Мітральні вади серця: основні симптоми і синдроми.

Аортальні вади: основні симптоми і синдроми.

Гостра і хронічна серцева недостатність.

Судинна недостатність.

Вада серця - це стійка патологічна зміна в будові серця, що порушує його функцію.

Набуті вади серця — наслідок захворювань після народження, найчастіше — ревматизму, рідше — атеросклерозу, септичного ендокардиту, сифілісу. Вони виявляються в недостатності клапанів, звуженні (стенозі) клапанних отворів, в комбінації цих пороків. Трапляються також дефекти серцевих перегородок, ураження клапанів в результаті поранення або інфаркту міокарда. Найчастіше бувають вади клапана лівого передсердно-шлуночкового отвору, так звані мітральні вади серця, потім — аортальні, рідше — вади інших клапанів. Всі ці вади призводять до серцевої недостатності, клінічними ознаками якої є задишка, кашель, прискорення пульсу, збільшення розмірів печінки, поява набряків. Строк розвитку декомпенсації залежить від характеру вади, її виявленості, перебігу захворювання, яке зумовило формування вади серця, від інтенсивності фізичного навантажень. Лікування: спрямоване на усунення і профілактику основного захворювання і серцевої недостатності, при необхідності — хірургічне — заміна ушкодженого клапана штучним і усунення стенозу.

Актуальність теми

Вади серця спостерігаються приблизно в 0,5-1% населення, складаючи 20-25% всіх органічних захворювань серця і займають третє місце за поширеності після гіпертонічної та ішемічної хвороби.

Класифікація вад серця

· вроджені

· набуті

· мітральний стеноз

· мітральна недостатність

· аортальний стеноз

· аортальна недостатність

· комбіновані вади

(VI Нац. конгрес кардіологів України, 2000)

Класифікація набутих вад серця (Українське наукове товариство кардіологів, 2000 р.).

Мітральний стеноз:

ревматичний   

неревматичний (з уточненням етіології) 

Стадії (за А.Н. Бакулєвим та Є.А. Дамір, 1955, з уточненнями та з доповненнями):

І стадія - компенсації. Скарг немає, але виявляються ознаки мітрального стенозу при аускультації, фоно- та ехоКГ. На ЕКГ - лише ознаки перевантаження лівого передсердя (P-mitrale); рентгенологічне - помірне збільшення лівого передсердя та легеневої артерії. При ехоКГ площина мітрального отвору більше за 2 см². Хірургічне лікування не показане.

ІІ стадія - легеневого застою. Скарги на задишку при фізичному навантаженні. З'являються ознаки гіпертензії у малому колі кровообігу з нерідким розвитком ускладнень: кровохаркання, нападів задухи, набряку легенів. Працездатність обмежена. Правошлуночкової компенсаціі немає. При аускультації, ФКГ - типові ознаки мітрального стенозу; акцент II тону на легеневій артерії. Рентгенологічно - збільшення лівого передсердя, легеневої артерії, легеневий застій. На ЕКГ - «P-mitrale», у частини хворих - ознаки гіпертрофії правого шлуночка. При ехоКГ - площина мітрального отвору 1-2 см²; паралельний та П-подібний рух стулок мітрального клапана. Хірургічне лікування показане.

ІІІ стадія - правошлуночкової недостатності. Характеризується стійкою гіпертензією у малому колі кровообігу з утворенням «другого бар'єру». В результаті перенавантаження правого шлуночка розвивається його недостатність. Склерозування легеневих судин, зниження легеневого кровотоку призводить до порідшення або зникнення нападів серцевої астми, набряків легенів. Попередні об'єктивні показники доповнюються більшою вираженістю задишки, блідістю шкіри, ціанозом, ознаками правошлуночкової декомпенсації, зростанням венозного тиску. Відзначаються значне розширення порожнин правого шлуночка та передсердя, ЕКГ - ознаки правошлуночкової гіпертрофії. При ехокардіографії площина мітрального отвору звичайно менша за 1,5 см². Хірургічне лікування показане.

IV стадія - дистрофічна. Характеризується вираженими порушеннями кровообігу в малому та великому колах, які до певної міри піддаються поліпшенню на короткий термін під впливом медикаментозного лікування. Прогресують склеротичні процеси в легеневих судинах. Розширення правого шлуночка призводить до дилатації фіброзного кільця трикуспідального клапана з розвитком його відносної недостатності. Розлади периферичного кровообігу, гіпоксія обумовлюють порушення паренхіматозних органів.

Найважливішою ознакою цієї стадії є порушення серцевого ритму і, в першу чергу, виникнення фібриляції передсердь, яка спричиняє значне погіршення гемодинаміки. При клінічному, ФКГ, ЕКГ, ехокардіографічному - та рентгенологічному дослідженні відзначається подальше прогресування патологічних змін, порушення функції печінки, нирок. У багатьох хворих при ехоКГ спостерігається кальциноз клапана, тромбоз лівого передсердя. Хірургічне лікування можливе.

V стадія-термінальна. Вона характеризується незворотними розладами кровообігу, які відповідають III клінічній стадії серцевої недостатності. Характерні трофічні розлади, кардіомегалія, різноманітні шумова мелодія, обумовлена дилатацією фіброзних кілець, різні тяжкі порушення ритму. Хворі гинуть протягом нетривалого часу. Хірургічне лікування не показане.

Мітральна недостатність:

ревматична    

неревматична  (з уточненням етіології )

Стадії:

І стадія - компенсації. Мінімальний зворотний тік крові через лівий предсердньо-шлуночковий отвір. Порушень гемодинаміки практично немає. Клінічне це проявляється лише невеликим систолічним шумом на верхівці серця, незначним збільшенням лівого передсердя. При ехоКГ - незначна (до +) регургітація на мітральному клапані. Хірургічне лікування не показане.

ІІ стадія - субкомпенсації. Спостерігається при більш значній недостатності, коли зворотний тік крові в ліве передсердя зростає. Порушення гемодинаміки призводить до дилатації лівого передсердя та гіпертрофії лівого шлуночка. Компенсація порушень гемодинаміки, здійснювана лівим шлуночком, є ефективною та стійко зберігається. На відміну від мітрального стенозу, набряки легенів спостерігаються дуже рідко. Фізична активність хворих обмежена незначно, оскільки можливість підвищення хвилинного об'єму серця збережена, і задишка виникає лише при значному фізичному навантаженні. Відзначається середньої інтенсивності систолічний шум на верхівці. Рентгенологічне чітко визначається збільшення та посилення пульсації лівих відділів серця. На ЕКГ виявляється відхилення електричної вісі серця вліво, в частині випадків - ознаки перевантаження лівого шлуночка. При ехокардіографії регургітація на мітральному клапані в межах 2+. Хірургічне лікування не показане.

ІІІ стадія - правошлуночкової декомпенсації. Настає при значній регургітації крові в ліве передсердя. Перерозтяження лівого шлуночка призводить до його дилатації. Періодично настає декомпенсація серцевої діяльності, що купується медикаментозною терапією. При фізичному навантаженні виникає задишка, але менш виражена, ніж при стенозі. Грубий систолічний шум на верхівці іррадіює в аксілярну ділянку. Відзначається виражена пульсація грудної стінки в області серця. На ЕКГ- ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Рентгенологічне виявляються значне збільшення та пульсація лівих відділів серця. «Другий бар'єр», як правило, не виражений, внаслідок чого немає значного збільшення легеневої артерії. При ехоКГ регургітація на мітральному клапані більша за 2+. Хірургічне лікування показане.

IV стадія - дистрофічна. Характеризується появою постійної правошлуночкової недостатності. При огляді спостерігається посилення верхівкового поштовху, пульсація венозних судин на шиї. Крім грубого систолічного шуму, обумовленого мітральною недостатністю, нерідко спостерігаються шуми, пов'язані з дилатацією фіброзних кілець, та появою недостатності трикуспідального клапана. На ЕКГ на фоні ознак гіпертрофії лівого або обох шлуночків -фібриляція передсердь та інші порушення ритму. Рентгенологічно серце у цих хворих значно розширено; відзначається застій у малому колі кровообігу. Усі наведені порушення знаходять відображення при ехоКГ. Можуть спостерігатися різної вираженості порушення функції печінки та нирок. Хірургічне лікування показане.

Vстадія -термінальна. Відповідає III клінічній стадії серцевої недостатності. Хірургічне лікування не показане.

Аортальний стеноз:

ревматичний 

неревматичний  (з уточненням етіології) 

Стадії :

І стадія - повної компенсації. Скарги відсутні, вада проявляється лише аускультативною картиною, а на ехоКГ - невеликим градієнтом систолічного тиску на аортальному клапані в межах 26-30 мм рт.ст. Хірургічне лікування не показане.

ІІ стадія - прихованої серцевої недостатності. Інколи скарги на підвищену втомлюваність, задишку при фізичному навантаженні, запаморочення. Поряд із аускультативними даними, спостерігаються рентгенологічні та ЕКГ-ознаки збільшення та гіпертрофії лівого шлуночка. При ехоКГ - помірний градієнт систолічного тиску на аортальному клапані (до 50 мм рт.ст.). Хірургічне лікування показане.

ІІІ стадія - відносної коронарної недостатності. Скарги на біль стенокардичного характеру, прогресуючу задишку. Спостерігається суттєве збільшення розмірів серця, головним чином, за рахунок лівого шлуночка. На ЕКГ - виражені ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, гіпоксії міокарда, пов'язані з відносною недостатністю коронарного кровообігу гіпертрофованого серцевого м'яза. При ехоКГ - градієнт систолічного тиску вищий за 50 мм рт.ст. Хірургічне лікування показане.

IV стадія - вираженої лівошлуночкової недостатності. Вона характеризується подальшим прогресуванням тих же симптомів. Можуть виникати запаморочення та втрата свідомості при фізичному навантаженні. Періодично спостерігаються напади пароксизмальної нічної задишки, серцевої астми, набряки легенів, збільшення печінки. Рентгенологічне - збільшення не тільки лівого шлуночка, але й інших відділів серця, а також застійні явища в легенях. За даними ЕКГ відзначаються глибокі порушення міокарда та вінцевого кровообігу, часто миготлива аритмія. На ехоКГ на фоні значного погіршення показників скоротливої функції лівого шлуночка - значний градієнт систолічного тиску на аортальному клапані, часто - кальциноз клапана. Ліжковий режим та медикаментозна терапія у частини хворих можуть спричиняти тимчасове поліпшення клінічного стану. Хірургічне лікування у більшості випадків ще можливо.

V стадія - термінальна. Характеризується прогресуючою недостатністю лівого та правого шлуночків. Різко виражені всі суб'єктивні та об'єктивні ознаки вади. Загальний клінічний стан дуже тяжкий, лікування практично безуспішне. Хірургічне втручання не показане.

Аортальна недостатність:

ревматична  

неревматична  (з уточненням етіології)

Стадії:

І стадія - повної компенсації. Характеризується початковими симптомами вади за відсутності скарг. При ехоКГ - незначна (в межах 1+) регургітація на аортальному клапані. Хірургічне лікування не показане.

ІІ стадія - прихованої серцевої недостатності. Проявляється помірним зниженням працездатності при вираженій картині вади, характерними фізикальними даними, збільшенням пульсового тиску, рентгенологічне - помірним збільшенням та посиленням пульсації лівого шлуночка. На ЕКГ - ознаки помірної гіпертрофії лівого шлуночка. На ехоКГ -  регургітація на аортальному клапані в межах 2+. Хірургічне лікування не показане.

ІІІ стадія - субкомпенсації. Характеризується значним зниженням фізичної активності, ангінозними болями. Посилена пульсація сонних артерій («танок каротид»), мінімальний артеріальний тиск звичайно становить менше половини максимального. Рентгенологічне - дилатація та посилена пульсація лівого шлуночка і аорти. Діастолічний шум. На ЕКГ- виражені ознаки гіпоксії міокарда, гіпертрофії лівого шлуночка, при ехоКГ - значна (3+ та більше) регургітація на аортальному клапані. Хірургічне лікування показане.

IV стадія - декомпенсації. Проявляється вираженою задишкою та нападами ангінозного болю при незначному навантаженні, вираженою дилатацією серця, яка часто спричиняє відносну мітральну недостатність («мітралізація» вади), подальшим погіршенням функції міокарда та коронарною недостатністю. Спостерігаються виражені розлади кровообігу, що проявляються серцевою астмою, збільшенням печінки та ін. Медикаментозне лікування та ліжковий режим призводять лише до тимчасового покращення. Хірургічне лікування показане.

V стадія - термінальна. Характеризується прогресуючою недостатністю лівого та правого шлуночків, глибокими дегенеративними змінами в життєво важливих органах (периферичні набряки, асцит, трофічні розлади). Медикаментозна терапія практично безуспішна.

Хірургічне лікування не показане.

Недостатність мітрального клапана (insufficientia valvulae mitralis)

виникає в тих випадках, коли мітральний клапан під час систоли лівого шлуночка не закриває повністю атріовентрикулярний отвір і проходить зворотний тік крові із шлуночка в передсердя.

ЕТІОЛОГІЯ. Розрізняють органічну та відносну недостатність мітрального клапану. У першому випадку має місце стійке органічне ураження самого клапанного апарату у вигляді деформації та вкорочення стулок; у другому зміни стулок клапана відсутні, при цьому неповне замикання мітрального клапана і попадання частини крові з лівого шлуночка в ліве передсердя (регургітація) є на слідком надмірного діастолічного розширення лівого шлуночка, фіброзного кільця та кругових м’язів атріо-вентрикулярного отвору, внаслідок чого навіть незмінений клапан не закриває цей отвір. У 75 % випадків причиною органічної недостатності мітрального клапану є ревматизм, значно рідше атеросклероз, бактеріальний ендокардит; як казуїстика зустрічається вада травматичного походження. Слід зазначити, що ізольована недостатність мітрального клапана зустрічається рідко. За даними І.Н.Рибкіна (1959), І.А.Касирського та Г.І.Касирського (1964) “чиста” мітральна недостатність при патанатомічному дослідженні, померлих від різних вад серця, зустрічається лише у 2 %. Значно частіше недостатність поєднується із стенозом мітрального отвору, а також з вадами аортального клапану.

ПАТОГЕНЕЗ. Під час систоли лівого шлуночка частина крові повертається в ліве передсердя, яке долатується та гіпертрофується. В свою чергу більша кількість крові поступає в лівий шлуночок, що зумовлює появу його компенсаторну дилатацію. Гіпертрофія лівого шлуночка, яка розвивається при цьому, є незначною, оскільки опір потоку крові з шлуночка в аорту не збільшений. Порушення внутрішньосерцевої геодинаміки, яке зумовлене вадою, тривалий час компенсується потужним лівим шлуночком. Згодом при зниженні скоротливої функції лівого шлуночка тиск в лівому передсерді підвищується і розвивається легенева гіпертензія. Оскільки за цього типу легеневої гіпертензії значного підйому тиску в легеневій артерії не буває, гіперфункція та гіпертрофія правого шлуночка не досягає значних розмірів.

Для діагностики недостатності мітрального клапана необхідне виявлення так званого синдрому регургітації, який включає наступні симптоми:

1)    систолічний шум над верхівкою серця;

2)     послаблення І тону і часто наявність ІІІ тону серця;

3)  збільшення лівого шлуночка (виявляється клінічно та допомогою інструментальних методів);

4)      збільшення лівого передсердя.

Найбільш важливими діагностичними ознаками є аускультативні, оскільки вони є наслідком порушення кровобігу через мітральний отвір.

При ехокардіоскопічному обстеженні відсутні чіткі, прямі критерії недостатності мітрального клапану. Тому виділяються непрямі ознаки діагностики її вади. До них відносяться: збільшення розміру лівого передсердя, підвищення амплітуди відкриття мітрального клапану, дилатація порожнини лівого шлуночка з підвищеною амплітудою руху його стінок, гіпертрофія міокарду лівого шлуночка.

Помилки та труднощі в діагностиці недостатності мітрального клапану зумовлені тим, що головна аускультативна ознака – систолічний шум над верхівкою може також вислуховуватися як у здорових осіб, так і у осіб, які хворіють на різні органічні захворювання серця. У осіб молодого віку наявність вади серця заперечується на підставі м’якого тембру систолічного шуму та невеликої його тривалості, відсутності ознак активного ревматичного процесу, збереженості гучності І тону, відсутності ознак збільшення лівого шлуночка та лівого передсердя. Проте в більшості випадків доцільне динамічне спостереження за такими хворими з метою виявлення можливої динаміки аускультативної картини, електрокардіографічних та рентгенологічних даних.

ПЕРЕБІГ. В перебігу вади можна виділити три періоди: І період – компенсації клапанного дефекту посиленою роботою лівого шлуночка та лівого передсердя; ІІ період – розвиток легеневої гіпертензії (при навантаженні та в спокої з’являються характерні симптоми порушення кровобігу в малому колі і вигляді задишки, кашлю, іноді кровохаркання та нападів серцевої астми); ІІІ період – розвиток правошлуночкової недостатності.

Патогенез і зміни гемодинаміки.

Під час систоли частина крові повертається в ліве передсердя. Тиск в лівому передсерді підвищується, воно розширюється і гіпертрофується. Під час діастоли в лівий шлуночок надходить збільшений об’єм крові (звичайний передсердний об’єм і ще об’єм регургітації), що веде до його переповнення і розтягнення. Надалі лівий шлуночок змушений працювати з підвищеним навантаженням, внаслідок чого він гіпертрофується

Підвищений тиск призводить до підвищення тиску в легеневих венах, а останні, внаслідок подразнення барорецепторів, викликають рефлекторне звуження артеріол малого кола кровообігу (рефлекс Китаєва). Внаслідок підвищення тиску в легеневій артерії зростає навантаження на правий шлуночок. При тривалій мітральній недостатності розвивається гіпертрофія правого шлуночка.

Клініка при мітральній недостатності залежить від ступеня вираженості дефекта в клапані та змін у міокарді.

При незначній мітральній недостатності більшість хворих тривалий час ні на що не скаржаться. Деколи вони можуть витримувати навіть надмірне фізичне навантаження і вада часто виявляється випадково.

Внаслідок зниження скоротливої здатності лівого шлуночка і підвищення тиску в малому колі кровообігу ( стадія декомпенсації ) у хворих з’являються скарги на задишку при фізичному навантаженні, серцебиття. При прогресуванні вади збільшуються застійні явища в малому колі кровообігу, що проявляється задишкою в стані спокою. Також при цьому спостерігається кашель, сухий або з невеликою кількістю харкотиння, інколи з домішками крові ( кровохаркання ). Часто у хворих з’являється біль в ділянці серця - ниючий, колючий, тиснучий. Кардіалгії при мітральній недостатності виражені частіше, ніж при мітральному стенозі, внаслідок відносної недостатності кровопостачання гіпертрофованого лівого шлуночка і його тиску на передню грудну стінку. При розвитку правошлуночкової недостатності з’являється біль і відчуття тяжкості в правому підребер’ї, набряки на ногах.

Зовнішній вигляд хворого в стадії компенсації без особливостей. У стадії декомпенсації, коли наростають застійні явища в малому колі кровообігу може відмічатися акроціаноз, мітральне обличчя ( facies mitralis - на фоні блідої шкіри  - темно-червоний із синюшним відтінком рум’янець ). Деколи може появлятись в ділянці серця випинання - “серцевий горб”, видимий серцевий поштовх та епігастральна пульсація за рахунок гіпертрофованого правого шлуночка.

При пальпації ділянки серця відзначається зміщення верхівкового поштовху ліворуч, а іноді донизу; поштовх - розлитий, підсилений, резистентний.

При перкусії серця виявляють розширення його меж ліворуч і вгору за рахунок дилатації і гіпертрофії лівих відділів серця, а на пізніх стадіях - ще і праворуч ( внаслідок гіпертрофії правого шлуночка ). Серце набуває мітральної конфігурації. Серцева “талія” згладжується.

Аускультація. Внаслідок відсутності періоду закритих клапанів перший тон на верхівці ослаблений, а іноді, при вираженій недостатності, навіть зникає. Ще одна аускультативна ознака мітральної недостатності (при вираженій мітральній недостатності) - поява на верхівці патологічного третього тону ( протодіастолічний галоп ), зумовленого коливаннями стінок лівого шлуночка при надходженні підвищеної кількості крові з передсердя. Найважливіша аускультативна ознака мітральної недостатності - дуючий систолічний шум на верхівці, який проводиться в ліву пахвову ділянку. Систолічний шум краще вислуховується після фізичного навантаження, в положенні на лівому боці в період затримки дихання після видиху. При розвитку легеневої гіпертензії з’являється акцент ІІ тону над легеневою артерією. Нерідко він роздвоюється внаслідок неодночасного закриття клапанів аорти і легеневого стовбура. Пульс та артеріальний тиск при компенсованій мітральній недостатності не змінені.

Рентгенологічно виявляється значне збільшення розмірів серця за рахунок лівих, а потім правих відділів серця. Для мітральної недостатності характерний симптом “коромисла “- поштовховидне розширення лівого передсердя під час систоли шлуночків у лівій боковій проекції. При контрастуванні стравоходу в косих проекціях він відхиляється по дузі великого радіуса. При підвищенні тиску в малому колі кровообігу відмічається розширення дуги легеневої артерії.

На ФКГ амплітуда І тону над верхівкою серця значно зменшена. І тон може зливатися з систолічним шумом, який звичайно займає всю систолу (частіше має згасаючий характер ). У разі виникнення легеневої гіпертензії над легеневою артерією збільшується амплітуда ІІ тону.

На ЕКГ виявляють ознаки гіпертрофії лівого передсердя і лівого шлуночка.

При ехокардіографії виявляються тільки непрямі ознаки вади: гіпертрофія і дилатація лівого передсердя і лівого шлуночка, збільшення амплітуди руху міжшлуночкової перетинки, неповне закриття передньої і задньої стулок мітрального клапана в систолу, рух їх має різне спрямування, потовщення, кальциноз стулок.

Більш точнішу діагностику дає спеціальне ультразвукове дослідження серця - допплероехографія, яка дозволяє виявити прямі ознаки вади: регургітацію крові через мітральний отвір з лівого шлуночка в ліве передсердя.

Рентгенографія при мітральній недостатності

Ехокардіографія при мітральній недостатності

Періоди перебігу мітральної недостатності 

Перший період – компенсація клапанного дефекту підсиленою роботою лівого шлуночка. Це тривалий період доброго самопочуття і відсутність симптомів недостатності кровообігу.

Другий період – розвиток „пасивної” (венозної) легеневої гіпертензії внаслідок зниження скоротливої функції лівих відділів серця. У цей період з’являються задишка, кашель, інколи кровохаркання і напади серцевої астми.

Третій період – правошлуночкова недостатність з усіма характерними симптомами, такими, як збільшення печінки, набряки, підвищення венозного тиску.

УСКЛАДНЕННЯ. Серцева астма та кровохаркання при мітральній недостатності спостерігаються нечасто. Миготіння передсердь виявляється у однієї третини хворих. Може розвиватися бактеріальний ендокардит.

ЛІКУВАННЯ. Специфічних методів лікування немає. Серцеву недостатність та активний ревматичний процес (або бактеріальний ендокардит) лікують згідно загальноприйнятих рекомендацій. Хірургічне лікування полягає в протезуванні мітрального клапану.

Звуження лівого атріовентрикулярного отвору (stenosis ostii venosi sinistri)

Звуження атріовентрикулярного отвору проходить при зрощенні стулок мітрального клапана, їх ущільненні і потовщенні, а також при вкороченні і ущільненні сухожильних ниток. Клапан набуває вигляду лійки або діафрагми із щілиноподібним отвором всередині.

Практично всі випадки виникнення цієї вади є наслідком ревматизму.

ПАТОГЕНЕЗ. При мітральному стенозі в порожнині лівого передсердя підвищується тиск (від 5 до 20-25 мм рт. ст.), подовжується систола лівого передсердя та розвивається гіпертрофія його міокарда. Ці компенсаторні механізми полегшують проходження крові через звужений мітральний отвір. Прогресуюче зменшення площі отвору і наступне зростання тиску в порожнині лівого передсердя призводить до ретроградного підвищення тиску в системі судин малого кола кровобігу – розвивається легенева гіпертензія. Внаслідок підвищення тиску в легеневій артерії розвивається компенсаторна гіпертрофія правого шлуночка, а згодом і правого передсердя. Ізольований мітральний стеноз зустрічається в третині випадків усіх вад мі трального клапана. За даними В.Х.Василенка (1972) на 100 000 населення є 500-800 хворих на мітральний стеноз. Вада переважно формується у молодому віці і частіше спостерігається у жінок       (80 %).

Ступені стенозу:

– різкий (площа мітрального отвору до 0,5 см² і менше);

– значний (площа мітрального отвору 1-0,6 см²);

– помірний (площа мітрального отвору 1,5-1,1 см²).

Клініка мітрального стенозу.

 При нерізкому стенозі скарги можуть бути відсутні, а фізична активність хворих істотно не обмежена. Першими скаргами, які свідчать про виникнення застійних змін у малому колі кровообігу (в стадії декомпенсації ), є задишка і кашель з невеликою кількістю харкотиння, а також серцебиття і підвищенна стомлюваність. При подальшому звуженні мітрального отвору і збільшенні легеневої гіпертензії можуть з’являтись кровохаркання і напади серцевої астми. Біль у ділянці серця виникає приблизно у 10% хворих. Його появу пов’язують зі здавленням лівої коронарної артерії збільшеним лівим передсердям, недостатнім кровопостачанням гіпертрофованого правого шлуночка і його тиском на передню грудну клітку.

Характерною зовнішньою ознакою вираженого мітрального стенозу є акроціаноз і так зване facies mitralis - ціанотичний рум’янець на щоках.

Якщо вада розвивається в дитячому віці, тоді спостерігається відставання в фізичному розвитку, інфантильність (мітральний нанізм). Крім того, гіпертрофований правий шлуночок може деформувати передню грудну клітку з розвитком серцевого горба і помітним серцевим поштовхом.

Пульс при мітральному стенозі може бути неоднаковим на обох руках (pulsus differens). Це пояснюється тим, що внаслідок гіпертрофії лівого передсердя стискається ліва підключична артерія і наповнення пульсу ліворуч зменшується. При зменшенні наповнення лівого шлуночка і зниженні ударного об’єму пульс стає малим (pulsus parvus). З появою миготливої аритмії він стає аритмічним (pulsus irregularis), визначається його дефіцит.

При пальпації в ділянці верхівки серця визначається діастоличне тремтіння грудної клітки (“котяче муркотіння“) - своєрідне пальпаторне відчуття шуму, який виникає при проходженні крові через звужений мітральний отвір.

При перкусії визначається збільшення меж серця догори (за рахунок лівого передсердя) і праворуч (за рахунок правого шлуночка). Серце набуває мітральної конфігурації.

Аускультація має високу діагностичну цінність. Над верхівкою серця вислуховується голосний ляскаючий І тон, який виникає в результаті швидкого скорочення мало наповненого кров’ю у фазі діастоли лівого шлуночка і швидкого змикання фіброзних стулок мітрального клапана (набуває відтінку “звуку в пустій посудині“).

Після ІІ-го тону вислуховується клацання в результаті коливання склерозованих і зрощених між собою стулок мітрального клапана після його відкриття під час проходження крові з лівого передсердя до лівого шлуночка. Чим більший ступінь стенозу і вищий тиск в лівому передсерді, тим раніше відкривається мітральний клапан і звук відкриття вислуховується ближче до ІІ-го тону. Таким чином, у хворих із мітральним стенозом І ляскаючий тон, ІІ тон і тон відкриття мітрального клапана над верхівкою серця створюють характерну тричленну мелодію, яка нагадує крик перепілки, внаслідок чого і називається “ритмом перепілки”. Застій крові і підвищення тиску в малому колі кровообігу зумовлюють виникнення акценту і роздвоєння або розщеплення ІІ тону над легеневою артерією. Останнє пов’язане з неодночасним закриттям півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії.

Крім вищеописаних змін тонів серця, для мітрального стенозу характерний діастолічний шум над верхівкою серця. Його виникнення обумовлене наявністю звуження на шляху течії крові з лівого передсердя до шлуночка під час діастоли. Найчастіше він виникає в кінці діастоли перед самою систолою (пресистолічний шум). Цей шум швидко наростає, зливаючись з І ляскаючим тоном.

Діастолічний шум може виникати зразу після відкриття мітрального клапана (протодіастолічний шум), оскільки внаслідок різниці тиску в передсерді і шлуночку швидкість течії крові є більшою на початку діастоли і в міру зрівнювання тиску шум убуває. В деяких випадках у хворих із мітральним стенозом діастолічний шум може визначатись у середині діастоли (мезодіастолічний шум) або вислуховується протягом усієї діастоли (голодіастолічний шум). Над легеневою артерією може вислуховуватись діастолічний шум (Грехема-Стіла) як ознака відносної недостатності її клапанів при гіпертрофії і дилатації правого шлуночка внаслідок високої легеневої гіпертензії. При кальцинозі мітрального клапана вислуховується дуже грубий систолічний шум, що набуває “металічного “ відтінку, інколи високий шум - “писк”.

 .

Якщо вада розвивається в дитячому віці, спостерігається відставання у фізичному розвитку, інфантильність (“мітральний нанізм”). Помітний серцевий поштовх внаслідок розширення і гіпертрофії правого шлуночка.

При пальпації виявляється діастолічне “котяче муркотіння” (пресистолічне тремтіння) fremissement cataire. Найкраще всього визначається в положенні на лівому боці при максимальному видосі.

При перкусії визначають розширення серцевої тупості вверх і вправо за рахунок гіпертрофії лівого передсердя і правого шлуночка. Серце набуває мітральної конфігурації.

При аускультації – І тон на верхівці голосний, ляскаючий. Набуває відтінку “звуку в пустій посудині”. Після ІІ тону вислуховується додатковий тон відкриття мітрального клапана. Голосний І тон, ІІ тон, тон відкриття мітрального клапана створює для мітрального стенозу мелодію, яка називається „ритмом перепілки” (нагадує крик перепілки).

ДІАГНОЗ ґрунтується на виявленні прямих ознак, які зумовлені наявністю самого мітрального стенозу, до яких відносяться:

1)    клапанні:

-    посилений І тон над верхівкою, виявляється рано і може передувати появі діастолічного шуму;

-   тон відкриття мітрального клапану над верхівкою (утворюється під час відкриття стенозованих стулок при ударі об них крові лівого передсердя під високим тиском, з’являється через 0,08-0,11 секунди після початку ІІ тону);

-  діастолічний шум над верхівкою, який виникає внаслідок прискореного току крові через звужений мітральний отвір в лівий шлуночок (в певних випадках він вислуховується тільки в пресистолі, наростає за інтенсивністю і закінчується посиленим І тоном; в інших випадках шум вислуховується протягом більшої частини діастоли і посилюється в пресистолі ; наростаючий характер пресистолічного шуму щезає з появою миготіння передсердь або з послабленням серця);

-   ехо-ознаки (“П”- подібна форма стулок мітрального клапану, однонаправлений їх рух в діастолу);

2) лівопередсердні (виявлення збільшення лівого передсердя перкуторно та за допомогою інструментальних методів (рентгенографія, ЕхоКС).

Непрямі ознаки зумовлені порушенням циркуляції в малому колі кровобігу та реакцією на це порушення зі сторони правих відділів серця. Ці ознаки виявляються у всіх хворих, їх наявність характеризує важкість хвороби. До них відносяться:

1)   легеневі ознаки (задишка, напади серцевої астми, розширення стовбура легеневої артерії та її гілок);

2)    правошлуночкові (збільшення правого шлуночка, яке виявляється за допомогою різних методів).

Рентгенографія при мітральному стенозі

ПЕРЕБІГ. Відповідно до еволюції гемодинамічних розладів можна виділити три періоди в перебігу вади: І період – компенсація вади лівим передсердям; вада, як правило, виявляється випадково, хворі не мають скарг, об’єктивно виявляються характерні аускультативні зміни та помірне збільшення лівого передсердя; ІІ період – легенева гіпертонія та гіперфункція правого шлуночка; ІІІ період- правошлуночкова недостатність із застійними явищами у великому колі кровобігу.

УСКЛАДНЕННЯ. Як правило є наслідком: 1) застійних явищ в малому колі; 2)розвитку дилатації відділів серця. До першої групи ускладнень відносять серцеву астму, високу легеневу гіпертензію, аневризматичне розширення легеневої артерії з розвитком відносної недостатності клапанів легеневої артерії. До другої групи – порушення серцевого ритму (тріпотіння і миготіння передсердь), Відео: Мітральний стеноз та миготлива аритмія тромбоемболічні ускладнення, синдром стиснення (медіастінальний синдром).

При значному звуженні мітрального отвору до 1,5 см2 і меншого (норма 4-6 см2) під час діастоли кров із лівого передсердя не встигає перейти в лівий шлуночок. Ліве передсердя переповнюється, в ньому підвищується тиск, який компенсується підсиленим скороченням передсердя, його гіпертрофією і розтягненням (об’єм в нормі становить 50-60 мл; при стенозі – 100-200 мл ).

ЛІКУВАННЯ. Специфічних методів консервативного лікування не існує. Активний ревматичний процес, серцеву недостатність лікують за загальноприйнятими принципами. Хірургічне лікування (мітральна комісуротомія) виконується хворим із значним мі тральним стенозом (ізольованим або переважаючим) за наявності симптомів, які значно обмежують фізичну активність хворих (ознаки порушення кровобігу в малому колі, помірні ознаки правошлуночкової недостатності).Патогенез, зміни гемодинаміки.

Аортальні вади

Недостатність клапанів аорти (insufficientia valvularum аortae)

 вада, при якій півмісяцеві заслінки не закривають повністю аортальний отвір, і під час діастоли проходить зворотний тік крові із аорти в лівий шлуночок.

Патогенез і гемодинаміка.

Під час діастоли кров поступає в лівий шлуночок не тільки із лівого передсердя, але і з аорти за рахунок аортального кровотоку, що призводить до переповнення і розтягнення лівого шлуночка під час діастоли. Під час систоли лівому шлуночку доводиться скорочуватись з більшою силою для того, щоб “викинути” в аорту збільшений об’єм крові. Наступає гіпертрофія і дилатація лівого шлуночка.

Внаслідок тривалої компенсації гемодинамічних порушень аортальна вада тривалий час може мати безсимптомний перебіг. Найбільш ранньою і частою скаргою є серцебиття і неприємне відчуття в ділянці серця, яке посилюється в лежачому положенні. До типових скарг відносяться стенокардичні болі в ділянці серця ( виникає так звана “гемодинамічна стенокардія”). Біль зумовлений погіршенням коронарного кровообігу за рахунок різкої гіпертрофії міокарда і низького діастолічного тиску в аорті. В результаті різких коливань артеріального тиску виникає відчуття “поширеної пульсації “ артерій, особливо сонних. Через погіршення кровопостачання головного мозку з’являється головний біль пульсуючого характеру, запаморочення і схильність до втрати свідомості. В міру розвитку декомпенсаціїї і зниження скоротливої функції міокарда з’являється і посилюється задишка, можуть виникати напади серцевої астми, а у в пізніх стадіях з’являються симптоми правошлуночкової недостатності - тяжкість і біль в правому підребер¢ї, периферичні набряки, можуть з’являтись набряки в попереку, а також рідина може скупчуватись в серозних порожнинах.

Огляд. Під час огляду хворих привертає увагу виражена блідість шкіри, яка пояснюється рефлекторним спазмом дрібних артерій і малим кровонаповненням їх у період діастоли. Також спостерігається виражена пульсація периферичних, сонних (“танок каротид“), підключичних, плечових, променевих, скроневих та інших артерій. Специфічний симптом Мюссе - синхронне з пульсом похитування голови, звуження і розширення зіниць симптом Ландольфі), псевдокапілярний пульс Квінке (пульсуючі зміни забарвлення нігтевої ложі при натисканні на кінець нігтевої пластинки або пульсація плями гіперемії після розтирання шкіри лоба). Всі ці симптоми пов’язані з різкими коливаннями тиску в артеріальній системі. Іноді зовнішній вигляд хворого з артеріальною недостатністю називають homo pulsans - “пульсуюча людина”.

Під час огляду ділянки серця майже у всіх хворих у VI-VII міжребер’ях назовні від серединно-ключичної лінії спостерігається помітний посилений та розлитий верхівковий поштовх, який деколи доходить до передньої пахвової лінії.

Пульс при аортальній недостатності швидкий і високий (pulsus celer et altus), великий (pulsus magnus), а також частий (pulsus frequens). Пульсова хвиля швидко наростає і швидко спадає. Його ще називають стрибкуватий (pulsus saliens). Це обумовлено великим пульсовим тиском.

При пальпації відмічається посилений, розлитий, припіднятий, куполоподібний верхівковий поштовх, що свідчить про значне збільшення лівого шлуночка. При перкусії визначається зміщення меж серцевої тупості ліворуч, за рахунок розширення і гіпертрофії лівого шлуночка. Серце набуває аортальної конфігурації ( з вираженою серцевою “талією”).

Аускультація. Внаслідок переповнення лівого шлуночка кров’ю і відсутності періоду замкнених клапанів, І-й тон над верхівкою серця і ІІ-тон над аортою ослаблені. При значному руйнуванні клапанів аорти ІІ-й тон може зовсім не вислуховуватись. Якщо вада має сифілітичне або атеросклеротичне походження, ІІ-тон над аортою може залишатися досить голосним, а деколи набувати металічного відтінку.

Основною ознакою вади є високий, спадаючий діастолічний шум м’якого, дуючого характеру над аортою і в точці Боткіна.

При аортальній недостатності можуть вислуховуватись й інші шуми, які мають функціональне походження. Досить часто над аортою поряд з діастолічним шумом вислуховується також і систолічний шум, який виникає в результаті відносного стенозу аортального отвору (аортальний отвір, розташований між розширеним лівим шлуночком і розширеною аортою, стає функціонально вузьким). Крім того, при значному розширенні лівого шлуночка спостерігається відносна недостатність мітрального клапана, і над верхівкою серця виникає систолічний шум (“мітралізація“ аортальної вади). Деколи над верхівкою серця вислуховується діастолічний (пресистолічний) шум Флінта. Його виникнення обумовлене тим, що при значній регургітації сильний зворотний струмінь крові дещо піднімає стулки мітрального клапана, створюючи тим самим функціональне звуження лівого атріовентрикулярного отвору. При аортальній недостатності можна виявити своєрідні аускультативні явища над великими судинами (стегновою, ліктьовою артеріями) - подвійний тон Трубе і шум Віноградова-Дюроз’є (при натискуванні на них стетоскопом).

Артеріальний тиск завжди змінений: систолічний підвищується, діастолічний знижується, тому і пульсовий тиск виявляється високим.

Інструментальні дослідження дозволяють уточнити характер гемодинамічних порушень.

При рентгенологічному дослідженні виявляють збільшення лівого шлуночка, дуги і висхідної частини дуги аорти, які формують типову аортальну конфігурацію серця з підсиленою “талією”. Серцево-судинна тінь має форму “сидячої качки” або “чобітка”. В косому положенні відмічається підсилена пульсація аорти.

На ЕКГ визначається зміщення електричної осі ліворуч і ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.

На ФКГ визначається ослаблення обох тонів серця ( І-го - над верхівкою серця і ІІ-го - над аортою ). Також за ІІ-м тоном над аортою і в точці Боткіна реєструється діастолічний шум спадаючого характеру.

Ехокардіографічне дослідження дозволяє підтвердити збільшення лівого шлуночка, аорти, зміну стулок клапана, розширення клапанного кільця, а також встановити збільшення систолічної екскурсії задньої стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перетинки, високочастотне тріпотіння передньої стулки мітрального клапана (під впливом хвилі регургітації). Мітральний клапан закривається передчасно,  а в період його відкриття амплітуда руху стулок зменшена. Допплероехографія дозволяє підтвердити наявність регургітації та оцінити її тяжкість. 

Клініка аортальної недостатності.

Пульсація периферичних артерій, сонних (“танок каротид”), підключичних, плечових, скроневих та ін.; ритмічне, синхронне з пульсом похитування голови (симптом Мюссе), ритмічна зміна кольору нігтьового ложа при легкому натискуванні на кінчик нігтя – так званий капілярний пульс (симптом Квінке), ритмічне збільшення і зменшення зони почервоніння шкіри після тертя та ін. Підвищується систолічний тиск і знижується діастолічний.

При огляді ділянки серця – збільшений, зміщений вниз і вліво верхівковий поштовх, легке втягування в ділянці сусідніх міжреберних проміжків.

При пальпації верхівковий поштовх в шостому і сьомому міжребер’ї, назовні від середньоключичної лінії, розлитий, припіднятий, куполоподібний.

Перкуторно відмічається зміщення меж серцевої тупості вліво, серце набуває аортальної конфігурації (з вираженою серцевою талією). При сифілітичній етіології вади – розширення аорти.

При аускультації – послаблення І тону на верхівці серця, ІІ тон на аорті також послаблений, а при значному руйнуванні клапанів може зовсім не прослуховуватись. Діастолічний шум на аорті і в точці Боткіна-Ерба. Шум звичайно м’який, протодіастолічний, дуючий, спадаючий. На стегновій артерії при натискуванні стетоскопом вислуховуються два тони (подвійний тон Траубе) і подвійний шум Виноградова-Дюрозьє.

Пульс швидкий і високий (celer et altus), великий (magnus).

ДІАГНОЗ вади базується на виявленні трьох груп ознак:

1) клапанні (прямі):

- діастолічний шум над аортою, який добре проводиться за током крові вліво і донизу, майже до верхівки;

- послаблення ІІ тону над аортою, або заміна його діастолічним шумом у випадку, коли стулки аортального клапану деформовані та малорухомі;

-  ехо-ознаки (незмикання стулок клапана в період діастоли, їх діастолічна осциляція; дрібноамплітудні осциляції передньої стулки мітрального клапана в діастолу, які виникають внаслідок удару потоку крові, яка регургітує з аорти по передній стулці мітрального клапану);

2) лівошлуночкові (виявлення збільшення лівого шлуночка перкуторно та за даними додаткових методів обстеження – ЕКГ, рентгенографія, ЕхоКС);

3) симптоми, які залежать від зниження тиску в аорті, - периферичні симптоми (низький діастолічний тиск, біль в ділянці серця, головокружіння, зміни пульсу, капілярний пульс, тон Траубе, шум Дюрозьє на стегновій артерії).

Клапанні ознаки дозволяють діагностувати сам дефект клапанів, друга та третя групи ознак дозволяють оцінити величину вади та важкість розладів внутрішньосерцевої гемодинаміки. Ці ознаки з’являються при більш значній ваді. При незначній ваді можуть виявлятися лише прямі ознаки (клапанні).

ЕКГ при аортальній недостатності

Рентгенографія при аортальній недостатності

Ехокардіографія при аортальній недостатності

ПЕРЕБІГ. Період компенсації вади тривалий, оскільки він забезпечується діяльністю найпотужнішого відділу серця (лівого шлуночка).

Ознаки серцевої недостатності (за типом лівошлуночкової) можуть з’явитися гостро і досить швидко прогресують. Як правило симптоми СН ліквідовуються важко і в більшості випадків повністю не зникають.

ЛІКУВАННЯ не має яких-небудь характерних особливостей і полягає в етіологічному лікуванні (активний ревматичний процес, бактеріальний ендокардит, сифіліс) загальноприйнятими методами. Розвиток серцевої недостатності вимагає застосування периферичних вазодилататорів (нітрати та їх аналоги), серцевих глікозидів, сечогінних. Проте слід пам’ятати, що викликати значне сповільнення ритму серця (фактично пригнічувати компенсаторний механізм) за допомогою серцевих глікозидів у хворих з недостатністю клапану аорти недоцільно. У лікуванні віддають перевагу строфантину та корглікону.

Стеноз устя аорти (stenosis ostii aortae)

призводить до утрудненого систолічного скорочення лівого шлуночка.

Виникає при зморщуванні аортальних клапанів або з’являється внаслідок рубцевого звуження аортального отвору.

Гемодинаміка і патогенез

Причинами розвитку вади можуть бути наступні захворювання: ревматизм, атеросклероз, бактеріальний ендокардит (у випадку вчасного лікування антибіотиками зупиняються процеси деструкції аортального клапану; тромботичні нашарування, які утворилися, втягуються в процес рубцювання, що сприяє формуванню стенозу гирла аорти), вроджені аномалії клапану. Найбільш часта причина вади – ревматизм. За даними В.Х. Василенка (1972) ізольований аортальний стеноз частіше зустрічається у чоловіків (2,4:1).

ПАТОГЕНЕЗ. За наявності перешкоди (стенозу) для випорожнення лівого шлуночка підключаються компенсаторні механізми – подовження систоли лівого шлуночка та збільшення тиску в порожнині лівого шлуночка. Ступінь підвищення тиску в порожнині лівого шлуночка пропорційна ступеню звуження аортального отвору: чим більший тиск, тим більша величина градієнту “лівий шлуночок-аорта” (за даної вади градієнт сягає 50-100 мм рт. ст. і навіть може перевищувати 150 мм рт. ст.) Розвивається значна гіпертрофія лівого шлуночка, проте порожнина його практично не збільшується. Ні за якої іншої вади не розвивається така значна гіпертрофія міокарда, як при стенозі гирла аорти. Вада має найтриваліший період компенсації в порівнянні з іншими вадами. Вся тяжкість вади лягає на лівий шлуночок. М’яз його гіпертрофується. Під час систоли лівий шлуночок спорожнюється неповністю. У період діастоли до цієї залишеною крові добавляється її нормальна кількість, що призводить до переповнення шлуночка і підвищення в ньому тиску.

При послабленні скоротливої функції лівого шлуночка розвивається його дилатація, яка призводить до зростання кінцевого діастолічного тиску. Далі виникає венозна легенева гіпертензія. За такого типу легеневої гіпертонії значного підвищення тиску в легеневій артерії не наступає і значна гіпертрофія правого шлуночка не розвивається. Згодом з’являються застійні явища у великому колі кровобігу.

Гемодинамічні прояви стенозу аорти виникають при зменшенні площі отвору до 1,0-0,75 см2, а критичний його розмір - близько 0,5 см2 ( при нормі - 3 см2). Зниження хвилинного об’єму кровообігу настає при звуженні отвору на 75%. 

Розлади гемодинаміки зумовлені прогресуючим утрудненням проходження крові з лівого шлуночка в аорту під час систоли, внаслідок чого значно збільшується градієнт систолічного тиску між порожниною лівого шлуночка і аортою. Він перевищує 20 мм рт. ст., а деколи досягає 100 мм рт. ст. і більше.  Утруднення в проштовхуванні крові через звужений отвір спричиняє різку гіпертрофію лівого шлуночка і на периферію надходить нормальна кількість крові (стадія компенсації). Пізніше під час систоли лівий шлуночок спорожнюється не повністю, тому що не вся кров встигає перейти через звужений отвір до аорти. В період діастоли залишок крові в шлуночку поповнюється за рахунок крові з лівого передсердя, що призводить до тоногенної дилатації лівого шлуночка і підвищення в ньому тиску. Систолічний тиск у лівому шлуночку підвищується пропорційно звуженню аортального отвору (в норті – 120 мм рт.  ст. ; при стенозі – 250-300 мм рт. ст.) В міру виснаження резервів міокарда розвивається дилатація зі збільшенням кінцевого діастолічного тиску (декомпенсація), що призводить до відносної недостатності мітрального клапана (“мітралізація” вади) і застою крові в лівому передсерді з подальшою легеневою гіпертензією. Розвивається діастолічна дисфункція лівого шлуночка. Незабаром приєднується і правошлуночкова недостатність.

Клініка. Значні компенсаторні можливості лівого шлуночка, на який лягає основне навантаження при аортальному стенозі, зумовлює його тривалий безсимптомний перебіг. Стадія компенсації вади може тривати 20-30 років і більше. Порушення кровопостачання мозку призводить до головокружіння, головних болей, з’являється запаморочення і непритомність.При порушенні кровопостачання гіпертрофованого міокарда з’являються стенокардичні болі в ділянці серця). Виникнення болю пояснюють недостатністю кровопостачання гіпертрофованого міокарда, що розвивається внаслідок зниженого викиду крові в аорту. Крім того, хворі скаржаться на серцебиття, задишку.

Огляд. При огляді хворого можна виявити блідість шкіри (в результаті зменшення серцевого викиду і спазму судин шкіри) або ціаноз. Часто помітний верхівковий поштовх у вигляді розлитої сильної пульсації в проекції верхівки серця (V-VI міжребер’я).

Пульс малий (pulsus parvus), повільний (pulsus tardus) і рідкий (pulsus rarus), внаслідок того, що кров до аорти тече повільно і в меншій кількості.

При пальпації в V або VІІ міжребер’ї визначається повільно піднімаючий високий, розлитий, резистентний верхівковий поштовх, який зміщенний ліворуч, за середньо-ключичну лінію. Крім того, нерідко в ІІ міжребер’ї праворуч від грудини (над аортою) визначається систолічне тремтіння (“котяче муркотіння”), зумовлене завихренням крові при проходженні через звужений аортальний отвір.

При перкусії відмічається зміщення лівої межі серця ліворуч за ліву середньо-ключичну лінію.

Аускультація. І-й тон на верхівці ослаблений, що зумовлене переповненням лівого шлуночка і подовженням систоли. Над аортою ІІ-й тон ослаблений або відсутній, що є наслідком малої рухомості склерозованих і звапнілих стулок аортального клапана, а також зниження артеріального тиску в аорті. Основною аускультативною ознакою аортального стенозу є грубий “скребучий” систолічний шум над аортою, який проводиться по течії крові і добре вислуховується на сонних, підключичних артеріях і в міжлопатковому просторі. Систолічний шум над аортою звичайно підсилюється при аускультації в вертикальному положенні хворого з піднятими і заведеними за голову руками (симптом Сиротиніна-Куковерова).

Систолічний тиск переважно знижений, діастолічний нормальний або підвищений, тому пульсовий тиск зменшений.

Клініка аортального стенозу.

Запаморочення, головний біль, спостерігається схильність до непритомності.

Огляд. Шкіра бліда, верхівковий поштовх зміщений вліво, рідше вниз, розлитий, високий, резистентний.

При пальпації виявляється над аортою систолічне тремтіння (“котяче муркотіння”).

Перкуторно відмічається зміщення лівої межі вліво, аортальна конфігурація серця.

Аускультація серця виявляє послаблення І тону на верхівці. Над аортою ІІ тон послаблений або не вислуховується, грубий систолічний шум на аорті, який проводиться за током крові і добре вислуховується на сонних артеріях і міжлопатковому просторі.

Пульс малий, (parvus) повільний (tardus) і рідкий (rarus). Артеріальний тиск переважно знижений, діастолічний нормальний або підвищений, тому пульсовий тиск зменшений.

Діагноз верифікується на підставі трьох груп ознак:

1) клапанні:

-  систолічний шум над аортою, гучний, тривалий, низького тону, грубого скребучого тембру, який проводиться на судини шиї за током крові (максимум шуму переважно вислуховується у ІІ міжребер’ї справа від грудини) ; на ФКГ шум має ромбовидну форму;

-   послаблення або відсутність ІІ тону над аортою;

-   систолічне тремтіння, яке виявляється по правому краю грудини у ІІ міжребер’ї.

Вищеописані клапанні ознаки підтверджуються за допомогою ЕхоКС - більш інтенсивне відображення від стулок аортального клапану в зв’язку з їх фіброзом, значне зниження розходження стулок в систолу; при значному стенозуванні та склерозуванні стулки локуються як єдиний конгломерат ехосигналів, що часто не дозволяє встановити ступінь їх розходження під час систоли; ехокардіограма мітрального клапана не змінена; порожнина лівого шлуночка нормальних розмірів;

2) лівошлуночкові ознаки, які підтверджують гіпертрофію лівого шлуночка (виявляються за допомогою фізикального дослідження, ЕКГ, рентгенографії, ЕхоКГ);

3)  симптоми, які пов’язані із зниженим серцевим викидом - головокружіння, низький артеріальний тиск, малий, повільний пульс, напади гемодинамічної стенокардії).

Ознаки першої групи дозволяють діагностувати саму ваду, другої та третьої груп – дають можливість оцінити вираженість стенозу та важкість розладів внутрішньосерцевої гемодинаміки.

ПЕРЕБІГ. Особливістю аортального стенозу є тривалий період компенсації, за якого хворі не мають скарг, виконують важку фізичну працю. Після тривалого періоду компенсації розвивається серцева недостатність (переважно лівошлуночкова), яка перебігає з нападами серцевої астми. Згодом приєднується правошлуночкова недостатність з відповідними ознаками. Переважно період декомпенсації короткий – 1-2 роки.

Інструментальне дослідження. Рентгенологічно виявляється збільшення лівого шлуночка і аортальна конфігурація серця, розширення аорти у висхідному відділі.а ЕКГ звичайно виявляють ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і нерідко прояви коронарної недостатності (опущений сегмент ST, від’ємний зубець Т).

На ФКГ відмічається зниження амплітуди І-го тону над верхівкою серця і амплітуди ІІ-го тону над аортою. Над аортою і в точці Боткіна реєструється систолічний шум який носить наростаюче-спадаючий характер, займає всю систолу і має “ромбовидну”форму.

При ехокардіографії знаходять потовщення стулок аортального клапана,  зменшення систолічного розходження їх в період систоли. Виявляється також гіпертрофія міжшлуночкової перетинки і задньої стінки лівого шлуночка; кінцевий діастолічний діаметр порожнини лівого шлуночка довго залишається нормальним.

Характерні ознаки для стенозу гирла аорти можна отримати при сфігмографії сонної артерії - сповільнення підйому пульсової хвилі з появою зазубрень на її висхідній частині і вершині (“гребінець півня”) і зглаженість дикротичної хвил

Рентгенографія при аортальному стенозі

ЕХо-кардіоскопія при аортальному стенозі

ЛІКУВАННЯ. Оскільки специфічні консервативні методи лікування відсутні, терапія спрямоване на зменшення проявів серцевої недостатності (за загальними принципами). Однак глікозидна терапія має деякі особливості. Доцільно застосовувати корглікон, або строфантин. При проведенні підтримуючої терапії всередину застосовують глікозиди з достатньо великим коефіцієнтом елімінації (ізоланід, целанід). За наявності гемодинамічної стенокардії хороший ефект мають нітрати та їх аналоги.

Недостатність трьохстулкового клапану.

Розрізняють органічну (морфологічні зміни клапану, папілярних м’язів, хорд) і відносну (морфологічні зміни клапанів відсутні) форми трікуспідальної недостатності. У більшості випадків дана вада є відносною.

Етіологія: 1) ревматизм; 2) інфекційний ендокардит; 3) травма; 4) у випадку відносної трикуспідальної недостатності - розширення правого шлуночка у хворих із мітрально-аортальними вадами.

Клінічна картина. Скарги хворого на задишку, серцебиття, біль у правому підребер’ї, набряки, збільшення живота.

При огляді можна відмітити ціаноз обличчя, китиць рук і стоп, який підсилюється при фізичному навантаженні. Вени шиї розширені, пульсують синхронно з артеріальним пульсом (додатній венний пульс), набряки ніг.

Перкуторно межі серця поширені вправо.

Аускультативно - послаблення ІІ тону над легеневою артерією. Над мечовидним відростком визначається дуючий систолічний шум, який інколи супроводжується систолічним тремтінням грудної клітки. Шум проводиться вверх і вправо, послаблюється в напрямку до верхівки серця, підсилюється при глибокому вдосі і послаблюється на видосі (симптом Ріверо-Корвало). На вдосі можна вислухати патологічний ІІІ тон.

Печінка збільшена; візуально і пальпаторно визначається її пульсація  синхронно із систолою шлуночків.

На ЕКГ  - часто ознаки гіпертрофії правого шлуночка серця (електрична вісь серця відхилена вправо, прохідна зона зміщена до V5-V6), високі і загострені зубці Р у ІІ, ІІІ, аVF, V1 відведеннях.

Рентгеноскопія серця: збільшення правих відділів, нерідко формується трикутна тінь серця.

ФКГ: постійний систолічний шум у ділянці мечовидного відростку, починається він зразу після І тону, який зниженої амплітуди. Можливе зменшення амплітуди ІІ тону над легеневою артерією.

ЕхоКГ. Виявляється дилатація правого шлуночка, рідше парадоксальний рух міжшлуночкової перетинки.

Лікування - терапія недостатності кровоплину і основного захворювання.

Стеноз правого атріовентрикулярного отвору (трикуспідальний стеноз).

Дана вада зустрічається дуже рідко, майже завжди є ревматичної етіології та перебігає разом із мітральним стенозом.

Клінічна картина. Додатній венний пульс на яремних венах. Деколи пальпується діастолічне тремтіння грудної клітки по лівому краю грудини.

Перкуторно визначається виражене поширення меж серця вправо за рахунок дилатації правого передсердя.

Аускультативно характерний діастолічний шум, з максимумом над тристулковим клапаном, або мечовидним відростком, підсилюється на вдосі. Може прослуховуватися тон відкриття тристулкового клапану який підсилюється на вдосі.

На ЕКГ ознаки гіпертрофії правого передсердя без гіпертрофії правого шлуночка. Інтервал P-Q може бути дещо подовженим.

Важлива ЕхоКГ ознака - конкордатний рух стулок у діастолу. Частіше вдається виявити зменшення швидкості руху передньої стулки в діастолу.

ФКГ. Високочастотний, високо амплітудний спадний шум із пресистолічним підсиленням, який найкраще реєструється над мечовидним відростком або по лівому краю грудини у місці прикріплення 5-го ребра до грудини. При миготливій аритмії пресистолічний фрагмент шуму зникає.

Рентгенологічно - гіпертрофія правого і лівого передсердь.

ХРОНІЧНА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ.

Визначення. Серцева недостатність (СН) – це складний клінічний синдром, який виникає внаслідок будь-якої серцевої патології, яка погіршує скоротливу здатність шлуночків, що призводить до порушення адекватного кровопостачання органів і тканин (Робоча група з серцевої недостатності Українського наукового товариства кардіологів, 2001 р., із доповненнями).

ХРОНІЧНА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Визначення і термінологія

Під серцевою недостатністю (СН) розуміють патофізіологічний стан, при якому серце, внаслідок порушення насосної функції, не може задовольняти потреби метаболізму тканин.

З клінічної точки зору ХСН являє собою синдром, типовими рисами якого є зниження толерантності до фізичних навантажень, затримка в організмі рідини, прогресуючий характер та обмеження тривалості життя.

Хронічна серцева недостатність як наслідок більшості серцево-судинних захворювань набуває все більшого поширення. Захворюваність на серцеву недостатність становить приблизно 1—2 %, істотно зростаючи в осіб старшого віку; 50 % пацієнтів із серцевою недостатністю живуть не більше 5 років, причому значна частина хворих з важкою застійною серцевою недостатністю помирає впродовж одного року. Патологія є не тільки важливою медичною, але й соціальною проблемою, адже лікування хворих потребує значних економічних витрат.

Серцева недостатність розвивається внаслідок ІХС, артеріальної гіпертензії, кардіоміопатій, запальних захворювань серця (ендо- та міокардит), пухлин міокарда, набутих і природжених вад серця, захворювань перикарда, порушень серцевого ритму, супроводжує дифузні захворювання сполучної тканини, нейроендокринні захворювання, анемії, порушення обміну речовин тощо.

Анатомічна будова серця

У сучасній класифікації серцевої недостатності виділяють її систолічний та діастолічний варіанти. При систолічній недостатності лівого шлуночка, яка зумовлена первинним порушенням систолічної функції серця внаслідок зниження скоротливості міокарда, зменшення маси життєздатних кардіоміоцитів, гемодинамічного перевантаження, порушення гсмодинаміки, знижується фракція викиду лівого шлуночка. Систолічна серцева недостатність становить 70 — 80 % усіх випадків клінічно маніфестованої дисфункції серця.

Типова діастолічна недостатність лівого шлуночка виникає при порушенні нормального наповнення шлуночків або коли для цього необхідні більш високі показники діастолічного тиску. Такий варіант серцевої недостатності має місце у 20 — 30 % усіх випадків захворювання. Порушення наповнення лівого шлуночка можуть бути зумовлені погіршенням розслаблення останнього у фазу діастоли за рахунок гіпертрофії його стінок при артеріальній гіпертензії, гіпертрофічній і рестриктивній кардіоміопатіях, аортальному стенозі, ішемії міокарда, міокардіофіброзі або утрудненням наповнення лівого шлуночка внаслідок механічних перешкод, таких як мітральний стеноз, міксома лівого передсердя, конс-триктивний перикардит тощо. При останньому має місце діастолічна недостатність обох шлуночків.

В основі діастолічної серцевої недостатності лежить зниження пасивної діастолічної піддатливості міокарда, зростання його жорсткості, порушення активного розслаблення міокарда, вкорочення часу діастоліч-ного наповнення шлуночків унаслідок тахікардії, відсутність систоли передсердь при їх мерехтінні.

Рідше виникає змішаний систолодіастолічний варіант серцевої недостатності.

В основі серцевої недостатності лежить порушення функції одного або обох шлуночків. Якщо ознаки серцевої недостатності виникають на фоні гіперволемії малого кола кровообігу, говорять про лівошлуночкову серцеву недостатність. За наявності ознак гіперволемії великого кола кровообігу йдеться про недостатність правого шлуночка. Виділяють також поєднаний тип серцевої недостатності.

При серцевій недостатності спостерігається виражена активація нейрогуморальних систем (симпатико-адреналової, ренін-ангіотензинової, ендотелію тощо), яка відбувається за принципом хибного кола (зниження серцевого викиду спричинює компенсаторну стимуляцію нейрогуморальних чинників, що в свою чергу поглиблює перевантаження серця, у подальшому знижує серцевий викид і знову-таки стимулює нейрогуморальну систему). Це так звана нейрогуморальна модель серцевої недостатності, яка, за сучасними уявленнями, відіграє визначальну роль у прогресуванні даного синдрому.

   Зниження функції серця як помпи призводить до погіршення кровопостачання внутрішніх органів і тканин, що спричинює активацію симпатико-адреналової системи з наступною коистрикцією артеріол і вен. При цьому насамперед погіршується нирковий кровотік, що супроводжується активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, надмірною продукцією ангіотензину II і посиленням спазму периферійних судин. Надлишок ангіотензину II сприяє надмірному утворенню альдостерону, який підвищує реабсорбцію натрію в нирках, збільшує осмолярність плазми крові, посилює продукцію антидіуретичного гормону і сприяє затримці рідини в організмі, тобто збільшує ОЦК.

 Останньому сприяє і гіпоксія, яка посилює викид еритроцитів з кісткового мозку. Дія ангіотензину II реалізується через ангіотензинові рецептори, серед яких сьогодні ідентифіковані чотири типи. Однак основні ефекти ренін-ангіотензин-альдостеронової системи здійснюються через ангіотензинні рецептори І і II типів.

   Важливою патогенетичною ланкою захворювання є порушення обміну в сполучній тканині, яка утворює сполучнотканинну матрицю серця. Активація синтезу патологічних колагенів посилює жорсткість міокарда.

   Одночасно з активацією симпатико-адреналової системи збільшується вироблення передсердного натрійуретичного пептиду, який є антагоністом більшості ендогенних вазоконстрикториих субстанцій і спричинює виражений вазодилатуючий і натрійуретичний ефекти.

     Згідно з «цитокіновою моделлю», у розвитку хронічної серцевої недостатності істотну роль відіграють прозапальні цитокіни, молекули адгезії, аутоантитіла, хемокіни (білки, які індукують міграцію моноцитів у міокарді), білки теплового шоку, ендотелій та інші компоненти окси-дантного стресу.

Прозапальні цитокіни, зокрема фактор некрозу пухлин (ТМРа), ІЬ-1 та ІЬ-б справляють негативну інотропну дію, поглиблюють ремоделю-вання серця, порушують ендотелійзалежну дилатацію артеріол, посилюють процеси апоптозу кардіоміоцитів і клітин периферійних м'язів. Існує гіпотеза щодо «міокардіальної продукції цитокінів» пошкодженим міокардом залежно від ступеня напруження стінки міокарда (діастолічного стресу) і показників кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку. Цитокіни можуть синтезуватися і периферійними тканинами та скелетними м'язами внаслідок гіпоксії і надмірного утворення вільних радикалів. Важливу роль надають бактеріальним ендотоксинам, які проникають через набряклу стінку кишечнику (транслокація кишкових мікроорганізмів) і взаємодіють із СО-14-рецептором імунокомпетентних клітин, які запускають синтез цитокінів. Негативний вплив цитокінів реалізується через зміни синтезу оксиду азоту, зниження концентрації внутрішньоклітинного кальцію, запускання процесів аноптозу кардіоміоцитів. Висока концентрація прозапальних цитокінів асоціюється з важкістю хронічної серцевої недостатності.

Виходячи з цитокінової моделі розвитку хронічної серцевої недостатності, у лікуванні даного захворювання застосовують декілька лікарських засобів. Веснаринон та пентоксифілін інгібують синтез фактора некрозу пухлин, ентерасепт зменшує його активність. Анти-цитокіновий ефект дають інгібітори АПФ через зниження синтезу ангіо-тензину II, який стимулює вироблення фактора некрозу пухлин та блокатори ангіотензинових рецепторів першого типу. Зменшення симпатичного впливу й пригнічення негативної дії цитокінів можна досягти застосуванням р-адреноблокаторів.

Прогресування серцевої недостатності визначається реалізацією компенсаторних механізмів, зокрема механізму Франка —Старлінга, та виникненням ремоделювання міокарда. Надмірне розтягнення волокон міокарда і значне зростання діастолічного АТ не дозволяють отримати збільшення довжини м'язових волокон і посилення серцевого викиду.

Під ремоделюванням лівого шлуночка розуміють зміну його форми, об'єму порожнини і маси міокарда, що проявляється гіпертрофією лівого шлуночка, дилатацією його порожнин і геометричною деформацією останнього. Відомо, що розвиток гіпертрофії міокарда відбувається у декілька фаз — від так званої «аварійної» до фази «зношування», коли ослаблення генетичного апарату провокує пригнічення білкового синтезу, загибель кардіоміоцитів та розвиток сполучної тканини. Трансформація фенотипу міокарда з експресією фетальних генів супроводжується підвищенням синтезу білків, які характерні для ембріонального міокарда, що в свою чергу поглиблює порушення скоротливості міокарда.

Іншим кінцевим етапом ремоделювання серця є дилатація його порожнин. Спочатку збільшення порожнин шлуночків і зміна їх геометрії дозволяють підтримувати серцевий викид, але в подальшому швидко настає виснаження енергетичного потенціалу, перерозтягнення міофібрил та запускаються механізми апоптозу кардіоміоцитів.

      Ремоделювання серця в умовах перевантаження тиском відбувається за варіантом концентричної гіпертрофії міокарда, а при перевантаженні об'ємом спостерігається ексцентрична гіпертрофія міокарда і дилатація порожнин серця.

Етіологія  СН:   захворювання міокарда (міокардити, кардіосклерози, кардіоміопатії, міокардіодистрофії); вади серця, підвищення АТ (гіпертонічна хвороба, симптоматичні артеріальні гіпертензії, легенева гіпертензія); порушення діастолічного наповнення шлуночків серця (ексудативний і злипливий перикардити, рестриктивні кардіоміопатії, тампонада серця); надмірні фізичні навантаження, довенозне введення надмірної кількості рідини; патологічні зміни в малому колі кровообігу (тромбоемболія легеневої артерії, спонтанний пневмоторакс, двобічна пневмонія).

Патогенез. Таким чином, основими патогенетичними факторами хронічної серцевої недостатності є: зниження серцевого викиду і перфузії органів та тканин, активація симпатоадреналової системи, констрикція артеріол і венул, активація системи ренін – ангіотензин – альдостерон, затримка натрію і води, розвиток набряків.

У більшості випадків клінічні прояви СН зумовлені зниженням систолічної функції лівого шлуночка (ЛІІІ), яке проявляється в істотному (менше 45 %) зменшенні його фракції викиду (ФВ). ХСН із систолічною дисфункцією ЛШ, як правило, спостерігають при первинному ураженні серцевого м'яза (розповсюджене ураження міокарда при ішемічній хворобі серця (ІХС), дилатаційна кардіоміопатія, дифузний міокардит), а також може бути наслідком тривалого перевантаження тиском чи об'ємом (кінцеві клінічні стадії гіпертензивного серця, аортальних вад, мітральної недостатності.    У частини хворих зниження ударного об'єму серця може бути спричинене недостатнім наповненням у діастолу одного або обох шлуночків унаслідок порушення їх активного розслаблення або/і пасивного розтягнення (діастолічна дисфункція), а також зменшення тривалості діастоли, або механічних перешкод. При цьому скоротлива здатність шлуночків істотно не порушується. Такий стан визначається як діастолічна СН (ДСН) і діагностується у випадку поєднання таких трьох діагностичних критеріїв: 1)Наявності клінічних симптомів ХСН, 2) показника ФВ недилатованого ЛШ понад 45 %, 3) наявності об'єктивних (за даними доплерехокардіог-рафії) ознак порушення діастолічної функції ЛШ, за умови відсутності хронічного легеневого серця.

 ДІАГНОСТИКА СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

  Критерії клінічного діагнозу СН

Діагноз СН базується на двох глобальних критеріях:

1)наявності суб'єктивних та об'єктивних симптомів СН та

2)об'єктивних доказах наявності дисфункції серця (систолічної та/або

діастолічної) у стані спокою, отриманих за допомогою інструментального

дослідження (насамперед — ехокардіографії).

Допоміжним критерієм є позитивна клінічна відповідь на лікування СН. Його роль полягає у тому, що в ургентних випадках він може тимчасово замінити другий із зазначених двох головних діагностичних критеріїв. Утім, для встановлення остаточного діагнозу СН інструментальна об'єктивізація дисфункції серця є обов'язковою.

 Найбільш важливим дослідженням у хворих із серцевою недостатністю є визначення лівошлуночкової фракції вигнання, що дозволяє відрізнити пацієнтів із систолічною дисфункцією від тих, в яких наявні інші причини розвитку серцевої недостатності. Застосування двовимірної ехокардіографії із допплєрівським дослідженням кровообігу не тільки дозволяє визначити фракцію вигнання лівого шлуночка, а й кількісно оцінити розміри, форму, товщину та регіонарну скоротливість правого та лівого шлуночків.

Фракція викиду — це відношення ударного об'єму серця до кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка. У здорових людей воно становить 55 — 65 %. Зниження фракції викиду лівого шлуночка нижче 50 % свідчить про наявність систолічної дисфункції міокарда. Для оцінки прогресування серцевої недостатності необхідно оцінити процес ремоделювання серця за допомогою двовимірної ехокардіографії. Цю методику застосовують для підтвердження зменшення розмірів камер серця (разом зі збільшенням фракції вигнання) після лікування інгібіторами АПФ та бета-адреноблокаторами.

Для діастолічної дисфункції міокарда лівого шлуночка характерне поєднання ознак недостатності лівих відділів серця (дилатація лівого передсердя, ознаки легеневого застою) з нормальною або незначно зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (більше ніж 45 — 50 %). Діастолічну серцеву недостатність можна запідозрити у разі збільшення діаметра лівого передсердя (більше ніж 4 см), зростання співвідношення передньозаднього розміру лівого передсердя до кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка більше ніж 0,75, наявності вологих хрипів у легенях. На пізніх етапах до діастолічної серцевої недостатності приєднується систолічна, тобто знижується фракція викиду лівого шлуночка.

У більшості хворих із серцевою недостатністю наявне зниження толерантності до фізичних навантажень. Саме тому для визначення ступеня змін скоротливості міокарда використовують дозовані фізичні навантаження, зокрема велоергометрію та 6-хвилинний тест-ходіння. Під час виконання дозованого навантаження у здорових осіб ударний об'єм серця збільшується на 25 — 35 %, підвищується кінцево-діастолічний об'єм і зменшується кінцево-систолічний об'єм лівого шлуночка, що супроводжується збільшенням фракції викиду понад 10 %. За умов серцевої недостатності, навпаки, зменшується кінцево-діастолічний і ударний об'єми лівого шлуночка, збільшується його кінцево-діастолічний об'єм. При цьому зростання фракції викиду незначне, менше ніж 10 %, або навіть спостерігається її зниження. У міокарді з'являються зони гіпо- та акінезії.   За даними велоергометри спостерігається зменшення приросту виконуваної роботи. Зниження толерантності до фізичних навантажень окрім власне дисфункції лівого шлуночка залежить від газообміну в системі легеневих капілярів, тиску наповнення лівого і правого шлуночків, перфузії скелетних м'язів, метаболічних процесів у скелетних м'язах і міокарді.

Для встановлення функціонального класу серцевої недостатності широко використовують 6-хвилинний тест-ходіння. Суть методу полягає у визначенні відстані, яку хворий може подолати у зручному для нього темпі впродовж б хв.

Фізичну толерантність за даними 6-хвилишюго тесту-ходіння оцінюють наступним чином: при серцевій недостатності І функціонального класу за 6 хв пацієнт може пройти 550 — 426 м, при серцевій недостатності II функціонального класу — 425 — 300 м, при серцевій недостатності III функціонального класу — 300—150 м, при серцевій недостатності IV функціонального класу за б хв хворий не може подолати відстань у 150 м.

Відповідно до градації функціональних класів параметри 6-хвилинного тесту-ходіння порівнянні з величинами використання кисню. Середню дистанцію 551 м і більше проходять здорові особи. Доведено, що при цьому використання кисню є вищим ніж 22,1 мл/(хв • м2). Хворі на серцеву недостатність І функціонального класу, проходячи під час тесту 549 — 426 м, використовують 22—18,1 мл/(хв • м2) кисню, хворі на серцеву недостатність II функціонального класу проходять відстань у 425 — 300 м і використовують 18— 14,1 мл/(хв • м2) кисню, а хворі на серцеву недостатність III функціонального класу відповідно на 300 — 151 м використовують 14—10,1 мл/(хв • м2) кисню. При серцевій недостатності IV функціонального класу використання кисню становить менше ніж 10 мл/(хв * м2), при цьому хворі можуть пройти за б хв не більше ніж 150 м.

Такий методичний підхід дозволяє не тільки визначити ступінь серцевої недостатності й оцінити стан функціональних резервів організму хворого, але й контролювати ефективність лікування і своєчасно проводити корекцію терапії.

Під час дослідження функції зовнішнього дихання знаходять ознаки гіпервентиляції, збільшення хвилинного об'єму дихання, зниження коефіцієнта використання кисню, збільшення нерівномірності легеневої вентиляції, зменшення ЖЕЛ. Інформативним є проведення спіроергометрії з визначенням величини споживання кисню на одиницю роботи, тобто метаболічних одиниць (МЕТ). Максимальне використання кисню при серцевій недостатності І функціонального класу перевищує 21 мл/кг за 1 хв (> 6 МЕТ), II функціонального класу — знаходиться в межах 14—20 мл/кг за 1 хв (4 — 6 МЕТ), III функціонального класу — 7—13 мл/кг за 1 хв (2 — 3,5 МЕТ) і IV функціонального класу становить менше ніж 7 мл/кг за 1 хв (< 2 МЕТ). При цьому слід пам'ятати, що метаболічна одиниця еквівалентна базальному рівню використання кисню, тобто 3,5 мл/кг.

Для діагностики безсимптомної дисфункції лівого шлуночка під час інструментального дослідження необхідно, щоб була хоча б одна з таких ознак:

—фракція викиду лівого шлуночка менше ніж  50 %;

—відсутність приросту фракції викиду щонайменше на 10 % або зменшення фракції викиду під час стрес-ехокардіографінного тесту;

—ознаки гіпертрофії лівого шлуночка;

—збільшення порожнини лівого шлуночка;

—кінцево-діастолічний   тиск   у    лівому    шлуночку    більше    ніж 12 мм рт. ст., а влегеневій артерії більше ніж 14 мм рт. ст., у правому шлуночку більше ніж 7 мм рт. ст.;

—збільшення  кисневої заборгованості та збільшення споживання кисню за одиницю роботи (за даними спіроергометрії);

—зростання приросту подвійного добутку і зменшення приросту виконуваної роботи (за даними велоергометрії).

Інформативними під час дослідження хворих із серцевою недостатністю є радіонуклідні методи дослідження (вентрикулографія та сцинтиграфія міокарда), холтерівське моніторингування, коронарографія, ендоміокардіальна біопсія.

 Клінічна симптоматика ХСН

     Головним завданням в оцінці стану пацієнтів із серцевою недостатністю є визначення етіології та вираженості порушень серцевої діяльності, ступеня обмеження активності пацієнта та ступеня затримки рідини. Все це необхідно для встановлення правильного діагнозу та складання плану ефективного лікування.

    Унаслідок зниження ХОК хворі скаржаться на швидку втомлюваність, загальну слабкість, зниження рівня АТ.

 ЦВТ призводить до збільшення маси тіла, яке не завжди правильно трактують, появи болю в правому підребер'ї, нудоти, зниження апетиту. Відзначається набухання шийних вен, збільшення печінки, пастозність і набряки гомілок. При важкій серцевій недостатності розвивається асцит, у плевральній порожнині накопичується рідина, спостерігається анасарка.

     Підвищення венозного тиску в судинах малого кола кровообігу супроводжується задишкою, нападами ядухи, хворі приймають вимушене положення.

Під час об'єктивного обстеження знаходять кардіомегалію, ритм галопу, застійні хрипи в легенях.

До суб'єктивних клінічних симптомів належать:

- задишка при фізичному навантаженні;

- слабкість, швидка втомлюваність при фізичних навантаженнях;

- кашель при фізичному навантаженні та/або в лежачому стані;

- нічна пароксизмальна задишка;

- ортопное;

- олігурія;

- симптоми з боку шлунково-кишкового тракту (тяжкість у животі, нудота, запори, анорексія та ін.) та з боку центральної нервової системи (сонливість, збудження, дезорієнтація —як правило, в кінцевій клінічній стадіїХСН).

Основними об'єктивними клінічними ознаками, що дають підстави підозрювати ХСН є:

- двобічні периферичні набряки;

- гепатомегалія;

- набухання та пульсація яремних вен;

- асцит, гідроторакс (частіше правобічний або двобічний);

- двобічні крепітувальні хрипи;

- тахіпное;

- тахісистолія, тахіаритмія;

- альтернуючий пульс;

- розширення меж серця;

- III протодіастолічний тон (мелодія «ритму галопу»);

- IV пресистолічний тон (при ДСН);

- акцент II тону над легеневою артерією;

- зниження нутритивного статусу при загальному огляді

Як правило, у конкретного хворого з ХСН спостерігають лише частину (нерідко меншу) з наведених вище суб'єктивних та об'єктивних ознак. З іншого боку, жодна із зазначених клінічних ознак, взята окремо, не має достатньої інформативності для встановлення діагнозу ХСН. Тому первинна діагностика ХСН має базуватися лише на їх поєднанні, і попередній діагноз ХСН є тим більш вірогідним, чим більшу кількість відповідних ознак спостерігають у хворого. Остаточний клінічний діагноз ХСН потрібно встановлювати лише з урахуванням даних інструментального дослідження.

Основними клінічними проявами СН є:

Задишка та кволість при фізичному навантаженні.

Ортопное.

Нічна пароксизмальна задишка.

Кашель.

Ніктурія, відчуття важкості у правому підребір’ї.

Розширення перкуторних меж серця.

Тахіпноє, тахікардія.

Двобічні вологі хрипи в нижніх відділах легень.

Набряки, асцит, гепатомегалія.

КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

УКРАЇНСЬКОЇ АСОЦІАЦІЇ КАРДІОЛОГІВ

Класифікація. Згідно рекомендацій Українського наукового товариства кардіологів (2000 р.) та наказу МОЗ України №54 від 14.02.2002 р. при формулюванні діагнозу СН слід враховувати:

1. Клінічну стадію серцевої недостатності;

2. Варіант серцевої недостатності;

3. Функціональний клас пацієнта.

Клінічна стадія СН визначена класифікацією М.Д. Стражеска та В.Х. Василенка (1935р.):

Перша стадія – початкова, прихована недостатність кровоплину, проявляється тільки при фізичному навантаження; у спокої гемодинаміки і функції органів не порушені, працездатність обмежена.

Друга стадія – виражена тривала недостатність кровоплину, порушення гемодинаміки (застій у малому або великому колах кровоплину), порушення функції органів і обміну речовин виражені у спокої, працездатність різко обмежена. В перебігу даної стадії виділяють два періоди: А – порушення гемодинаміки помірні. Порушується функція правого або лівого відділів серця; Б – виражені порушення гемодинаміки у малому і великому колах кровоплину. В патологічний процес втягуються усі відділи серця.

Третя стадія – кінцева, дистрофічна. Стійкі незворотні зміни структури органів і тканин. Повна втрата працездатності.

Варіанти недостатності серця:

З систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ФВ ЛШ 40% і менше)

Зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка (ФВ ЛШ більше 40%).

Функціональний клас СН (Нью-Йоркська Асоціація Серця, NYHA).

ФК І – хворі з захворюванням серця, у яких виконання звичних навантажень не призводить до задишки, втоми і серцебиття. Толерантність до фізичного навантаження нормальна. Максимальне використання кисню – більше 32 мл/кг. Чоловіки 150 кг м/хв, жінки 120 кг м/хв.

ФК II – хворі з помірним обмеженням фізичної активності. Задишка, втома, серцебиття виникають при звичному фізичному навантаженні. Толерантність до фізичного навантаження 75-100Вт. Максимальне поглинання кисню 14-21 мл/кг. До цього класу відносяться хворі з серцевою недостатністю І ст, , ІІА ст. – після адекватного підбору лікування.

ФК ІІІ – хворі з вираженим обмеженням фізичної активності. Задишка, втома та серцебиття – при незначному фізичному навантаженні. Толерантність до фізичного навантаження – 50Вт. Максимальне використання кисню – 7-14 мл/кг. До цього класу відносять хворих з серцевою недостатністю ІІА ст. до лікування або від проведеної терапії, хворі з серцевою недостатністю ІІБ ст. після адекватного медикаментозного лікування.

ФК ІV – хворі, у яких практично будь-який рівень фізичної активності викликає зазначені вище суб’єктивні симптоми. Остання виникає, і в стані спокою. Толерантність до фізичного  навантаження 25 Вт. Максимальне використання кисню – менше 7мл/кг. До цього класу відносяться хворі з серцевою недостатністю ІІБ ст., без належного ефекту від лікування і хворі з серцевою недостатністю ІІІ ст.

Чинники, що сприяють декомпенсації клінічного стану хворих з ХСН:

· Інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія

· Неконтрольована АГ

· Суправентрикулярні тахікардії, насамперед фібриляція передсердь

· Стійка шлуночкова тахікардія

· Вірусні інфекції, загострення хронічних бронхообструктивних захворювань

· Гостра пневмонія

· Тромбоемболія легеневої артерії

· Прогресування ниркової або печінкової недостатності

· Декомпенсація цукрового діабету

· Виникнення або прогресування анемії

· Виникнення або прогресування дисфункції щитовидної залози

· Вагітність

· Зловживання алкоголем

· Недотримання рекомендацій щодо прийому фармпрепаратів

· Недотримання рекомендацій щодо питного режиму, режиму фізичної активності

· Неадекватно призначена підтримуюча терапія

· Ятрогенія (призначення ліків із списку, що протипоказані при ХСН; масивна

· інфузійна терапія з приводу супутнього захворювання без урахування наявної

· ХСН, та ін.)

·

ПРОФІЛАКТИКА ХСН

Виходячи з даних доказової медицини, у різних категорій пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями без ознак ХСН ризик виникнення клінічних проявів останньої знижують такі заходи.

При АГ — медикаментозний контроль АТ на цільовому рівні.

При хронічних формах ІХС, у тому числі при поєднанні з АГ - тривале застосування ІАПФ (насамперед, периндоприлу або раміприлу) і статинів.

Після гострого інфаркту міокарда — тривале застосування бета-адреноблокаторів та ІАПФ.

При хронічній безсимптомній систолічній дисфункції ЛШ – тривале застосування ІАПФ, насамперед еналаприлу.

При персистуючих тахіаритміях - їх усунення або адекватний контроль частоти скорочень шлуночків.

При вадах клапанного апарату серця - їх своєчасна хірургічна корекція.

Лікування СН.

Лікування застійної серцевої недостатності має дві мети:                 

Поліпшення якості життя.

Подовження тривалості життя.

Основні заходи щодо лікування СН:

- Заходи щодо зниження ризику нових ушкоджень серця (відмова від тютюнопаління; зменшення маси тіла; контроль артеріальної гіпертензії, гіперліпідемії та цукрового діабету; відмова від вживання алкоголю).

- Заходи щодо стабілізації балансу рідини (обмеження вживання кухонної солі (< 3г/добу), щоденне вимірювання маси тіла.

- Заходи щодо покращення фізичного стану (адекватна фізична активність).

Ухвалені ліки, які рекомендовані для лікування хворих на СН:

1. Діуретики (головним чином, петльові та тіазидні)– призначають усім хворим із симптомами СН, які мають ознаки або схильність до затримки рідини. Їх слід поєднувати із інгібіторами АПФ та b-блокаторами.

2. Інгібітори АПФ – показані для тривалого лікування хронічної СН. Лікування починають із низьких доз (каптоприл – 6,25 мг тричі на добу; еналаприл – 2,5 мг двічі на добу; лізиноприл – 2,5 чи 5 мг раз на добу), з подвоєнням дози кожні 3-7 днів.

3. b-блокатори – показані пацієнтам із стабільним ІІ чи ІІІ функціональним класом (за NYHA) СН внаслідок лівошлуночкової систолічної дисфункції. Лікування слід починати із дуже низьких доз (3.125 мг карведілолу двічі на добу; 1,25 мг бісопрололу раз на добу; 12,5 мг метопрололу раз на добу) із наступним подвоєнням дози кожні 2-4 тижні у разі доброї переносимості попередньої дози.

4. Серцеві глікозиди – використовують дігоксин, який є єдиним глікозидом, оціненим у плацебо-контрольованих дослідженнях та визнаний ефективним для лікування СН. Препарат показаний для покращення клінічного стану СН внаслідок лівошлуночкової систолічної дисфункції і його слід застосовувати спільно із діуретиками, інгібіторами АПФ та b-блокаторами. Дігоксин також рекомендований пацієнтам із СН, які мають тахісистолічний варіант фібриляції передсердь.

Неухвалені ліки, рекомендовані для окремих категорій хворих:

1. Венозні дилятатори (гідралазин, ізосорбіту динітрат) – використовують найчастіше при непереносимості інгібіторів АПФ.

2. Блокатори рецепторів ангіотензину – через нестачу вагомих доказів на користь ефективності цих препаратів при СН їх використовують за умови непереносимості інгібіторів АПФ.

3. Антагоністи кальцію – в клінічних дослідженнях доведена безпечність тривалого застосування тільки амлодипіну та фелодипіну.

4. Антиаритмічні препарати – не слід застосовувати антиаритмічні препарати І класу, за винятком небезпечних для життя шлуночкових аритмій, рефрактерних до лікування. Перевага у лікуванні аритмій надається препаратам ІІІ класу (аміодарон).

Антикоагулянтна терапія – найбільш доцільною вважається терапія варфарином у хворих на СН, які зазнали тромбоемболічних ускладнень та у пацієнтів із фібриляцією передсердь.

Судинна недостатність

Непритомність - раптове, короткочасне знепритомніння на фоні слабості діяльності серця і дихальної системи. В основі легка форма судинної недостатності, що призводить до гіпоксії мозку. Виникає частіше у жінок астенічної статури з тенденцією до артеріальної гіпотонії. Провокуючі фактори - больові подразнення, тривале перебування в душному приміщенні.

Основні прояви. Раптово - запаморочення, шум у вухах, знепритомніння. Зниження м’язового тонусу (хворий осувається). Блідість, охолодження рук і ніг. Зіниці розширені, АТ знижений. Тривалість - кілька секунд. Швидке і повне відновлення притомності без амнезії.

Допомога: хворого треба покласти на спину, опустити трохи голову, розстебнути стискуючий одяг, побризкати обличчя водою. До носа піднести ватку, змочену аміачним спиртом. У разі необхідності ввести підшкірно 1 мл 10%-го розчину кофеї ну чи 2 мл кордіаміну.

ВИЗНАЧЕННЯ ТА КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ Гострої серцевої недостатності

Гостру серцеву недостатність визначають як швидкий початок симптомів або ознак, причиною яких є порушення функції серця. ГСН може виникати на фоні серцевого захворювання або без нього. Дисфункція міокарда може бути зумовлена розладами систолічної або діастолічної функції, порушеннями серцевого ритму, невідповідністю перед- і післянавантаження. Вона часто загрожує життю і вимагає невідкладного лікування.

Гостра серцева недостатність - відносно швидке, нерідко раптове, різке посилення дисфункції міокарда, яке призводить до значного погіршення гемодинаміки; часто виникає загроза для життя хворого. ГСН обумовлена, головним чином, патологічними процесами у міокарді. Можуть мати значення і позасерцеві причини.

Згідно з класифікацією V конгресу кардіологів України (1997), прийнято розрізняти кілька клінічних типів ГСН:

I. Гостра недостатність лівих відділів серця.

1.1. Лівопередсердна.

1.2. Лівошлуночкова.

II. Гостра недостатність правого шлуночка.

III. Тотальна серцева недостатність.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ, ЕТІОЛОГІЯ ТА КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ

Старіння популяції та поліпшення виживання після гострого інфаркту міокарда (ГІМ) призвели до різкого зростання кількості пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) та кількості госпіталізацій, зумовлених декомпенсацією кровообігу. ІХС — етіологічний фактор ГСН у 60–70% пацієнтів, особливо в літньому віці. ГСН часто спричинена дилятаційною кардіоміопатією, аритмією, вродженим або клапанним серцевим захворюванням або міокардитом.

Причини та ускладнення ГСН:

Декомпенсація ХСН (наприклад, при кардіоміопатії).

Гострі коронарні синдроми (ГІМ, нестабільна стенокардія з поширеною ішемією та ішемічною дисфункцією міокарда; механічні ускладнення ГІМ).

Гіпертензивний криз.

Гостра аритмія (шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків, фібриляція/ тріпотіння передсердь, інші суправентрикулярні тахікардії).

Клапанна регургітація (ендокардит, розрив chordae tendinae, збільшення ступеня клапанної регургітації).

Критичний аортальний стеноз.

Гострий міокардит.

Тампонада серця.

Розшарування аорти.

Післяродова кардіоміопатія.

Несерцеві запускаючі фактори: неподатливість до медикаментозного лікування, перевантаження об’ємом, інфекції (пневмонії, септицемії), мозковий інсульт, стан після хірургічного втручання, погіршення функції нирок, бронхіальна астма, зловживання препаратами / алкоголем, феохромоцитома).

Синдроми високого викиду: септицемія, тиротоксичний криз, анемія, синдроми шунтування крові.

На ведення хворих з ГСН припадає 1–2 % витрат систем охорони здоров’я в європейських країнах, у тому числі близько 75% пов’язані з госпіталізаціями. Виразна серцева недостатність та гостра декомпенсація є найбільш витратним медичним синдромом у кардіології.

ГСН характеризується дуже поганим прогнозом. Смертність особливо висока в пацієнтів з ГІМ, який супроводжується тяжкою серцевою недостатністю (30% протягом 12 місяців). При гострому набряку легень внутрішньогоспітальна летальність становить 12%, однорічна смертність — 40%.

Близько 45% пацієнтів, госпіталізованих з приводу на ГСН, будуть повторно госпіталізовані принаймні один раз (а 15% — принаймні двічі) протягом 12 місяців. Ризик смерті або повторної госпіталізації становить 30–60%, залежно від вивченої популяції.

Ознаки ГСН можуть з’являтися de novo (у пацієнта без попередніх даних про дисфункцію міокарда) або як гостра декомпенсація ХСН.

Поява ГСН може проявлятися кількома клінічними станами :

Гостра декомпенсована серцева недостатність (de novo або як декомпенсація ХСН) з ознаками і симптомами ГСН, які є м’якими і не відповідають критеріям діагностики кардіогенного шоку, набряку легень чи гіпертензивного кризу).

ГСН при артеріальній гіпертензії. Ознаки і симптоми серцевої недостатності супроводжуються високим рівнем артеріального тиску та відносно збереженою функцією лівого шлуночка (ЛШ), з рентгенологічними ознаками гострого набряку легень.

Набряк легень (верифікований на рентгенограмі органів грудної клітки), який супроводжується гострим респіраторним дистресом, з клікітливим диханням і ортопное, з насиченням киснем до лікування < 90%.

Кардіогенний шок — ознаки гіпоперфузії тканин, індукованої серцевою недостатністю після корекції переднавантаження. Дані щодо поширеності та наслідків у різних дослідженнях відрізняються, що зумовлено відсутністю чіткого визначення змін параметрів гемодинаміки. Звичайно кардіогенний шок характеризують як зниження артеріального тиску (АТ) (систолічний АТ <90 мм рт. ст. або зниження середнього АТ <30 мм рт. ст.) з частотою пульсу >60 за хвилину з або без ознак застою в органах. Існує континуум від синдрому низького серцевого викиду до кардіогенного шоку.

ГСН з високим серцевим викидом характеризується підвищенням серцевого викиду, звичайно з тахікардією (викликаною аритмією, тиротоксикозом, анемією, хворобою Педжета, ятрогенними або іншими механізмами), з теплою периферією, застоєм у легенях та інколи низьким АТ — наприклад, при септичному шоку.

Правосерцева недостатність характеризується синдромом низького серцевого викиду з підвищенням тиску в яремних венах, гепатомегалією і гіпотензією.

У відділеннях коронарної та невідкладної допомоги використовуються деякі інші класифікації синдрому ГСН. Класифікація Кілліпа базується на клінічних ознаках і рентгенологічних знахідках, а класифікація Форрестера — на клінічних ознаках і гемодинамічних характеристиках. Ці класифікації перевірені при ГСН у хворих на ГІМ і тому найліпше підходять для серцевої недостатності de novo. Третя класифікація характеризує “клінічну тяжкість” захворювання і базується на клінічних знахідках. Вона найліпше підходить для характеристики хворих із хронічною декомпенсованою серцевою недостатністю.

Класифікація Кілліпа була задумана для забезпечення клінічної оцінки тяжкості пошкодження міокарда, що важливо для лікування ГІМ:

Клас І. Немає серцевої недостатності. Немає клінічних ознак декомпенсації кровообігу.

Клас ІІ. Серцева недостатність. Діагностичні критерії: вологі хрипи, ритм галопу S3, підвищення тиску в легеневих венах. Застій у легенях з вологими хрипами у нижній половині легеневих полів.

Клас ІІІ. Тяжка серцева недостатність. Розгорнутий набряк легень з вологими хрипами над усіма легеневими полями.

Клас IV. Кардіогенний шок. Його ознаками є гіпотензія (систолічний АТ ≤90 мм рт. ст.) і ознаки периферичної вазоконстрикції, такі як олігурія, ціаноз та пітливість.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ГСН

ГСН — клінічний синдром, який характеризується зниженим серцевим викидом, гіпоперфузією тканин, підвищенням тиску заклинювання в легеневих капілярах (ТЗЛК) і застоєм у тканинах. Механізми формування ГСН можуть бути кардіальними й екстракардіальними, транзиторними і зворотними (після зникнення гострого синдрому) або викликати перманентне пошкодження, яке призводить до хронічної серцевої недостатності. Дисфункція серця може бути пов’язана з розладами систолічної або діастолічної функції міокарда (переважно — внаслідок ішемії або інфекції), гострою клапанною дисфункцією, тампонадою перикарда, порушеннями серцевого ритму, невідповідністю перед- і післянавантаження. ГСН може бути також наслідком багатьох екстракардіальних захворювань, які спричинюють зміни навантаження на серце, наприклад: а) збільшення післянавантаження внаслідок системної або легеневої гіпертензії або масивної емболії легень; б) збільшення переднавантаження внаслідок збільшення споживання рідини або зниження виділення рідини, пов’язаного з нирковою недостатністю або ендокринопатією; в) стану з підвищенням серцевого викиду внаслідок інфекції, тиротоксикозу, анемії, хвороби Педжета. Серцева недостатність може посилюватись унаслідок супутнього захворювання життєво важливих органів. Тяжка серцева недостатність може також індукувати фатальну поліорганну недостатність.

Тривала медикаментозна терапія і, якщо це можливо, анатомічна корекція фонової патології можуть сприяти запобіганню подальшим “нападам” синдрому ГСН і поліпшенню довготривалого прогнозу, асоційованого з цим синдромом.

Клінічний синдром ГСН поділяють на переважно ліво- і правосерцеву “недостатність виходу” (forward failure), ліво- і правосерцеву “недостатність входу” (backward failure) або їх поєднання.

Ліво- і правосерцева “недостатність виходу”

“Недостатність виходу” може бути від м’якої або помірної, з утомою при навантаженнях, до тяжкої, з проявами зниження перфузії тканин у спокої, такими як слабість, сплутаність свідомості, сонливість, блідість шкіри з периферичним ціанозом, холодна липка шкіра, зниження АТ, нитковидний пульс, олігурія, з переходом у розгорнутий кардіогенний шок.

Цей синдром може індукуватись різними захворюваннями. Адекватний анамнез дозволяє виявляти етіологічний фактор, наприклад: а) гострий коронарний синдром (ГКС) з відповідними факторами ризику, характерними анамнестичними рисами і симптомами; б) гострий міокардит з недавно перенесеною вірусною інфекцією; в) гостру клапанну дисфункцію з анамнестичними даними про хронічне клапанне захворювання або хірургічне втручання на клапанах серця, інфекцію з можливістю бактеріального ендокардиту або травму грудної клітки; г) легеневу емболію з відповідним анамнезом і характерними симптомами; д) тампонаду перикарда.

Фізикальне дослідження серцево-судинної системи може вказувати на основний діагноз. Наприклад, можуть бути виявлені розтягнення шийних вен, парадоксальний пульс (тампонада перикарда), послаблені тони серця (систолічна дисфункція міокарда) або зникнення тонів штучного клапана чи поява відповідного шуму, які вказують на патологію клапанів.

ДІАГНОСТИКА ГСН

Основою діагностики ГСН є симптоми та клінічні знахідки, які підтверджуються даними ЕКГ, рентенографії органів грудної клітки, біомаркерів і допплерехокардіографії . Пацієнта слід класифікувати залежно від наявності систолічної чи діастолічної дисфункції характеристик ліво- чи правосерцевої недостатності виходу чи входу.

Важливими компонентами діагностики ГСН є оцінка периферичного кровообігу, венозного наповнення і периферичної температури.

Нормальна ЕКГ не часто трапляється у хворих з ГСН. Метод ЕКГ дозволяє оцінити ритм серця, допомагає визначити етіологію ГСН та оцінити умови навантаження на серце. Дані ЕКГ мають особливе значення в діагностиці ГКС, можуть вказувати на наявність перевантаження лівого шлуночка або передсердя, периміокардиту, а також фонових станів, таких як гіпертрофія лівого і правого шлуночків або дилятаційна кардіоміопатія. Серцеву аритмію слід оцінювати на 12-канальній ЕКГ, а також з допомогою тривалого моніторування ЕКГ.

У всіх пацієнтів з ГСН слід у ранні терміни здійснити рентгенографію грудної клітки та інші методи візуалізації. Рентгенографічний метод дозволяє оцінити фонові захворювання серця (розміри і форма серця) або грудної клітки, діагностувати застій у легенях. Він використовується як для підтвердження діагнозу, так і для контролю стану в динаміці та відповіді на лікування. Рентгенографія грудної клітки корисна для диференціальної діагностики лівосерцевої недостатності від запальних або інфекційних захворювань легень. Для уточнення легеневої патології та діагностики великих легеневих емболій можна застосувати комп’ютерну томографію грудної клітки з або без контрастної ангіографії або сцинтиграфію. При підозрі на розшарування аорти потрібно провести комп’ютерну томографію або черезстравохідну ехокардіографію.

До ГСН лівого типу можуть призводити багато причин, серед яких мають найбільше значення такі: 1) дисфункція лівого шлуночка при ІХС, АГ, аортальних вадах, недостатності мітрального клапана, пароксизмальних тахікардіях (над і шлуночкові форми), захворювання м’яза серця; 2) дисфункція лівого передсердя при різкому мітральному стенозі, міксомах; 3) позасерцеві фактори, певною мірою умовні (нейрогенний набряк легенів при черепномозковій травмі, судомах, порушеннях мозкового кровообігу; ятрогенні ускладнення інфузійної терапії, яку проводять без належного урахування водного балансу; гостра ниркова недостатність на етапі гіпергідратації).

Перелічені причини спричиняють набряк легенів, під яким розуміють патологічне збільшення в них позасудинного об’єму рідини.

Терапевтичні заходи

При термінальних станах, тобто предагоніі, агонії і клінічної смерті, тільки негайні реанімаційні заходи, спрямовані в першу чергу на відновлення дихання і кровообігу, можуть повернути до життя хворого.

Первинні реанімаційні заходи іноді називають серцево-легеневої реанімації: вони включають ШВЛ і масаж серця.При зупинці серця в край важливо негайно розпочати реанімацію, оскільки період оборотності при настанні клінічної смерті триває не більше 4-5 хв.

Масаж серця спрямований на відновлення кровообігу в умовах непрацюючого серця. Відновлення насосної роботи серця і тим самим кровообігу при проведенні масажу відбувається в результаті поштовхове здавлення серця між передньою і задньою поверхнею грудної клітини.

Показаннями до масажу серця є відсутність пульсу на периферичних і сонних артеріях, розширення зіниць, відсутність або агональну тип дихання, різке збліднення шкірних покривів, несвідомий стан. В умовах стаціонару не слід чекати зникнення електричної активності серця якщо хворий знаходиться на моніторного спостереження. Електричні комплекси на ЕКГ і навіть ослаблені тони серця можуть зберігатися, в той час як периферичний кровообіг вже припинився.

Хворий повинен бути покладений на тверду поверхню-на підлогу, землю, твердий щит. Масаж серця на м'якому ліжку малоефективний. Реаніматор стає таким чином, щоб його руки перпендикулярно опускалися в прямому положенні на грудну клітку хворого. Руки розташовують одну на іншій долонями донизу. Проксимальну частину нижньої долоні кладуть на нижню третину грудини (над областю шлуночків серця), злегка піднімаючи пальці. Прямими руками роблять поштовхоподібне натискання на нижню третину грудини, зміщуючи її на 5 - см. Не слід тиснути на ребра, щоб уникнути їх перелом Поштовхи роблять з частотою 60 в 1 хв, не допускаючи перерву! у масажі більш ніж на 5 с. Одночасно починають ШВЛ Співвідношення масажних поштовхів і штучних вдих залежить від числа надають допомогу. Якщо реаніматор один, то він робить 12-15 масажних поштовхів, потім швидко змінює ситуацію і робить 2 швидко наступних один за іншим штучних вдиху можливо більшої глибини, потім знову робить масаж серця (12-15 поштовхів) і т. д. до прі) до другого реаніматора. Якщо реанімацію проводять дві людини, то ритм роботи іншої: після кожних 5-6 поштовху масажу проводять вдих.

Протягом перших 30-60 з реанімації слід встановити ефективність масажу серця, про що свідчать синхронна з масажними поштовхами пульсація сонних і периферичних артерій, при вимірюванні АТ - зникнення такої пульсації при систолі тиску не нижче 60 мм рт. ст. , Звуження зіниць, порозовеніе шкірних покривів хворого і інші ознаки відновлення периферичного кровообігу. Свідченням високої ефективності масажу серця є відновлення свідомості і дихання.

У важких випадках необхідно внутрішньосерцевої введення препаратів, що усувають атонію міокарда. Голкою довжиною 10-12 см, одягненою на шприц, пунктирують серце у третьому чи четвертому міжребер'ї, відступивши 2 см від краю грудини. Напрямок вкола голки строго вертикальне. Слід встановити, що голка знаходиться в порожнині серця (у шприц повинна легко поступати кров) і немає небезпеки ввести препарат в товщу міокарда. Тільки після цього внутрішньосерцевої вводять 0,3 - 1 мл 0,1% розчину адреналіну або норадреналіну, розведеного в 10-15 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, і 5-10 мл 10% розчину хлориду або глюконату кальцію.

Припинення масажу серця та інших реанімаційних заходів можна вважати виправданим, якщо у хворого, що знаходиться в стані клінічної смерті, не вдається досягти за допомогою масажу серця відновлення периферичного кровообігу протягом 20-30 хв