Гостра пневмонія

ПЛАН ЛЕКЦІЇ:

1. Визначення

2.Актуальність проблеми

3.Етіопатогенез

4.Критерії діагностики

5. Класифікація

6.Принципи лікування

 

Пневмонія — запалення легень інфекційної природи, яке супроводжується ураженням всіх структур, з обов’язковим включенням в патологічний процес альвеол, що призводить до порушення газообміну та розвитку дихальної недостатності

Актуальність вивчення гострої пневмонії в дітей раннього віку велика і зумовлена: 1. Значним розповсюдженням цієї патології в дітей першого року життя (хворіє 2 %). 2. Тяжкістю перебігу, хронізацією процесу в бронхолегеневій системі. 3. Високою ле­тальністю, яка вказує на те, що пневмонія — основна причина дитячої смертності (у світі протягом року помирає приблизно 5 млн. дітей до п'ятирічного віку, кожні 7 секунд від пневмонії помирає одна дитина).

Гостра пневмонія відзначається значною поширеністю серед дітей раннього віку ( серед дітей першого року життя хворіє близько 2 %, серед дітей перших трьох років – 0.5-0,6 % ). Захворювання характеризується тяжким перебігом у дітей раннього віку і , на жаль, нерідко призводить до смерті – кожні сім секунд в світі від пневмонії помирає одна дитина. Лікарі різного фаху повинні знати клініку, діагностику, лікування гострої пневмонії у дітей раннього віку і вміти запобігати цьому захворюванню.

 

Етіологія, патогенез і патоморфологія. Анатомо-фізіологічні особ­ливості органів дихання в дітей є важливими чинниками, що зумов­люють схильність до виникнення пневмонії, індукують її високу час­тоту та можливість переходу в хронічну форму. Чим менший вік дитини, тим більше виражені ці особливості, тим більший ризик захворіти на пневмонію, тим тяжчим буде її перебіг. До анатомо­фізіологічних особливостей, які мають велике значення для клініцис­та, можна віднести: 1) незавершеність диференціювання тканин орга­нів дихання (легке виникнення запалення і більш тяжке ураження); 2) відносно менші розміри, більш вужчий просвіт дихальних шляхів, відсутність нижнього носового ходу до чотирирічного віку, недо­розвиток придаткових порожнин носа (зниження газообміну); 3) ніж­ність, пухкість, багатство слизової оболонки судинами, схильність до набряків (швидке порушення вентиляції легень); 4) ригідність хря­щового кільця, вузькість підзв'язкового простору гортані (запален­ня -> порушення дихання -> стеноз -> круп); 5) м'якість, піддатли­вість трахеї і бронхів, незначна кількість еластичних волокон (здав­лювання загрудинною залозою, збільшеними лімфовузлами, роздвоє­ною дугою аорти — стридор) сприяють тому, що форсований видих призводить до звужування просвіту і навіть колапсу" трахеї та бронха (набряк слизової, гіперсекреція бронхіальних залоз — обструкція різного вираження: а) обструктивна гіповентиляція; б) емфізема; в) ателектаз); 6) схильність до швидкого порушення евакуаторної функції трахеобронхіального дерева (тендітність, незрілість війчастого епітелію), слабовиражений пасивний компо­нент гіпо-, гіпертонічного типів дискінезії; 7) у легенях значна питома вага інтерстиціальної тканини, мало еластичної, багато судин, легеня менш повітряна (виражений ексудативний компо­нент запалення, легко розвиваються ателектази, емфізема); 8) груд­на клітка знаходиться ніби в постійній фазі вдиху через горизон­тальне розміщення ребер, екскурсія легень незначна (дихання має черевний характер, тому такі стани, як метеоризм, збільшення печінки, наявність повітря у шлунку, гіпотонія м'язів діафрагми різко утруднюють газообмін і збільшують ступінь тяжкості пнев­монії). Необхідно підкреслити, що наведені анатомо-фізіологічні особливості тим більше виражені, чим менший вік дитини. Ось чому в цей період життя так часто розвивається пневмонія.

У виникненні даної хвороби провідну роль, поряд з анатомо-фізіологічними особливостями, відіграють несприятливі умови зовнішнього (охолодження, нераціональне вигодовування, зокрема, штучне, дефекти догляду і гігієни, тривале перебу­вання в сирому приміщенні тощо) і внутрішнього (перенесені раніше гострі інфекційні захворювання, рахіт, гіпотрофія, ане­мія, ексудативно-катаральна аномалія конституції, пологова травма, асфіксія тощо) середовищ. Стан реактивності організму дитини і його захисних сил має важливе значення у виникненні й розвитку пневмонії.

Етіологія Позалікарняні пневмонії викликаються :

у дітей від 1 до 6 міс.: віруси ( РС, парагрипу), кишкова паличка та інша грам- негативна флора, стафілококи.

у дітей від 6 міс. до 6 років: пневмокок,

у дітей від 7 до 15 років: стрептокок, пневмокок.

Внутрішньолікарняні: кишкова паличка, K.pneumoniae, протей, ентеробактер, псевдомонас ,стафілокок.

Гострі деструктивні пневмонії ( ГДП ) : стафілокок, пневмокок, вірусно-мікробні асоціації, протей, легіонела, синьогнійна паличка, клебсієла, гемофільна паличка.

 

Чинники, які Морфологічна і функціональна незрілість організму

передують дитини раннього віку; несприятливий преморбідний

гострій пнев- фон (природжені дефекти органів дихання і ферментних

монії і спри- систем, аномалії конституції, недоношеність, гіпо – та

чиняють її паратрофія, рахіт ); переохолодження організму.

розвиток - для ГДП : нераціональна антибактеріальна терапія – респіраторний дисбактеріоз; обтяжений преморбідний фон; агресивність збудника та його значна квота.

Несприятливі умови зовнішнього і внутрішнього середовищ спри­яють порушенню бар'єрної функції слизової оболонки бронхів, зни­жують місцевий імунітет легеневої тканини, викликають погір­шання евакуаторної функції бронхіального дерева. Патоген прони­кає бронхогенним (аерогенним), гематогенним чи лімфогенним (рідко) шляхом, зумовлює зміни в слизовій оболонці дихальних шляхів. Збудниками можуть бути бактерії (пневмококи, стрептококи, ста­філококи, грамнегативна флора), віруси, гриби, паразити (пневмоцисти), асоціації різноманітних збудників. Чинники, які переду­ють і сприяють захворюванню, створюють сприятливі умови для життєдіяльності й розмноження збудника, що викликає запальний процес. У патологічний процес втягуються слизова оболонка брон­хів і бронхіол, проміжна й альвеолярна тканини. А.В. Цінзерлінг пропонує таку послідовність його розвитку: а) розвиток вогнища запального набряку; б) посилення розмноження в ньому мікробів; в) поширення інфікованої набрякової рідини через пори в найближчі альвеоли. В альвеолах утворюється серозний ексудат із великою кількістю фібрину, в бронхіолах і бронхах накопичується слиз, що викликає їх обструкцію й утворення ателектазів. Врешті це при­зводить до формування патологоанатомічних змін у вигляді вогни­щевих (зокрема, зливних), сегментарних, дольових (крупозних), інтерстиціальних уражень, втягнення в патологічний процес плеври, лімфовузлів (їх збільшення). При будь-якій із цих форм пневмонії в патологічний процес у більшій чи меншій мірі втягуються всі стру­ктурні елементи легень, тому мова в діагнозі йде про переважне ураження паренхіми чи інтерстицію. Наприклад, вогнищева брон­хопневмонія (найбільш часта форма пневмонії в дітей 1 року) вка­зує на ураження паренхіми і бронхів. Неможливо уявити, щоб при цьому захворюванні залишались інтактними судини, міжальвео-лярні перетинки, лімфовузли тощо. Зміни в бронхах, бронхіолах (порушення вентиляції), набряклість міжальвеолярних перетинок та інтерстиціальної тканини (дифузні порушення) утруднюють га­зообмін між кров'ю і альвеолярним повітрям. Виключення з газооб­міну альвеол, субсегментів, сегментів, долі (розподільний харак­тер порушень газообміну) сприяють розвитку респіраторної гіпо­ксемії. З участю інтерорецепторів через дихальні центри організм дитини на останню реагує збільшенням частоти дихання з метою ліквідації кисневого голодування. Однак, підвищення частоти ди­хання на 60 % призводить до зменшення глибини дихання на ЗО %, що зумовлює збільшення легеневої вентиляції всього на 15 %. При тяжких формах пневмонії, коли частота дихання зростає у 2-2,5 рази, глибина дихання та легенева вентиляція різко знижу­ються. Разом із тим, потреба в кисні значно збільшується в міру підвищення температури тіла, посилення обмінних процесів, осо­бливо за рахунок активності хворого органа (легень) і допоміжної мускулатури. Недостатня артеріалізація крові компенсується по­силенням роботи серця, особливо його правої половини. Збіль­шується ударний і хвилинний об'єм. Усе це викликає прискорену циркуляцію крові в легенях, частіше стикання з легеневою ткани­ною і покращання артеріалізації крові. Однак при подальшому прогресуванні патологічного процесу в легенях і тривалому підви­щенні тиску в малому колі кровообігу виникають зміни в обмін­них процесах серцевого м'яза, розвивається його дистрофія, по­слаблюється діяльність. Це призводить до порушення кровообігу в легенях, до гемо- і лімфостазу з розвитком циркуляторної гіпоксемії. Ось чому тяжку форму пневмонії вважають захворю­ванням із дихально-серцевою недостатністю. Подальше поглиб­лення патофізіологічних і патологоанатомічних змін у бронхоле-геневій системі сприяє порушенню окисно-відновних процесів, що спричиняє накопичення недоокислених продуктів обміну в організ­мі, збільшений вміст піровиноградної і молочної кислот, зсув кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу. Припиняється засвоєння кисню тканинами (гемічна й анемічна гіпоксемія), розвивається гіпоксія (виражається найтяжчими клінічними проявами). Для гі­поксемії характерним є ціаноз, для гіпоксії — землисто-сіре забарвлення шкіри. Явища гіпоксемії (всі її 3. фази) зумовлюють порушення зовнішього дихання (основа патогенезу пневмонії), а гіпоксія — внутрішнього дихання.

У результаті гіпоксемії і гіпоксії виникають зміни в усіх видах обміну (білковий, ліпідний, вуглеводний, водно-електролітний), на­стає загальна ферментопатія, з'являються явища полігіповітамінозу. Інфікування при пневмонії (екзогенний токсикоз), з одного боку, і неблагоприємний вплив накопичених продуктів порушеного обміну (ендогенний токсикоз), з іншого, призводять до функціональних, а іноді й до органічних, змін у всіх органах і системах, а також до порушення імунологічного гомеостазу. Зрозуміло, що наведений кас­кад глибоких змін відсутній при легких формах захворювання, рідко трапляється в дітей, яким більше 2-х років.

Нам імпонує рекомендація Ю.Ф. Домбровської про необхідність виділення переважаючих синдромів, які проявляються при тяжких формах пневмонії. Це сприяє розробці не тільки патогенетичного, а й індивідуального лікування.

У результаті аналізу 323 випадків смерті дітей від пневмонії (дані секцій по Тернопільській області), що складає 37 % аутоп-сій за останні 5 років, встановлено, що від цієї хвороби діти вмирають здебільшого у віці до 1 року (97 %), протягом першо­го тижня вмирає 66 % новонароджених. У дітей до місячного зіку пневмонія частіше є основним захворюванням (79 %), рідше розвивається як ускладнення інших захворювань (21 %). У дітей віком понад 1 міс. пневмонія як основне захворювання зу­стрічається в 17 %, як ускладнення — у 83 % випадків.

У новонароджених здебільшого розвивається аспіраційна пневмонія (53 %), грипозна (22 %) та на тлі пневмопатій (14 %). У дітей віком понад 1 міс. бронхопневмонія розвивається в 95 % випадків, крупозна — в 3,5 %, інтерстиціальна — в 1,5 %. У них переважають полісегментарні (43 %) та велико-вогнищеві (27 %) пневмонії. За характером запалення в ново­народжених переважають серозно-геморагічні пневмонії, в дітей старшого віку — фібринозні та гнійні.

У мертвонароджених і недоношених дітей пневмонії переважно спричинені грамнегативною флорою (70 %), у доношених грамне-гативна і грампозитивна флори виявляються однаково часто.

Патогенез Проникнення збудника в легеневу тканину ; формування запального вогнища; гіпоксемія ( супроводжується дихальною недостатністю, респіраторним ацидозом , гіперкапнією, зниженням активності дихальних ферментів); гіпоксія ( до респіраторного ацидозу приєднується метаболічний), гіперкапнія; порушення всіх видів обміну речовин; зниження клітинного і гуморального імунітету ( дизергія).

 

Клінічні прояви хвороби в дітей раннього віку залежать від статі (здебільшого хворіють хлопчики, в них же частіше відзначається летальний кінець пневмонії), віку (чим менший вік дитини, тим тяж­чий перебіг, тим частіший летальний кінець), преморбідного стану організму (пневмонія тяжче перебігає на тлі недоношеності, гіпотро­фії, рахіту, ексудативно-катаральної аномалії конституції тощо), характеру збудника (стафілококові пневмонії завжди перебігають тяж­ко, пневмококові — легше). У ранньому віці пневмонії переважно розвиваються на тлі ГРВІ, кору, кашлюка та інших захворювань, тому перебіг і тяжкість хвороби залежать також і від характеру вірусної (тяжче на тлі респіраторно-синцитіальної, грипозної, коре-' вої) чи бактеріальної (стафілококовий сепсис) інфекції. Усе вищезга­дане визначає індивідуальні особливості перебігу пневмонії.

У більшості дітей початок захворювання поступовий, прояв­ляється респіраторною симптоматикою (чхання, нежить, сухий кашель), незначним підвищенням температури, легким перио-ральним ціанозом при неспокої, блідістю шкіри, капризуванням, в'ялістю, сонливістю, негативною реакцією на навколишнє. Далі з'являються ознаки порушення зовнішнього дихання: почащене і поверхневе дихання,, порушення його ритму (нерівномірність, аритмія, періодично апное), задишка, зміна співвідношення ди­хання і пульсу (в нормі — 1:3,5-4) до 1:2,5-1,5. Необхідно пам'ята­ти і про те, що при вкрай тяжкому стані може розвинутись серцево-судинна недостатність, яка характеризується різким почащенням серцевих скорочень і частими апное, тоді співвідно­шення дихання і пульсу буде "нормальним" — 1:4.

.

 

 

Класифікація гострої пневмонії.

За типом ( формою) Вогнищева ( вогнищево-зливна ),

сегментарна ( моно- або полісегментарна ),

крупозна, інтерстиціальна.

 

За локаліза.цією Легеня, доля, сегмент, однобічна , двобічна

 

За видом Позалікарняна, внутрішньолікарняна (госпітальна ),

вентилятор-асоційована, аспіраційна,

у хворих з імунодефіцитом.

 

За тяжкістю Легка, середньої тяжкості, тяжка ( тяжкість перебігу зумовлена ступенем вираженості клінічних проявів та / або ускладнень ).

 

Ускладнення Легеневі( плеврит , метапневмонічний плеврит , легенева деструкція, пневмоторакс та ін.)

Позалегеневі ( інфекційно-токсичний шок, серцево-судинна недостатність, ДВЗ-синдром, респіраторний дистрес –синдром

 

Критерії діагнозу гострої пневмонії

Клінічні Підвищення температури тіла понад 380 С, гіпертермія утримується 3-5 днів та більше; кашель спочатку сухий , потім вологий; ознаки інтоксикації та дихальної недостатності; пальпаторно виявляється посилення голосового тремтіння; при перкусії над ураженою ділянкою легень визначається укорочений тимпаніт; при аускультації – жорстке дихання; спочатку сухі, а потім вологі звучні дрібно- та середньо пухирчасті хрипи, можлива крепітація над ділянкою ураження; визначається посилена бронхофонія.

 

Рентгено- Виявлення інфільтративних тіней у вигляді вогнищ різної

логічні величини чи інтенсивного затемнення в ділянці одного або декількох сегментів , частки, декількох часток.

Діагностичні критерії гострих деструктивних пневмоній

Клінічні Виражена інтоксикація, вогнищева фізикальна симптоматика ( підсилення голосового тремтіння над зоною ураження, вкорочення перкуторного звуку, жорстке дихання ) – при інфільтративно- деструктивній формі;

Інтоксикація, дихальна , серцево-судинна недостатність, різнокаліберні хрипи – при абсцедуючій формі.

Синдром внутрішньо грудного напруження ( різка блідість шкіри, ціаноз носогубного трикутника і акроціаноз, поверхневе дихання, виражена задишка, тахікардія); положення на хворому боці; відставання дихальних екскурсій на боці ураження, перкуторно – вкорочення звуку, аускультативно – ослаблене дихання або воно не прослуховується - при легенево-плевральних формах.

 

Рентгено- На фоні інфільтрації легеневої тканини поява округлих дрібних повітряних утворів

логічні ( інфільтративно – деструктивна форма).

На фоні полісегментарного інфільтрату визначається округлий утвір високого ступеня затемнення, пізніше - порожнинний утвір з рівнем рідини ( абсцедуюча форма ). Одночасно з легеневою інфільтрацією визначаються затемнення пристінкове і в ділянці синусів ( піоторакс ). Наявність повітря над горизонтальним рівнем рідини, зміщення тіні середостіння, розширення міжреберних проміжків ( піопневмоторакс ).

 

Клінічні прояви гострої дихальної недостатності

ДН І Задишка виникає при фізичному

навантаженні , варіабельна, без

участі допоміжної мускулатури в акті дихання; ціаноз периоральний непостійний

ДН ІІ Задишка                              

виникає в спокої , постійна, за участю допоміжної

мускулатури в акті дихання, з втягненням піддатливих місць грудної клітки;

тахікардія,

ціаноз постійний, не зникає при диханні 40-50 % киснем; генералізована блідість шкіри; в’ялість

, сонливість, адинамія дитини;

ДН ІІІ Виражена задишка

( ЧД більше 150 % від норми ), аперіодичне

дихання , періодичне брадипное, парадоксальне дихання; зменшення

чи відсутність дихальних шумів на вдиху

ціаноз генералізований, не зникає

при диханні 100% киснем; генералізована

блідість і мармуровість шкіри;

дитина в’яла, сонлива, свідомість

і реакція на біль пригнічені, кома, судоми

декомпенсований ацидоз

дихальна недостатність 1 ступеню потребує введення бронхолітиків per os дітям - старшого віку неофілін (0,1) – таблетки-10 мг/кг/добу –2 рази на день, дітям до трьох років порошки еуфіліну – 5-7 мг/кг – 3 рази на день

 

•дихальна недостатність 2-3 ступеню– потребує введення еуфіліну 7-10 мг/кг (2% розчин 5 мл в ампулі), преднізолону (3%розчин 1 мл в ампулі) з розрахунку 1-2 мг/кг- парантерально на фізіологічному 0,9% розчині хлориду натрію

 

Варто зверта­ти увагу на притаманній пневмонії в недоношених і новонароджених (50 %) симптом виділення пінистого слизу з рота і носа (Е.М. Кравець), синхронні до дихання рухи голівки по подушці згори вниз (перший місяць життя), потовщення шкірної складки в ділянці грудної клітки на стороні ураження.

Надалі наростають блідість шкіри, ціаноз, у тяжких випадках — ціанотична мармуровість і сірість шкіри. Відзначаються напруження і роздування крил носа, задишка має "охаючий", стогнучий характер. Дихання почащується в 1,5-2-2,5 рази, порівняно з нормою, апное виникає по декілька разів за хвилину, співвідношення дихання і пуль­су — 1:2-1,5. Грудна клітка здута, діжкоподібна, перкуторно спочат­ку визначається коробковий звук, пізніше — вкорочення в ділянці злиття дрібних вогнищ, уражених сегментів. Наявність розсіяних дрібних вогнищ запалення легень може не викликати перкуторних змін, оскіль­ки вони оточені емфізематозно зміненими ділянками легень.

Для бронхопневмонії, яка буває в дітей 1 року життя, частіше нехарактерні перкуторні зміни, але відзначається посилення дихаль­них шумів, наявні крепітуючі та дрібноміхурцеві хрипи. Для сегментар­них, дольових пневмоній властиві вкорочення перкуторного звуку і бронхіальне дихання. При ателектазі, крім укорочення перкуторного звуку, дихання послабдене або взагалі не прослуховується. Така кліні­ка вказує на необхідність виключення ексудативного плевриту (рентге­нологічно). Для уточнення діагнозу хвороби дуже важливе значення має рентгенологічне обстеження — обмежене гомогенне затемнення в межах долі й сегмента (сегментів) легені характерне для пневмонії в дітей, яким більше року; такі ж зміни спостерігаються при ателекта­зі, агенезії, гіпоплазії легень; при стафілококовій пневмонії нерідко виникає шфільтрат із просвітленням у центрі й рівнем рідини в ньому (абсцес). Бронхопневмонія в дітей раннього віку рентгенологічно супро­воджується м'якими, дрібними (1-3 см), круглими інфільтративними тінями на тлі посиленого, тяжисто зміненого легеневого малюнка (брон­хіт, иерибронхіт). Тяжисто-комірковий і тяжисто-шіямистий легеневі малюнки є характерними для грипозної і коревої пневмоній, іноді й для інтерстиціальної форми стафілококової пневмонії.

Аускультативно спочатку визначається жорстке дихання, потім — розсіяні хрипи, ще пізніше з'являються дрібноміхурцеві хрипи, посилена бронхофонія. Сухі, розсіяні, різного характеру хрипи характерні для бронхіту; розсіяні дрібноміхурцеві хрипи — для бронхіоліту; локалізовані дрібноміхурцеві й крепітуючі хрипи — для пневмонії. Крепітація може бути в здорового новонародженого при першому вдиху, що пов'язано з розправленням альвеол дисте-лектазованих легень. Для пневмонії, ускладненої плевритом, харак­терні тупість при перкусії, відсутність дихання при аускультації, гомогенне затемнення всієї легені при рентгенографії.

Для ілюстрації вище сказаного наводимо витяг із медичної карти № 8775.

Дівчинка М., 3,5 місяців, знаходилась на стаціонарному лікуван­ні в пульманологічному відділенні ОДКЛ із приводу гострої двобічної бронхопневмонії вірусно-бактеріальної етіології, тяжкий перебіг з обструктивним синдромом, період розпалу, ДНII ст.; залізодефі-цшпної анемії, аліментарно-інфекційного генезу легкого ступеня.

Скарги при поступленні на сухий кашель, задишку, неспокій.

Анамнез захворювання: захворіла гостро за 4 дні до госпіта­лізації, після контакту з хворими на ГРВІ членами сім'ї. У дів­чинки знизився апетит, підвищилась до субфебрильних цифр тем­пература тіла, почала покашлювати. Протягом наступних 2 днів стан прогресивно погіршувався: температура тіла залишалась високою (незважаючи на жарознижуючі середники, які мати да­вала дитині), посилювався та частішав кашель, дівчинка відмов­лялась від їжі, виникла та стала наростати задишка. Це і зму­сило батьків звернутись до лікаря, і дитина була госпіталізована в ЦРЛ. У райлікарні знаходилась І добу, у зв'язку з подальшим погіршанням стану, переведена до ТОДКЛ.

Анамнез життя: дитина від II доношеної вагітності, яка перебі­гшій без патології, II нормальних пологів. Маса при народженні — 3100 г, довжина тіла — 50 см. Закрича,іа відразу; до грудей при­кладена на 1-й день; ссала активно. Пупковий залишок відпав на 4-у добу, ранка загоїлась на 6-у добу: на 7-й день дівчинка в задовіль­ному сіпані виписана додоліу

Грудне вигодовування тривало приблизно 1,5 місяці (без особли­вого дотримання режиму); з 1,5-місячного віку (через гіпогалактію в матері) дитина переведена на штучне вигодовування коров'ячим молоком, спочатку розведеним (1:1 — 3 тижні, 2:1 — 2 тижні), перед хворобою вона отримувала цільне коров'яче молоко. Соки та фруктові пюре введені пізно — з 3 міс. (одержує спорадично не більше 1 чайної ложки на день).

Об'єктивний статус: спиш дівчинки при поступленні до ТОДКЛ тюк-кий, що зумовило її госпіталізацію до реанімаційного відділення. Тяж­кість стану спричинена дихальною недостатністю та інтоксикацією.

Пормостенічна будова тіла, задовільне живлення. Шкіра бліда, із сіруватим відтінком, ціаноз губ і носогубиого трикутника (посилю­ється при кашлі й плачі). Підшкірна жирова клітковина розвинена ждовиіьно (товщина шкірної складки на рівні пупка — 15 .млі), розпо­ділена рівномірно. Пальпуються поодинокі задні та передні шийні лімфовузли (по 2-3 в кожній групі), їх діаметр — до 5 мм, вони м'яко-еластичні, не спаяні з оточуючими тканипа.ми, рухомі, не бо­лючі. Голівка кругла, без деформацій, велике тім'ячко (2 '1,5 см) на рівні кісток черепа, краї щільні, гладкі.

Межі відносної серцевої тупості: права парастернальна лінія — II ребро — 2 см назовні від лівої середньоключичної лінії. Діяль­ність серця ритмічна, тони незначно послаблені, ЧСС — 152 за 1 хв. Над верхівкою серця вислуховується ніжний систолічний шум.

Грудна клітка дещо здута, симетрична. В акті дихання бере участь допоміжна мускулатура, крила носа напружені. При перку­сії над поверхнею легень визначається ясний легеневий звук із ко­робковим відтінком, крім паравертебральної ділянки, тут звук вко­рочений. При аускультації — дихання жорстке, в нижніх відділах обох легень вислуховуються дрібноміхурцеві вологі хрипи у великій кількості. ЧД — 66-68 за 1 хв, видих подовжений.

Животик трохи здутий, при пальпації не болючий, нижній край печінки виступає з-під реберної дуги на 2 см, м'яко-еластичний, гладкий. Випорожнення — 2 рази на добу, кашкоподібні, без пато­логічних домішок.

Рентгенограма ОГК: з обох боків у .медіальних відділах виявле­на вогнищева інфільтрація легеневої тканини, в інших відділах — посилення легеневого малюна на тлі різкого здуття легень. Коре­ні малое тру ктурні, інфільтровані.

Загальний аналіз крові: ер. — 3,02 • 1012/л, Не — 700 г/л, Я/7 — 0,9; л — 8,9 • 109/л, ер. — 1, п —7, с —41, л — 48, м — З, ШОЕ — 3 мм/год.

Аналіз сечі, калу, копрогама — без патологічних відхилень.

Критерії діагнозу пневмонії в даної дитини:

1. Ознаки дихальної недостатності (задишка, роздування крил носа, ціаноз носогубного трикутника, участь в акті дихання допо­міжної мускулатури).

2.  Симптоми інтоксикації.

3.  Локальні зміни: вкорочення перкуторного звуку паравертебрально, жорстке дихання, в нижніх відділах обох легень — дрібио-
міхурцеві хрипи.

4.   Рентгенологічно: з обох боків у медіальних відділах наявна
вогнищева інфільтрація легеневої тканини.

5.  Загальний аналіз крові: лейкоцитоз, зсув формули вліво.


Лікування: ампіцилін і гентаміцин внутрішньому'язово, флуімуцил, актиферин, вітамін А, лінекс, інфузійиа терапія (фізрозчин, глю­коза, еуфілін — 2,4 %, вітамін С, рибоксин), масаж грудної клітки в дренажному положенні, стимуляція кашлю.

Особливості перебігу пневмонії в даної дитини: захворювання перебігало на тлі анемії, зумовленої неповноцінним харчуванням.

За типом пневмонія була дрібновогнищевою (бронхопневмонією), що характерно для дітей раннього віку. Відзначалися також об­структивний синдром і виражена інтоксикація.

Діагноз пневмонії обґрунтовується такими критеріями: дихаль­ною недостатністю; наявністю симптомів інтоксикації; локальними перкуторними (вкорочення) й аускультативними (крепітація чи дрібноміхурцеві хрипи) змінами; напруженням і тремтінням крил носа, втягненням грудини, міжреберних проміжків, над^ключич-них ямок; участю в диханні черевного преса; вогнищевими, сег­ментарними, лобарними інфільтративними тінями (рентгенологічно); нейтрофільним лейкоцитозом і зсувом формули вліво; збільшен­ням ШОЕ; респіраторним чи змішаним ацидозом.

Дихальна недостатність при гострій пневмонії буває 3 ступенів. При І ступені дихальної недостатності ураження легень компенсу­ються гіпервентиляцією, відсутні розлади акту дихання; при II сту­пені є клінічні та лабораторні ознаки порушення зовнішнього ди­хання, гемодинаміки, однак вони субкомпенсовані; при III ступені діагностується декомпенсація як зовнішнього, так і внутрішнього дихання.

Внутрішньоутробні й неонатальні пневмонії відрізняються за клінічними проявами від пневмоній у дітей старшого віку: 1) вда­ється виявити зв'язок між внутрішньоутробними змінами плоду і розвитком запального процесу в легенях; хвороба може бути проявом сепсису чи спершу є синдром дихальних розладів, а пізніше розвивається пневмонія з подальшим сепсисом; 2) чим менші вік (у днях) і зрілість дитини, тим рідше спостерігаються яскраві маніфестні форми пневмонії, тому для їх діагностики зро­стає цінність допоміжних методів досліджень; 3) деструктивні форми пневмонії частіше виникають у доношених дітей із септич­ною спрямованістю патологічного процесу; 4) відносно довша три­валість захворювання (3 тижні) й періоду відновлення (до 4-6 тиж­нів). Помітно знижуються імуноглобін G і парціальний тиск О2, відзначаються явища гіповітамінозу й анемії.

Особливостями деструктивної пневмонії (найчастіше стафі­лококового походження) є виражена інтоксикація, сіре забарв­лення шкіри, .нейротоксикоз, дихальна і серцево-судинна недо­статність, тяжкий перебіг хвороби, виражені зміни з боку всіх органів і систем, метеоризм, значний нейтрофільний лейкоци­тоз із зсувом вліво, збільшення ШОЕ, анемія. Якщо гостра пнев­монія триває більше 6 тижнів, то, згідно з прийнятою класифі­кацією, це вже затяжна пневмонія. Для деструктивної пневмо­нії даний критерій не доречний, оскільки гострий період може тривати 8 і більше тижнів. Більш специфічними проявами є наявність пневматоцеле (були, повітряні тонкостінні порожнини в легенях, які визначаються рентгенологічно), що можуть роз­дуватися до великих розмірів; абсцеси легень (рис. 2, 3); пнев­моторакс; піопневмоторакс; підшкірна емфізема й емфі­зема середостіння, стафілококовий ентероколіт.

Даний механізм виникнення захворювання обґрунтовує нижче-наведену класифікацію (табл. 3).

Сегментарні й лобарні пневмонії частіше зустрі­чаються в дітей 2-3 років. Для них характерні бурх­ливий раптовий початок, різке порушення загаль­ного стану, гіпертермія, кашель спочатку відсут­ній, або незначний, вира­жений біль у правій клу­бовій ділянці, блювання, вкорочення перкуторного звуку, аж ДО абсолютної тупості, посилена бронхо- фонія. Затемнення сегмен- (сегментів) і долі на рентгенограмі шдтверджує діагноз пневмонії і виключає гострий живіт. За відсутності лікування перебіг циклічний. Своєчасне лікування не дозволяє розвинутись усім 4 стадіям (припливу, червоного опе-чінкування, сірого опечінкування, розрішення).

 ВООЗ для первинної ланки охорони здоров'я пропонує викори­стовувати такий критерій діагностики: дихання більше 50 за 1 хв свідчить про пневмонію; понад 70 за 1 хв — про тяжкість її пере­бігу. Виявлення збудника хвороби є проблематичним у зв'язку з недосконалістю сучасних методів дослідження.

Класифікація гострої пневмонії (табл. 1) передбачає виділення типу, тяжкості, перебігу захворювання. Тип захворювання переваж­но визначається рентгенологічно: 1) вогнищева бронхопневмонія; 2) сегментарна пневмонія; 3) крупозна пневмонія; 4) інтерстиці-альна пневмонія. Тяжкість визначається вираженістю клінічних проявів і наявністю ускладнень. Легка форма хвороби характери­зується незначним порушенням загального стану, помірним під­вищенням температури (не більше 38,5 °С), дихальною недостат­ністю І ступеня, газовий склад крові в спокої не змінений. Можна сказати, що при легкому перебігу захворювання мають місце зміни, які відображають ураження легень, відсутні або незначно виражені зміни з боку інших органів і систем.

Тяжкий перебіг пневмонії в дітей характеризується змінами як із боку бронхолегеневої системи, так і з боку інших органів та систем. Причому, іноді на перший план виступають прояви з боку ЦНС, серця, органів травлення. Наприклад, лікар оглядає хворого, в яко­го виражена гіпертермія (40-41 °С), є затьмарення, або й втрата свідомості, судоми. І тільки спинномозкова пункція показує, що змін в отриманій рідині немає, а згодом при огляді хворого знаходять усі симптоми пневмонії. Тому бажано в діагнозі вказати не тільки тяж­кість перебігу хвороби, а й наявність менінго-енцефалітичного син­дрому (гіпоксична енцефалопатія). Наявність, поряд із вираженими ознаками дихальної недостатності, змін із боку серцево-судинної системи (частий малий пульс, розширення меж серця, глухість то­нів, систолічний шум, має бути набухання шийних вен, зміни на ЕКГ) вказує на гіпоксію міокарда, та виражений кардіальний синдром. Диспепсичш розлади (блювання, часті рідкі випорожнення, метеоризм) засвідчують інтестинальний синдром. Різка гіпотонія, загальний ціа­ноз, пульс, який не визначається, або ниткоподібний, частота се­рцевих скорочень, що не піддається підрахунку, блювання, пронос — усе це призводить до синдрому наднирникової недостатності. Гостра пневмонія середньої тяжкості супроводжується проміжними проявами, порівняно з наведеною вище клінікою. При ній помітно порушується загальний стан, дихальна недостатність II ступеня, є зміни з боку інших органів і систем, але вони не переважають над симптоматикою з боку легень.

У зальноприйнятій класифікації гострої пневмонії розрізня­ють гострий перебіг (до 6 тижнів) і затяжний (більше 6 тижнів). Але тут порушується логічність: гостра пневмонія не може бути одночасно і затяжною. Тому в перебігу її варто розрізняти періо­ди: 1) початковий; 2) розпалу клінічних проявів; 3) розрішення; 4) реконвалесценції.

Диференційну діагностику хвороби проводять, насамперед, із бро­нхітами, бронхіолітами, гострими респіраторно-вірусними захворю­ваннями. 

 

Сегментарну пневмонію необхідно диференціювати від сегмен­тарного набряку легень при ГРВІ.

На відміну від пневмонії, сегментарний набряк частіше спо­стерігається в дітей, яким більше 2-х років. Характерною особли­вістю його є невідповідність клінічної картини рентгенологічним змінам. Дихальна недостатність буває нечасто. Фізикальні симпто­ми недостатньо виражені. При рентгенологічному дослідженні ви­являються масивні гомогенні тіні в межах одного, рідше декількох, сегментів легень, частіше з локалізацією в межах II—III або IV-V сегментів правої легені. На відміну від пневмонії, при повтор­ному рентгенологічному дослідженні через 3-5 днів ці тіні зникають і на їх місці виявляється тільки посилення судинного малюнка. Картина крові у хворих із сегментарним набряком легень не зміне­на, а відповідає такій самій при вірусній інфекції: лейкопенія, лімфоцитоз. Нормальна або злегка підвищена ШОЕ (табл. 6).

Неправильний діагноз гострої пневмонії призводить до неви­правданого призначення антибіотиків, необгрунтовано тривалої затримки дитини в стаціонарі.

Лікування цієї хвороби завжди комплексне і спрямоване на лік­відацію збудника, усунення недостатності кисню і токсикозу, віднов­лення функцій органів і систем, підвищення опірності організму.

Лікувально-охоронний режим необхідний для стихання запаль­ного процесу і попередження чи зменшення гіпоксемії. Основою успішного лікування є виходжування хворого з участю мами. Збу­дження і плач є значними фізичними навантаженнями, які посилю­ють кисневу недостатність. Тому потрібно, щоб діагностичні та лікувальні процедури були максимально щадними (проводити в проміжках між сном), треба усунути яскраве світло, шум, забезпе­чити часту зміну положення тіла в ліжку з припіднятою головою. Палати, де знаходяться хворі на пневмонію, повинні мати достатню площу (не менше 5-6 м2 на дитину). Для уникнення реінфекції необ­хідні окремі бокси, світлі, провітрені, з частими кварцюваннями (4-5 разів на добу). Температура повітря в,палаті — 18-20 °С, для новонароджених — 22-24 °С.

Харчування дитини має бути щадним і легко засвоюваним. Най­кращим є грудне молоко, нехай і донорське, за його відсутності використовуються адаптовані кисломолочні суміші. При легкому, а іноді й середньотяжкому, перебігу захворювання кількість їжі й ін­тервали між годуваннями відповідають фізіологічним; при тяжкому — в перші дні годують зцідженим грудним молоком (обмежують фізич­не навантаження) через 2-2,5 години — малими порціями (до 50 % норми), оскільки апетит у дитини різко знижений або відсутній. Зви­чайно, малюк сам регулює кількісний бік вигодовування, що зале­жить від тяжкості патологічного процесу. Повна відмова від їжі є показанням для парентерального харчування. Як тільки помітно змен­шаться явища токсикозу і дихальної недостатності, апетит відновлю­ється і дитина переходить до звичайного режиму (кінець І і початок II тижня хвороби). Потреба у вітамінах зростає у 2-5 разів, і її треба задовільнити (краще ентерально). Додаткові втрати рідини, з одного боку, і небезпека набряку легень (тяжкий перебіг), з іншого, є підста­вою для ретельної корекції регідратаційної терапії. Треба пам'ятати, що дитина не повинна отримувати менше ніж 150 мл/кг рідини, вона одержує її під час їди і пиття (відвари овочеві, яблучних шкі­рок, моркви, рису; 5 % розчин глюкози, ораліт), а також при інфу-зійній терапії. При легких формах пневмонії звичайне харчування і режим забезпечують дитину всіма необхідними інгредієнтами їжі, оскільки не спотворений механізм саморегуляції.

Аеро- і киснева терапія відзначаються простотою й ефективніс­тю в боротьбі з гіпоксемією або її попередженням. Для цього необ­хідно періодично здійснювати туалет носа, відсмоктувати слиз із зіва (завжди перед годуванням), провітрювати палату, гуляти на свіжому повітрі з дотриманням принципу поступовості (при тем­пературі зовнішнього середовища 17-22 °С — максимальне пере­бування, ідеально — цілодобово). Старших дітей потрібно навчити звільняти ніс від слизу. Пульмологічне відділення повинно бути боксованим, мати прогулянкові палати, які використовуються в негоду. На свіжому повітрі дитина з даною хворобою заспокоюється, засинає, дихання стає не таким частим, зникає ціаноз. При тяжко­му перебігу гшевмошї хворому необхідна 30-хвилинна подача кисню (частіше через катетер, палатку, маску) 3-4 рази на добу для покращання ритму дихання, зменшення чи зникнення ціанозу, по­ліпшення загального стану. Місцева дія на набряклу слизову носа (Sol. Norsulfazoli 0,8 % — 15 ml; Furacilini 0,01; Dimedroli 0,05; Ephedrini 0,2; SoLAdrenalinihydrochloridiO, Л % gtt Я M.D.S. — no 2 краплі в кожний носовий хід перед годуванням грудьми) по­кращує вентиляційну функцію верхніх дихальних шляхів.

При тяжкому перебігу пневмонії, як правило, відзначається рес­піраторна і циркуляторна гіпоксемія, що клінічно проявляється дихальною недостатністю і кардіоваскулярним синдромом. Тому в таких випадках лікування починається із струминного повільного внутрішньовенного введення серцевих глікозидів (розчин строфан­тину 0,05 % чи корглікону 0,06 % У розрахунку 0,012 мл/кг) на 20 % розчині глюкози (5 мл/кг) з кокарбоксилазою (5 мг/кг) і віта­міном С (100-200 мг). При таких станах порушуються мікроцирку-ляція (особливо в легенях і серці) та реологія крові, що зумовлює застосування антиагрегантів (курантил), гемокоректорів (реополіг-люкін), антикоагулянтів (гепарин). Хоч наведена терапія спрямована на боротьбу із серцево-судинною недостатністю, її кінцева мета — ліквідація явищ гіпоксемії та нормалізація обмінних процесів.

Не тільки при тяжкому перебігові пневмонії, але, в меншій мірі, й при середньотяжкому, відзначаються явища токсикозу, які супроводжуються гіпертермією і судомами. Тому є виправданим призначення дезінтоксикаційної терапії: альбумінів, плазми, гемо-дезу (довенно, в теплому вигляді, в розрахунку 5-10 мл/кг/добу). В найбільшій мірі вказані якості властиві альбумінам, далі — плаз­мі, потім — гемодезу.

Відомо, що підвищення температури вимагає різкого посилення обмінних процесів, потреби в кисні, тому призводить до накопичення афізіологічних продуктів обміну і поглиблення гіпоксемії і гіпоксії. У зв'язку з цим, рекомендується призначати неспецифічні протизапальні препарати, амідопірин (1 % розчин), анальгін (25 % розчин — 0,25 мл/рік); літичну суміш (розчини аміназину 2,5 % — 1 мл, ггі-польфену 2,5 % — 1 мл, новокаїну 0,25 % — 4 мл, внутрішньо-м'язово по 0,1 мл/кг на ін'єкцію). При слабовираженій антиггіритич-ній дії наведених препаратів і при наявності конвульсивного синдрому призначають довенно 20 % розчин оксибутирату натрію (100 мг/кг), 0,5 % розчин діазепаму (довенно чи в м'яз 0,5 мг/кг), 0,25 % розчин дроперидолу (0,5 мг/кг). Не варто забувати про методи фізичного охолодження: міхурі з льодом на голову, ділянки печінки, великих судин, промивання кишок водою при ЇЇ температурі 18-20 °С, довен-не введення розчинів при температурі 10-5 °С.

При всіх тяжких захворюваннях у дітей раннього віку, а особ­ливо при пневмонії, відбувається порушення кислотно-лужної рів­новаги (ацидоз). Відомо, що ферментативна активність в організмі залежить від рН. Чим нижчий рН, тим менша активність ферментів, тим нижчі обмінні процеси, тим спотвореніші реакції відповіді організму на введення терапевтичних концентрацій лікарських речовин. Без сумніву, що лікування (хоча воно спрямоване на інші ланки патогенетичних змін) підвищує рН, але необхідно вводити і препарати прямого впливу: 4 % розчин соди довенно, крапельно, в розрахунку 3 мл/кг (середня тяжкість), 5 мл/кг (тяжкі форми) у 2-3 прийоми, щоб не виникло алкалозу. Гормональна терапія проводиться рідко (тільки при тяжкому перебігові пневмонії) у великих дозах (2-3 мг/кг), але коротким курсом (3-5 днів) і одномомент­ною відміною без дотримання принципу поступовості.

Антибактеріальна терапія буде ефективною тільки на тлі патоге­нетичного лікування. Вона призначається відразу після встановлення чи навіть припущення діагнозу гострої пневмонії, а тривалість та інтенсивність залежать від тяжкості процесу і наявності ускладнень. Орієнтовно це виглядає так: легкий перебіг — 5-7 днів, середньотяж-кий — 10-14 днів, тяжкий — до 3 тижнів, ускладнений перебіг (абсцедування, піопневмоторакс, емпієма) ;— не менше 4 тижнів.

У зв'язку з тим, що в більшості випадків причиною пневмонії є коки (пневмо-, стрепто-, стафілококи), в комплексну терапію вклю­чають пеніциліни (бензилпеніцилін, оксацилін, метицилін, диклок-сацилін). Правда, в останні роки з'явились напівсинтетичні пеніцилі­ни, які діють бактерицидно і на грамнегативну флору (ампіцилін, карбеніцилін, азлоцилін, мезоцилін тощо). їх доза при легкому перебігові складає 50-80 тис./кг/добу, середньотяжкому — 80-100 тис./кг/добу, тяжкому — 100-150 тис./кг/добу; при стафіло­коковій пневмонії — 250-500 тис./кг/добу, вводяться в 3-4 ін'єкції.

Якщо при легкому перебігові гострої пневмонії призначається один антибактеріальний препарат, то при середньотяжкому — іноді два, при тяжкому — два, а при стафілококовій пневмонії — обов'язково два в максимальних дозах, іноді три (один — довенно, другий — у м'яз, третій — перорально). Ефективним є поєднання пеніцилінів з аміноглікозидами (гентаміцин, сізоміцин, бруламі-цин, тобраміцин — 2-4 мг/кг/добу в 2 ін'єкції), цефалоспоринами (цефалотин, цефалексин, цефазолін — 50-100 тис./кг/добу довен­но, в м'яз), у меншій мірі — з макролідами (еритроміцин — до­венно 20 тис./кг/добу, олеандоміцин — 25-50 тис./кг/добу, в м'яз) чи з близьким за механізмом дії лінкоміцином (30-60 тис./кг/добу внутрішньом'язово у 2 ін'єкції). Поєднуватись можуть аміногліко-зиди і цефалоспорини, аміноглікозиди і макроліди, цефалоспорини і макроліди. Тетрацикліни призначають тільки після п'ятирічного віку, у зв'язку з їх токсичним впливом на печінку і розвиток зубів.

Інші антибактеріальні речовини використовуються рідше: при скла­данні індивідуального плану лікування (сульфаніламіди, нітрофу-рани, фузидин, левоміцетин тощо).

Протистафілококові препарати призначаються при деструктивній пневмонії, коли можна з великою вірогідністю говорити про стафі­лококову етіологію, чи при бактеріологічному підтвердженні. Особ­ливо вони ефективні на першому тижні захворювання. До них нале­жать: імуноглобулін протистафілококовий (не менше 35 МО/кг внут-рішньом'язово щоденно, №3-4), антистафілококова плазма (5-10 мл/кг щоденно, довенно, №3-4). Нативний стафілококовий анатоксин (0,1; 0,5; 1 мл, 1 мл, 1 мл підшкірно через день), стафілококовий анти-фагін (з 0,1 мл, збільшуючи щоденно на 0,1 до 1 мл, чи через день, підшкірно) призначають одночасно чи окремо в період затихання симптомів, але не раніше, ніж через 10 днів після введення проти-стафілококових антитіл (плазми, імуноглобуліну).

Апаратна фізіотерапія в період розгорнутих клінічних проявів гострої пневмонії не показана. При нормалізації температури, лік­відації дихальної і серцево-судинної недостатності призначають гли­бокі прогрівання (УВЧ, СВЧ, ЕВТ), в період реконвалесценції — електрофорез (із діоніном, кальцієм, вітаміном С), УФО. Сприятли­вий вплив здійснюють озокеритові аплікації на ділянку живота (особ­ливо на печінку) в період стихання хвороби (20 хв, 40 °С), позитивний ефект полягає в заспокоєнні дитини (засинає, зменшується метео­ризм, покращується функціонування печінки і кишок).

Схильність до абсцедування, затяжний, тяжкий перебіг, відсут­ність ефекту від звичайної антибактеріальної терапії є показанням для призначення внутрішньоорганного електрофорезу антибіотика (цепорин, азлоцилін вводять довенно крапельно на фізрозчині з додаванням разової дози еуфіліну і гепарину, з одночасним електро­форезом). Електрофорез у цьому випадку проводиться довше (30-40 хв) від загальноприйнятих методик (15-20 хв).

1. Лікувально-охоронний режим, дієта, аеро- та оксигенотерапія.

2. Антибактеріальна терапія ( позалікарняна пневмонія ):

Ліквідація дихальної недостатності і гіпоксемії:

а) забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів, оптимізація вентиляції ( закидування голівки назад, виведення вперед нижньої щелепи – для усунення западіння кореня язика) ;

б) видалення слизу із носоглотки , гортані, великих бронхів – стимуляція кашлю, відсмоктування слизу, призначення середників, які розріджують харкотиння ( бромгексин, ацетилцистеїн, мікстури на основі кореня алтею), постуральний дренаж з вібраційним масажем;

в) оксигенотерапія – інгаляція зволоженого 40-60 % кисню через катетер, кисневу палатку, маску протягом 30 хв 3-4 рази на добу, при неефективності – штучна вентиляція легень.

4. Ліквідація серцевої, судинної недостатності: серцеві глікозиди ( строфантин 0,05 % - 0,012 мг/кг, корглікон 0,06 % - 0,012 мг/кг ) на 20 % розчинні глюкози ( 5 мл/кг) з кокарбоксилазою (5 мг/кг ) і вітаміном С (100-200 мг).

5. Ліквідація порушень мікроциркуляції та реології крові:

застосування антиагрегантів ( курантил - 5мг/кг), гемокоректорів (реополіглюкін 10 мл/кг/доб)

6. Ліквідація токсикозу: альбуміни, плазма, гемодез 5-10 мл/кг/доб.

7. Боротьба з гіпертермією: антипіретики центральної дії (анальгін 25 % , літичні суміші ( аміназин 2,5 % - 1 мл, піпольфен 2,5 % - 1мл, новокаїн 0,25 % - 4мл, в/м по 0,1 мл/кг на ін’єкцію ), фізичні методи охолодження.

8. Корекція кислотно-лужної рівноваги: 4 % розчин соди в/в 3-5 мл/кг в 2-3 прийоми.

9. При загрозі ДВЗ – синдрому: гепарин 200-250 ОД/кг/доб в стадії гіперкоагуляції, 50-100 ОД/кг/доб в стадії гіпокоагуляції.

10. Імунотерапія направленої дії ( при стафілококовій, протейній, синьогнійній пневмонії) : гіперімунна плазма 5-15 мл/кг, імуноглобулін 100 МО 3-5 разів.

11. Стимулююча терапія: адаптогени рослинного походження - жень шень, ехінацея, медикаменти – пентоксил, дибазол, вітаміни.

12. Фізіотерапія: УВЧ, електрофорез, УФО грудної клітки, інгаляції, мікрохвильова терапія.