Організаційні засади первинної медико-санітарної допомоги (ПМСД) в Україні. Законодавча і нормативна база щодо реформування первинної ланки системи охорони здоров’я на засадах сімейної медицини. Форми, штати, табельне спорядження, функції та завдання медичних закладів первинної ланки. Економічні моделі та джерела фінансування закладів ПМСД у сучасних умовах.

Гіпертонічна хвороба в практиці лікаря ЗПСМ: раннє виявлення, діагностика та диференціальна діагностика, принципи лікування, фармакотерапія в амбулаторних умовах. Невідкладна допомога при гіпертонічних кризах на догоспітальному етапі. Первинна та вторинна профілактика. Організація диспансерного спостереження. Лікарсько-трудова експертиза (ЛТЕ).

Первинна медико-санітарна допомога (ПМСД) в Україні є фундаментом усієї системи медичної допомоги, яка:

Ø закладає основний внесок у формування громадського здоров'я

Ø несе найбільшу відповідальність за його втрату

Ø визначає раціональне та ефективне використання ресурсів охорони здоров'я

Ø визначає задоволення населення станом медичного забезпечення

СИСТЕМНІСТЬ В РЕОРГАНІЗАЦІЇ ПМСД

на засадах сімейної медицини на будь-якій території передбачає дотримання певних умов:

v збереження стабільного і повного забезпечення гарантованого державою рівня та обсягів медико-санітарної допомоги

v поступовості, етапності реорганізації ПМСД залежно від:

1) готовності керівників адміністративних територій

2) готовності керівників органів і закладів системи охорони здоров'я

3) готовності медичних працівників і населення

4) наявності підготовлених кадрів сімейних лікарів

5) забезпечення робочими місцями за спеціальністю

6) матеріально-технічної забезпеченості закладів СМ

7) розмірів фінансування закладів СМ

8) оплати праці

З метою конкретизації реформування ПМСД на місцях (в окремих закладах) потрібно:

v розробити нормативно-правові документи місцевого значення

v варіанти моделей організаційних форм надання ПМСД на засадах СМ

ПЕРЕБУДОВА ПМСД ВИМАГАЄ ВИРІШЕННЯ ТАКИХ ПРОБЛЕМ:

НА ДЕРЖАВНОМУ РІВНІ:

1) створення відповідної нормативно-правової бази

ЗАКОНОДАВЧА БАЗА СІМЕЙНОЇ МЕДИЦИНИ

1992, Верховна Рада України прийняла Основи законодавства про охорону здоров'я, в яких визначено правові, соціальні та економічні передумови переходу охорони здоров'я на засади сімейної медицини

2000, Постанова Кабінету Міністрів України "Про комплексні заходи щодо впровадження сімейної медицини в систему охорони здоров'я", 20 червня, N 989.

2000, Указ Президента Про Концепцію розвитку охорони здоров"я населення України (7 грудня)

… необхідно здійснити реструктуризацію галузі на основі науково-обгрунтованих потреб міського та сільського населення у різних видах медичної допомоги, пріоритетного розвитку такої допомоги на засадах сімейної медицини (загальної практики) ...

ОСНОВНІ ПОЛОЖЕННЯ КОНЦЕПЦІЇ
ЩОДО ПМСД

Ø "Держава гарантує надання всім громадянам доступної первинної медико-санітарної допомоги..."

Ø "Галузеві заходи мають передбачати:

q ...передбачається, що основна частина ...розвиток первинної медико-санітарної допомоги на засадах сімейної медицини...

q медичних послуг населенню повинна надаватись на первинному рівні...

q ,,, необхібно здійснити реструктуризацію галузі на основі... пріоритетного розвитку ... допомоги на засадах сімейної медицини (загальної практики)..."

НА ГАЛУЗЕВОМУ РІВНІ:

2) кадрове забезпечення, як пріоритетний після нормативно-правової бази напрямок, вимагає:

Ø визначення потреби у сімейних лікарях (розрахунки: при навантаженні на штатну посаду 1500 чол. потрібно понад 33 тис. СЛ)

Ø переорієнтації додипломної медичної освіти на підготовку ЛЗП/СЛ

Ø удосконалення післядипломної підготовки

Ø майбутнє: перехід на 3-річну резидентуру

3) удосконалення управління

4) фінансове забезпечення

5) належна оплата праці медичних працівників

І етап: в основу оплати праці ЛЗП/СЛ передбачається покласти подушний принцип

II етап: зростання оплати відповідно до збалансованого збільшення витрат на амбулаторно-поліклінічну допомогу взагалі і ПМСД зокрема

6) матеріально-технічне забезпечення

7) сучасне інформаційно-аналітичне забезпечення (аналізу та оцінки ефективності результатів здійснення запланованих заходів, їх моніторингу, створення науково-методичного центру сімейної медицини МОЗ України та організаційно-методичних структурних підрозділів регіонів)

ОРГАНІЗАЦІЙНА ФОРМА ТА МОДЕЛЬ ПМСД
НА ЗАСАДАХ СІМЕЙНОЇ МЕДИЦИНИ у м. Тернополі

І. Основна перспективна організаційна форма ПМСД – створення автономного центру ЗПСМ на засадах сімейної медицини (варіанти: на базі існуючих багато-профільних поліклініксімейної медицини з діагностичним відділенням (поліклініки №1, №2, №3), амбулаторій сімейних лікарів – індивідуальна практика і групова практика) з повним фінансовим, адміністративно-організаційним відокремленням від стаціонару (міська лікарня) – представлено на схемі адміністративного району м. Тернополя.

Адміністративний район

м. Тернополя

ІІ. Покрокове відокремлення центру ЗПСМ від лікарні з формуванням при стаціонарі центру амбулаторної спеціалізованої допомоги, де буде проводитись консультативна допомога вузькими спеціалістами амбулаторним хворим при наявності направлення від сімейного лікаря.

Таким чином, буде проведено чітке відокремлення первинної ланки медичної допомоги (Центр ЗПСМ та альтернативні форми СМ) і вторинної ланки МД (стаціонар і центр амбулаторної спеціалізованої допомоги).

Існуючі та можливі джерела фінансування закладів сімейної медицини:

1. Державний бюджет

2. Місцеві бюджети

3. Позабюджетні кошти

- добровільне медичне страхування

- благодійні внески

- лікарняні каси

- інше

4. Прямі витрати населення

5. Різні схеми фондоутримання (повного або часткового) за подушним принципом на договірних засадах

МЕДИЧНА ЕФЕКТИВНІСТЬ ВПРОВАДЖЕННЯ СІМЕЙНОЇ МЕДИЦИНИ

Критерії оцінки діяльності дільниці сімейного лікаря:

Ø зниження рівня захворюваності

Ø зниження рівня госпіталізації

Ø зростання кількості відвідувань на одного мешканця

Ø зростання кількості прийнятих первинних хворих

Ø зменшення кількості направлень до спеціалістів

Ø зменшення кількості викликів швидкої медичної допомоги

Ø зниження рівня загальної смертності.

Ведення пацієнта з артеріальною гіпертензією

Більшість пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) проходять лікування в амбулаторних (поліклінічних) медичних закладах. Світовий досвід, узагальнений ВООЗ, свідчить про те, що своєчасна діагностика, проведення заходів первинної та вторинної профілактики, своєчасне призначання адекватної медикаментозної терапії, залучення до участі в процесі лікування пацієнта та членів його родини затримує прогресування захворювання, знижує ризик виникнення ускладнень, сприяє поліпшенню якості життя та збереженню працездатності. Ефективність дій лікаря при лікуванні кожного конкретного пацієнта і досягнення успіхів у контролю АТ серед населення країни в цілому значною мірою залежить від узгодженості дій лікарів загальної практики – сімейної медицини та лікарів, які надають вторинну медичну допомогу, що забезпечує єдиний діагностичний і лікувальний підхід. Саме це завдання робоча група розглядала як основу при підготовці адаптованої клінічної настанови «Артеріальна гіпертензія».

В останні десятиріччя у всьому світі для забезпечення якості і ефективності медичної допомоги, для створення якісних клінічних протоколів (Clinical Pathway) або (та) медичних стандартів (МС) як третинне джерело доказової медицини використовуються клінічні настанови (КН).

Клінічна настанова (Clinical practice guidelines) – це твердження, що розроблені з використанням визначеної методології з метою допомогти лікарю і хворому у прийнятті рішення щодо проведення раціональних втручань у певних клінічних ситуаціях.

Відповідно до положень Наказу МОЗ України №102/18 від 19.02.2009 «Про затвердження Уніфікованої методики з розробки клінічних настанов, медичних стандартів, уніфікованих клінічних протоколів медичної допомоги, локальних протоколів медичної допомоги (клінічних маршрутів пацієнтів) на засадах доказової медицини (частина перша)», створення КН в Україні здійснюється шляхом адаптації вже існуючих клінічних настанов, які розроблені на засадах доказової медицини у відомих світових центрах - NICE (Англія), SIGN (Шотландія), AHRQ (США), HEN WHO (ВООЗ), NZGG (Нова Зеландія) та ін. Клінічні настанови, що розроблені на науковій основі, мають основні ознаки, що відповідають назві, визначенню та змісту клінічних настанов, а саме:

• наявність переліку членів мультидисциплінарної робочої групи;

• наявність зовнішніх рецензентів;

• визначення дати перегляду клінічної настанови;

• наявність шкали рівнів доказів у клінічній настанови;

• список першоджерел літератури (статті за результатами рандомізованих клінічних досліджень, мета-аналізи, огляди літератури) тощо.

http://www.apteka.ua/article/141372

Наказ МОЗ України від 24.05.2012 № 384 "Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при артеріальній гіпертензії"

	Статус: Чинний

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

НАКАЗ
24.05.2012	N 384
м.Київ

Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при артеріальній гіпертензії

На виконання наказу Міністерства охорони здоров'я України від 19.09.2011 № 597 "Про затвердження Галузевої програми стандартизації медичної допомоги на період до 2020 року"

НАКАЗУЮ:

1. Затвердити Уніфікований клінічний протокол первинної, екстреної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги "Артеріальна гіпертензія", розроблений на основі адаптованої клінічної настанови "Артеріальна гіпертензія" як джерела доказової інформації про найкращу медичну практику, що додається.

2. Департаменту лікувально-профілактичної допомоги забезпечити перегляд та оновлення Уніфікованого клінічного протоколу первинної, екстреної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги "Артеріальна гіпертензія", затвердженого пунктом 1 цього наказу, не пізніше 2015 року.

3. Міністру охорони здоров'я Автономної Республіки Крим, начальникам управлінь (головних управлінь) охорони здоров'я обласних, Київської та Севастопольської міських державних адміністрацій, керівникам закладів охорони здоров'я, що підпорядковані Міністерству охорони здоров'я України, забезпечити:

3.1. Розробку в закладах охорони здоров'я локальних протоколів медичної допомоги (клінічних маршрутів пацієнтів) на основі Уніфікованого клінічного протоколу первинної, екстреної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги "Артеріальна гіпертензія", затвердженого пунктом 1 цього наказу, відповідно до Уніфікованої методики з розробки клінічних настанов, медичних стандартів, уніфікованих клінічних протоколів медичної допомоги, локальних протоколів медичної допомоги (клінічних маршрутів пацієнтів) на засадах доказової медицини, затвердженої наказами Міністерства охорони здоров'я України та Національної академії медичних наук України від 19.02.2009 № 102/18 та від 3.11.2009 № 798/75.

3.2. Впровадження та моніторинг дотримання в закладах охорони здоров'я зазначених локальних протоколів медичної допомоги (клінічних маршрутів пацієнта) при наданні медичної допомоги пацієнтам.

4. ДП  "Державний експертний центр МОЗ України" забезпечити внесення медико-технологічних документів до галузевого реєстру медико-технологічних документів.

5. Виключити:

5.1. Пункт 6 Розділу 6, пункт 4 Розділу 10, пункти 3, 5, 6 Розділу 16 Тимчасових галузевих уніфікованих стандартів медичних технологій діагностично-лікувального процесу стаціонарної допомоги дорослому населенню в лікувально-профілактичних закладах України, затверджених пунктом 1 наказу Міністерства охорони здоров'я України від 27.07.98 № 226;

5.2. Пункт 15 наказу Міністерства охорони здоров'я України від 30.12.92  № 206 "Про заходи щодо поліпшення якості кардіологічної допомоги населенню України";

5.3. Підпункт 1.4. пункту 1 наказу Міністерства охорони здоров'я України від 02.12.2004  № 593 "Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю "Нефрологія"";

5.4. Підпункт 1.6 пункту 1 наказу Міністерства охорони здоров'я України від 17.01.2005  № 24 "Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю "Медицина невідкладних станів"";

5.5. Підпункти 1.2, 1.3 пункту 1 наказу Міністерства охорони здоров'я України від 03.07.2006 № 436 "Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю "Кардіологія"".

6. Контроль за виконанням цього наказу покласти на заступника Міністра Толстанова О.К.

Віце-прем'єр-міністр України -Міністр

Р.В.Богатирьова

1. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Артеріальна гіпертензія – одне з найпоширеніших хронічних захворювань людини. За даними офіційної статистики, в Україні у 2007 році зареєстровано понад 11 млн. людей з АГ, що складає 29,9% дорослого населення.

Коментар Робочої групи:

За даними офіційної статистики МОЗ на 1 січня 2011 року в Україні зареєстровано 12122512 хворих на АГ, що складає 32,2% дорослого населення країни. Спостерігається стійке зростання поширеності АГ –більше, ніж удвічі в порівнянні з 1998 р. та на 170% у порівнянні з 2000 роком. Зростання поширеності АГ є свідченням ефективної роботи закладів охорони здоров’я, які надають первинну медичну допомогу, з виявлення артеріальної гіпертензії.

Поширеність АГ серед хвороб системи кровообігу (ХСК) у дорослих (18 років і більше) становить 46,8% (найвищі показники в Львівській і Хмельницькій областях — 53,7 і 52,0% відповідно, найнижчі — у Київській і Чернігівській областях — 40,4 і 42,1% відповідно), тобто, майже половина пацієнтів з ХСК має підвищений АТ. З практичної точки зору найбільше значення мають комбінація АГ з ішемічною хворобою серця (ІХС) та цереброваскулярними хворобами ЦВХ). У 2010 році поширеність комбінації АГ та ІХС, серед дорослого населення становила 63,3% випадків, захворюваність — 58,8%. Порівняно з 1999 р. наведені показники зросли, відповідно, на 25,1 (з 50,3 до 63,3%) і 29,8% (з 45,3 до 58,8 %), що можна вважати наслідком підвищення рівня діагностики АГ. У хворих з ЦВХ (дорослого населення) показник поширеності АГ становив 64%, захворюваності — 56,5%. Порівняно з 1999 р. ці показники також зросли – на 25,2 і 35,5% відповідно. Виходячи з наведеної інформації, АГ потрібно розглядати як провідний фактор ризику розвитку кардіальної і цереброваскулярної патології, який суттєво впливає на тривалість життя населення України.

В Україні за даними епідеміологічних досліджень, стандартизований за віком показник поширеності АГ у міській популяції становить 29,6% як у чоловіків, так і у жінок. У сільській популяції поширеність АГ вища – 36,3%, в тому числі серед чоловіків – 37,9%, серед жінок – 35,1%.

При аналізі структури АГ за рівнем АТ у 50% хворих виявлено АГ 1-го ступеня, у кожного третього – АГ 2-го ступеня, у кожного п’ятого – АГ 3-го ступеня.

Аналіз структури АГ за рівнем систолічного та діастолічного АТ (САТ та ДАТ) свідчить, що, як в сільській, так і в міській популяціях найбільш поширеною формою є змішана АГ, яку реєструють у 2/3 осіб з підвищеним АТ, найменш поширеною – ізольована діастолічна АГ (12% серед міського і 8% серед сільського населення). В сільській популяції поширеність ізольованої систолічної АГ в 3,6 рази вища, ніж ізольованої діастолічної АГ і на 34% перевищує поширеність ізольованої систолічної АГ у міській популяції.

З усіх померлих від ІХС (n = 311 075) упродовж 2010 року супутній діагноз АГ був встановлений лише у 16,7% випадків (серед чоловіків — 14,5%, серед жінок — 18,5%), у той час, як за показниками поширеності та захворюваності такі комбінації досягають 63,3% і 58,8% відповідно. З наведеної інформації можна зробити висновок про те, що рівень посмертної діагностики при асоційованих станах дуже низький, і у більшості випадків встановляється лише основний діагноз без згадки про АГ. Відомо, що ефективність лікування серцево-судинних захворювань безпосередньо залежить від точної та якісної діагностики. Наведена розбіжність показників становить певний інтерес для організаторів охорони здоров’я та головних спеціалістів у регіонах. 

Серед осіб з підвищеним АТ знають про наявність захворювання 67,8% сільських і 80,8% міських мешканців, лікуються відповідно, 38,3% та 48,4%, ефективність лікування складає 8,1% та 18,7%. Отже, ситуація щодо контролю АГ незадовільна як у сільській популяції, так і в міській, проте у сільській місцевості вона вкрай несприятлива.

Коментар Робочої групи:

За результатами проведеного співробітниками ННЦ «Інститут кардіології ім. М.Д.Стражеска НАМН України» 20-річного проспективного дослідження наявність АГ підвищує ризик загальної смертності в 4,5 рази у чоловіків та в 2,0 рази у жінок. Аналіз рівня накопиченої смертності в осіб з різними формами АГ показує, що виживання хворих з діастолічною АГ не відрізняється від виживання осіб з нормальним АТ (89% у жінок і 64% у чоловіків), у той час, як в обстежених зі змішаною та ізольованою систолічною формами АГ кількість тих, хто вижив, значно менша (відповідно 38 і 40% у чоловіків, 58 і 68% у жінок). Незалежно від статі, найбільш несприятливий віддалений прогноз визначають у хворих зі змішаною АГ. Так у чоловіків зі змішаною АГ показники смертності від усіх причин і від ССЗ відповідно в 2,4 та 1,9 разу вищі, ніж в осіб з діастолічною АГ, і, відповідно, на 20 та 30% вищі, ніж у хворих з систолічною АГ. У жінок при наявності змішаної форми АГ загальний ризик смерті від ХСК в 1,6 разу вищий, ніж у осіб з систолічною формою АГ. У чоловіків зі змішаною формою АГ реєструють найвищі показники смертності від судинних уражень головного мозку. Комбінація підвищеного САТ і ДАТ не тільки збільшує ризик загальної смерті, а й істотно впливає на середню тривалість життя, скорочуючи її на 9 років у чоловіків і на 7 – у жінок. Найбільший внесок у смертність від ХСК у чоловіків має САТ – він на 63% визначає смертність від судинних уражень головного мозку і на 40% – смертність від ІХС. Внесок ДАТ становить, відповідно, 44 і 27%. У жінок вплив САТ і ДАТ на ризик смерті від ІХС практично однаковий (51 і 49%), щодо смерті від судинних уражень головного мозку, як і у чоловіків, рівень САТ більш вагомий, ніж ДАТ (відповідно, 71 і 64%).

Ризик виникнення ускладнень та смерті при АГ зростає відповідно до кількості супутніх факторів ризику. В українській популяції, за даними тих же дослідників, лише у 1% хворих з підвищеним АТ не виявлено інших факторів ризику. У кожного восьмого хворого АГ поєднується з одним, у кожного четвертого – з двома, у 61% хворих – з трьома і більше факторами ризику. У 46% осіб з підвищенням АТ виявляють ожиріння, у 67% – гіперхолестеринемію, у кожного четвертого – низький вміст холестерину ліпопротеїдів високої щільності, майже у кожного п’ятого – гіпертригліцеридемію; 23% хворих з АГ курять, 83% – вживають алкогольні напої, 48% – ведуть малорухомий спосіб життя.

У чоловіків, що мають лише один фактор ризику, найвищий рівень смертності реєструють в осіб з АГ, удвічі менший – у курців, третю сходинку посідають порушення ліпідного обміну та ожиріння. У жінок факторами, що мають найбільший вплив на смертність, є АГ та ожиріння. Найбільш несприятливим поєднанням двох факторів ризику для чоловіків є комбінація АГ і тютюнопаління та АГ і ожиріння, для жінок – АГ і дисліпідемія та АГ і ожиріння.

Проведені в 2006 році епідеміологічні дослідження показали, що в Україні знають про наявність АГ 81% міських мешканців і 68% сільських жителів з підвищеним АТ. Приймають будь-які антигіпертензивні препарати відповідно 48 і 38% хворих, а ефективність лікування становить лише 19% у міській і 8% у сільській популяціях. За останні 5 років спостерігається зменшення цих показників, і за даними 2011 року ефективність контролю АТ в міській популяції складала менше 15%.

Таким чином, проблема ефективного контролю АГ серед населення України потребує подальшої активізації зусиль медичних працівників закладів охорони здоров’я, які надають первинну медичну допомогу, спрямованих на виявлення хворих з підвищеним АТ, створення у них мотивації до тривалого, а не епізодичного медикаментозного лікування і корекції супутніх факторів ризику.

Лише комплексний підхід до вирішення проблем артеріальної гіпертензії та її наслідків може з часом призвести до поліпшення показників стану здоров'я. Такий підхід вимагає чіткої послідовності та координації дій спеціалістів, що задіяні у процесі надання медичної допомоги, та здійснюють їх, керуючись клінічними настановами по веденню пацієнтів з артеріальною гіпертензією, розроблених на принципах доказової медицини.

Виникнення і перебіг АГ тісно пов'язані з наявністю факторів ризику.

Video

• Вік. Існує позитивна залежність між АТ і віком. В цілому рівень діастолічного АТ підвищується до 55 років, потім змінюється мало. Систолічний АТ постійно зростає з віком.

• Стать. Середні рівні АТ і поширеність АГ у жінок молодого і середнього віку дещо менші, ніж у чоловіків. Пізніше ця залежність змінюється аж до реверсії.

• Спадковість – один з найвпливовіших факторів майбутнього розвитку АГ. Виявлено тісну кореляцію між АТ найближчих родичів (батьки, брати, сестри).

• Маса тіла. Кореляція між масою тіла і рівнем АТ пряма, значна і стійка. Надлишкова маса асоціюється з 2-6 кратним підвищенням ризику виникнення АГ.

• Аліментарні фактори:

• Кухонна сіль. Її вживання понад фізіологічну норму позитивно корелює з рівнем АТ.

• Інші мікроелементи. Існує зворотний зв'язок між вживанням К+, Са2+ та Mg 2+ і рівнем АТ.

• Макроелементи: білки, жири, вуглеводи, харчові волокна. Переважання в харчовому раціоні овочів та фруктів, риби, білого курячого м'яса, обмеження вживання тваринних жирів, холестерину і солодощів сприяє зменшенню рівня АТ.

- Кава та кофеїн. Відновлення пресорного ефекту кофеїну відбувається через декілька годин після вживання кави. АГ виникає втричі частіше серед тих, хто вживає від 1 до 5 чашок кави на день порівняно з тими, хто не вживає кави взагалі. Кофеїн, що міститься в міцній каві, підвищує ДАТ у чоловіків з гіпертензією на 8 мм рт.ст., а у осіб з нормальним АТ – на 3 мм рт. ст.

- Алкоголь. Вживання алкоголю прямо корелює з рівнем АТ, причому як епізодичне, так і хронічне. Залежність між вживанням алкоголю і поширеністю АГ має вигляд J-подібної кривої. Частота АГ найменша серед осіб, що вживають алкоголь в окремих випадках, і поступово зростає в залежності від зростання щоденної кількості вживаних алкогольних напоїв.

• Паління. Нікотин різко підвищує АТ навіть у завзятих курців. Ефект кожної сигарети триває біля 30 хвилин. Вже на 1-й хвилині після її випалювання САТ підвищується на 15 мм рт. ст., а на 4-й – на 25 мм рт. ст. При однакових рівнях АТ мозковий інсульт та ІХС у осіб, що палять, виникає в 2-3 рази частіше, ніж у тих, хто не палить.

• Психосоціальні фактори. Стрес сприяє підвищенню АТ. Проте поки що невідомо, чи призводить тривалий стрес до довготривалого підвищення АТ.

• Соціально-економічний статус. В країнах із розвинутою економікою визначається зворотний зв'язок між АТ і рівнем освіти, доходів та професійним статусом. Разом з тим, в країнах перехідного і доперехідного періоду визначається значна розповсюдженість АГ серед забезпечених верств населення. Досвід більшості країн свідчить, що зі зростанням економіки в суспільстві реєструється неухильне підвищення рівнів АТ і поширеності АГ серед малозабезпечених верств населення.

• Фізична активність. У осіб, що ведуть малорухомий спосіб життя, ризик виникнення АГ на 20-50% вищий, ніж у фізично активних. Фізичні навантаження під час виконання професійних обов'язків сприяють підвищенню АТ, а фізична активність в години дозвілля – навпаки. Регулярні аеробні фізичні навантаження є досить ефективним засобом немедикаментозного лікування АГ.

Профілактичні заходи щодо артеріальної гіпертензії спрямовані на впровадження здорового способу життя і корекцію виявлених факторів ризику. Вони передбачають:

• обмеження вживання кухонної солі;

• зменшення маси тіла при її надлишку;

• обмеження вживання алкогольних напоїв;

• зменшення вживання насичених жирів, солодощів та холестерину;

• відмову від паління;

• підвищення фізичної активності в години дозвілля;

• психоемоційне розвантаження та релаксацію.

За даними ВООЗ, профілактика, спрямована на зміну способу життя, є універсальною «вакциною» проти артеріальної гіпертензії, а застосування перелічених заходів сприяє зменшенню її нових випадків на 50%.

Коментар Робочої групи:

Окрім перерахованих вище факторів, на рівень АТ впливає вживання деяких груп вітамінів. Показано, що недостатнє надходження вітаміну D пов’язане з підвищенням ризику АГ (Burgaz A, Orsini N, Larsson SC, Wolk A. Blood 25-hydroxyvitamin D concentration and hypertension: a meta-analysis. J Hypertens 2011; 29:636.).

Велику роль відіграє збалансованість дієти. Переважання в харчовому раціоні овочів та фруктів, злаків, знежирених молочних продуктів, риби, білого курячого м'яса, обмеження вживання насичених жирів, трансізомерів жирів (маргарину, кулінарного жиру), холестерину і солодощів сприяє зниженню рівня АТ. Помірне зростання АТ спостерігається при регулярному споживанні кави особами, які нормально сприймають кофеїн: систолічний та діастолічний тиск зростають на 1,2 та 0,49 мм рт.ст. відповідно (Noordzij M, Uiterwaal CS, Arends LR, et al. Blood pressure response to chronic intake of coffee and caffeine: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Hypertens 2005; 23:921).

2. КЛАСИФІКАЦІЯ, ФОРМУЛЮВАННЯ ТА КОДУВАННЯ

ДІАГНОЗУ

Артеріальна гіпертензія, за визначенням Комітету експертів ВООЗ, – це постійно підвищений систолічний та/чи діастолічний артеріальний тиск.

Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія або гіпертонічна хвороба) – це підвищений артеріальний тиск при відсутності очевидної причини його підвищення.

Вторинна гіпертензія (симптоматична) – це гіпертензія, причина якої може бути виявлена.

Відповідно до останніх рекомендацій Європейського товариства гіпертензії та Європейського товариства кардіології (2007 р.), виділяють декілька рівнів АТ (табл.1).

Таблиця 1

Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем АТ

Категорії	САТ мм рт. ст.	ДАТ мм рт. ст.
Оптимальний	< 120	< 80
Нормальний	< 130	< 85
Високий нормальний	130-139	85-89
Гіпертензія: 1 ступінь	140-159 та /або 90-99
2 ступінь	160-179 та/або 100-109
3 ступінь	≥ 180 та /або ≥ 110
Ізольована систолічна гіпертензія	≥ 140	< 90

Згідно з цією класифікацією, артеріальною гіпертензією є підвищення САТ до 140 мм рт. ст. і вище або ДАТ до 90 мм рт. ст. і вище, якщо таке підвищення є стабільним, тобто підтверджується при повторних вимірюваннях АТ (не менш ніж 2-3 рази у різні дні протягом 4 тижнів).

Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску вказує на ступінь його підвищення (не на стадію захворювання).

Video

Для встановлення стадії артеріальної гіпертензії застосовується класифікація за ураженням органів-мішеней. Ця класифікація розроблена експертами ВООЗ (1963-1993) та прийнята в Україні в 1992 році згідно до наказу МОЗ України №206 від 30.12.92 р. і рекомендується до подальшого застосування згідно наказу №247 від 1.08.98 р. (табл. 2). Її слід застосовувати для встановлення стадії гіпертонічної хвороби (есенціальної гіпертензії), а також вторинної гіпертензії.

Діагноз формулюється із зазначенням стадії захворювання та характеру ураження органів-мішеней (табл. 5).

У разі формулювання діагнозу гіпертонічної хвороби ІІ ст. або вторинної гіпертензії II ст. необхідно конкретно вказати, на підставі чого встановлюється II стадія захворювання (наявність гіпертрофії лівого шлуночка, звуження артерій сітківки, ознаки ураження нирок – креатинін на верхній межі норми або наявність мікроальбумінурії). Діагноз гіпертонічної хвороби III ст. також необхідно обґрунтувати наявністю серцевої недостатності, перенесеного мозкового інсульту, протеїнурії тощо (див. класифікацію).

Діагноз гіпертонічної хвороби III ст. за наявності інфаркту міокарда, інсульту чи інших ознак ІІІ стадії слід встановлювати лише у тих випадках, коли ці серцево-судинні ускладнення виникають на тлі тривало існуючої гіпертонічної хвороби, що підтверджується наявністю об'єктивних ознак гіпертензивного ураження органів-мішеней (гіпертрофія лівого шлуночка, генералізоване звуження артерій сітківки тощо).

Таблиця 2

Класифікація артеріальної гіпертензії за ураженням органів-мішеней

Стадія 1	Об'єктивні ознаки органічних ушкоджень органів-мішеней відсутні
Стадія ІІ	Є об'єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней без симптомів з їх боку чи порушення функції. Гіпертрофія лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ЕХОКГ, рентгенографії ) або
	Генералізоване звуження артерій сітківки, або Мікроальбумінурія та/або невелике збільшення концентрації креатиніну в плазмі (у чоловіків 115-133 ммоль/л, у жінок 107-124 ммоль/л) Ураження сонних артерій – потовщення інтіми-медії ≥ 0,9 мм або наявність атеросклеротичної бляшки
Стадія III	Є об'єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней з симптомами з їх боку та порушенням функції
Серце	Інфаркт міокарда Серцева недостатність ІІА-ІІІ ст. Інсульт
Мозок	Транзиторна ішемічна атака Гостра гіпертензивна енцефалопатія Судинна деменція
Очне дно	Крововиливи та ексудати в сітківці з набряком диску зорового нерва або без нього (ці ознаки патогномонічні також для злоякісної фази артеріальної гіпертензії)
Нирки	Концентрація креатиніну в плазмі у чоловіків >133 мкмоль/л, у жінок >124 мкмоль/л
Судини	Розшарування аорти Оклюзивне ураження периферичних артерій

Стратифікація ризику. Максимально корисною для хворого визнана стратегія, що базується на визначенні загального ризику. Під останнім розуміють той ризик ускладнень, який має даний хворий внаслідок підвищення артеріального тиску, а також наявності супутніх серцево-судинних захворювань, ураження органів-мішеней та основних факторів ризику, наведених в табл. 3.

Виділяють декілька груп ризику (табл.4).

До групи звичайного ризику відносять осіб з тиском, меншим за 140/90 мм рт. ст., без додаткових факторів ризику. Групу людей, які мають додатковий (до звичайного) ризик ускладнень, але він є порівняно невисоким, виділено як групу помірного ризику.

Її складають хворі з АГ 1 та 2-го ступеню, які мають не більше 2 факторів ризику серцево-судинних захворювань. Підвищення АТ до 180/110 мм рт. ст. і більше підвищує вірогідність ускладнень, і такі хворі вже складають групу високого ризику. Наявність ураження органів-мішеней або супутніх серцево-судинних захворювань свідчить про високий або дуже високий ризик ускладнень.

Таблиця 3

Показники, які використовуються для оцінки сумарного ризику

ускладнень

Основні фактори ризику

- Вік (у чоловіків > 55 років, у жінок > 65 років)

- Високий пульсовий тиск у осіб похилого віку ( ≥ 60 мм рт. ст)

- Паління

- Дисліпідемія (загальний холестерин >5,0 ммоль/л або холестерин ліпопротеїнів низької щільності >3,0 ммоль/л, або холестерин ліпопротеїдів високої щільності < 1,0 ммоль/л у чоловіків і <1,2 ммоль/л у жінок, або тригліцериди > 1,7 ммоль/л)

- Глюкоза плазми натще 5,6 - 6,9 ммоль/л

- Порушення толерантності до глюкози

- Абдомінальне ожиріння (окружність талії > 102 см у чоловіків і >88 см у жінок)

- Серцево-судинні захворювання у сімейному анамнезі (до 55 років у чоловіків, до 65 років у жінок)

Ураження органів-мішеней

- Гіпертрофія лівого шлуночка

ЕКГ-критерії: Соколова-Лайона >38 мм, Корнельський >2440 мм/мс;

Ехокардіографічні критерії: індекс маси міокарда лівого шлуночка

для чоловіків > 125 г/м², для жінок > 110 г/м²

- Ультразвукові ознаки потовщення стінок судин (товщина інтими-медії сонної артерії >0,9 мм) або наявність атеросклеротичної бляшки

- Швидкість пульсової хвилі 12 м/с

- Індекс АТ гомілка/плечова артерія < 0,9

- Невелике підвищення концентрації креатиніну (у чоловіків 115 - 133 мкмоль/л, у жінок - 107-124 мкмоль/л)

- Зниження розрахункового показника швидкості клубочкової фільтрації¹

- (< 60 мл/хв/1,73 м²) або розрахункового кліренсу креатинину² (< 60 мл/хв)

- Мікроальбумінурія (30-300 мг/добу)

Супутні захворювання

- Цукровий діабет

- Глюкоза плазми натще ≥ 7,0 ммоль/л

- Глюкоза плазми крові через 2 години після навантаження ≥ 11,0 ммоль /л Цереброваскулярні хвороби (ішемічний інсульт, крововилив у мозок, транзиторна ішемічна атака)

Хвороби серця (ІМ, стенокардія, перенесена операція реваскуляризації,

СН ІІА-ІІІ)

- Хвороби нирок (діабетична нефропатія, ниркова недостатність – креатинін сироватки у крові у чоловіків >133 мкмоль/л, у жінок >124 мкмоль/л), протеїнурія ≥ 300 мг/добу

- Оклюзивні ураження периферичних артерій

- Важка ретинопатія (геморагії, ексудати, набряк диску зорового нерва)

¹- за формулою MDRD, ² - за формулою Кокрофта-Гаулта

Таблиця 4

Стратифікація ризику для оцінки прогнозу у хворих з АГ

	Рівень АТ, мм рт ст
Фактори стратифікації	Нормальний САТ 120-129 ДАТ 80-84	Вис. норм. САТ 130-139 ДАТ 85-89	АГ 1 ступінь. САТ 140-159 ДАТ 90-99	АГ 2 ступінь САТ 160-179 ДАТ 100-109	АГ 3 ступінь САТ> 180 ДАТ> 110
Немає факторів ризику	Середній ризик в популяції		Додатковий низький	Додатковий помірний	Додатковий високий
1-2 фактори ризику	Додатковий низький	Додатковий низький	Додатковий помірний	Додатковий помірний	Додатковий дуже високий
Множинні фактори ризику, ураж. органів-мішеней, МС, ЦД	Додатковий помірний	Додатковий високий	Додатковий високий	Додатковий високий	Додатковий дуже високий
Серцево-судинні захворювання	Додатковий дуже високий	Додатковий дуже високий	Додатковий дуже високий	Додатковий дуже високий	Додатковий дуже високий

Згідно з Фремінгемськими критеріями, терміни «низький», «помірний», «високий» та «дуже високий» ризик означають 10-річну вірогідність серцево-судинних ускладнень (фатальних та нефатальних) < 15%, 15-20%, 20-30% та >30%, відповідно. З 2003 р. в практику європейської кардіології впроваджується ще одна модель оцінки ризику – шкала SCORE, яка дозволяє передбачати вірогідність фатальних серцево-судинних подій протягом 10 років. Шкала SCORE відповідає такій вірогідності фатальних серцево-судинних ускладнень: низький ризик < 4%, помірний 4-5%, високий 5-8% та дуже високий ризик > 8%. Вважають, що рівень ризику за SCORE приблизно відповідає Фремінгемському для країн Європи.

ПРИКЛАДИ ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗІВ

Для статистичного кодування хвороб з 1999 року в Україні застосовується Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (ВООЗ, Женева, 1995).

Згідно з цією класифікацією для визначення есенціальної (первинної) артеріальної гіпертензії (що є синонімом терміну гіпертонічна хвороба) застосовуються коди І 10 – І 13, для визначення вторинної (симптоматичної) артеріальної гіпертензії – код І 15.

Терміну «гіпертензивна хвороба серця» (гіпертонічна хвороба з переважним ураженням серця – код І 11) відповідає клінічний термін «гіпертензивне серце», під яким розуміють наявність ознак клінічно вираженої гіпертрофії лівого шлуночка за даними ЕКГ, рентгенографії та/або ЕХОКГ - потовщення стінок лівого шлуночка та/або збільшення його порожнини (кінцево-діастолічного розміру, об'єму), маси міокарда.

Термін «застійна серцева недостатність» вживається за наявності ознак клінічно вираженої серцевої недостатності (ІІ А ст. або більше згідно з класифікацією М. Д. Стражеска-В.Х.Василенка та робочою класифікацією Українського наукового товариства кардіологів, 1997 р.).

При кодуванні діагнозу враховується наявність (або відсутність) гіпертензивного ураження серця з серцевою недостатністю (код І 11.0) або без неї (код І 11.9), гіпертензивного ураження нирок (код 1.12) з нирковою недостатністю (код І 12.0) або без неї (код І 12.9), комбінованого гіпертензивного серця та нирок з або без серцевої та/або ниркової недостатності (коди І 13, І 13.0, І 13.1, І 13.2, І 13.9). Всі ці стани мають окремі, вказані вище, коди.

Якщо гіпертонічна хвороба є супутнім захворюванням з ішемічною хворобою серця (І 20 – І 25), або цереброваскулярним захворюванням (І 60 – І 69) – то кодується ІХС або цереброваскулярне захворювання та використовується п'ята підрубрика 7 після крапки (п'ятим знаком коду). Наприклад, І 25.2.7 або І 69.4.7.

Таблиця 5

Приклади формулювання та кодування діагнозів

№ пп	Діагноз	Код
1.	Гіпертонічна хвороба І стадія, 2-й ступінь. Ризик помірний. Фактор ризику – паління.	І 10
2.	Гіпертонічна хвороба ІІ ст. 3-го ступеня. Гіпертрофія лівого шлуночка. СН І стадії. Ризик дуже високий.	І 11.9
3.	Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, 2-го ступеня. ІХС: стабільна стенокардія навантаження, ІІ ф. кл. СН І стадії. Ризик дуже високий.	І 20.8.7
4.	Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, 3-й ступінь. Мікроальбумінурія. Ризик дуже високий.	І 12. 9
5.	Гіпертонічна хвороба ІІІ ст., 1-й ступінь. СН ІІА стадії із систолічною дисфункцією (ІІІ ФК). Ризик дуже високий.	І 11.0
6.	Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, 3-й ступінь. Транзиторна ішемічна атака (вказати судинний басейн, дату). Ризик дуже високий.	G 45.8 та .І.10
7.	Гіпертонічна хвороба ІІІ стадія, 3-й ступінь, злоякісний перебіг. Гіпертензивна ретинопатія, 3 ступінь. Ризик дуже високий.	І 10
8.	Гіпертонічна хвороба ІІІ стадія, 3-й ступінь. ХХН, 2-а стадія (гіпертензивна нефропатія). Ризик дуже високий.	І 12.0
9.	ХХН, 2-а стадія. Сечокам'яна хвороба (конкремент в правій нирці). Хронічний пієлонефрит. Вторинна артеріальна гіпертензія ІІІ стадія, 3-й ступінь. Ризик дуже високий.	I 15.1
10.	Стеноз правої ниркової артерії (вказати генез). Балонна ангіопластика (дата). Вторинна артеріальна гіпертензія ІІ стадія, 1-й ступінь. Гіпертрофія лівого шлуночка. Монотопна лівошлуночкова екстрасистолія. СН І ст. Ризик високий.	І 15.0
11.	Аденома правого наднирника. Вторинна артеріальна гіпертензія ІІІ стадія, 2-й ступінь. Ішемічний інсульт (басейн, дата). СН І ст. Ризик дуже високий.	G 63 та I 15.2
12.	Феохромоцитома правого наднирника. Вторинна артеріальна гіпертензія ІІ стадія, 3-й ступінь. Гіпертрофія лівого шлуночка. Тріпотіння передсердь (пароксизмальная форма). Неускладнений гіпертензивний криз (дата). Ризик дуже високий.	І 15.2
13.	Закрита травма голови. Струс головного мозку (дата). Вторинна артеріальна гіпертензія І стадія, 2-й ступінь. Неускладнений гіпертензивний криз (дата). Дисліпідемія. Ризик помірний.	І 15.8

Якщо гіпертонічна хвороба є супутнім захворюванням з транзиторною ішемічною атакою або захворюваннями артерій чи артеріол, то заповнюються два статистичних талони: один – на транзиторну ішемічну атаку (G 45) або захворювання артерій чи артеріол (І 70 – І 79), а другий - на гіпертонічну хворобу (І 10 – І.13).

Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпертензія завжди кодується окремим статистичним талоном (І 15.0 – І 15.9). При цьому окремі статистичні коди мають: реноваскулярна гіпертензія (І 15.0), артеріальна гіпертензія нефрогенного генезу (наприклад, вторинна АГ при пієлонефриті, гломерулонефриті та ін. – І 15.1), вторинна АГ ендокринного генезу - при патології наднирників, гіпофізу та ін. (І 15.2). Вторинні АГ іншого походження (наприклад, гемодинамічні – при коарктації аорти, недостатності аортального клапану, нейрогенні – при захворюваннях або травмах головного та судинного мозку, екзогенні – при отруєнні свинцем, талієм та ін.) мають код І 15.8).

3. ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ

Обов'язкове обстеження повинно проводитися усім хворим з підвищеним АТ для визначення ґенезу гіпертензії (первинна чи вторинна), оцінки стану органів-мішеней та факторів ризику. Воно складається з:

1) анамнезу, 2) фізикального обстеження, 3) лабораторно-інструментального обстеження:

- вимірювання АТ на обох руках;

- вимірювання АТ на ногах;

- аускультація серця, судин шиї, точок проекції ниркових артерій;

- аналіз крові загальний;

- аналіз сечі загальний;

- рівень креатиніну в плазмі крові з розрахунком кліренсу креатиніну або швидкості клубочкової фільтрації;

- рівень калію та натрію в плазмі крові;

- рівень цукру в плазмі крові;

- рівень холестерину та тригліцеридів в плазмі крові;

- реєстрація ЕКГ;

- офтальмоскопія очного дна;

- ультразвукове дослідження серця та нирок.

Рекомендовані тести:

Допплерографія сонних артерій

Білок в сечі (за добу)

Гомілково-плечовий індекс АТ

Глюкозотолерантний тест

Амбулаторне моніторування АТ

Швидкість пульсової хвилі

Коментар Робочої групи:

Хоча частота вторинної АГ не перевищує 10% всіх випадків АГ, але такі пацієнти потребують додаткових обстежень, які найчастіше проводяться у закладах, які надають вторинну медичну допомогу, та специфічного лікування. Слід підкреслити, що у більшості випадків вторинних АГ прогноз життя хворого визначається розвитком серцево-судинних ускладнень, але рутинне застосування антигіпертензивних препаратів у більшості випадків не дозволяє стабілізувати стан пацієнта та запобігти розвитку ускладнень. Завданням лікаря, який надає первинну медичну допомогу, є своєчасне направлення пацієнта до відповідного медичного закладу. Вчасне хірургічне втручання при деяких формах вторинних АГ дозволяє у значної кількості хворих досягти нормалізації АТ і навіть припинити постійний прийом антигіпертензивних засобів.

Лікар первинного рівня надання медичної допомоги може запідозрити наявність вторинної АГ у пацієнтів, які мають клінічні ознаки захворювання, що потенційно призводить до розвитку АГ, та при певних особливостях перебігу АГ – раптовому початку АГ зі значним підвищенням АТ – понад 180 мм рт.ст., особливо – в осіб, молодших за 30 або старших за 60 років, раптовому погіршенні перебігу захворювання після досягнення контролю АТ, при АГ, що не піддається медикаментозній корекції, при злоякісному перебігу АГ.

Найбільш частою причиною розвитку вторинної АГ є ренальна та реноваскулярна АГ, яка зустрічається у 2-5% пацієнтів з підвищенням АТ. Як правило, до розвитку ренальної АГ призводять хронічний пієлонефрит, сечо-кам’яна хвороба, гломерулонефрит та полікістоз нирок. Лікарю, який надає первинну медичну допомогу, потрібно брати до уваги анамнез, що вказує на захворювання нирок, особливості клінічної картини АГ, що перераховані вище, зміни результатів аналізів крові та сечі (еритроцит- та лейкоцитурія, протеїнурія, підвищення рівня сечовини та креатиніну тощо), структури нирок. Виявлення шуму в ділянці проекції ренальної артерії є достовірною але не частою ознакою реноваскулярної АГ, але його відсутність не виключає наявності захворювання.

АГ ендокринного походження зустрічається у 0,2-1% пацієнтів з підвищенням АТ.

Найбільш небезпечною серед АГ ендокринного походження є феохромоцитома – новоутворення нейроектодермальної тканини, що продукує катехоламіни. Феохромоцитома зустрічається менше, ніж у 0,1% пацієнтів з АГ, у 10% випадків має спадковий характер.

Виділяють два варіанти перебігу захворювання – з пароксизмальною та з стабільною гіпертензією, пароксизмальний варіант зустрічається частіше. У цьому випадку клінічними ознаками феохромоцитоми є пароксизмальна АГ та пов’язані з нею симптоми – головний біль, тахікардія, ортостатичні порушення, тремор, нудота/блювота, порушення зору, раптові зміни кольору шкіри – блідість або почервоніння, гіперглікемія, набряки, вегетативні порушення. Підвищення систолічного АТ може досягати 280-300 мм рт.ст. Характерною ознакою є резистентність АТ до всіх антигіпертензивних препаратів крім альфа-адреноблокаторів. Пацієнти з клінічними ознаками феохромоцитоми потребують негайного направлення до закладів, які надають вторинну медичну допомогу, враховуючи ризик, який становить для них це захворювання. Основним методом лікування є хірургічне видалення пухлини.

Первинний гіперальдостеронізм, пов'язаний з дифузною гіперплазією або аденомою наднирників, зустрічається дещо частіше – 0,5-8,8% пацієнтів з АГ, а серед хворих з рефрактерною АГ – до 32%. Характерною, але не частою ознакою є гіпернатріємія та гіпокаліємія, що призводить до порушень ритму серця та слабкості м’язів. Для встановлення діагнозу пацієнтові потрібно визначити рівні альдостерону та реніну у плазмі крові і їх співвідношення. Дослідження проводять після відміни препаратів, які можуть вплинути на результат (бета-адреноблокатори, інгібітори АПФ, БРА, діуретики, спіронолактон). Первинний гіперальдостеронізм – єдине захворювання, при якому вміст альдостерону зростає, а реніну зменшується. Методи візуалізації дозволяють підтвердити діагноз, але негативний результат УЗД не дозволяє повністю виключити наявність аденоми або гіперплазії. Найбільш інформативними методиками візуалізації є КТ або МРТ. Лікування первинного гіперальдостеронізм може бути хірургічним – видалення пухлини – або консервативним – прийом блокаторів альдостеронових рецепторів – в залежності від типу захворювання.

Вторинна АГ є характерною ознакою синдрому та хвороби Іценко-Кушинга, частота якого у популяції становить від 0,1 до 0,6%. Підвищення рівня глюкокортикоїдів, окрім підвищення АТ, призводить до появи інших характерних ознак – збільшення маси тіла, розвитку ожиріння по центральному типу, змін обличчя, характерних змін шкіри (стрії, гіперпігментація), слабкості, порушення тесту толерантності до глюкози, порушення менструального циклу у жінок, розвитку імпотенції у чоловіків, атрофії м’язів, остеопорозу, депресії. Діагноз встановлюють при виявленні підвищеного вмісту кортизолу у сечі або крові. Для уточнення діагнозу також визначають рівень АКТГ. Радикальне лікування – видалення відповідної пухлини.

Підвищення АТ розвивається у 25-50% пацієнтів з акромегалією, причиною якої є гіперпродукція гормону росту, викликана, як правило, аденомою гіпофізу. Клінічні ознаки акромегалії є дуже характерними, і у більшості випадків не становлять труднощів для постановки діагнозу у закладах, які надають первинну медичну допомогу.

Підвищення АТ виникає також при порушенні функції щитовидної залози. При гіпотиреозі, як правило, спостерігається підвищення діастолічного АТ. Іншими характерними ознаками є слабкість, сонливість, зниження маси тіла, сухість шкіри, випадіння волосся, брадикардія. Після медикаментозної корекції гіпотиреозу, як правило, спостерігається нормалізація АТ.

Для гіпертиреозу характерно підвищення систолічного АТ, тахікардія, візуальне збільшення розмірів щитовидної залози, при розвитку тиреотоксикозу – екзофтальм, зоб, периферійні набряки, збільшення маси тіла. Скринінговим методом, що дозволяє виявити порушення функції щитовидної залози, є визначення рівня тіреотропного гормону.

Всього існує понад 50 захворювань та клінічних станів, що можуть призвести до розвитку вторинної АГ. Діагностика більшості вторинних АГ потребує проведення складних, часто – дороговартісних методик діагностики, зокрема, візуалізації за допомогою УЗД, КТ, МРТ, проведення ангіографії, визначення рівня гормонів, проведення функціональних проб тощо. У таких пацієнтів неможливо досягти адекватної корекції АТ без лікування основного захворювання.

Крім того, при проведенні клінічного обстеження потрібно розпитати пацієнта щодо прийому ним фармакологічних препаратів, які можуть призвести до підвищення АТ (їх перелік наведено у таблиці 18) а жінок дітородного віку – щодо застосування гормональних протизаплідних препаратів.

4. ТАКТИКА ЛІКАРЯ У РАЗІ ВИЯВЛЕННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Коли починати лікування? Якщо у людини вперше виявлено підвищення АТ, тобто систолічний тиск дорівнює або перевищує 140 мм рт. ст. та/або діастолічний тиск 90 мм рт. ст. чи вищий, необхідно перш за все переконатись у наявності артеріальної гіпертензії, вимірявши АТ ще 2-3 рази протягом місяця. Винятком є люди, у яких при першому вимірюванні виявлено високий тиск (180/110 мм рт. ст. або вищий), а також ті, у кого є ураження органів-мішеней або супутні захворювання, вказані в табл. 3, або 3 і більше факторів ризику. Таким хворим слід призначати медикаментозне антигіпертензивне лікування без зволікань, оскільки вони складають групи високого та дуже високого ризику ускладнень.

Якщо при повторних вимірюваннях АТ знову виявляється підвищеним, подальша тактика залежить від його рівня і наявності чинників, що погіршують прогноз захворювання. Хворим, у яких АТ при повторних вимірюваннях >160/100 мм рт. ст., слід призначати медикаментозне лікування, а також не-медикаментозні заходи. Хворим з АТ 140/90-155/99 мм рт. ст. медикаменти призначають в тому разі, якщо вони мають високий ризик ускладнень. Хворі з низьким або помірним ризиком ускладнень потребують медикаментозного лікування лише в тому разі, якщо після 1-3 місяців спостереження та немедикаментозного лікування АТ залишається підвищеним (>140/90 мм рт. ст.). Як видно із таблиці стратифікації ризику хворих на АГ, найвищий ризик ускладнень або смерті мають особи із супутніми захворюваннями, а саме: з цереброваскулярними хворобами (ішемічний або геморагічний інсульт, транзиторна ішемічна атака); хворобами серця (інфаркт міокарда, стенокардія, коронарна реваскуляризація, застійна серцева недостатність); ураженням нирок (діабетична нефропатія або хронічна ниркова недостатність); ураженнями периферичних артерій; тяжкою ретинопатією; цукровим діабетом. Хворі на АГ із вказаною супутньою патологією потребують особливого нагляду та інтенсивного лікування.

До якого рівня знижувати артеріальний тиск?

Слід намагатися досягти повної його нормалізації, тобто зниження до рівня, нижчого за 140/90 мм рт. ст., а у хворих високого і дуже високого ризику – нижчого за 130/80 мм рт. ст. Цей принцип базується на тому, що серцево-судинна смертність у гіпертензивних хворих, за даними багатоцентрових досліджень, прогресивно зменшується зі зниженням артеріального тиску. Виключення складають особи з тяжкою гіпертензією (інколи й з помірною), які реагують на зниження тиску появою симптомів гіпоперфузії життєво важливих органів. У цих випадках метою лікування є максимально можливе зниження АТ. Схема 1 демонструє викладене у спрощеному вигляді, прийнятному для повсякденної лікарської практики.

Коментар Робочої групи:

Відповідно до Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document, 2009, існує достатньо доказів для того щоб рекомендувати зниження САТ до 140 мм рт.ст. (і ДАТ до 90 мм рт.ст.) всім пацієнтам з АГ, як з низьким, так і з помірним та високим ризиком.

Проведений posthoc аналіз результатів рандомізованих досліджень свідчить про прогресивне зменшення ризику серцево-судинних ускладнень паралельно прогресивному зниженню САТ приблизно до рівня 120 мм рт.ст. і ДАТ приблизно до 75 мм рт.ст. Феномен J-кривої навряд чи проявиться до того, як буде досягнуто більш низькі значення АТ, за винятком, можливо, пацієнтів з прогресуючим атеросклерозом судин серця. У пацієнтів з АГ старечого віку – 80 років та більше – показано позитивний ефект зниження САТ до 140 мм рт.ст. – зменшення випадків інсульту та частоти виникнення серцево-судинних захворювань та смертності від них. Впливу антигіпертензивної терапії на рівень загальної смертності у цієї категорії хворих не виявлено. Докази щодо позитивного ефекту зниження САТ, нижче 140 мм рт.ст. у пацієнтів з АГ старше 80 років відсутні.

Базуючись на сучасних наукових даних (результати досліджень. ADVANCE та ACCORD) може бути доцільним рекомендувати досягнення САТ<130 мм рт.ст. у хворих на цукровий діабет. Доведено доцільність призначення антигіпертензивної терапії пацієнтам з цукровим діабетом, які мають високий нормальний АТ, при наявності субклінічного ураження органів-мішеней (зокрема, при мікроальбумінурії або протеїнурії).

Результати досліджень, що стосуються доцільності антигіпертензивної медикаментозної терапії у пацієнтів з попередніми серцево-судинними подіями, що не мають АГ, є суперечливими, і для отримання рекомендацій мають бути проведені подальші дослідження.

5. ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ

МЕТА ЛІКУВАННЯ – зниження смертності від серцево-судинних захворювань. Чим вищий АТ, тим вищий ризик мозкового інсульту, ішемічної хвороби серця та передчасної смерті. Довготривала АГ призводить до ураження органів-мішеней, у тому числі – гіпертрофії лівого шлуночка, серцевої недостатності, ураження нирок аж до розвитку ниркової недостатності тощо. Навіть невелике підвищення АТ несе в собі істотний ризик для здоров'я. Так, 60 % серцево-судинних ускладнень спостерігається у хворих з помірним підвищенням діастолічного АТ – не вищим за 95 мм рт. ст., оскільки такі хворі складають переважну більшість серед осіб з підвищеним артеріальним тиском.

Коментар Робочої групи:

Досягнення мети лікування можливе тільки у разі максимального зниження сумарного ризику розвитку серцево-судинних ускладнень і передбачає:

- досягнення та підтримання цільового рівня АТ – <140/90 мм рт. ст.;

- модифікацію факторів ризику (припинення тютюнопаління, дотримання здорової дієти, обмеження вживання солі та алкоголю, підвищення фізичної активності тощо);

- ефективне лікування супутніх клінічних станів (цукрового діабету, гіперхолестеринемії тощо).

Важливою складовою успішного лікування є підвищення поінформованості пацієнтів та залучення їх до активної участі в процесі довготривалого лікування, постійне підтримання мотивації щодо виконання рекомендацій медичного персоналу по прийому фармакологічних препаратів та дотриманню заходів немедикаментозної корекції.

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯБ.І. Рудик - Лекції з кардіології 2002 р., 372 с.

1. Лікування (немедикаментозне і медикаментозне) необхідно починати якомога раніше і проводити його постійно, як правило, все життя. Поняття «курсове лікування» до антигіпертензивної терапії неприйнятне.

2. Всі особи з підвищеним АТ підлягають немедикаментозному лікуванню, або модифікації способу життя (див. нижче). Дієтичні рекомендації займають важливе місце серед немедикаментозних методів корекції АГ.

3. Схема лікування повинна бути простою, по можливості – за принципом «одна таблетка на день». Це збільшує кількість хворих, що реально лікуються, і, відповідно, зменшує кількість тих, які припиняють лікування.

4. Перевагу слід надавати антигіпертензивним препаратам тривалої дії, в т. ч. – ретардним формам, оскільки це попереджує значні коливання АТ протягом доби, а також зменшує кількість призначених таблеток.

5. Хворі літнього віку з ізольованою систолічною гіпертензією підлягають лікуванню так само, як із систоло-діастолічною.

6. У хворих із вторинною гіпертензією першочерговим завданням є лікування її причини. Артеріальна гіпертензія також підлягає обов'язковій корекції.

Як зазначає комітет експертів ВООЗ, для поліпшення прогнозу хворого з артеріальною гіпертензією більш важливим є зниження артеріального тиску per sе, ніж характер препаратів, що застосовуються для цього.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ

Вона спрямована на:

- зменшення ваги тіла за наявності ожиріння;

- зменшення вживання алкоголю;

- регулярне виконання динамічних фізичних вправ;

- обмеження вживання кухонної солі до 5,0 г на добу (1/2 чай. ложки солі);

- достатнє вживання калію, кальцію та магнію;

- зменшення вживання насичених жирів та холестерину;

- відмову від паління.

Немедикаментозне лікування називають також модифікацією способу життя, тому що його основа – це усунення шкідливих звичок (паління, надмірного вживання алкоголю), збільшення фізичної активності, обмеження солі в їжі тощо.

Збільшення маси тіла корелює з підвищенням АТ, а її зменшення у хворих на ожиріння має значний антигіпертензивний ефект. Так, стійке зменшення маси тіла на 1 кг супроводжується зниженням САТ на 1,5-3 мм рт. ст., ДАТ – на 1-2 мм рт. ст.

Фізична активність сприяє зменшенню АТ. Для досягнення антигіпертензивного ефекту необхідне регулярне помірне аеробне навантаження. Як правило, достатньо швидкої ходьби протягом 30-45 хвилин щодня або хоча б 5 разів на тиждень. Ізометричні навантаження, такі як підйом ваги, сприяють підвищенню АТ і повинні бути виключені.

Обмеження вживання солі та дотримання дієти сприяє зниженню АТ. Доведено, що зменшення натрію в дієті до 5,0 г кухонної солі (стільки солі міститься у 1/2 чайної ложки) асоціюється зі зниженням САТ на 4-6 мм рт. ст. та ДАТ- на 2-3 мм рт. ст. Зниження АТ внаслідок зменшення вживання солі більш суттєве у людей похилого віку. Їжа повинна містити достатню кількість калію і магнію (щоденне вживання фруктів та овочів до 400-500 г) та кальцію (молочні продукти). Рекомендується вживати рибу тричі на тиждень. Зменшувати в раціоні кількість жирів, особливо тваринного походження, та обмежувати продукти, багаті на холестерин. Менше вживати цукру (60 г/добу) і продуктів, що його містять.

МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ

Коментар Робочої групи:

Зниження АТ дозволяє суттєво зменшити частоту виникнення ускладнень. Доведено, що основні позитивні результати лікування зумовлені не застосуванням конкретних груп антигіпертензивних препаратів, а лише фактом зниження АТ. Деякі групи препаратів мають переваги, і тому, за рекомендаціями експертів, вони становлять основу антигіпертензивної терапії та є так званими препаратами першої лінії (першого ряду).

Позитивний вплив антигіпертензивної терапії на смертність та захворюваність у хворих на АГ було доведено у багатьох міжнародних та національних дослідженнях. В останні десятиріччя було показано, що довгостроковий контроль АТ значно зменшує ризик, пов'язаний з артеріальною гіпертензією: зниження дiастолiчного АТ всього на 5-6 мм. рт.ст. зменшує ризик розвитку інсульту впродовж 5 років приблизно на 40%, а ішемічної хвороби серця - на 15%. Доведено також, що лікування АГ у людей старших вікових груп – 80 років та більше – є дієвим засобом зменшення серцево-судинної захворюваності та смертності серед цієї популяції.

Отримані на теперішній момент наукові дані свідчать про ефективність додаткового зниження рівня АТ у хворих з високим ризиком серцево-судинних ускладнень. Робоча група вважає за доцільне рекомендувати досягнення більш низького рівня АТ – 130 мм рт ст. та нижче у цієї категорії пацієнтів за умови задовільного самопочуття.

На основі результатів багатоцентрових досліджень з лікування АГ експертами проведені приблизні розрахунки ефективності антигіпертензивної терапії у хворих із різним ступенем ризику. Ця інформація наведена у таблиці 9.

Таблиця 9

Вплив зниження АТ на ризик розвитку основних серцево-судинних ускладнень

Групи пацієнтів у відповідності зі ступенем ризику	Абсолютний ризик (серцево-судинні ускладнення упродовж 10 років)	Абсолютний ефект лікування (запобігання серцево-судинних ускладнень на 1000 пацієнтів за рік) - 10/5 мм рт.ст.	Абсолютний ефект лікування (запобігання серцево-судинних ускладнень на 1000 пацієнтів за рік) - 20/10 мм рт.ст.
Низький	< 15 %	< 5	< 9
Помірний	15 – 20 %	5 – 7	8 – 11
Високий	20 – 30 %	7 – 10	11 – 17
Дуже високий	> 30 %	> 10	> 17

– О.В. Давидович, Н.Я. Давидович 'Клінічна фармакологія і фармакотерапія в кардіології' 2005 р., 317 с.

Препарати першої лінії:

діуретики

інгібітори АПФ

антагоністи кальцію тривалої дії

антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ

бета-адреноблокатори

Препарати першої лінії при застосуванні в еквівалентних дозах призводять до однакового зниження АТ та суттєвого зменшення ризику серцево-судинних ускладнень.

Препарати другої лінії:

альфа1-адреноблокатори

алкалоїди раувольфії

центральні α2-агоністи (клонідин, гуанфацин, метилдопа)

агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідин)

прямі інгібітори реніну (аліскірен)

Докази ефективного зниження ризику серцево-судинних захворювань при застосуванні препаратів другої лінії значно менші порівняно з препаратами першої лінії.

ПЕРЕЛІК АНТИГІПЕРТЕНЗИВНИХ ПРЕПАРАТІВ

ДІУРЕТИКИ широко застосовуються як препарати першої лінії. Доведено, що тіазидові діуретики запобігають розвитку серцево-судинних ускладнень при АГ, особливо мозкового інсульту. Основними особливостями артеріальної гіпертензії, які потребують призначення діуретиків або на тлі яких діуретики більш ефективні, є:

- похилий вік;

- ізольована систолічна гіпертензія (у людей старшого віку);

- затримка рідини та ознаки гіперволемії (набряки, пастозність);

- супутня серцева недостатність (переважно петльові діуретики);

- супутня ниркова недостатність (переважно петльові діуретики);

- остеопороз.

Діуретики знижують тиск завдяки зменшенню реабсорбції натрію та води, а при тривалому застосуванні – зниженню судинного опору, що є основою їх антигіпертензивного ефекту. Найбільш прийнятними для лікування артеріальної гіпертензії є тіазидові та тіазидоподібні діуретики.

Призначаються у невеликих дозах (наприклад, гідрохлортіазид – 12,5 мг на добу щоденно, індапамід-ретард – 1,5 або навіть 0,625 мг). Збільшення дози значно підвищує імовірність побічних явищ. Тривалість дії гідрохлортіазиду – 12-18 годин, тому він може призначатися 1-2 рази на добу, а хлорталідон та індапамід (особливо ретардна форма), які мають пролонговану дію, – один раз на добу. Для попередження втрати калію рекомендується тіазидові діуретики комбінувати з калійзберігаючими препаратами (амілорід, триамтерен) або з антагоністами альдостерону (спіронолактон), крім тих випадків, коли діуретики призначаються в низьких дозах (6,5-12,5 мг/добу) або в комбінації з інгібітором АПФ.

Петльові діуретики (фуросемід, торасемід) застосовуються для лікування АГ при наявності ниркової недостатності, що супроводжується підвищенням креатиніну крові до 220 мколь/л і вище (ШКФ ≤ 30 мл/хв.), а також у хворих із серцевою недостатністю, коли тіазидові діуретики неефективні. Основні негативні ефекти діуретиків – гіпокаліємія та несприятливий вплив на обмін глюкози, ліпідів, пуринів. Найменший вплив на вуглеводний та ліпідний обмін справляє індапамід-ретард.

Коментар Робочої групи:

Станом на 01.03.2012 р. лікарські засоби амілорід, триамтерен зареєстровані тільки у складі комбінованих лікарських засобів.

Таблиця 10

Діуретики

Назва	Середні	Частота	Примітка
препарату	дози	прийому на
	(мг на добу)	добу
Тіазидові діуретики
Гідрохлортіазид	12,5-50	1	Більш ефективні для лікування гіпертензії, ніж петльові діуретики за виключенням хворих з креатиніном >177мкмоль/л
Тіазидоподібні діуретики
Хлорталідон	12,5-25	1
Індапамід-ретард	1,5	1
Петльові діуретики
Торасемід	2,5-10	1-2	При лікуванні хворих з нирковою чи
Фуросемід	20-80	1-2	серцевою недостатністю можуть застосовуватись більші дози
Калійзберігаючі діуретики
Амілорід	5-10	1-2	Не застосовувати, якщо креатинін
Спіронолактон	25-50	2-3	сироватки плазми >220 мкмоль/л
Триамтерен	50-100	1-2

АНТАГОНІСТИ КАЛЬЦІЮ ділять на 3 групи: фенілалкіламіни (верапаміл), похідні бензотіазепіну (дилтіазем) та дигідропирідини.

Перевагу антагоністам кальцію слід надавати у таких випадках:

- середній та похилий вік;

- ізольована систолічна гіпертензія (у людей старшого віку);

- атеросклероз сонних/коронарних артерій;

- стабільна стенокардія;

- гіпертрофія лівого шлуночка;

- суправентрикулярна тахікардія та екстрасистолія (верапаміл, дилтіазем);

- порушення периферичного кровообігу.

Слід застосовувати лише антагоністи кальцію тривалої дії, оскільки короткодіючі дигідропирідинові похідні можуть справляти негативний вплив на перебіг артеріальної гіпертензії: є дані про збільшення ризику інфаркту міокарда та підвищення смертності у осіб похилого віку при застосуванні ніфедипіну короткої дії. У виняткових випадках, коли препарати тривалої дії є недоступними (наприклад, з економічних причин), на короткий термін можна застосовувати дигідропирідинові похідні короткої дії у комбінації з бета-блокаторами. Останні частково нівелюють побічні ефекти дигідропирідинів, зокрема, активацію симпато-адреналової системи.

Таблиця 11

Антагоністи кальцію

Назва препарату	Середні дози (мг на добу)	Частота прийому на добу	Примітка
Верапаміл тривалої дії	120-480	1-2	Верапаміл та дилтіазем блокують повільні канали у синусовому та AV вузлах, внаслідок чого можуть спричиняти брадикардію та AV блокаду, протипоказані при систолічній СН
Дилтіазем тривалої дії	120-540	1-2
Дигідропирідинові похідні
Амлодипін Лацидипін Лерканидипін Ніфедипін тривалої дії Фелодипін	2,5-10 2-4 10-40 20-90 2,5-20	1 1-2 1 1-2 1-2	Похідні дигідропіридину мають більш виразний вазодилатуючий ефект, ніж дилтіазем та верапаміл, тому можуть спричиняти головний біль, запаморочення, почервоніння обличчя, тахікардію, периферичні набряки

Амлодипін, лацидипін та лерканідипін – препарати, які мають найбільшу тривалість дії серед дигідропирідинових похідних.

Антагоністи кальцію зменшують АТ завдяки зниженню судинного тонусу, зумовленого зменшенням концентрації кальцію в гладких м'язах судин. Верапаміл та дилтіазем діють також на синусовий та атріо-вентрикулярний вузли, у зв'язку з чим вони протипоказані при слабкості синусового вузла, атріо-вентрикулярній блокаді та вираженій брадикардії. Дигідропіридинові антагоністи кальцію мають більш сильну вазодилатуючу дію, ніж верапаміл та дилтіазем, через що можуть викликати тахікардію, приливи крові, набряки на ногах. Всі антагоністи кальцію, крім амлодипіну та фелодипіну, протипоказані при серцевій недостатності із систолічною дисфункцією, оскільки мають виразну негативну інотропну дію. У хворих з серцевою недостатністю, зумовленою діастолічною дисфункцією, антагоністи кальцію не протипоказані. Антагоністи кальцію, на відміну від діуретиків та бета-адреноблокаторів, є метаболічно нейтральними: вони не впливають на толерантність до глюкози та рівень ліпідів у крові.

Коментар Робочої групи:

В сучасній науковій літературі вживають термін «блокатори кальцієвих каналів».

ІНГІБІТОРИ АПФ зменшують концентрацію ангіотензину II в крові та тканинах, а також збільшують у них вміст брадикініну, завдяки чому знижується тонус судин та АТ. Вони застосовуються для лікування як м'якої, так і тяжкої гіпертензії, особливо ефективні у хворих з високою активністю реніну, а також у тих, хто приймає діуретики, оскільки діуретики підвищують рівень реніну та активність системи ренін-ангіотензин в крові. Перевагу призначенню інгібіторів АПФ слід надавати у таких випадках:

- супутня серцева недостатність;

- безсимптомне порушення систолічної функції лівого шлуночка;

- супутній цукровий діабет;

- гіпертрофія лівого шлуночка;

- ІХС, в т. ч. перенесений інфаркт міокарда;

- атеросклероз сонних артерій;

- наявність мікроальбумінурії;

- хронічна хвороба нирок (гіпертензивна або діабетична нефропатія).

Таблиця 12

Інгібітори АПФ

Назва	Середні дози	Частота прийому	Примітка
препарату	(мг на добу)	на добу
Еналаприл	5-40	1-2	Можуть спричиняти
Зофеноприл	30-60	1	гіперкаліємію у хворих з
Каптоприл	25-100	23	нирковою недостатністю або
Квінаприл	10-80	1-2	у тих, хто приймає
Лізиноприл	10-40	1-2	калійзберігаючі діуретики.
Моексиприл	7,5-30	1	У хворих з креатиніном
Периндоприл	5-10	1	крові >220 мкмоль/л дозу
Раміприл	2,5-20	1-2	інгібіторів АПФ необхідно
Спіраприл	6	1	зменшити
Трандолаприл	1-4	1
Фозіноприл	10-40	1-2

Рекомендується починати лікування з невеликих доз (наприклад, 12,5 мг каптоприлу чи 5 мг еналаприлу), щоб запобігти розвитку гіпотензії, яка інколи виникає при прийомі першої дози препарату (за винятком периндоприлу, який не викликає гіпотензії першої дози). Перевагою інгібіторів АПФ є їх здатність зменшувати смертність хворих із серцевою недостатністю та у хворих після гострого інфаркту міокарда. У хворих із стабільною ІХС смертність зменшується при вживанні периндоприлу або раміприлу. Інгібітори АПФ також зменшують протеінурію у хворих з АГ та цукровим діабетом завдяки здатності знижувати високий внутрішньогломерулярний тиск (останній підтримується ангіотензином II). Як і антагоністи кальцію, інгібітори АПФ є метаболічно нейтральними препаратами. Негативні сторони їх дії - здатність викликати ниркову недостатність у хворих із двостороннім стенозом ниркових артерій або стенозом артерії єдиної функціонуючої нирки, а також сухий кашель, що спостерігається у 10-12% хворих, які приймають ці препарати.

БЛОКАТОРИ РЕЦЕПТОРІВ АНГІОТЕНЗИНУ II найбільш ефективні в таких випадках:

- супутня серцева недостатність;

- перенесений інфаркт міокарда;

- супутній цукровий діабет 2 типу;

- наявність мікроальбумінурії;

- хронічна хвороба нирок (гіпертензивна або діабетична нефропатія);

- гіпертрофія лівого шлуночка;

- фібриляція передсердь (пароксизмальна);

- наявність побічних ефектів (кашлю) у разі застосування інгібіторів;

- АПФ.

Таблиця 13

Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ

Назва препарату	Середні дози (мг на добу)	Частота прийому на добу
Валсартан	80-320	1-2
Епросартан	400-800	1-2
Ірбесартан	150-300	1
Кандесартан	8-32	1
Лозартан	50-100	1-2
Олмесартан	20-40	1
Телмісартан	40-80	1

Механізм їх антигіпертензивної дії – блокада рецепторів ангіотензину (АТ1-рецепторів), яка запобігає реалізації основних фізіологічних ефектів ангіотензину II. За механізмом дії та клінічною ефективністю ці препарати близькі до інгібіторів АПФ. Один з останніх мета-аналізів (26 досліджень, 146838 пацієнтів) продемонстрував, що інгібітори АПФ та блокатори рецепторів А ІІ мають співставну антигіпертензивну ефективність, що призводить до однакового, залежного від артеріального тиску зниження серцево-судинних ускладнень. Але інгібітори АПФ, на відміну від блокаторів рецепторів А ІІ, забезпечують додаткове зниження ризику ІХС на 9% незалежно від зниження АТ. В той же час, дослідження LIFE, SCOPE, MOSES продемонстрували високу ефективність блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ для первинної та вторинної профілактики інсульту.

Як правило, ці препарати не викликають кашлю та ангіоневротичного набряку. Відсутність істотних побічних ефектів є їх особливістю. Препарати ефективні при одноразовому прийомі. Антигіпертензивна дія посилюється при застосуванні разом з діуретиками.

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРИ. Препарати цієї групи сприяють зниженню захворюваності на ІХС та смертності від серцево-судинних захворювань. Вони запобігають розвитку серцевої недостатності, однак менш ефективні, ніж антагоністи кальцію та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ в попередженні інсульту. У курців бета-адреноблокатори менш ефективні, ніж у людей, що не палять (доведено для неселективних бета-блокаторів).

Таблиця 14

Бета-блокатори

Назва препарату	Середні дози	Частота
	(мг на добу)	прийому на добу
Кардіоселективні
Не мають внутрішньої
симпатоміметичної активності
Атенолол	25-100	1-2
Бетаксолол	5-20	1
Бісопролол	2,5-10	1
Метопролол	50-200	2
Небіволол	2,5-10	1
З внутрішньою симпатоміметичною
активністю
Целіпролол	200-400	1
Некардіоселективні
Не мають внутрішньої
симпатоміметичної активності
Пропранолол	20-240	2-3
З внутрішньою симпатоміметичною
активністю
Окспренолол	20-160	2-3
Піндолол	10-40	2
З альфа-блокуючою здатністю
Карведілол	12,5-50	1-2
Лабеталол	200-1200	2

Коментар Робочої групи:

Станом на 01.03.2012 р. лікарські засоби целіпролол, окспренолол та піндолол не зареєстровані в Україні.

Бета-адреноблокатори більш ефективні за наявності таких особливостей хворого:

- молодий та середній вік;

- ознаки гіперсимпатикотонії (тахікардія, гіперкінетичний гемоди-намічний синдром);

- серцева недостатність;

- супутня ішемічна хвороба серця (стенокардія та інфаркт міокарда);

- супутня передсердна та шлуночкова екстрасистолія та тахікардії;

- гіпертиреоз;

- мігрень;

- глаукома.

Бета-адреноблокатори знижують АТ завдяки зменшенню серцевого викиду та пригніченню секреції реніну. Для лікування АГ застосовуються всі групи бета-адреноблокаторів: селективні та неселективні, із внутрішньою симпатоміметичною дією та без неї. В еквівалентних дозах вони дають схожий антигіпертензивний ефект. Небажанами ефектами бета-адреноблокаторів є бронхоконстрикторна дія, погіршення провідності в міокарді та периферичного кровообігу, негативний вплив на метаболізм глюкози і ліпідів. Бета-адреноблокатори, які мають вазодилатуючі властивості (карведілол, небіволол) не дають несприятливих метаболічних ефектів.

АНТИГІПЕРТЕНЗИВНІ ПРЕПАРАТИ ДРУГОЇ ЛІНІЇ. До першого ряду препаратів не ввійшли блокатори α1-адренорецепторов (празозин, доксазозин), агоністи α2-адренорецепторів центральної дії (клонідин, гуанабенз, метилдопа, гуанфацин), алкалоїди раувольфії, антиадренегічні препарати периферійної дії (гуанетидин, гуанадрел), агоністи імідазолінових рецепторів та новий клас антигіпертензивних препаратів – прямі інгібітори реніну - аліскірен.

Альфа1-адреноблокатори (доксазозин) виявились менш ефективними, ніж тіазидоподібний діуретик хлорталідон в дослідженні ALLHAT, у зв'язку з чим їх тепер не вважають препаратами першої лінії, придатними для монотерапії і рекомендують застосовувати у складі комбінованої терапії. Вони чинять виразну судинорозширюючу дію в результаті селективної блокади альфа1-адренорецепторів у судинах. Викликають зниження АТ, найістотніше при прийомі першої дози («ефект першої дози») та при переході з горизонтального у вертикальне положення. У зв'язку з цим починати лікування цими препаратами слід з мінімальної дози (0,5 мг празозину, 1 мг доксазозину). Доксазозин є препаратом пролонгованої дії, завдяки чому ортостатичні реакції та «ефект першої дози» при його вживанні спостерігаються рідко, на фоні празозину – часто. Основним станом, за якого слід надавати перевагу цим препаратам, є аденома передміхурової залози. Вони справляють позитивний вплив на хворих з аденомою простати завдяки тому, що зменшують ступінь обструкції сечовивідних шляхів.

Коментар Робочої групи:

Станом на 01.03.2012 р. лікарські засоби гуанабенз, гуанетидин та гуанадрел не зареєстровані в Україні.

Таблиця 15

Альфа1-адреноблокатори

Назва препарату	Середні дози (мг на добу)	Частота прийому на добу	Примітка
Доксазозин Празозин	1-16 1-20	1 2-3	Можуть спричиняти ортостатичну гіпотензію

Антиадренергічні препарати центральної дії, незважаючи на достатньо антигіпертензивну ефективність та суттєве зменшення частоти ускладнень АГ при їх тривалому застосуванні, відсунуті на другий план новими, більш специфічними засобами.

Найважливіша причина цього – небажані ефекти, що погіршують якість життя хворих. Центральним альфа-агоністам (клонідин, гуанфацин) властиві седативна дія та сухість у роті, алкалоїдам раувольфії – седативна дія, набряк слизової оболонки носа, подразнення слизової оболонки шлунка; прямі вазодилататори спричиняють рефлекторну тахікардію та затримують рідину в організмі. Седативний ефект порушує працездатність, емоційний стан, знижує увагу, уповільнює реакцію хворих. Проте використання невеликих доз цих препаратів дозволяє значно зменшити їх небажані ефекти, а комбіноване застосування препаратів центральної дії з діуретиками та вазодилататорами супроводжується значним зниженням АТ при мінімальних небажаних реакціях. Досить ефективна комбінація резерпіну з гідралазином та гідрохлоротіазидом (адельфан) або з дигідроергокристином та клопамідом (кристепін, бринердин, норматенс).

Метилдопа є препаратом вибору для лікування підвищеного АТ під час вагітності.

Агоністи імідазолінових рецепторів є порівняно новою генерацією препаратів, що діють на центральну нервову систему. Їх особливість – менша частота побічних ефектів порівняно з іншими препаратами центральної дії, такими, як: метилдопа, клонідин, гуанфацин. Останні знижують АТ внаслідок зв'язування з альфа2-адренорецепторами в ЦНС та на периферії, що веде до зменшення вивільнення норадреналіну з нервових закінчень. Однак взаємодія з альфа2-ре-цепторами призводить, поряд зі зниженням АТ, і до побічних ефектів – втоми, сухості в роті, сонливості. Протягом останніх років синтезовані препарати, які мінімально впливають на альфа2-рецептори і стимулюють переважно імідазолінові рецептори в ЦНС – моксонідин та рилменідин. Клінічні обстеження показали, що за ефективністю ці препарати не поступаються іншім антигіпертензивним засобам і значно рідше, ніж клофелін, викликають побічні явища.

Коментар Робочої групи:

Селективні інгібітори реніну - єдиний новий клас антигіпертензивних лікарських засобів ІІ лінії, які останнім часом стали доступними для клінічного використання.

Станом на 01.03.2012 р. лікарські засоби кристепін, бринердин не зареєстровані в Україні.

Таблиця 16

Інші антигіпертензивні препарати

Назва препарату	Середні дози (мг на добу)	Частота прийому на добу
Агоністи альфа-рецепторів центральної дії
Клонідин Клонідин (пластир тривалої дії) Метилдопа	0,075-0,9 0,1-0,3 250-1000	2-4 1 раз на тиждень 2
Алкалоїди раувольфії
Раунатин Резерпін	0,002-0,012 0,05-0,25	2-3 1
Агоністи імідазолінових рецепторів
Моксонідин	0,2-0,4	1

Коментар Робочої групи:

Станом на 01.03.2012 р. лікарський засіб клонідин у лікарській формі - пластир тривалої дії - не зареєстрований в Україні. Лікарський засіб резерпін зареєстрований лише у складі комбінованих препаратів.

На ранній фазі дослідження знаходяться декілька нових класів антигіпертензивних препаратів. Селективні антагоністи рецепторів ендотеліну мають певні перспективи для поліпшення швидкості контролю АТ у пацієнтів з гіпертензією, резистентних до багатокомпонентної терапії.

ВИБІР АНТИГІПЕРТЕНЗИВНИХ ПРЕПАРАТІВ

Коментар Робочої групи:

Великомасштабний мета-аналіз результатів доступних досліджень підтверджує, що основні класи антигіпертензивних лікарських засобів – діуретики, інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів, блокатори рецепторів ангіотензину ІІ і бета-блокатори – істотно не відрізняються між собою за загальною здатністю знижувати артеріальний тиск при АГ. Не існує також незаперечних доказів того, що основні класи лікарських засобів розрізняються за своєю здатністю зменшувати ступінь загального серцево-судинного ризику або ризику смерті від серцево-судинних ускладнень, таких як інсульт та інфаркт міокарда. Результати проведених в останні роки досліджень підтримують висновок настанови ESH/ESC 2007 р. про те, що діуретики, інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів, блокатори рецепторів ангіотензину ІІ і бета-блокатори можуть вважатися придатними як для стартової, так і для підтримуючої антигіпертензивної терапії. Наявність великої кількості фармакологічних препаратів для проведення антигіпертензивної терапії значно збільшує шанси досягнення контролю АТ у переважної більшості хворих. Важливо враховувати доведений факт, що попередження серцево-судинних ускладнень при призначенні антигіпертензивної терапії в значній мірі залежить від зниження артеріального тиску per se, незалежно від того, яким чином це досягається. Для стартової та підтримуючої антигіпертензивної терапії рекомендуються тіазидні (тіазидоподібні) діуретики в низьких дозах, блокатори кальцієвих каналів, іАПФ, блокатори рецепторів ангіотензину ІІ і бета-блокатори (препарати I ряду). Порядок переліку лікарських засобів не означає пріоритетності їх застосування. Кожен клас лікарських засобів має протипоказання, а також докази сприятливого впливу в конкретних клінічних ситуаціях. Вибір лікарських засобів має бути зроблений відповідно до цих доказів.

Дані доказової медицини свідчать про те, що раціональна антигіпертензивна терапія суттєво поліпшує прогноз хворих з АГ, які мають супутні захворювання – серцеву недостатність, нефропатію, цукровий діабет та ін. Нижче наведені рекомендації щодо застосування різних класів антигіпертензивних препаратів в особливих клінічних ситуаціях (табл. 17).

КОМБІНОВАНЕ ЛІКУВАННЯ необхідне 50-75 % хворих на артеріальну гіпертензію. У випадку неефективності монотерапії не слід збільшувати дозу до максимальної, оскільки це підвищує вірогідність побічних ефектів. Краще застосовувати комбінацію 2, а при необхідності – 3-4 препаратів. У хворих з м'якою гіпертензією лікування можна починати як з монотерапії одним з препаратів першого ряду, так і з фіксованої комбінації двох препаратів першого ряду. У хворих з помірною та тяжкою АГ у більшості випадків доцільно замість монотерапії відразу застосовувати комбінацію 2 препаратів, а при необхідності 3-4 препаратів.

Коментар Робочої групи:

Продовжує збільшуватись кількість доказів того, що у переважної більшості пацієнтів з АГ ефективний контроль артеріального тиску може бути досягнутий тільки шляхом призначення принаймні двох антигіпертензивних лікарських засобів з різних фармакологічних груп.

Призначення комбінації двох антигіпертензивних препаратів має перевагу і для стартової терапії, зокрема, у пацієнтів з високим серцево-судинним ризиком, для яких бажаним є ранній контроль артеріального тиску.

При можливості, слід надавати перевагу використанню фіксованих комбінацій (в одній таблетці), оскільки спрощення режиму прийому препаратів має переваги щодо підвищення прихильності до лікування.

В дослідженні ASCOT доведені переваги застосування комбінації амлодипін/периндоприл в порівнянні з комбінованою терапією β-блокатор/діуретик в зниженні загальної та серцево-судинної смертності, а також в зниженні ризику серцево-судинних ускладнень та нових випадків цукрового діабету 2 типу. Доцільність використання комбінованого лікування у хворих з АГ та діабетом (тобто хворих високого ризику серцевих ускладнень) вивчено у масштабному дослідженні ADVANCE. Доведена можливість досягнення цільового тиску у більшості пацієнтів, при хорошій переносимості і прихильності до лікування. Отримано докази впливу на зниження загальної (на 14%) та серцево-судинної (на 18%) смертності завдяки використанню фіксованої комбінації периндоприлу з індапамідом.

Коментар Робочої групи:

Результати досліджень, проведених в останні роки, свідчать про підвищення ефективності лікування АГ при використанні комбінації діуретика з інгібітором АПФ або антагоністом рецепторів ангіотензину ІІ, або блокатором кальцієвих каналів, а в останніх великомасштабних випробуваннях – комбінації інгібітору АПФ та блокатору кальцієвих каналів. Комбінація антагоніста рецепторів ангіотензину ІІ та блокатору кальцієвих каналів також є раціональною і ефективною. Наведені комбінації можуть бути рекомендовані для пріоритетного використання.

Отримано докази, що використання комбінації бета-блокатора – атенололу – та діуретика – гідрохлотіазиду у високих дозах – сприяє розвитку цукрового діабету ІІ типу, і тому слід уникати призначення цієї комбінації у пацієнтів, що мають високий ризик розвитку цього захворювання.

Позитивний ефект використання комбінації інгібітору АПФ та антагоніста рецепторів ангіотензину ІІ для проведення антигіпертензивної терапії є сумнівним та збільшує ризик серйозних побічних ефектів. Доцільність використання такої комбінації у пацієнтів з нефропатією та протеїнурією (через високий антипротеїнурічний ефект) потребує проведення подальших досліджень у цієї категорії хворих.

Прийом комбінації двох антигіпертензивних препаратів не дозволяє досягти адекватного контролю АТ приблизно у 15-20% пацієнтів з АГ. При необхідності призначення трьох лікарських засобів найбільш раціональним є комбінація блокатору ренін-ангіотензинової системи, блокатору кальцієвих каналів та діуретика в ефективних дозах.

Таблиця 17

Рекомендації для призначення антигіпертензивних препаратів в особливих клінічних ситуаціях

Клінічні синдроми	Класи антигіпертензивних препаратів						Підстави для рекомендації
	Д	ББ	ІАПФ	БРАІІ	АК	АА
СН	Так	Так	Так	Так	-	Так	Рекомендації ЄТК та ААС Дослідження SOLVD, SAVE, AIRE, TRACE, CIBIS-II, MERIT-HF, VaIHFT, COPERNICUS, ELITE-II, RALE, HEAAL
ІМ	-	Так	Так	Так	Так	Так	Рекомендації ЄТГ та ААК Дослідження BHAT, SAVE,CAPRICORN, EPHESUS, PREAMI, VALLIANT
ІХС	Так	Так	Так	Так	Так	-	Дослідження ALLHAT, HOPE, ANBR-2, LIFE, CONVINCE, EUROPA, ONTARGET
Діабет	Так	Так	Так	Так	Так	-	Рекомендації АДА, ЄТГ, ААН Дослідження UKPDS, ALLHAT, RENAAL, IDNT, ADVANCE
Ураження нирок	-	-	Так	Так	Дт Вп	-	Рекомендації АДА, ЄТГ, Дослідження Captopril Trial, ААН, RENAAL, IDNT, REIN, AASK
Інсульт або ТІА в анамнезі	Так	-	Так	Так	Так	-	PATS,PROGRESS,LIFE, VALUE, ONTAGET

Примітки:

СН - серцева недостатність, ІМ - інфаркт міокарда; Д - діуретики, ББ - бета-блокатори,

ІАПФ - інгібітори АПФ, БРАІІ - блокатори рецепторів А ІІ, АА - антагоністи альдостерону,

ЄТК - Європейське товариство кардіологів, ААС - американська асоціація серця,

АДА - Американська асоціація діабетологів, ААН - Американська асоціація нефрологів,

ЄТГ - Європейське товариство гіпертензії, "?" - питання вивчено недостатньо,

"-" - дані проспективних досліджень відсутні, Вп - верапаміл, Дт - дилтіазем.

Коментар Робочої групи:

Результати дослідження VALLIANT свідчать про доцільність призначення антагоністів рецепторів ангіотензину ІІ у хворих після перенесеного інфаркту міокарда; результати дослідження ONTARGET – про доцільність призначення антагоністів рецепторів ангіотензину ІІ у хворих з ІХС; HEAAL – антагоніста рецепторів ангіотензину ІІ лозартану при хронічній СН.

Ряд останніх досліджень дозволив визначити найбільш ефективні комбінації та відмовитися від деяких з них через недостатню ефективність (табл. 18).

Таблиця 18

Рекомендовані комбінації антигіпертензивних препаратів

Діуретик	+	інгібітор АПФ
Діуретик	+	блокатор рецепторів ангіотензину ІІ
Бета-адреноблокатор	+	дигідропіридиновий антагоніст кальцію
Інгібітор АПФ	+	антагоніст кальцію
Блокатор рецепторів ангіотензину ІІ	+	антагоніст кальцію

Коментар Робочої групи:

Гіполіпідемічні засоби

Всі хворі на АГ з встановленими серцево-судинними захворюваннями або з ЦД 2-го типу повинні отримувати терапію статинами, спрямовану на зниження рівню загального ХС і ХС ЛПНЩ у крові до  <4.5 ммоль / л (175 мг / дл) і  <2,5 ммоль / л (100 мг /дл), відповідно, і до більш низького рівня, якщо це можливо. Хворі з  АГ, що не мають серцево-судинних захворювань, але з високим серцево-судинним ризиком (≥ 20%  упродовж наступних 10 років) також повинні отримувати терапію статинами, навіть якщо рівень загального ХС або ХС ЛПНЩ у них не підвищений.

Позитивний ефект  прийому статинів пацієнтами без попередніх серцево-судинних захворювань було підтверджено висновками дослідження JUPITER, в якому було показано,  що у хворих з рівнем ХС ЛПНЩ , менше 3,4 ммоль / л (130 мг /дл) та підвищенням рівня С-реактивного протеїну, зниження ХС ЛПНЩ на 50% призводить до зменшення ризику розвитку серцево-судинних ускладнень на 44%. Отримані результати обумовлюють доцільність визначення рівня С-реактивного протеїну у пацієнтів з помірним серцево-судинним ризиком з метою визначення необхідності призначення їм статинів.

Антитромбоцитарні засоби

Антитромбоцитарні (антиагрегантні) засоби, зокрема, низькі дози АСК, слід призначати хворим на АГ, які уже перенесли серцево-судинні події, за умови відсутності надмірного ризику кровотечі. Потрібно також розглянути доцільність призначення низьких доз АСК хворим на АГ старше 50 років без серцево-судинних ускладнень в анамнезі, які мають високий та дуже високий додатковий ризик, та пацієнтам з підвищенням вмісту креатиніну у крові, навіть у випадку помірного його підвищення. Для зменшення ризику геморагічного інсульту, лікування антитромбоцитарними препаратами потрібно розпочинати після досягнення ефективного контролю АТ.

НАГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Лікар повинен оглянути хворого не пізніше, як через 2 тижні після призначення медикаментозної антигіпертензивної терапії. Якщо АТ знизився недостатньо, слід збільшити дозу препарату або поміняти препарат, або додатково призначити препарат іншого фармакологічного класу. Найбільш раціональні комбінації вказані в табл. 18. В подальшому хворого слід регулярно оглядати (кожні 1-2 тижні), доки не буде досягнутий задовільний контроль АТ. Після стабілізації АТ оглядати хворого слід кожні 3-6 місяців. Тривалість антигіпертензивної терапії становить багато років, як правило, все життя. Відміна лікування супроводжується підвищенням АТ до рівня, який був до початку лікування або вище. Проте у випадках тривалої нормалізації АТ можна спробувати зменшити дозу або кількість препаратів, за умови контролю стану хворого.

Коментар Робочої групи:

Робоча група вважає за необхідне доповнити, що проведення диспансерного нагляду за пацієнтами з АГ включає моніторинг АТ та інших ФР. Всі пацієнти з АГ потребують періодичного контролю з боку медичних працівників та систематичного підсилення мотивації до лікування – прийому фармакологічних препаратів та виконання заходів немедикаментозної корекції. Необхідно постійно підтримувати стратегію поведінки, направлену на підвищення прихильності до виконання рекомендацій лікаря.

Підвищення прихильності до лікування хворих на АГ

Недостатня прихильність пацієнтів з АГ становить велику проблему не тільки в Україні, але і у інших країнах світу. Вважається, що від 43% до 88% хворих на АГ не досягають цільового рівня АТ внаслідок неналежного прийому антигіпертензивних препаратів. Основною причиною відмови більшості пацієнтів від систематичного лікування є безсимптомний перебіг АГ та необхідність пожиттєвого прийому препаратів. Визначення прихильності до лікування було запропоновано експертами ВООЗ (2003): прихильність – це міра, до якої поведінка пацієнта відповідає призначеним медичним рекомендаціям. В поведінку пацієнта експерти ВООЗ включили прийом медикаментів, дотримання дієти та виконання інших заходів, направлених на модифікацію способу життя.

Переконливо доведено, що рівень прихильності позитивно впливає на частоту досягнення цільового рівня АТ. Підвищення прихильності до виконання рекомендацій лікаря у хворих на АГ є складним завданням. Важливо, аби медичний персонал звертав увагу на цей аспект проблеми та не забував спитати пацієнта, чи приймає він антигіпертензивні препарати. Рекомендується задавати непрямі запитання: замість «Чи приймаєте Ви препарати для зниження АТ?» питати «Коли Ви в останній раз приймали ті або інші таблетки?» Провідну роль має встановлення відносин довіри між пацієнтом та лікарем, опанування лікарем навичок підвищення поінформованості пацієнта та його залучення до активної участі в процесі лікування. При первинному огляді пацієнта з АГ потрібно у доступній формі роз’яснити йому особливості подальшого розвитку захворювання, скласти план лікувально-профілактичних заходів, узгодити схеми і режим прийому фармакологічних препаратів, навчити пацієнта вимірювати АТ в домашніх умовах та вести щоденник АТ. Фактором, що позитивно впливає на прихильність до лікування, є спрощення режиму прийому медикаментів та використання фіксованих комбінацій фармакологічних препаратів.

Рекомендації потрібно надавати у формі порад, уникаючи повчального тону та спеціальних термінів, незрозумілих пацієнтові. Варто робити акцент на можливих позитивних результатах зміни стилю життя та регулярного лікування. Виконанню рекомендацій лікаря сприяє забезпечення хворого інформацією про заходи корекції АГ, модифікацію стилю життя та режим прийому препаратів у письмовій формі. Для підвищення поінформованості пацієнтів та залучення їх до участі в процесі лікування в Додатку 1 до КН наведено варіант «Інформаційного листа для пацієнта з артеріальною гіпертензією», в якому в доступній формі викладено основні принципи лікування підвищеного АТ та корекції супутніх факторів ризику, представлено дієтичні рекомендації щодо правильного вибору продуктів харчування. Для підвищення поінформованості та залучення хворих до участі в процесі лікування можуть також бути використані інші методичні підходи: «Школа пацієнта з АГ» (Додаток 2), Інтернет-технології тощо.

6. РЕЗИСТЕНТНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Резистентною (рефрактерною) вважають артеріальну гіпертензію, якщо за умови призначення трьох або більше антигіпертензивних препаратів у адекватних дозах (один з яких обов'язково є діуретик) не вдається досягнути цільового рівня АТ.

Частота резистентної гіпертензії за різними даними коливається від 5 до 18%. Розрізняють істинно резистентну і псевдорезистентну АГ. Тільки у 5-10% пацієнтів, у яких АТ не вдається адекватно контролювати, гіпертензія є дійсно резистентною. У більшості випадків можна досягти ефективного зниження АТ за умови виключення причини псевдорезистентності, Найбільш поширеною (у 2/3 випадків) причиною резистентної гіпертензії є низька прихильність пацієнтів до лікування і нераціональний режим призначення ліків.

Таблиця 19

Причини резистентної гіпертензії

1. Причини псевдорезистентної АГ

• Помилки при вимірюванні АТ

– використання звичайної манжетки у пацієнта з ожирінням

– «офісна» гіпертензія (білого халату)

– псевдогіпертензія у людей похилого віку

• Відсутність або недостатня модифікація способу життя

– ожиріння

– надмірне вживання алкоголю

– надмірне вживання солі

• Низька прихильність пацієнта до лікування, що обумовлена

– недостатньою обізнаністю щодо проблеми АГ

– низьким культурним рівнем

– великою кількістю призначених ліків

– наявністю побічних ефектів

– економічним фактором

• Перевантаження об'ємом, що обумовлене:

– неадекватною терапією діуретиками

– надмірним вживанням солі та рідини

• Нераціональний режим призначення ліків

– неадекватна частота прийому

– нераціональні комбінації

– неадекватні дози

• Медикаментозно залежні

– прийом препаратів чи агентів, що підвищують тиск:

кортикостероїди, анаболічні стероїди, нестероїдні

протизапальні засоби, кокаїн, амфетамін, нікотин,

кофеїн, симпатоміметики, пероральні контрацептиви,

трициклічні антидепресанти, циклоспорин, еритропоетин,

аноретики, хлорпромазин, інгібітори моноаміноксидази

• Особливі стани:

– інсулінорезистентність

– синдром нічного апное

2. Причини істинної резистентності АГ

• Невиявлена вторинна гіпертензія

• Гіпертонічна хвороба або вторинна гіпертензія тяжкого перебігу

• Цукровий діабет

Причиною істинної резистентності АГ часто є вторинна гіпертензія. Найчастіше нерозпізнаними залишаються реноваскулярна гіпертензія та АГ, що зумовлена гіперальдостеронізмом. Тактика лікування резистентної АГ передбачає призначення раціональної комбінації 3-5 антигіпертензивних препаратів різних класів в адекватних (інколи максимальних) дозах. Одним з них обов'язково повинен бути діуретик. Перевагу мають препарати тривалої дії, які можливо призначати 1-2 рази на добу, що підвищує прихильність хворих до лікування.

Тактика діагностики та лікування при резистентній АГ наведено на наступній схемі:

Підтвердження резистентності АГ:

- Офісний АТ >140/90 або >130/80 у пацієнтів з ЦД або ХНН

- Пацієнти, які приймають 3 або більше антигіпертензивних препаратів в оптимальних дозах, якщо можливо, включаючи діуретик

- Офісний АТ цільовий, але пацієнт приймає ³ 4 антигіпертензивних препарати

Виключення псевдорезистентності:

- Чи пацієнт прихильний до режиму лікування?

- Застосувати домашнє, або добове моніторування АТ, щоб виключити АГ «білого халату»

Визначити та змінити фактори, що впливають на розвиток АГ:

- Ожиріння

- Низька фізична активність

- Надмірне вживання алкоголю

- Надмірне вживання харчової солі, недостатнє вживання клітковини

Обмежити вживання препаратів, що негативно впливають на контроль АТ:

- Нестероїдні протизапальні засоби

- Симпатоміметики (деякі засоби для схуднення, деконгестанти)

- Стимулятори

- Оральні контрацептиви

- Деякі лікарські рослини (солодка)

Скринінг для виявлення вторинних причин АГ:

- Синдром нічного апное (хропіння, зареєстроване апное, надмірна денна сонливість)

- Первинний гіперальдостеронізм (підвищений показник «альдостерон/ренін»)

- ХНН (кліренс креатиніну <30 мл/хв.)

- Стеноз ниркових артерій (молоді жінки, атеросклероз в анамнезі, погіршення функції нирок)

- Феохромоцитома (епізодичне підвищення АТ, серцебиття, надмірне потовиділення, головний біль)

- Синдром Кушинга (місяцеподібне обличчя, центральне ожиріння, абдомінальні стрії, відкладення жиру на лопатках)

- Коарктація аорти (різниця при визначенні тиску на руках і ногах, систолічний шум)

Фармакологічне лікування:

- Посилити терапію діуретиками, можливо, додати антагоністи рецепторів альдостерону

- Комбінувати препарати з різними механізмами дії

- Використовувати петльові діуретики у пацієнтів із ХНН та/або хворих, які отримують вазодилататори

Звернутися до спеціалістів:

- Звернутися до спеціалістів, які займаються вторинними АГ

- Звернутися до спеціалістів з АГ, якщо АТ не досягає цільового рівня після 6 місячного лікування

(Resistant Hypertension: Diagnosis, Evaluation, and Treatment. A Scientific Statement From the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research // Hypertension. 2008;51:1403-1419).

7. ЗЛОЯКІСНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Злоякісна артеріальна гіпертензія або злоякісна фаза артеріальної гіпертензії – це синдром, який характеризується високим рівнем артеріального тиску (як правило,> 220/120 мм рт. ст.) з крововиливами та ексудатами в сітківці, часто з набряком зорового нерву. Характерним (але не обов'язковим) є ураження нирок з розвитком уремії.

Злоякісний перебіг найчастіше має місце при вторинних гіпертензіях (у 24,5% випадків), при гіпертонічній хворобі це ускладнення спостерігається в 1-3% випадків. При відсутності адекватного лікування до 1 року доживає лише 10% хворих. Найчастіше хворі помирають від прогресуючої ниркової недостатності, хоча причиною смерті можуть бути серцеві ускладнення або мозкові крововиливи.

Немає чітко окресленого рівня артеріального тиску, що характеризував би синдром злоякісної артеріальної гіпертензії. Найчастіше це діастолічний АТ, вищий за 130 мм рт. ст. Але в деяких випадках злоякісний перебіг може спостерігатися і при більш низькому тиску. Велике значення має швидкість підвищення АТ. Наприклад, при гіпертензії вагітних злоякісна АГ може розвинутись при відносно невисокому рівні тиску.

В патогенезі злоякісної артеріальної гіпертензії велике значення має надмірна активація системи ренін-ангіотензин-альдостерон, а також натрій-урез та гіповолемія. Це необхідно враховувати при призначенні лікування. Застосування діуретиків і низькосольової дієти ще більше поглиблює наведені порушення.

Злоякісна артеріальна гіпертензія потребує госпіталізації і зниження АТ протягом годин чи днів. Лише в окремих випадках потрібна парентеральна антигіпертензивна терапія (гостра гіпертензивна енцефалопатія, аневризма аорти, загроза інфаркту міокарда чи церебрального інсульту). У цих випадках застосовують парентеральне введення вазодилататорів (нітропрусид натрію), антиадренергічні препарати (лабеталол, клонідин, пентамін, моксонідин), за наявності набряків і відсутності гіповолемії – діуретики (фуросемід). Хворим з гіпонатремією і гіповолемією необхідне введення фізіологічного розчину хлористого натрію для корекції вказаних порушень. Після зниження АТ на 25-30% використовують комбінацію антигіпертензивних препаратів, що мають різний механізм дії. Найчастіше комбінують вазодилататори (дигідропирідиновий антагоніст кальцію та альфа1-адреноблокатор) з бета-адреноблокатором та діуретиком (при необхідності). У зв'язку з високою активністю ренін-ангіотензинової системи у хворих із синдромом злоякісної артеріальної гіпертензії ефективні інгібітори АПФ у комбінації з вазодилататорами та бета-адреноблокаторами.

Коментар Робочої групи:

Пентамін – це торгова назва лікарського засобу з діючою речовиною азаметонію бромід, який станом на 01.03.2012 р. не зареєстрований в Україні.

8. ГІПЕРТЕНЗИВНІ КРИЗИ

Гіпертензивний криз - це раптове значне підвищення артеріального тиску від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи.

Критеріями гіпертензивного кризу є:

- раптовий початок;

- значне підвищення артеріального тиску;

- поява або посилення симптомів з боку органів-мішеней .

Класифікація кризів робочої групи Українського товариства кардіологів (1999). Залежно від наявності чи відсутності ураження органів-мішеней і необхідності термінового зниження АТ, виділяють:

• ускладнені кризи (з гострим або прогресуючим ураженням органів-мішеней, становлять пряму загрозу життю хворого, потребують негайного, протягом однієї години, зниження АТ);

• неускладнені кризи (без гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, становлять потенційну загрозу життю хворого, потребують швидкого – протягом кількох годин – зниження АТ).

Ускладнені гіпертензивні кризи. Перебіг характеризується клінічними ознаками гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней. Останнє може бути незворотним (інфаркт міокарда, інсульт, розшарування аорти) або зворотним (нестабільна стенокардія, гостра недостатність лівого шлуночка та ін. – табл.20). Такі кризи завжди супроводжуються появою або посиленням симптомів з боку органів-мішеней. Вони загрозливі для життя хворого і потребують зниження тиску у проміжок часу від кількох хвилин до однієї години. Лікування здійснюється в умовах палати інтенсивної терапії із застосуванням парентерального введення антигіпертензивних препаратів. До цієї категорії відносять також ті випадки значного підвищення артеріального тиску, коли загроза для життя виникає не через ураження органів-мішеней, а через кровотечу, найчастіше – в післяопераційному періоді.

Таблиця 20

Ускладнені гіпертензивні кризи

1.	Інфаркт міокарда
2.	Інсульт
3.	Гостра розшаровуюча аневризма аорти
4.	Гостра недостатність лівого шлуночка
5.	Нестабільна стенокардія
6.	Аритмії (пароксизми тахікардії, фибріляції та трипотіння передсердь шлуночкова екстрасистолія високих градацій)
7.	Транзиторна ішемічна атака
8.	Еклампсія
9.	Гостра гіпертензивна енцефалопатія
10.	Кровотеча (в т. ч. носова)

Неускладнені гіпертензивні кризи характеризуються відсутністю клінічних ознак гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, проте вони становлять потенційну загрозу життю хворого, оскільки несвоєчасне надання допомоги може призвести до появи ускладнень і смерті. Такі кризи супроводжуються, як правило, появою чи посиленням симптомів з боку органів-мішеней (інтенсивним головним болем, болями у ділянці серця, екстрасистолією) або з боку вегетативної нервової системи (вегетативно-судинні порушення, тремтіння, часте сечовиділення).

Підвищення САТ до 240 мм рт. ст. або ДАТ до 140 мм рт. ст. слід також розцінювати як гіпертензивний криз, незалежно від того, з'явились симптоми з боку органів-мішеней чи ще ні, оскільки для кожного хворого воно є небезпечним. Загрозливим є також значне підвищення тиску у ранньому післяопераційному періоді через ризик кровотечі.

Всі ці клінічні прояви потребують зниження тиску протягом кількох годин. Госпіталізація не обов'язкова. Лікування здійснюється шляхом прийому антигіпертензивних препаратів через рот або внутрішньом'язових (підшкірних) ін'єкцій.

ЛІКУВАННЯ КРИЗІВ

Ускладнені кризи. Будь-яка затримка лікування у разі ускладненого кризу може викликати необоротні наслідки або смерть. Лікування повинне починатися з внутрішньовенного введення одного із препаратів, вказаних в табл. 20. З огляду на те, що ринок медикаментів в Україні безперервно поповнюється новими препаратами, в таблиці наведені практично всі сучасні засоби, що рекомендуються для лікування гіпертензії в екстрених ситуаціях, навіть ті, які ще не зареєстровані в Україні. Поряд з цим, з огляду на дефіцит ліків згаданої групи, наведено також засоби, які вже виходять з ужитку і зарубіжними авторами не наводяться в рекомендаціях щодо лікування екстрених станів (клонідин, дибазол). У разі неможливості негайно здійснити внутрішньовенну інфузію до її початку можна застосувати сублінгвальний прийом деяких ліків: нітратів, ніфедипіну, клонідину, каптоприлу, бета-блокаторів та/чи внутрішньом'язову ін'єкцію клонідину, фентоламіну або дибазолу. Ніфедипін у деяких хворих може викликати інтенсивний головний біль, а також неконтрольовану гіпотензію, особливо у поєднанні з сульфатом магнію, тому його застосування слід обмежити хворими, які добре реагували на цей препарат раніше (під час планового лікування). Перевагу слід надавати препаратам з короткою тривалістю дії (нітропрусид натрію, нітрогліцерин), оскільки вони дають керований антигіпертензивний ефект. Препарати тривалої дії небезпечні можливим розвитком некерованої гіпотензії. Оптимальне зниження АТ – на 25% від початкового рівня. Більш різке зниження АТ підвищує ризик ускладнень: зменшення мозкового кровообігу (аж до розвитку коми), коронарного кровообігу (виникає стенокардія, аритмія, інколи інфаркт міокарда). Особливо великий ризик ускладнень при раптовому зниженні АТ у хворих похилого віку з вираженим атеросклерозом судин мозку.

Неускладнені кризи. У разі розвитку неускладненого кризу, як правило, нема необхідності у внутрішньовенному введенні препаратів.

Застосовують прийом всередину препаратів, що мають швидку протигіпертензивну дію, або внутрішньом'язові ін'єкції. У таких випадках ефективним є застосування клонідину (табл. 21). Він не викликає тахікардії, не збільшує серцевий викид і тому його можна призначати хворим зі стенокардією. Крім того, цей препарат може застосовуватись у хворих з нирковою недостатністю. Клонідин не слід призначати хворим з порушенням серцевої провідності, особливо тим, які отримують серцеві глікозиди. Використовують також ніфедипін, який має здатність знижувати загальний периферійний опір, збільшувати серцевий викид і нирковий кровотік. Зниження АТ спостерігається вже через 15-30 хв. після його прийому, антигіпертензивний ефект зберігається протягом 4-6 годин. Разом з тим слід зазначити, що Національний комітет США з виявлення, оцінки та лікування високого артеріального тиску вважає недоцільним застосування ніфедипіну для лікування кризів, оскільки швидкість та ступінь зниження тиску при його сублінгвальному прийомі важко контролювати, у зв'язку з чим підвищується ризик мозкової або коронарної ішемії. Інгібітор ангіотензин-перетворюючого ферменту каптоприл знижує АТ вже через 30-40 хв. після прийому завдяки швидкій абсорбції в шлунку. Можна застосовувати також внутрішньом'язові ін'єкції клонідину або дибазолу. У разі вегетативних порушень ефективні седативні препарати, зокрема, бензодіазепінові похідні, які можна використовувати per os або у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій, а також піроксан та дроперидол.

Для профілактики гіпертензивних кризів вирішальне значення має регулярна терапія хронічної гіпертензії. Лікування поліпшує перебіг захворювання і зменшує частоту ускладнень. Виявлення вторинних форм артеріальної гіпертензії на початку захворювання і диференційований підхід до їх лікування також є обов'язковою умовою їх попередження.

Коментар Робочої групи:

Станом на 01.03.2012 р. лікарські засоби піроксан та дроперидол не зареєстровані в Україні.

Таблиця 21

Парентеральна терапія ускладнених кризів

Спосіб введення, дози Назва препарату		Початок дії	Тривалість дії	Примітки
Вазодилататори
Нітропрусид натрію	в/в, крапельно -0,25-10 мкг/кг/хв (50- 100 мг в 250-500 мл 5 % глюкози)	Негайно	1-3 хв.	Придатний для термінового зниження АТ при будь-якому кризі. Вводити тільки за допомогою спеціального дозатора при моніторуванні АТ
Нітрогліцерин Верапаміл	в/в, крапельно 50-100 мкг/хв в/в 5-10 мг, можна продовжити в/в крапельно 3-25 мг/год	2-5 хв. 1-5 хв.	3-5 хв. 10-30 хв.	Особливо ефективний при гострій серцевій недостатності, інфаркті міокарда Не використовувати у хворих із серцевою недостатністю та тих, що лікуються бета-блокаторами
Еналаприл	в/в 1,25-5 мг	15-30	6 год.	Ефективний при гострій недостатності лівого шлуночка
Німодипін	в/в крапельно, 15 мкг/кг/год., далі 30 мг/кг/год	10-20 хв.	2-4 год.	При субарахноїдальних крововиливах
Антиадренергічні препарати
Лабеталол	в/в болюсно 20-80мг зі швидкістю 2 мг/хв або в/в інфузія 50-300 мг	5-10 хв.	4-8 год	Ефективний при більшості кризів. Не застосовувати у хворих із серцевою недостатністю
Пропранолол	в/в крапельно 2-5 мг зі швидкістю 0,1 мг/хв.	10-20 хв.	2-4 год.	Переважно при розшаруванні аорти та коронарному синдромі
Есмолол	80 мг болюс 250 мкг/кг/хв інфузія	1-2 хв.	10-20 хв.	Є препаратом вибору при розшаруванні аорти та післяопераційній гіпертензії
Клонідин	в/в 0,5-1,0 мл або в/м 0,5-2,0 мл 0,01 % розч.	5-15 хв	2-6 год.	Небажано при мозковому інсульті
Фентоламін	в/в або в/м 5-15 мг (1-3 мл 0,5% розчину)	1-2 хв.	3-10 хв.	Переважно при феохромоцитомі, синдромі відміни клофеліну
Інші препарати
Фуросемід Торасемід	в/в, 40-80 мг болюсно 10-100 мг в/в	5-30 хв. 5-30 хв.	6-8 год.	Переважно при гіпертензивних кризах з гострою серцевою чи нирковою недостатністю
Магнію сульфат	в/в, болюсно 5- 20 мл 25 % розчину	30-40 хв.	3-4 год.	При судомах, еклампсії

Коментар Робочої групи:

Станом на 01.03.2012 р. лікарський засіб фентоламін не зареєстрований в Україні.

Таблиця 22

Препарати для лікування неускладнених кризів

Препарат	Дози та спосіб введення	Початок дії (хв)	Побічні ефекти
Ніфедипін	10-20 мг per os або сублінгвально	15-30	Головний біль, тахікардія, почервоніння, стенокардія
Каптоприл	12,5-50 мг per os або сублінгвально	15-45	Гіпотензія у хворих з ренін-залежними гіпертензіями
Празозин	0,5-2 мг per os	30	Ортостатична гіпотензія
Пропранолол	20-80 мг per os	30-60	Брадикардія, бронхоконстрикція
Дибазол	1 % 3,0-5,0 в/в або 4,0-8,0 в/м	10-30	Більш ефективний у комбінації з іншими антигіпертензивними засобами
Піроксан	1 % 2,0-3,0 в/м	15-30	Ортостатична гіпотензія
Діазепам	0,5 % 1,0-2,0 в/м	15-30	Запаморочення, сонливість
Фуросемід	40-120 мг рer os або в/м	5-30 хв.	Ортостатична гіпотензія, слабкість
Торасемід	10-100 мг рer os або в/м	5-30 хв.	Ортостатична гіпотензія, слабкість
Метопролол	50-100 мг per os або 5-10 мг в/в повільно	20-30 хв. 3-5 хв.	Брадикардія, бронхоконстрикція
Клонідин	0,01 % 0,5-2,0 в/м 0,075-0,3 мг per os	30-60 хв.	Сухість в роті, сонливість. Протипоказаний хворим з a-v блокадою, брадикардією

Коментар Робочої групи:

Пропонуємо рекомендації, розроблені Робочими групами з невідкладної кардіології та артеріальної гіпертензії Асоціації кардіологів України у співпраці з Науково-практичним товариством неврологів, психіатрів та наркологів України (Артериальная гипертензия, 2011, №3, С. 64-95).

Таблиця 23

Диференційований підхід до терапії хворих з ускладненими ГК

Морбітний фон, орган-мішень	Початок терапії	Мета терапії	Препарати вибору	Не рекомендовані препарати
Гостра гіпертензивна енцефалопатія	Початковий рівень АТ > 140/90	Зниження серАТ на 25% упродовж 8 годин	Лабеталол, нікардипін, есмолол	Нітропрусид, гідралазин
Гострий ішемічний інсульт	При проведенні ТЛТ САТ > 185 або ДАТ > 110 мм рт ст	Зниження та підтримання САТ < 180 та ДАТ <105 упродовж 24 годин	Лабеталол, нікардипін. урапідил, нітропаста	Нітропрусид
	Без ТЛТ САТ > 220 або ДАТ > 120 мм рт ст	Зниження серАТ на 10-15% за 2-3 години, на 15-25% упродовж 24 годин	Лабеталол, нікардипін, урапідил, нітропаста	Нітропрусид
Геморагічний інсульт	САТ > 180 або серАТ > 130 мм рт ст	Не підвищений ВЧТ (<25) - САТ <160 та серАТ<110 упродовж 24 годин. Підвищений ВЧТ (>25) - САТ <180 серАТ<130 та перфуз тиск ГМ >60-80. Зниження САТ до 140 мм рт ст. вважається безпечним.	Лабеталол, урапідил, нікардипін, есмолол	Нітропрусид, гідралазин
Субарахноїдальна кровотеча	САТ > 160 мм рт ст	До операції - зниження та підтримання САТ < 140 мм рт ст, після операції – підтримання рівня САТ <200 мм рт ст	Лабеталол, урапідил, нікардипін, есмолол Німодипін всім хворим (попередження мозкового вазоспазму)	Нітропрусид, гідралазин
Гострий коронарний синдром	САТ > 160 або ДАТ > 100 мм рт ст.	Зниження серАТ на 20-30%	Бета-блокатори, нітрогліцерин	Нітропрусид, еналаприлат
Гостра лівошлуночкова недостатність	Початковий рівень АТ > 140/90	Зниження серАТ на 20-30%	Основні - Нітрогліцерин/натрію нітропрусид + петльовий діуретик Альтернативні – еналаприлат, урапідил	Есмолол, метопролол, лабеталол
Розшарування аорти	САТ >120 мм рт ст.	САТ від 100 до120 мм рт ст, серАТ<80 мм рт ст. (бажано зменшення ЧСС<60 за хв.)	Есмолол/ лабетолол/ метопролол (перший ряд) чи дилтіазем/ верапаміл (при протипоказах до бета-блокаторів) + натрію нітропрусид, нікардипін, еналаприлат, урапідил (другий ряд - у разі недостатнього ефекту бета-блокаторів)	призначення вазодилататорів до застосування бета-блокаторів
Інтра- та постопераційна гіпертензія	САТ або серАТ >20% від рівня АТ до операції	Зниження ДАТ на 10-15% або до 110 мм рт ст. за 30-60 хв. В цілому зниження серАТ не більше 25%. Зниження АТ проводити на фоні помірної інфузійної терапії.	Урапідил, лабетолол, есмолол	-
	кардіохірургія -АТ>140/90 мм рт ст. або серАТ>105 мм рт ст.	Підтримання САТ <140 та ДАТ <90 мм рт ст	Урапідил, нітрогліцерин, лабетолол, есмолол, натрію нітропрусид	Не рекомендоване застосування бета-блокаторів при супутній серцевій недостатності
Еклампсія	Судоми при АТ ≥ 140/90 у вагітної, роділлі чи породіллі	Припинення судом, відновлення прохідності дихальних шляхів	Магнію сульфат	Інгібітори АПФ
Гіперсимпатикотонія (феохромоцитома/ інтоксикація кокаїном, амфетамінами та ін./ синдром відміни клонідину)	Початковий рівень АТ > 140/90	Зниження серАТ на 20-30%	Альфа-адреноблокатор (урапідил) Альтернативні: нітрогліцерин/ натрію нітропрусид, верапаміл	Бета-адреноблокатори без попереднього призначення альфа-блокаторів

Примітка: САТ – систолічній АТ, ДАТ – діастолічний АТ, серАТ – середній АТ, ТЛТ – тромболітична терапія, ВЧТ - внутрішньочерепний тиск, ГМ - головний мозок, перфузійний тиск ГМ = серАТ – ВЧТ.

Схема 2. ТАКТИКА ЛІКАРЯ ПРИ ГІПЕРТЕНЗИВНИХ КРИЗАХ

Коментар Робочої групи:

Станом на 01.03.2012 р. лікарський засіб триметафан не зареєстрований в Україні.

Для внутрішньовенного введення в Україні зареєстровані лікарські засоби урапідил, есмолол, метопролол.

9. АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ У ДІТЕЙ ТА ПІДЛІТКІВ

Артеріальна гіпертензія зустрічається у 1-3% дітей та підлітків. Рівень АТ у дітей поступово підвищується із збільшенням віку. При народженні САТ знаходиться на рівні 75 мм рт. ст., в перші тижні життя збільшується щоденно на 1-2 мм рт. ст., надалі темп його зростання сповільнюється.

Інтерпретація рівня артеріального тиску у дітей базується на епідеміологічних дослідженнях, в яких встановлено його нормативи для різних вікових груп. На відміну від дорослих, для дітей не існує єдиного рівня АТ, який трактується як нормальний. За верхню межу нормального тиску прийнято верхні 90-94 відсотки його розподілу у дітей даної вікової категорії та статі (табл. 25). Рівень АТ, що дорівнює 95-му відсотку або перевищує його, вважається артеріальною гіпертензією.

Таблиця 25

Нормальний та підвищений артеріальний тиск у дітей та підлітків*

Вік	Верхня межа нормального АТ (мм рт. ст.)
	Хлопчики		Дівчатка
	низького зросту	високого зросту
2 роки 3-5 років 6-9 років 10-12 років 13-15 років 16-17 років	104/70 108/70 114/74 122/78 130/80 136/84	111/73 115/75 121/77 125/81 135/85 140/90	До 15 років систолічний АТ у дівчаток на 2-3 мм нижчий, ніж у хлопчиків, діастолічний на 1 мм нижчий 130/85

*Таблицю адаптовано з п'ятої та шостої доповідей Об'єднаного національного комітету США з підвищеного артеріального тиску (1993,1997)

Рівень артеріального тиску залежить не тільки від віку та статі дитини чи підлітка, але й від його зросту: чим вищий зріст, тим вищий АТ. Більшість дітей з підвищеним АТ мають м'яку гіпертензію. Якщо тиск значно підвищений – це вказує на вторинний характер гіпертензії. Розповсюдженість вторинної гіпертензії серед дітей складає від 5 до 10% всіх випадків підвищення АТ – так само, як серед дорослих.

Щоб полегшити застосування цих нормативів, слід запам'ятати, що у дітей до десятирічного віку лікаря повинен насторожити тиск, що перевищує 110/70 мм рт. ст., а після десяти років – вищий за 120/80 мм рт. ст. У таких випадках слід звернутися до таблиць, що визначають нормативи тиску для дітей, і, якщо тиск перевищує норму – вдатися до детального обстеження та лікування. Біля 70% всіх вторинних гіпертензій у дітей викликані захворюваннями паренхіми нирок, 10% – судинними захворюваннями. Діагностичні обстеження для виявлення причини артеріальної гіпертензії у дітей – ті ж самі, що й у дорослих.

Мета лікування дітей – зниження АТ до нормальних для даного віку, статі та зросту величин АТ. Негайно починати лікування слід тоді, коли у дитини тяжка гіпертензія, або якщо на фоні м'якої чи помірної гіпертензії є цукровий діабет, захворювання нирок або ураження органів-мішеней. В усіх інших випадках лікування починають з немедикаментозних заходів (зменшення ваги, обмеження вживання солі, фізичні вправи). Неускладнена артеріальна гіпертензія не є підставою для обмеження фізичної активності. Дітям слід рекомендувати динамічні фізичні вправи (без елементів змагання). Ізометричні (статичні) навантаження необхідно мінімізувати, а при тяжкій гіпертензії та наявності гіпертрофії лівого шлуночка – заборонити. У тому разі, якщо немедикаментозне лікування не дає ефекту, призначають медикаменти. Для лікування дітей застосовуються ті ж класи препаратів, що й для лікування дорослих: β-блокатори, діуретики, антагоністи кальцію, інгібітори АПФ, α1-блокатори та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ. Дози слід підбирати індивідуально, враховуючи масу тіла. Дітям раннього пубертату слід обмежувати призначення бета-адре-ноблокаторів у зв'язку з їх дією на центральні регулюючі структури, які беруть участь у процесах статевого дозрівання. Найчастіше у дітей та підлітків використовують інгібітори АПФ і антагоністи кальцію.

Таблиця 26

Дози антигіпертензивних препаратів для дітей зі стійкою гіпертензією

Препарат	Доза	Інтервал між прийомами
	мг/кг/добу	препарату (години)
Діуретики:
Гідрохлортіазид	0,5-3	12-24
Хлорталідон	0,3-2	24
Фуросемід*	0,5-6	4-12
Спіронолактон	1-3,3	6-12
Триамтерен	1-3	6-12
Бета-блокатори:
Пропранолол	1-4	6-12
Метопролол	1-6	12
Атенолол	0,5-2	12-24
Бісопролол	2,5-10**	24
Інгібітори АПФ:
Каптоприл
до 2-х років	0,01-1	8
після 2-х років	0,5-6	8
Еналаприл	0,08-0,6	12-24
Фозиноприл	5-40**	24
Лізиноприл	0,07-0,6	24
Квінаприл	5-80**	24
Антагоністи кальцію
(пролонгованої дії):
Верапаміл	2-10	12-24
Ніфедипін-ретард	0,25-3	12-24
Нітрендипін	0,5-1	12-24
Дилтіазем	2-8	24
Фелодипін	2,5-10**	6-12
Амлодипін (6-17 років)	2,5-5**	24
Блокатори ангіотензинових
Рецепторів
Лосартан	0,7-1,4	24
Ірбесартан
6-12 років	75-150**	24
>12 років	150-300**
Альфа1-адреноблокатори:
Празозин	0,005-0,5	6-8
Симпатолітики центральної дії:
Клонідин	0,005-0,03**	6
Альфа-метилдопа	5-40	6
Вазодилататори:
Гідралазин	0,75-7,5	6

*Призначається тільки у випадку порушення функції нирок; ** доза дорівнює мг/добу

Застосування інгібіторів АПФ у дітей рідко призводить до побічних ефектів (кашлю, висипу або нейтропенії), препаратам цієї групи крім антигіпертензивного властивий ще й нефропротекторний ефект, що зумовлює їх використання у дітей із цукровим діабетом. Однак, застосовуючи інгібітори АПФ, слід пам'ятати про їх дію на процеси проліферації, гіпертрофії та дозрівання колагену, що небажано у підлітків.

Спостереження за перебігом артеріальної гіпертензії у дітей та підлітків показують, що підвищений артеріальний тиск може зберігатися у них і в дорослому віці, при цьому найбільше прогностичне значення щодо стабілізації гіпертензії мають спадковість, ожиріння та гіпертрофія лівого шлуночка.

12. АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ У ХВОРИХ ПОХИЛОГО

ВІКУ

АГ – найбільш поширена хронічна патологія в осіб літнього і старечого віку. АГ у старості характеризується переважним підвищенням систолічного і пульсового АТ, високою частотою ізольованої систолічної гіпертензії, ятрогенної АГ (переважно в зв'язку з прийомом нестероїдних протизапальних засобів), а також наявністю псевдогіпертензії. Характерна також висока частота постпрандіальної і ортостатичної гіпотензії, різноманітних метаболічних розладів (дисліпідемія, цукровий діабет, подагра). Особливою проблемою геріатричного контингенту є поєднання АГ з асоційованою судинною патологією та іншими захворюваннями, пов'язаними з віком. АГ є найбільш значним фактором ризику кардіо- і цереброваскулярної патології саме в літньому і старечому віці – ускладнення спостерігаються у 30 разів частіше, ніж у молодих.

Принципових розходжень у діагностиці, принципах і тактиці терапії АГ у геріатричного контингенту та у хворих середнього віку немає. Основними вимогами при обстеженні пацієнтів є виключення псевдогіпертензії (за допомогою проби Ослера – пульс на a. radialis пальпується після того, як манжета перетиснула плечову артерію), а також вимірювання АТ в ортостазі (як при первинному огляді, так і при контролі за ефективністю медикаментозних режимів). Диференційна діагностика передбачає урахування супутньої патології як можливої причини АГ (зокрема реноваскулярної на грунті атеросклерозу ниркових артерій) або поєднання есенціальної гіпертензії з іншими видами патології, що ускладнюють її перебіг (хронічний пієлонефрит ). При стратифікації ризику слід враховувати, що самі по собі вік, наявність супутньої судинної патології, метаболічних розладів визначають переважання серед геріатричного контингенту хворих з високим ризиком ускладнень.

Немедикаментозне лікування є обов'язковою складовою ведення таких хворих. Довгострокове зниження маси тіла, яка часто підвищується з віком і корелює із зростанням АТ, поряд зі зменшенням споживання солі дозволяє у значної частки хворих з м'якою гіпертензією домогтися нормалізації АТ, в інших – істотно знизити дозу антигіпертензивних препаратів. З віком зростає значення надмірного вживання алкоголю як фактора ризику АГ. Регулярні фізичні навантаження сприяють зниженню АТ, позитивно впливають на вуглеводний і ліпідний обмін, поліпшують якість життя хворих.

Традиційно у літніх пацієнтів початкові дози антигіпертензивних препаратів повинні бути знижені вдвічі, у старих – втричі порівняно з пацієнтами молодого і середнього віку. Титрування дози здійснюється повільно, під контролем АТ в положенні стоячи, щоб уникнути постуральних та ішемічних ускладнень. Діастолічний тиск не слід знижувати нижче 70 мм рт. ст. Використовуються найбільш прості режими лікування, хворим даються письмові вказівки, при наявності мнестичних розладів – родичам.

При виборі препаратів для лікування АГ перевага надається тіазидним і тіазидоподібним діуретикам, найбільш доречним в похилому віці за співвідношенням ефективність/ціна. Також рекомендовані антагоністи кальцію, інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину ІІ. Бета-адреноблокатори, за даними досліджень MRC та LIFE, поступаються щодо ефективності попередження ускладнень у хворих похилого віку діуретикам та БРА ІІ. Однак їх необхідно призначати хворим із супутньою ІХС, порушеннями ритму та серцевою недостатністю.

У хворих старше 80 років антигіпертензивне лікування ефективне так само, як і в молодших: за даними дослідження HYVET (2008), призначення їм оригінального Індапаміду-ретард 1,5 мг (у більшості – в комбінації з невеликими дозами периндоприлу) суттєво, на 21%, зменшує загальну смертність, на 39% – частоту фатальних інсультів, на 64% – розвиток СН.

Список літератури, яка була використана під час оновлення та адаптації клінічної настанови

1. Горбась І.М. Епідеміологія основних факторів ризику серцево-судинних захворювань // Артериальная гипертензия. — 2008. — № 2 (2). — С. 13-18

2. Горбась І.М., Смирнова О.О., Кваша І.П., Дорогой А.П. Оцінка ефективності «Програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні» за даними епідеміологічних досліджень // Артериальная гипертензия. — 2010. — № 6(14). — С. 51-67

3. Дорогой А.П. Термін виконання «Програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні» закінчився, проблеми залишилися. Що далі? // Артериальная гипертензия. — 2011. — № 3(17). — С. 29-36

4. Коваленко В.М., Сіренко Ю.М., Дорогой А.П.. Реалізація Програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні // Український кардіологічний журнал. — 2010. — Додаток 1. — С. 3-12

5. Наказ МОЗ України від 31.12.2004 №676 «Про затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги»

6. Проект робочих груп Асоціації кардіологів України з невідкладної кардіології та артеріальної гіпертензії. Гіпертензивні кризи // Артериальная гипертензия, 2011, №3, С. 64-95

7. Свіщенко Є.П Виявлення та лікування артеріальної гіпертензії в Україні: реальність та перспективи // Український кардіологічний журнал. — 2010. — Додаток 1. — С. 13-15

8. Сіренко Ю.М. Виконання Програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні (1999–2007 роки) // Артериальная гипертензия. — 2008. — № 2 (2). — С. 83-88

9. ADVANCE Collaboration, Lancet 2007; 370:829-840

ЗАТВЕРДЖЕНО

Наказ МОЗ України

Від 03.07.2006 № 436

Протокол

надання медичної допомоги хворим із гіпертонічною хворобою (есенціальною артеріальною гіпертензією) І-ІІ стадії

Код МКХ 10: І10-І15

Ознаки та критерії діагностики захворювання

Артеріальна гіпертензія (АГ) – це стійке підвищення систолічного до 140 та/або діастолічного артеріального тиску (АТ) до 90 мм рт. ст. та вище.

Тривалий час захворювання перебігає без жодних клінічних ознак. АГ можливо виявити під час обстеження або диспансеризації. При прогресуванні захворювання можуть з’являтись неспецифічні скарги на головний біль, особливо зранку, запаморочення, шум у вухах.

Діагноз ГХ встановлюють виключення симптоматичних (вторинних) АГ. При І стадії гіпертонічної хвороби (ГХ) відсутні ознаки органічних уражень органів-мішеней (серця, мозку, нирок). При ІІ стадії є, як найменш, одна з об’єктивних ознак ушкодження органів мішеней: гіпертрофія лівого шлуночка за даними ЕКГ або ЕхоКГ, генералізоване звуження артерій сітківки, протеїнурія або мікроальбумінурія.

Для ГХ І-ІІ стадій характерні неускладнені гіпертонічні кризи (кардіальний, церебральний та безсимптомний).

Умови, в яких повинна надаватись медична допомога

Хворі з ГХ І та ІІ стадій підлягають амбулаторному обстеженню та лікуванню за місцем проживання в районних поліклініках дільничними терапевтами або сімейними лікарями. В складних випадках для виключення симптоматичних (вторинних) АГ додаткове обстеження та уточнення діагнозу проводиться в міських кардіологічних, нефрологічних, ендокринологічних відділеннях, диспансерах або стаціонарах та діагностичних центрах з залученням відповідних спеціалістів.

Діагностична програма

Обов’язкові дослідження Амбулаторний прийом пацієнта

1. збір скарг та анамнезу

2. клінічний огляд  Фізикальне дослідження серцево-судинної системи

3. вимірювання АТ на обох руках

4. вимірювання АТ на нижніх кінцівках аускультативним методом (при вперше виявленому підвищенні АТ в осіб молодших за 45 років)

5. вимірювання маси тіла та окружності талії

6. лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, аналіз сечі за Нечипоренком, креатинін, холестерин, тригліцериди, глюкоза, калій, натрій крові)

7. ЕКГ у 12 стандартних відведеннях

8. ЕхоКГ

9. огляд очного дна

Додаткові дослідження

1. визначення мікроальбумінурії

2. добовий моніторинг АТ

3. УЗД нирок

4. РРГ

5. добова протеїнурія

6. при зниженні відносної щільності сечі – аналіз сечі за Зімницьким

Лікувальна програма

Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту

Застосування антигіпертензивних препаратів І ряду (β-адреноблокатори, тіазидні або тіазідоподібні діуретики, інгібітори АПФ, антагоністи кальцію¹, антагоністи рецепторів до ангіотензину ІІ).

Низкодозова комбінована терапія як альтернатива монотерапії.

При недостатньому ефекті проводять комбіновану терапію 2-3 препаратами І ряду.

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту

1. Аспірин

2. При недостатній ефективності, або неможливості застосування препаратів І ряду в складі комбінованої терапії використовують антигіпертензивні препарати ІІ ряду (α₁-адреноблокатори, поперед усе при супутній аденомі передміхурової залози, моксонидін, α-метілдопа, резерпін).

3. При гіпер- і дісліпідемії – терапія статинами

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

Стійке зниження АТ до цільового - <140/90, а для хворих цукровим діабетом – до 130/80. Зменшення вираженості скарг хворого з боку серцево-судинної системи. Корекція факторів серцево-судинного ризику

Тривалість лікування

Стаціонарного лікування не потребує. Амбулаторне лікування проводиться безперервно протягом життя.

Критерії якості лікування

Стабілізація АТ в межах цільового. Відсутність ускладнень гіпертонічної хвороби.

Можливі побічні дії і ускладнення

Можливі побічні дії антигіпертензивних препаратів згідно їх фармакологічних властивостей.

Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги

Хворі повинні знаходитись на диспансерному спостереженні за місцем проживання. Щорічне обов’язкове обстеження в рамках діагностичної програми, при необхідності обстеження і корекція терапії частіше, ніж 1 раз на рік.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень

Хворі повинні отримувати дієту із обмеженням солі до 5 грам на добу, обмежується вживання тваринних жирів, та продуктів, які містять холестерин. Рекомендується дієта збагачена ω-3 поліненасиченими жирними кислотами (морська риба). При зайвій вазі обмежується енергетична цінність їжі.

При наявності шкідливих звичок – відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації

Відмова від роботи в нічний час, нормалізація режиму сну та відпочинку. Рекомендована оптимізація фізичної активності (30-45хв 3-5 разів на тиждень). Не рекомендується перебування під прямими сонячними променями, переохолодження та перегрівання.

___________________________________________________________

Примітка: 1. Дігідропірідінові похідні короткої дії можуть бути застосовані тільки для лікування гіпертонічного кризу.

Директор Департаменту

організації та розвитку медичної

допомоги населенню Р.О.Моісеєнко

ЗАТВЕРДЖЕНО

Наказ МОЗ України

Від 03.07.2006 № 436

Протокол

надання медичної допомоги хворим із гіпертонічною хворобою (есенціальною артеріальною гіпертензією) ІІІ стадії

Код МКХ 10: І10-І13

Ознаки та критерії діагностики захворювання

Артеріальна гіпертензія (АГ) – це стійке підвищення систолічного та/або діастолічного артеріального тиску (АТ) до 140/90 та вище. При ІІІ стадії гіпертонічної хвороби (ГХ) є об’єктивні ознаки ураження органів мішеней з порушенням їх функції: стенокардія, перенесені інфаркт міокарду та інсульт, хронічна серцева недостатність ІІА-ІІІ ст., хронічна ниркова недостатність, хронічна гіпертонічна енцефалопатія ІІІ ст. Для гіпертонічної хвороби ІІІ стадії характерні ускладнені гіпертонічні кризи в анамнезі: розвиток на фоні підвищеного АТ гострих коронарних синдромів, гострого порушення мозкового кровообігу, крововиливи (в мозок, сітківку), розшарування аорти.

Умови в яких повинна надаватись медична допомога

Хворі з ГХ ІІІ стадії підлягають амбулаторному обстеженню та лікуванню за місцем проживання в районних поліклініках чи сімейними лікарями з обов’язковим залученням кардіолога (обстеження не рідше 1 раз на рік). За недостатньої ефективності амбулаторного лікування хворі підлягають стаціонарному лікуванню в терапевтичному або кардіологічному відділеннях за місцем проживання. В складних випадках для виключення симптоматичних (вторинних) АГ додаткове обстеження та уточнення діагнозу проводиться в міських кардіологічних, ендокринологічних, нефрологічних диспансерах або стаціонарах та діагностичних центрах. При розвитку ускладненого гіпертонічного кризу необхідна обов’язкова термінова госпіталізація в палату інтенсивної терапії відповідного профілю.

Діагностична програма

Обов’язкові дослідження

1. збір скарг та анамнезу

2. клінічний огляд

3. вимірювання АТ на обох руках

4. вимірювання АТ на нижніх кінцівках (при вперше виявленому підвищенні АТ в осіб молодших за 40 років)

5. вимірювання маси тіла та окружності талії

6. лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, креатинін, холестерин, тригліцериди, глюкоза, калій, натрій крові)

7. ЕКГ у 12 стандартних відведеннях

8. ЕхоКГ

9. огляд очного дна

10. Rö ОГК

11. УЗД нирок

Додаткові дослідження

1. добовий моніторинг АТ при енцефалопатії і перенесеному ТІА/інсульті.

2. доплерівске дослідження екстракраніальних судин

3. КТ та МРТ голови

4. при супутній ІХС та наявності відповідних показань коронаровентрикулографія.

Лікувальна програма

Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту

Комбінована терапія 2-4 антигіпертензивними препаратамі І ряду (β-адреноблокатори, тіазидні або тіазідоподібні діуретики, інгібітори АПФ, антагоністи кальцію¹, антагоністи рецепторів до ангіотензину ІІ).

При ускладненому гіпертонічному кризі артеріальний тиск повинен бути знижений протягом 1 години з використанням внутрішньовенної терапії згідно показань і особливостей кризу. Застосовуються нітрогліцерин, натрій нітропрусід, β-адреноблокатори, фуросемід та ін.

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту

1. Аспірин

2. При недостатній ефективності, або неможливості застосування препаратів І ряду в складі комбінованої терапії використовують антигіпертензивні препарати ІІ ряду (α₁-адреноблокатори, поперед усе при супутній аденомі передміхурової залози, моксонидін, α-метілдопа, резерпін).

3. При гіпер- і дісліпідемії – терапія статинами

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

Нормалізація АТ. Зменшення кількості та вираженості скарг хворого з боку серцево-судинної системи. Зменшення факторів ризику.

Тривалість лікування

Амбулаторне лікування проводиться безперервно протягом життя.

При ускладненому гіпертонічному кризі обов’язкове стаціонарне лікування тривалістю згідно профілю та виду ускладнення. Стаціонарне лікування потрібне при недостатній ефективності амбулаторного лікування, наявності ускладнень (енцефалопатія, серцева недостатність, хронічна ниркова недостатність). Тривалість стаціонарного лікування – 10-12 діб.

Критерії якості лікування

Стабілізація АТ в межах цільового. Відсутність нових ускладнень гіпертонічної хвороби з боку органів мішеней та подальшого прогресування порушень їх функцій.

Можливі побічні дії і ускладнення

Можливі побічні дії антигіпертензивних препаратів згідно їх фармакологічних властивостей.

Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги

Хворі повинні знаходитись на диспансерному спостереженні за місцем проживання. Щорічне обов’язкове обстеження в рамках діагностичної програми, при необхідності обстеження і корекція терапії частіше, ніж 1 раз на рік.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень

Хворі повинні отримувати дієту із обмеженням солі до 5 грам на добу, обмежується вживання тваринних жирів, та продуктів, які містять холестерин. Рекомендується дієта збагачена ω-3 поліненасиченими жирними кислотами (морська риба). При зайвій вазі обмежується енергетична цінність їжі.

При наявності шкідливих звичок – відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації

Хворі можуть направлятися на МСЕК в зв’язку з втратою працездатності. Рекомендовані обмежені дозовані фізичні навантаження під контролем фахівців з ЛФК. Не рекомендується перебування під прямими сонячними променями, переохолодження та перегрівання.

Примітка: 1. Дігідропірідінові похідні короткої дії можуть бути застосовані тільки для лікування гіпертонічного кризу.

Директор Департаменту

організації та розвитку медичної

допомоги населенню Р.О.Моісеєнко