Туберкульоз легень у поєднанні з іншими захворюваннями та станами. Організація медичної допомоги хворим на туберкульоз.

Туберкульоз легень в поєднанні з професійними пиловими захворюваннями.

Туберкульоз і пилові професійні захворювання органів дихання – це поєднання однієї із клінічних форм туберкульозу і пневмоконіозу, внаслідок чого формується нове захворювання – пневмоконіотуберкульоз, із своєрідними патоморфологічною, рентгенологічною і клінічною картинами.

Туберкульоз у поєднанні з пиловими професійними захворюваннями серед вперше діагностованих хворих на туберкульоз зустрічається у 0,3-0,5 %, а серед контингентів, що спостерігаються в протитуберкульозних диспансерах – у 1-1,5 % випадків.

За етіологією пневмоконіози поділяють на п’ять груп: 1. силікоз; 2. силікатоз (азбестоз, цементоз, талькоз, коаліноз); 3. антракоз; 4. пневмоконіоз змішаного типу (силікосилікатоз, антракосилікоз, сидеросилікоз); 5. пневмоконіози іншої етіології (сидероз, алюміноз, апатитоз, амідоз).

Найчастіше туберкульоз розвивається у осіб із силікозом.

Силікоз – професійне захворювання, яке викликається вдиханням пилу, що містить вільний двооксид силіцію. Розрізняють три стадії силікозу. Частота туберкульозу в певній мірі залежить від стадії пневмоконіозу. У осіб з І стадією силікозу туберкульоз спостерігається приблизно у 20 %, при ІІ стадії – у 40 %, при ІІІ стадії – у 80 %.

Патогенез силікотуберкульозу – це результат взаємодії двох етіологічних факторів – вільного двооксиду кремнію і МБТ. Туберкульоз розвивається внаслідок ендогенної реактивації залишкових посттуберкульозних змін в легенях або внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, значно менше значення має екзогенна суперінфекція. Патогенез самого силікозу складний і повністю не розкритий. Факторами, що сприяють його розвитку є високий рівень запиленості, розмір пилових частинок в повітрі (двоокису силіцію), значна тривалість контакту, стан організму (запальні процеси верхніх дихальних шляхів і легень, слабкість мукоциліарного апарату).

Патологічна анатомія силікотуберкульозу поліморфна, що зумовлюється клінічною формою і фазою туберкульозу, формою і стадією пневмоконіозу. Пневмоконіози поділяються за характером і місцем розвитку процесу на такі форми: інтерстиціальну, дифузну, склеротичну, вузликову і пухлиноподібну.

Поряд з типовими формами туберкульозу легень, які часто приєднуються до силікозу (вогнищева, інфільтративна, дисемінована і фіброзно-кавернозна), виділяють наступні атипові форми силікотуберкульозу: силікотуберкульозний бронхоаденіт, вузликовий силікотуберкульоз, силікотуберкульома, масивний силікотуберкульоз і деструктивний силікотуберкульоз.

Клініка силікотуберкульозу багатогранна, визначається стадією і перебігом силікозу, а також формою і фазою туберкульозу легень. Перебіг силікозу може бути швидким, поступовим і віддаленим.

Клінічні прояви, які вказують на приєднання туберкульозу до силікозу легень: поява інтоксикаційного синдрому і локальних вологих хрипів в легенях, помірний лейкоцитоз з паличкоядерним зрушенням лейкограми, лімфопенія, прискорена ШОЕ, виявлення МБТ в харкотинні.

Рентгенологічно І стадія силікозу характеризується посиленням і деформацією легеневого малюнка, дрібновузликовими тінями, переважно в середніх відділах, розширеними і ущільненими коренями легень і появою ознак емфіземи.

Для ІІ стадії силікозу типовим є збільшення розмірів і кількості вузликових тіней, передусім в середніх і нижніх відділах легень, легеневий малюнок не диференціюється, наростають бульозно-емфізематозні зміни.

При ІІІ стадії силікозу вузликові тіні зливаються, утворюючи масивні конгломерати на фоні фіброзу, корені легень мають вигляд “обрубаних”, іноді виявляють краєве звапнення кореневих лімфатичних вузлів.

Діагностика силікотуберкульозу базується на даних рентгенологічного, клінічного, лабораторного і трахеобронхоскопічного обстежень.

При формуванні діагнозу доцільно спочатку писати “Силікотуберкульоз”, а потім давати розгорнуту характеристику силікозу і далі характеристику туберкульозного процесу.

Наприклад: Силікотуберкульоз: силікоз І стадії (вузликова форма), ВДТБ (10.2001) верхньої частки лівої легені (вогнищевий)(інфільтрації), Дестр-, МБТ - М- К- Гіст0, Резист-, ДН ІІ ст., Кат1 Ког4(2001).

Лікування хворих на силікотуберкульоз повинно бути інтенсивним і тривалим (не менше 1 року) із застосуванням 3-5 туберкулостатиків, нерідко, в поєднанні з глюкокортикоїдами тривалістю 2-4 місяці. При деструктивних формах силікотуберкульозу антимікобактеріальні препарати доцільно вводити внутрішньовенно, ендобронхіально. При супутніх неспецифічних ендобронхітах поряд з антимікобактеріальними препаратами застосовують бронхолітики, муколітики і антибіотики широкого спектру дії, до ліквідації процесу. Хірургічне лікування (часткова резекція легені) проводиться доволі рідко при силікотуберкульомах або фіброзно-кавернозному туберкульозі легень у хворих з непоширеним силікозом.

Патогенез, діагностичні критерії, лікування та профілактика силікотуберкульозу.
Патогенез такий же як і в силікозу, але приєднується туберкульозна інфекція.
Діагностичні критерії:

Класифікація пневмоконіозів. За видом пилу:

1. Силікоз (кварцевий пил).
2. Силікатоз (асбестоз, талькоз, цементний, недиференційований, Аl, Мg, Fе).
3. Металоконіози (сидероз, боритоз, марганоконіоз).
4. Карбоконіози (графітні).
5. Пневмоконіози від змішаного пилу.
6. Пневмоконіози від органічного пилу.
За характером протікання:
1) швидкопрогресуючі;
2) повільнопрогресуючі;
3) пізні.
За формою ретгенологічних змін:
1) вузликова;
2) вузлова;
3) інтерстиційна.
3. Патогенез, діагностичні критерії, лікування, профілактика силікозу.
Патогенез:
Існує багато теорій патогенезу силікозу:
1) механічна;
2) інфекційна;
3) токсикохімічна;
4) біологічна;
5) імунологічна.
Найбільш вірогідна -імунологічна, хоча вона не повністю розкриває всі ланки патогенезу.
Ланки патогенезу:
1) реакція зі сторони легень -макрофаги фагоцитують пилеві частинки;
2) внаслідок взаємодії з білками пошкоджуються лізосомальні ферменти -дифузія лізоссмальних ферментів і руйнування внутрішніх органів, особливо мітохондрій;
3) активація гліколітичної дегідратації;
4) накопичення в легеневій тканині молочної кислоти та інших недоокислених продуктів;
5) пошкодження  гіпоксія  активація колагену.
Критерії:
Розвиток поступовий:
а) 1 ст -самопочуття задовільне, ознаки ДН 1ст., фізикально - порушення відсутні;
б) 2 ст.- кашель, болі в грудній клітині, ознаки базального пневмосклерозу, емфіземи;
в) 3 ст. -повна клініка ДН 2-3ст.;
Рентгенорлогічні дані:
1 ст. -легеневий малюнок переважно в середніх і нижніх відділах посилений і деформований, тіні вузликового х-ру, корені легень помірно ущільнені;
2 ст. -легеневі поля емфізематозні, дифузна деформація легеневого малюнку, багаточисленні тіні вузликового характеру, корені розширені, ущільнені;
3 ст. -в верхніх і нижніх відділах масивні, не однорідні затемненя. в нижніх - емфізема, корені не диференціюються.
Лікування.
1) тепловологі процедури (лужні інгаляції);
2) фізіотерапія (УВЧ, УЗ);
3) дихальна гімнастика;
4) невеликі дози преднізолону;
5) ПАСК, фтівазид;
6) лікування ускладнень;
7) санаторно-курортне лікування при 1-2 ст. (Євпаторія, Алупка, Лівадія, Ялта, Алушта, Феодосія, Массандра).
Профілактика:
1) очищення виробничих приміщень;
2) індивідуальний захист;
3) періодичні проф. огляди;
4) профілактичні, підкріплюючі курси лікування.
Ускладнення.
1) силікотуберкульоз;
2) хронічний бронхіт;
3) бронхіальна астма;
4) емфізема легень;
5) ХЛС;
6) плеврити, пневмонії;
7) рак легень;
8) спонтанний пневмоторакс;
9) бронхоектази.
4. Патогенез, діагностичні критерії, особливості перебігу, профілактика силікатозів (азбестозу, талькозу).
Патогенез:
Внаслідок волокнистої будови азбесту, пил, окрім фіброзуючої дії, викликає більш виражене механічне пошкодження слизової оболонки дихальних шляхів і легеневої тканини. Характерні виражені зміни плеври, бронхів і наявність дифузного фіброзу легень.
При талькозі розвивається дифузний інтерстиціальний склеротичний процес в легенях з ураженням альвеолярних перетинок, перибронхіальної і периваскулярної тканини.
Азбестоз.
Діагностичні критерії:
1 ст- ДН 1 ст., кашель, болі в грудній клітці, сухі хрипи і шум тертя плеври над нижньобоковими відділами, початкова емфізема; Rg - сітчастий чи дрібнотяжистий малюнок в прикореневих і середніх відділах, корені дещо ущільнені, плевра потовщена;
2 ст - ДН 2 ст., вологий кашель, вологі хрипи, ознаки емфіземи; Rg - судиннобронхіальний малюнок посилений, груба сітчаста структурна тяжистість, вузлики, ознаки емфіземи, початкові ознаки легеневого серця.
3 ст - ДН 3 ст., виражена емфізема, декомпенсоване легеневе серце, часто бронхоектази.
Лікування:
1) тепловологі процедури (лужні інгаляції);
2) фізіотерапія (УВЧ, УЗ);
3) дихальна гімнастика;
4) невеликі дози преднізолону;
5) ПАСК. фтівазид;
6) лікування ускладнень;
7) санаторно-курортне лікування при 1-2 ст. (Євпаторія, Алупка, Лівадія, Ялта, Алушта, Феодосія, Массандра.)
Талькоз.
Діагностичні критерії.
1ст.-ДН 1-2 ст.: непостійний сухий кашель, поколювання в нижньобокових відділах між лопатками, жорстке дихання, ознаки емфіземи. Rg- - помірне посилення і деформація малюнку на всьому протязі, іноді поодинокі вузлики 1-2 мм в середніх і нижніх долях, чіткі, нерівномірні.
2 ст - скарги наростають, сухі хрипи, шум тертя плеври, емфізема, множинні вузлики, виражений дифузний інтерсційний фіброз.
Лікування.
1) тепловологі процедури (лужні інгаляції);
2) фізіотерапія (УВЧ, УЗ);
3)дихальна гімнастика;
4) невеликі дози преднізолону;
5) ПАСК, фтівазид;
6) лікування ускладнень;
7) санаторно- курортне лікування при 1-2 ст (Євпаторія, Алупка, Лівадія, Ялта, Алушта Феодосія, Массандра.)
Профілактика.
1) очищення виробничих приміщень;
2) індивідуальний захист;
3) періодичні проф. огляди;
4) профілактичні підкріплюючі курси лікування.
5. Патогенез, діагностичні критерії, особливості перебігу цементного пневмоконіозу.
Клінічна, рентгенологічна картина, ускладнення і перебіг залежать від вмісту в цементному пилу вільного двоокису кремнію. Види цемента, які містять незначну к-сть двооксиду кремнію, викликають розвиток доброякісно протікаючих інтерстиціальних форм пневмоконіозу. Хворі майже не скаржаться, перкуторних чи аускультативних ознак немає або вони слабо виражені. Ф-ція дихання не порушена. На рентгенограмі - помірно підсилений і деформований легеневий малюнок, корені легень різко ущільнені. Прогресування фіброзного процесу в легенях не спостерігається на протязі тривалого періоду часу. Коли цементний пил містить велику к-сть двооксиду кремнію, розвивається вузликова форма пневмоконіозу, який по клініко-рентгенологічній картині і протіканню більше нагадує силікоз, силікатоз. Має тенденцію до прогресування і часто дає ускладнення; часто спостерігаються риніти, фарингіти, бронхіти, бронхіальна астма, дерматити, екземи.
6. Патогенез, діагностичні критерії, особливості перебігу, профілактика пневмоконіозу електрозварювальників.
Патогенез:
розвивається при багаторічному вдиханні зварювального аерозолю і зустрічається в електро- і газозварювальників, особливо при роботі в невеликих ємкостях, в закритах приміщеннях. При горінні вольтової дуги, температура при якій досягає +3500-4000 ºС – виділяється велика кількість високодисперсного пилу (диму), який складається в основному з двуокису заліза. Крім того, в його склад має входити невелика кількість двуокису кремнію, марганцю, титану, хрому та іншіх металів, які  містяться в обмазці, що покриває стержень електрода.
Пневмоконіози, викликані дією електрозварювального аерозолю, відносяться до доброякісних видів пневмоконіозів, характеризуються повільним розвитком. Виникають вони через 10-20 років після початку роботи, а при роботах в замкнутих просторах – через 5-6 років.
Клініка: спочатку незначна задишка при фізичному навантаженні, періодично сухий кашель, незначна емфізема, помірний бронхіт. Rg - двобічне посилення і деформація легеневого малюнку, дрібноплямисті тіні чіткі, не зливаються, рівномірно розсіяні на всьомму протязі. Виробничий анамнез – електрозварювальник.
Лікування.
1) тепловологі процедури (лужні інгаляції);
2) фізіотерапія (УВЧ, УЗ);
3) дихальна гімнастика;
4) невеликі дози преднізолону;
5) ПАСК, фтівазид;
6) лікування ускладнень;
7) санаторно-курортне лікування при 1-2 ст. (Євпаторія, Алупка, Лівадія, Ялта, Алушта, Феодосія, Массандра.)
Профілактика:
1) очищення виробничих приміщень;
2) індивідуальний захист;
3) періодичні проф. огляди;
4) профілактичні підкріплюючі курси лікування.
7. Патогенез, діагностичні критерії, лікування та профілактика хронічних пилових бронхітів.
Патогенез: включає в себе пораження ВДШ, порушення нормального функціонування мукоциліарного апарату, системи локального імунітету (секреторного ІgА) і альвеолярних макрофагів, а також стан загальної реактивності.
Фази:
1) початкова - дія пилу на слизову ВДШ  підвищення секреції слизу  збільшення в'язкості слизу  порушення структури мукоциліарного апарату, зміни дренажної ф-ції бронхів;
2) фаза розгорнутого запалення - приєднання інфекцій ексудація і інфільтрація розвиток набряку некроз і загибель клітин війчастого епітелію;
3) відновлення - формування склерозу з облітерацією дрібних бронхів  порушення вироблення сурфактанта бронхоспазм обструкція емфізема легень.
Клініка:
1 ст. - тривалий, більше 3 років, постійний сухий кашель не менше 3 міс в рік, сухий чи зі скудним харкотинням, ДН, жорстке дихання, сухі хрипи, загострення 1-2 раз в рік.
2 ст. -тривалий чи постійний кашель, хрипи, емфізема, ДН 2 ст, помірна гіпоксемія, компенсоване легеневе серце, Rg - невиражені зміни легеневого малюнку в нижніх відділах, початкова емфізема.
3 ст. - синдроми: астматичний, інфекційно- запальний, емфізематозний, астенізації, ХЛС.
Лікування: припинити контакт з пилом, зняття спазму бронхів - еуфілін 2,4% 10 мл, в/в, симпатоміметики. Відхаркуючі (мукалтін 1 т хЗр-.бромгексин 1 -2 т х Зр; лікування ХЛС: оптимальні фізичні та емоційні навантаження; стіл № 10, оксигенотерапія; антагоністи Са -а) ніфідіпін до 240 мг/день, б) дилтіазем 120-720 мг/день, до 14 днів: каптоприл 0,0125-0,025, 3 рази; верошпірон 50-100 мг; аспірин 0,125- 1-2 рази/день; глюкокортикоіда при резистентності до сечогінних, постійно 5-10 мг/день (преднізолон); кровопускання при гематокриті більше 60 до зниження його показника менше 50.
Профілактика.
1) очищення виробничих приміщень;
2) індивідуальний захист;
3) періодичні проф. огляди;
4) профілактичні підкріплюючі курси лікування.
8. Патогенез, діагностичні критерії, лікування та профілактика гострих токсичних бронхітів.
Патогенез: відіграє роль порушення функції системи місцевого бронхопкльмонального захисту, і системи імунітету, структурна перебудова слизової оболонки бронхів внаслідок ураження, порушення секреторної ф-ї бронхів, здатності легень до самоочищення.
9. Рентгенологічні форми силікозу та їх характеристика.
1ст. - легеневий малюнок переважно в середніх і нижніх відділах посилений і деформований, тіні вузликового х-ру, корені легень помірно ущільнені.
2 ст. - легеневі поля емфізематозні, дифузна деформація легеневого малюнку, багаточисленні тіні вузликового характеру, корені розширені, ущільнені.
3 ст. - в верхніх і нижніх відділах масивні неоднорідні затемненя, в нижніх - емфізема, корені не диференціюються.
10. Ускладнення силікозу та їх діагностичні критерії.
1) силікотуберкульоз;
2) хронічний бронхіт;
3) бронхіальна астма;
4) емфізема легень;
5) ХЛС;
6) плеврити, пневмонії;
7) рак легень;
8) спонтанний пневмоторакс;
9) бронхоектази.
діагностичні критерії:
Хронічний бронхіт зустрічається як при легких, так і при виражених формах силікозу. Клінічні  прояви хронічного бронхіту в більшості випадків незначні, гіперсекреція залоз слизової оболонки і бронхоспастичний компонент, внаслідок атрофії слизової оболонки бронхів, часто відсутні.
Однією із постійних ознак силікозу є емфізема легень, ступінь її вираженості залежить від важкості перебігу хронічного бронхіту та від стадії хвороби.
Розвитку легенево-серцевої недостатності у хворих силікозом сприяє дихальна недостатність, яка є наслідком хронічного бронхіту, емфіземи легень та вираженої стадії пневмофіброзу.
Найчастішим і найважчим ускладненням силікозу є силікотуберкульоз. Клініка силікотуберкульозу поліморфна і залежить як від характеру і стадії силікозу, так від форми і фази  туберкульозного процесу. Чим більш виражений силікоз, тим частіше, швидше і більш вираженими  формами туберкульозу він ускладнюється. Силікоз І стадії супроводжується вогнищевим туберкульозом, при ІІ і ІІІ стадії переважає інфільтративний, а в запущених випадках – фіброзно-кавернозний. Але і при силікозі І стадії зустрічаються більш важкі форми туберкульозу.
При приєднанні туберкульозу швидше прогресує силікоз. Разом з тим, і туберкульозний процес  має важкий перебіг, частіше дає загострення і протитуберкульозна терапія менш ефективна, ніж при звичайному туберкульозі.
Основними скаргами при силікотуберкульозі є задишка, біль в грудній клітці, кашель з виділенням харкотиння, загальна слабкість, підвищена втомлюваність, зниження працездатності, нічне потовиділення,. Іноді задишка виникає досить рано, ще  до рентгенологічних змін в легенях. Фізикальна картина в легенях мозаїчна. При перкусії –коробковий звук над нижніми долями легень, вкорочення перкуторного звуку відповідно над пораженими ділянками. Дихання жорстке або бронхіальне, розсіяні сухі і різнокаліберні вологі хрипи, шум тертя плеври. Часто спостерігається стійкий субфебрилітет.
В крові підвищена ШОЕ, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, моноцитоз, помірна гіпохромна анемія. Позитивна туберкулінова проба. Мікобактерії в харкотинні знаходять не часто.
Туберкульозний процес тривалий час може протікати безсимптомно, а потім під впливом охолодження, інших інтеркурентних захворювань, а іноді і без будь-яких інших причин, виникає загострення з послідуючим бурним перебігом.
1)попередня клініка силікозу;

2) наявні ознаки туберкульозу (тривала Т° С, кровохаркання, погано піддається лікуванню, зміна Rg -картини);

3) безпричинне наростання клініки, підвищення пітливості, слабості, ШОЕ, зміни в крові, понижений апетит;

4) позитивні проби на туберкульоз.
Лікування: проводиться протитуберкульозна терапія. Використовують санаторно-курортне лікування в спеціалізованих місцевих санаторіях або кліматичні курорти для хворих ТВС.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І НЕСПЕЦИФІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

За останні роки у всьому світі спостерігається почастішання хронічних неспецифічних захворювань легень (ХНЗЛ), які за своєю частотою займають одне з основних місць після захворювань серцево-судинної системи. ХНЗЛ, звичайно, поєднуються з хронічними формами туберкульозу легень, а після його вилікування – із залишковими посттуберкульозними змінами в легенях.

Патогенез. Туберкульоз легень може виникати на фоні ХНЗЛ або передувати їм. Розвиток неспецифічних захворювань легень у хворих на туберкульоз пов’язаний з фіброзними змінами легеневої тканини, деформацією, порушенням трофіки і дренажної функції бронхів, що є сприятливим грунтом для розмноження патогенної флори. Із зростанням захворюваності на туберкульоз людей літнього віку, все більше зростає частота хронічного бронхіту, затяжних та рецидивуючих пневмоній, емфіземи, бронхоектазів, гнійних захворювань легень.

Клініка поєднання туберкульозу і ХНЗЛ характеризується більш вираженими явищами інтоксикації, ознаками бронхо-легеневого синдрому, катаральними явищами, а також значними патологічними змінами в периферичній крові.

Клінічні прояви хронічного бронхіту і бронхоектазів, що виникли на тлі посттуберкульозних змін, менш виражені, ніж у інших хворих. Відносна доброякісність їх перебігу пояснюється верхньочастковою локалізацією процесу і кращими умовами для дренування і відтоку харкотиння. Затяжна пневмонія характеризується більш вираженими, ніж при хронічному бронхіті, симптомами інтоксикації, обструктивними порушеннями, інколи з абсцедуванням.

У хворих на алергічні альвеоліти, бронхіальну астму і з неактивними посттуберкульозними змінами в легенях, під впливом тривалого прийому кортикостероїдів, може розвинутися “стероїдний” туберкульоз, який характеризується поширеністю процесу і схильністю до розпаду.

Для діагностики важливе значення має анамнез, аускультативні, лабораторні та рентгенологічні дані, зокрема, співставлення рентгенограм в динаміці, а іноді пробна терапія.

Лікування хворих на активний туберкульоз легень із загостренням ХНЗЛ повинно бути спрямовано на обидва захворювання, зокрема 3-4 протитуберкульозних препарати в поєднанні з неспецифічними антибіотиками широкого спектра дії, сульфаніламідами, відхаркуючими, бронхолітиками, вітамінами В₁, В₆, С.

Поєднання туберкульозу і неспецифічних захворювань легень (НЗЛ), погіршує перебіг як першого так і другого захворювання.

Велику роль у розвитку ХНЗЛ при туберкульозі легень мають біологічно активні речовини — гістамін, серотин, кініни тощо, які спричиняють набряк слизової бронхів, стимулюють секрецію муцинів слизовими залозами, пригнічують функцію війчастого епітелію, що призводить до обструкції спочатку дистальних а згодом і проксимальних відділів бронхів, порушується мукоциліарний кліренс, харкотиння скупчується в бронхах, нагноюється. Утворення бронхіальної обструкції негативно позначається на перебігу туберкульозу легень. Самопочуття хворих погіршується внаслідок посилення інтоксикації, кашлю з харкотинням, яке важко відходить, збільшується задишка.

Приєднання пневмонії погіршує перебіг туберкульозу легень. Виникає різке погіршення здоров’я — загальна слабість, висока температура тіла, кашель з виділенням харкотиння гнійного характеру. В легенях вислуховується значна кількість вологих хрипів. Пневмонія частіше є ускладненням первинного туберкульозу у дітей.

У діагностиці цих захворювань допомагає бронхоскопія. Виявляють зміни, характерні для неспецифічного ендобронхіту, іноді помірне звуження просвіту бронха. Оцінюють також ефективність застосування антибіотиків широкого спектра дії.

Лікування хворих на туберкульоз легень в поєднанні з НЗОД проводять більш інтенсивними курсами хіміотерапії в поєднанні з антибіотиками широкого спектра дії. Широко застосовують симптоматичну, патогенетичну і імунокорегуючу терапію. В показаних випадках застосовують хірургічне лікування.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Туберкульоз легень серед хворих на цукровий діабет спостерігається в 5 разів частіше, ніж серед усього населення, а за останнє десятиріччя кількість хворих в поєднанні з цукровим діабетом зросла вдвічі. До речі, у хворих на туберкульоз у 8-10 разів частіше спостерігається латентний цукровий діабет, який загострюється при прогресуванні туберкульозу.

Патогенез. У більшості хворих туберкульоз розвивається на тлі цукрового діабету, що є результатом загострення старих, не повністю загоєних вогнищ у легенях або внутрішньогрудних лімфатичних вузлах і у більшості хворих має ендогенне походження. Сприяючими факторами виникнення і важкого перебігу туберкульозу у хворих на цукровий діабет є глибоке порушення обміну речовин, що призводить до пригнічення фагоцитозу та інших реакцій. До того ж, ацидоз в тканинах при декомпенсованому діабеті прискорює розмноження МБТ і зменшує ефективність препаратів ГІНК.

Патологічна анатомія. У багатьох хворих на цукровий діабет переважають ексудативні форми туберкульозу зі схильністю до розпаду і бронхогенного обсіювання, з частою локалізацією процесу в нижніх частках обох легень.

Клінічна картина туберкульозу залежить від послідовності розвитку діабету і туберкульозу. Важче перебігає туберкульоз, якщо він розвинувся перед діабетом. Перебіг туберкульозу, що розвинувся на фоні цукрового діабету, залежить від форми специфічного процесу і може бути гострим, під “маскою” пневмонії, грипу, поступовим або безсимптомним. Обмежені форми туберкульозу легень у хворих з цукровим діабетом перебігають з невираженими клінічними ознаками, що іноді зумовлено різко зниженою реактивністю хворого на важку форму діабету.

Діагностика туберкульозу в значній мірі залежить від регулярності рентгенологічного обстеження хворих на цукровий діабет. Оскільки хворі цукровим діабетом належать до групи ризику, тому вони повинні обстежуватися флюорографічно не рідше одного разу на рік.

Чутливість до туберкуліну часто знижена, особливо при важкій формі цукрового діабету. Бактеріовиділення залежить від наявності порожнин розпаду в легенях.

Лікування хворих на туберкульоз легень в поєднанні з цукровим діабетом повинно бути спрямоване передусім на компенсацію порушень обміну речовин за допомогою фізіологічної дієти і оптимальної дози інсуліну. Антимікобактеріальна терапія здійснюється за загальноприйнятими схемами з урахуванням можливої побічної дії препаратів.

У 90 % випадків цукровий діабет передує і створює несприятливий фон, на якому виникає туберкульоз легень. Якщо обидва захворювання діагностуються одночасно, то прихований перебіг діабету загострюється під впливом приєднаного туберкульозу. Хворі на цукровий діабет хворіють туберкульозом у 5-6 разів частіше, ніж решта населення. Серед хворих на цукровий діабет і туберкульоз переважають чоловіки віком 20-40 років.

Патогенез. Найчастіше у хворих на цукровий діабет туберкульоз виникає вналідок реактивації залишкових пост- туберкульозних змін в легенях і плеврі. Туберкульоз має тенденцію до прогресування, розпаду і обсіювання. Злоякісний перебіг туберкульозу є переважно у хворих на цукровий діабет середньої важкості, гормонозалежний і недостатньо лікований. У таких хворих спостерігають зниження активності лейкоцитів, ферментативних систем і інших факторів імунітету. З другого боку, туберкульоз, що приєднався до цукрового діабету погіршує його перебіг.

Діагностика. Першими симптомами туберкульозу при діабеті є збільшення загальної слабості, зниження апетиту, маси тіла, а також наростання симптомів діабету. Перебіг туберкульозу у хворих на діабет характеризується глибоким порушенням обміну речовин, більш тривалим періодом інтоксикації і сповільненими процесами загоєння деструкцій. Поступовий розвиток туберкульозу є причиною пізньої його діагностики — в період, коли розвивається виражений синдром інтоксикації і виявляється деструкція в легенях. Гемограма і ШОЕ відповідають фазі розвитку запального процесу в легенях, проте при важких формах цукрового діабету можуть бути зумовлені його впливом.

Враховуючи, що хворі на цукровий діабет складають групу ризику, вони повині проходити флюорографічне обстеження один раз в рік. Туберкулінові проби манту з 2 ТО — позитивні, а у частини хворих дають гіперергічні реакції. В харкотинні у більшості хворих знаходять МБТ, резистентні до туберкулостатичних препаратів. Туберкульоз погіршує перебіг цукрового діабету, погіршується обмін цукрів, наростає діурез і глюкозурія, може розвинутись ацидоз.

Лікування повино бути комплексним та індивідуальним залежно від загального стану організму, форми і фази туберкульозного процесу, важкості цукрового діабету.

Призначається тривала хіміотерапія (ізоніазид, стрептоміцин, рифампіцин, етамбутол). Дієта, відповідна кількість інсуліну обумовлена важкістю цукрового діабету. Патогенетичне лікування спрямоване на нормалізацію обмінних процесів. Застосовують імуномодулюючі та імуностимулюючі засоби. В необхідних випадках може бути проведене хірургічне лікування — резекція легені.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І ВИРАЗКОВА ХВОРОБA ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ

Захворюваність туберкульозом у хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки в 6-9 разів вища, а протилежна послідовність цих захворювань спостерігається у 2-4 рази частіше, ніж у решти населення. Частіше таким поєднанням хворіють чоловіки віком 30-50 років.

Патогенез. Туберкульоз легень у більшості хворих розвивається через декілька років після захворювання на виразкову хворобу або після резекції шлунка. Цьому сприяють порушення функції кори головного мозку, нейрогуморальні розлади, розлади травлення і неповноцінне харчування призводить до порушення обмінних процесів і зниження опірності організму. Проте у частини хворих туберкульоз передує виразкові хворобі.

Патологічна анатомія туберкульозу представлена різними формами, серед яких переважають хворі фіброзно-кавернозним туберкульозом легень.

Клініка поєднаних захворювань доволі різноманітна, що зумовлено ха-рактером розвитку обох недуг. Загалом, якщо туберкульоз розвивається на тлі виразкової хвороби шлунка чи дванадцятипалої кишки, перебіг його важчий з інтенсивним больовим синдромом, диспептичними явищами та порушенням кислотоутворюючої та моторної функції шлунка. У хворих на виразкову хворобу, яка розвинулася на тлі туберкульозу, її ознаки виражені значно менше і нерідко маскуються диспептичними розладами, як проявами побічної дії протитуберкульозних препаратів.

Діагностика туберкульозу проводиться традиційними методами. Хворі на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки, як і прооперовані (резекція шлунка) є групою підвищеного ризику захворювання на туберкульоз, тому їм необхідно щорічно проводити флюорографічне обстеження.

Лікування хворих на туберкульоз легень в поєднанні з виразковою хворобою шлунка чи дванадцятипалої кишки часто супроводиться побічними токсичними реакціями диспептичного характеру на протитуберкульозні препарати, тому небажано застосовувати рифампіцин, піразинамід, етіонамід, ПАСК, тіоацетазон. Для успішного лікування туберкульозу необхідно, перш за все, ліквідувати загострення виразкового процесу шляхом призначення противиразкової і загальнозміцнюючої терапії. Для зменшення подразнюючої дії на слизову оболонку шлунка показане парентеральне введення препаратів: внутрішньовенно, внутрішньом’язово, інтратрахеально. За показаннями таким хворим використовують і хірургічне лікування як туберкульозу, так і виразкової хвороби, при умові обов’язкового проведення антимікобактеріальної терапії.

Виникнення туберкульозу у хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки і, навпаки, виразкової хвороби у хворих на туберкульоз легень, погіршує перебіг обох захворювань і утруднює лікування таких хворих.

Частота туберкульозу у хворих з виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки в 6-9 разів вища, ніж у решти населення. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки підвищує ризик захворювання на туберкульоз, тому ці хворі повинні 1 раз на рік обстежуватись на туберкульоз. Туберкульоз легень в поєднанні з виразковою хворобою частіше зустрічається у чоловіків віком 30-50 років.

Туберкульоз легень виникає через декілька років від початку захворювання на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки. У зв'язку з цим визнається певна патогенетична роль цього захворювання у виникненні туберкульозу. Але у частини хворих на туберкульоз легень виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки виявляється в процесі диспансерного спостереження після 3-5 років. Причиною частого виникнення туберкульозу у хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки є порушення травлення, нервово-ендокринної регуляції, роботи залоз внутрішньої секреції, обміну речовин, що спричиняє зниження імунітету. У хворих на туберкульоз під впливом туберкульозної інтоксикації, зловживання алкоголем, дії ряду протитуберкульозних препаратів може виникати гастрит із наступним формуванням виразок. Туберкульоз, що розвивається на фоні виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, перебігає частіше доброякісно у вигляді обмежених вогнищевих і інфільтративних форм. У хворих з виразковою хворобою, що захворіли на туберкульоз, перебіг виразкової хвороби значно погіршується.

Патологічна анатомія туберкульозу представлена різними формами. Серед хворих з виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки переважає фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. Менш важкі форми (вогнищева, інфільтративна, і дисемінована) виявляють у хворих, які знаходяться на диспансерному спостереженні і кожного року роблять флюорографічне обстеження. Симптоматика супровідних захворювань відрізняється великим поліморфізмом. Туберкульоз у хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки супроводжується слабістю, зниженням апетиту, втратою маси тіла, порушенням функції ЦНС та інших органів. Секреторна функція шлунка, кишечника, печінки і підшлункової залози порушені. При прогресуванні туберкульозу проявляються характерні для нього синдром інтоксикації і симптоми ураження легень.

Клінічна картина виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, при ускладнені її туберкульозом, характеризується більш важким перебігом.

Діагностика туберкульозу грунтується на традиційних методах обстеження. Туберкулінові проби не мають суттєвого значення. При загостренні виразкової хвороби реакція на туберкулін може згасати. Для встановлення діагнозу вирішальне значення має знаходження МБТ в харкотинні. Визначення чутливості мікобактерій дозволяє, при обмежених можливостях хіміотерапії, підібрати таким хворим найменш токсичну комбінацію препаратів.

Лікування хворих на туберкульоз і виразкову хворобу повинно бути направлене на ліквідацію загострення шлунково-кишкового захворювання і антибактеріальну протитуберкульозну терапію. Необхідно враховувати також фазу і стадію захворювання, стан секреторної і моторної функцій шлунка, наявність ускладнень. Правильно проведена противиразкова терапія дозволяє протягом 1,5 місяця лікування зняти загострення захворювання і забезпечити можливість тривалого, безперервного прийому протитуберкульозних препаратів. У період загострення виразкової хвороби лікування проводять на фоні відповідного дієтичного режиму. Хворі отримують дробне шестиразове харчування, яке забезпечує термічне, механічне і хімічне щадіння шлунково-кишкового тракту, із наступним розширенням дієти. Протягом перших 20 днів лікування рекомендується напівліжковий режим.

Медикаментозне лікування виразкової хвороби складається із застосування блокаторів шлункової секреції, холінолітиків, седативних засобів і комплексу вітамінів. У період гострого перебігу виразкової хвороби протитуберкульозне лікування потрібно проводити методами внутрішньовенного введення протитуберкульозних засобів. Рекомендується тривалий курс лікування, що включає до 120 внутрішньовенних вливань. Внутрішньовенно крапельно можна вводити ізоніазид (0,6-0,9 г), етіонамід (0,5 г), крім того, протитуберкульозні препарати можна вводити інтратрахеально, інгаляційно, парентерально, а також ректально у вигляді свічок. З метою нормалізації реактивності організму та ослабленим хворим потрібно назначати переливання крові, білкових кровозамінників по 100 мл, 3-5 переливань на курс. Оперативне лікування як туберкульозу, так і виразкової хвороби призначають при наявності життєвих показань.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І АЛКОГОЛІЗМ

Найбільш соціально і епідеміологічно небезпечну групу складають хворі на туберкульоз легень у поєднанні з алкоголізмом. Захворюваність і хворобливість на туберкульоз у алкоголіків відповідно у 18 і 21 раз вища, ніж у решти населення. Питома вага алкоголіків серед контингентів протитуберкульозного диспансеру досить висока (25 %), зокрема серед вперше діагностованих хворих на туберкульоз (15 %).

Патогенез. На фоні тривалої алкогольної інтоксикації знижується загальна і специфічна опірність організму. В легенях алкоголь руйнує альвеолярний епітелій, викликає загибель легеневих макрофагів, запальну інфільтрацію стінок бронхів, судин, що призводить до порушення функції мукоциліарного апарату, розчинення сурфактанту. Функціональні та органічні зміни в центральній нервовій системі, внутрішніх органах ведуть до значного порушення обміну речовин. Туберкульоз у хворих на алкоголізм частіше розвивається внаслідок ендогенної реактивації залишкових посттуберкульозних змін, але, враховуючи асоціальну поведінку хворих, недотримання санітарних норм, важливе значення у розвитку туберкульозу має екзогенна суперінфекція.

Патологічна анатомія. Перебіг туберкульозного процесу в значній мірі залежить від стадії алкоголізму. У алкоголіків частіше спостерігаються поширені, тяжкі форми туберкульозу, зокрема фіброзно-кавернозний, а у хворих на алкоголізм ІІІ стадії – полікавернозний туберкульоз, який часто ускладнюється казеозною пневмонією.

Клініка. Початок і перебіг туберкульозного процесу у алкоголіків може бути гострим або поступовим, нерідко перебігає під маскою симптомів хронічного алкоголізму. На характер клінічної картини поєднаних захворювань вагомий вплив мають супутні захворювання серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту тощо. Хронічний алкоголізм у поєднанні з туберкульозом може набувати злоякісного перебігу (алкогольний психоз, тривалі запої), що значно обтяжує перебіг туберкульозного процесу.

Діагностика туберкульозу базується на даних рентгенологічної картини і дослідження харкотиння на МБТ. З метою своєчасного виявлення туберкульозу хронічні алкоголіки підлягають обов’язковому флюорографічному обстеженню один раз на рік. Проте, вони часто ігнорують профілактичні обстеження, пізно звертаються за медичною допомогою в заклади загально-лікувальної мережі.

Лікування хворих на туберкульоз і алкоголізм здійснюється із застосу-ванням комплексу протитуберкульозних і протиалкогольних засобів. При досягненні ремісії алкоголізму можна застосовувати повноцінну антимікобактеріальну терапію, а при її неефективності – хірургічні втручання, показання до яких розширюються зі скороченням термінів передопераційної антимікобактеріальної підготовки. До речі, хіміотерапію доцільно проводити парентерально, ендобронхіально, а також широко застосовувати патогенетичні засоби, зокрема гепатопротектори, антиоксиданти, вітаміни. У випадку алкоголізму ІІІ стадії протипоказані циклосерин та інші препарати, що негативно впливають на центральну нервову систему.

Серед вперше виявлених хворих на туберкульоз легень близько 30 % складають хронічні алкоголіки. Переважно це чоловіки віком від 25 до 40 років. Туберкульоз виявляють у них несвоєчасно, на пізніх стадіях захворювання. Процес має схильність до прогресування, проявляється обширними деструкціями і бактеріовиділенням. Хворі на туберкульоз і алкоголізм є найбільш епідеміологічно небезпечною групою. Крім того, лікування таких хворих є складним через часті (до 60 %) ускладнення при прийомі туберкулостатичних препаратів і низьку самокритичну оцінку стану свого здоровя.

Патогенез і патологічна анатомія. Встановлено, що алкоголь викликає застій крові в легенях, набухання і злущування альвеолярного епітелію, лейкоцитарну інфільтрацію стінок бронхів та альвеол. Запальна реакція поширюється на судини і альвеоли. Ендотелій судин розростається, внутрішній і середній шари судин потовщуються за рахунок сполучної тканини, просвіт судин зменшується або закривається повністю, різко підвищується проникність судин. В алкоголіків є нестача в організмі амінокислот, які відіграють важливу роль в процесі імунозахисту. Порушується процес травлення в шлунку, настають дегенеративні зміни внутрішніх органів, розвивається авітаміноз.

Особи-алкоголіки при захворюванні на туберкульоз звертаються до лікаря несвоєчасно, тому процес у них виявляють пізно. Пізнє звертання до лікаря пояснюється тим, що під впливом алкоголю знижується збудливість чутливих нервів і симптоми туберкульозу можуть бути слабо виражені. Найчастіше туберкульозний процес приєднується до алкоголізму, рідше спостерігається зворотна послідовність. Процес в легенях у хворих на алкоголізм двосторонній, швидко прогресує і стає поширеним та полікавернозним, іноді з вираженими проявами казеозої пневмонії. У хворих на алкоголізм частіше, ніж у інших хворих, спостерігають фіброзно-кавернозний, найбільш небезпечний в епідеміологічному відношенні, туберкульоз легень. Важкість туберкульозного процесу залежить від ступеня алкогольної інтоксикації: чим важчий алкоголізм, тим поширеніші форми туберкульозу.

Лікування хворих, що страждають алкоголізмом і туберкульозом складне. Труднощі полягають в тому, що через психопатологічні особливості ці люди пізно звертаються до лікаря, часто не виконують призначеного лікування і не дотримуються режиму лікувального закладу. Лікування туберкульозу при алкоголізмі можна проводити за загальноприйнятою методикою, якщо хворий буде виконувати всі приписи лікаря. Тому згідно з прийнятим Законом, з 1.01.2002 року в Україні вводиться примусове лікування таких хворих. Разом з тим, потрібно знати, що при однакових умовах і строках лікування закриття каверни у осіб, що хворіють на алкоголізм, настає рідше, ніж у інших хворих. Після вилікування туберкульозу у них рецидиви виникають в 3 рази частіше, ніж у інших.

Епідеміологічна небезпека хворих туберкульозом і алкоголізмом дуже висока, тому що хворий проявляє неуважність до свого здоров'я і здоров'я оточуючих, не виконує правил особистої гігієни, сприяє поширенню туберкульозної інфекції.

Туберкульоз у хворих на ВІЛ/СНІД. Клініка. Діагностика. Особливості перебігу та лікування.

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) набув актуального медико-соціального значення у зв’язку з неухильним ростом захворюваності. У світі загальна кількість інфікованих щорічно подвоюється. Зараз у світі 40 млн. ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД. У світі нині близько 60 млн. хворих на туберкульоз і кожної секунди їх кількість зростає. Щодня у світі 6000 чоловік інфікується вірусом СНІДу, причому кожний третій хворий на СНІД помирає від туберкульозу. За різними літературними даними до 90 % хворих на СНІД можуть хворіти одночасно на туберкульоз. Практично, вже розпочалася епідемія СНІДу і туберкульозу, оскільки середньопланетарна захворюваність на туберкульоз складає 70,7 на 100 тис. населення. Хворіють на туберкульоз як носії вірусу СНІДу, так і хворі на СНІД, частіше наркомани-чоловіки у віці 30-50 років.

Патогенез. Туберкульоз у ВІЛ-інфікованих може розвиватися внаслідок реактивації посттуберкульозних змін або свіжого зараження МБТ. Це передусім зумовлено зниженням імунного захисту проти туберкульозу, дефіцитом імунних Т-лімфоцитів (Т-хелперів) і порушенням співвідношення “хелпери-супресори”. Пригнічення клітинного імунітету сприяє реактивації туберкульозних змін, прогресуванню активного процесу. У хворих на СНІД ураження легень виникає в результаті інфікування МБТ чи атиповими мікобактеріями, які в умовах імунодефіциту стають патогенними для людини.

Клінічна картина характеризується вираженою тривалою інтоксикацією, дифузними інфільтратами в легенях, збільшенням внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, різноманітними позалегеневими ураженнями (центральна нервова система, кістковий мозок, печінка, нирки, плевра, лімфатичні вузли). У більшій половині випадків негативна проба Манту і відсутність МБТ в харкотинні.

Діагностика туберкульозу за допомогою традиційних методів нерідко буває безуспішною і тому багато хворих до встановлення діагнозу туберкульозу лікуються з приводу інших захворювань.

Діагностика туберкульозу утруднена. Для встановлення діагнозу туберкульозу у хворих на СНІД часто виникає необхідність у застосуванні бронхоскопії, трансторакальній пункційній або відкритій біопсії легень. При імунологічному дослідженні хворих виявляється характерне для СНІДу порушення співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів до 1:1 і менше (при нормі 2:1). Усім ВІЛ-інфікованим і хворим на СНІД необхідно проводити флюорографічне обстеження не рідше одного разу на рік.

Мікобактеріози характеризуються генералізованим ураженням усіх органів, а в легенях дифузні інтерстиціальні зміни без гранульом і розпаду. Клінічні ознаки: підвищена температура тіла, біль в животі, хронічна діарея, обструктивна жовтяниця, двобічна дисемінація у середніх і нижніх відділах легень.

Лікування туберкульозу у хворих на СНІД проводиться за стандартизованими ВООЗівськими схемами, з використанням 4-5 антимікобактеріальних препаратів, протягом 8-12 місяців, а також з одночасним лікуванням СНІДу. Доведена ефективність піразинаміду по 1500 мг щоденно у поєднанні з ципрофлоксацином по 750 мг двічі на день, протягом 4 місяців. При лікуванні СНІДу перевагу надають комбінованій терапії трьома препаратами – індинавіром, саквінавіром і ритонавіром.

Лікування ВІЛ-асоційованих захворювань у хворих на туберкульоз, ВІЛ-інфекцію та СНІД

У ВІЛ-інфікованих хворих на туберкульоз можуть бути й інші захворювання. До лікування ВІЛ-асоційованих захворювань, що передаються статевим шляхом, застосовують синдромний підхід. Для кожного синдрому розроблено відповідне лікування.

Синдром виділень з уретри в чоловіків — лікують гонорею та хламідіоз.

Синдром цервіциту в жінок — лікують неускладнену гонорею та хламідіоз.

Синдром вагініту в жінок — лікують кандидоз і трихомоніаз чи бактеріальний вагініт.

Синдром виділень із піхви — лікують цервіцит та вагініт.

Синдром виразок на статевих органах у чоловіків та жінок — лікують сифіліс і м’який шанкер.

Синдром пахвинної лімфаденопатії з виразками в чоловіків та жінок — лікують сифіліс і м’який шанкер.

Синдром пахвинної лімфаденопатії без виразок у чоловіків та жінок — лікують венеричну гранульому.

Не слід застосовувати ципрофлоксацин і тетрацикліни при лікуванні дітей та вагітних.

Стійка діарея. Якщо діарейний синдром невідомої етіології, незважаючи на проведену терапію триметоприм/сульфаметоксазолом (а потім метронідазол ом), зберігається протягом тривалого часу, то призначають симптоматичне лікування — протидіарейні препарати симптоматичної терапії (кодеїн і лоперамід).

Стан деяких хворих на туберкульоз, ВІЛ-інфекцію та СНІД під час протитуберкульозної терапії не поліпшується. Іноді спостерігається навіть його погіршення. У таких випадках насамперед треба перевірити, чи дійсно хворий приймає протитуберкульозні препарати. Потім слід проаналізувати такі ситуації.

Діагноз туберкульозу легень без виділення мікобактерій туберкульозу. Можливо, діагноз помилковий, бо ураження легень може бути спричинене іншими збудниками або у хворого може бути серцева недостатність чи обструктивна хвороба легень.

Діагноз туберкульозу легень з виділенням мікобактерій туберкульозу. Треба стежити, щоб хворий приймав протитуберкульозні препарати за схемою. Можливо, у хворого хіміорезистентний туберкульоз чи супер- інфекція, спричинена іншими мікроорганізмами.

У хворого на туберкульоз, BIJI-інфекцію та СНІД може бути вторинна пневмонія, спричинена різними мікроорганізмами. Тактика ведення хворого на туберкульоз легень має бути такою.

Якщо під час протитуберкульозної терапії не спостерігається поліпшення чи настає погіршення, то треба направити мокротиння на дослідження (бактеріоскопія, культуральне дослідження мікобактерій туберкульозу, забарвлення за Грамом й культуральне дослідження на вторинну мікрофлору) і провести рентгенографію. Якщо немає мокротиння, то можна стимулювати його виділення 3—5 % розчином натрію хлориду.

Якщо після 5-місячної протитуберкульозної терапії отримано:

Позитивний результат дослідження мокротиння:

а) методом бактеріоскопії для виявлення КСБ, то це кваліфікують як невдале лікування і призначають повторне лікування (категорія 2);

б) методом культурального дослідження на мікобактерії туберкульозу, можлива резистентність до протитуберкульозних препаратів. Хворого слід направити в спеціалізований протитуберкульозний диспансер;

в) методом забарвлення за Грамом і культурального дослідження на вторинну мікрофлору, то треба лікувати хворого антибіотиками широкого спектра дії.

Позитивний результат рентгенографічного дослідження грудної клітки:

а) дифузійне інтерстиціальне затемнення (КСБ у мокротинні не виявлено) — можлива пневмоцистна пневмонія. Проводять лікування триметоприм/сульфаметоксазолом (по 4 таблетки 4 рази на день протягом 3 тиж), потім профілактичний курс по 2 таблетки на день;

б) нові порожнини в легенях (КСБ у мокротинні не виявлено) — слід запідозрити нокардіоз і провести лікування триметоприм/сульфаметоксазолом (по 4 таблетки 4 рази на день протягом 3 тиж), потім профілактичний курс — по 2 таблетки на день.

Профілактика туберкульозу у ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД

Оптимальним способом профілактики туберкульозу є ефективне лікування заразних хворих на туберкульоз. Це дозволяє припинити поширення збудника туберкульозу. Ефективні програми терапії одночасно є і найкращими профілактичними програмами. Ризик зараження ВІЛ-інфікованих туберкульозом дуже високий.

Хворий і персонал медичних закладів щодня контактують зі збудником туберкульозу. Ризик зараження найвищий у палатах, де перебувають дорослі хворі на туберкульоз легень, а також у палатах, де перебуває багато таких хворих. Ми дотепер не маємо точного уявлення про ступінь такого ризику.

Уведення вакцини БЦЖ захищає дітей молодшого віку від дисемі- нованих і важких форм туберкульозу, наприклад від туберкульозного менінгіту й міліарного туберкульозу. Імунізація вакциною БЦЖ не впливає на захворюваність дорослих на туберкульоз легень.

Дотепер залишається невідомим, чи зменшує ВІЛ-інфекція захисний ефект вакцини БЦЖ у дітей. Є дані, що при імунізації цією вакциною частота віражу туберкулінових проб у ВІЛ-інфікованих дітей нижче, ніж у дітей, неімунізованих вакциною БЦЖ. Однак ще не ясно, чи впливає це на захворюваність на туберкульоз.

Після уведення вакцини БЦЖ ВІЛ-інфікованим дітям можливі місцеві ускладнення та генералізовані БЦЖ-інфекції.

Таким чином, у більшості випадків імунізація вакциною БЦЖ є безпечною для дитини.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І РАК

Проблеми легеневої онкології тісно переплітаються з проблемами фтизіатрії, передусім, якщо прийняти до уваги факт значного почастішання поєднань туберкульозу і раку легень, до того ж темпи росту поєднаної патології випереджують динаміку росту раку легень.

Поєднання цих захворювань частіше спостерігається у чоловіків віком понад 50 років при вогнищевому туберкульозі легень у неактивній фазі, при фіброзно-кавернозній і циротичній формах, які перебігають хронічно, з перевагою продуктивного типу реакцій, вираженими склеротичними змінами в легеневій тканині і бронхах. Частіше рак приєднується до туберкульозного процесу. У 78 % випадків захворювання на туберкульоз передує розвитку раку легень на 5-20 років і більше. Між тим, рак легень у хворих на туберкульоз та в осіб з посттуберкульозними змінами в легенях діагностується з великим запізненням, частіше в ІІІ-IV стадії захворювання, хоча хворі тривалий час перебували під наглядом протитуберкульозного диспансеру. Загалом, рак легень при туберкульозі спостерігається у 3-6 разів частіше, ніж серед усього населення.

Патогенез і патоморфологія. На даний час немає єдиної думки про взаємозв’язок туберкульозу і раку легень, проте більшість авторів визнають патогенетичний взаємозв”язок між цими захворюваннями. Цей взаємозв’язок реалізується в тому, що туберкульоз, як всяке хронічне запалення легень, сприяє метаплазії й атиповому росту епітелію бронхів, порушенню дренажної їх функції і накопиченню екзогенних канцерогенів при відповідних несприятливих факторах, може привести до виникнення злоякісного новоутворення. Рак, що виник на фоні туберкульозу, частіше локалізується у верхній частці, але може розташовуватися і в інших частках і сегментах. Можливе виникнення ракової пухлини безпосередньо на місці туберкульозного рубця або в стінці каверни.

Клініка. Виникнення раку на фоні туберкульозу легень призводить до погіршення загального стану хворого, наростає слабкість під час лікування туберкулостатиками, неадекватна поширеність процесу в легенях, задишка, тривалий кашель, кровохаркання, стійкий біль в грудях, адинамія, підвищення температури тіла. Стан хворого значно погіршується при ендобронхіальному рості пухлини, ускладненої ателектазом. Над зоною ураження відмічається укорочення перкуторного звуку, ослаблене дихання, сухі стенотичні хрипи. В аналізі крові тривало утримується прискорена ШОЕ, лімфопенія, наростає гіпохромна анемія, чутливість до туберкуліну знижена і туберкулінові реакції часто негативні. Рентгенологічно при центральному раку спостерігається розширення кореня легені, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів, гіповентиляція легені, а в разі обтурації бронха – ателектаз. Поява одиночного фокуса в ділянці щільних вогнищ або фіброзу вказує на можливий розвиток раку легень. Можливий розпад пухлини, однак це є пізньою ознакою.

Діагностика раку у хворих на туберкульоз легень грунтується, передусім, на рентгенологічному, бронхологічному і цитологічному методах дослідження. Найбільш інформативним методом діагностики є комплексне бронхологічне дослідження. Як діагностичний і водночас лікувальний засіб є діагностична торакотомія з видаленням ураженої ділянки легені.

Лікування хворих на поєднані ураження повинно бути строго індивідуальним, залежно від клінічної форми і фази туберкульозу легень, а також форми і поширеності злоякісного процесу. Протитуберкульозна терапія може проводитися за загальноприйнятими схемами або у формі курсів хіміопрофілактики. Лікування хворих на рак легень полягає у застосуванні цитостатиків, опромінення, хірургічного втручання або їх поєднання. Отже, терапія хворих на туберкульоз і рак легень повинна бути комбінована, тобто з одночасним використанням протиракових і протитуберкульозних засобів.

В останні роки почастішали ураження легень одночасно туберкульозом і раком (П'ятночка І.Т.). Зараз вважають, що туберкульоз і рак легень виникають незалежно один від одного. Але існує думка, що туберкульоз певною мірою провокує виникнення раку легень, оскільки ця хвороба серед хворих на туберкульоз зустрічається частіше, ніж серед іншого населення. У більшості хворих (60-70 %) раніше виявляють туберкульоз, до якого згодом приєднується рак, але може бути і навпаки. Захворювання на туберкульоз і рак легень створюють значні діагностичні труднощі, змінюють методику дослідження і лікування хворих.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І МАТЕРИНСТВО

Вагітність і пологи є факторами підвищеного ризику захворювання, сприяють загостренню, рецидиву і прогресуванню туберкульозу.

Патогенез. Вплив вагітності на перебіг туберкульозу доволі складний: в одних випадках вагітність сприяє прогресуванню туберкульозного процесу, в інших – його загоєнню. Перебіг туберкульозу при вагітності й пологах залежить від багатьох факторів: характеру туберкульозного процесу, періоду вагітності, антимікобактеріальної терапії, а також соціально-побутових і сімейних обставин.

Клініка. Неактивний туберкульозний процес під час вагітності не завжди загострюється або рецидивує. Однак туберкульоз, який виникає під час вагітності, переважно має схильність до прогресування. Разом з тим, добре піддається специфічному лікуванню.

До речі, туберкульоз може виникати і прогресувати в будь-який термін вагітності й після пологів, проте близько ¹/₃ усіх випадків припадає на перші три місяці вагітності й у ²/₃ – на перші 6 місяців після пологів. В перші місяці вагітності ознаки раннього токсикозу нашаровуються на явища туберкульозної інтоксикації, тому іноді буває важко вирішити, чим зумовлене погіршення самопочуття, субфебрилітет, підвищена пітливість тощо. У другій половині вагітності самопочуття хворих покращується і вони можуть почувати себе краще, ніж до вагітності. Перебіг туберкульозу з незначними клінічними ознаками може маскувати прогресування туберкульозу і створювати враження уявного благополуччя. Проте, найбільша небезпека прогресування виникає після пологів.

Діагностика туберкульозу, його загострень чи рецидиву іноді доволі складна. Особливе значення має рентгенологічне дослідження і при необхідності рентгенограму треба робити у будь-якому періоді вагітності, хоча краще її проводити після першого місяця пологів. Уникати рентгеноскопій, флюорографій, робити лише рентгенограми і то, при умові надійного захисту гумовим фартухом живота і таза вагітної від зайвого опромінення.

Лікування необхідно проводити відразу ж після виявлення активного туберкульозу адекватними протитуберкульозними препаратами і за стандартними ВООЗівськми схемами. У випадку неефективного лікування або коли є сумнів у позитивному результаті, при вагітності до 12 тижнів можна зробити ранній аборт. Переривання вагітності після 3-х місяців вимагає складних втручань, які переносяться важче, ніж фізіолоічні пологи, а тому до цього вдаються лише у виняткових випадках. Антимікобактеріальні препарати в основному не мають тератогенного впливу, не порушують внутрішньоутробного розвитку плода і не протипоказні під час вагітності. Однак, бажано уникати застосовувати канаміцин, стрептоміцин (передусім дигідрострептоміцин), віоміцин, етіонамід і протіонамід, а також тіоацетазон.

Найбільш доцільними і безпечними на цей час є ізоніазид, етамбутол, рифампіцин.

Загалом, у хворих на туберкульоз легень пологи перебігають нормально, можливі дещо коротші родові періоди, діти народжуються здоровими. Лише у виняткових випадках може відбуватися внутрішньоутробне зараження плода. Більшість дітей інфікуються від хворої матері після народження, рідше – під час пологів. Усіх новонароджених відразу ж ізолюють від матері і при відсутності протипоказань проводять щеплення - вакцинацію БЦЖ. Дитину ізолюють від хворої матері не менше, ніж на два місяці, на період вироблення імунітету.

Грудне годування новонароджених хворою на активний туберкульоз матір’ю категорично забороняється, хоч МБТ через молоко не передаються. Зараження в основному відбувається аерогенним або контактним шляхом.

Грудне годування новонароджених з обережністю дозволяється лише матерям з неактивною формою туберкульозу легень.

Проблема туберкульозу і вагітності здавна цікавила лікарів. Останніми роками у зв’язку з глобальним почастішанням випадків туберкульозу і підвищенням рівня захворюваності серед жінок молодого віку це питання набуває нової актуальності.

Воно охоплює такі основні аспекти:

· особливості клініки і діагностики туберкульозу у вагітних;

· лікування туберкульозу у вагітних жінок;

· вплив туберкульозу на перебіг вагітності і пологів;

· стан здоров’я дітей, народжених хворими на туберкульоз матерями, профілактика серед них туберкульозу.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА У доантибактеріальний період панувала категорична думка про негативний вплив вагітності на перебіг туберкульозу, яка начебто спричиняє бурхливе прогресування захворювання і високий рівень смертності. Це пов’язували з ендокринною перебудовою, збільшенням навантаження на серцево-судинну, дихальну і видільну системи материнського організму. Популярним було висловлювання Овара: “Хвора на туберкульоз дівчина не повинна виходити заміж, хвора жінка не повинна вагітніти, вагітна не повинна родити, а хвора на туберкульоз мати не повинна годувати дитину грудьми”. У наступні роки намітився диференційований підхід до оцінки можливого впливу вагітності на перебіг туберкульозу. Визнано, що негативний вплив вагітності виражений лише при активних, особливо занедбаних формах туберкульозу. При затихлих процесах активізація захворювання спостерігається рідко.

Найбільший ризик появи або загострення туберкульозу припадає на першу половину вагітності й останні тижні перед пологами. Критичними для жінки є також пологи і післяпологовий період, коли відбувається раптова зміна діяльності організму, гормональних співвідношень. Цьому сприяє також транзиторний імунодефіцит, анемізація, лактація, під час якої мати втрачає білки, жири, вуглеводи.

Клінічні прояви туберкульозу легень у вагітних жінок відповідають, в основному, типовій клініці відомих форм туберкульозу у невагітних і значною мірою залежать від своєчасної діагностики процесу, а також від наявності різних факторів ризику: супутні захворювання, алкоголізм, наркоманія, убогість, міграція, контакт із хворими на туберкульоз. У таких випадках у вагітних жінок і породіль частіше, ніж у невагітних, спостерігаються різні ускладнення — ексудативний плеврит, туберкульоз гортані, трахеї, бронхів, внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

Проте існують певні особливості клініки туберкульозу легень у вагітних. У перші місяці вагітності туберкульоз має клінічні прояви, аналогічні проявам у невагітних, але вони часто нашаровуються на симптоми раннього гестозу (слабкість, знижений апетит, нудота, пітливість тощо), що може бути причиною запізненої діагностики. У другій половині вагітності, коли організм пристосовується до нових умов, спалахи туберкульозу перебігають малосимптомно. Навіть при поширених інфільтративних і деструктивних змінах у легенях зберігається відносно задовільне самопочуття, нормальна температура тіла. Тому важливим є вдумливий аналіз загального стану жінки, дослідження мокротиння на мікобактерії туберкульозу (МБТ), за необхідності — рентгенографія органів грудної клітки з екранізацією живота.

Туберкульоз нирок у вагітних часто розцінюють як пієлонефрит. Уроди-намічні розлади, характерні для вагітності, сприяють розвитку і прогресуванню туберкульозу нирок і сечовивідних шляхів. Тому при появі лейкоцитурії, протеїнурії, еритроцитурії необхідним є урологічне і бактеріологічне обстеження хворих.

Туберкульоз кісток і суглобів зустрічається нечасто, але при його свіжих, нелікованих формах під час вагітності може настати генералізація процесу.

Небезпечними для вагітних і породіль є генералізовані форми туберкульозу, ураження центральної нервової системи. Клінічні прояви туберкульозного менінгіту у вагітних і склад ліквору відповідають класичним показникам при цьому захворюванні, але початкові симптоми (нудота, блювота, головний біль) деколи розцінюють як гестоз. Міліарний туберкульоз і туберкульозний менінгіт розвиваються переважно (77 %) у другій половині вагітності або після пологів, і прогноз їх серйозний, хоча за умови своєчасної діагностики і лікування настає одужання.

Що стосується результатів додаткових методів дослідження, то шкірні туберкулінові проби під час вагітності не протипоказані і не втрачають свого діагностичного значення. Відмічено навіть більш виражену чутливість до туберкуліну на фоні вагітності. У ВІЛ-інфікованих жінок туберкулінова анергія можлива лише у разі зменшення кількості CD4 Т-лімфоцитів нижче 500 мкл-1; анергія настає у вагітних рідше, ніж у невагітних жінок.

Зміни гемограми у хворих на туберкульоз вагітних жінок нашаровуються на відхилення, характерні для вагітності (анемія, прискорення ШОЕ, невеликий лейкоцитоз), тому оцінка їх деколи утруднена. Проте збільшення відсотка паличкоядерних нейтрофілів, поява їх юних форм, еозинопенія і моноцитоз більше властиві туберкульозу, ніж фізіологічному перебігу вагітності. Часто розвивається гіпопротеїнемія, яка поглиблюється на фоні пізніх гестозів.

Основними методами діагностики туберкульозу залишаються дослідження наявності МБТ у мокротинні та іншому біологічному матеріалі і рентгенологічне обстеження (рентгенографія), яке виконують за наявності клінічних показань у будь-який термін вагітності або після пологів.

ЛІКУВАННЯ Хіміотерапія змінила прогноз для хворих на туберкульоз, у тому числі у вагітних жінок. Дотримання відповідного режиму, психологічний комфорт, повноцінне збалансоване харчування з достатньою кількістю білків, вітамінів, мікроелементів на фоні повноцінної хіміотерапії є передумовою одужання жінки і доведення вагітності до фізіологічних пологів.

Загальновизнано, що у хворих на активний туберкульоз хіміотерапію необхідно починати негайно, незалежно від терміну вагітності. За умови своєчасної діагностики туберкульозу і повноцінного лікування його результати у вагітних не гірші, ніж у невагітних жінок. Складною залишається проблема лікування генералізованого туберкульозу з поліорганним ураженням, туберкульозного менінгіту, хоча і в цих випадках можна досягти позитивних результатів. Непростою є також проблема лікування вагітних з туберкульозом і ВІЛ-інфекцією, тому що таке поєднання становить значну загрозу для життя матерів і новонароджених, часто супроводжується хіміорезистентністю МБТ.

Лікарів завжди турбувало питання щодо можливого токсичного (особливо тератогенного) впливу на плід протитуберкульозних препаратів, якими лікується вагітна жінка. ВООЗ, а також в США найбільш безпечними для лікування туберкульозу під час вагітності визнані ізоніазид (обов’язково з вітаміном В₆), рифампіцин і етамбутол. В інших країнах до таких препаратів також віднесений піразинамід. У рекомендаціях Британської Торакальної Спілки зазначено, що ні один препарат першого ряду не має тератогенної дії, але необхідно уникати стрептоміцину через його ототоксичність. Зазначені препарати досить ефективні для лікування хворих, у яких збережена чутливість до них МБТ.

Хворим на хіміорезистентний туберкульоз бажано уникати вагітності, тому що всі резервні протитуберкульозні препарати (за винятком ПАСК) протипоказані вагітним. До них належать: канаміцин, амікацин, капреоміцин, етіонамід і протіонамід, циклосерин, тіосемікарбазон, фторхінолони, кларитроміцин, азитроміцин. Небезпека небажаного впливу препаратів на плід є найвищою у першому триместрі вагітності.

У процесі етіотропного лікування вагітних жінок, хворих на туберкульоз, дотримуються загальноприйнятих принципів хіміотерапії і схем ВООЗ. З урахуванням протипоказань, для окремих препаратів ці схеми можуть бути представлені так:

· пацієнткам І категорії (вперше діагностований туберкульоз легень з бактеріовиділенням, а також тяжкі поширені форми легеневого або позалегеневого туберкульозу без бактеріовиділення) на першому (інтенсивному) етапі протягом 2–3-х місяців призначають ізоніазид, рифампіцин, етамбутол і піразинамід щоденно, на другому етапі (4–5 міс.) — ізоніазид з рифампіцином тричі на тиждень або щоденно;

· хворим ІІ категорії (рецидив туберкульозу або неефективне лікування вперше виявленого туберкульозу) на першому етапі (3 міс.) призначають ізоніазид, рифампіцин, етамбутол і піразинамід щоденно, на другому (3–5 міс.) — ізоніазид, рифампіцин і етамбутол щоденно або тричі на тиждень;

· при обмежених процесах з невеликими порожнинами розпаду у вагітних, які належать до І і ІІ категорій (особливо у першій половині вагітності), можна проводити вищезазначену хіміотерапію без призначення піразинаміду;

· пацієнткам ІІІ категорії (вперше діагностований туберкульоз без бактеріовиділення) на першому етапі (2 міс.) призначають ізоніазид, рифампіцин і етамбутол, на другому (4 міс.) — ізоніазид з рифампіцином щоденно або тричі на тиждень;

· до IV категорії відносять хворих із хронічними формами туберкульозу, при яких зазвичай наявна резистентність МБТ до одного або кількох туберкулостатиків першого ряду. Таким хворим доводиться призначати резервні препарати, які є більш токсичними і небажаними для лікування вагітних. Тому необхідно вирішити питання про доцільність збереження вагітності. Під час вагітності і протягом післяпологового періоду можлива підвищена загроза побічної дії деяких туберкулостатиків, тому хіміотерапію необхідно проводити під ретельним контролем, систематично досліджувати функцію печінки, призначати вітамінні препарати, гепатопротектори.

У разі неефективності консервативного лікування або непереносимості туберкулостатиків можливе накладання лікувального пневмотораксу або оперативне втручання до 6-го місяця вагітності. Передумовою успішного лікування туберкульозу у вагітних і народження здорової дитини є своєчасне виявлення захворювання.

ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ Туберкульоз легень не є перешкодою здатності до запліднення і виношування вагітності. Лише за тяжких його форм можливе тимчасове припинення овуляції. Проте туберкульоз геніталій є частою

(15–25 %) причиною первинного безпліддя. Лише своєчасна антибактеріальна терапія може покращити прогноз щодо дітородної функції таких жінок. У сучасних умовах інколи здійснюється запліднення in vitro з наступною пересадкою ембріона.

Активний, поширений туберкульоз негативно впливає на стан фето-плацентарного кровообігу і підвищує ризик акушерських ускладнень. Самовільні аборти і випадки мертвонародження у хворих на туберкульоз, особливо при генералізованих його формах, трапляються значно частіше, ніж у здорових жінок. Особливо це стосується країн із низьким рівнем економічного розвитку або іммігранток з цих країн. Частим ускладненням у хворих жінок є анемія вагітних або післяпологового періоду, яка констатується майже у половини пацієнток.

Останніми роками почастішали також ранні і пізні гестози у хворих на туберкульоз жінок, які в 1,7–2,4 рази перевищують частоту цих ускладнень у здорових жінок. Пізні гестози деколи перебігають з вираженою гіпопротеїнемією, тромбоцитопенією, ознаками хронічного ДВЗ-синдрому і завершуються розвитком серйозних ускладнень (легенево-серцева, ниркова недостатність тощо).

Загроза передчасних пологів у хворих на активний туберкульоз жінок у 2–9 разів частіша, ніж у здорових жінок. Найчастіше це трапляється у випадку пізньої діагностики туберкульозу з прогресуючою легеневою недостатністю.

За тяжких форм туберкульозу тривалість пологів вкорочена. Швидкі (28,4 %) і стрімкі (17,6 %) пологи стають причиною підвищеного акушерського травматизму — розривів промежини, піхви, шийки матки. Вкорочення тривалості пологів пояснюють зміною збудливості центральної нервової системи під впливом інтоксикації, гіпоксії. Передчасне відходження навколоплідних вод і слабкість пологової діяльності є також частішими, ніж у здорових жінок, ускладненнями пологів.

Відомості стосовно величини втрати крові під час пологів неоднозначні, хоча останніми роками переважають дані щодо підвищеної крововтрати у хворих на туберкульоз жінок. Причиною цього вважають неспецифічні запальні і дегенеративні зміни в плаценті, які часто виявляють при гістологічному дослідженні. У зв’язку з цим періодично виникає потреба в ручному відокремленні плаценти.

Загалом причинами ускладнень вагітності і пологів при туберкульозі вважають хронічну інтоксикацію і гіпоксію, виділення біологічно-активних речовин, активацію протеолітичних ферментів.

Слід зазначити, що всі згадані ускладнення мають місце за тяжких форм туберкульозу. Вагітність і пологи при неактивних і обмежено активних процесах перебігають нормально. Своєчасно розпочата інтенсивна хіміотерапія туберкульозу сприяє зменшенню кількості ускладнень і нормальному перебігу вагітності і пологів.

У різні періоди погляди на тактику ведення пологів у хворих на туберкульоз змінювалися. До 1955 року пологи у більшості випадків вели з виключенням потугової діяльності, боячись ускладнень — легеневої кровотечі, аспірації казеозних мас у здорові ділянки легень, спонтанного пневмотораксу. Часто застосовували акушерські щипці, операцію кесаревого розтину.

У наш час надають перевагу консервативному веденню пологів і лише за акушерськими показаннями, а також при функціональній недостатності життєво важливих органів застосовують оперативне розродження. Кесарів розтин виконують також при туберкульозі кісток із значними деформаціями тазу, коли пологи через природні пологові шляхи неможливі. Велике значення для профілактики ускладнень має своєчасне проведення допологової підготовки вагітної з використанням сучасних методів корекції функцій внутрішніх органів і метаболічних процесів, нетрадиційних методів лікування. Адекватну тактику ведення пологів вибирають з урахуванням загального стану жінки, плода і акушерської ситуації.

ЗДОРОВ’Я ДІТЕЙ, НАРОДЖЕНИХ ХВОРИМИ НА ТУБЕРКУЛЬОЗ МАТЕРЯМИ Захворювання вагітної жінки впливають на внутрішньоутробний розвиток плода, отже — на стан новонародженого. Внутрішньоутробне зараження плода трапляється рідко. У наш час конгеніальний туберкульоз спостерігається переважно у жінок з країн третього світу, а у високорозвинених країнах — у дітей жінок-іммігранток з генералізованими формами туберкульозу і специфічним ураженням плаценти. Гематогенно МБТ проникають до плода через вену пуповини в печінку, а через ductus venosus Aurantii — в праву половину серця і легені. Первинний афект формується в печінці і деколи в легенях. Можливе також зараження при аспірації або заковтуванні плодом інфікованих навколоплідних вод із формуванням первинного абдомінального афекту. У всіх випадках уражаються регіонарні лімфатичні вузли з масивним казеозом. При всіх варіантах можлива генералізація процесу, формування міліарних вогнищ у різних органах.

Клініка вродженого туберкульозу нетипова. Часто діти помирають у перші дні життя на фоні раптового ціанозу, або ж народжуються начебто здоровими, але через 5–10 днів втрачають масу тіла, у них підвищується температура, з’являється обтураційна жовтяниця (як наслідок стиснення жовчовивідних шляхів збільшеними лімфатичними вузлами), в разі ураження легень — симптоми тяжкої пневмонії, дихальна недостатність. При вродженому туберкульозі виявляють гепатоспленомегалію (76 %), респіраторні розлади (72 %), підвищену температуру тіла (48 %) і лімфаденопатію (38 %). Підтвердженням туберкульозної природи захворювання є знаходження МБТ у шлунковому вмісті або трахеальному аспіраті новонародженого. За необхідності виконують біопсію печінки. Туберкулінові проби зазвичай негативні.

Лише після 1960 року з’явилися повідомлення про успішне виліковування таких дітей; раніше вони, як правило, помирали. У разі підозри на вроджений туберкульоз або при встановленні такого діагнозу новонародженому негайно призначають протитуберкульозні препарати (оптимально — рифампіцин, ізоніазид, піразинамід). Протипоказані немовлятам аміноглікозиди, етамбутол, етіонамід, протіонамід, офлоксацин.

Неоднозначними є відомості про фізичний стан дітей, народжених хворими на туберкульоз матерями. Численні публікації свідчать, що діти народжуються здоровими, мають нормальну масу тіла і за умови повноцінного вигодовування розвиваються нормально. Лише діти від матерів на поширені форми туберкульозу легень, особливо фіброзно-кавернозний, мають меншу масу тіла, народжуються передчасно, недоношеними, з ознаками гіпотрофії, гіпоксії, зниженими показниками Т-клітинної ланки імунітету. Повноцінне лікування хворої матері до і під час вагітності позитивно впливає на розвиток плода, а в подальшому і немовляти. Клінічні спостереження на значному матеріалі достовірно не підтвердили частіших випадків вроджених дефектів у дітей матерів, що лікувалися протитуберкульозними препаратами. Лише окремими авторами зазначено, що у новонароджених від хворих на туберкульоз матерів частіше (12,2 %) спостерігали різні вади розвитку, ніж у дітей здорових матерів (1,7 %). Проте автори даної публікації по суті не провели науково обґрунтованого аналізу взаємозв’язку частоти вроджених вад з лікуванням протитуберкульозними препаратами. Значна кількість жінок мали серйозні супутні захворювання різних органів, протитуберкульозну терапію в ранні терміни вагітності отримували лише 15 хворих з 370, у більшої частини пацієнтів спостерігався туберкульоз у неактивній формі.

Важливими є питання вигодовування дітей хворих на туберкульоз матерів. Хоча проникнення МБТ у грудне молоко є можливим, однак зараження дитини таким шляхом зустрічається дуже рідко. Інфікування настає зазвичай аерогенним шляхом, тому необхідна негайна ізоляція новонародженого від хворої матері. Грудне вигодовування дозволено матерям з неактивним туберкульозом і з затихлими процесами, коли в легенях немає порожнини розпаду, а абактеріальність триває не менше року і підтверджена багаторазовими негативними результатами посіву мокротиння на МБТ.

Питання про можливість грудного вигодовування (з дотриманням запобіжних заходів) жінкою, у якої припинилося бактеріовиділення і немає деструкції в легенях, але процес ще не втратив активності, вирішується на консиліумі. Матері-годувальниці продовжують хіміотерапію. Не показані таким жінкам лише фторхінолони і циклосерин, але ці препарати призначають лише при мультирезистентному туберкульозі, коли грудне вигодовування дитини заборонене.

Тактика стосовно здорової дитини, яку народила хвора на туберкульоз мати, передбачає три варіанти:

· якщо дитина негайно (після первинної обробки) ізольована від матері, її щеплять вакциною БЦЖ, а матір продовжують лікувати в спеціалізованому стаціонарі; повернення дитини до матері можливе не раніше, ніж через 6–8 тижнів (за даними деяких авторів — після появи у дитини позитивної післявакцинної реакції на туберкулін);

· новонародженому, який був у контакті з хворою матір’ю, призначають хіміопрофілактику ізоніазидом, після її завершення виконують пробу Манту і в разі її негативного результату — щеплять вакциною БЦЖ;

· у деяких країнах такій дитині призначають хіміопрофілактику ізоніазидом і одночасно щеплення вакциною БЦЖ, резистентною до ізоніазиду.

Проблема туберкульозу і вагітності є спільною для лікарів-фтизіатрів, акушерів-гінекологів, педіатрів. Вона дуже актуальна в Україні в умовах епідемії туберкульозу, а також в інших країнах з високими показниками даного захворювання. Основною передумовою успішного виліковування хворої жінки, уникнення ускладнень під час вагітності і пологів, а також народження здорової дитини є своєчасна діагностика нових випадків або загострень туберкульозу у жінок репродуктивного віку і повноцінне лікування вагітних, хворих на туберкульоз.

Туберкульоз, що виник у вагітної жінки або в післяпологовому періоді має важкий перебіг. Ця особливість обумовлена значними зрушеннями в діяльності ендокринних залоз, обміну речовин, функції серцево-судинної системи, які виникають під час вагітності. Самі пологи спричиняють перебудову усього організму. Годування груддю призводить до щоденної втрати близько 40,0 г жиру, 15,0 г білка, 70,0 г вуглеводів, маси імунних комплексів. Нові турботи, пов'язані з материнством, нервово-психічне напруження несприятливо позначаються на перебігу туберкульозу.

Всупереч цьому, є дані про те, що вагітність сприяє розвитку організму жінки, покращенню внутрішнього середовища, що позитивно стимулює репаративні процеси, сприяє вилікуванню туберкульозу.

Вплив вагітності і пологів на перебіг туберкульозу визначається трьома основними чинниками: формою і фазою туберкульозного процесу, періодом вагітності, а також соціально-побутовими, родинними обставинами, умовами праці, бажанням мати дитину та ін.

У вагітних частіше зустрічаються "малі форми" туберкульозу легень, які можуть мати прогресуючий перебіг, якщо не застосувати своєчасного специфічного лікування.

Гострий міліарний туберкульоз і туберкульозний менінгіт під час вагітності розвиваються дуже рідко і, як правило, в другій половині. Вони становлять значну небезпеку для матері і дитини, потребують своєчасного виявлення і інтенсивного лікування, що не байдуже для плода.

Вагітність — головний фактор, який визначає перебіг туберкульозу. Несприятливими є перші місяці вагітності, оскільки в цей час відбувається перебудова, пристосування організму до нових умов. Змінюються співвідношення різних гормонів: деякі з ендокринних залоз посилюють свою роботу (гіпофіз, надниркові залози, щитоподібна залоза), інші — послаблюють (статеві залози, підшлункова). Така перебудова має ослабити опірність організму. В цей період з'являється ряд ознак туберкульозної інтоксикації: загальна слабість, зниження ваги тіла, підвищення температури, біль під лопатками і в грудях, посилення кашлю. Ці явища з'являються в перші 6-12 тижнів вагітності.

У другій половині вагітності організм поступово пристосовується до нових умов, настає задовільна кореляція між ендокринними залозами, відповідно відновлюється самопочуття, нормалізується температура. Чим більші строки вагітності, тим краще переноситься туберкульоз. В останні тижні жінки нерідко почувають себе навіть краще, ніж до вагітності. Іноді у хворих, у яких місяцями зберігалася субфебрильна температура, настає стійка її нормалізація.

Найбільш небезпечними є пологи і післяпологовий період, оскільки вони вносять корінні зміни в діяльність організму, ставлять нові вимоги до породіллі і матері-годувальниці. Відбувається швидка зміна гормональних співвідношень, демобілізація надмірної діяльності ендокринних залоз і швидке опускання діафрагми, яке може призводити до аспірації вмісту каверни в нижні відділи легень. Такі загострення більш небезпечні, ніж у першій половині вагітності і перебігають з високою температурою, генералізацією, розпадом легеневої тканини.

Соціально-побутові умови, умови праці, родинні взаємини і ряд інших додаткових моментів є третім чинником, який визначає перебіг туберкульозу у вагітних. Важливу роль відіграє якість житлових умов, матеріальне становище, умови праці, гігієнічні навички, а також такі морально-побутові фактори, як взаємини між подружжям і бажання мати дитину, алкоголізм чоловіка та інше.

Певну роль відіграє частота вагітностей. Дуже часті вагітності виснажують захисні сили організму жінки і можуть спричиняти прогресування туберкульозу. Мінімальним фізіологічним проміжком між вагітностями слід вважати 2 роки.

Вагітність, пологи і післяпологовий період у жінок, хворих на туберкульоз легень, в умовах комплексної терапії, перебігають як у здорових жінок. Туберкульоз легень не сприяє збільшенню частоти токсикозів, спонтанних абортів і передчасних пологів. Вони бувають тільки у хворих з важким фіброзно-кавернозним туберкульозом і з легенево-серцевою недостатністю.

При гострому міліарному туберкульозі і туберкульозному менінгіті в перші три місяці вагітності необхідно застосовувати інтенсивне антибактеріальне лікування (ізоніазид, стрептоміцин, етамбутол). Тільки у виняткових випадках додатково можна зробити ранній штучний аборт, причому лише після певного періоду туберкулостатичної терапії, коли зменшились гострі явища хвороби. Штучний аборт у цих хворих небезпечний через можливість прогресування туберкульозу. Якщо гострий міліарний туберкульоз і туберкульозний менінгіт виникають після 12 тижнів вагітності, переривання її протипоказане. Вагітність слід зберегти, проводячи інтенсивне антибактеріальне лікування протягом усієї вагітності і після пологів принаймні б місяців. Тривалість усієї хіміотерапії — не менше як 2 роки. При схильності до прогресування (інфільтрація, розпад, обсіювання) вагітність терміном до трьох місяців можна перервати, застосовуючи одночасно хіміотерапію. При вираженому спалаху процесу з високою температурою та інтоксикацією оперативне втручання слід відкласти до затихання, оскільки аборт у цих хворих може викликати погіршення перебігу туберкульозу. При свіжому нелікованому процесі, особливо якщо вагітність перша і жінка прагне мати дитину, переривання вагітності недопустиме. Тільки у винятково несприятливих умовах (повторні загострення, неефективність попереднього лікування, медикаментозна стійкість МБТ, несприятливі соціально-побутові і родинні умови, легенево-серцева недостатність, супровідні захворювання, наприклад, діабет та ін.), вагітність в перші строки може бути перервана. Після операції необхідна інтенсивна хіміотерапія в стаціонарних умовах.

При вогнищевому, інфільтративному туберкульозі легень і туберкульомі зі схильністю до зворотного розвитку переривати вагітність недоцільно. При свіжому процесі зі схильністю до прогресування (фаза інфільтрації, розпаду, обсіювання), в перші 12 тижнів основним є інтенсивне лікування хіміопрепаратами. Сироподібна (казеозна) пневмонія з несприятливим прогнозом є показанням для переривання вагітності, хоча саме оперативне втручання не є байдужим для жінки.

При фіброзно-кавернозному туберкульозі легень доцільний ранній аборт. Після 12 тижнів вагітну слід лікувати, використовуючи всі доступні засоби, в тому числі і хірургічні. За несприятливих обставин і при бажанні жінки вагітність можна зберегти, оскільки штучний аборт переноситься інколи гірше, ніж фізіологічні пологи в умовах сучасного лікування.

При циротичному туберкульозі без ознак активності вагітність зберігають. Переривання виправдане лише при декомпенсованому легеневому серці, тобто при легенево-серцевій недостатності.

Ексудативний плеврит не є підставою для переривання вагітності, оскільки він добре піддається лікуванню.

Питання про збереження вагітності або її переривання вирішують спільно фтизіатр і акушер-гінеколог, всебічно аналізуючи характер туберкульозного процесу, його тенденції, перспективи лікування, період вагітності, соціально-побутові, родинні і трудові умови.

Вагітним жінкам планових флюрографічних оглядів не проводять. При підозрі на туберкульоз легень акушер-гінеколог направляє вагітну в протитуберкульозний диспансер, де проводиться необхідне обстеження. Досліджують аналіз крові, сечі, харкотиння на МБТ, проводять оглядову рентгенограму органів грудної клітки в прямій проекції. Під час виконання оглядової рентгенограми живіт матері прикривають свинцевим фартухом. Після народження дитини флюорографічне обстеження проводять всім дорослим членам сім'ї й особам, що оточують дитину.

Лікування туберкульозу у вагітних і в післяпологовому періоді проводиться в тубдиспансері або санаторії. Препарати призначають в оптимальних дозах, перевагу надають ізоніазиду, протеїнаміду. В першій половині вагітності потрібно утримуватись від призначення етамбутолу, етіонаміду, рифампіцину і стрептоміцину через небезпеку ураження плода.

Діти, що народились від матері, хворої на туберкульоз, переважно здорові, їм проводять вакцинацію БЦЖ, як і іншим дітям. Після вакцинації мати повина бути ізольована від немовляти на 6-8 тижнів — термін, необхідний для утворення імунітету. В післяпологовому періоді призначають туберкулостатичні препарати в дозах і поєднаннях, як і іншим хворим з подібними формами туберкульозу легень. Годування груддю дозволяють лише матерям з неактивним туберкульозом, що не виділяють МБТ.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І ПСИХІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Психічні хворі відносяться до групи підвищеного ризику захворювання на туберкульоз. У психіатричних стаціонарах хворих на активний туберкульоз буває 3-6 %. Дорослі пацієнти психіатричних лікарень захворюють на туберкульоз у 4-5 разів частіше, ніж у соматичних стаціонарах. Частота психічних захворювань у хворих на вперше діагностований туберкульоз становить 3-4 %. Летальність, з приводу туберкульозу, у психічних хворих в декілька разів вища, ніж серед загальної популяції населення. Отже, у психіатричних лікарнях існує велика небезпека розповсюдження туберкульозної інфекції.

Причини високої захворюваності на туберкульоз у психічних хворих багатогранні: порушення елементарних гігієнічних правил, зниження імунітету, яке пов’язують з неповноцінним харчуванням, відмову від прийому їжі, порушення лікарняного режиму. Крім цього, допускають, що психічні захворювання ослаблюють регуляторну роль центральної нервової системи в складних механізмах імунітету. До речі, на туберкульоз частіше хворіють хворі на шизофренію, рідше – атеросклеротичну недоумкуватість. Туберкульоз переважно виникає внаслідок ендогенної реактивації і частіше розвивається на фоні психічного захворювання, а якщо - навпаки, то специфічний процес, як правило, протікає важче.

У більшості психічних хворих туберкульоз виникає і розвивається безсиптомно або із слабо вираженими клінічними проявами, що пов’язано з психікою хворих, неспроможністю оцінити перші клінічні ознаки недуги, а також з труднощами їх обстеження. Все це призводить до того, що туберкульоз у хворих дуже часто діагностується в занедбаній формі з бактеріовиділенням (у 60-70 %) і порожнинами розпаду ( у 80 %), з ускладненнями і позалегеневими ураженнями. Серед клінічних форм туберкульозу легень переважають інфільтративна і казеозна пневмонія.

У психічних активних і рухомих хворих туберкульоз протікає більш торпідно і легше. В той час, як у апатичних, бездіяльних, загальмованих хворих переважають важкі гострі форми туберкульозу.

Лікування хворих на туберкульоз в поєднанні з психічними недугами проводять в спеціалізованому відділенні психіатричного стаціонару. При підборі протитуберкульозних середників необхідно враховувати можливість психотропного ефекту деяких хіміопрепаратів. До речі, циклосерин, рідше – ізоніазид, можуть проявляти токсичну дію на центральну нервову систему. Циклосериновий психоз, як і порушення психіки внаслідок прийому ізоніазиду, потребує негайної відміни хіміотерапії і застосування комплексних лікувальних заходів (детоксикаційних, седативних, вітамінних препаратів). Загалом, лікування хворих на туберкульоз проводить згідно загальноприйнятих ВООЗівських рекомендацій.

Організація медичної допомоги хворим на туберкульоз.

Туберкульоз хвороба соціальна і є дзеркалом соціально-економічного благополуччя держави та добробуту її народу, тому протитуберкульозні заходи в сучасних умовах повинні проводитися на державному рівні урядом країни.

Зараз основне завдання в боротьбі з туберкульозом в Україні полягає в тому, щоб взяти епідемію захворювання під контроль (І етап), стабілізувати епідеміологічні показники (інфікованість, захворюваність, хворобливість і смертність) з туберкульозу (2 етап), а потім їх поступово знижувати (3 етап).

Для успішної організації протитуберкульозних заходів необхідна тісна співпраця медичної мережі, санітарно-епідеміологічної служби та органів державної влади. Загальне організаційно-методичне керівництво протитуберку-льозною роботою здійснює Міністерство охорони здоров’я України та національний інститут фтизіатрії і пульмонології ім. акад. Ф.Г.Яновського (схема 1). Схема 1

СТРУКТУРА ПРОТИТУБЕРКУЛЬОЗНОЇ СЛУЖБИ

В УКРАЇНІ

	МОЗ
	Інститут фтизіатрії і пульмонології ім. Ф.Г.Яновського
	Обласні протитуберкульозні диспансери
	Районні (міські) протитуберкульозні диспансери
	Тубкабінети
При дитячій поліклініці	При поліклініці	При медико-санітарних частинах

Протитуберкульозний диспансер (англ. dispensation – розподіл) – це спeціалізований лікувально-профілактичний заклад, робота якого направлена на зниження захворюваності, хворобливості, інфікованості туберкульозом і смертності від нього,а також на проведення комплексу організаційно-методичних, профілактичних протитуберкульозних заходів серед населення району.

Основними завданнями протитуберкульозного диспансеру є:

1) профілактика;

2) раннє і своєчасне виявлення;

3) лікування хворих на туберкульоз;

4) облік категорій хворих на туберкульоз і груп з підвищеним ризиком його розвитку та спостереження за ними.

До того ж, вирішальним в організації цих основних завдань є їх активне проведення, в першу чергу, загальною медичною мережею (профілактика і виявлення туберкульозу) і протитуберкульозною службою (лікування і спостереження).

Пріоритетом у роботі протитуберкульозного диспансеру є проведення профілактичних протитуберкульозних заходів.

Дуже важливими завданнями протитуберкульозного диспансеру є виявлення, облік і лікування хворих на туберкульоз. Результат лікування хворих на туберкульоз значною мірою залежить від своєчасного виявлення хвороби. В зв’язку з цим, вперше діагностованих хворих на туберкульоз пoділяють на три групи: своєчасно,несвоєчасно і пізно виявлені. Для дітей і підлітків виділяється четверта група – раннє виявлення.

Основними критеріями поділу хворих на групи є характер специфічного процесу, наявність або відсутність деструкції (каверни) і бактеріовиділення, особливості прогнозу при лікуванні, ступеня небезпеки хворого для здорових осіб.

До групи ранньо виявлених відносять дітей і підлітків, у яких діагностують:

1) віраж туберкулінових проб;

2) первинне тубінфікування;

3) гіперергічна проба Манту;

4) туберкульозна інтоксикація.

До першої групи – своєчасно виявлених відносять хворих з неускладненими фомами первинного туберкульозу: первинний туберкульозний комплекс, туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, обмежені (1-2 сегменти) форми вторинного туберкульозу: вогнищевий, інфільтративний, дисемінований без розпаду; ексудативний плеврит. Виявлення МБТ при відсутності деструкції в легенях не виключає можливостей віднесення хворого до групи своєчасно виявлених. При лікуванні таких хворих видужання до 100%.

До другої групи – несвоєчасно виявлені – відносять хворих з ускладненими формами первинного туберкульозу, первинний туберкульоз із хронічним перебігом, вогнищевий, інфільтративний, туберкульома, дисемінований туберкульоз з розпадом і МБТ. В умовах сучасної антимікобактеріальної терапії припинення бактеріовиділення настає у 88 %, а загоєння порожнин розпаду – у 76 %. Клінічне видужання у таких хворих часто супроводиться формуванням великих залишкових змін.

Третя група – пізно виявлені (занедбаний туберкульоз) хворі на фіброзно-кавернозний, циротичний, хронічний дисемінований з каверною, емпієма плеври. Це найбільш несприятлива в клінічному, прогностичному та епідеміологічному відношеннях група хворих. Причинами несвоєчасного виявлення туберкульозу є особливості перебігу захворювання (безсимптомний перебіг, наявність супровідних захворювань), неуважне ставлення хворого до свого здоров’я (зловживання алкоголем, наркотиками, низька санітарна грамотність), діагностичні помилки лікаря (зниження настороженості лікарів загальної медичної мережі до туберкульозу).

Основні шляхи виявлення туберкульозу.

1. Профілактичні обстеження (діти – туберкулінодіагностика; підлітки – туберкулінодіагностика, з 15 років додатково флюорографія; дорослі – флюорографія).

2. Виявлення при звертанні за медичною допомогою.

3. Спостереження за особами з підвищеним ризиком захворювання на туберкульоз.

Основними методами виявлення туберкульозу є рентгенологічний, туберкулінодіагностика і мікробіологічний.

Основним методом раннього виявлення туберкульозу у дітей віком до 14 років є щорічні масові профілактичні огляди з проведенням проби Манту з 2 ТО. Підлітки (з 15 років), крім туберкулінодіагностики, обстежуються флюорографічно. Обстеження осіб призивного віку відбувається у військкоматах, якщо з моменту попереднього обстеження пройшло понад 6 місяців.

Суцільне обстеження населення проводять з 18 років, 1 раз на 2 роки. Проте, в місцевостях, де захворюваність на туберкульоз не більше 30 на 100000 населення і відсоток вперше діагностованого фіброзно-кавернозного туберкульозу не перевищує 0,5, суцільне флюорографічне обстеження проводять 1 раз на 3 роки.

Особливу увагу акцентують при проведенні профілактичних флюорографічних обстежень на так звані “обо’язкові контингенти”. Це особи, що безпосередньо контактують з дітьми і підлітками: 1) працівники лікувальних, оздоровчих, навчальних закладів для дітей і підлітків до 18 років і персонал пологових будинків; 2) працівники громадського харчування, харчоблоків, молочних тваринницьких ферм, торгівлі, тобто особи, що мають справу з продуктами харчування; 3) працівники підприємств санітарно-гігієнічного обслуговування населення, готелів, мешканці гуртожитків, студенти в період навчання в середніх спеціальних і вищих навчальних закладах за професіями, що відносяться до “обов’язкових контингентів”. Всі ці контингенти підлягають флюорографічному обстеженню при влаштуванні на роботу, а в подальшому – 1 раз на рік. Двічі на рік обстежують ув’язнених, які знаходяться у слідчих ізоляторах.

Виявлення туберкульозу при зверненні за медичною допомогою досягає 50 % хворих. Їх виявлення, головним чином, залежить від фтизіатричної пильності загальної медичної мережі, передусім, терапевтів.

Групи з підвищеним ризиком захворювання на туберкульоз. В поліклініках загального профілю ведеться спостережeння за особами з виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки, після операції з приводу цих захворювань; цукровим діабетом, пиловими професійними захворюваннями легень, ХНЗЛ, після перенесеного ексудативного плевриту, хронічною недостатністю наднирникових залоз, хронічними неспецифічними захворюваннями, алкоголізмом і наркоманією; за особами яким проводилася тривала кортикостероїдна і променева терапія; з малими посттуберкульозними змінами в легенях, а також з великими залишковими змінами після неспецифічних захворювань легень.

До групи підвищеного ризику захворювання на туберкульоз відносять вагітність, післяпологовий період, СНІД.

Осіб, які відносяться до груп ризику, обстежують флюорографічно один раз на рік в лікувальних закладах загального профілю.

В протитуберкульозних диспансерах спостерігають контингенти підвищеного ризику захворювання на туберкульоз та його рецидиву, які відносяться до 5 категорії (Кат 5). Категорія 5 (Кат 5) поділяється на п’ять груп: 5.1, 5.2, 5.3, 5.4, 5.5.

До групи 5.1 віднесено осіб із залишковими змінами після виоікування туберкульозу (ЗЗТБ) різної локалізації. Термін диспансерного спостереження залежить від величини залишкових змін. Особи з малими залишковими змінами спостерігаються 3 роки, з великими – 10 років. Осіб з великими тубекульомами (розміром понад 4 см), поширеним цирозом легень слід спостерігати довічно, а дітей та підлітків із ЗЗТБ – до 18-річного віку.

Група 5.2 – це особи,які мають контакти з хворими на туберкульоз, що виділяють МБТ, а також з хворими на туберкульоз тваринами. До цієї групи відносять дітей молодшого віку, що контактують з хворими на активний туберкульоз, які не виділяють МБТ, а також дітей, батьки яких контактують із тваринами інфікованими туберкульозом. Осіб цієї групи слід спостерігати протягом усього часу контакту з бактеріовиділювачами (дітей і підлітків також із хворими активним туберкульозом, що не виділяють МБТ) чи з хворими туберкульозом сільськогосподарських тварин. Після припинення контакту (смерті чи вибуття хворого, що виділяє МБТ) спостереження продовжують протягом 1 року.

До групи 5.3 відносять дорослих осіб з туберкульозними змінами та невизначеню активністю процесу. Термін спостереження в цій групі 3 місяці.

До групи 5.4 відносять дітей та підлітків, які інфіковані туберкульозом, а також з груп ризику (віраж туберкулінових проб, гіперергічна еакція на туберкулін, збільшення туберкулінової чутливості на 6 мм за рік, а також із наявністю хронічних соматичних захворювань). Термін їхнього спостереження – 1-2 роки. До цієї групи відносять також дітей, що не ьули щеплені БЦЖ у період новонародженості або мають післявакцинальні ускладнення БЦЖ. Термін їхнього спостереження – 1рік.

До групи 5.5 відносять дітей та підлітків, у яких необхідно уточнити етіологію чутливості до туберкуліну (післявакцинальна чи інфекційна алергія) або провести диференціальну діагностику змін у легенях та іншої локалізації, а також у разі наявності туберкульозних змін в органах дихання невизначеної активності.

Боротьба з туберкульозом є глобальною проблемою усього людства і здійснюється за програмою міжнародної співпраці. Координацію боротьби з туберкульозом проводить Міжнародний протитуберкульозний союз під опікою Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ). У кожній країні створені національні програми боротьби з туберкульозом, обсяг яких визначається рівнем розповсюдження туберкульозу, екологічними, демографічними, соціальними, національними особливостями та фінансовими можливостями. В більшості країн світу протитуберкульозна служба централізована. Вона виділена із загальнолікувальної мережі в самостійну структуру, але працює з нею, координуючи протитуберкульозні заходи. Важливе місце в цій роботі належить протитуберкульозним диспансерам. Вони стали центрами боротьби з туберкульозом та неспецифічними захворюваннями легень.

Вперше диспансери з'явились в другій половині XIX століття в Англії. їх структура і функції вдосконалювались і сьогодні диспансер є найбільш прогресивною формою медичної допомоги населенню. В більшості країн Європи диспансери виконують значний обсяг роботи: поряд з діагностичною та лікувальною роботою проводять оздоровлення навколишнього середовища. Для цього вони вивчають епідеміологічну ситуацію з туберкульозу на території обслуговування, його розповсюдження серед населення та домашніх тварин. Складають і організовують виконання комплексного плану боротьби з туберкульозом, який включає профілактику, раннє виявлення та оздоровлення вогнищ туберкульозної інфекції, сприяють вирішенню екологічних та соціальних проблем, пов'язаних з цією хворобою.

У деяких країнах програма боротьби з туберкульозом децентралізована і проводиться, відповідно до конкретних епідемічних обставин, місцевими органами охорони здоров'я (США).

Туберкульоз як хвороба — це процес, який перебігає в організмі людини під впливом збудника — мікобактерії туберкульозу. В такому розумінні це біологічний процес. Але він перебігає в певних соціальних умовах: стан культури населення, характер харчування, побуту, умов праці тощо. Ці чинники обумовлюють рівень здоров'я, опірність організму до туберкульозу і складають соціальні аспекти туберкульозу. Такий підхід і визначає два напрямки в боротьбі з туберкульозом: з одного боку як із небезпечною інфекційною хворобою, а з другого — як з хворобою, на поширеність якої впливає соціально-економічний рівень суспільства. Історія боротьби з туберкульозом свідчить, що найвищих успіхів досягнуто в країнах з високим соціально-економічним рівнем життя населення (Нідерланди, Швеція, Швейцарія, США, Канада, Англія). Туберкульоз залишається поширеною хворобою в країнах з низьким рівнем соціально-економічного розвитку (Індія, країни Центральної Америки, Південної Америки, країни колишнього Радянського Союзу).

Основним джерелом туберкульозної інфекції є людина, хвора на відкриту форму туберкульозу. Крім цього корови, кози, хворі на туберкульоз, можуть бути джерелом зараження. Найбільшу небезпеку для здорових людей створює близьке спілкування з хворим, який масивно виділяє мікобактерії туберкульозу, порушує правила особистої гігієни, а також проживання в незадовільних умовах, неповноцінне харчування і праця в шкідливих умовах.

Місце проживання (перебування) хворого з відкритою формою туберкульозу (квартира, дім, господарство), а також осіб, що з хворим спілкуються, прийнято називати вогнищем туберкульозної інфекції. Залежно від загрози зараження, виділяють 4 типи контактів з хворим на туберкульоз. Сімейні — хворий проживає і веде господарство разом із здоровими членами сім"ї. Квартирні — спільне проживання в комунальній квартирі кількох сімей, в одній з яких — хворий на туберкульоз. Виробничі — працівники протитуберкульозних закладів. Випадкові — тимчасове проживання в одній кімнаті готелю, будинку відпочинку з хворим на туберкульоз. Найбільшу епідеміологічну небезпеку створюють сімейні контакти. Окрім цього, кожний лікар повинен знати, що ступінь епідеміологічної небезпеки формує не тільки бактеріо- виділювач, а незадовільні житлово-побутові умови, низька загальна і санітарна культура, шкідливі звички (алкоголізм, наркоманія), неповноцінна антимікобактеріальна терапія.

В профілактиці туберкульозу, як і будь-якого захворювання органів дихання потрібно виділити первинну і вторинну медичну профілактику. До первинної медичної профілактики відносять заходи з оздоровлення зовнішнього середовища (зменшення забруднення води, грунту, овочів, фруктів), загартування організму для підвищення його опірності до різних шкідників та санітарно-освітню пропаганду здорового способу життя, інформацію про шкідливість алкоголю, куріння, гіподинамії та ожиріння.

На фоні первинної профілактики збільшується значення вторинної медичної профілактики. Вона включає комплекс протиепідемічних заходів, направлених на запобігання нових випадків захворювання і включає: 1) оздоровлення джерел інфекції шляхом ефективного лікування хворих; 2) вплив на шляхи передачі і розповсюдження інфекції і 3) створення специфічної несприйнятливості до туберкульозної інфекції шляхом вакцинації і ревакцинації БЦЖ і хіміопрофілактики.

Обласний протитуберкульозний диспансер — це центр боротьби з туберкульозом на терені області. Основними його функціями є організація і проведення заходів зі зниження захворюваності, інфікованості, хворобливості населення туберкульозом і смертності від цієї хвороби. Для виконання комплексного плану боротьби з туберкульозом залучається загальна медична мережа і санепідслужба. Боротьба з туберкульозом є державною програмою, тому обласний тубдиспансер протитуберкульозні заходи узгоджує з обласними органами даржавної влади, одержує від них необхідні асигнування і звітує про виконану роботу.

Протитуберкульозний диспансер організує заходи зі своєчасного виявлення туберкульозу. Для цього при облтубдиспансері створена пересувна флюорографічна станція, при центральних, номерних, районних лікарнях, поліклініках, при медсанчастинах на промислових підприємствах — стаціонарні флюорографічні установки. Організація профілактичних флюорографічних оглядів проводиться відповідно до затверджених МОЗ України нормативів. Все доросле населення, починаючи з 15 років, флюорографічне обстеження проходить один раз в два роки. Один раз в рік профілактичному флюорографічному огляду підлягають декретовані контингенти (вчителі, працівники шкільних і дошкільних закладів, працівники харчових, комунальних закладів, ферм, медпрацівники дитячих і пологових лікарень) та групи підвищеного ризику (працівники закладів із шкідливими умовами праці, тублікарень, цехів із підвищеною запиленістю, шахтарі, електро- і газозварювальники, мельники, шліфувальники тощо).

Особливість туберкульозу в тому, що флюорографічними оглядами не завжди можна виявити процеси, які виникли в проміжках між запланованими сроками огляду.

Тому велике навантаження з виявлення захворювання на туберкульоз лягає на лікарів загальної мережі. Вони, незалежно від спеціальності, зобов'язані кожного хворого, який до них звернувся з різних причин вперше в календарному році, направити на флюорографічне обстеження огранів дихання. Флюорографічне обстеження проводять також всім хворим, які госпіталізовані з приводу будь-якого захворювання в стаціонар будь-якого профілю.

Для оцінки якості протитуберкульозної роботи, що проводиться закладами охорони здоров'я, кожний вперше виявлений хворий на туберкульоз легень піддягає аналізу для оцінки своєчасності діагностики. Серед хворих із своєчасно виявленим туберкульозом виділяють хворих з ранніми проявами захворювання. До цієї групи відносять ранню туберкульозну інтоксикацію, неускладнені туберкульоз внутрішньо грудних лімфатичних вузлів та первинний туберкульозний комплекс. Крім того, своєчасно виявленим вважають вогнищевий, інфільтративний і обмежений дисемінований туберкульоз легень без розпаду. Своєчасно виявленими є форми туберкульозу, які перебігають із маловираженими симтомйми, без розпаду і бактеріовиділення та поширюються не більше ніж в трьох сегментах, характеризуються найбільш сприятливим перебігом і завершуються повним розсмоктуванням або формуванням мінімальних залишкових змін після завершеного лікування.

Туберкульозний процес в фазі розпаду і бактеріовиділення відносять до несвоєчасно виявленого туберкульозу. Вперше виявлений хворий з незворотним фіброзно-кавернозним туберкульозом, дисемінованим із кавернами і пневмосклерозом та циротичним туберкульозом є пізно виявленим. Несвоєчасне, особливо, пізнє виявлення спостерігають, коли хворий більше двох років не проходив флюорографічного обстеження і не відвідував лікувальні заклади.

Важливим завданням протитуберкульозного диспансеру є організація диспансерного спостереження і комплексного лікування хворих на туберкульоз. Лікування хворих проводять контрольовано в стаціонарі, амбулаторно, і в санаторно-курортних умовах.

Диспансерне спостереження — це основний метод в роботі протитуберкульозного диспансеру. Суть цого методу полягає в тому, щоб від самого виявлення туберкульозу людина, що захворіла, члени її сім"ї, умови їх проживання і праці були під наглядом лікаря-фтизіатра з метою оздоровлення вогнища туберкульозної інфекції, попередження свіжого інфікування і первинного захворювання на туберкульоз.

Для здійснення диспансерного спостереження у тубдиспансері ведеться необхідна документація. На кожного хворого заводять амбулаторну карту туберкульозного хворого. В картці заповнюють дані, що характеризують особливості хвороби (анамнез, дані об'єктивного, лабораторного, бактеріологічного, рентгенологічного обстежень), виставляють діагноз згідно з класифікацією туберкульозу, групу диспансерного обліку, відомості, що характеризують вогнище туберкульозної інфекції. Складається план лікування хворого і оздоровлення осередка туберкульозної інфекції. Під час кожного відвідування хворим диспансеру, або лікарем хворого в домашніх умовах, лікар заповнює щоденник, в якому віддзеркалює не тільки наслідки лікування, але і оздоровчої роботи в вогнищі туберкульозної інфекції.

На кожного хворого заповнюють контрольну картку, в якій відмічають: 1) діагноз, згідно з класифікацією, бактеріовиділення, супровідні захворювання. При зміні діагнозу роблять відповідну відмітку в контрольній картці; 2) групу диспансерного обліку; 3) необхідне лікування (в стаціонарі, санаторно-курортне, амбулаторне); 4) наявність тимчасової або постійної (інвалідність) втрати працездатності; 5) відомості про відвідування хворим диспансеру, або лікарем вогнища інфекції.

Всі контрольні карти поміщають у відповідні коробки із 12 поділками (на кожний місяць). Після прийому хворого лікар заповнює контрольну карту, ставить дату наступного відвідування і карту поміщає в гніздо, яке відповідає цій даті. З настанням нового календарного місяця, лікар, на підставі контрольних карток, планує роботу. Це дозволяє контролювати діагностику, лікування і профілактичну роботу конкретно у кожному вогнищі туберкульозної інфекції. Картотека надає роботі лікаря конкретність і забезпечує плановість. Всі особи, що знаходяться під диспансерним наглядом, отримують лікування безкоштовно. Якщо хворий в призначений строк не відвідав диспансер, лікар або патронажна медсестра виявляють причини і вживають заходів щоб не було ‘‘відриву" хворих від диспансеру.

У практичній роботі працівники диспансеру користуються деякими поняттями, які якісно характеризують хворих і розуміння стану хвороби на етапах диспансерного спостереження.

Ативний туберкульоз — це туберкульозні зміни, які супроводжує перифокальна інфільтрація, розпад, обсіменіння, знаходження МБТ в харкотинні, зрушення в лейкоцитарній формулі, прискорена ШОЕ, більший або менший ступінь прояву інтоксикації. Активний туберкульоз — це такий туберкульоз, що вимагає специфічного лікування.

Мікобактеріовиділення реєструють у хворих з туберкульозними змінами в легенях, в яких знайдені мікобактерії туберкульозу в харкотинні будь-яким методом, навіть одноразово. Пацієнти без рентгенологічно підтвердженого туберкульозу легень, реєструються як хворі на туберкульоз — мікобактеріовиділювачі і після повторного (не менше дворазового) виявлення МБТ. Одноразове виявлення МБТ без туберкульозних змін в організмі не може бути підставою для зарахування на облік пацієнта як бактеріовиділювача.

Зняття хворого з диспансерного обліку як бактеріовиділювача можливе після завершеного повного курсу хіміотерапії, при ліквідації клініко-рентгенологічних проявів захворювання, або після успішної резекції легені лише через 9-12 місяців після припинення бактеріовиділення. Хворих на хронічні форми туберкульозу без каверн, з обширними фіброзними і циротичними змінами знімають з обліку лише через 3 роки від моменту припинення бактеріовиділення. Якщо неможливо підтвердити припинення бактеріовиділення, хворі з обліку не знімаються.

Стабілізація процесу — це стійкий клінічно задовільний стан, стійке припинення бактеріовиділення і загоєння деструкцій і каверн після завершеного основного курсу хіміотерапії.

Клінічне вилікування — це стійке загоєння туберкульозу легень після тривалого, комплексного лікування. Залежно від характеру залишкових змін, хворим призначають диференційовані строки диспансерного спостереження. Чим більші залишкові зміни, тим триваліший термін спостереження.

Залишкові зміни — це зміни, які сформувались після закінчення основного курсу хіміотерапії, або внаслідок самовилікування, і зберігаються в період вилікування і стабілізації процесу.

Загострення — це активізація процесу після закінченого основного курсу хіміотерапії або в період інволюції клінічних симптомів під час лікування.

Рецидиви — це активація процесу у пацієнтів, вилі- куваних від туберкульозу після 2 і більше років спостереження у III групі, або знятих з диспансерного обліку.

Обтяжувальними факторами вважають шкідливі умови праці, побуту, алкоголізм, наркоманію, супровідні хронічні захворювання. Наявність обтяжувальних факторів змушує затримувати хворих в III групі диспансерного спостереження ще на 1-2 роки.

ГРУПИ ДИСПАНСЕРНОГО СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Контингенти протитуберкульозного диспансеру поділяють на категорії та групи, що дозволяє диференційовано їх обстежувати, визначати лікувальну тактику, проводити профілактичні та реабілітаційні заходи (табл. 1, 2, 3, 4).

ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ

Експертиза працездатності хворого на туберкульоз легень починається з моменту встановлення діагнозу. У практичній діяльності можливі два основні види втрати працездатності – тимчасову і стійку. До того ж втрата працездатності може бути частковою або повною.

Тимчасово непрацездатними вважають тих хворих, у яких існують реальні перспективи відновлення працездатності впродовж регламентованих відповідними постановами термінів. Експертизу тимчасової непрацездатності здійснюють лікарські консультативні комісії (ЛКК), які визначають тривалість непрацездатності, направляють хворих на МСЕК (медико-соціальна експертна комісія) з метою продовження листка непрацездатності на максимально дозволений термін; направляють на МСЕК для встановлення групи інвалідності та видають хворому довідки з рекомендаціями раціонального працевлаштування.

Тимчасово непрацездатним хворим на вперше діагностований туберкульоз, рецидивом чи загостренням процесу, видаються листки непрацездатності від 2 до 10 місяців (за погодженням МСЕК і до 12 місяців) залежно від характеру туберкульозного процесу та його динаміки під впливом лікування. Пацієнти з хронічними формами туберкульозу, а також працюючі інваліди з туберкульозу при загостренні або прогресуванні процесу мають право на отримання листка непрацездатності до 4 місяців безперервно або з перервами не більше 5 місяців за календарний рік.

Стійка втрата працездатності визначається тоді, коли незважаючи на лікування, порушення функцій організму набули стійкого характеру і хворий не може виконувати своєї повсякденної професійної роботи, тобто стає інвалідом.

Таблиця 1 Диспансерне спостереження за особами, що підлягають диспансеризації у лікаря-фтизіатра
Категорії та групи спостереження		Контрольні строки обстеження	Строк спостереження	Лікувальні та диспансерні заходи	Критерії ефективності лікування та диспансеризації
N	Дефініції
1	2	3	4	5	6
Кат 1	Вперше діагностований туберкульоз з бактеріовиділенням, а також інші тяжкі та розповсюджені (з ураженням більше двох сегментів або двох і більше органів) форми захворювання без бактеріовиділення: міліарний, дисемінований, менінгоенцефаліт, ексудативний плеврит, перикардит, перитоніт, туберкульоз кишок, туберкульоз хребта з неврологічними ускладненнями, урогенітальний туберкульоз	Не рідше одного разу у місяць в інтенсивну та 1 раз у 2 місяці у підтримуючу фази лікування. Об'єм та строки рентгенологічного обстеження, дослідження харкотиння наведено для дорослих в додатку 2, для дітей - в додатку 3	До вилікування або завершення основного курсу лікування, або виключення із категорії з різних причин: неефективного лікування, смерті, вибуття в інший диспансер. Граничний строк спостереження 2 роки	Комплексне етіологічне та патогенетичне лікування, за показаннями хірургічне втручання	Вилікування, припинення бактеріовиділення, завершення основного курсу лікування
Кат 2	Рецидиви туберкульозу з бактеріовиділенням та без бактеріовиділення і вперше діагностований туберкульоз неефективно лікований з бактеріовиділенням та без бактеріовиділення, а також хворі з перерваним лікуванням більше ніж на 2 місяці (з бактеріовиділенням та без бактеріовиділення)	Аналогічно	Аналогічно	Аналогічно	Аналогічно
Кат 3	Вперше діагностований туберкульоз без бактеріовиділення, з обмеженим процесом в легенях (з ураженням не більше двох сегментів) та позалегеневий туберкульоз, який не віднесено до 1-ї категорії; туберкульозна інтоксикація у дітей та туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів або первинний туберкульозний комплекс у фазі кальцинації при збереженні активності процесу	Не рідше одного разу у місяць в інтенсивну фазу та 1 раз у 2 місяці в підтримуючу фази лікування	Аналогічно	Аналогічно	Вилікування, завершення основного курсу лікування
Кат 4	Хронічний туберкульоз різної локалізації з бактеріовиділенням та без бактеріовиділення	Не рідше одного разу у місяць в інтенсивну фазу та 1 раз у 2 місяці в підтримуючу фази лікування. Після завершення основного курсу при ремісії процесу 1 раз у 3-6 місяців	Без обмеження часу	Комплексне етіологічне та патогенетичне лікування, за показаннями хірургічне втручання	Вилікування, завершення основного курсу лікування, ліквідація спалаху туберкульозу, збереження життя
Група 5.1	Залишкові зміни після вилікування туберкульозу (ЗЗТБ) різної локалізації	В перший рік спостереження не менше 1 разу в 6 місяців. В наступні роки обстеження проводяться не менше 1 разу за 12 місяців	Малі залишкові зміни туберкульозу (ЗЗТБ) - 3 роки, великі залишкові зміни туберкульозу - 10 років, туберкульоми розміром більше 4 см, поширений цироз легень - довічне. Діти і підлітки із ЗЗТБ спостерігаються до 18-річного віку	При наявності або виникненні факторів, що знижують опірність організму, проводити противорецидивні курси протитуберкульозни- ми препаратами на протязі 2-3 місяців	Відсутність рецидивів

Група 5.2	Контакти - особи, що знаходяться в контакті з бактеріовиділювачами (для дітей та підлітків також з хворими на активний туберкульоз) або з хворими на туберкульоз сільськогосподарськими тваринами	Не менше 1 разу в 6 місяців. В період противорецидивного лікування залежить від методики його проведення	Протягом всього часу контакту, а також 12 міс. після зняття з обліку, смерті або виїзду	Проводяться заходи, спрямовані на оздоровлення вогнища туберкульозної інфекції і підвищення опірності організму контактуючих: хіміопрофілактика, ревакцинація неінфікованих дітей БЦЖ	Відсутність рецидивів захворювання на туберкульоз
Група 5.3	Дорослі з туберкульозними змінами невизначеної активності, що не знаходяться на обліку протитуберкульозного закладу	При амбулаторному лікуванні залежать від методики його проведення	3 місяці	Досконале обстеження. В разі необхідності, проведення пробної хіміотерапії до 3-х місяців	Взяття на облік в 1 чи 5 категорію, в залежності від активності туберкульозу
Група 5.4	Діти, і підлітки, що інфіковані туберкульозом, з груп ризику (віраж туберкулінових проб, гіперергічна реакція на туберкулін, наростання туберкулінової чутливості на 6 мм за рік, а також діти із хронічними соматичними захворюваннями) Діти, що не були щеплені БЩЖ у період новонародженості Діти з післявакцинальними ускладненнями БЦЖ	Контрольні обстеження 2 рази на рік. Під час хіміопрофілактики 3 рази на місяць Невакциновані діти до вакцинації БЦЖ підлягають обстеженню 1 раз у 3 місяці у фтизіопедіатрів і відповідних фахівців у дитячих поліклініках За медичними показаннями але не менше 1 разу у 3 місяці	При сприятливому перебігу інфекції протягом року, при збереженні гіперергічних реакцій на туберкулін, а також інфікованих хронічними вогнищами неспецифічної інфекції протягом 2-х років До проведення Вакцинації 1 рік	Одноразовий 3-місячний курс контрольованої хіміопрофілактики при взятті на облік. При збереженні гіперергії призначається курс хіміопрофілактики протягом 3-х місяців Хіміопрофілактика і оздоровлення проводяться у санаторних умовах, у санаторних яслах, садках, школах-інтернатах, лісових школах, а також у дитячих і підліткових закладах загального типу Хіміопрофілактика здійснюється диференційовано, відповідно стану дитини та поширеності медикаментозної резистентності МБТ в регіоні та вогнищах інфекції	Відсутність випадків захворювання на туберкульоз
Група 5.5	Діти і підлітки, у яких необхідно уточнити етіологію чутливості до туберкуліну (післявакцинальна або інфекційна алергія), або характер змін у легенях та інших органах з метою диференціальної діагностики. Діти і підлітки з туберкульозними змінами в органах дихання невизначеної активності	За показаннями. Під час хіміотерапії з приводу після вакцинальних ускладнень 3 рази в місяць	До 6 місяців	Туберкулінодіагностика і клініко- рентгенологічне обстеження в диспансері, в необхідних випадках в стаціонарі для диференціальної діагностики з метою виявлення туберкульозної інфекції. Лікування від 2 до 4 місяців з повторним клініко- рентгенологічним обстеженням для вирішення питання етіології чи активності процесу	Переведення в 1, 3 категорії або до 5.4 групи

Таблиця 2

Обсяги обстеження контингентів дорослих, які знаходяться на диспансернму обліку в лікаря-фтизіатра

Категорії та групи	Рентгенологічне обстеження	Лабораторні дослідження	Дослідження харкотиння, промивних вод бронхів, шлунку, біоптатів (бактеріоскопія і засів)	Туберкулінові проби
1	2	3	4	5
кат 1, 2, 3	При взятті на облік або поступленні в стаціонар - оглядова рентгенограма та в бічних проекціях, послідуючі обстеження повторюються кожні 2 місяці. Томограма уражених частин легень проводиться при поступленні в клініку, а потім кожні 2 місяці до загоєння каверн, а також при виписці. За показаннями - комп'ютерна томографія легень. Після загоєння каверн обстеження 1 раз у 3-4 місяці	При взятті на облік досліджувати загальний аналіз крові і сечі, в крові вміст білірубіну, аланінамінотрансферази. При вступі в стаціонар додатково необхідне визначення групи крові та резус-фактора, цукру в крові та сечі, обстеження крові на Нbs-Ag, СНІД, реакція Васермана. В період застосування протитуберкульозних препаратів щомісячно робити аналізи крові, сечі, біохімічне обстеження крові (білірубін, амінотрансферази)	При взятті на облік триразове обстеження харкотиння (змиву з бронхів) на МБТ методом бактеріоскопії, та триразове дослідження матеріалу шляхом засіву на живильні середовища з обов'язковим визначенням лікарської чутливості МБТ, в подальшому кожен місяць 2-разове аналогічне дослідження до припинення виділення МБТ та загоєння каверн в легенях. Припинення виділення МБТ підтверджується не менше ніж двома послідовними негативними бактеріоскопічними і культуральними дослідженнями протягом 2-3 місяців	При взятті на облік проба Манту з 2 ТО ППД-Л
кат 4	При загостренні обстеження проводиться як у хворих 1 категорії. В період ремісії 1 раз у 3-6 місяців	В період лікування в стаціонарі аналогічно об'єму та строкам обстеження хворих 1-ї категорії. В період ремісії не менше 1 разу у 3 місяці досліджувати загальний аналіз крові і сечі	В період лікування протитуберкульозними репаратами 1 раз у місяць мікроскопія та засів матеріалу на МБТ, з обов'язковим дослідженням медикаментозної резистентності до препаратів 1 та 2 ряду В період ремісії 1 раз в 3 місяці	Аналогічно
група 5.1	В перший рік спостереження рентгенограма, флюорограма 1 раз в 6 місяців, в подальшому не менше 1 разу на рік до зняття з обліку. Томограма за показаннями	1 раз у 6 місяців перший рік, у подальшому 1 раз на рік	1 раз у 6 місяців в 1-й рік спостереження, в подальшому за показаннями	За показаннями
група 5.2	Не менше 1 разу в 6 місяців, а в період хіміопрофілактики визначаються методикою її проведення	1 раз в 6 місяців	При підозрі захворювання на туберкульоз	1 раз у рік
група 5.3	Рентгенограма і томограма, коли беруть на облік; далі 1 раз в 2 місяці	Загальний аналіз крові і сечі 1 раз у місяць	При взятті на облік, далі - 1 раз в 2 місяці	При взятті на облік

Таблиця 3

Обсяги обстеження контингентів дітей і підлітків, які знаходяться на диспансерному обліку в лікаря-фтизіатра

Катего-рія та група	Рентгенологічне обстеження	Лабораторні дослідження	Дослідження харкотиння, промивних вод бронхів, шлунку, біоптатів (бактеріоскопія і засів)	Туберкулінові проби
1	2	3	4	5
1, 2, 3	При локальних формах туберкульозу в інтенсивну фазу лікування Рентгенограми, томограми не менше 1 разу в 2 місяці, в підтримуючу фазу 1 раз в 3 місяці. При ранній туберкульозній інтоксикації 2 рази на рік. За показаннями - комп'ютерна томографія легень	При взятті на облік та в стаціонарі в інтенсивну фазу лікування кожен місяць досліджувати загальний аналіз крові і сечі, визначати в крові вміст білірубіну, аланінамінотрансферази; сечовини, залишкового азоту, загального білка. При вступі в стаціонар необхідне визначення групи крові та резус-фактора, цукру в крові та сечі, обстеження крові на Нbs-Ag, СНІД, реакція Васермана. В підтримуючу фазу лікування не менше 1 разу у 2 місяці досліджувати загальний аналіз крові і сечі, визначати в крові вміст білірубіну, аланінамінотрансферази	При взятті на облік триразове обстеження харкотиння (змиву з бронхів) на МБТ методом бактеріоскопії, та триразове дослідження матеріалу шляхом засіву на живильні середовища з обов'язковим визначенням лікарської чутливості МБТ, в подальшому кожен місяць 2-разове аналогічне дослідження до припинення виділення МБТ, потім на протязі 3 місяців кожен місяць 2-разове аналогічне обстеження. При виявлені МБТ обов'язкове дослідження медикаментозної їх резистентності до протитуберкульозних препаратів	На початку лікування і після його закінчення
4	Рентгенограми, томограми при Локальних формах захворювання в інтенсивну фазу лікування не менше 1 разу в 2 місяці, в підтримуючу фазу 1 раз в 3 місяці. У фазі ремісії 1 раз у 6 місяців	В період лікування в стаціонарі аналогічно об'єму та строкам обстеження хворих 1-ї категорії. В період ремісії не менше 1 разу у 3 місяці досліджувати загальний аналіз крові і сечі	При взятті на облік триразове обстеження харкотиння (змиву з бронхів) на МБТ методом бактеріоскопії, та триразове дослідження матеріалу шляхом засіву на живильні середовища з обов'язковим визначенням лікарської чутливості МБТ, потім кожен місяць 2-разове аналогічне дослідження до припинення виділення МБТ, потім на протязі 3 місяців кожен місяць 2-разове аналогічне обстеження. В період ремісії дослідження матеріалу на МБТ 1 раз у місяців методом мікроскопії, а при необхідності - культуральним методом	В період проведення основного курсу на початку лікування і після його закінчення. В період ремісії 1 раз на рік
5.1	Рентгенограма 2 рази на рік у перший рік спостереження, 1 раз на рік до зняття з обліку	Аналіз крові та сечі 1 раз на півроку в перший рік, при протирецидивних курсах – щомісячно	1 раз в 6 місяців в перший рік, в подальшому - за показаннями методом мікроскопії та посіву	1 раз на рік
5.2	Рентгенограма 1 раз неінфікованим і 2 рази на рік інфікованим (дітям до 3 років 1 раз на рік)	Аналіз крові та сечі 1 раз в 3-6 місяців, при хіміопрофілактиці щомісячно	Неінфікованим та інфікованим дітям – 1 раз у 6 місяців методом мікроскопії	1 раз на рік
5.4	Рентгенограма, томограми при взятті й знятті з обліку	Аналіз крові та сечі 1 раз в 6 місяців, при хіміопрофілактиці - щомісячно	При взятті й знятті з обліку методом мікроскопії	1 раз на рік
5.5	Рентгенограма, томограми при взятті й знятті з обліку	Аналіз крові та сечі 1 раз при взятті й знятті з обліку	При взятті на облік 3 дослідження методом мікроскопії та 2 дослідження культуральним методом	При взятті на облік

	Таблиця 4
	Характеристика залишкових змін після перенесеного ( тому числі спонтанно вилікуваного) туберкульозу органів дихання
Величина змін	Характеристика залишкових змін після перенесеного туберкульозу органів дихання
	Первинний комплекс	Вогнища у легенях і комплекси	Фіброзні і циротичні зміни в легенях	Зміни плеври	Зміни після оперативних втручань
1	2	3	4	5	6
Малі	Одиночні (не більше 5) компоненти первинного комплексу (вогнища Гона і кальциновані лімфатичні вузли) розміром менше 1 см	Одиночні (до 5 см) інтенсивні чітко окресленні вогнища розміром менше 1 см	Обмежений фіброз в межах 1 сегменту	Запаяні синуси, міжчасткові шварти, плевродіафагмальні і плевромедіастінальні зростання, плевроапікальні і плеврокостальні нашарування шириною до 1 см (з кальцинацією плеври чи без неї) одно чи двосторонні	Зміни після резекції сегменту чи долі легені при відсутності великих післяопераційних змін в легеневій тканині та плеврі
Великі	1. Множинні (більше 5) компоненти первинного комплексу (вогнище Гона) і кальциновані лімфовузли), розміром менше 1 см 2. Одиночні і множинні компоненти первинного комплексу (вогнище Гона) і кальциновані лімфовузли розміром 1 см і більше	1. Множинні (більше 5), інтенсивні, чітко окресленні вогнища розміром менше 1 см 2. Одиночні і множинні інтенсивні, чітко окресленні вогнища розміром 1 см і більше та фокуси розміром 1 см і більше	1. Поширений фіброз (більше 1 сегменту) 2. Циротичні зміни будь-якої протяжності	1. Масивні плевральні нашарування шириною більше 1 см (з кальцинацією плеври і без неї)	1. Зміни після резекції сегмента чи частки легені при наявності післяопераційних змін в легеневій тканині і плеврі 2. Зміни після пульмонектомії, торакопластики, плевроектомії, каверноектомії, екстраплеврально-го пневмолізу

Часткову непрацездатність установлюють у тих випадках, коли хворий тимчасово не може працювати за своєю спеціальністю, але без шкоди для свого здоров’я може виконувати іншу роботу.

Під повною непрацездатністю розуміють такий стан, коли хворий потребує постійного спеціального режиму і лікування.

Залежно від ступеня втрати працездатності МСЕК встановлює ІІІ, ІІ (на 1 рік) і І (на 2 роки) групу інвалідності. При незначній втраті працездатності встановлюється ІІІ; при більш значній втраті працездатності, коли хворий за наявності значних функціональних порушень внаслідок туберкульозу, які стали перешкодою для трудової діяльності, але немає потреби в сторонньому нагляді – ІІ група інвалідності. І група інвалідності встановлюється при повній стійкій і тривалій втраті працездатності у хворих, яким потрібен сторонній догляд.

Безстрокова інвалідність встановлюється чоловікам, які досягли 60 років і жінкам – 55 років, з тяжким хронічним незворотним туберкульозом, а також після видалення легені та при значних деформаціях грудної клітки МСЕК зобов’язана давати інвалідам конкретні рекомендації стосовно їх працевлаштування, проаналізувавши умови праці та реальні можливості їх поліпшення. Відновлення працездатності людини, яка перехворіла на туберкульоз є важливим завданням медицини. Розрізняють медичну, професійну та соціальну реабілітацію після одужання хворого. Медична реабілітація – відновлення після лікування втрачених або ослаблених функцій організму.

Метою професійної реабілітації є повернення вилікуваних від туберкульозу до попередньої роботи або їх перепідготовка і оволодіння новими доступними професіями та навичками. Соціальна реабілітація полягає у раціональному використанні залишкової працездатності хворих та інвалідів. Це позитивно впливає на психіку та емоційний стан людини, робить її корисною у суспільстві.