АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ У ДІТЕЙ

Методика обстеження ендокринних залоз. Семіотика синдромів гіпер- і гіпофункції окремих ендокринних залоз та захворювань ендокринної системи у дітей.

Написання історії хвороби дитини

Основні функції ендокринних залоз (залоз внутрішньої секреції, залоз, що не мають протоків) наступні:

— приймають активну участь в обміні речовин;

— впливають на водномінеральний обмін;

— від них в значній ступені залежить ріст і розвиток дитини;

— регулюють диференціювання тканин;

— забезпечують адаптацію організму до зовнішнього середовища.

Всі ці функції виконуються виділенням біологічно активних речовин — гормонів, для яких характерні висока біологічна активність і дистантність дії (тобто діють далеко від місця їх утворення). До ендокринних залоз відносяться: гіпоталамус, гіпофіз, шишковидне тіло, щитовидна і паращитовидні залози, наднирники, підшлункова і статеві залози.

Регулюючими органами всієї ендокринної системи являються гіпоталамус і гіпофіз, які теж виконують функції ендокринних залоз.

Мал. 1. Загальна схема регуляції ендокринної системи за принципом зворотного зв'язку.

Під контролем гіпоталамуса в першу чергу знаходиться гіпофіз, тропні функції якого регулюються виділенням гіпоталамічних нейрогормонів (релізінг-гормонів). Одні з них активують, інші — інгібують виділення і тропних гормонів гіпофізом. Секреторна функція цих двох залоз виконується завдяки існуючому між ними так званому зворотному зв'язку (мал. 1).

Дія його полягає в наступному. Релізінг-гормони гіпоталамуса стимулюють утворення тропних гормонів гіпофіза (1). Останні підвищують секрецію гормонів периферичними залозами внутрішньої секреції (2), а також діють на периферичні органи і тканини (3)- Гормони гіпофіза та всіх інших ендокринних залоз діють на гіпоталамус, зменшуючи його секрецію за типом зворотного зв'язку: короткого (4) і довгого (5).

Гіпофіз,

funkigipotalamus

Рис. Будова гіпофізу

розташований в гіпофізарній ямці турецького сідла клиноподібної кістки, складається з двох часток: передньої (аденогіпофіз), в якій виділяють ще проміжну частину, і задньої (нейрогіпофіз). Гіпофіз через гіпоталамус тісно зв'язаний з нервовою системою. І таким чином саме він об'єднує в функціональну цілісність всю ендокринну систему. Саме цим і забезпечується постійність внутрішнього середовища організму. Однак дія гіпофіза, а на фоні його й інших ендокринних органів, полягає не тільки в підтримці стабільності основних показників внутрішнього середовища, але й в адекватній реакції залоз у відповідь на періодичні потреби. Вже стандартні умови зовнішнього середовища вимагають відповідної зміни показників внутрішнього середовища. Концентрація гормонів дитини змінюється в залежності від зміни сезону і місяця року, годин доби. Для них характерні вікові особливості, І в першу чергу «керує» периферичними залозами внутрішньої секреції гіпофіз, виділяючи такі гормони.

1. Передня частка:

• адренокортікотропний гормон = АКТГ (сприяє функції кіркового шару наднирників; нормативні вікові показники )

• соматотропний гормон = СТГ (гормон росту);

• тиреотропний гормон =ТТГ (стимулює ріст і функції щитовидної залози);

• лактогенний =ЛГ (пролактин), фолікулостимулюючий = ФЛГ

лютеїнізуючий = ЛГ гормони (гонадотропні гормони — регулюють статеві гормони).

Активність секреції всіх цих гормонів гіпофізом починається внутрішньоутробно (в середині 2 місяця). Процес виділення в гестаційному віці значно переважає грудний період.

АКТГ синтезується з кінця 2 місяця, зберігаючи найбільшу активність до 4 місяця, надалі кількість його понижується (перехід АКТГ від матері плоду неможливий). Кількість цього гормону у плода і новонародженого більша, ніж у дорослої людини, що є проявом значної функціональної зрілості гіпофізарної системи в період перехідних станів новонародженого.

Синтез соматотропного гормону теж починається в кінці 2 місяця, набуваючи найбільш активного процесу в 4-8 місяцях гестаційного періоду. Надалі поступово кількість його зменшується.

ТТГ синтезується гіпофізом з початку 4 місяця, кількість поступово збільшується, а найбільше його виділяється в інтранатальному періоді (через плаценту не проникає). Через декілька хвилин після народження виникає значний викид ТТГ в кров.

Синтез гонадотропних гормонів починається в середині 3 місяця, досягаючи максимуму в середині гестаційного віку, після чого кількість його до пологів знижується.

Три перших в перелікові вказаних гормони, а також лютеїнізуючий гормон об'єднані ще під назвою ліпотропні фактори гіпофіза, дія яких полягає в стимуляції використання жирів в енергетичному обміні організму.

2. Проміжна частка:

• меланоцитостимулюючий гормон (впливаючи на обмін в меланоцитах, викликає потемніння шкіри);

3. Задня частка (гормони поступають в гіпофіз із ядер гіпоталамуса):

• вазопресин = антидіуретичний гормон = АДГ (антидіуретична і

• вазопресивна дія),

• окситоцин (приймає участь в процесі лактації молочних залоз). У плода синтезується з 5 місяця.

Так як функція гіпофіза багатогранна, захворювань при порушенні тропних функцій теж багато. Ось деякі з них:

—при надмірній кількості СТГ розвивається гігантизм, при недостатній — нанізм;

—при порушенні секреції АДГ понижується реабсорбція води в нефронах — розвивається нецукровий діабет;

—при значній кількості АКТГ стимулюється функція наднирників, що призводить до розвитку хвороби Іценко-Кушинга . Характерними проявами її є: нерівномірне ожиріння — особливо на обличчі, яке набуває півмісяцеву форму, на тулубі і шиї. Кінцівки при цьому стають худими. Шкіра обличчя — багрово-червоного кольору. На шкірі тулуба, плечей, внутрішніх поверхонь стегон аналогічного кольору виражені полоси розтягування, що називаються стрії. Розвиваються гіпертонія, порушення обміну вуглеводів (гіперглікемія), передчасне облисіння лобка при затримці росту і статевого розвитку.

Шишковидне тіло (епіфіз) являє собою залозу внутрішньої секреції, розміщену глибоко під півкулями головного мозку. Головні функції залози:

— синтез гормону мелатоніну, який:

epifiz

64851495

Рис. Гіпоталамус та його функції

• гальмує секрецію гонадотропних гормонів передньою часткою гіпофіза; кількість мелатоніну значно зменшується перед статевим дозріванням дитини, що сприяє після цього їх необхідній дії;

• гальмує статевий розвиток; зі вказаних двох функцій випливає семіотика порушень — при зниженні функцій відбувається передчасне статеве дозрівання дитини, при збільшенні — статевий розвиток затримується;

• нормалізує пігментний обмін;

— регулює добовий ритм та адаптацію організму до змін умов освітлення.

Щитовидна залоза — це непарна залоза, розміщена на передній ділянці шиї (попереду і з боків від трахеї) і складається з двох різних за величиною (правої та лівої) часток, найчастіше з'єднаних між собою непарним перешийком.

shit

Рис. Щитовидна залоза

У новонародженого щитовидна залоза відносно великих розмірів, але гістологічна структура її не завершена. Перший значний ріст залози відбувається до молодшого шкільного віку. Другий ріст спостерігається в 12-15 років, після чого завершується гістологічний розвиток залози. В паренхімі залози є 3 види клітин (А, В і С), які значно відрізняються не тільки за своєю структурою, а й функцією:

— А-клітини (фолікулярні) — складають основну масу щитовидної залози. Вони поглинають і накопичують йод, переводять його в органічно зв'язану форму шляхом синтезу тиреоїдних гормонів, в склад яких входить йод, а саме — тироксину (Т₄) і трийодтироніну (Т₃).

Функціонування А-клітин починається на 11-12 тижнях внутрішньоутробного розвитку плода, перевищуючи в кінці цього етапу життя показники дорослої людини. Велика кількість гормонів зберігається в перші дні життя дитини, після чого наступає їх зменшення.

Тиреоїдні гормони являються обширними факторами стимуляції процесів метаболізму, росту і багатьох критеріїв розвитку дитини. Небезпечними для становлення організму є як збільшення, так і недостатність функції щитовидної залози.

Основні функції тироксину і трийодтироніну наступні:

• впливають на поглинання кисню і окисні процеси в організмі;

• посилюють процес теплотворення;

• сприяють лінійному росту кісток;

• стимулюють кровотворення;

• посилюють розпад глікогену і зменшують його утворення в печінці (таким чином, приймають участь в обміні вуглеводів);

• приймають участь в обміні білка — регулюють участь виведення азоту з сечею;

• регулюють кількість холестерину в крові;

• посилюють моторику і секреторну функцію шлунково-кишкового тракту;

• справляють позитивну хронотропну дію на серцеві м'язи, підвищують зовнішню роботу серця і силу його скорочень;

• сприяють біохімічному і функціональному дозріванню головного мозку (навіть короткотермінова внутрішньоутробна недостатність цих гормонів негативно впливає на розвиток нервової системи, що надалі супроводжується затримкою нервово-психічного розвитку);

—В-клітини вперше з'являються у дітей старшого шкільного віку. Основна їх функція — секреція серотоніну;

—С-клітини (парафолікулярні) — не здатні поглинати йод. Вони продукують безйодний білковий гормон кальцитонін, головна функція якого — регуляція кальцію в організмі, а саме — зменшення його кількості в кровоносному руслі. Це сприяє відкладанню кальцію в кістковій тканині, що забезпечує її ріст.

Функціонування С-клітин починається на 14 тижні внутрішньоутробного розвитку плода, значна кількість кальцитоніну відмічається в інтранатальному періоді. В грудному періоді кількість кальцитоніну зменшується. Максимальна активність секреторної функції щитовидної залози щодо кальцитоніну відбувається лише після її повноцінного гістологічного розвитку (в кінці старшого шкільного віку).

Кальцитонін знаходиться в антагоністичному співвідношенні з паратгормоном (див. нижче).

Слід відмітити ще один приклад взаємодії різних ендокринних залоз. Так, щитовидна залоза, зменшуючи кількість кальцію в крові, гальмує функції таких залоз, як гіпофіз, підшлункова залоза, кора наднирників (дія самого кальцію на них стимулююча).

Методика обстеження — пальпація

Щитовидна залоза — це саме та ендокринна залоза, яку неважко пропальпувати. При виявленні стану часток залози лікар знаходить позаду дитини (мал. 189 А). Спочатку І пальці обох рук необхідно симетрично розмістити позаду (більше зверху), а II-V пальці обох рук попереду грудинно-ключично-соскоподібного м’яза. Увага! Дитина дещо нахиляє голову вперед, що розслаблює м'язи шиї, і за проханням робить ковтальний рух. І лікар відчуває щитовидну залозу, що рухається при цьому.

yak-likuvati-mnogouzlovoy-zob

Рис. Пальпація щитовидної залози

Критерії оцінки залози при пальпації і їх показники в нормі:

—болючість — відсутня;

—поверхня — гладка;

—консистенція — м'яка;

—рухливість при ковтанні — рухома;

—наявність пульсації — відсутня.
При виявленні стану перешийка залози необхідно II—III пальцями зробити ковзні рухи знизу догори від ручки груднини.

Додаткові методи дослідження

Лабораторне обстеження дітей для встановлення стану ендокринних залоз має велике значення. Додатковим методом є встановлення кількості холестерину в сироватці крові. Підвищення показника — ознака гіпотиреозу, зниження — тиреотоксикозу.

Семіотика порушень

До основних захворювань і станів щитовидної залози відносяться:

—ендемічний зоб (зоб — це збільшення щитовидної залози різного ґенезу) — виникає на територіях з недостатньою кількістю йоду в зовнішньому середовищі, що призводить до недостатності йоду в організмі дитини. Зовні це проявляється збільшенням залози, найчастіше без порушення її функції. В теперішній час прийом жителями таких територій йоду з харчовими продуктами є ефективним методом профілактики цього захворювання;

—зоб дифузний токсичний — це збільшення щитовидної залози з її гіперфункцією. На фоні такого зоба розвивається патологічне порушення обміну речовин і функцій різних органів та систем;

Рис. Дифузний та вузлуватий зоб

—гіпотиреоз — в основі захворювання лежить пониження функції щитовидної залози;

—тиреотоксикоз — супроводжується підвищенням функції щитовидної залози;

—еутиреоз — стан щитовидної залози без порушення її функції;

—зсув в активності кальцитоніну (а також гормону паращитовидних залоз паратгормону) грає роль в патогенезі виключно педіатричного захворювання — рахіту.

2 пари паращитовидних залоз

Illu_thyroid_parathyroid

Рис. Паращитовидні залози

розташовані на межі верхньої і передньої третини (верхня пара) і на рівні нижньої третини (нижня пара) щитовидної залози, прилягаючи до її задньої поверхні. Іноді може бути більша кількість залоз (до 14). Починають функціонувати в кінці 3 місяця гестаційного віку.

Основна функція паращитовидних залоз — виділення паратгормону. Дії паратгормону і кальцитоніну протилежні і взаємопов'язані. Якщо кальцитонін знижує кількість кальцію в крові, то паратгормон, навпаки, її підвищує. Починають функціонувати залози на 6 тижні внутрішньоутробного етапу. Після народження дитини активна секреція зберігається до дошкільного віку включно.

Кальцитонін і паратгормон, одночасно з вітаміном Д забезпечують підтримку оптимальної кількості кальцію і фосфору в організмі (в крові, позаклітинній рідині і клітині). Паратгормон, виконуючи цю функцію:

—стимулює перетворення неактивного вітаміну Д в активну форму, чим підвищується всмоктування кальцію в тонкому кишківнику;

—в кістках активує процес резорбції кальцію;

—в нирках підвищує реабсорбцію кальцію;

Всі 3 вказані дії підвищують кількість кальцію в крові;

— в нирках зменшує реабсорбцію фосфору в проксимальних і дистальних канальцях нефрона — кількість його в крові зменшується.

Таким чином, паратгормон збільшує кількість кальцію і зменшує кількість фосфору в організмі дитини, а це складає всі необхідні умови розвитку, росту і функціонування в першу чергу кісткової системи.

Семіотика порушень:

— гіперпаратиреоз, що проявляється гіперфункцією паращитовидних залоз, у дітей зустрічається дуже рідко (в літературі описано менше 100 випадків). Захворювання у новонародженого може бути вродженого і спадкового характеру. Слід підкреслити, що діагноз вродженого гіперпаратиреозу повинен бути поставлений одразу, так ex. letalis наступає вже через декілька днів після народження. У випадку спадкового характеру дитина може прожити декілька місяців. Але своєчасна діагностика та паратиреоїдектомія з подальшим постійним прийомом паратгормону приведуть до нормального розвитку дитини;

— гіпопаратиреоз — лабораторно встановлюється гіпокальціємією
і гіперфосфатемією, клінічно проявиться дитячою тетанією (спазмофілією). Це педіатричне захворювання, яке на фоні рахіту виникає у дітей першого-другого років життя, найчастіше у весняний період, і проявляється судомами.

Наднирники.

strnadpoch

Рис. Будова наднирників

Залози формуються у плода на 6 тижні гестаційного віку. На 20 тижні їх розміри в 50 разів більше по відношенню до маси і плода в порівнянні з дорослою людиною. До пологів наднирники все ростуть (відносна маса в кінці гестаційного віку в 10-15 разів більша, ніж у дорослої людини). Таким чином, до пологів наднирники набувають достатньо великих розмірів, а в неонатальному періоді вони поступово зменшуються. Проте на фоні цього наднирники залишаються недостатньо зрілими, чим обумовлений частий розвиток недостатності залоз при важких захворюваннях малюка.

Наднирники складаються з двох різних шарів, які секретують різні гормони.

Кірковий шар виділяє:

— власне кортикостероїди. Секреція кортикостероїдів характеризується добовою циклічністю, яка розвивається вже на 15-20 день життя дитини, — максимальна кількість виділяється зранку. Це враховується педіатрами при лікуванні дитини гормональними препаратами. Власне кортикостероїди поділені на 2 групи:

• глюкокортикоїди, найголовніші з яких — кортикостерон і кортизон. Гормони впливають на обмін вуглеводів — стимулюють глюконеогенез, гальмують розщеплення вуглеводів та їх перетворення в жири, підвищують кількість цукру в крові, понижують чутливість
організму до інсуліну. Одночасно приймають участь в обміні білків, водно-мінеральному обміні тощо;

• мінералокортикоїди, основний з них — альдостерон. Гормон приймає участь в водно-сольовому обміні, регулюючи обмін натрію (підвищує його всмоктування в нирках, слинних залозах, шлунково-кишковому тракті). Цим альдостерон підтримує стабільність загального гомеостазу;

— чоловічі статеві гормони — андрогени і жіночі статеві гормони

— естрогени. Впливають на розвиток вторинних статевих ознак.

Мозковий шар продукує катехоламіни, які реагують на стресові подразники вже в ранньому неонатальному періоді малюка. З переддошкільного віку протягом доби їх секреція більша в денний час, протягом року — весною. До них відносяться:

— адреналін;

— норадреналін;

— дофамін.

Семіотика порушень: характерним захворюванням є Аддісонова хвороба, в основі якої лежить двобічне ураження кори наднирників і виключення (акортицизм) або зменшення (гіпоадренокортицизм) продукції гормонів кори. Зовнішній прояв — значна пігментація шкіри.

Підшлункова залоза — залоза травної системи, яка виконує одночасно 2 функції:

— екзокринну (зовнішньосекреторну) — секреція в 12-палу кишку ферментів;

— ендокринну (внутрішньосекреторну) — секреція різними клітинами і виведення в кров таких поліпептидних гормонів:

Рис. Підшлункова залоза

• глюкагон (α-клітинами) — підвищує концентрацію глюкози в крові; крім того, він впливає на метаболічні процеси в організмі;

• інсулін (β-клітинами) — регулює вуглеводний обмін, підтримуючи необхідний рівень глюкози в крові шляхом її зниження. Тобто його дія протилежна дії глюкагону. Секреція гормону у плода починається на 3 місяці гестаційного віку. У новонародженого кількість
β-клітин в 2,5 рази, а в 6 місяців в 3,5 рази більша кількості α-клітин, чим забезпечується в такому віці більш значний синтез інсуліну в порівнянні з глюкагоном;

• соматостатин (δ-клітинами) — основа дії цього гормону полягає в тому, що він інгібує звільнення інсуліну, глюкагону, гастрину, а також секрецію соляної кислоти шлунком;

• панкреатичний поліпептид (РР-клітинами), який є антагоністом гормону холецистокініну (холецистокінін приймає участь в гуморальній регуляції секреторних і моторних функцій шлунково-кищкового тракту, а також гіпоталамусу). Взаємодія цих гормонів є ще одним прикладом сумісної праці органів ендокринної системи.

Семіотика порушень. Найчастіше захворювання — цукровий діабет.

ЦД 1 типу (інсулінзалежний ЦД) – хронічне ендокринно-обмінне захворювання, зумовлене абсолютною недостатністю інсуліну внаслідок поєднаного впливу різних ендогенних (генетичних) та екзогенних чинників, які призводять до порушення практично всіх видів обміну речовин, функцій органів та систем організму.

Етіологія

Розвиток ЦД 1 типу пов’язують із наявністю деяких антигенів системи гістосумісності (гаплотипи HLA-В8, В15, В35, DR3, DR4, DR3/DR4 та інші). Систему HLA-генів, розміщених на 6 хромосомі, визначають як генетичну детермінанту, яка визначає чутливість β-клітин підшлункової залози до вірусних антигенів та послаблює здатність до противірусного імунітету. При спадковому характері захворювання є ураження генів, відповідальних за синтез інсуліну (11 хромосома), а також пов’язаних з імуноглобулінами та групами крові тощо. Деякі чинники навколишнього середовища можуть сприяти розвитку ЦД 1 типу: віруси (кору, епідпаротиту, краснухи, гепатиту, цитомегаловірусу, Коксакі та ін.), хімічні речовини, токсини, цитотоксичні речовини. У осіб-носіїв зазначених гаплотипів HLA ці чинники можуть прискорювати загибель β-клітин підшлункової залози. У випадках, зумовлених вірусною агресією, спостерігається безпосередня руйнівна дія вірусу на клітини внаслідок зниження толерантності до аутоантигенів. ЦД розвивається гостро, спостерігається сезонність, зумовлена вірусними епідеміями. Також відбувається індукція аутоімунної реакції, сенсибілізація моноцитів, Т-хелперів.

Патогенез

При ЦД 1 типу відбувається інфільтрація β-клітин підшлункової залози імунокомпетентними клітинами (макрофаги, Т-хелпери, цитотоксичні Т-лімфоцити). β-клітини знаходяться на різному ступені ураження, їх поверхня містить велику кількість білків HLA класу І та ІІ. Крім морфологічних змін тканин підшлункової залози, спостерігаються зміни гуморального імунітету у вигляді появи щонайменше 4 груп аутоантитіл (АТ до інсуліну, АТ до глутаматдекарбоксилази, АТ до острівцевих клітин, АТ до тирозинфосфатази підшлункової залози). Умовно виділяють 6 стадій розвитку ЦД 1 типу.

• Генетична схильність до розвитку ЦД 1 типу за наявності гаплотипів HLA-системи, а також генів, що кодують синтез інсуліну.

• Ініціація аутоімунних процесів різними агентами, що спричиняють лізис, руйнування β-клітин або сприяють вивільненню власних цитоплазматичних білків, які стають аутоантигенами і викликають аутоімунну реакцію.

• Стадія активних аутоімунних процесів, в яких беруть участь макрофаги, лімфоцити. Продуковані ними цитокіни безпосередньо ушкоджують β-клітини або активують клітинні реакції проти них. Утворюються аутоантитіла до антигенів β-клітин, інсуліну, розвивається аутоімунний інсуліт.

• Прогресивне зниження 1 фази секреції інсуліну, стимульованої внутрішньовенним введенням глюкози.

• Клінічна маніфестація ЦД. 80-90% β-клітин підшлункової залози загинуло.

• Повна деструкція β-клітин із відсутньою секрецією інсуліну.

Абсолютний дефіцит інсуліну призводить до зниження проникнення глюкози до цитомембран, погіршення засвоєння глюкози інсулінчутливими тканинами, зниження ліпогенезу, посилення ліполізу, зменшення синтезу білка та посилення протеолізу, зменшення проникнення амінокислот та іонів калію в клітини. В той же час, спостерігається надлишок контрінсулярних гормонів (глюкагону, глюкокортикостероїдів, АКТГ, СТГ та ін.), що призводить до мікроциркуляторних та імунних порушень, посилення глікогенолізу, протеолізу, ліполізу та глюконеогенезу, порушення функції органів кровообігу.

Клінічна картина

Клінічні прояви ЦД 1 типу зумовлені ступенем метаболічної компенсації процесів, характером перебігу захворювання, його тривалістю, наявністю ускладнень.
Симптоми, зумовлені декомпенсацією вуглеводного обміну: полідипсія (спрага), поліурія (добовий діурез понад 1,5-2 л), ніктурія (у дітей може розвиватися енурез), сухість у роті, втрата ваги, не зважаючи на поліфагію, слабкість, сонливість після їжі, біль та слабкість у нижніх кінцівках, інколи – біль у животі та підвищення температури тіла.

Клінічні симптоми при вперше виявленому діабеті у дітей наростають дуже швидко, часто – з розвитком діабетичного кетоацидозу. При діабетичному кетоацидозі дефіцит інсуліну призводить до гіперглікемії з осмотичним діурезом, внаслідок чого розвивається дегідратація з втратою електролітів плазми. Активується ліполіз і кетогенез. Накопичення кетонових тіл призводить до зменшення лужного резерву і, як наслідок, розвивається ацидоз. Клінічно це проявляється у вигляді переривчастого, глибокого дихання Куссмауля, анорексії, нудоти, блювоти, болей в животі, які можуть імітувати гострий живіт. Зниження тургору шкіри обумовлене ступенем дегідратації. Дуже важкий кетоацидоз супроводжується артеріальною гіпотонією, ступором, сопором, комою, хаотичним рухом очних яблук, розширеними нерухомими зірницями. У випадку несвоєчасної діагностики та лікування можлива смерть.

При діабеті порушуються функції всіх органів і систем. Зміни шкіри та слизових оболонок проявляються схильністю до фурункульозу, який може виникати за кілька місяців до маніфестації захворювання, діабетичною дерматопатією, сверблячим дерматозом, ліпоїдним некробіозом, інсуліновими ліподистрофіями, у дівчаток – вульвовагінітом та свербежем зовнішніх геніталій.

Рис. Місця введення інсуліну

Ураження травної системи проявляється, насамперед, діабетичною ентеропатією і гепатопатією. Гепатомегалія, у поєднанні з відставанням у фізичному й статевому розвитку, є невід’ємним проявом синдромів Моріака та Нобекура. За наявності синдрому Моріака у дитини спостерігається ще затримка статевого розвитку, зросту, надмірне відкладення жиру в області грудей, живота, стегон, обличчя стає округлим з яскравими щоками. Синдром Нобекура також супроводжується жировою інфільтрацією печінки, відставанням у зрості та статевому розвитку, зниженням маси тіла.

Серед уражень сечових органів, окрім специфічної діабетичної нефропатії, – пієлонефрит, папілярний некроз. Ураження органа зору виявляється діабетичною ретинопатією, атрофією зорових нервів і катарактою. Ураження серця у хворих на ЦД може виявлятися у вигляді кардіоміопатії, а ураження судин – у вигляді діабетичної макро- та мікроангіопатії. У 1/3 хворих дітей мікроангіопатії виявляються при маніфестації захворювання.

Критерії діагнозу цукрового діабету

У нормі вміст глюкози в капілярній крові складає 3,3-5,5 ммоль/л. За відсутності симптомів ЦД у дитини чи підлітка з групи ризику (обтяжена спадковість, ожиріння тощо) вважають за необхідне проведення орального глюкозотолерантного тесту (ОГТТ). Проводити тест рекомендується зранку, після 3 днів перебування обстежуваного на звичайному харчуванні й на тлі звичайної фізичної активності. Тест повинен проводитися
за допомогою глюкози, розчиненої в 250-300 мл води. Розчин варто випити протягом 5 хвилин. Дітям до 14 років кількість глюкози для проведення ОГТТ дають з розрахунку 1,25 г глюкози на 1 кг ваги дитини (загалом не більше 75 г.). Забір крові для дослідження проводиться натще і через 2 години після навантаження (таблиця 1).

Варто пам’ятати, що деякі фактори можуть вплинути на показники тесту, в першу чергу – деякі лікарські препарати, наявність інфекційного або вірусного захворювання у дитини та ін.При глікемії натще < 6,1 ммоль/л проводиться стандартний оральний тест толерантності до глюкози (див. вище). При отриманні двічі рівня глікемії натще в капілярній крові > 6,1 ммоль/л або у венозній крові > 7,0 ммоль/л, або ж вибірково > 11,1 ммоль/л, діагноз ЦД не викликає сумнівів й тест не проводиться. Якщо наявні симптоми ЦД (поліурія, полідипсія, немотивована втрата у вазі), проводять визначення глікемії натще або вибірково, протягом дня, на тлі звичайного харчування обстежуваного. При глікемії натще 6,1 ммоль/л і більше, а при вибірковому визначенні 11,1 ммоль/л і більше, ставиться діагноз ЦД.

Рис. Вимірювання рівня цукру в крові за допомогою глюкометра

Для встановлення діагнозу ЦД та оцінки стану компенсації захворювання найінформативнішими лабораторними дослідженнями, окрім визначення рівня глюкози крові (одноразове натще і повторні впродовж доби), є визначення рівня глюкози у сечі (добової та фракційної в окремих порціях), а також вмісту кетонових тіл у сечі та крові. Діагностичні критерії ЦД, згідно критеріїв ВООЗ (1985) та Міжнародного комітету експертів при Американській діабетичній асоціації (1998) наведені у таблиці 1.

Таблиця 2.Показники глікемії та глікованого гемоглобіну (HbA1c) у здорових дітей та дітей, хворих на цукровий діабет (ISPAD, 2000) З метою визначення ступеня порушення інших обмінних процесів проводять дослідження рівня ліпідів крові, білка і його фракцій, електролітів, показників коагулограми і функціонального стану печінки та нирок. Якість довготривалого контролю порушення вуглеводного обміну визначають за допомогою таких показників глікозилювання білків, як глікозильований гемоглобін А1 та А1с, а також фруктозамін. За сукупністю типових для ЦД І типу симптомів у дітей та підлітків установити діагноз не складно. Такі ознаки, як полідипсія, поліурія, ніктурія, зміна маси тіла, загальна слабкість, свербіж, сухість шкіри, гіперглікемія і глюкозурія, ацетонурія патогномонічні для явного (маніфестного) ЦД

Лікування хворого на ЦД І типу включає в себе такі основні складові: інсулінотерапія, дієта та фізичне навантаження.

Навчання самоконтролю і проведення його у домашніх умовах, консультації психолога та психологічна допомога в адаптації до свого захворювання є важливою ланкою у ланцюзі терапевтичних заходів.

Критеріями ефективності лікування є:

• відсутність клінічних проявів декомпенсації ЦД;

• лабораторна компенсація ЦД (див. табл. 2);

• відсутність тяжких гіпоглікемій. Допускається наявність окремих легких гіпоглікемій;

• нормальний фізичний та статевий розвиток;

• нормальний психосоціальний стан.

Одразу після встановлення діагнозу ЦД призначається інсулін короткої дії підшкірно перед основними прийомами їжі (4-6 разів на день), іноді можлива комбінація швидкодіючого і тривалої дії інсулінів два рази на день.

Доза інсуліну при першій ін’єкції залежить від віку дитини і ступеня гіперглікемії:

у дітей перших років життя – 0,5-1 ОД; у школярів – 2-4 ОД; у підлітків – 4-6 ОД.

Подальша доза інсуліну змінюється залежно від динаміки рівня глікемії:

• якщо вона не зменшується, дозу інсуліну підвищують на 50%;

• глікемія наростає – дозу підвищують на 100%;

• глікемія знижується до гіпоглікемії – дозу зменшують на 25-50%. Крім того, за необхідності додатково роблять ін’єкції в 24 і 6 годин.

Через кілька днів переходять на комбіноване введення інсулінів або аналогів тривалої дії (перед сніданком і на ніч) та короткої дії (перед основними прийомами їжі). Потреба в інсуліні при вперше виявленому діабеті – 0,3-0,5 Од/кг, при декомпенсації може перевищувати 1,5-2 ОД/кг маси тіла на добу. Після досягнення компенсації вуглеводного обміну доза інсуліну, як правило, знижується.

Добова потреба в інсуліні: дебют діабету – 0,3-0,6 ОД/кг; період ремісії – < 0,5 ОД/кг; тривалий діабет – 0,7-1 ОД/кг; декомпенсація (кетоацидоз) – 1,0-1,5 ОД/кг; період препубертату – 0,7-1,0 ОД/кг; період пубертату – 1,0-2,0 ОД/кг. Корекція дози інсуліну проводиться у стаціонарі під наглядом лікаря.

При корекції враховувати чутливість до інсуліну. Введення 1 ОД інсуліну короткої дії знижує глікемію: у дітей старших 15 років – на 2-3 ммоль/л; у дітей з масою тіла більше 25 кг – на 3-7 ммоль/л; у дітей з масою тіла менше 25 кг – на 5-10 ммоль/л.

Інтенсифікована інсулінотерапія передбачає підшкірне введення інсуліну короткої дії за 30 хв до трьох основних прийомів їжі та інсуліну середньої тривалості або тривалого на ніч. Підбір дози інсуліну для кожного хворого індивідуальний і визначається параметрами вихідної глікемії та чутливістю до інсуліну. Для максимального відтворення фізіологічної секреції інсуліну (базальної та прандіальної секреції) доцільне використання аналогів інсуліну ультракороткої дії. На відміну від інсулінів короткої дії, аналоги ультракороткого інсуліну вводяться безпосередньо перед їжею, краще забезпечують контроль постпрандіальної глікемії та знижують ризик розвитку гіпоглікемічних реакцій. Добова доза інсуліну може змінюватися залежно від режиму харчування та фізичних навантажень протягом дня. Базальну концентрацію інсуліну забезпечують інсулінами подовженої дії або дії середньої тривалості.

У разі виникнення діабетичного кетоацидозу потрібна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії, де в листі спостереження за хворими відмічають всі лабораторні показники і лікарські заходи. Якщо хворий в стані шоку, сопору чи коми – вводять назогастральний зонд і сечовий катетер. З метою відновлення внутрішньо- та позаклітинної рідини розпочинають інфузійну терапію 0,9% розчином хлориду натрію, при низькому тиску застосовують колоїдний розчин, а при низькому рівні калію – хлорид калію. Не потрібно швидко знижувати осмолярність плазми, щоб запобігти розвитку набряку мозку. Останній може розвинутися при використанні бікарбонату натрію. При зменшенні глікемії < 11,0 ммоль/л підключають 5% розчин глюкози.

Інсулінотерапія проводиться безперервно зі швидкістю 0,1 ОД/кг/год. Якщо не вдається швидко підключити інфузійну систему (спадання вен, поява судом), тоді інсулін короткої дії вводять внутрішньом’язово; дітям вводять по 0,25-1,0 ОД/кг кожні 2-4 год, а при легкому кетоацидозі дозу зменшують вдвічі. Якщо через 2 год після введення інсуліну глікемія не зменшується, то дозу інсуліну необхідно подвоїти.

Можливі ускладнення інсулінотерапії: алергія на інсулін, гіпоглікемічний стан, а для хворих з кетоацидозом і комою – передозування калійних препаратів із зупинкою серця, приєднання інфекцій дихальної системи (пневмонії), сечовидільної системи (пієлонефрит, папілярний некроз), шок, набряк легенів та мозку.

Внаслідок передозування інсуліну може розвинутися гіпоглікемічний стан. Це може статися також при недостатньому вживанні вуглеводів, пропусканні прийому їжі, при збільшенні фізичного навантаження, гормональних порушеннях тощо.

Клінічні прояви при гіпоглікемії у разі відсутності допомоги наростають досить швидко: слабкість, пітливість, тахікардія, тремор рук, підвищена збудливість, дратівливість, оніміння губ і пальців, відчуття голоду. Згодом – нудота, блювота, головний біль, гіпотермія, порушення зору, психічна загальмованість, погіршення слуху, амнезія, судоми, кома.

На початку розвитку гіпоглікемії для її усунення достатньо вжити рафіновані вуглеводи (печиво, булочка, цукор, мед, цукерки). При порушенні свідомості необхідно негайне внутрішньовенне введення глюкози. Найнадійнішим засобом виведення хворого з гіпоглікемічного стану є введення гормону глюкагон, який активує викид глюкози з печінки, що підвищує рівень цукру в крові. Перевагою препарату гормону глюкагон є його фізіологічна дія і можливість уводити препарат внутрішньом’язово. Це дає змогу родичам та оточуючим надавати швидку допомогу хворому в стані тяжкої гіпоглікемії в будь-якому місці.

Поряд з інсулінотерапією, дієтичне харчування у хворих на ЦД є одним з основних методів лікування, це важливий фактор у досягненні стійкої компенсації захворювання.

Дієта повинна повністю задовольняти енергетичні затрати хворого, підтримувати на нормальному рівні обмін речовин, повинна задовольняти потреби дитячого організму у вітамінах, мінералах, біологічно активних речовинах. Харчування дитини, хворої на ЦД, повинно мати відповідне співвідношення: білків – 15-20%, жирів – 25-30%, вуглеводів – 50-60%. Добова потреба хворого у калоріях та основних харчових інгредієнтах повинна відповідати віку, масі тіла, рівню фізичної активності, способу життя, особливостям процесів обміну хворого.

При виборі оптимального варіанту дієти для кожного хворого на ЦД стандартна дієта максимально індивідуалізується відповідно до схеми інсулінотерапії, звичок пацієнта та режиму харчування сім’ї.

При харчуванні хворих дітей на ЦД повинні враховуватися наступні принципи:

• контроль глікемії, попередження гіпо- та гіперглікемій;

• вид, кількість та розподіл вуглеводів повинні бути підібрані так, щоб запобігти різким коливанням глікемії, постпрандіальна гіперглікемія залежить не тільки від кількості, а й від виду вуглеводів;

• необхідність частих дрібних перекусів – при інтенсифікованій схемі інсулінотерапії та їх відсутність – при лікуванні аналогами інсуліну ультракороткої дії;

• по можливості потрібно адаптувати харчування хворого до харчування сім’ї, не готувати їжу окремо;

• додавати у їжу певну кількість харчових волокон та використовувати невелику кількість жиру;

• необхідно прагнути до регулярності харчування, оскільки при відсутності режиму складніше регулювати глікемію;

• через швидкий підйом цукру крові після їжі ін’єкція короткого інсуліну повинна робитися завчасно: за 15-30 хв до їжі та безпосередньо перед їжею при застосуванні аналогів інсуліну ультракороткої дії; постійний контроль харчування;

• контроль маси тіла, росту;

Відхилення від нормальних темпів фізичного розвитку вимагає перегляду дієти та корекції інсулінотерапії.

Дотримання цих умов суттєво підвищує якість життя хворого, не виділяє його від інших здорових дітей в родині.

Харчування хворого на ЦД повністю залежить від схеми інсулінотерапії. При інтенсифікованій інсулінотерапії з використанням інсулінів короткої дії рекомендовано три основних прийоми їжі (сніданок, обід, вечеря) та 3-4 додаткових, тобто прийом їжі повинен відбуватися кожні 3 год, а у маленьких дітей – кожні 2-2,5 год. При застосуванні аналогів інсуліну ультракороткої дії потреба в додаткових прийомах їжі відпадає, якщо дитина не може обійтися без їжі на час перекусу, то потрібно вводити додаткову ін’єкцію інсуліну, або ж їжа на цей час повинна містити мало вуглеводів. Крім того, бажано приймати їжу кожен день в однаковий час, оскільки це запобігає виникненню небажаних гіпоглікемічних станів та сприяє виникненню здорового апетиту.
Добовий калораж стандартної фізіологічної дієти розраховується за формулою:
1000+(n·100), де n – вік дитини у роках.
Ця формула повністю відповідає положенню: у 1 рік дитині на покриття енергетичних затрат потрібно, в середньому, 1000 калорій, кожний наступний рік ця потреба збільшується на 100. Якщо маса тіла хворого не відповідає нормативам, то розрахунок добового калоражу проводять на 1 кг ідеальної маси тіла на добу. Потреба в калоріях на 1 кг маси тіла у дітей та підлітків, залежно від віку, змінюється: від 1 року до 1,5 років – 115, від 2 до 3 років – 110, від 4 до 5 – 101, від 6 до 7 – 90, від 8 до 9 – 76, від 10 до
11 – 64, від 12 до 13 – 63, від 14 до 15 – 51 ккал/кг на добу.
Для визначення добового набору продуктів необхідно враховувати вимоги, які висувають до збалансованої фізіологічної дієти, та врахувати особливості харчування хворого на діабет. Різні види харчових продуктів, які містять вуглеводи, можуть по різному впливати на рівень постпрандіальної глікемії, оскільки кожному продукту властивий свій глікемічний індекс. За 100% прийнятий індекс цукру. Продукти, які мають 100-90% глікемічний індекс: кондитерські вироби з цукру, кока-кола, пепсі-кола, картопляне пюре, мед, кукурудзяні пластівці; від 70 до 90% – білий хліб, сухе печиво, рис, пиво, випічка; від 50 до 70% – банани, кукурудза, вівсяні пластівці, картопля, житній хліб, соки без цукру; від 30 до 50% – молоко, кефір, йогурт, фрукти; менше 30% – овочі, боби, зелень, горіхи. Рекомендовано максимально обмежити вживання продуктів з високим глікемічним індексом, перевага надається продуктам, які містять крохмаль та клітковину.
Крім того, хворому на діабет не рекомендується вживати продукти, які містять тугоплавкі жири та велику кількість холестерину. Потреба в білках покривається за рахунок нежирних сортів м’яса, риби, сиру. Необхідно пам’ятати про співвідношення поліненасичених та насичених жирних кислот і додавати у раціон достатню кількість соняшникової, оливкової, кукурудзяної олії.
Раціональне харчування при цукровому діабеті передбачає чіткий розподіл калорійності та вуглеводного насичення за кількістю та годинами прийому їжі: сніданок – 25%, другий сніданок – 10-15%, обід – 25-30%, полуденок – 6-10%, вечеря – 20-25%, друга вечеря – 5-10% добового калоражу та добової кількості вуглеводів (таблиця 4).

Якщо хворий отримує аналоги інсуліну ультракороткої дії, то розподіл калоражу має дещо інакший вигляд: сніданок – 30%, другий сніданок – 0-5%, обід – 35%, полуденок – 0-5%, вечеря – 20-25%, друга вечеря – 0-5% добового калоражу та добової кількості вуглеводів. На другий сніданок, полуденок та другу вечерю бажано давати продукти, які містять менше вуглеводів (наприклад: на другий сніданок – яйце, полуденок – сир, друга вечеря – тушкована морква).
Іншим, проте не менш розповсюдженим, є розрахунок дієти за хлібними одиницями (ХО). Одна хлібна одиниця – це 12 г чистих вуглеводів. Всі харчові продукти за вмістом вуглеводів можна перерахувати на вміст ХО. 20 г білого хліба містять одну ХО. При такому розрахунку враховується тільки кількість вуглеводів, які містяться у продуктах і вживаються на сніданок, обід, вечерю та перекуси. Не потребують перерахунку на ХО всі білкові продукти (м’ясо, риба, яйця, сир та інше), листовий салат, огірки, цибуля, всі види капусти, морква, редис, шпинат, гриби, помідори, кабачки, гарбуз, баклажани, червоний та зелений солодкий перець. Такими розрахунками дієти зручно користуватися при щоденному плануванні харчового раціону.
Різні види харчових продуктів, які містять вуглеводи, неоднаково впливають на рівень цукру в крові, оскільки глюкоза з них всмоктується з різною швидкістю. Здатність харчового продукту підвищувати концентрацію глюкози крові визначається як глікемічний індекс.
Вживання продуктів з глікемічним індексом 90-100% (цукор, цукерки, картопляне пюре, солодкі напої з цукром, кукурудзяні пластівці) треба максимально обмежити, оскільки це призводить до значного підвищення рівня цукру в крові. У більшості продуктів глюкоза міститься в зв’язаному стані, тому її всмоктування сповільнене, а рівень її у крові після прийому їжі зростає відносно повільно. До таких продуктів належать овочі, крупи, картопля, рис, хліб грубого помолу. Велика кількість клітковини, що міститься в овочах, сповільнює всмоктування і практично не впливає на рівень глікемії. Перевагу у харчуванні слід надавати овочам з глікемічним індексом менше 30% (капуста, салат, кабачки, морква, баклажани, солодкий перець та інше).
Кількість вуглеводів (ХО), необхідних людині залежно від віку наведені в таблиці 5.

Інтенсифікована інсулінотерапія дає можливість вільно розподіляти ХО та комбінувати різні продукти (таблиця 6).
Слід зазначити відмінності в дієті, які виникають у хворих, переведених на аналоги інсуліну тривалої та ультракороткої дії: потреба в додаткових перекусах відпадає, а час основних прийомів їжі можна переносити, залежно від режиму дня, на зручний для хворої дитини або підлітка час. Кількість ХО на основні прийоми їжі при цьому зростає, а на 2-ий сніданок, полуденок та 2-у вечерю зменшується до 0,5-1 ХО. Особливо це зручно для студентів і старшокласників. Проте необхідне дотримання жорсткої умови: кількість хлібних одиниць, що поглинаються на сніданок, обід, вечерю щодня залишається незмінною і не повинно перевищувати 7-8 XО.

оряд з дієтою, фізичне навантаження сприяє покращенню вуглеводного, білкового та жирового обміну в організмі людини.
Інтенсивне фізичне навантаження підвищує чутливість інсулінових рецепторів до інсуліну, що сприяє зниженню рівня глюкози в крові. По відношенню до цукрового діабету всі види фізичних навантажень можна розмежувати на короткочасні й тривалі.
При різних видах фізичного навантаження поведінка хворого з цукровим діабетом буде різною: існує велика вірогідність виникнення гіпоглікемії під час фізичного навантаження, через що потрібно ретельно контролювати рівень цукру в крові, за необхідності робити додаткові прийоми їжі.

Статеві залози (гонади) у хлопчиків представлені яєчками, у дівчаток — яєчниками. Ці залози, крім дітородної функції, виконують ендокринну функцію, яка грає значну роль в рості і формуванні організму. Статеві залози продукують найбільшу кількість статевих гормонів.

Основні з них:

—прогестерон;

—естрадіол;

—естрон;

—тестостерон.

В чоловічих гонадах плода тестостерон синтезується вже в ранньому ембріональному періоді, досягаючи максимуму на 10-19 тижнях гестаційного віку. До пологів синтез гормону значно понижується. Яєчники плода не здатні синтезувати тестостерон протягом усього періоду вагітності. Крім того, тестостерон синтезується наднирниками, що в неонатальному періоді набуває основного значення.

Як вже відмічено, синтез статевих гормонів в першу чергу регулюється гонадотропними гормонами гіпофіза.

Статеве дозрівання

Статевий розвиток дівчаток складається з 3 періодів:

—нейтральний = асексуальний (5-6 років); дія статевих гормонів в
цьому періоді незначна;

—препубертатний = фізіологічний адренархе (6 — 9-10 років); характеризується значною секрецією андрогенів наднирників; основні зміни — збільшення росту, кісток таза, округлення сідниць;

—пубертатний (з 9-10 років до повного статевого дозрівання); значно збільшується дія гонадотропних гормонів на секрецію естрогенів.

Основні критерії статевого дозрівання у дівчаток:

—розвиваються молочні залози з пігментацією сосків і навколо соскових кружків;

—поява волосся на лобкові, в пахвових впадинах;

—ріст зовнішніх і внутрішніх геніталіїв;

—настає менархе;

—поява вугрів;

—мутація голосу.

Статевий розвиток хлопчиків теж складається з 3 етапів:

— допубертатний (2 — 6-7 років), коли дія гормонів незначна;

—препубертатний (6 — 10-11 років), під час якого значно підвищується секреція андрогенів наднирників;

—пубертатний (з 10-11 років до повного статевого дозрівання), коли під впливом значного збільшення секреції гонадотропних гормонів стимулюється утворення тестостерону. Основні критерії статевого дозрівання у хлопчиків:

—збільшення яєчок і опускання їх на дно калитки;

—ріст статевого члена;

—оволосіння лобка і пахвових впадин;

—оволосіння на верхній губі, щоках і підборідді;

—набування сосками конічної форми, пігментація навколососксвих кружків;

—збільшення гортані;

—мутація голосу;

—поява вугрів.

Класифікація стадій статевого дозрівання по Таннеру (1974) наведена в таблиці 1.

Слід відзначити, що, крім розглянутих гормонів, останніми науковими дослідженнями встановлена наявність в організмі так званих гастроінтестінальних гормонів. В основі їх утворення лежить АРUD система, що являє собою запрограмовану нейроендокринну клітинну організацію з високою функціональною активністю (АР — це абревіатура, утворена першими літерами таких англійських слів: amine - аміни, precursor — попередник амінів, uptaine — накопичення, decarboxilation — декарбоксилювання). Механізм АРUD-системи це процес поглинання і накопичення попередників біогенних амінів та їх декарбоксилювання.

Клітини АРUD-системи знаходяться в різних органах, які володіють і не володіють гормональною функцією: в тканинах шлункове кишкового тракту, гіпоталамусі, гіпофізі, епіфізі, печінці, бронхах, нирках тощо. Зрілі клітини АРUD-системи називаються апудоцитами, їх попередники — апудобластами, а процес розвитку апудоцитів — апудогенезом. В результаті накопичення, декарбоксилювання амінів утворюються і продукуються поліпептидні гормони і біологічно активні речовини, які приймають участь в проведенні нервового збудження, обмінних процесах, а також в забезпеченні гомеостазу. Клінічні синдроми, що розвиваються в результаті порушення структур і функції апудоцитів, називаються апудопатії.

Основні гастроінтестінальні гормони, місце їх секреції і дія подані в таблиці 2.

Таблиця 1.

Стадії статевого дозрівання у дітей

Стадія	Дівчинка		Хлопчик
	Оволосін ня лобка	Молочні залози	Оволосіння лобка	Статевий член	Яєчка, калитка
І	-	Сосок піднімається над ареолою	-	Дитячий	Дитячі
П	Вздовж статевих губ росте рідке, довге, слабкопіг-ментоване, більш пряме волосся	Стадія набухання залоз, збільшується діаметр ареоли	Біля основи статевого члена ріст волосся по проявам аналогічний волоссю у дівчаток	Зазвичай не збільшується	Збільшуються, шкіра червоніє
III	Волосся темніє, потовщується, більше в'ється і розповсюджуєте ся за лобкове зчленування	Збільшення залози і ареоли без розподілу їх контурів	Волосся стає темнішим, грубішим, більше в'ється, дещо розповсюджується за лобкове зчленування	Статевий член збільшується, головним чином в довжину	Надалі збільшуються
IV	Статеве оволосіння за жіночим типом, проте покриває не всю лобкову ділянку	Над контуром залози ареола і сосок утворюють вторинний горбик	Статеве оволосіння за чоловічим типом, проте покриває не всю ділянку лобка	Статевий член збільшується, головним чином в діаметрі	В подальшому збільшуються
V	Статеве оволосіння на всій надлобковій ділянці	Відповідають залозам дорослої жінки;ареола є частиною загального контуру залози	Займає всю надлобкову ділянку	По формі і розмірам відповідає статевому члену дорослого чоловіка	По формі і розмірам відповідають органам дорослого чоловіка

Таблиця 2.

Гастроінтестінальні гормони.

Назва	Місце секреції	Основні дії
Гастрин	Слизова оболонка шлунку, 12-палої кишки	Впливає на моторику шлунка, 12-ти палої кишки, скорочує жовчевий міхур, підсилює трофіку слизової оболонки
Мотілін	Слизова оболонка12-палої кишки	Стимулює моторику шлунка і 12-палої кишки
Шлунковий глюкагон	Дно шлунка	Стимулює утворення глюкози ізольованими гепатоцитами
ВІП (вазоактивний інтестінальний поліпептид)	Слизова оболонка шлунково- кишкового тракту, клітин ЦНС, гіпоталамуса	Судинорозширювальна, гіпотонічна
Соматостатин	Гіпоталамус, шлунково-кишковий тракт	Гальмує вплив інсуліну і глікогену, виділення багатьох гастроінтестинальних гормонів, секрецію тиреотропіну, спонтанне введення гомону росту.

ДОГЛЯД ЗА ДИТИНОЮ

Основні правила догляду при цукровому діабеті:

— правила збору сечі для аналізу на цукор: збирається добовий
об'єм, який враховується; після ретельного розмішування в лабораторію направляється 150-200 мл зі вказівкою загального об'єму;

— правила збору крові на цукор: вранці з пальця натще і через 2
години після прийому їжі;

— дієта (стіл № 9) — її проявом є не просте довільне зменшення кількості вуглеводів і жирів, а чітко розрахована лікарем дозволена кількість всіх інгредієнтів (у тому числі білка);

при неповноцінному догляді за дитиною порушення режиму харчування може стати причиною розвитку гіпоглікемії або гіперглікемії;

— цукровий діабет — це важке хронічне захворювання, при якому
дитина знаходиться на інсулінотерапії; необхідним і обов'язковим правилом медсестри є вміння вірно розрахувати в шприці вказану лікарем дозу інсуліну;

Дозується препарат в одиницях дії (ОД) або в інтернаціональних одиницях (ІО); 1 мл препарату складає 40 ОД. Вводиться інсулін спеціальним інсуліновим шприцем, на якому є 2 шкали: на одній вказаний об’єм препарату (10 поділок по 0,1 мл, і кожна має 10 більш мілких поділок – п 0,01 мл), а на другій шкалі є відповідно 40 поділок – одиниць дії препарату (1 поділка відповідає 1 ОД інсуліну). В теперішній час є шприци з 100 ОД. Уводиться інсулін підшкірно, місце ін'єкції регулярно змінюється (підлопаткова ділянка, бічна поверхня черевної стінки, зовнішня поверхня плеча, променевий край передпліччя, передньозовнішня поверхня стегна). Препарат уводиться за 15-20 хвилин до вживання їжі;

— у зв'язку зі зниженим імунітетом, підвищеною схильністю до запальних процесів догляд за дитиною з цукровим діабетом потребує особливого виконання правил гігієни щодо слизових оболонок і шкірних покривів, а також сечовивідних шляхів.

Основні правила догляду при ожирінні:

— дієтотерапія (стіл № 8 ) — виконання прийому розрахованої необхідної кількості білків, жирів, вуглеводів, а також добової калорійності їжі, який значно менший стандартної дози. Приймає дитина головним чином продукти, багаті клітковиною.

Увага! Об'єм їжі відповідає загальним правилам. У хворого не повинне виникати почуття голоду, оскільки це сприяє підвищеному утворенню інсуліну. А в результаті всмоктується більша кількість вуглеводів, і вони переходять в жири. Режим харчування збільшується на 1-2 рази;

— масаж, лікувальні спортивні ігри, гімнастика.