Анатомо-фізіологічні особливості доношеної дитини та догляд за нею. Організація роботи відділення для новонароджених дітей. Септичні захворювання. Пологова травма, асфіксія новонароджених, гемолітична хвороба. Принципи діагностики, лікування, профілактика.

Період новонародженості – один з найважливіших критичних періодів дитини, під час якого відбувається адаптація організму дитини до умов позаутробного життя. Темпи удосконалення різних морфологічних і функціональних систем організму в періоді новонародженості незрівняні з жодним із наступних вікових етапів.

Відомо, що неонатальна смертність має найбільшу питому вагу в структурі дитячої смертності, а тому зниження останньої неможливе без розробки оптимальних методів виходжування новонароджених. Зокрема, на Україні при рівні дитячої смертності 13 – 14 на 1000, за останні 5 років питома вага неонатальної смертності складала 50 – 70 %. Роль неонатології як науки про новонароджену дитину зростає з року в рік. Погіршення екологічної ситуації, складні економічні і соціальні умови на Україні призводять до того, що в даний час майже всі діти народжуються з тими чи іншими відхиленнями від норми. Тому завданням лікаря-неонатолога є діагностика, лікування, виходжування немовлят та профілактика патологічних станів у період новонародженості.
   Знання неонатології важливі не тільки для лікарів-неонатологів. Вони необхідні, насамперед, акушерам-гінекологам. Від тактики ведення вагітності і пологів в багатьох випадках залежить здоров’я майбутньої дитини. Поруч з неонатологами медичну допомогу новонародженим надають хірурги, ЛОР-лікарі, окулісти, невропатологи, ортопеди. А реабілітацію і профілактику в амбулаторних умовах здійснюють педіатри, а також сімейні лікарі, система яких з кожним роком зростає.

   Живонародження – повне вигнання або витягнення продукту зачаття з організму матері, незалежно від тривалості вагітності, який після такого вадокремлення дихає або виявляє інші ознаки життя: серцебиття, пульсація пуповини або відповідні рухи довільної мускулатури, незалежно від того, чи перерізана пуповина,чи відшарувалась плацента. Кожен продукт такого народження вважається живонародженим.
   Смерть плода (мертвонароджений плід) - є смерть продукту зачаття до його повного вигнання або вилучення із організму матері, незалежно від тривалості вагітності; на смерть вказує той факт, що після такого відокремлення плід не дихає чи не виявляє інших будь-яких ознак життя: серцебиття, пульсації пуповини або визначених рухів довільної мускулатури.
   Тривалість вагітності визначається від першого дня останнього менструального циклу і виражається у повних днях чи повних тижнях: 40 тижнів вагітності відповідає 280-286 повним дням.
   Гестаційний вік – істинний вік дитини, починаючи з моменту зачаття. В залежності від гестації, новонароджені поділяються на доношених, переношених і недоношених.
   Недоношеність – менше ніж 37 повних тижнів (менше ніж 259 днів) вагітності.
   Доношеність – від 37 повних тижнів до менш ніж 42 повних тижні вагітності (259-293 дні).

Переношеність - 42 повних тижні вагітності і більше (294 дні і більше).
   Перинатальний період починається з 28 тижнів вагітності (259 днів - часу, якому відповідає маса плода 1000 г.) включає період пологів і 7 повних днів життя новонародженого, або 158 годин після народження.

Заклади охорони здоров’я здійснюють реєстрацію в медичній документації всіх новонароджених живими і мертвими, які мають масу тіла при народженні 500 г. і більше, незалежно від ознак життя.
   Перинатальний період поділяють на 3 фази:
   - пізній антенатальний період – 28– 40-й тижні вагітності;
   - інтранатальний період – з початку пологової діяльності до народження дитини;
   - ранній неонатальний період – до 7 повних днів життя дитини.
   Неонатальний період починається з народження дитини і закінчується через 28 повних днів життя.
   Неонатальна смерть – смерть серед народжених живими протягом перших 28 тижнів життя (на 1000 народжених живими).
   Рання неонатальна смерть – настає в перші 7 днів життя (на 1000 народжених живими).
   Пізня неонатальна смерть – смерть народжених живими, що сталася в період після 7-го дня життя до повних 28 днів.
   Перинатальна смертність – число дітей, що народились мертвими чи померли в перші 7 повних днів життя, на 1000 народжених живими і мертвими.
   Антенатальна смертність – кількість життєздатних плодів, які померли до початку пологової діяльності у матері.
   Викидень / аборт / - народження плода в терміні до 28 тижнів вагітності (при масі менше 1000 г і довжині менше 35 см), незалежно від того, чи були в нього ознаки життя. Якщо цей плід проживе перший тиждень життя (тобто 168 год з моменту народження), то він відноситься до категорії живонароджених недоношених дітей. Якщо ж він помирає до цього періоду, його відносять до викиднів.
   Новонароджений високого ризику – дитина, що перенесла несприятливі впливи в антенатальному, інтранатальному та постнатальному періодах життя.
   Виділяють 3 основні групи новонароджених, загрозливих для захворюваності в неонатальному періоді:
   1. Діти з порушенням адаптації: внутрішньоутробною гіпоксією та асфіксією при пологах, синдромом дихальних розладів (СДР), набряковим синдромом, станом після реанімації новонароджених.
   2. Недоношені та діти із затримкою внутрішньоутробного розвитку.
   3. Діти зі спадковими уродженими та ендокринними захворюваннями.
   Маса тіла при народженні – перше зважування новонародженого або плода, зареєстроване після народження. Маса повинна бути встановлена протягом першої години життя. Вимірювання зросту новонароджениго (плода) обов’язково проводиться при витягнотому його положенні на горизонтальному ростомірі.
   Мала маса тіла при народженні – менше 2500 г (до 1 включно 2499 г).

   Дуже мала маса тіла при народженні – менше 1500 г (до 1 включно 1499 г).
   Надзвичайно мала маса тіла при народженні – менше 1000 г (до 1 включно 999 г).
   Періоди розвитку плода
   Внутрішньоутробний розвиток, починаючи з дозрівання статевої клітини (гамети) до народження зрілого плода, ділять на прогенез та кіматогенез. Часу прогенезу відповідає дозрівання гамет (яйцеклітини і сперматозоїда) до запліднення (2-3 тижні).

Період новонародженості - один з найважливіших критичних періодів життя людини, коли відбувається пристосування організму до нових умов життя. Напруженість функціональних і морфологічних систем супроводжує зміни в системі кровообігу, травлення, дихання, обміну речовин тощо. Саме це визначає вразливість новонародженої дитини, схильність до захворювань і високу питому вагу неонатальної смертності в структурі дитячої смертності.

Стани, що відображають процес адаптації до нових умов життя називають перехідними, транзиторними. По інтегральній оцінці їх перебігу можна судити про індивідуальні особливості кожної конкретної дитини.

Періоди внутрішньоутробного розвитку:

1. Прогенез:

- дозрівання гамет (яйцеклітини і сперматозоїда) до запліднення (2-3 тижні)

2. Кіматогенез:

- з моменту запліднення до народження:

а) бластогенез — з моменту запліднення до 15-го дня вагітності, коли йде подрібнення яйця з виділенням ембріо- та трофобласту

б) ембріогенез — з 16-го до 75-го дня вагітності, коли завершується основний органогенез і утворюється амніон і хоріон

в) фетогенез — з 76-го до 280-го дня вагітності, коли сформувалась плацента, йде диференціація та дозрівання тканин плода:

- ранній фетальний (до 180-го дня вагітності, коли плід набуває життєздатності;

- пізній фетальний (після 180-го дня, коли завершується дозрівання плода з одночасним старінням плаценти).

3. Перинатальний період:

- з 28 тижнів вагітності до 7 повних днів життя новонародженого:

а) Пізній антенатальний період — 28-40 тижнів вагітності

б) Інтранатальний період — з початку пологової діяльності до народження дитини

в) Ранній неонатальний період — до 7 повних днів життя дитини

г) Неонатальний період — з народження дитини до 28 повних днів життя

Фактори ризику перинатальної патології:

1. Антенатальні:

- гестози вагітних

- анемії вагітних

- захворювання сечостатевої сфери

- екстрагенітальна патологія

- вплив шкідливих факторів зовнішнього середовища

- алкоголізм, наркоманія

- генні і хромосомні аберації

- імунний конфлікт матері і плода

- аномалії розвитку, будови і прикріплення плаценти, оболонок плода

2. Інтранатальні:

- коротка пуповина, обвиття пуповини навколо шиї плода

- аномалії пологової діяльності

- емболія навколоплідними водами

- інфікування плода під час пологів

3. Постнатальні:

- реанімація новонародженого

- катетеризація пупкової артерії

- застосування інтенсивної терапії новонародженого

- порушення правил догляду і вигодовування

- відсутність протиепідемічних заходів

Зрілість новонародженого: Відповідність морфологічних і функціональних особливостей гестаційному віку плода, здатність підтримувати терморегуляцію

1. Доношеність — народження дитини при терміні: 37 повних тижнів вагітності до менш, ніж 42 тижнів вагітності

2. Недоношеність — менше ніж 37 повних тижнів вагітності

3. Перекошеність — більше, ніж 42 тижнів вагітності

Причини транзиторних станів новонародженого:

- перехід до нових умов існування позаутробного життя

- зміна барометричного тиску

- зміна температури оточуючого середовища

- тактильні подразнення

- мікробне оточення

Правила догляду і вигодовування новонародженого:

1. Первинний туалет новонародженого:

- відсмоктування вмісту верхніх дихальних шляхів

- перев’язка пуповини

- обсушення і обтирання дитини стерильною пелюшкою

- профілактика гонобленореї (30% р-н сульфацил натрію)

- перше прикладання до грудей матері в пологовому залі

2. Догляд за новонародженим в пологовому будинку:

- спільне перебування з матір’ю

- туалет новонародженого кожні 3 години

- термометрія, антропометрія

-

- догляд за пупковим залишком (70% етиловий спирт, 3% перекись водню, 5% р-н перманганат калію, 1% р-н діаментового зеленого)

- щоденне купання дитини

3. Вигодовування новонародженого:

- перше прикладання до грудей в перші 30 хв після народження

- вибір адекватного методу вигодовування залежно від стану дитини (зонд, пляшечка, груди матері)

- режим вигодовування: кожні 3 години з 6 год. нічною перервою

- розрахунок добового об'єму молока в перші 10 днів життя:

а) формула Зайцевої Г.І.: 2% від маси тіла х n (кількість днів);

б) формула Фінкельштейна: n х 80 (при масі тіла більше 3200 г), n х 70 (при масі тіла менше 3200 г), де n-дні життя дитини

в) після 10 днів – об’ємний метод – 1/5 маси тіла

- вільний питтєвий режим

Етапи медичної допомоги новонародженим дітям

1. Пологові будинки:

а) перинатальні центри, спеціалізовані відділення:

- відділення новонароджених

- палати спільного перебування матері і дитини

- відділення інтенсивної терапії для новонароджених

б) Відділення при ЦРЛ:

- фізіологічне

- обсерваційне

2. Обласна дитяча лікарня:

а) відділення інтенсивної терапії новонароджених

б) відділення ІІ етапу виходжування недоношених

в) відділення патології новонароджених

3. Дитяча поліклініка: спостереження дільничного педіатра, невролога, окуліста, ортопеда.

   Транзиторні (перехідні) стани новонароджених
   При народженні дитина потрапляє в зовсім інше навколишнє середовище. З’являються нові умови існування: барометричний тиск, температура, тактильні, звукові та зорові подразники, мікробне оточення. Перехід до нових умов жоття супроводжується змінами в системі кровообігу (спочатку функціональними, а потім анатомічними, до яких відноситься закриття 6 фетальних каналів кровотоку).
   Стани, що відображають процес адаптації до нових умов життя, називають перехідними (перехідні,суміжні, транзиторні, фізіологічні). Для таких станів, на відміну від анатомо-фізіологічних особливостей новонародженого, характерно:

· Вони з’являються при пологах та після народження.

· Порівняно швидко зникають.
   Саме зворотний розвиток перехідних станів і визначає закінчення періоду новонародженості в окремих дітей, а за інтегральною оцінкою їх перебігу можна висловити думку про індивідуальні особливості неонатального періоду, зрілості ті єї чи іншої дитини. Суміжними ці стани називають не тільки тому, що вони виникають на межі двох періодів життя дитини (внутрішньоутробного і позаутробного), але й тому, що при несприятливих впливах на плід і дитину (патологія вагітності і пологів, порушення догляду і вигодовування, різка зміна умов зовнішнього середовища,захворювання новонародженого) вони легко набувають патологічних рис і призводять до захворювання організму,а іноді залишають слід на все життя.
   Накопичення досвіду неонатологічної науки, дослідження багаточисленних реакцій у дітей в періоді адаптації призвело до того, що в останні роки все частіше звучить думка про те, що поняття фізіологічності цих станів слід розглядати умовно.Тривалість, вираженість пристосовних реакцій дитини залежить від цілої низки анте- , та інтранатальних факторів, від ступеня зрілості організму новонародженого. Крім того, робляться припущення з обгрунтованими аргументами, що аналіз особливостей перебігу раннього періоду адаптації може спрямувати педіатра на проведення певних профілактичних заходів кожній конкретній дитині з урахуванням індивідуальної схильності.
   До клінічних перехідних станів новонародженого відносять:

· Транзиторну зміну шкірних покривів (фізіологічна еритема, пологова пухлина, токсична еритема).

· Транзиторну втрату первинної маси тіла.

· Транзиторну зміну теплового балансу (транзиторні гіпотермія та гіпертермія).

· Транзиторну гіпербілірубінемію (транзиторну жовтяницю).

· Гормональний чи статевий криз (нагрубання молочних залоз, метрорагії, тощо).

· Транзиторні особливості функції нирок та неонатального діурезу (транзиторну олігурію, протеїнурію, сечокислий інфаркт та інфарктну сечу).

· Транзиторний дисбактеріоз (фізіологічну диспепсію).

Діагностичні критерії транзиторних станів новонароджених

1. Транзиторна втрата первинної маси тіла:

- відносне голодування дитини

- відносне зневоднення

- втрата первинної маси тіла 6-9%

- максимум втрати маси тіла на 3-4-й дні життя

- відновлення маси тіла переважно на 7-8-й день (до 10-го дня)

2. Транзиторна ерітема:

- вплив незвичних подразників зовнішнього середовища

- проявляється з першого до 3-4-го днів

- закінчується лущенням

3. Токсична ерітема:

- алергоїдна реакція

- з’являється на 3-4-й день життя

- щільні папули з червоним вінчиком на спині,грудях, обличчі

- утримуються 2-3 дні

4. Транзиторні зміни терморегуляції:

- зміна температури навколишнього середовища

- транзиторна гіпотермія в перший день життя

- транзиторна гіпертермія на 3-4-й день життя

- загальний стан дитини не порушений

5. Транзиторна гіпербілірубінемія:

- гемоліз еритроцитів після народження

- функціональна слабкість глюкуронілтрансферазної системи

- жовтяниця на 3-4-й день життя, зникає на 7-8-й день (максимально до 10-го дня)

- загальний стан не порушений, немає

- гепатолієнального синдрому, немає анемії

6. Статевий криз:

- надлишок естрогенних гормонів, що отримав плід від матері

- нагрубання молочних залоз (на 3-4-й день життя)

- десквамативний вульвовагініт (в перші 3 дні)

- метрорагії (5-8-й день життя )

- загальний стан дитини не порушений, відсутність ознак запального процесу

7. Транзиторні особливості функції нирок:

- відносне зневоднення

- катаболічна спрямованість обміну речовин

- підвищена проникливість епітелію клубочків та канальців

- олігурія, протеїнурія в перші 3 дні

- сечокислий інфаркт (3-7-й дні життя)

8. Транзиторний дисбактеріоз:

- мікробна колонізація кишечника, зміна характеру вигодовування, гастроентеральна ферментопатія

- розлади випорожнень до 7-8-го днів життя на фоні задовільного наростання маси тіла

   Транзиторні зміни шкірних покривів спостерігаються у всіх новонароджених на 1-му тижні життя.
   Фізіологічна еритема (фізіологічний катар шкіри, проста еритема) -erytema neonatorum – гіпертермія шкіри, іноді з ціанотичним відтінком на кистях і стопах, виникає в результаті значного розширення капілярів шкірних покривів у відповідь на нові незвичні подразники зовнішнього середовища. З’являються після видалення першородної змазки та першої ванни. На 2-у добу життя еритема стає найбільш яскравою, далі її інтенсивність поступово зменшується, і на 3-4 дні, іноді до кінця тижня, вона повністю зникає. У недоношених дітей і новонароджених від матерів, які хворіють на цукровий діабет, еритема більш виражена і тримається довше – до 2-3 тижнів. У переношених дітей вона майже не виявляється.
   Після еритеми настає фізіологічне лущення шкірних покривів – великопластинчате лущення рогівкового шару шкіри, що виникає на 3-5-й дні життя у дітей з особливо яскравою простою еритемою Частіше буває на животі, грудях. Особливо значне лущення спостерігається у переношених дітей. Лікування не потребує. Для профілактики приєднання вторинної інфекції при лущенні рогівкового шару і для зменшення інтенсивності лущення новонароджену дитину добре змащують перевареною олією.
   Токсична еритема – виявляється у 20-30 % новонароджених і виникає на 2-5 –й дні життя: еритематозні плями, ледь щільні, нерідко – із сірувато-жовтявими плямами чи пухирчиками в центрі, що розташовані на розгинальних поверхнях кінцівок навколо суглобів, на сідницях, на грудях, рідше на животі і обличчі. Локалізуються групами, а іноді покривають усе тіло. Токсична еритема ніколи не буває на долонях, стопах, слизових оболонках. Протягом 1-3 днів можуть з’являтись нові елементи, але здебільшого через 2-3 дні після появи висипка зникає. Стан дітей не порушений .
   Токсична еритема – алергоїдна реакція. У вмісті пухирців і папул при гістологчному дослідженні виявлені еозинофіли, тобто є патохімічна і патофізіологічна реакції, але відсутня імунологічна стадія алергічної реакції. Лікування, як правило, не потрібно. Але при великій висипці по всьому тілу доцільно призначати багато пити, препарати кальцію, димедрол (0,002 per os 3 рази на день). Думка про те, що діти з токсичною еритемою в подальшому мають схильність до алергічних реакцій, достатньо не обгрунтована.
   Родова пухлина - набряк передлежачої частини внаслідок венозного гіпостазу, проходить самостійно через 1-2 дні. Нерідко на місці родової пухлини є дрібні і краплеподібні крововиливи (петехії), що самостійно зникають через кілька днів.
   Транзиторна втрата первинної маси тіла
   Виникає, головним чином, через невідповідність енергетичних затрат організму в період стресової реакції (адаптація до нових умов існування) та калорійності вигодовування (мала кількість молока, що отримує дитина в перші дні життя).
   Максимальна втрата первинної маси тіла спостерігається на 3-4-й день життя і складає в нормі 5-9 %. Фактори, що сприяють збільшенню втрати маси тіла: недоношеність, велика маса при народженні, затяжні пологи, пологова травма, хвороби новонародженого, гіпогалактія у матері, висока температура і недостатня вологість навколишнього середовища, великі втрати тепла дитиною при низьких температурах.
   Менші величини втрати маси тіла спостерігаються у дівчаток (в порівнянні з хлопчиками), у дітей з гормональним кризом, у дітей від повторних пологів, у дітей, що прикладались до грудей матері в перші 6 год життя, і в тих, що знаходяться в режимі вільного пиття. Величини первинної втрати маси тіла більші ніж 10 % у доношеної дитини свідчать про захворювання чи порушення догляду за дитиною. В патогенезі втрати первинної маси тіла основне значення має зневоднення – втрата води perspiratio insensibilis (невідчутні втрати води з диханням, потом), які не компенсуються питтям – це 70-75 % втрати первинної маси тіла. В гарячу і суху пору року, при високій температурі в кімнаті (чи в кювезі) та при надмірному пеленанні дитини значно зростає втрата рідини.
   Відновлення первинної маси тіла у здорових доношених новонароджених при правильній організації догляду та вигодовування настає до кінця першого – початку чи середини другого тижня життя.
   У здорових доношених дітей зустрічається, головним чином, 3 типи вагових кривих:

· Вага швидко, протягом перших 3-х днів життя, зменшується, після чого знову наростає і досягає первинного рівня на 7-8-й день життя.
   Цей тип кривої – “ ідеальний “, або тип Бюдена, спостерігається у 20 – 25 % новонароджених, у матерів яких швидко встановлюється лактація, і діти отримують достатню кількість рідини з перших днів життя.

· Тип кривої Пісса спостерігається у більшості дітей – різке зменшення ваги, потім повільне її збільшення. Відновлення її відбувається до 10-12 дня, рідко – до кінця 2-го тижня життя.

· Після різкого зменшення ваги – невелике збільшення, потім знову зменшення, після чого знову повільне збільшення.
   Профілактикою значного зневоднення є раннє прикладання дитини до грудей матері, “вільне пиття” за потребами дитини, інші заходи з раціоналізації догляду за новонародженим. Два фактори, що впливають на транзиторну втрату первинної маси тіла, є рівноцінними. Вагова крива не підніметься, якщо дитина не отримала достатню кількість рідини. Призначення дитині води, чаю та інших рідин не вдається попередити втрату ваги (але шкіра та тургор тканин залишаються більш міцними).
   Досвід показує, що при достатній кількості молока у матері в перші 5 днів життя кількість додаткової рідини (переварена вода чи 5 % розчин глюкози), звичайно, повинна відповідати приблизно 6 мл/кг/добу ´ на день життя, з 6-го дня – близько 40-50 мл/кг на добу зі збільшенням при температурі повітря понад 24° С, на 5 мл на добу на кожен градус підвищення температури. Сумарна кількість додаткової рідини до висмоктаного молока не повинна перевищувати 60-70 мл/кг на добу. Підгодовування дітям з великою втратою первинної маси тіла та гіпогалактією у матері звичайно починають давати з 3-4-го дня життя.
   Транзиторна зміна теплового балансу виникає у новонароджених внаслідок, з одного боку, недосконалості процесів терморегуляції, а з другого – підвищення чи зниження температури навколишнього середовища. Новонароджені легко перегріваються та легко переохолоджуються при неоптимальних умовах зовнішнього середовища.
   Основними особливостями процесу терморегуляції у новонароджених є:

· Більш висока тепловіддача відносно теплопродукції;

· Різко обмежена здатність зменшувати чи збільшувати теплопродукцію при перегріванні та переохолодженні;

· Неспроможність давати типову реакцію лихоманки, як у дорослих (тобто перебудовувати тепловий гомеостаз так, що підвищена температура сприймається теплорегулюючими центрами як нормальна).
   Підвищена тепловіддача новонародженого зумовлена такими причинами: в 3 рази більшими питомими величинами поверхні тіла на 1 кг маси тіла (у дорослих – 0,023 м²/кг, у доношених дітей- 0, 065 м²/кг, а у недоношених – ще більше – 0,15 м²/кг), в 2 рази більшими величинами хвилинного об’єму дихання в перерахунку на 1кг маси тіла. Звідси втрати тепла у новонароджених в перерахунку на 1 кг маси тіла з конвекцією, радіацією та випаровуванням значно більші, ніж у дорослих. Збільшення теплопродукції у новонароджених при охолодженні можливе за рахунок активізації обміну речовин при відсутності чи різко зменшеній можливості м’язової активності (скоротливий термогенез). Проте, в період стресової ситуації дефіцит енергії робить цей процес неможливим. У перші дні життя тепловіддача превалює над теплопродукцією.
   Транзиторна гіпотермія
   При народженні температура навколишнього середовища знижується на 12-15° С. Це призводить до того, що в перші 30 хв після народження температура шкірних покривів кінцівок може знижуватись на 0,3° С за 1 хв, а в прямій кишці – на 0,1° С за 1хв. Зокрема, на шкірі живота – 35,5-35,8° С при температурі в пологовому залі – 22-23° С . Найбільше охолоджуються кінцівки. Далі відбувається підвищення температури тіла, і до середини першої доби встановлюється гомойотермія.
   До кінця першої доби і в подальшому організм дитини достатньо регулює теплопродукцію, підвищуючи її при температурі повітря 21° С і знижуючи її при температурі повітря 37° С. У недоношених і ослаблених дітей спостерігається недосконалість механізмів терморегуляції, тому моменти гіпотермії та гіпертермії можуть спостерігатись і в пізніші терміни.
   Зниження температури тіла і в прямій кишці спостерігається у всіх новонароджених. У недоношених дітей при асфіксії, пологовій травмі з крововиливом у мозок, а також при порушеннях кислотно-лужної рівноваги(КЛР) зниження температури може бути більш значним. Профілактикою переохолодження є загортання дитини відразу після народження в теплу пеленку, використання пеленального столика з підігрівом від променевих джерел тепла, що зменшує втрату тепла від випаровування, від конвекції та радіації.
   Транзиторна гіпертермія виникає, як правило, на 3-4-й дні життя. При оптимальних умовах виходжування, її частота складає 0,3-0,5 %. При порушених умовах догляду за дитиною – до 17 %. Підвищення температури тіла співпадає з моментом максимальної втрати маси тіда і досягає часом 39-40° С. Підвищення температури утримується 3-4 год і в більшості випадків мало впливає на самопочуття дитини, хоча часом спостерігається неспокій, сухість слизових оболонок, жадібне пиття. Буває, що після зменшення температури тіла відбувається повторне її підвищення на 1-2 дні. Сприяє розвитку транзиторної гіпертермії перегрівання (температура в палаті вище 24° С, розміщення ліжечка біля батареї опалення чи на прямих сонячних променях, тощо), недостатнє вживання рідини. Причина транзиторної гіпертермії – розвиток вододефіцитного зневоднення.
   Терапевтична тактика при транзиторній гіпертермії полягає у фізичних методах охолодження, призначення додаткової кількості рідини (5 % глюкоза – 50-100 мл всередину). При неефективності даних заходів – літична суміш (анальгін, піпольфен,аміназін, новокаїн в співвідношенні 1: 1: 1:4) у дозі 0,1 мл/кг для дії на центр терморегуляції і профілактики фебрильних судом.
   Транзиторна гіпербілірубінемія буває у всіх дітей на перших днях життя, тоді як транзиторна жовтяниця (icterus neonatorum) - лише у 60 – 70 % новонароджених.
   Основною причиною гіпербілірубінемії є гемоліз частини еритроцитів, які стали непотрібні організму при переході на новий тип дихання. Згадаємо, що у зв’язку з плацентарним типом дихання і малою насиченістю крові киснем у плода виникає необхідність у великій кількості еритроцитів та гемоглобіну. Тому в момент народження середні цифри еритроцитів становлять 6-7´ 10⁹/л, а гемоглобіну – 200-300 г/л . Перехід на легеневий тип дихання створює високу концентрацію кисню в легенях, тому менша кількість червоних кров’яних тілець виконує своє основне призначення. В той же час в умовах енергетичної “кризи”, коли дитина втрачає вагу і катаболічні процеси переважають над анаболічними, організм не може “утримувати зайвий баласт”. Частина еритроцитів гине, і на 3-4-й дні життя показники червоної крові знаходяться в таких межах: 5-5,5´ 10⁹/д еритроцитів та 160-170 г/л гемоглобіну. Енергію, що звільнилась при цьому, організм використовує в стресовій ситуації періоду адаптації.
   Нормальні показники концентрації білірубіну в сироватці пуповинної крові – 26-34 мкмоль/л., потім концентрація білірубіну в сироватці крові збільшується зі швидкістю 1,7-2,6 мкмоль/л за 1 год, досягаючи на 3-4-й дні в середньому 103-137 мкмоль/л. Підвищення зумовлене фракцією непрямого (вільного) білірубіну.
   Жовтяниця шкірних покривів з’являється в новонароджених на 3-4-й дні життя, коли концентрація непрямого білірубіну в доношених новонароджених – 51-60 мкмоль/л, у недоношених – 85-103 мкмоль/л. Причиною появи жовтяниці є слабка функціональна активність глюкуронілтрансферазної системи печінки, нездатної до кон’югації такої великої кількості непрямого білірубіну. Саме тому в третини дітей жовтяниця не виникає (печінка виконує свою функцію добре) Транзиторна жовтяниця рідше зустрічається і менш виражена в дітей, що рано прикладені до грудей, та в дітей із гормональним кризом. Фактори, що збільшують поліцитемію плода (плацентарна трансфузія, материнсько-фетальна трансфузія), призводять до більшої величини гемолізу і до вищих цифр непрямого білірубіну. В недоношених дітей із незрілими ферментними системами транзиторна жовтяниця виникає майже в 100 % випадків, супроводжується більшими цифрами непрямого білірубіну і може спричинити навіть ядерну жовтяницю (ураження підкоркових ядер ЦНС) при рівні більше 170 мкмоль/л.
   Протягом останніх років починають з’являтись повідомлення про те, що транзиторну жовтяницю не слід вважати фізіологічною. Дослідження довели, що тривалість і вираженість жовтяниці прямо пропорційні ступеню зрілості не тільки глюкоронілтрансферазної системи, але всього організму в цілому. Вивчення катамнезу у дітей, котрі в періоді новонародженості мали затяжну жовтяницю показало наявність у них схильності до виникнення хронічних захворювань печінки і жовчевих шляхів. Таким чином, поняття фізіологічності даного транзиторного стану не зовсім вірне.
   Наявність жовтяниці в новонароджених не завжди є проявом норми. При гемолітичній хворобі новонароджених, сепсисі, уродженому гепатиті, атрезії жовчних шляхів також може виникнути жовтяниця.
   Основними відмінностями жовтяниць, що є ознакою захворювань, від фізіологічної жовтяниці є такі:

· Поява жовтяниці в першу добу життя.

· Тривалість жовтяниці більше 2-х тижнів.

· Повторне збільшення інтенсивності жовтяниці після періоду її зменшення.

· Підвищення концентрації непрямого білірубіну в сироватці крові більше як на 85 мкмоль/л на добу або понад 5,1 мкмоль/л на 1 год.

· Рівень непрямого білірубіну в сироватці крові – більше 205 мкмоль/л, а прямого – понад 25 мкмоль/л на будь-який день життя дитини.
   Тактика лікаря залежить від вираженості жовтяниці. При легких формах дитина лікування не потребує. При інтенсивній жовтяниці та рівнях білірубіну більше 130-140 мкмоль/л на 3-4-й дні життя призначаються засоби, що допомагають дитині вивести токсичний білірубін:

· Багато пити.

· Сорбіт, сорбітол, як жовчогінні засоби.

· Через рот 1 % магнезію для кращого жовчогінного ефекту (як спазмолітик).

· Фенобарбітал (2-3 мг/кг/добу) декілька днів, як стимулятор глюкуронілтрансферази.

· Активоване вугілля чи інші ентеросорбенти – для виведення продуктів перетворення білірубіну з кишечника.

· Парентеральна дезінтоксикація (глюкоза, альбумін).

· Фототерапія.
   Гормональний криз (статевий криз, “малий пубертат”, генітальний криз) зустрічається у 2/3 новонароджених. Виникає внаслідок дії гормонів, що надходять в організм плода від матері в останні тижні вагітності та перші дні життя.
   Гіперестрогенний фон плода стимулює ріст та розвиток молочних залоз, структурних відділів матки. “Позбавлення” організму дитини естрогенів викликає виражені зміни саме в “органах-мішенях”. При достатньо швидкому виведенні з організму естрогенів (рівень естріолу в крові дитини зменшується за тиждень у сотні разів) молочні залози починають активно реагувати на дію пролактину, збільшуючись у розмірі у зв’язку з активацією секреторної діяльності. Рівень пролактину в сироватці пуповинної крові в 1,5 рази вищий, ніж у матері.
   Різке зменшення вмісту естрогенів призводить до бурхливої реакції матки новонародженого, іноді навіть до відшарування всього функціонального шару слизової оболонки.

   Нагрубання молочних залоз (фізіологічна мастопатія) звичайно починається на 3-4-й дні життя, далі розміри їх збільшуються до максимуму на 7-8-й дні життя. Потім ступінь нагрубання зменшується і до кінця неонатального періоду зникає. Збільшення молочних залоз буває і в хлопчиків, і в дівчаток. Завжди симетричне, шкіра над залозою не змінена. Самостійно чи при пальпації із залози виділяється спочатку сіруватий, потім молочний вміст, за складом рівноцінний молозиву матері.
   Немає потреби в лікуванні. Зціджування рідини може призвести до стимуляції лактації та підвищення рівня інфікування. При великих розмірах залоз накладається тепла суха стерильна пов’язка, робиться компрес із камфорним маслом. Помірне нагрубання спостерігається в усіх дівчаток та половини хлопчиків. Велике нагрубання виникає в 30-35 % дітей, переважно в дівчаток.
   Десквамативний вульвовагініт – значні слизові виділення сірувато-білого кольору із статевої щілини, які з’являються в 60-70 % дівчаток у перші 3 дні життя, тривалість – 2-3 дні, потім вони поступово зникають.
   Кровотечі з піхви (метрорагії) звичайно виникають на 5-8-й дні в 5-10 % дівчаток, хоча прихована кров виявляється ще при десквамативному вульвовагініті. Тривалість кров’янистих виділень – 1-2-3 дні, об’єм – 0,5-1 мл крові.
   Немає потреби в лікуванні, можна провести лише гігієнічні заходи .
   Вугрі (milia) - білувато-жовтуваті вузлики розміром 1-2 мм, з’являються над поверхнею шкіри і локалізуються на крилах носа, переніссі, на лобі, підборідді, рідко – на тілі. Це сальні залози з великою кількістю секрету, що утворився під впливом материнських гормонів та внаслідок закупорки вивідних проток. Спостерігаються в 60 % дітей, зникають без будь-якого лікування за 1-2 тижні. При легкому запаленні навколо них необхідна обробка шкіри 0,1 % розчином калію перманганату.
   Крім цих проявів, рідше зустрічаються такі явища гормонального кризу, як гіперпігментація навколо сосків та калитки в хлопчиків, набряк зовнішніх статевих органів, гідроцеле, минають самостійно через 1-2 тижні.
   Транзиторні особливості функції нирок зумовлені такими причинами:

· Відносне зневоднення новонародженого.

· Катаболічна спрямованість обміну речовин і руйнування великої кількості клітин.

· Функціональна слабкість нирок із підвищенням проникності епітелію клубочків та канальців.

· Неспроможність новонароджених продукувати гіпертонічну відносно крові сечу.
   Транзиторна олігурія спостерігається в усіх новонароджених перших 3-х днів життя. На 40-му тижні вагітності плід продукує 27 мл сечі на годину, а на першому тижні життя – 6-8 мл/кг на добу. При цьому в перші 12 годин лише 2/3 доношених новонароджених виділяють сечу, тоді як 8-10 % дітей продукують її лише на 2-й день життя. Вважається, що олігурія – це виділення сечі менше ніж 15-20 мл/кг на добу. Основна причина – підвищена проникність клубочків та канальців на фоні катаболічних процесів.
   Сечокислий інфаркт – це відкладання сечової кислоти у вигляді кристалів у просвіті збиральних трубочок та ductus papillaris, що спостерігається майже в усіх дітей кінця 1-го тижня життя. Дистрофії епітелій канальців не має. Інфарктна сеча, що з’являється в половини новонароджених, звичайно, на 3-4-й дні життя, жовто-цегляного кольору, мутна, вона залишає на пеленці такого ж кольору пляму з кристалами солей. Із поступовим збільшенням кількості сечі сечова кислота вимивається. Основна причина цього стану – катаболічна спрямованість обміну речовин, розпад великої кількості білка, що призводить до підвищення концентрації азоту сечової кислоти в добовій сечі (в дорослих – 2,5-3 мг/кг, у новонароджених – 5-10 мг/кг). Немає потреби в лікуванні. Необхідно створювати вільний режим пиття, обмежити надходження солей в організм.
   Транзиторний дисбактеріоз та фізіологічна диспепсія зустрічаються в усіх новонароджених.
   При неускладненому перебігу вагітності плід стерильний, тоді як позаутробне життя – це життя у світі мікроорганізмів,в якому мікроби-сапрофіти (природня автофлора людини) мають дуже велике значення. Уже в момент народження шкіру та слизові дитини заселяють мікроорганізми матері. Подальшими джерелами інфікування стають руки персоналу, повітря, предмети догляду, молоко матері. При цьому первинна бактеріальна флора кишки, шкіри та слизових складається не тільки з біфідумбактерій, молочнокислих бактерій,сапрофітного стафілокока, але й з умовно-патогенних стафілококів, кишкової палички зі зміненими ферментативними якостями, різних штамів протея, грибів.
   Транзиторному дизбактеріозу сприяє також те, що бар’єрна функція шкіри та слизових оболонок у момент народження менш досконала, ніж у кінці 1-го тижня життя. Загальновідомо, що кисла реакція поверхні шкіри відіграє певну антибактеріальну роль. У 1-й день життя Рн шкіри дорівнює 7,0, тоді як на 5-6-й день сягає 5,0, а в деяких дітей – навіть 3,0.
   За 1 тиждень життя суттєво збільшуються кислотність шлункового соку, синтез неспецифічного захисту. При умові грудного вигодовування (молоко – як стимулятор біфідум-флори і постачальник імуноглобулінів, лізоциму) на фоні цих факторів відбувається поступове витіснення патогенної та умовно-патогенної флори біфідум- бактеріями, кількість яких у період новонародженості сягає 10 ¹⁰ - 10 ¹⁰ /г калу.
   Фізіологічна диспепсія новонароджених – розлади випорожнень, що спостерігаються майже в усіх новонароджених на 3-4-5-й дні життя. Першородний кал (меконій) - густа в’язка маса темно-зеленого (оливкового) кольору, яка виділяється перші 2 дні. Далі випорожнення стають більш частими, негомогенними як за консистенцією (грудочки, слиз, рідка частина), так і за кольором (жовто-зелено-білий).
   Мікроскопія виявляє слиз, лейкоцити до 30 в п/з, жирні кислоти. Такі випорожнення називають перехідними, а стан – фізіологічною диспепсією. Через 2-4 дні (до кінця 1 тижня) вони стають гомогенними (жовті, кашкоподібні).
   Основні причини транзиторного катару кишок – транзиторний дизбактеріоз, перехід на лактотрофне харчування і подразнення кишок жирами, білками, що вперше потрапили у травний канал.Проте неабияке значення має і ферментативна недостатність травного каналу новонародженого. Дослідження засвоєння вуглеводів у недоношених дітей перших місяців життя виявило наявність гіполактазії протягом 1-3 тижнів з послідуючим зростанням лактазної активності, причому тривалість ферментативної недостатності залежала від ступеня зрілості дитини. Саме в цей період у дітей спостерігався почащений стілець з домішками зелені і слизу. Таким чином можна припустити, що поняття фізіологічності диспепсії новонароджених хибне. Розлади випорожнень залежать від зрілості ферментних систем, активності процесів травлення на фоні транзиторного дизбактеріозу.
   При фізіологічній диспепсії лікування не потрібне. Проте при тривалому дисбактеріозі в разі дефектів догляду, штучного вигодовування в ослаблених дітей це може спричинити активізацію ендогенної патогенної флори та захворювання дитини. Профілактикою затяжного дисбактеріозу є раннє грудне вигодовування, дотримування умов догляду за дітьми, а в ослаблених і хворих малюків – призначення бактерійних препаратів до встановлення випорожнень.
   Крім клінічних транзиторних станів, у новонароджених спостерігаються також патофізіологічні та метаболічні транзиторні стани:

· Транзиторні особливості кровообігу (закриття фетальних комунікацій, підвищення тиску в аорті, кардіореспіраторна адаптація до умов позаутробного життя).

· Транзиторні поліглобулія та поліцитемія.

· Транзиторні гіпервентиляція та особливості акту дихання.

· Транзиторні особливості метаболізму (катаболічна спрямованість обмінних процесів, активізація гліколізу та ліполізу з гіпоглікемією та збільшенням рівня жирних кислот, “кетонових тілець”, транзиторний ацидоз, транзиторні гіпокальціємія та гіпомагніємія).

· Транзиторні особливості раннього гемостазу та гемопоезу (дефіцит вітамін-К-залежних факторів згортання крові, висока активність еритро- та мієлопоезу при народженні з поступовим їх зменшенням, знижена активність лімфоцитопоезу з поступовим його збільшенням).

Диференціально-діагностичні критерії транзиторних станів новонародженого

Транзиторна гіпербілірубінемія

Критерії	Транзиторна жовтяниця	Кон’югаційна жовтяниця недоношених	Атрезія жовчних шляхів	Гемолітична хвороба новонароджених
Час появи	3-й день	2-3-й день	5-7-й день	1-й день
Тривалість	тиждень	2-3 тижні до місяця	до смерті	2 тижні
Загальний стан	не порушений	не порушений	порушується пізніше	порушений (середньої тяжкості, тяжкий)
Колір шкіри	жовто-гарячий	жовто–гарячий	жовто-зелений	жовто-гарячий інтенсивний
Печінка	не збільшена	не збільшена	збільшується пізніше	збільшена
Селезінка	не збільшена	не збільшена	збільшується	збільшена
Білірубін	непрямий	непрямий	прямий, непрямий	непрямий
Анемія	немає	немає	немає	виражена
Ретикулоцити	норма	норма	норма	збільшена к-ть
Колір сечі	світло-жовтий	світло–жовтий	темний	жовтий
Колір калу	жовтий	Жовтий	ахолічний	жовтий

Транзиторні зміни шкірних покривів

Критерій	Транзиторна еритема	Токсична еритема	Пітниця
Час появи	в перші години після народження	3-4-й день життя	перші місяці життя
Причини	вплив подразників зовнішнього середовища	алергоїдна реакція	дефекти догляду за шкірою
Локалізаціявисипань	вся шкіра дитини	обличчя, тулуб	природні складки сідниці
Елементи висипань	тотальна еритема	щільні папули з червоним вінчиком	дрібні папули
Тривалість	до 4-5 дня життя	2-3 дні	до нормалізації догляду за шкірою
Залишкові явища	дрібне лущення	немає	можуть виникнути опрілості

Транзиторні зміни теплового балансу

Критерії	Транзиторна гіпертермія	Інфекційні захворювання
Початок Етіологія Загальний стан дитини Клініка Лабораторні зміни Тривалість	3-4 день життя перегрівання відносне зневоднення не порушений неспокій, спрага відсутні 1-2 дні	При появі ознак захворювання Внутрішньоутробні та набуті інфекції Середньої тяжкості та тяжкий Ознаки інфекційного ураження органів і систем, токсикоз Запальні зміни в крові, лікворі До видужання, або до смерті

Статевий криз

Критерії	Нагрубання молочних залоз	Мастит новонародженого
Час появи Тривалість Шкіра над залозою Виділення з залози Локалізація	3-4 день 2-3 тижні нормальна молочний вміст двобічний процес	7-8 день до видужання червона, гаряча гній однобічний процес

Сечокислий інфаркт

Критерії	Сечокислий інфаркт	Вроджені і спадкові нефропатії
Початок клінічних проявів Тривалість Набряки, дизуричні прояви Загальний аналіз сечі	3-4 день життя 3-4 дні немає урати на все поле зору	після місяця хронічний перебіг з загостренням і ремісією є протеїнурія, глюкозурія, гематурія тощо

Транзиторний дисбактеріоз

Критерії	Транзиторний дисбактеріоз	Ентероколіт
Час появи Тривалість Частота випорожнень Характер випорожнень Загальний стан	3-4-5 день життя 3-4 дні 5-6 разів на добу жовто-зелено-білий, негомогенний (грудочки, слиз, рідка частина) не порушений	Кінець першого тижня До видужання Більше 10 разів Рідкі, зелені, багато слизу, прожилки крові тяжкий

Особливості адаптації новонароджених групи ризику
Захворювання вагітної, ускладнений перебіг вагітності й пологів можуть стати причиною загибелі плода чи новонародженого. Ці фактори називаються факторами підвищеного ризику. Згідно з наказом Міністерства охорони здоров’я № 430 для кількісної їх оцінки використовується бальна система. Зокрема, соціально-біологічні фактори (вік батьків, професійна шкідливість, емоційні перевантаження, шкідливі звички) оцінюються в межах 1-3 балів. Акушерсько-гінекологічні фактори (обтяжений акушерський анамнез, безпліддя, рубець на матці, аномалії розвитку матки, істміко-цервікальна недостатність тощо) – від 2 до8 балів. Екстрагенітальні захворювання матері (серцево-судинні, нирок, ендокринопатії, анемії та інші) – від 2 до 12 балів. В ускладненнях вагітності (2-12 балів) найбільш вагомими факторами ризику для плода вважаються нефропатія ІІ-ІІІ ст., еклампсія, резус та АВО-ізосенсибілізація, багатовіддя. Високі цифри балів мають фактори, що відносяться до оцінки стану плода (8-34 бали): гіпотрофія і гіпоксія плода, зміна навколоплідних вод при амніоскопії тощо .
   До групи високого ризику належать новонароджені із сумарною оцінкою шкідливих пренатальних факторів 10 балів і більше, до групи середнього ризику – 5-9 балів, до групи низького ризику – до 4 балів.
   Високий ризик виявляють і 15-20 % вагітних і породілей. Факторами несприятливого впливу на плід при цьому є виражений метаболічний ацидоз, плацентарна недостатність, які призводять до хронічної внутрішньоутробної гіпоксії, збочення обміну речовин, появи токсичних метаболітів і виникнення синдрому ендогенної інтоксикації плода. Це негативно діє на внутрішньоутробний розвиток, пригнічує імунологічний захист, знижує компенсаторні можливості дитини і спричиняє зриви адаптації після народження. Лабораторними дослідженнями, проведеними на кафедрі педіатрії Тернопільської медичної академії показало негативний вплив пренатальних факторів ризику на імунну систему плода,систему антиоксидантного захисту, перекисне окислення ліпідів та вміст середньомолекулярних пептидів у крові при народженні та в періоді ранньої адаптації. Клінічно було виявлено, що від 30 до 72 % немовлят у різних обстежених групах мали прояви дизадаптації у вигляді неврологічного дистрес-синдрому: підвищена чи знижена рухова та рефлекторна активність, неадекватність відповідних реакцій. Первинну масу тіла вони втрачали в межах 10-11 % (у здорових дітей, відповідно, 5-6 %), відновлювалася маса повільніше. У деяких дітей спостерігались такі симптоми, як блідість шкіри, набряки, диспепсичні прояви, порушення терморегуляції, слабкість смоктання, м’язова гіпотонія.
   Дітям високого ризику необхідні підвищена увага, догляд і лікування. Метод вигодовування і час прикладання до грудей встановлюються для кожного малюка індивідуально. Немовлята знаходяться під постійним контролем медперсоналу. При ознаках відхилення в стані здоров’я призначається відповідна терапія (інфузійні розчини, вітаміни, сечогінні, седативні, ноотропні тощо). Зниження імунологічної реактивності сприяє інфекційній захворюваності дітей, що вимагає здійснення певних протиепідемічних заходів та іноді призначення антибіотиків. Позитивний клінічний і лабораторний ефект виявлено в нашій клініці при апробації застосування тіатріазоліну в поєднанні з ентеросорбцією в перші 5 днів життя немовлят. Клінічні ознаки дизадаптації спостерігались лише у 12 % новонароджених. Ліквідовано лабораторний синдром ендотоксикозу, покращились показники імунологічного й антиоксидантного захисту.
   Таким чином, у системі “мати – плід – дитина” всі компоненти тісно взаємозв’язані між собою. Стан здоров’я новонародженого залежить від того, в яких умовах і як відбулось запліднення, проходили внутрішньоутробний розвиток, пологи і період ранньої адаптації. Саме на всі ці ланки одного ланцюга повинна спрямовуватися профілактика перинатальної захворюваності й смертності.
   Враховуючи особливості періоду новонародженості, лікувально-профілактична допомога дітям грунтується на таких принципах:

· Етапність лікувально-профілактичної допомоги. Для здорових дітей: пологовий будинок – дитяча поліклініка. Для хворих доношених дітей: пологовий будинок – відділ патології новонароджених (або відділ інтенсивної терапії новонароджених – відділ патології новонароджених) – дитяча поліклініка. Для недоношених дітей: пологовий будинок – відділ 2-го етапу виходжування недоношених – дитяча поліклініка.

· Створення оптимальних умов зовнішнього середовища. Температура повітря повинна коливатись у межах 22-24° С (для недоношених – 24 –25°  С). вологість – приблизно 60 %. Достатня кількість повітря (від 2,5 м² до 4,5 м² на 1 ліжечко дитини).

· Особиста гігієна та огляди персоналу відділень новонароджених.

· Ретельний бактеріологічний контроль за відділенням новонароджених.

· Організація оптимального режиму вигодовування та догляду. Щоденний контроль температури тіла, маси, огляд лікаря, постійне спостереження медсестри, 7-разовий режим вигодовування, вільний режим пиття.

· Протиепідемічні заходи: поетапне заповнення палат, окреме розміщення здорових дітей, хворих, а також небезпечних щодо виникнення патології, стерилізація, дезинфікація та дезактивація білизни, інвентаря, інструментарію та рук персоналу, швидка виписка дітей із пологового будинку (6-7 день життя), екстренне переведення хворих дітей у відповідні стаціонари.

· Профілактика гнійно-септичних захворювань та внутрішньогоспітальних інфекцій: виявлення та ліквідація шляхів передачі інфекції, підвищення стійкості організму дитини до інфекцій (раннє прикладання до грудей, стерилізація донорського молока. Призначення біфідум-бактерину).

· Постійний аналіз захворюваності та смертності новонароджених і розробка заходів щодо їх ззниження.
   Міністерство охорони здоров’я України видало наказ № 4 від 5.01.1996 р. щодо організації палат для спільного перебування породіллі й новонародженого.
   Всесвітній досвід показав, що така організація сприяє:

· Зменшенню захворюваності матері й дитини.

· Забезпечення участі матері в догляді за дитиною.

· Обмеженню контакту дитини з медичними працівниками, що зменшує рівень госпітального інфікування.
   Палати створюються на 1-3 ліжка, блоками з окремою санітарно-гігієнічною кімнатою. Переведення матері й дитини здійснюється через 2 години після народження і двохразового огляду неонатолога й акушера-гінеколога. У подальшому в 1 добу дитину доглядає медсестра, потім – матір спільно з медсестрою. Неонатолог оглядає дитину щоденно. Щеплення БЦЖ здійснюють на 3-5-й день, виписують через 3-5 днів після щеплення.
   Протипоказання для перебування матері й дитини:
   Із боку матері:

· Тяжкі пізні токсикози вагітності.

· Екстрагенітальні хвороби в стадії декомпенсації.

· Оперативні втручання з порушенням гомеостазу.

· Гострі інфекційні захворювання.

· Розрив промежини ІІІ ст.
   Із боку дитини:

· Недоношеність ІV ст.

· Уроджена гіпотрофія ІІІ ст.

· Асфіксія (середня і тяжка).

· Пологова травма з порушенням діяльності життєвоважливих органів.

· Тяжкі уроджені вади.

· Гемолітична хвороба новонародженого тяжкого ступеня.

· Синдром дихальних розладів ІІ- ІІІ ст.
   Відділення неонатологічного догляду і лікування створюються для дітей, що не можуть перебувати разом із матір’ю. Лікування і перебування дитини в ньому не повинні неревищувати 5 днів. Після цього здорових дітей виписують додому, а хворих переводять у відділення патології новонароджених та 2-го етапу виходжування недоношених.
   Дітей із гнійно-септичними та інфекційними захворюваннями переводять із моменту встановлення діагнозу.
   Відділення інтенсивної терапії та реанімації новонароджених створюються в міських та обласних пологових будинках, акушерських стаціонарах для вагітних високого ризику.
   Таким чином, період новонародженості не тільки найважливіший у житті дитини і визначає подальший стан її здоров’я, але й вимагає серйозної організації медичної допомоги, яка б сприяла зміцненню наших нащадків.

АСФІКСІЯ НОВОНАРОДЖНЕНОГО

Гіпоксія і асфіксія плода і новонародженого є основною причиною перинатальної захворюваності і смертності новонародженого. В структурі перинатальної смертності асфіксія займає біля 40 %. Часто після неї настають тяжкі морфологічні та функціональні розлади ЦНС з глибокими порушеннями мозкового кровообігу та нерідко внутрішньочерепними крововиливами. Останні можуть обумовлювати смерть плода, загибель дитини в постнатальному періоді або мають несприятливий вплив на подальший соматичний і психомоторний розвиток дитини. Встановлено, що гіпоксія має сильну тератогенну дію і може стати причиною вроджених вад. Ступінь порушень розвитку плода залежить не тільки від періоду виникнення гіпоксії, але й від інтенсивності кисневого голодування. Нестача кисню сама по собі, при відсутності механічних впливів на головку дитини, може спричинити тяжкі циркуляторні розлади з множинними крововиливами в головний мозок і внутрішні органи. Особливе значення має ця патологія для недоношених новонароджених, в яких в 10-15 разів частіше вона є причиною загибелі дитини.

Гіпоксія – це патологічний симптомокомплекс, що обумовлений кисневою недостатністю плода і новонародженого (внутрішньоутробна гіпоксія плода і позаутробна гіпоксія новонародженого). Гіпоксія поділяється на:
первинну (є причиною всіх інших патологічних станів новонародженого);
вторинну (виникає як результат хвороби чи патологічного стану дитини, наприклад, при пневмонії, пологовій травмі ЦНС, тощо).
Внутрішньоутробна гіпоксія, як правило, первинна і обумовлена не патологією плода, а патологією матері (фетоплацентарна недостатність, хвороби серцевосудинної системи з недостатністю кровообігу, анемія матері під час вагітності та інші).
Вторинна внутрішньоутробна гіпоксія буває рідко (наприклад, внутрішньоутробні інфекції плода, внутрішньоутробна гемолітична хвороба).
Постнатальна гіпоксія, як правило, вторинна і спричиняється недостатністю дихальної функції легень дитини, серцевосудинними розладами новонародженого, обмінними порушеннями тощо.
   Гіпоксія плода поділяється на:
    антенатальну (до початку пологів);
    інтранатальну (під час пологів).
   Можливе поєднання антенатальної, інтранатальної і навіть постнатальної гіпоксії. В такому випадку говорять за перинатальну гіпоксію.
   За тривалістю розрізняють:
    гостру гіпоксію (декілька хвилин декілька годин; як правило, в пологах);
    хронічну гіпоксію (декілька днів декілька тижнів; антенатальна і постнатальна).
   Гіпоксія веде до асфіксії.
   Асфіксія – за визначенням акад. Г.М. Савельєвої, це термінальна стадія будь-якої патології плода, в т.ч. і гіпоксії, для якої характерно відсутність дихання або наявність нерегулярних та неефективних дихальних рухів при збереженій серцевій діяльності.

Етіологія.

   Основні етіологічні чинники гіпоксії та асфіксії плода і новонародженого можна розділити на 4 великі групи.
   1. Гіпоксія і гіперкапнія при захворюваннях і інтоксикаціях у матері:
   а) крововтрати, анемії, лейкози;
   б) шок;
   в) серцевосудинні захворювання в стадії декомпенсації у вагітних;
   г) захворюваня дихальної системи, що супроводжуються порушенням газообміну (пневмонії, туберкульоз, емфізема легень тощо);
   д) інтоксикації, отруєння;
   е) наркоз, прийом наркотичних ліків;
   є) інфекційні хвороби матері.
   2. Порушення внутрішньоутробного газообміну:
   а) справжні вузли пуповини;
   б) туге обвиття пуповини навколо шиї;
   в) випадіння петель пуповини;
   г) передчасне відшарування плаценти;
   д) передлежання плаценти;
   е) фетоплацентарна недостатність при пізніх токсикозах;
   є) переношена вагітність;
   ж) аномалії пологової діяльності.
   3. Захворювання плода і порушення функції його ЦНС:
   а) вроджені вади ЦНС (аненцефалія, кили головного мозку);
   б) тяжкі форми вроджених вад серця;
   в) внутрішньочерепна травма;
   г) гемолітична хвороба новонароджених;
   д) лістеріоз, токсоплазмоз, інші внутрішньоутробні інфекції.
   4. Часткова чи повна непрохідність дихальних шляхів дитини:
   а) вади розвитку дихальних шляхів;
   б) аспірація навколоплідних вод, слизу.
   Патогенез гіпоксії плода і новонародженого залежить від наступних факторів:
   1. Вміст О₂ та СО₂ в крові матері.
   2. Стан маткового та матковоплацентарного кровообігу.
   3. Стан кровообігу плода.
   Недостатність одного чи декількох з цих факторів веде до ряду компенсаторнопристосовних реакцій:
   1. Підвищення швидкості плацентарного кровотоку.
   2. Гіперплазія плаценти.
   3. Підвищення об’єму капілярної фетальної зони.
   4. Підсилення кровотоку плода.
   Фетоплацентарна недостатність – ведуча причина внутрішньоутробної гіпоксії.
   Киснева недостатність – висхідний фактор патогенезу. Але далі все залежить від тривалості гіпоксії.

Хронічна гіпоксія.

   Якщо киснева недостатність помірна, але довготривала, то плід поступово до неї пристосовується.
   В першу чергу відбувається посилення процесів тканинного дихання, підвищення анаеробного гліколізу, еритропоезу, активізується функція кори наднирників. Серцево-судинна система реагує перерозподілом крові з переважним кровопостачанням життєвоважливих органів – так звана “централізація кровообігу” (мозок, серце), що сповільнює капілярний кровоток паренхіматозних органів.
   Гіпоксія м’язів і внутрішніх органів веде до накопичення лактату і виникнення *метаболічного ацидозу.
   Тривала і тяжка гіпоксія спричиняє зрив механізмів компенсації (виснаження кори наднирників → артеріальна гіпотензія → шок).
   Метаболічний ацидоз веде до збільшення проникності судинної стінки, що разом із сповільненням кровотоку та збільшенням концентрації зумовлює сладжефект і мікротромбоз – виникають діапедезні крововиливи (точкові і великі по розміру), набряк головного мозку, гіповолемія, порушення функції всіх органів і систем.
   Найбільш чутливою до дії гіпоксії є ЦНС, де найбільш слабко виражені захисні механізми анаеробного гліколізу, тому гіпоксія розвивається раніше та інтенсивніше. Порушення метаболізму іонів, підвищення вільнорадикального окислення, накопичення токсичних продуктів спотвореного обміну спричиняють руйнування компонентів клітин, їх некроз і загибель.
   Патофізіологічно розвиваються 2 основних процеси – геморагічний інфаркт та розвиток ішемії (лейкомаляції).
   Кінцевий результат залежить від тяжкості і тривалості гіпоксії, а також від зрілості плода і новонародженого. Чим менша зрілість дитини – тим більші ураження організму. Неабияку роль відіграють і травматичні фактори під час пологів, що посилюють гемодинамічні розлади. Як твердять Таболін В.А. і Шабалов Н.А., для дітей, що перенесли тяжку і тривалу гіпоксію, навіть фізіологічні пологи є травматичними.

Гостра гіпоксія.

   *Гостра гіпоксія, яка починається в пологах, відрізняється від хронічної тим, що в силу швидкоплинності цієї форми та патофізіологічних процесів ведучу роль тут відіграють негайні рефлекторні реакції серцево-судинної системи при мінімальних обмінних порушеннях. Проте при незрілості дитини, впливу численних несприятливих антенатальних факторів, тривалій аноксії на певному етапі виникає зрив захисних реакцій і різке падіння периферичного тиску. Коллапс, що розвивається, супроводжується всіма тими патофізіологічними реакціями, що і при *хронічній гіпоксії, веде до гіповолемії.
   Поєднання хронічної і гострої гіпоксії найбільш несприятливе. В даному разі швидко настає декомпенсація, що веде до ішемії та геморагічного інсульту.

Клініка і діагностика.

   Діагностика внутрішньоутробної гіпоксії проводиться акушерами-гінекологами під час вагітності і пологів і грунтується на наступних критеріях:
   1. З боку серцебиття плода – почащення, сповільнення, а потім аритмія.
   2. Глухість його серцевих тонів.
   3. Відходження меконію (домішки меконію в навколоплідних водах).
   4. Посилення, а потім сповільнення рухів плода.
   В разі діагностики внутрішньоутробної гіпоксії акушери-гінекологи повинні правильно визначити тактику ведення пологів для зменшення гіпоксичного і травматичного ураження дитини.
   Первинне визначення тяжкості гіпоксії і асфіксії новонародженого проводиться по шкалі Вірджинії Апгар (по 2 бали на кожен з 5 показників: пульс, частота дихання, колір шкіри, тонус м’язів, вираженість безумовних рефлексів новонародженого). Оцінка проводиться на 1й, 5й, 10й і 15й хвилинах життя дитини.
   1-ша хвилина визначає тяжкість внутрішньоутробного гіпоксичного ураження плода.
   5-а хвилина визначає ефективність реанімаційних заходів і тяжкість стану новонародженого.
   10-а хвилина визначає ефективність інтенсивної терапії в залежності від адаптаційних механізмів організму новонародженого.
   15-а хвилина визначає кінцевий результат та прогноз перенесеної гіпоксії.
   В залежності від тяжкості клінічних проявів, асфіксію поділяють на помірну і тяжку, в залежності від оцінки на І хвилині:
   1-3 бали – тяжкого ступеня;
   4-7 балів – помірного ступеня.
   Проте оцінка 5-6 балів на 1 хвилині без тенденції до покращення на фоні реанімаційних заходів (5-а хв) дає підставу вважати дану гіпоксію тяжкою.
   Враховуючи те, що функціональні зміни при гіпоксії і асфіксії полягають в основному в порушеннях гемо і ліквородинаміки, набряку мозку, в клініці для визначення ступеня тяжкості розладів введено термін “порушення мозкового кровообігу або порушення гемоліквородинаміки І-ІІ-ІІІ ст.”, (МК,ГЛД). Цей термін правомірний лише в перші 7-10 днів життя дитини. В подальшому, при збереженні клінічних проявів перенесеної гіпоксії, коли на перший план в патогенезі виступають вторинні ушкодження нервових клітин, користуються терміном “анте, інтра, перинатальне ураження ЦНС гіпоксичного генезу”.
   Порушення МК І ст. характеризується нерізко вираженими і непостійними неврологічними симптомами (збільшення чи зменшення спонтанної рухової активності, деяким пригніченням чи посиленням безумовних рефлексів, дрібним тремором кінцівок, м’язовою дистонією. Ці симптоми утримуються 3-4 дні після народження. В основі цих порушень лежать нетривалі (3-4 дні) розлади гемоліквородинаміки і набряк мозку. Незважаючи на те, що ці зміни є функціональними, вони можуть залишати після себе підвищену нервоворефлекторну збудливість.
   Порушення МК ІІ ст. клінічно характеризуються посиленням рухової активності, виражений неспокій, тремор, порушення сну, непостійний гіпертонус, спонтанний рефлекс Моро, рефлекс Грефе. І навпаки, може спостерігатись в’ялість, адинамія, м’язова гіпотонія, гіпорефлексія. Причому синдром підвищеної збудливості може переходити в синдром пониженої збудливості, і навпаки. При цій формі ураження можливі горизонтальний і вертикальний ністагм, збіжна чи розбіжна косоокість, паретична установка стоп і кистей.

Дитина з ознаками тяжкої інтранатальної асфіксії, тяжкого ступеня

   Порушення МК ІІІ ст. характеризуються більш тяжким станом дитини, де поряд з загальномозковою симптоматикою (різкого пригнічення чи збудження з пронизливим “мозковим” криком), присутні вогнищеві симптоми (фіксований погляд широко відкритих очей, горизонтальний, вертикальний і ротаторний ністагм, “плаваючі очні яблука”, симптом “заходячого сонця”, тонічні та тонікоклонічні судоми місцеві чи загальні. Положення дитини вимушене: запрокинута голова, виструнчені кінцівки, перехрест нижніх кінцівок, паретична установка кистей і стоп. Морфологічно в ЦНС спостерігається набряк мозку та крововиливи різної величини і локалізації.

Нейросонографія при асфіксії новонародженого

Просвіт бокових шлуночків звужений, ознаки периваскулярного набряку

   В класифікації постгіпоксичного перинатального ураження мозку виділяють:
   1. Періоди:
    гострий (з порушенням МК ІІІІ ст. 710 днів – до 1 міс.)
    ранній відновний, або підгострий (поступове зникнення патологічних симптомів) – з 1 місяця до 3 міс.
    пізній відновний – після 3 міс.
   2. Синдроми ураження ЦНС:
    підвищеної збудливості;
    пониженої збудливості;
    гіпертензійно-гідроцефальний;
    судомний;
    вегетовісцеральних розладів;
    рухових розладів.
   Синдром підвищеної збудливості: ознаки гіперзбудливості, гіперрефлексії, розширені зіниці, тахікардія при відсутності судом.
   Синдром пониженої збудливості: адинамія, летаргія, гіпорефлексія, м’язова гіпотонія, розширені зіниці, міоз, симптом “лялькових” очей, приступи брадіпное, апное, брадікардії, слабкість смоктання.
   Судомний синдром: тонічні (екстензорна ригідність тулуба і кінцівок, одномоментні тонічні напруження, тремтіння), клонічні (ритмічне посмикування окремих груп м’язів кінцівок, обличчя, очей, язика) та змішані тонікоклонічні судоми. Фокальні судоми обмежуються однією половиною тіла чи однією м’язовою групою. Мультифокальні (генералізовані) судоми захоплюють все тіло дитини.
   Для новонароджених типовими проявами судомного синдрому є оперкулярні пароксизми: гримаси, спазм погляду, приступоподібне немотивоване смоктання, жування, висунення язика, ністагмоїдні поштовхи очних яблук, плаваючі очні яблука. Еквівалентами судом можуть бути приступи ціанозу з зупинкою дихання, брадикардією, раптове збліднення шкіри та посилена салівація.
Гіпертензійно-гідроцефальний синдром: запрокидування голови, вибухання тім’ячок, розходження черепних швів, збільшення окружності голови, судомна готовність з локальними чи поліморфними судомами, випадінням функції черепних нервів (ністагм, косоокість, згладження носогубних складок, симптом Грефе, псевдобульбарні розлади, тощо).
   Менінгеальні симптоми не мають важливого діагностичного значення, оскільки вони спостерігаються лише у 1/3 новонароджених з гіпоксичним ураженням ЦНС і варіюють в досить великих межах: від ледь помітних до виражених. Поява ригідності м’язів потилиці відбувається через декілька годин після народження або протягом 23 днів. Поява в більш пізні терміни є ознакою постнатального крововиливу чи нейроінфекції.

Дитина з ознаками гіпертензивно-гідроцефального синдрому

Синдром вегето-вісцеральних розладів характеризується персистуючими блювотою і зригуванням, розладами моторики кишківника, мармуровістю шкіри внаслідок спазму периферичних судин, брадикардією, брадипное.
   Синдром рухових розладів спостерігається у відновному періоді постгіпоксичного ураження мозку і характеризується наявністю залишкових неврологічних відхилень (дистонія м’язів, гіпертонус окремих груп м’язів, парези, паралічі).

Дитина з ознаками синдрому рухових порушень

   Субарахноїдальні крововиливи по патогенезу, як правило, гіпоксичні. Локалізація крововиливів варіабельна, частіше в тім’яновисковій ділянці великих півкуль і в ділянці мозочка. При цих крововиливах кров осідає на оболонках мозку, викликаючи їх асептичне запалення, що далі веде до рубцеводистрофічних змін в мозку і його оболонках, порушенню ліквородинаміки. Продукти розпаду крові, особливо білірубін, чинять більш виражену токсичну дію, ніж сама кров.
   Клінічні прояви субарахноїдальних крововиливів складаються з менінгеального, гіпертензійно-гідроцефального синдромів, а також симптомів “випадіння” тих чи інших функцій в залежності від локалізації крововиливу. Клінічна картина розвивається або одразу після народження, або протягом декількох днів. Переважають ознаки загального збудження, неспокій, “мозковий крик”, інверсія сну. Діти довгий час лежать з широко відкритими очима, вираз обличчя зосереджений, занепокоєний, збентежений. Спостерігається підвищена рухова активність при найменшому подразненні внаслідок гіперестезії і ознаки збудження, що чергуються з періодами пригнічення, млявості, адинамії. Соматично нерідко спостерігається жовтяниця, внаслідок розпаду гемоглобіну у крововиливі, гіпо- чи частіше гіпертермія на 3-4й дні життя, анемія, значна втрата маси тіла.
   Люмбальна пункція дозволяє виявити підвищений тиск ліквору, що рівномірно зафарбований у червоний чи рожевий колір з великою кількістю свіжих і змінених еритроцитів.

*Внутрішньошлуночкові та навколошлуночкові крововиливи, як правило, діагностуються у недоношених дітей, що народились з масою тіла менше 1500 г. Типові крововиливи під епендиму зовнішньої стінки бокових шлуночків бувають дво чи однобічними. При руйнуванні епендими відбувається прорив крові в шлуночки.
   Клінічна картина залежить від величини крововиливу і швидкості його наростання. Гострий перебіг захворювання (від декількох хвилин до 23 діб) характеризується клінікою прогресуючої анемії, дифузної м’язової гіпотонії, адинамії, вибуханням великого тім’ячка. Інші симптоми (очні, судоми) зустрічаються рідше, і менш виражені (приступи апное, тахі чи брадикардія). Вроджені рефлекси пригнічені. Спостерігається крупний тремор, що посилюється при рухах голови, і тонічні судоми, що переходять в опістотонус. Нерідко наявні очнорухові розлади (широко відкриті очі, парез погляду, в’яла реакція зіниць на світло), вертикальний чи ротаторний ністагм, пригніченні смоктання і ковтання.
   Новонароджений лежить на боці з запрокинутою головою, нерідко на цьому боці спостерігається розширення зіниці. Характерним є різке погіршення стану новонародженого з посиленням дихальних розладів при зміні положення хворого. В термінальній фазі розвивається глибока кома, тонічні судоми, апное, брадикардія, іноді гіпертермія.
   В деяких випадках клінічна картина характеризується інтермітуючим перебігом: періоди підвищеної нервоворефлекторної збудливості змінюються апатією, повторними апное, м’язова гіпертонія переходить в м’язову атонію. Судомний синдром буває рідше, ніж при гострому перебігу.
   Метаболічні розлади полягають у виникненні ацидозу, гіпернатріємії, гіпоксії, гіперкапнії, гіпоглікемії. Типовим є надлишкове кровонаповнення мозку зі збільшеним венозним тиском. Тому в перші дні життя доцільно обмежувати струминне внутрішньовенне введення рідини і особливо гіперосмолярних розчинів натрія гідрокарбонату чи глюкози. Нерідко спостерігається набряковий синдром по всьому тілу, що виникає, як результат периферичного спазму судин на фоні гіпоксії.
   Причиною смерті новонароджених є прогресуюче порушення вітальних функцій в результаті компресії стовбура мозку. Можливе і видужання, але в більшості випадків формується гідроцефалія чи церебральна недостатність. У деяких дітей клінічно внутрішньошлуночкові крововиливи проявляються вегетовісцеральними розладами, неспецифічною симптоматикою і проходять недіагностованими. Для діагностики використсвують комп’ютерну томографію і ехоенцефалографію (рис. 3). При люмбальній пункції виявляють ті ж зміни, що і при субарахноїдальному крововиливі.

Нейросонографія при асфіксії новонародженого

В ділянці лівогобокового шлуночка (потиличний ріг) тінь - 19х9 мм

(ехографічні ознаки ВШК)

Перивентрикулярна лейкомаляція – одне з найбільш типових ускладнень гіпоксичних станів. Причому, як правило, мова йде про тривалу персистуючу гіпоксію у дітей, що народились в асфіксії, з послідуючим розвитком пневмопатії, пневмонії. Специфічної клінічної картини немає. Можуть спостерігатись гіпотонія, гіпорефлексія, в’ялість, слабкий крик, адинамія і, навіть, судоми, спастичні парези і паралічі. У дітей, що вижили, може розвиватись як синдром мінімальної церебральної дисфункції, так і мікроцефалія, дитячий церебральний параліч з вираженим психічним недорозвитком.
   Інші варіанти крововиливів в мозок і його оболонки (епідуральні, субдуральні, в речовину мозку) пов’язують з травматизацією в пологах на фоні внутрішньоутробної гіпоксії.
   Приклад діагнозу:
   1.Перинатальне ураження ЦНС, гіпоксичного генезу, тяжка форма, внутрішньочерепний крововилив, судомний синдром, гострий період.
   2.Перинатальне ураження ЦНС, гіпоксичного генезу, синдром вегето-вісцеральних дисфункцій, ранній відновний період.
   Діагностика тяжкості ураження ЦНС внаслідок гіпоксії грунтується на наступних засадах:
   1. Динамічна оцінка неврологічного статусу новонароджених.
   2. Нейросонографія (УЗД головного мозку).
   3. Дослідження ліквору.
   4. ЕЕГ.
   5. Комп’ютерна томографія.
   6. Ядерномагнітнорезонансна томографія.
   7. Лабораторні дослідження (стан КЛР і газовий склад крові, рівень глюкози в крові, час згортання і тривалість кровотечі, кількість тромбоцитів в крові, концентрація електролітів).
   За допомогою цих методів можна уточнити ступінь ураження ЦНС та віддиференціювати його від інфекційних уражень, ембріофетопатій, спадкових і хромосомних захворювань, для чого проводяться додаткові лабораторні та інструментальні обстеження.
   Залишкові явища після перенесеної гіпоксії та асфіксії новонароджених:
   1. Паралічі, парези.
   2. Олігофренія, затримка психомоторного розвитку.
   3. Судоми, епілепсія.
   4. ДЦП.
   5. Схильність до рецидивуючих і тяжких інфекційних захворювань.
Лікування гіпоксії і асфіксії новонародженого поділяється на первинну допомогу новонародженому, лікування гострого і відновних періодів.
   *Первинна допомога новонародженим проводиться по системі АВС-реанімації , розробленої американськими вченими і грунтується на таких принципах:
   1. Відновлення прохідності дихальних шляхів (А – Airway).
   2. Забезпечення вентиляції легень – штучної чи допоміжної (B – Breath).
   3. Відновлення і підтримка серцевої діяльності (C – Cordial).
   4. Корекція метаболічних порушень на завершення заходів АВС-реанімації.
   Особливістю даної системи є додержання принципу “терапія крок за кроком”, де кожний наступний крок проводиться лише в разі того, як оцінена ефективність попереднього. Ретельна послідовність кроків і обернений зв’язок між ними створюють алгоритм поведінки лікаря при асфіксії. Зміст цього комплексу залежить від гостроти виникнення гіпоксії, гестаційного віку дитини, протікання анте- та інтранатального періоду, а також ефективності попереднього лікування, в тому числі і анте-, і інтранатального. Основними показниками, які регулюють вибір наступного кроку в реанімації є наявність та характер дихання, загроза меконіальної аспірації, колір шкіри, розлади мікроциркуляції, гіповолемія, ЧСС. Наявність однієї чи декількох патологічних ознак визначає різну тактику реанімації. Якщо у дитини протягом 15-20 хвилин немає відповіді на реанімацію, вона не дихає, і в неї зберігається стійка брадикардія, то є висока вірогідність тяжких уражень мозку, в зв’язку з чим необхідно вирішувати питання про припинення реанімації. Якщо через 15 хвилин після народження оцінка по Апгар складає 0-2 бали, то летальність складає 50 %, однак у 90 % тих, що вижили, можливий нормальний неврологічний розвиток.

ПРОТОКОЛ РЕАНІМАЦІЙНИХ ЗАХОДІВ ПРИ АСФІКСІЇ НОВОНАРОДЖЕНОГО.

   1). Відсмоктати вміст ротової порожнини та носа при народженні голівки, використовуючи тиск не > 100 мм.рт.ст.
   2).Покласти немовля під джерело променевого тепла на щільну основу (положення Тренделенбурга 20-30⁰ головою донизу, зараз вже не рекомендується).
    При чистих навколишньоплодних водах:
   3).Висушити шкіру новонародженого за допомогою пеленки(рушника).
   4).Забрати мокру пеленку (рушник).
   5).Забезпечити правильне положення голови (помірна екстензія із валиком під плечима або без нього).
   6).Відсмоктати спочатку вміст ротової порожнини, а потім – носоглотки (рекомендується використання резинової груші, тиск не повинен перевищувати 100 мм.рт.ст.
    При меконіальному забрудненні вод:
   3-4).Негайно відсмоктати меконій з рота та hypopharinx, провести інтубацію трахеї та відсмоктування її вмісту через ЕТТ, яка поступово виймається (відсмоктування проводити доти, доки видаляється меконій); проведення цієї маніпуляції вимагає забезпечення правильного положення голови (помірна екстензія із валиком під плечима або без нього).
   5).Висушити шкіру новонародженого за допомогою пеленки (рушника).
   6).Забрати мокру пеленку (рушник).
   7).Провести тактильну стимуляцію новонародженого (декілька ударів по стопі, обережне потирання спини; - не витрачати часу стимулюючи дитину!.
   8).Оцінити наявність і характер дихання – при наявності дихання по типу гаспінг, або відсутності самостійного дихання після стимуляції:

· розпочати ШВЛ під позитивним тиском із використанням 90-100% кисню із частотою 40-60 за хв;

· початковий тиск звичайно – 30-40 мм.вод.ст., (для нормальних, “роздиханих” легень – 15-20 мм.вод.ст., для незрілих і уражених легень – 20-40 мм.вод.ст.);

· якщо екскурсії грудної клітки відсутні, необхідно:
   а) повторно накласти маску, - при відсутності ефекту, -
   б) перевірити положення голови;
   в) перевірити наявність секрету у ротовій порожнині і при необхідності провести туалет;
   г) спробувати вентилювати із привідкритим ротом і з використанням повітряводу;
   д) збільшити інспіраторний тиск;

· при відсутності ефекту новонароджений має бути заінтубованим, слід подумати також про можливість вроджених аномалій розвитку;
   9). Вентилювати 15-30 сек.
   10). Оцінити ЧСС:

Якщо

ЧСС > 100		ЧСС < 100
Оцінити колір шкіри:		Продовжити ШВЛ ППТ 40-60 за 1 хв. 15-30 сек.., і перевизначити ЧСС. Якщо ЧСС > 100, - слідкувати за наявністю самостійного дихання (НСД):
РОЖЕВИЙ	ЦІАНОТИЧНИЙ	CАМОСТІЙНЕ ДИХАННЯ.	НЕ ДИХАЄ
Повторно перевизначати НДС, ЧСС, колір шкіри.	Дати кисень 90-100% при швидкості 5л/ хв і слідкувати за наявністю самостійного дихання.	Припинити ШВЛ. Дати кисень 5л/ хв	Продовжити ШВЛ. Повторна оцінка через 15-30 сек. Інтубація при відсутності позитивної динаміки.

ВАЖЛИВО ! Не залишати дитину без кисню !

Якщо

ЧСС< 60	ЧСС<80 і не зростає	ЧСС=60-100 і зростає
Продовжити ШВЛ ППТ із частотою 30/ хв	Продовжити ШВЛ ППТ із частотою 30/ хв	Продовжити ШВЛ ППТ із частотою 40-60/ хв
Розпочати штучний масаж серця із частотою 90/ хв (екскурсія грудини на 1-2 см).	Розпочати штучний масаж серця із частотою 90/ хв (екскурсія грудини на 1-2 см).	Повторна оцінка через15-30 сек.
Після 30 сек. перевизначити ЧСС. Якщо ЧСС < 80, - розпочати введення медикаментів.

   ЗАУВАЖЕННЯ:
    а) У цей момент (ПРИЙНЯТЕ РІШЕННЯ ПРО ВВЕДЕННЯ МЕДИКАМЕНТІВ) дитина повинна бути заінтубованою , щоб розпочати введення медикаментів через ендо трахеальну трубку (ЕТТ). Помічник повинен готувати пупочний катетер, заповнений фіз.розчином і підєднаний до шприца із фіз.розчином для можливого введення волюмоеспандерів і соди.
   Розміри та довжина інтубаційних трубок в залежності від маси тіла дитини :
< 1000г - 2,5мм 1кг – 7см.
    1000-2000 - 3,0мм 2кг – 8см
    2000-3000 - 3,5мм 3кг – 9см.
    3000-4000 - 3,5 – 4,0мм 4кг – 10см
   Перед введенням стилету ЕТТ слід вкоротити до 13 см, що полегшить процедуру інтубації. Положення стилету в ЕТТ має бути ретельно перевіреним (його кінець повинен не доходити до кінця ЕТТ), щоб попередити можливі ускладнення (перфорації стравоходу і трахеї). Після проведення інтубації, положення ЕТТ має бути визначеним за міткою на рівні губ. Після підтвердження коректності положення ЕТТ, її зовнішній кінець має бути вкороченим до 4см, рахуючи від рівня ротової щілини, для зменшення мертвого простору.
    б) Визначати ЧСС слід використовуючи “6-секундний метод” , пальпаторно або аускультативно. Штучний масаж серця проводиться із використанням 2-ох пальців однієї руки або великих пальців обох рук.
    в) Після 2-ох хвилин ШВЛ ППТ із використанням маски та мішка, у шлунок слід ввести катетер, щоб попередити аспірацію та роздування живота.
   11) Введення медикаментів.
    Номер 1.
    *Адреналін (епінефрин): 1 : 1000 (0,01%) Можливе повторне
    Доза: 0,1-0,3 мл/ кг введення через 5хв.
    Приготувати: 1,0 мл
    Шприц
    Шлях введення: ЕТТ або ВВ (ПК) швидко
    Розвести 1:1 (0,9% NaCI) для введення через ЕТТ.
    ЧАСТОТА СС ПОВИННА ЗБІЛЬШИТИСЬ ДО 100/ ХВ ПРОТЯГОМ 30 СЕК.
    ЯКЩО НІ, -
Номер 2:
    Волюмекспандери ( Sol.Albumini 5%, Sol.Natrii cloridi 0,9% (ФР), Sol. Ringeri lactatis, цільна кров 0(І)Rh(-) ) – призначаються , якщо відповідь новонародженого на реанімаційні заходи неадекватна або маються докази (симптоми крововтрати (гіповолемії):
    Доза: 10мл/ кг Можливе повторне
    Приготувати: 40мл введення.
    (2´ 20,0 мл шприци)
    Шлях введення: через пупочний катетер
    (ПК) протягом 5-10хв.
    Якщо мати отримувала наркотики протягом останніх 4-х годин, у новонародженого спостерігались респіраторне пригнічення або апноє,-
    Номер 3:
    Наркан (налоксон): 0,1 або 0,4 або1,0 мг/ мл Можливе повторне
    Доза: 0,1мг/ кг введення.
    Приготувати: 1,0 мл шприц
    Шлях введення: ВВ (ПК), ЕТТ (змішати із 0,5мл ФР),
    ВМ, ПШ.
    Якщо мається ймовірний або документований ацидоз:
Номер 4:
    NaHCO₃ 4,2% 0,5mEQ/ мл або NaHCO₃ 8,4% 1,0 mEQ/мл (має бути розведеним 1:1 із фіз.розчином для забезпечення концентрації 0,5 mEQ/мл).
    Доза: 2 мЕQ/кг (4мл/кг 4,2% р-ну)
    Приготувати: 20 мл
    (2´ 10,0мл шприци)
    Шлях введення:через пупочний катетер(ПК)
    протягом як мінімум 2хв.
    ЧАСТОТА СС ПОВИННА ЗБІЛЬШИТИСЬ ПРОТЯГОМ 30 СЕК.
    Якщо ознаки гіповолемії персистують, є показання для введення допаміну, який, як правило, не використовується у пологовому залі, оскільки призначення цього препарату вимагає проведення відповідного моніторингу.
   Основні принципи лікування асфіксії в гострому періоді полягають у наступному:
   1. Особливості догляду і вигодовування (зігрівання, краніоцеребральна гіпотермія, вигодовування через зонд і з пляшечки).
   2. Оксигенотерапія.
   3. Боротьба з набряком мозку та порушеннями гемоліквородинаміки (альбумін, концентрована плазма, кріоплазма, манітол, кавінтон, цинарізін, серміон, антигіпоксанти).
   4. Корекція метаболічних порушень.
   5. Симптоматична терапія (боротьба з судомним та гідроцефальним синдромом).
   При легшій ступені асфіксії, як правило, необхідності в плановій інфузійній терапії немає.
   Тяжка асфіксія вимагає призначення інфузійної терапії через 40-50 хвилин після народження. Звичайний об’єм її складає біля 60-65 мл/кг на першу добу. У недоношених дітей з вагою менше 750 г при народженні об’єм збільшують до 100-150 мл/кг. При серцевій недостатності, набряку легень, навпаки, зменшують до 50 мл/кг. Введення рідин проводять краплинно зі швидкістю 7-8 крапель за хвилину через еластичний пупковий катетер. В якості інфузійного розчину застосовують 5-10 % розчин глюкози. Діти, що народились в тяжкій асфіксії вимагають тривалої ШВЛ протягом першої доби і навіть довше.
   Коригуючу терапію водносольового, енергетичного обмінів і КОР, а також відновлення гемодинаміки проводять індивідуально, з урахуванням загального стану дитини, клінічних та біохімічних показників. Постійний клінічний і лабораторний контроль за станом дитини дозволяє уникнути помилок і ускладнень при проведенні інфузійної терапії.
   Лікуванням відновних періодів займаються, в основному, дитячі невропатологи. Лікування і реабілітація таких дітей може тривати довго при тяжких ураженнях ЦНС і проводиться амбулаторно (невропатологи і педіатри дитячої поліклініки), стаціонарно (неврологічні дитячі відділення, центри неврологічної реабілітації), в спеціалізованих санаторіях.
   Профілактика гіпоксії і асфіксії новонароджених полягає в спостереженні за вагітною, виявленні факторів ризику, оздоровленні вагітної та виборі правильної тактики ведення пологів.

ПОЛОГОВІ ТРАВМИ

   Пологова травма – це порушення цілісності та розлад функції тканин і органів новонародженого, що виникають під час пологів. В середньому, біля 2 % дітей отримують під час пологів ті чи інші ушкодження, хоча справжня їх частота не встановлена, оскільки в різних регіонах вона залежить від соціальноекономічних, медичних, біологічних, економічних факторів. Перинатальна гіпоксія і асфіксія часто супроводжують пологові травми, але можуть бути однією з патогенетичних ланок їх виникнення.
   Етіологія. Поняття пологова травма більш широке, ніж поняття акушерська травма. Акушерська допомога в пологах – лише одна з причин пологових травм. Травматичність акушерської допомоги (повороти, накладання акушерських щипців, вакуумекстракція та ін.) визначається не тільки навиками акушера, але й тим, який і як плід вступає в пологи. Тривала внутрішньоутробна гіпоксія, тяжка інтранатальна асфіксія збільшують вірогідність пологового травматизму навіть при фізіологічних пологах. Сприяючими факторами до виникнення пологових травм є:
   1. Сідничне та інші аномальні положення плода.
   2. Макросомія (крупний плід), переношеність.
   3. Затяжні чи стрімкі пологи.
   4. Великі розміри голівки плода.
   5. Недоношеність, інфантилізм плода.
   6. Олігогідроамніон (маловіддя).
   7. Аномалії розвитку плода.
   8. Збільшення ригідності пологових шляхів (немолоді першородячі, надлишок вітаміну D під час вагітності).
   9. Акушерська допомога.
   Прикладом чисто акушерських травм є переломи кісток. Всі інші травми обумовлені, як правило, іншими чинниками.
   Класифікація. Пологові травми можуть бути різними, як по тяжкості, так і по місцю ушкодження. Умовно їх розділяють по локалізації:
   1. Пологові травми шкіри, м’яких тканин.
   2. Пологові травми м’язів.
   3. Пологові травми кісток.
   4. Пологові травми периферичної нервової системи.
   5. Пологові травми головного і спинного мозку.

Клініка , діагностика і лікування пологових травм.
1. Травми шкіри і м’яких тканин.

   Петехії, екхімози, садна на різних ділянках шкіри – найбільш частий прояв родового травматизму. Вони можуть бути на передлежачій частині плода в пологах, на місці накладання щипців, вакуумекстрактора, на місці здавлення рукою акушера при внутрішньоутробній допомозі. Невеликі садна і порізи вимагають лише місцевого антисептичного лікування. Петехії та екхімози розсмоктуються самостійно через декілька днів, проте ці діти кладуться на цей період в палату інтенсивного спостереження і не прикладаються до грудей. Це робиться в тому разі, коли петехії та екхімози розміщені на голівці, і тому не виключена можливість наявності подібних крововиливів і в м’яку мозкову оболонку. Клініка ураження ЦНС не завжди яскрава в перший чи другий день після народження. До появи перших симптомів часто буває так званий “світлий проміжок”, під час якого годування грудьми (підвищуючи внутрішньочерепний тиск) може викликати нові крововиливи. Профілактично дітям призначають вікасол, епсилон-амінокапронову кислоту, кальцій.
Родова пухлина одними авторами вважається транзиторним станом, іншими – проявами легкого родового травматизму. Це припухлість м’яких тканин в передлежачій частині. На місці вакуумекстрактора на фоні родової пухлини можливі петехії, екхімози. Самостійно розсмоктується через 1-3 дні. Лікування не потребує. Діти з локалізацією родової пухлини на голові знаходяться 3-4 дні під спостереженням.
   Крововилив під апоневроз – тістуватої консистенції припухлість, набряк тім’яної і потиличної частини голови. На. відміну від кефалогематоми не обмежений однією кісткою, а на відміну від родової пухлини може збільшуватись після народження. Часто інфікується, може стати причиною постгеморагічної анемії в перші дні життя, в подальшому – гіпербілірубінемії через підвищене позасудинне утворення білірубіну. Крововилив розсмоктується через 2-3 тижні.
   Кефалогематома (кров’яний опух голови) утворюється при відшаруванні окістя тім’яної і потиличної кістки підокістною гематомою при грубому зміщенні між кісткою та шкірою. Певну роль відіграє нестача вітаміну К та ламкість судин новонародженого. Спостерігається у 0,2-0,3 % новонароджених. Опух спочатку має пружну консистенцію, часто на місці родової пухлини, тому діагностика в перші 2 дні затруднена. При відсутності родової пухлини, або при її вщуханні, добре видно, що кефалогематома ніколи не переходить на сусідню кістку, не пульсує, неболюча. При пальпації відчутно флюктуацію і немовби валик по периферії. Шкіра над кефалогематомою не змінена. В перші дні життя кефалогематома збільшується. Пізніше виникає тривала жовтяниця внаслідок утворення позасудинного білірубіну. На 2-3-му тижнях життя маленькі гематоми зменшуються і повністю розсмоктуються через 6-8 тижнів. Великі кефалогематоми нерідко кальцифікуються, під час їх розсмоктування різко витоншується підлеглий кістковий шар або утворюються кісткові кистоподібні нарости (рис. 4).

Рис. 4. Рентгенограма черепа дитини К. (дівчинки) з кефалогематомою потиличної кістки.

Диференційна діагностика кефалогематоми і родової пухлини.

Симптоми	Кефалогематома	Родова пухлина
Локалізація	Обмежена одніею кісткою	Переходить на сусідні кістки
Пульсація	-	+
Болючість	-	+
Флюктуація	+	-
Зміна розмірів в перші дні	Збільшується	Зменьшується
Синюшність шкіри	-	+

   Лікування полягає у відміні грудного годування на 3-4 дні з метою зменьшення внутрішньо-черепного тиску , призначення вікасолу, епсилонамінокапронової кислоти, аскорутину. Малі кефалогематоми (2-3 см в діаметрі) залишають без втручання. Великі кефалогематоми пунктують в асептичних умовах з накладанням тугої пов’язки і обов’язковим введенням при пункції антибіотика. Ця операція здійснюється не раніше 8-го дня життя, бажано на 10-12-й день, коли фібринолітичні процеси роблять кров рідкою і пройшло загоєння пошкоджених судин. Більш рання пункція може привести до повторного утворення кефалогематоми.

2. Пологові травми м’язів.
Пошкодження і крововиливи в грудинно-ключично-сосковий м’яз.

   Переважно буває при сідничних передлежаннях, часом при накладанні щипців, ручній акушерській допомозі. Пошкодження чи відрив м’язу звичайно виникає в нижній третині (стернальній частині). В ділянці ушкодження і гематоми пальпується невелика, помірно щільна чи тістувата пухлина. Не завжди клініка з’являється одразу після народження. Часом вперше цю травму діагностують на 3-4 день чи навіть пізніше, коли розвивається кривошия: голова дитини нахилена в бік ураження, а підборіддя – в протилежний бік.
   Диференціювати гематому треба з вродженою м’язовою кривошиєю, при якій дитина народжується з фіброзним переродженням м’яза, яке виникає ще внутрішньоутробно. Патогенез цієї аномалії до кінця не зрозумілий. Неабияке значення мають: маловіддя, аномальне розміщення голівки, тиск на м’яз кістками тазу матері, а часом це є проявом спадкового ураження кістково-м’язової системи.
   Диференціальний діагноз грунтується на тому, що при ураженні грудинно-ключично-соскового м’язу під час пологів поворот голови в інший бік не затруднений, в той час як при кривошиї вїн неможливий через щільність м’язу. Крім того, при вродженій кривошиї підборіддя повернуте разом з головою у хворий бік, є асиметрія обличчя, менші вушні раковини на стороні ураження. При повному відриві м’язу в пологах головка дитини нахилена в здоровий бік, а на протилежному боці пальпується щільний валик відірваного м’язу. Повороти голови в цьому разі неболючі.
   Диференційно - діагностичні критерії пологової травми грудинно - ключично - соскового м’язу.

Симптоми	Пологова травма	Вроджена кривошия
Поворот голови в інший бік.	Не затруднений	Неможливий
Поворот підборіддя в хворий бік	-	+
Асиметрія обличчя	-	+
Менші вушні раковини	-	+

   Лікування полягає в створенні коригуючого положення голови для ліквідації патологічного нахилу голови і профілактики набутої кривошиї, застосуванні сухого тепла, фізіотерапевтичних заходів (електрофорез з KJ, а пізніше масаж). При неефективності – хірургічна корекція в першому півріччі життя. Повний відрив м’язу вимагає хірургіного лікування після 10-го дня життя.
   Гематома жувальних м’язів утворюється внаслідок сильного розтягнення м’язів при ручній екстракції плода чи при накладанні акушерських щипців. В цих випадках в ділянці шиї утворюється невелика кругла щільна пухлина, що зникає через декілька днів. Смоктанню дитини не перешкоджає. Лікування не потребує. При значних гематомах – холодні компреси і легкий масаж.

3. Пологові травми кісток.

   Перелом ключиці – найбільш частий перелом кісток в пологах. Локалізація – в середній третині. Спостерігається переважно у новонароджених з великою вагою і широкими плечами. При проходженні плечиків через родові шляхи ключиця сильно притискається до симфізу матері, перегинається і ламається. Зміщення уламків відсутнє, так як цей перелом є по типу “зеленої гілки”. Часто він залишається непоміченим і виявляється тільки після утворення кісткового мозолю, що пропальповується у вигляді ущільнення на ключиці. Немотивований крик дитини при пеленанні, болючий вираз обличчя можуть супроводжувати дану травму.
   Ретельний огляд неонатолога завжди дозволяє рано діагностувати цю патологію. Зразу після народження на місці перелому можна помітити невелику гематому і при пальпації встановити крепітацію. Загальний стан дитини непорушений, активні рухи руки необмежені. При більш грубих ушкодженнях виражені набряк м’яких тканин, значна деформація за рахунок зміщення уламків і гематоми. Можливе обмеження рухів руки на боці ураження (псевдопараліч).
   Прогноз хороший. Особливого лікування не потребує, для швидкого загоєння застосовують імобілізацію м’якою пов’язкою Дезо з ватно-марлевим валиком в пахвинній ділянці протягом 5-7 днів до утворення кісткового мозолю.
Перелом плечової кістки – по частоті займає друге місце після перелому ключиці, спостерігається у 0,2 на 1000 новонароджених. Частіше локалізується у верхній і середній третині плеча. Виникає при затрудненні виведення руки дитини. У дітей з макросомією може виникнути і при самовільних пологах. Часто виникає при акушерській допомозі при ножному та тазовому передлежанні плода.
   Клічно спостерігається порушення функції руки (лежить нерухомо вздовж тулуба) і неспокій при пеленанні. При зміщенні уламків визначається вкорочення плеча та кутова деформація. Пальпація місця перелому болюча і виявляє крепітацію уламків. Огляд дитини треба проводити дуже обережно, щоб не посилити травму. Діагноз підтверджується рентгенографією (рис. 5).
   Лікування полягає в імобілізації кінцівки на 10 днів, причому повне зміщення уламків не обов’язкове. З часом відбувається повне виправлення кістки. Залишкових змін ця травма не залишає.

Рис. 5. Рентгенограма правого плеча дитини Т. 7 днів з переломом в середній третині.

   Перелом стегнової кістки, як правило, є результатом акушерської допомоги при сідничних передлежаннях (витягання дитини за тазовий кінець) та при кесарському розтині (витягання дитини за ніжку). Клінічні ознаки подібні до тих, що є при переломі плеча. Лікування полягає в імобілізації на 12-14 днів шляхом лейкопластирного витягнення по Шеде (рис. 6).

Рис. 6. Рентгенограма лівого стегна дитини К. (хлопчика) 3 тижні. Перелом в середній третині, утворення кісткової мозолі.

   Є випадки, коли переломи кісток супроводжуються відшаруванням епіфізу – епіфізеолізом. В таких випадках у віддалені терміни можливі порушення росту кінцівки, формування патологічних суглобів. Тому діти з переломами кісток знаходяться під постійним наглядом ортопедів. Переломи інших кісток у новонароджених можливі, але є казуїстичними випадками.

4. Пологові травми периферичної нервової системи.

   Параліч n. facialis зустрічається при ураженні накладеними вихідними акушерськими щипцями периферичної ділянки нерва та його гілок.
   Симптоми бувають виражені по різному. Можна виявити розширення очної щілини – лагофтальм, або “заяче око”, повіки не заплющуються повністю, при спробі заплющення очне яблуко зміщується вверх і видно білкову оболонку під райдужкою – феномен Белла. На стороні ураження куточок рота опущений, нерухомий, припухлий, носогубна складка відсутня, сльозотеча, асиметрія рота при крику.
   Диференціюють пологову травму з синдромом Мебіуса (відсутність ядра нерва) та внутрішньочерепним крововиливом. При центральному парезі лагофтальм і феномен Белла відсутні.
   Лікування не завжди необхідне. Периферичні парези травматичного генезу мають тенденцію до швидкого відновлення навіть без лікування. При більш глибоких ураженнях в період новонародженості призначають аплікації озокериту, парафіну та інші теплові процедури, ін’єкції вітамінів групи В.
   Паралічі плечового сплетення (plexus brachialis) – результат надмірного витягування чи прямого тиску на нервове сплетення (акушерська допомога, патологічне положення плода в пологах з розігнутою голівкою). В залежності від того, які гілки сплетення уражені, розрізняють верхній, нижній і тотальний типи акушерського параліча.
   Верхній тип параліча (Дюшена-Ерба) виникає в результаті ураження верхнього первинного пучка плечового сплетення чи шийних корінців, що починаються з сегментів С_V-С_VI спинного мозку. Частіше буває справа, може бути двобічним і поєднуватись з ураженням спинного мозку.
   Клініка досить типова – порушується функція проксимального відділу верхньої кінцівки. Рука приведена до тулуба, розігнута у всіх суглобах, ротована всередину в плечі, пронована у передпліччі, кисть зігнута в долоні, голова нахилена до хворого плеча, плече опущене. Спонтанні рухи відсутні в плечовому та ліктьовому суглобах, рухи в долоні і пальцях збережені, але обмежені. Рука не бере участі в рефлексі Моро, при піднятті дитини в горизонтальному положенні вона звисає. Рефлекс Бабкіна (долонно-ротовий) викликається.

   Нижній дистальний параліч (Дежерин-Клюмпке) виникає в результаті ураження середнього і нижнього пучків плечового сплетення або корінців, що починаються від С_VII-Т_I сегментів спинного мозку. Порушується функція дистального відділу руки в результаті парезу згиначів передпліччя, кисті, пальців. М’язова гіпотонія. Рука розігнута у всіх суглобах, лежить вздовж тулуба, пронована, кисть пасивно звисає і має форму “тюленячої лапки” (якщо переважає ураження променевого нерва) чи “пазурової лапки” (при переважному ураженні ліктьового нерву).
   При огляді кисть бліда з ціанотичним відтінком (симптом “ішемічної рукавички”), холодна на дотик, м’язи атрофуються, кисть сплющується, рухи в плечі збережені, рефлекс Моро знижений, а хватальний та Бабкіна відсутні. Ураження шийних симпатичних стовбурів характеризується появою синдрому Бернара-Горнера (птоз, міоз, енофтальм) на ураженому боці.
   Тотальний параліч верхньої кінцівки (параліч Керера) спостерігається при ураженні нервових волокон всього плечового сплетення або корінців, що виходять з С_V-Т_I сегментів спинного мозку. Частіше буває однобічним, клінічно характеризується відсутністю активних рухів, різкою м’язовою гіпотонією (може бути симптом “шаліка”), відсутністю вроджених і сухожильних рефлексів і трофічними розладами. Як правило, є синдром Бернара-Горнера.

Диференційно - діагностичні критерії параліча плечового сплетення.

Симптоми	Параліч плечового сплетення	Остеомієліт верхньої кінцівки.
Анамнез	Ускладненні пологи	Септичний
Час появи симптомів	Одразу після народження	Після 5-го дня життя
Порушення функції кінцівки	+	+
Припухлість кінцівки	-	+
Болючість при пальпації кінцівки	-	+
Болючість при пасивних рухах	-	+
Лейкоцитоз,зсув білої формули вліво	-	+

   Лікування полягає в наданні руці фізіологічного положення за допомогою шин, лонгет, ЛФК, застосуванні масажу, теплових процедур (озокерит, парафін), фізіотерапевтичних методів (електрофорез з лідазою, прозеріном). Також призначають ін’єкції алое, вітамінів групи В, АТФ, дібазолу.
   Парез діафрагми (синдром Кофферата) – обмеження функції діафрагмального м’язу в результаті травматичного чи диспластичного ураження С_ІІІ-С_IV сегментів спинного мозку, їх корінців чи травми діафрагмального нерву, частіше лівого.
   Клінічно виявляються повторні приступи ціанозу, задишка. почащене дихання з порушенням ритму (нерегулярне, парадоксальне), вибухання грудної клітки на стороні ураження. При аускультації ослаблене дихання, часом поодинокі хрипи в верхніх відділах легені. Така симптоматика нерідко веде до помилкового діагнозу пневмонії. Хоча у хворих з парезом діафрагми внаслідок зниженого тиску в плевральній порожнині та недостатньої вентиляції може розвинутись і пневмонія, особливістю якої є тривалий і дуже тяжкий перебіг.
   Характерною є рентгенологічна картина: на стороні ураження купол діафрагми стоїть високо, глибокі реберно-діафрагмальні синуси, а на здоровому боці – компенсаторна емфізема зі сплющенням куполу діафрагми.
   Легші форми парезу можуть клінічно не проявлятись і відновлюються самостійно. Лікування таке ж, як і при акушерському паралічі, і в більшості випадків функція діафрагми частково чи повністю відновлюється за 6-8 тижнів. Необхідно проводити заходи по профілактиці пневмонії.

5. Пологові травми ЦНС.

   Травма спинного мозку є найменш вивченою родовою травмою нервової системи. Тяжкі крововиливи ведуть до зупинки дихання при народженні і до високої смертності в неонатальному періоді. Хребет у новонародженого більш еластичний, ніж спинний мозок, тому його можна розтягнути до 5 см, в той час як максимальне розтягнення спинного мозку складає 0,5 –0,6 см. Розтягнення хребта може вести до опущення стовбура мозку та вклинення його в великий потиличний отвір. Враховуючи це, слід пам’ятати, що спинний мозок у дитини може бути розірваним, а хребет цілим, і на рентгенограмі нічого не виявляється. Дислокація чи переломи хребців одразу вказують на тяжке ураження спинного мозку.
   Травма спинного мозку в ділянці С_І-С_ІI частіше зустрічається при головному передлежанні і обумовлена надмірною ротацією. Пошкодження сегментів С_VI-Т_I частіше буває результатом сильної тракції при сідничному передлежанні. Травмуються часто (25 %) і діти в лицьовому передлежанні, коли голова плода закинута назад.
   Ступінь прояву клінічних симптомів буває різним і залежить від тяжкості ураження. При легкому ураженні спостерігається непостійна перехідна м’язова гіпотонія, ослаблений крик, нерізко виражені дихальні розлади. У випадках більш тяжких уражень симптоматика характерна для спінального шоку: яскравий синдром дихальних розладів, адинамія, м’язова гіпотонія, арефлексія, ноги розігнуті і відведені в стегнах, нерухомі, часом з рідкими спонтанними рухами. Якщо тримати дитину горизонтально обличчям вниз, вона “звисає”. Часом виявляється двобічний (рідше однобічний) параліч Дюшена-Ерба, Керера, параліч діафрагми, симптом Горнера. Рефлекс відсмикування виражений різко, не подавляється. Тому у відповідь на поодинокий укол голкою нога згинається і розгинається декілька разів у всіх суглобах (осцілує), що є патогномонічним симптомом ураження спинного мозку. У випадках найтяжчого ураження відсутня больова чутливість і є парез сфінктера сечового міхура, що виявляється пасивним витіканням сечі, якщо новонародженого тримати в вертикальному положенні.
   У недоношених клінічна симптоматика може з’являтись через декілька днів після травми, тобто є латентний період від моменту травми до її клінічних проявів. В умовах активної життєдіяльності (смоктання, рухи) на фоні фізіологічної гіпопротромбінемії кровотеча з судин посилюється.
   В діагностиці допомагають такі методи обстеження, як люмбальна пункція, мієлографія, рентгенографія хребта, комп’ютерна томографія.
   Лікування. Імобілізація спинного мозку, в тяжких випадках витяжіння. Якщо мієлограма показує вдавлення спинного мозку, необхідні ламінектомія і видалення екстрадурального згустку. Призначають препарати, що підвищують згортання крові (вікасол, епсилон-амінокапронова кислота) і зменшують проникність судин (рутин, аскорбінова кислота, кальцій, дицинон та ін.).
   Якщо дитина не загинула в гострому періоді (7-10 днів), призначають тривалу відновну терапію (ЛФК, масаж, фізіотерапія, електростимуляція, медикаментозні препарати – алое, АТФ, пірогенал, дібазол, вітаміни групи В, галантамін, прозерин, енцефабол, ліпоцеребрин та ін.).
   Внутрішньочерепна пологова травма новонароджених об’єднує різні за локалізацією і ступенем тяжкості пошкодження головного мозку, що виникають під час пологів. Треба підкреслити, що внутрішньочерепна пологова травма – це не однорідне поняття з внутрішньочерепним крововиливом, бо в її патогенезі крім органічних і механічних пошкоджень судин мозку значна роль належить тяжким функціональним розладам мозкового кровообігу з порушенням гемо- і ліквородинаміки, набряком мозкової тканини і вторинними змінами мозкових клітин, які виникають не тільки внаслідок механічних ушкоджень дитини, але і з інших причин навіть тоді, коли механічна травма виключається.
   Внутрішньочерепна пологова травма – це тяжке захворювання з багаточисленними клінічними проявами, що веде до високої летальності новонароджених. Багато дітей, що залишились живими, в подальшому страждають органічними і функціональними захворюваннями нервової системи.
   Незважаючи на значні успіхи, що досягнуті в акушерстві, частота цієї патології залишається високою, а серед причин смертності неонатального періоду внутрішньочерепна пологова травма займає І місце, складаючи 24-54 %.
   За даними ВООЗ, щорічно народжується 120 млн дітей, 1 % яких має внутрішньочерепну пологову травму. Біля 300000 з них помирають і така ж кількість мають тяжкі пошкодження у вигляді розумового і фізичного відставання, ДЦП, епілептичних припадків та інших порушень, що обумовлюють їх глибоку інвалідизацію.
   Етіологія і патогенез. Сприяючими факторами у виникненні ВЧПТ є анатомо-фізіологічні особливості організму новонародженого:
   1. Знижена резистентність судинної стінки, підвищена проникність судин.
   2. Недосконалість розвитку ЦНС і, як наслідок, – недосконалість регуляції судинного тонусу і системи гомеостазу.
   3. Функціональна незрілість печінки – недосконалість згортальної системи крові (зниження концентрації протромбіну, проконвертину та ін.), зниження загальної коагуляційної здатності крові та ін.
   В даний час загальновизнано, що ведуче місце в етіології ВЧПТ належить гіпоксії плода. В 75 % випадків ВЧПТ обумовлена асфіксією. Вже доведено, що внутрішньоутробна асфіксія при відсутності будь-яких механічних впливів на мозок плода може бути причиною тяжких порушень і множинних крововиливів в мозок. Мозок страждає ще в період внутрішньоутробного розвитку від дії багаточисельних негативних факторів. Нормальні і патологічні пологи лише збільшують церебральні порушення.
   Звідси випливає, що навіть нормальні пологи часом викликають серйозні ускладнення вже сформованих до пологів мозкових порушень. В 1/3 новонароджених, що загинули від ВЧПТ, знаходять зміни в стінці судин.
   Морфологічні зміни різноманітні: від функціональних порушень до незворотніх морфологічних змін (вогнища некрозу, великі крововиливи тощо).
   За локалізацією ВЧК у новонароджених поділяються на:
   1. Епідуральні (екстрадуральні) – тобто між внутрішньою поверхнею черепа і твердою мозковою оболонкою. Їх ще називають внутрішньою кефалогематомою (cephalohaematoma internum).
   2. Субдуральні – звичайно результат розриву вен, що впадають в sinus sagitalis superior. Нерідко вони виникають в результаті розриву мозочкового намету (tentorium cerebelli). Ці крововиливи звичайно однобічні і складають 28 % всіх крововиливів.
   3. Субарахноїдальні – найбільш часті (до 55 %) крововиливи, що виникають в м’які мозкові оболонки та субарахноїдальний простір, зазвичай двобічні.
   4. Інтравентрикулярні – біля 12 % всіх крововиливів. Частіше локалізуються в бокових шлуночках, рідше – в третьому і четвертому шлуночках мозку.
   5. Крововиливи в речовини мозку спостерігаються рідко, переважно у недоношених дітей. Зазвичай локалізуються в ділянці v. terminalis під епендимою.
   6. Комбінація різних видів крововиливів.
   Клінічні прояви різноманітні, нерідко строкаті і залежать від морфологічних змін в ЦНС. Це пояснюється тим, що при ВЧПТ страждає весь організм і клінічна симптоматика складається з наступних ознак:
   1. Ураження ЦНС (загальні і вогнищеві симптоми).
   2. Ураження внутрішніх органів (недостатність: дихальна, серцева, судинна, наднирникова).
   3. Метаболічні порушення (КОР, гемодинамічні, водносольового обміну).
   4. Порушення імунітету.
   Клінічні прояви ВЧПТ залежать від морфологічного субстрату. Так, явища набряку мозку і гіпертензійного синдрому клінічно проявляються порушенням мозкового кровообігу І-ІІІ ст. ВЧК характеризуються багаточисельними клінічними симптомами в залежності від їх локалізації і розмірів. Однак в зв’язку з недосконалістю нервової системи новонароджених топічна діагностика ВЧК затруднена.
   При епі- і субдуральних крововиливах симптоматика з’являється після удаваного “світлого проміжку”. Гематома, що утворилася, викликає збільшення внутрішньочерепного тиску, стиснення життєво важливих центрів стовбура мозку, кори і підкоркових утворів, зміщення лікворних шляхів. Клінічно це проявляється блювотою, судомами (часом локальними в певній частині тіла), почащеним і нерегулярним диханням, аритмією частоти серцевих скорочень з тенденцією до брадикардії, м’язовою гіпотонією, слабким і болючим криком. Температура тіла, як правило, знижена. Наростає гіпертензійно-гідроцефальний синдром. На очному дні – застійні явища з ділянками дрібних геморагій. При великих гематомах діти швидко гинуть.
   Епідуральні крововиливи утворюється при тріщинах і переломах кісток черепа, а також зрідка при розриві середньої артерії мозкової оболонки. Тверда мозкова оболонка досить щільно зв’язана з кістками черепа і відшарування її кров’ю відбувається з труднощами, тому епідуральна гематома свідчить про тяжкість травми.
   Розриви дублікатур твердої мозкової оболонки і великих вен, що супроводжуються субдуральними крововиливами, є найбільш частим видом пологової травми черепа. Розрив намету мозочка складає 90-93 % всіх смертельних пологових травм. Він розташований в ділянці середньої третини вільного краю намета. Розрив може бути однобічним (частіше зліва), чи двобічним. Субдуральний крововилив при розриві намету мозочка локалізується супратенторіально, а при повному розриві – і інфратенторіально в середній і задній ямках черепа.
   Субдуральні крововиливи в більшості випадків є наслідком пологової травми. Тяжкість ушкоджень при цьому настільки значна, що при великих крововиливах смерть настає інтранатально, чи досить швидко після народження.
   Для субарахноїдальних крововиливів характерні часті приступи вторинної асфіксії і апное, дихання поверхневе і нерегулярне. ЧСС сповільнена, аритмічна. Діти мляві, м’язова гіпотонія, слабкість смоктання і ковтання. Часом симптоматика з’являється на 3-4-й день життя, коли стан дитини різко погіршується, спостерігається загальна гіперестезія, тремор, судоми мімічних м’язів і кінцівок, збільшення чи зменшення температури тіла. Очі широко відкриті, вираз обличчя наляканий з фіксованим поглядом, велике тім’ячко напружене. Вроджені рефлекси відсутні. Позитивні симптоми Грефе і “заходячого сонця”. При люмбальній пункції ліквор ксантохромний чи з домішками крові. Крововиливи в м’які мозкові оболонки характерні для недоношених, що загинули при явищах внутрішьоутробної чи післяродової асфіксії.
   При внутрішньошлуночкових крововиливах спостерігається коматозний стан дитини з глибокими розладами дихання, серцевої діяльності, гіпертермією. Дуже характерні тонічні судоми та опістотонус. Часто спостерігаються анізокорія, звуження зіниць, симптом плаваючих очних яблук. Великі крововиливи нерідко ведуть до смерті.
   Субепендімальні крововиливи проявляються глибокими розладами функцій ЦНС, порушенням регуляції вегетативно-трофічних функцій. При них може відбутись прорив крові в боковий шлуночок з розвитком клініки ВШК.
   Крововилив в речовину мозку спостерігається рідко і по клінічних проявах ідентичний перенесеній асфіксії в пологах. Діти неспокійні, страдницький вираз обличчя, судомні посмикування мімічної мускулатури і кінцівок, зригування, відсутність безумовних рефлексів, При люмбальній пункції кров в рідині відсутня.
   Крововилив в речовину мозку у мертвонароджених спостерігається в 3,7 %, у померлих новонароджених в 40-70 %. Великі крововиливи виникають при поєднанні асфіксії з інфекційними захворюваннями, ГХН, глибокою недоношеністю, пологовою травмою чи іншою патологією на фоні порушення згортання крові. Дрібні множинні, частіше периваскулярні крововиливи звичайно локалізуються в білій речовині. Крововиливи в кору та стовбурову частину мозку бувають рідко. Типовими є крововиливи під епендиму зовнішньої стінки бокового шлуночка. Руйнування епендими веде до прориву крові в шлуночки мозку з клінікою внутрішньошлуночкових крововиливів. Спостерігаються переважно у недоношених дітей.
   Досить часто бувають змішані форми крововиливів, що ще більш затруднює топічну діагностику. Про наявність ВЧК свідчать:
   1. Загальномозкові симптоми (пригнічення, збудження, гідроцефально-гіпертензійний).
   2. Вогнищева симптоматика (локальні парези і паралічі, локальні судоми, дисфункція черепномозкових нервів).
   Діагностика ВЧК грунтується на слідуючому:
   1. Анамнез вагітності і пологів.
   2. Наявність загальномозкової і вогнищевої симптоматики.
   3. Спинно-мозкова пункція.
   4. Офтальмоскопія.
   5. Нейросонографія.
   6. Діафаноскопія.
   7. Реоенцефалографія.
   8. Ехоенцефалографія.
   9. Комп’ютерна томографія.
   Лікування новонароджених з ВЧПТ поділяється на 2 періоди: лікування гострого періоду і відновного періоду. Починається лікування в родзалі з проведення реанімаційних заходів, потім продовжується в перші 7-8 днів в палатах інтенсивної терапії, а з 8-9-го дня у відділеннях патології новонароджених.
   В гострому періоді призначають:
   1. Повний спокій.
   2. Спеціальне положення (піднятий головний кінець, голова фіксована, краніоцеребральна гіпотермія).
   3. Вигодовування через зонд.
   4. Гемостатичні засоби.
   5. Дегідратаційна терапія.
   6. Усунення дефіциту калію, метаболічного ацидозу, покращення мікроциркуляції.
   7. Боротьба з дихальними і серцево-судинними розладами, дисфункцією наднирників.
   8. Протисудомна терапія.
   9. Повторні люмбальні пункції для санації спинно-мозкової рідини.
   Лікування відновного періоду ВЧПТ складається з продовження розпочатої раніше терапії, активації окисно-відновних процесів, стимулюючих засобів, підвищення опірності організму, розсмоктуючої терапії та препаратів, що покращують репаративні процеси в ЦНС. При збудженні призначають седативні засоби. Медикаментозне лікування поєднують з фізіотерапевтичними методами. Важливе місце у відновній терапії мають масаж та лікувальна гімнастика.
   В 1-1,5 місячному віці діти передаються під нагляд дитячих невропатологів для тривалої переривчастої реабілітаційної терапії.
   Прогноз при ВЧПТ серйозний і залежить від величини, локалізації крововиливів та супутньої патології дитини. Якщо в перші 3-4 дні стан покращується, надія на видужання збільшується. Життя новонародженого можна вважати поза загрозою, якщо протягом 3-4 днів судоми не відновлються і відсутні порушення з боку життєво важливих органів. Прогноз тим гірший, чим раніше з’являються загальні ознаки та чим вони тяжчі.
   Досвід показує, що найкращий прогноз мають субдуральні крововиливи. Крововиливи в м’які мозкові оболонки та в речовину мозку часто залишають наслідки:
   1. Парези і паралічі.
   2. Дитячий церебральний параліч.
   3. Епілепсія.
   4. Гідроцефалія.
   5. Розумовий недорозвиток.
   Профілактика полягає в:
   1. Оздоровленні вагітної жінки.
   2. Виборі оптимальної тактики при пологах.
   3. Правильному підході до новонародженого з підозрою на пологову травму, обережній реанімації дітей.