. У разі аускультації дихання в легенях ослаблене, інколи навіть не прослуховується, що зумовлено пригніченням дихального центру.

Стадія передасфіксії характеризується поверхневим диханням, по типу Чейна-Стокса, податливі місця грудної клітки і епігастральна ділянка не втягується, не чути шумного дихання. Тони серця глухі, пульс майже відсутній, артеріальний тиск не визначається. Ціаноз змінюється різкою блідістю, хворий знепритомнює, зіниці розширюються, спостерігається енофтальм, мимовільне сечовипускання і дефекація. Якщо не забезпечити своєчасну допомогу, то настає смерть унаслідок порушення тканинного дихання, зумовленого гіперкапнією, інтоксикацією.

Гострий стенозувальний ларинготрахеїт слід диференціювати з дифтерією гортані, яка характеризується повільним початком, хрипким голосом, фібринозними нальотами, наростанням утруднення дихання; спостерігаються явища токсикозу, шийного лімфаденіту і набряку тканин і, нарешті, вирішальне значення має бактеріологічне дослідження.

Зараження ангіною відбувається від попадання хвороботворних бактерій на мигдалини, де вони починають розмножуватися, виділяючи отруту, що викликає пошкодження тканин. Потрапляючи в кров, отрути розносяться по організму, викликаючи загальну інтоксикацію, яка проявляється значним підвищенням температури, ознобом, може бути нудота і блювота.

Небезпечна ангіна ще й тим, що при неправильному лікуванні хвороби стрептококовий білок має властивість всмоктуватися, що створює всі передумови для прояву різних ускладнень. До них відносяться: захворювання серця, нирок, ревматизм або інші не менш серйозні захворювання.

До восьми місяців діти ангіною не хворіють - до цього періоду у них мигдалини ще не розвинені. Але з початком зростання лімфоїдної тканини мигдалин і до трьох років діти схильні до цього захворювання найбільш часто.

Залежно від складності запалення розрізняють наступні види ангіни:

    Катаральна
    Фолікулярна
    Лакунарна
    Некротична

Найбільш легкою формою ангіни у дітей є катаральна ангіна. Фолікулярна і лакунарна ангіна відрізняється наявністю гною. При фолікулярній ангіні на мигдаликах з'являються гнійні пухирці. Лакунарна ангіна характеризується появою гною в борозенках мигдалин - лакунах. Найбільш важкою формою захворювання є некротична ангіна, коли відбувається омертвіння тканини. Що характерно, після перенесеного захворювання імунітет в організмі не виробляється.

Класифікується ангіна у дітей трьома типами:
 первинна
    вторинна
    специфічна

Первинна ангіна - це звичайне захворювання, що характеризується запальним процесом в глотці. Вторинна ангіна - симптоматична, коли мигдалини вражаються внаслідок інфекційного зараження або захворювань кровотворної системи. Причиною специфічної ангіни є специфічна інфекція.

Симптоми

Ангіна у дітей зазвичай починається раптово. Температура різко підвищується, і може перевищувати 40 градусів. При цьому збільшуються підщелепні і шийні лімфатичні вузли. Дитині стає боляче ковтати, він вередує і відмовляється від їжі. Заглянувши в ротик, можна побачити збільшені мигдалини з характерним жовтуватим або білим нальотом. У дитини може спостерігатися підвищена пітливість, нудота, і навіть блювота. Бувають випадки, коли закладає вушка і дитина може погано чути.

Діагностика

При появі перших ознак ангіни, потрібно обов'язково викликати лікаря. Тільки фахівець зможе визначити тип і форму захворювання, щоб призначити необхідне лікування. Необхідність огляду лікаря полягає ще і в тому, щоб не допустити плутанини при діагностиці. Справа в тому, сто схожі з лакунарну ангіну симптоми можуть бути у такого небезпечного захворювання, як дифтерія. А недостатнє або неправильне домашнє лікування може призвести до некротичної ангіні. Пізно розпочатий процес лікування призводить до ускладнення - отиту, гаймориту або гнійного менінгіту. Зазвичай доктор діагностує ангіну при первинному огляді, але бувають випадки, коли потрібно лабораторна діагностика.