ОКОЛОГЛОТОЧНАЯ ФЛЕГМОНА.ФЛЕГМОНЫ и АБСЦЕСС ЯЗЫКА И КОРНЯ ЯЗЫКА: ЭТИОЛОГИЯ,
ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ОСЛОЖНЕНИЯ,
ПРОФИЛАКТИКА. Флегмона дна полости рта и шеи: этиология, патогенез, клиника,
диагностика, лечение, осложнения, профилактика. Гнилостные-некротическая ангина
Жансуля-Людвига: этиология, патогенез, клиника, диагностика.
Окологлоточная флегмона.
Флегмона окологлоточного пространства (phleg - mone spatii parafarignei). Зависимости от распространения процесса различают флегмоны: 1) переднего окологлоточного
пространства, 2) заднего на вкологлоткового пространства, 3) заглоточного пространства; 4) всего окологлоточного
простору, 5) окологлоточного и заглоточного простора,
6) навкологлоткови флегмоны и сочетаний ¬ ния с
гнойниками челюстно-лицевой
области различной локализации.
Начинается окологлоточном
флегмона из признаков, характерных для односторонней ангины: боль, отдающая во
время глотания в ухо, воспаление
поднижнечелюстных и шейных лимфоузлов, высокая температура тела (38-39-40
° С), потеря аппетита, нарушение гемопоэза. Впоследствии появляются прерывистое дыхание, охриплость, резкий боль и затруднение глотания. отмечается
увеличение
и болезненность лимфоузлов - прикаротидних и расположенных вдоль грудинно-ключично сосцевидной мышцы.
При
осмотре рта (раскрывать его
надо медленно!) - Яркая асимметрия зева в связи
с инфильтрацией стенки глотки, небных ду ¬ жок и неба на больной
стороне, на ¬ бряклисть языка.
Учитывая наличие соединений вокруг-глоточного пространства с поднижнечелюстной, подъязычной и другими пространствами, а также клетчаткой лицевой
области, при определении места
разреза следует обязательно помнить и о доступности одновременного вскрытия флегмон рез ной локализации.
Анатомическими границами
окологлоткового пространства является: внутренняя стенка - боковая стенка
глотки; внешне передней стенкой является внутренний крыловидных мышца,
глоточный видростокбилявушнои слюнной залоги, мижкриловидна фасция, впереди две
боковые стенки сближается и срастаются под острым углом с крыловидных-челюстной
швом, заднюю границу образуют боковые отростки передхребетовои фасции, идущих к
стенке глотки. М "мышцы, отходящей от шиловидного отростка / риолановий
пучок /, покрытые глоткиним апоневрозом, образуют диафрагму Жонеска, которая
разделяет биляглотковий клетчатом пространство на передней и задний отделы.
Таким образом, указанный апоневроз
является преградой, препятствуя проникновению гноя из переднего отдела
пространства в зад ¬ ней, где проходитьсудинно-нервный пучок шеи.
В случае прорыва гнойника в задний
отдел пространства появляется прямая угроза распространения его вниз по ходу
клетчатки вокруг сосудов и нервиваж до переднего средостения. Передний отдел
биляглоткового пространства имеет свободное соединение с несколькими
окружающими клетчатом образованиями:-височной изащелеповою ямками,
крыловидные-челюстной пространством, верхним отделом дна полости РЗТА и корнем
языка по ходу шилоязичного и шилопидязичного мышц: ложе околоушных железы своим
глоточной отростком через овальное отверстие во внутреннем листке ее
фасциальных футляра также выходит непосредственно в передней отдел
биляглоткового пространства.
Большое количество соединений
парафарингеальнои клетчатки с окружающими клетчаточных пространств является
причиной многократного включения его в зонугнийного процесса, первичные же
флегмоны вине ¬ вающими здесь редко.
Клиническое течение флегмоны
биляглоткового пространства в самом начале не тяжелый, так как внутренняя
стенка его податлива, из-за чего напряжение ексудатунезначна, воспалительная
контрактура I-II степени. По ми ¬ ре распространение гноя вниз в области дна
полости рта и на шею тяжесть состояния быстро нарастает за счет усиления болей,
нарушением-ния глотания. Тяжесть состояния больного ухудшается втягиванием в
процесс основы надгортанника, сопровождающееся появлением ознакзатрудненого
дыхания.
1
- скопление гноя в фасциальных пространстве m.sternocleidomastoidei;
2
- флегмона в дилянции spatium praeviscerale;
3
- флегмона в пространстве позади пищевода;
4
- флегмона между задними шейными мышцами и позвоночником;
5
- флегмона в области m.trapecius;
6
- флегмона в области сосудисто-нервного пучка.
В топической диагностике
флегмоны важно обзор боковой стенки глотки: в отличие от флегмоны
крыловидных-челюстной про-стора боли при локализациименш интенсивные и является
выраженное болезненное вы-буханье боковой стенки глотки. Слизистая оболочка
гиперемирована, мягкое небо изменен инфильтраты в здоровую сторону.
Хирургическое вскрытие
абсцесса биляглоткового пространства в началь-ной стадии проводят внутриротовой
сечением, что проходят несколько внутрь и кзади видкриловидно-челюстной
складки, ткани рассекают на глубину до 7-
При флегмоне
биляглоткового пространства, которая распространилась вниз / нижняя уровня
зубногораду нижней челюсти /, внутриротовой вскрытие гнойника стаенеефективним,
поэтому сразу необходимо перейти к разрезу со стороны пидщепового треугольника
ближе к углу нижней челюсти. После рассечения кожи, подкожной клетчатки, поверхностной
фасции, п мышцы и наружного листка собственной фасции шеи обретают внутреннюю
поверхность медиального крыловидные мышцы и по нийтупо расслаивают клетчатку до
получения гноя. Этот метод раскрытия гнойников челюстно-лицевой области можно
назвать уни ¬ сальным, так как с сторонипидщлепового треугольника можно
провести ревизию крыловидных-челюстной, биляглоткового и пидмасетериального
клетчаточных пространств, верхнего и нижнего отделов дна пустой ¬ жаркого рта,
корня языка, подвисочной, а через нее височной и кри-лопиднебиннои ямок.
Универсальность этого метода заключается еще и в том, что при распространении
гнойника после вскрытия на другое пространство, включая шею, вскрытие можно
расширить в соответствующем направлении. При разлитых флегмонах розтинзавжлы
проводят ниже уровня гнойника
После пальцевой ревизии
гнойника и объединения всех его ответвлений в одну общую полость для
дренирования в первые сутки вводят трубку с марлевым тампоном, смоченным
раствором ферментов. Тампон на следующий день удаляют, оставляют И - 2 труб ¬
ки.
Раскрытие и дренирование
флегмон окологлоточного пространства. Раскрыть и дренировать флегмону
окологлоточного пространства можно лишь внешним доступом.
Флегмона дна полости рта - Распространен гнойно-воспалительный
процесс, захватывающий два и более клетчаточных пространства, расположенных
выше или ниже диафрагмы дна полости рта (т. mylohyoicieus). Наличие в области
дна полости ротачисленних межмышечной и межфасциальних щелей, отверстий, через
которые проходят протоки слюнных желез, сосуды и нервы, обусловливает сообщения
друг с другом всех клеточных пространств этой области.
Наиболее часто встречаются флегмоны дна полости рта с последующей локализацией
инфекционно-воспалительного процесса:
- Подъязычно клетчаточное пространство с обеих сторон (часто при этой флегмоне
наблюдается распространение инфекционно-воспалительного процесса на
клетчаточное пространство коренямовы)
- Поднижнечелюстной и подъязычной клетчаточные пространства одноименной
стороны.
- Поднижнечелюстной пространство с обеих сторон (обычно сопровождается
распространением инфекционно-воспалительного процесса на подподбородочные
клетчаточноепростир)
- Подъязычно и поднижнечелюстной клетчаточные пространства с обеих сторон,
- Поражение всех клеточных пространств дна полости рта.
Что провоцирует Флегмона дна полости рта:
Флегмона дна полости рта развивается вследствие распространения инфекции от
зубов нижней челюсти при периодонтите, пародонтозе, остеомиелита нижней
челюсти.
Симптомы Флегмоны дна полости рта:
Больные жалуются на боль при глотании, разговоре, общее недомогание. Дыхание
частоутруднено. Больные при этом принимают характерную вынужденную позу: сидят,
наклонив голову вперед, руками опираясь о край кровати или стула и полуоткрытым
ртом. езко выраженные симптомы интоксикации; Температура тела может повышаться
до 40 ° С, число лейкоцитов - до 12-15 10/9 / л и более, СОЭ резко возрастает.
Отмечается выраженный сдвиг биохимических и иммунологических показателей, что
свидетельствует о снижении неспецифической резистентности организма к инфекции
и тяжелых метаболических расстройствах, в частности о развитии метаболического
дыхательной ацидоза.
Местные проявления воспалительного процесса зависят от того, какие отделы дна
полости рта вовлечены в патологический процесс.
При поражении нижних отделов дна полости рта (ниже челюстно-подъязычной мышцы)
резко выраженная розлитаприпухлисть тканей подбородка и поднижнечелюстных
областей с двух сторон. Кожа над ней напряженная, гиперемирована. Пальпация
вызывает боль.
При поражении верхнего отдела дна полости рта в связи с резким отеком тканей
подъязычной области и языка больной тримаерот полуоткрытым. Увеличенный
подъязычный валик выступает над нижним зубным рядом. Покрывает его слизистая
гиперемирована. Изо рта исходит гнилостный запах, вытекает слюна, которую
больной не может проглотить. ечь невнятная. Часто наблюдается
порушеннязовнишнього дыхания по смешанному стенотические-дислокационной типа.
При выраженном нарушении дыхания приходится срочно накладывать трахеостому, после
чего приступают к вскрытию флегмоны.
Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса прифлегмони дна
полости рта возможно в следующих направлениях:
1) окологлоточное пространство-> средостения;
2) позадичелюстиое пространство;
3) влагалище сосудисто-нервного пучка шеи-> cредостение.
Лечение Флегмоны дна полости рта:
Ранней стадии заболевания помогает курс антибиотикотерапии (внутривенно).
Однако немедленное хирургическое вмешательство может оказаться решающим из-за
опасности поражения дыхательных путей. Цель хирургического вмешательства -
сделать дренаж и зменшитинабряклисть.
Выбор оперативного доступа при флегмоне дна полости рта зависит от локализации
инфекционно-воспалительного процесса. При одностороннем поражении клетчатки
поднижнечелюстной и подъязычной областей производят разрез кожи длиной 6-
При двустороннем поражении верхнего отдела дна полости рта предпочтение следует
отдать доступа со стороны кожных покровов, так как он обеспечивает наилучшие
условия для дренирования инфекционного очага и предупреждает дальнейшее
распространение инфекционно-воспалительного процесса в клетчатке нижнего отдела
дна полости рта. Для этого поднижнечелюстных доступом с пересечением части
челюстно-подъязычной мышцы раскрывают клетчаточное пространство
поднижнечелюстной и подъязычной области с одной, а затем с другой стороны.
При двустороннем поражении нижнего отдела дна полости рта с привлечением
клетчатки подподбородочные области применяют один из вариантов так называемого
воротникообразного разреза. При этом раскрывают клетчаточные пространства
поднижнечелюстной и подподбородочные областей. Операцию заканчивают введением
дренажей. При применении воротникообразних разрезов может наблюдаться
подворачивание краев раны с формированием грубого рубца. Для предупреждения
этого после очищения раны от некротизированной ткани и появления в ней
грануляций целесообразно наложить вторичные швы.
При разлитом поражении тканей дна полости рта применяют те же воротникообразние
разрезы, из которых осуществляется ревизия подподбородочные, поднижнечелюстной
и подъязычной областей (с пересечением части челюстно-подъязычной мышцы), а
также ревизия смежных пространств и областей - окологлоточного,
позадичелюстного , корня языка.
Клиническая диагностика распространения инфекционного процесса со дна полости
рта на окологлоточное пространство очень тяжелая, потому что все проявления
флегмоны окологлоточного пространства (боль при глотании, затрудненное дыхание,
сведение челюстей) наблюдаются и при флегмоне дна полости рта.
Чтобы избежать диагностических ошибок при вскрытии разлитой флегмоны дна
полости рта необходимо осуществлять ревизию окологлоточного пространства. Это
мероприятие следует рассматривать не только как лечебно-диагностическое, но и
как профилактическое.
аспространение инфекционного процесса в позадичелюстную область и вдоль
сосудисто-нервного пучка шеи сопровождается появлением болезненного инфильтрата
в позадичелюстной области и на шее, или просто болезненностью при пальпации
сосудисто-нервного пучка шеи. При появлении этих признаков необходимо широко
раскрыть влагалище сосудисто-нервного пучка из разреза по переднему краю
грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
ПРОСТРАНСТВО ДНА ПОЛОСТИ
РТА
ограничено сверху слизистой дна полости рта, снизу -
челюстно-подъязычной мышцы (диафрагмой рта), по бокам - внутренней поверхностью
нижней челюсти. В нем различают пять щелей: срединную, ограниченную
подбородочно-языковыми мышцами, две медиальных, расположенных между
подбородочно-языковыми и подъязычная-языческими мышцами, и две латеральные
щели, расположенные между подъязычной-языческими м ' мышцами и внутренней
поверхностью тела нижней челюсти. В латеральной клетковинний щели расположены
подъязычная слюнная железа, передний отросток подчелюстной слюнной железы и ее
протоков, подъязычный и язычный нервы, язычные артерии и вены. В медиальных
клетковинних щелях лежит клетчатка и язычная артерия, а в срединной - клетчатка
и иногда лимфатические узлы. Латеральная щель вверху широко соединяется с
навкологлотковим клетковинним пространством, а внизу - по ходу протока
подчелюстной железы соединяется с подчелюстной клетковинним пространством шел,
расположенным ниже диафрагму рта в пиднижньщелепному треугольнике; где
расположены подчелюстная железа, лицевая артерия и лицевая вена.
Флегмона дна полости рта
Переход гнойного процесса
с подъязычной участки одной стороны на другую и в клетчатку между мышцами
основы языка, а также на пиднидборидкову и подчелюстной участки называют
флегмоной дна полости рта.
ФЛЕГМОНА ДНА ПОЛОСТИ РТА развивается вследствие
заболевания зубов нижней челюсти, или реже инфекция в клетчатку этой области
проникает при повреждении слизистой дна полости рта.
При заболевании зубов гной
распространяется по внутренней поверхности альвеолярного отростка нижней
челюсти под слизистую дна рта. Наиболее частой причиной этих флегмон являются
заболевания коренных зубов, при этом гной локализуется в латеральной щели
клетчаточных пространств дна полости рта, соответствующем челюстно-языковой
желобке.
Флегмона дна полости рта может также
развиваться при распространении гнойного процесса с подчелюстной области. При
этом наблюдается также распространение гнойного процесса на смежные
клетчаточные пространства: крыловидные-челюстную, окологлоточном, клетчатку по
ходу крупных сосудов боковых отделов шеи.
ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ флегмона
клетчатки дна полости рта.
При первичной локализации абсцесса в
одной из щелей клетчаточных пространств дна полости рта воспалительный процесс может
перейти в разлитую флегмону, захватывающую всю клетчатку этой области. С
латеральной щели гной свободно может распространиться вниз в поднижнечелюстной
клетчатом пространство шеи по отрога и проливе подчелюстной слюнной железы,
между задним краем челюстно-подъязычного и подъязычная-языкового мышцы).
По этой же щели гной может свободно распространиться
также назад и вверх, в окологлоточном клетчатом пространство.
При
внешнем осмотре обращает на себя внимание одутлуватисть всего лица, на фоне
которого определяется плотный, разлитый инфильтрат в обоих подчелюстных и
пидпиодборидочний участках. В зависимости от вовлечения в процесс
крыловидных-челюстных пространств ограничивается открывание рта, вместе с тем
рот полуоткрыт. Язык увеличен за счет инфильтрации, поднят к небу, часто сухой
и покрыт грязно-коричневым налетом. Глотание болезненно, больные не могут
проглотить слюну и она вытекает из полуоткрытого рта. Движения языка вызывают
резкую боль.
Подъязычные валики инфильтрированы,
взрываются, иногда выше коронок зубов. Подъязычные складки отечны и часто
покрыты фибринозным налетом, видны отпечатки коронок зубов.
Заболевание характеризуется
ухудшением общего состояния и нарастающей интоксикацией.
Лечение
Целью хирургического вмешательства
при воспалительных заболеваниях подъязычной области, так же как и при гнойных
процессах другой локализации, является раскрытие гнойного очага и обеспечение
хорошего оттока воспалительного экссудата. Разрез со стороны полости рта через
слизистую оболочку, кнутри от альвеолярного отростка дает достаточный эффект
обычно лишь при ограниченных гнойных очагах, т.е. абсцессах подъязычной
области. При большом гнойном процессе - флегмоне, особенно прогрессирует,
показан оперативный доступ с пидпидборидочнои участка.
При рассечении тканей в
пидпидборидочний участке в сагиттальном направлении, как это рекомендуют ряд
авторов, не повреждаются крупные сосуды и нервные стволы. После рассечения по
шву челюстно-подъязычного мышцы проникают вверх между пидборидочно-подъязычной
мышцами и, отклоняя сторону, раскрывают тупым путем подъязычную участок с одной
или обеих сторон, а при показаниях - также гнойный очаг между м "мышцами
основы языка. Операционные раны необходимо хорошо дренировать.
В одних случаях, в зависимости от
особенностей гнойного процесса, мы проводим разрез в пидпидборидочному и
переднем отделах подчелюстной области. Проникнув в подчелюстной участок и
отодвинув (сместив) немного назад поднижнечелюстной слюнной железы, мы
достаточно широко рассекают в боковом отделе челюстно-подъязычный мышца, а если
необходимо, то пересекаем и переднее брюшко двочеревцевого мышцы, создавая
доступ к переднему и бокового отделов подъязычной области. С переднего отдела
этого же разреза можно проникнуть и в клетчатом пространство основы языка. В
других случаях мы делаем разрез кнутри от угла нижней челюсти. Раскрываем
задний отдел подчелюстной треугольника, отодвигаем вперед поднижнечелюстной
слюнных желез и тупым путем за краем челюстно-подъязычного мышцы проникаем в
задние отделы подъязычной области.
Такой методикой раскрытия можно
воспользоваться и при флегмоне дна полости рта в зависимости от вовлечения в
процесс участков над и под челюстно-подъязычной мышцей.
При одновременном вовлечении в
гнойный процесс подчелюстной области одной или обеих сторон, а также при
распространении флегмоны в окологлоточном и другие пространства показано
широкое раскрытие всех этих клетчаточных пространств с последующим
дренированием.
Можно воспользоваться рядом отдельных
разрезов или делать большой дугообразный разрез ниже основания нижней челюсти
и, рассекая челюстно-подъязычный мышца, раскрывать все пораженные ткани.
ТЕХНИКА ОПЕРАЦИИ. При раскрытии рта
определяют участок зыбление над ним рассекают продольно слизистую протяжении
1,5-
При локализации флегмоны в срединной
щели клетчаточных пространств дна полости рта сагиттальный разрез слиовои дна
рта может быть недостаточным. В этом случае разрез проводят снизу, со стороны
кожи. Откинув голову больного назад, определяющих внутреннюю поверхность нижней
челюсти в области подбородка и от этой точки рассекают кожу, подкожную
клетчатку и фасцию вниз, строго по срединной линии но напрямую к подъязычной
кости. Челюстно-подъязычный мышцу рассекают по средней линии и между
пидборидочно-подъязычной мышцы проникают в клетчатку дна полости рта.
Схема развития, клиника и
методика оперативного вмешательства при одонтогенных флегмон дна полости рта.
Ангина Жансуля - Людвига
Общие сведения
Ангину Жансуля-Людвига, или
гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, впервые описал в
Возбудители: анаэробные микробы,
гемолитический стрептококк, фузоспиральний симбиоз, кишечная палочка. По данным
Ю. И. Махмудова (1987), основным возбудителем клостридиальной ана ¬ еробних
флегмон челюстно-лицевой области является клостридиум перфрингенс, обнаружен в
86,9% больных классическую ангину Людвига, в 74,2%-на
анаэробно-гнилостный-некротическую форму, в 67,04% - гнойно-анаэробную форму
ФЛЕГ ¬ ны. В 98,4% случаев клостридиальной инфекция проявляется в ассоциации с
аэробной флорой.
Ангина
Людвига (angina Ludwigi) — гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта Это
заболевание представляет собой прогрессирующий гнилостный воспалительный
процесс, который сопровождается омертвением тканей без образования гноя;
поражаются ткани дна полости рта (подъязычные, подчелюстные, п-одподбородочная
область), флегмона распространяется нередко на соседние области (окологлоточную
и др.).
Эта флегмона вызывается распространением воспалительного процесса из
околозубных тканей, иногда же возникает после ангины. Изредка она бывает
связана с предшествующим поранением языка или слизистой оболочки подъязычной
области.
Особенности развития и течения заболевания объясняются как снижением
реактивности организма больного, так и характером микрофлоры. Полагают, что
значительную роль здесь играют анаэробные стрептококки в симбиозе с кишечной
палочкой и стафилококками. Часто обнаруживаются и анаэробные возбудители
гангрены.
При ангине Людвига припухлость, появляющаяся в подчелюстной или подъязычной
области, быстро распространяется на соседние участки. Развитие воспалительного
процесса сопровождается лихорадочным состоянием, бессонницей, возбуждением,
бредом. Однако эти явления могут отсутствовать и тогда вначале заболевание
протекает довольно благоприятно.
Нарастающий инфильтрат в области дна полости рта оттесняет кверху и назад язык,
который отекает и увеличивается. Движения языка затруднены, глотание почти
невозможно, дыхание стеснено. Рот больного полуоткрыт, из него вытекает слюна.
В то же время открывание рта ограничено. Слизистая оболочка подъязычной области
резко приподнята и выбухает выше уровня коронок зубов в виде валика, покрыта
фибринозным налетом. Голова слегка наклонена, больной избегает движений ею. Лицо
больного бледное, иногда землистого оттенка. Нередко кожа принимает желтушную
окраску.
Гнилистно-некротическая флегмона дна
полости рта, ИЛИ ангина Людвига является особой разновидностью разлитой
флегмоны дна полости рта, поднижнечелюстной и пидпидборидковои участков, при
которой наблюдается резкий отек и некроз тканей без гнойного их расплавления.
Вместо навоза отмечается небольшое количество ихорозным вонючей жидкости цвета
мясных помоев. Чаще всего процесс начинается с очагового поражения челюстно-подъязычного
мышцы. Лимфатические узлы и слюнные железы в первые дни набухшие, но без особых
изменений. Мышцы дна полости рта утолщаются, местами содержат очаги с
пузырьками газа с резким ихорозным запахом. Лечение заключается в раннем
широком вскрытии очагов поражения.
Патологическая анатомия
Мышцы дна ротовой полости значительно
уплот ¬ ются, некротизируются на всей протяженности или ок ¬ ремих участках;
никакого гноеутворення нет, об-рюються лишь небольшие очаги размягчения и расплавления
мышц. Из этих очагов при вскрытии выделяется ¬ ется незначительное количество
ихорозным жидкости грязно-ко ¬ ричневого цвета с неприятным запахом и
пузырьками газа. В остальных участках мышцы выглядят сухими, мало кровоточащим,
будто сварными. Никаких признаков экссудации или пролиферации нет.
ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ гнилостных-некротическая флегмона
дна полости рта не прослеживаются, поскольку без операции быстро наступает
смерть при картине общего сепсиса и нарастающего упадка сердечной деятельности.
Клиника
Эта
флегмона характеризуется особенно тяж ¬ кой интоксикацией больных и
значительным проявлением местных симптомов: дыхание резко ускоренное,
прерывистое, затрудненное, зрачки расширены, больные принимают вынужденное
положение сидя. Возбуждение быстро сменяется апатией, при ¬ гниченням
деятельности сердца. Несмотря на значительное распространение отека и
инфильтрата под языком, кожа над местом поражения в первые дни (3-5) не
изменена, собирается в складку, а впоследствии - покрывается характерными
отдельными пятнами бронзового цвета. Это пояснюетьсж тем, что основной процесс
локализуется в мышцах дна рта, что же касается расположенных ниже диафрагмы
ротовой полости лимфо ¬ узлов, подкожной жировой клетчатки и Муслим ¬ ных
желез, то они долго существенно не инфильтр \-ются и не отекают; вследствие
Нарастающие ¬ го отека гортани развивается асфиксия.
Р. С. Вгиgs (1979) описал стеноз
выводного про ¬ тока поднижнечелюстной слюнной железы при ангине
Жансуля-Людвига.
Клиника флегмон Жансуля-Людвига харак
¬ ризуеться значительной интоксикацией: рвота, бред, сильная головная боль,
грубые изменения крови - лейкопения, лимфопения, резких отклонений ¬ ния
лейкоцитарной формулы влево, падение содержания гемоглобина и увеличение СОЭ до
60-
Особенно тяжелое течение болезни на
фоне сахарного диабета (О. П. Чудаков, 1977; Г. П. Рузин и соавт., 1991).
Смерть наступает от интоксикации,
сепсиса и ги ¬ поксии, которые приводят к падению сердечной ди ¬ тельности. До
применения переливания крови и антибиотиков смертность достигала 40-60%.
Для выявления и оценки тяжести
одонтогенного анаэробного сепсиса перспективным является определение
присутствия летучих жирных кис ¬ лот раневой выделениях и крови больного (с
помощью парафазного варианта газохрома-тографичного анализа). Содержание их в
концентрации 0,0004% и выше является достоверным признаком участия анаэробов
при флегмонах челюстно-лицевой области (М. А. Губин и соавт., 1998).
Лечение ангины Жансуля-Людвига должно
включать широкое раскрытие очагов инфекции и интенсивную медикаментозную
терапию.
ТЕХНИКА ОПЕРАЦИИ. Голова больного
несколько откинута назад. Прощупывают углы и край нижней челюсти, отступая от
которых на 1-
Схема развития, клиника и методика
оперативного вмешательства при ангине Жансуля-Людвига.
М Е Д И А С Т И Н И Т
Одонтогенные медиастинит развиваются
в результате распространения гнойного экссудата по протяжении при флегмоне
биляглоткового пространства и дна полости рта, по ходу сосудисто-нервного пучка
шеи, а также по навколостравохидний и претрахеальний клетчатке (которые через
превисцеральний отверстие и сосудистую щель зв "связаны с переднего
средостения, а через ретровисцеральний отверстие с заднего средостения).
Одонтогенные медистиниты могут
возникать молниеносно, протекать одновременно с флегмонами дна полости рта и
шеи, поэтому диагностика их не всегда проста.
Подозрение на медиастинит должна
возникнуть тогда, когда, несмотря на вскрытие и хорошо дренирование первичного
гнойного очага, адекватную в том числе противовоспалительное, антибактериальное
и дезинтоксикационную терапию общее состояние больного резко нарушается.
Повышается температура тела до 39-400С, наблюдается озноб. Пульс достигает
110-140 в минуту, становится аритмичный, слабого напряжения и наполнения. С
"является одышка, поверхностное дыхание, число дыхательных движений 45-50
в минуту. Одним из основных симптомов является появление боли за грудиной или в
глубине грудной клетки. При запрокидуванни председателя боль усиливается
(симптом Герке). Боли усиливаются при глубоком вдохе, попытке проглотить пищу.
Характерно постоянное покашливание. Во время вдоха наблюдается втягивание
тканей в области яремной впадины (синдром Равич-Шербо). Положение больного -
вынужденное (сидит с опущенной головой или лежит на боку с приведенными к
животу ногами пидборидок прижаты к груди). В крови лейкоцитоз, резкий сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, повышение ШОЕ.
Одним из методов диагностики является
рентгенография в трех проекциях (переднезадней, боковой и косой). Отмечается
расширение тени средостения, выпот в плевральной полости. Для выявления
диагностики через 2-3 суток проводят повторное обследование.
У больных с медиастинитом возникают
нарушения гомеостаза (изменение кислотно-щелочного равновесия, содержание
щелочной и пировиноградной кислот, электролитного баланса). Вследствие этого
возникает декомпенсированный ацидоз с дыхательным компонентом. Также отмечено нарушение
показателей коагулограммы (в разгар заболевания возникает гиперкоагуляция, в
процессе комплексного лечения показатели снижались и до 30-40 дня приходили в
норму.
Хирургическая
анатомия средостения.
Средостения
принято называть пространство в грудной полости, расположен центрально по
отношению к легким.
По бокам
средостения ограничено медиастинальных листками плевры, спереди -
позадугрудинною фасцией и грудиной, сзади - передхребтовою фасцией и грудным отделом
позвоночника, снизу - сухожильным центром диафрагмы. Верхняя граница
представлена условной плоскостью, проходящей через
вырезку грудины; фронтальной плоскостью, проведенной через корень легких и
трахею, средостение условно делится на переднее и заднее.
На фронтальном
распиле средостение напоминает по форме песочные часы.
В
передневерхнего средостении располагаются вилочковая железа, верхняя полая и
безымянная вены, дуга аорты, легочная артерия, трахея, бронхи, лимфоузлы,
нервные сплетения. В передненижние отделы - сердце и перикард. В заднем
средостении расположены пищевод, часть дуги аорты, блуждающие нервы,
симпатические узлы, грудной лимфатический проток, нижняя полая вена, парная и
непарная вены.
Все промежутки,
соединительнотканные образования средостения является единым пространством.
Четких границ между этими отделами нет, и гнойные процессы могут,
распространяться, переходить из одного отдела в другой. Этому способствуют не
только недостатки фасциальных и других органных перегородок, но и постоянное
движение органов средостения - сокращения сердца, пульсация сосудов,
перистальтика пищевода, смещение трахеи и крупных бронхов при кашле и др.. Но в
это же время следует учитывать и клинический опыт: гнойные процессы в
средостении распространяются, как правило, в вертикальной плоскости, как бы
спускаясь сверху вниз, соответственно в переднем или заднем средостении. Крайне
редко гнойный процесс переходит из заднего средостения в переднее и наоборот. В
связи с этим деление на клетчатку переднего и заднего средостения следует
считать анатомическим понятием.
Этиология
и патогенез.
Абсцессы
и флегмоны средостения возникают чаще повторно, являясь осложнением каких-либо
гнойных или гнилостных процессов в организме - это или непосредственный переход
воспаления на медиастинальную клетчатку или метастазирование возбудителей
инфекции из установленных или неустановленных очагов. Одонтогенные медиастинит
развиваються в результате распространения гнойного экссудата per continuitatem
при флегмоне приглоткового пространства и дна полости рта по ходу
суднно-нервного пучка шеи, а также по пристравохидний и притрахеальний
клетчатке.
Одонтогенные
медиастинит могут возникать молниеносно, протекать одновременно с флегмонами
дна полости рта и шеи, поэтому диагностика их непростая.
При заболеваниях
полости рта и зева возможны как непосредственный переход инфекции, так и
метастатический путь. Причиной медиастинит могут стать приглоткови абсцессы,
ангина Жансуля-Людвига, флегмонозные паротиты, гнойные заболевания челюстей.
Первичные, а по
патогенезу - травматические, медиастинит возникают при экзогенном
инфицировании. Это, прежде всего, открытые, в частности огнестрельные, травмы
средостения и его органов. Следующей причиной развития первичного медиастинита
являются повреждения пищевода и особенно его огнестрельные ранения. Полное
прекращение приема пищи через рот не останавливает инфицирования средостения,
поскольку и при пустых глотательных движениях в медиастинальную клетчатку
нагнетается кровь, слизь, воздух, а вместе с ними и возбудители инфекции из
пищевода. При огнестрельных ранениях пищевода развития медиастинита
способствует травматизация, некроз параезофагиальнои клетчатки, нарушение
питания, вследствие повреждения сосудов и нервов.
В
механизме возникновения абсцессов и флегмон средостения при инородных телах
пищевода лежит развитие пролежней, язв и флегмон стенок пищевода или перфорация
с непосредственным переходом инфекции на клетчатку средостения.
Причинами
повреждения пищевода могут также стать инструментальные манипуляции, такие как
эзофагоскопия, бужирование пищевода, кардиодилятация, интубация трахеи,
введение в пищевод толстого желудочного зонда.
В патогенезе
острого медиастинита по мере развития хирургии пищевода появилась группа так
называемых послеоперационных медиастинит, вследствие нарушения герметичности
пищеводно-желудочного анастомоза и даже при безупречном анастомозе.
При
исследовании флоры первое место по частоте бактериологических находок занимает
стрептококк, реже встречается стафилококк, пневмококк и др..
Классификация
медиастинит. По А.Я. Ивановым (1959).
А) По этиологии и патогенеза:
I. Первичные или травматические:
1. При ранениях средостения без повреждения его
органов;
2. При ранениях средостения с повреждением его
органов;
3. При ранениях средостения сочетанных с ранениями
легких и плевры;
4. Послеоперационные;
5. При повреждениях пищевода инструментально или
инородными телами.
II. Вторичные
1. Контактные;
2. Метастатические с выясненным источником
инфекции;
3. Метастатические с невыясненным источником
инфекции.
Б) По распространенности:
1. Острый гнойный и негнойный лимфаденит
средостения с вовлечением в оспалительный процесс
окружающей клетчатки;
2. Множественные и единичные абсцессы средостения;
3. Флегмоны средостения;
1) ограничены;
2) прогрессирующие.
В) По характеру экссудата и виду
возбудителя:
1. Серозные;
2. Гнойные;
3. Гнилостные;
4. Анаэробные;
5. Гангренозные;
6. Туберкулезные.
Г) По локализации:
. Передние
1) верхние, с расположением выше III межреберья;
2) нижние, книзу от III межреберья;
3) всего переднего отдела средостения.
II. Задние
1) верхние, с
расположением выше V грудного позвонка;
2) нижние, с
расположением ниже V грудного позвонка;
3) всего заднего отдела средостения.
III. Тотальные
Д) По клиническому течению:
I. Острые медиастинит
II. Хронические медиастинит
1) первично хронические;
2) повторно хронические.
Клиника, диагностика, дифференциальный
диагноз.
Подозрение на наличие у больного медиастинит
должна появиться в тех лучаях, когда несмотря на
раскрытие, хорошее дренирование первичного гнойного очага, адекватную, в том
числе противовоспалительное, антибактериальное, дезинтоксикационную терапию,
общее состояние больного резко ухудшается.
Сравнительная характеристика переднего и заднего
медиастинита за А.Я. Ивановым (1959).
Безымянный
Признаки
острых воспалений медиастинальной клетчатки могут быть систематизированы в
следующие группы:
1. общие симптомы;
2. симптомы, зависящие от сдавления органов,
сосудов, нервов средостения;
3. симптомы, проявляющиеся при физикальном
исследовании;
4. рентгенологические признаки заболевания;
5. симптомы, проявляющиеся при инструментальных и
лабораторных методах исследования.
1. Характерной и неизменной особенностью для
флегмоны и абсцесса средостения является острое начало заболевания, лихорадка,
сопровождающаяся, профузными потами, возникновением лихорадки гектического типа
и появлением загрудинной боли. Уже в начале заболевания значительные нарушения
со стороны нервно-психической сферы больных: чаще - общее угнетение с апатией,
иногда и спутанностью сознания, реже возбуждение, преимущественно двигательное.
Появление первых симптомов острого медиастинита
чаще наблюдается в конце третьей, начале четвертых суток, т.е. в срок, который отвечает
характерному для гнойной инфекции инкубационный период.
Наиболее частым, обязательным общим симптомом
являются боли в груди, локализация которых имеет значение для дифференциальной
диагностики между передними и задними медиастинит.
Локализацию боли за грудиной, усиление ее при
постукивании по грудине, при откидывании головы назад (А.А. Герке), при
натяжении сосудисто-нервного пучка на шее (скользящий движение пальцами правой
руки вверх вдоль сосудисто-нервного пучка), при пассивных смещениях трахеи (Д.
Рутенбург, Л.Е. Ревунський) следует считать патогномоничным для передних
медиастинит.
Иррадиация боли болей в межлопаточную, а также
эпигастральную области, усиление боли при надавливании на остистые отростки,
самостоятельные острые боли в спине на уровне V грудного позвонка, появление
боли при глотании - все это характерно для локализации гнойных процессов в
задних отделах средостения. При разлитых гнойных воспалениях всего средостения
развиваются боли, свойственные как передним, так и задним медиастинит.
Характерным для больных является вынужденное
полусидячее положение, с головой наклоненной вниз к грудине, поскольку тяжелые
расстройства кровообращения, которые возникают при острых медиастинит, и одышка
усиливаются в горизонтальном положении.
К общим симптомам также относится эмфизема
средостения и шеи.
Определяется в начале заболевания только
рентгенологически, распространяясь в подкожную клетчатку шеи и пальпаторно
оказывается, эмфизема становится грозным признаком острого медиастинита, что свидетельствует
о развитии в средостении гнилостной или анаэробной инфекции. Так при передних
медиастинит крепитуруюча припухлость появляется на шее в области яремной
вырезки, при задних - над ключицей и лишь впоследствии распространяется по
клетчатке шеи.
В поздние сроки течения острых медиастинит может
возникать еще один симптом - появление пастозности на шее или в области грудной
клетки.
Заканчивая описание общих симптомов, следует
упомянуть еще об югулярний (появление глубокого втягивания в области яремной
вырезки при глубоком вдохе) и паравертебрально (появление ригидности длинных
мышц спины) симптомы В.А. Равич-Щербо.
2. Расстройства деятельности сердечно-сосудистой
системы всегда значительные. Возникновения воспаления в средостении
сопровождается резким учащением пульса до 100-110 ударов в минуту. Пульс
становится мягким, вскоре появляется аритмия. При молниеносных формах - пульс
падает и, наоборот, при благоприятном течении улучшается характер пульса.
Артериальное давление, как правило, падает. Особенно
низких цифр достигает падение артериального давления при развитии
дегенеративных изменений в сердечной мышце и при ослаблении его функции.
Одновременно отмечается ослабление первого тона на верхушке сердца в сочетании
с ослаблением второго тона над аортой.
Венозное давление, как правило, у таких больных
повышается. Это объясняется механическим воздействием воспалительных
инфильтратов или эмфиземы на вены.
На первый план выступают симптомы сдавления
верхней полой вены, что проявляется венозным стазом в области головы, шеи,
верхних конечностей. Развивается цианоз кожи и слизистых, напрягаются яремные
вены, на груди появляется подкожная венозная сеть. Больные жалуются на резкую
одышку, головную боль, звон в ушах. При сдавливании нечетной и пивнепарнои вен
возникает расширение межреберных вен, появляются выпоты в полость плевры и
перикарда.
При раздражении стволов блуждающего нерва, кроме
изменений характера, ритма и частоты сердечных сокращений, может возникать
спазматический, звонкий, лающий кашель, чаще приступообразный, как при коклюше,
осиплость голоса, а иногда афония.
Другой
группой проявлений проводимости вагуса, что изменилась, является дисфагия,
рвота, нарушения секреторной функции желудка.
При
сдавлениях пограничного симпатического ствола инфильтратом можно наблюдать
симптом Горнера, анизокарии и др..
Раздражение диафрагмальных нервов проявляется
неукротимой икотой, при значительном сдавлении - появление паралича диафрагмы
на соответствующей стороне.
При
сдавлении пищевода возникают дисфагии. Оползни и сдавление трахеи и главных
бронхов оказываются картиной трахеобронхиального непроходимости.
3. Физикальное исследование больных для
распознавания острого медиастинита дает чрезвычайно мало. Перкуссией иногда
можно обнаружить расширение границ тупости в области грудины или
паравертебрально. Аускультативно прослушиваются только изменения со стороны
сердечной деятельности.
4. Рентгенологическое исследование довольно легко
решает все диагностические сомнения, касающиеся сдавления и смещения органов
средостения, способствуя диагностике острых медиастинит.
При
остром гнойном лимфадените рентгенологически определяются только увеличенные до
больших размеров лимфатические узлы (расширенная тень верхних отделов
средостения имеет отдельные выпячивания).
При
возникновении абсцессов в верхних или нижних отделах средостения появляются
выпуклые тени, округлой формы.
При
прорыве в полости, содержащие воздух, появляется горизонтальный уровень
жидкости.
При
огнестрельных ранениях, особенно слепых, ориентируясь на локализацию инородного
тела, удается точно установить расположение гнойника.
При
развитии флегмон средостения рентгенологическое исследование наименее
эффективно, поскольку обычно отсутствует скопление гнойного экссудата и
медиастинальная клетчатка сравнительно равномерно инфильтрируется навозом. В
этих случаях тень средостения несколько расширена.
При
наличии перфорации пищевода и трахеи на рентгенограмме определяются пузырьки
воздуха. При предоставлении бариевой взвеси в случаях перфорации пищевода
наблюдается затекание бария в средостение.
5. При наличии
патологических изменений в стенках пищевода или трахеобронхиального дерева или при
прорыве гнойников средостения в их просвет, ценными диагностическими методами
являются эзофагоскопия и бронхоскопия.
В последние
годы, как для диагностики острых медиастинит, так и для дифференциальной
диагностики применяется компьютерная томография, а с помощью УЗИ можно
диагностировать наличие жидкости в полости перикарда и плевры.
Из лабораторных
исследований имеют значение изменения в крови. Характерны высокий лейкоцитоз,
резкий сдвиг формулы влево.
При
дифференциальной диагностике следует исключить ряд заболеваний. Среди них
пневмонию, острый плеврит, экссудативный перикардит, нагноившиеся тератому или
кисту средостения. Из других заболеваний - туберкулез грудных позвонков с
натечными абсцессами в средостении, рак пищевода и корня легкого с распадом.
Дифференциальный диагноз между медиастинита и воспалением легких проводится
сравнительно легко. Острая пневмония может быть исключена на основании данных
физикального обследования больного, наличия влажных хрипов, бронхиального
дыхания, притупления в области пневмонического очага. Значительную пользу для
распознавания пневмонии даст и рентгенологическое исследование легких.
Труднее
дифференцируются медиастинит и острый плеврит. Пограничная с средостения
локализация выпота дает при перкуссии парастернальной или паравертебральной
притупление, характерное и для медиастинита. Правда, в отличие от абсцесса
средостения, где участок притупления имеет овальную форму, при медиастинальной
плеврите притупление имеет удлиненную, продолговатую форму. Кроме того, при
плеврите в области притупления определяется ослабление дыхательного шума, чего
нет обычно при медиастинит. Диагноз значительно облегчает рентгенологическое
обследование.
В клинической
картине экссудативного гнойного перикардита, с которым нужно дифференцировать
острый медиастинит, внимание врача должны привлечь симптомы, не свойственные
картине медиастинита. Среди них явления тампонады сердца, отсутствие сердечного
толчка, шум трения перикарда, увеличение границ сердечной тупости и ее
необычная конфигурация, а также изменения электрокардиограммы.
С
новообразований средостения, с которыми приходится дифференцировать, следует
упомянуть тератомы и дермоидные кисты, особенно при их нагноении. Медленный
рост последних, цикличность в проявлении субъективных ощущений больных, данные
рентгенологического исследования обычно приводят к правильному диагнозу. И,
наконец, совершенно нетяжелый дифференциальный диагноз между острым медиастинит
и натечным абсцессом при туберкулезе грудных позвонков, между острым медиастинит
и раком корня легкого или пищевода, где главную роль в диагнозе играют
рентгенологические признаки названных заболеваний.
Лечения.
В настоящее
время большинство авторов придерживаются активной хирургической тактики при
гнойном очаге средостения у всех больных, независимо от формы клинического
протекания, поскольку известно, что смертность среди не оперированных
составляет от 70 до 100% всех больных.
Оперативных
доступов к средостения предложено много. Выбор хирургического доступа
определяется локализацией патологического процесса:
Кожные
разрезы, применяемые при медиастинит.
а) доступы при передних
медиастинита: 1) шейная медиастинотомия,
2) надгрудинний разрез по Разумовским, 3) разрез
по Маделунга,
4) черездиафрагмальна медиастинотомия.
б) хирургические доступы за насиловать при
задних медиастинит.
Надгрудинна шейная медиастинотомия за
Разумовским при верхньопередних медиастинит.
а) Больной
лежит на спине с валиком под лопатками. Проводят поперечный разрез длиной не
менее 10-
б) Шейная
боковая медиастинотомия при локализации гнойника в верхних верхньобокових
отделах средостения (при ранении шейного отдела пищевода, распространении вниз
Заглоточный абсцесс). Больной лежит на спине с подложенным под плечи валом,
голова повернута вправо. Производят разрез длиной 10-
Зовнишньоплевральна
задняя медиастинотомия за насиловать при некоторых ограниченных задних
медиастинит, сохранила актуальность, хотя сам по себе доступ довольно
травматический, а оперативная рана очень глубокая и не всегда обеспечивает
достаточное дренирование обычными способами. При операции больной лежит на животе.
Соответственно локализации гнойника по задней поверхности груди выкраивают
прямоугольный лоскут в виде створки, основой обращен латерально. Отвергают его
наружу и расслаивают длинные мышцы спины. Пидокисно резекують 2-4 ребра на
протяжении 5-
Нижняя
трансабдоминального медиастинотомия за Савиных при задних послеоперационных
нижних медиастинит.
Нижняя
трансабдоминального медиастинотомия за Савиных при задних послеоперационных
нижних медиастинит. Брюшную полость раскрывают верхньосерединним разрезом.
Режут треугольную связи печени и отводят ее левую долю книзу и вправо, обнажая
пищеводное отверстие диафрагмы. Брюшную полость ограничивают марлевыми
салфетками. Проводят сагиттальный разрез диафрагмы от пищеводного отверстия. Пальцем
расслаивают клетчатку и проникают вверх вдоль пищевода, достигая полости
гнойника. После удаления гноя и выведение дренажа тщательно ушивают разрез
диафрагмы вокруг него для создания полного герметизма и условий для
последующего удаления патологического экссудата из средостения.
Поддиафрагмальный пространство также дренируется.
Любую
операцию заканчивают дренированием средостения. Основным методом на протяжении
многих лет, является метод дренирования с помощью марлевых тампонов,
силиконовых трубок и резины с перчатки. В первые сутки послеоперационного
периода марлевые салфетки формируют канал для дальнейшего полноценного оттока
гнойного содержимого. Удаление марлевых дренажей проводят на 5-7 сутки
послеоперационного периода, поскольку к этому времени они теряют дренажную
функцию и способствуют задержке гнойного экссудата. После их удаления
дренирование осуществляется путем введения резины с перчатки.
В
послеоперационном периоде наиболее благоприятные условия для дренирования
средостения создает постоянная аспирация гнойного содержимого. Метод был
предложен P. Lilienthal (1923), но не получил широкого распространения из-за
технического несовершенства и недостаточной эвакуации гноя из клетчатки
средостения.
Н.Н. Каншин и
Н.Н. Абакумов разработали метод дренирования и проточного промывания с
длительной аспирацией двохпросвитнимы дренажами. Дренажные трубки выводятся вне
хирургической раной, сама рана ушивается для создания герметичности полости
дренирования.
Благоприятные
условия для промывания полости получены при фракционной аспирации. Гнойную
полость заполняют раствором антисептика, а при наличии густого гноя -
растворами протеолитических ферментов. Дренажную трубку перекрывают. После
экспозиции аспирацией удаляют содержимое из полости гнойника. Такую процедуру
повторяют несколько раз в сутки, тратя до 2-
Медиастинит
протекает очень тяжело. В течение 3-5 суток после операции большое значение
придают достаточном обезболиванию, с этой целью назначают наркотические и ненаркотические
анальгетики до 4-6 раз в сутки.
Инфузионная
терапия проводится с целью дезинтоксикациии возмещение потери жидкости, белков,
электролитов.
Весьма важную
роль играет не только парентеральное и энтеральное питание, которое
осуществляют через зонд, гастростому или еюностому. Проведение такого
энтерального питания показано при медиастинит, причиной которых послужили
повреждения пищевода.
Каждому больному
в послеоперационном периоде обязательно назначается антибактериальная терапия с
подключением не менее 3 антибактериальных препаратов, воздействующих на
анаэробную и аэробную флору: полусинтетические пенициллины, цефалоспорины,
аминогликозиды, препараты метронидозолового ряда и др.. При установлении вида и
чувствительности возбудителя проводят коррекцию терапии.
Большое
внимание уделяется мероприятиям повышения общей неспецифической реактивности
организма. В первые сутки послеоперационного периода проводят имунозаминну
терапию, включающую нативную плазму, лейкоцитарную массу, поливалентный иммуноглобулин,
перфузат ксеноселезинкы. Кроме того, с целью «протезирования» функции
иммунокомпетентных органов применяются методы екстрокорпоральнои детоксикации,
такие как: плазмоферез, плазмосорбция, лимфосорбция и др.. При улучшении
состояния пациента назначается иммуностимулирующее терапия согласно данным
иммунограммы.
И, наконец,
важное значение уделяется проведению симптоматической терапии.
Но до настоящего
времени летальность больных острым гнойный медиастинит остается достаточно
высокой. Пути ее снижения - своевременное хирургическое вмешательство и
проведение комплексного лечения в послеоперационном периоде.
СЕПСИС
Сепсис (греч. sеpsis гниения) общее инфекционное заболевание
нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в
кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях
неадекватной резистентности организма. Различают первичный и вторичный сепсис.
Первичным (или криптогенным) считают сепсис, при котором не обнаруживаются
входные ворота возбудителей инфекции и первичное гнойное (септическое) очаг.
Предполагается, что развитие первичного сепсиса связан с дремлющей, что
дремлет. Вторичный сепсис (хирургический, отогенный, урологический,
гинекологический и др.). Возникает на фоне выявленного первичного гнойного
очага.
Осложнения
воспалительных процессов
Одонтогенные медиастинит развиваются в результате распространения гнойного
экссудата по протяжении при флегмоне биляглоткового пространства и дна полости
рта, по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, а также по навколостравохидний и
претрахеальний клетчатке (которые через превисцеральний отверстие и сосудистую
щель зв "связаны с переднего средостения, а через ретровисцеральний
отверстие с заднего средостения).
Одонтогенные медистиниты могут возникать молниеносно, протекать одновременно с
флегмонами дна полости рта и шеи, поэтому диагностика их не всегда проста.
Подозрение на медиастинит должна возникнуть тогда, когда, несмотря на вскрытие
и хорошо дренирование первичного гнойного очага, адекватную в том числе
противовоспалительное, антибактериальное и дезинтоксикационную терапию общее
состояние больного резко нарушается. Повышается температура тела до 39-400С,
наблюдается озноб. Пульс достигает 110-140 в минуту, становится аритмичный,
слабого напряжения и наполнения. С "является одышка, поверхностное
дыхание, число дыхательных движений 45-50 в минуту. Одним из основных симптомов
является появление боли за грудиной или в глубине грудной клетки. При
запрокидуванни председателя боль усиливается (симптом Герке). Боли усиливаются
при глубоком вдохе, попытке проглотить пищу. Характерно постоянное
покашливание. Во время вдоха наблюдается втягивание тканей в области яремной
впадины (синдром Равич-Шербо). Положение больного - вынужденное (сидит с
опущенной головой или лежит на боку с приведенными к животу ногами пидборидок
прижаты к груди). В крови лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
повышение ШОЕ.
Одним из методов диагностики является рентгенография в трех проекциях
(переднезадней, боковой и косой). Отмечается расширение тени средостения, выпот
в плевральной полости. Для выявления диагностики через 2-3 суток проводят повторное
обследование.
У больных с медиастинитом возникают нарушения гомеостаза (изменение
кислотно-щелочного равновесия, содержание щелочной и пировиноградной кислот,
электролитного баланса). Вследствие этого возникает декомпенсированный ацидоз с
дыхательным компонентом. Также отмечено нарушение показателей коагулограммы (в
разгар заболевания возникает гиперкоагуляция, в процессе комплексного лечения
показатели снижались и до 30-40 дня приходили в норму.
Этиология и патогенез.
Абсцессы и флегмоны средостения возникают чаще повторно, являясь осложнением
каких-либо гнойных или гнилостных процессов в организме - это или
непосредственный переход воспаления на медиастинальную клетчатку или
метастазирование возбудителей инфекции из установленных или неустановленных
очагов. Одонтогенные медиастинит развиваються в результате распространения
гнойного экссудата per continuitatem при флегмоне приглоткового пространства и
дна полости рта по ходу суднно-нервного пучка шеи, а также по пристравохидний и
притрахеальний клетчатке.
Одонтогенные медиастинит могут возникать молниеносно, протекать одновременно с
флегмонами дна полости рта и шеи, поэтому диагностика их непростая.
При заболеваниях полости рта и зева возможны как непосредственный переход
инфекции, так и метастатический путь. Причиной медиастинит могут стать
приглоткови абсцессы, ангина Жансуля-Людвига, флегмонозные паротиты, гнойные
заболевания челюстей.
Первичные, а по патогенезу - травматические, медиастинит возникают при
экзогенном инфицировании. Это, прежде всего, открытые, в частности
огнестрельные, травмы средостения и его органов. Следующей причиной развития
первичного медиастинита являются повреждения пищевода и особенно его
огнестрельные ранения. Полное прекращение приема пищи через рот не останавливает
инфицирования средостения, поскольку и при пустых глотательных движениях в
медиастинальную клетчатку нагнетается кровь, слизь, воздух, а вместе с ними и
возбудители инфекции из пищевода. При огнестрельных ранениях пищевода развития
медиастинита способствует травматизация, некроз параезофагиальнои клетчатки,
нарушение питания, вследствие повреждения сосудов и нервов.
В механизме возникновения абсцессов и флегмон средостения при инородных телах
пищевода лежит развитие пролежней, язв и флегмон стенок пищевода или перфорация
с непосредственным переходом инфекции на клетчатку средостения.
Причинами повреждения пищевода могут также стать инструментальные манипуляции,
такие как эзофагоскопия, бужирование пищевода, кардиодилятация, интубация
трахеи, введение в пищевод толстого желудочного зонда.
В патогенезе острого медиастинита по мере развития хирургии пищевода появилась
группа так называемых послеоперационных медиастинит, вследствие нарушения
герметичности пищеводно-желудочного анастомоза и даже при безупречном
анастомозе.
При исследовании флоры первое место по частоте бактериологических находок
занимает стрептококк, реже встречается стафилококк, пневмококк и др..
Классификация медиастинит. По А.Я. Ивановым (1959).
А)По этиологии и патогенеза:
I.Первичные или
травматические:
1.При ранениях средостения без повреждения его органов;
2.При ранениях средостения с повреждением его органов;
3.При ранениях средостения сочетанных с ранениями легких и плевры;
4.Послеоперационные;
5.При повреждениях пищевода инструментально или инородными телами.
II.Вторичные
1.Контактные;
2.Метастатические с выясненным источником инфекции;
3.Метастатические с невыясненным источником инфекции.
Б)Пораспространенности:
1. Острый гнойный и негнойный лимфаденит средостения с вовлечением в
воспалительный процесс окружающей клетчатки;
2.Множественные и единичные абсцессы средостения;
3.Флегмонысредостения;
1)ограничены;
2)прогрессирующие.
В) По характеру экссудата и виду возбудителя:
1.Серозные;
2.Гнойные;
3.Гнилостные;
4.Анаэробные;
5.Гангренозные;
6. Туберкулезные.
СЕПСИС
Сепсис (греч. sеpsis гниения) общее инфекционное заболевание нециклического
типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло
различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности
организма. Различают первичный и вторичный сепсис. Первичным (или криптогенным)
считают сепсис, при котором не обнаруживаются входные ворота возбудителей
инфекции и первичное гнойное (септическое) очаг. Предполагается, что развитие
первичного сепсиса связан с дремлющей, что дремлет. Вторичный сепсис
(хирургический, отогенный, урологический, гинекологический и др.). Возникает на
фоне выявленного первичного гнойного очага.
ФАЗЫ:
1. Гнойно-резорбтивное лихорадка;
2. Начальная фаза сепсиса;
3. Септицемия;
4. Септикопиемия;
5. Хронический сепсис.
ТРОМБОФЛЕБИТ
При острых одонтогенных воспалительных процессах челюстей и мягких тканей
нередко встречаются такие осложнения, как тромбофлебит в системе лицевых вен
или тромбоз пещеристого синуса.
Тромбофлебит лицевых вен - это острое воспаление вены, которое
развивается при гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области.
Поражение сосудистой стенки может происходить двумя путями: при снижении
реактивности организма, замедление кровотока, повреждении венозной стенки,
изменении состава крови и повышении ее свертывания (эндофлебит) или при
переходе воспалительного процесса из окружающих тканей на внешнюю стенку вены
(перифлебит). В обоих луча в воспалительный процесс вовлекается вся венозная
стенка и в вене происходит образование тромба
Тромбофлебиты лицевых вен чаще образуются при переходе воспалительного
процесса с окружающих мягких тканей на внешнюю стенку вены с последующим
образованием тромба.
В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение
наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно-лицевой
области, их связь с венами твердой мозговой оболочки. Исследованиями А.С. Сресели
(1945) доказано, что при нагноении в области лица воспалительный процесс
переходит на синусы не только по угловой вене, но также, и притом чаще, по
анастомозах. В анастомозах лицевых вен с синусами твердой мозговой оболочки
клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных
процессах может изменяться, что способствует распространению инфекции на вены
твердой мозговой оболочки.
В патогенезе тромбофлебита важно микробная сенсибилизация, аутоаллергия,
возникающее в результате распада тканей при инфекции челюстно-лицевой области,
а также зажигательное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в
сенсибилизированных организме, приводящие к внутрисосудистого свертывания и
образования тромба на участке повреждения вены ( В.П. Балуда, 1975). Сначала
тромб может быть асептическим, и в этих случаях отсутствует характерная
клиническая картина заболевания, но в дальнейшем он подвергается протеолизу, и
распались его части, а также продукты метаболизма микроорганизмов всасываются в
кровь.
Внешний вид больного с тромбофлебитом угловой вены лица справа.
Клиника. Тромбофлебита лицевых вен предшествуют острые гнойно-воспалительные
процессы челюстно-лицевой области. У больного отмечается выраженная
интоксикация, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39-40 ° С.
Нарастает отек лица. По ходу угловой или лицевой вены появляются болезненные
инфильтраты в виде тяжей. Кожные покровы над ними гипермийовани, имеют синюшный
оттенок, напряжены (рис. 13.1.1 и 2.8.6). Отек распространяется за пределы
инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазных
яблок сохранены. При изучении лабораторных анализов крови отмечается лейкоцитоз
со сдвигом формулы влево. СОЭ достигает
Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение
рожи. Кожные покровы имеют лиловый оттенок, который обусловлен просвечиванием
через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение
которое тянеться по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и покраснение
не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат
постепенно переходит в нормальные ткани. При тромбофлебите лицевых вен веки
могут быть плотно инфильтрированы, а при пальпации наблюдается только отек вен
без инфильтрации.
В отличие от лиц с фурункулами или карбункулами челюстно-лицевой области у
больных тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая
болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах
и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого
имеется один или несколько очагов некроза.
При тромбофлебитах отмечаются повышение местной температуры над очагом
воспаления. Данный факт имеет большое значение, так как является показателем
различных периферических сосудистых сдвигов, возникающих под влиянием
интероцептивных раздражений.
У больных с тромбофлебитом угловых или лицевых вен наблюдается участок патологической
гипертермии, распространяющаяся по ходу соответствующей вены и переходит на
окружающие ткани. Термоасимметрия лица составляет от 1,5 до 2,5 ° С. У больных
с фурункулами и особенно карбункулами лица в зоне повышенного инфракрасного
излучения можно обнаружить участок с пониженной температурой, соответствующей
некротического очага Изменения местной температуры можно определять с помощью
дистанционного инфракрасной и контактной термографии, а также термометрии
электрическим медицинским термометром (ТПЕМ-1).
Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозначен, поскольку могут
возникать различной степени поражения (от явлений флебита к тромбозу с гнойным
расплавлением стенок синуса). Больные жалуются на сильную головную боль,
слабость, недомогание, озноб. Температура тела повышается до 39-40 ° С.
Отмечается резкая боль в области глаз. Наблюдается гиперемия кожи, выраженный и
плотный отек век, при котором часто не удается раскрыть глазную щель. Это
обусловлено инфильтрацией мягких тканей, орбиты. Появляются расширение зрачка и
вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение
движений глаза или даже его недвижимость, которая возникает из-за пареза
глазодвигательных нервов (эти нервы проходят через пещеристых пазуху).
В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой
оболочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении
деятельности сердечно-сосудистой системы. У некоторых больных возникают
необратимые изменения черепномозговых нервов глазодвигательные нарушения и
атрофия зрительного нерва, что обуславливает слепоту. При гнойном расплавлении
тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита и возникает
менингиальные синдром: головная боль, головокружение, тошнота, рвота,
брадикардия, ригидность мышц затылка, симптом Брудзинского, Синьорелли, Кеннеди
(анизокарии).
Схема патогенетического лечения тромбофлебитов челюстно-лицевой области состоит
из следующих этапов:
1. При появлении первых признаков этого заболевания необходима обязательная
госпитализация больных и помещение их в палату интенсивной терапии. С очага
воспаления принимают экссудат (для выявления чувствительности патогенной
микрофлоры к антибиотикам) и кровь из вены (для определения показателей коагулограммы
и наличия бактериемии).
2. По наличию тягостного воспалительный процесс фона, определяют степень
вероятности развития осложнения, изучают функциональную активность нейтрофилов
периферической крови (фагоцитарную активность, НСТ-тест, активность ЩФ и КФ,
гликогена, пероксидазы) и проявляют характер и степень микробной сенсибилизации
организма (кожные пробы с аллергенами, показатель повреждения нейтрофильных
лейкоцитов, реакция бластной трансформации лимфоцитов и торможения миграции
макрофагоцитов, а также другие тесты).
ОСЛОЖНЕНИЯ воспалительных
заболеваний
а) когда в воспалительный процесс одновременно привлечено более двух глубоких
анатомических областей или являются тромбозы вен лица, катетер обязательно
должен быть установлен в наружной сонной артерии на уровне позвонков С2-С3;
б) при распространении инфекционного процесса на вещество и оболочки головного
мозга катетер устанавливают в общей сонной артерии есть на уровне позвонков
С4-С6;
в) катетер должен проходить без лишних усилий;
г) введение инфузата необходимо проводить с постоянной скоростью, которая не
должна превышать 16-22 капель в 1 мин;
д) инфузата должен состоять из изотонического раствора натрия хлорида,
новокаина, антикоагулянтов (гепарина, Фибринолизин), реополиглюкина и антибиотика,
допустимого для внутриартериального введения.
4. Выполняют раннее рассечение гнойно-воспалительного инфильтрата, которое
создает декомпрессию мягких тканей и предупреждает генерализацию инфекции. Так
как навоз-
ный очаг расположен поверхностно, провести активную промывания раны невозможно.
5. Для снижения интоксикации организма больному внутривенно (капельно) вводят
200-400 мл Неогемодез, 500 мл 5% раствора глюкозы, антибиотики широкого спектра
действия, диоксидин по 5,0 мл, контрикал по 10000 - 20000 ЕД, 1-4% раствор
амидопирина, пипольфен или димедрол, витамины (аскорбиновая кислота и витамины
группы В). По свидетельствам нужно назначать сердечно-сосудистые препараты. Для
предотвращения перегрузки сердца необходимо осуществлять контроль за количеством
вводимой жидкости и суточным диурезом (эти показатели должны соответствовать
между собой). Суточная доза вводимых жидкостей определяется из расчета 50-70 мл
на
6. Тромбофлебит приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия в организме
в сторону ацидоза, возникает дефицит натрия. Поэтому больным назначают
изотонический раствор натрия хлорида или 4% раствор бикарбоната натрия по
200-400 мл.
7. Для борьбы с инфекцией вводят сначала антибиотики широкого спектра действия,
а после идентификации микрофлоры и определения ее чувствительности назначают
соответствующий противовоспалительный препарат.
8. Для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови вводят гепарин (под
контролем свертываемости крови) в дозе 2500-5000 ЕД через каждые 4-6 ч, а по
достижении легкой гипокоагулемии переходят на внутримышечное введение препарата
в тех же дозах и интервалах.
9. С целью стимуляции факторов иммунитета больному назначают введение
гипериммунной антистафилококковой плазмы (4-6 мл на
10. При выраженной сенсибилизации организма к микробных аллергенов назначают
неспецифическую гипосенсибилизирующие терапию. Применяют димедрол, пипольфен,
супрастин, перновин, тавегил, лоратадин, кетотифен и др. Контролем
эффективности проведенного лечения является как клинические, так и лабораторные
методы обследования больных.
При несвоевременной и неадекватной помощи больным с тромбофлебитом вен
челюстно-лицевой области воспалительный процесс очень быстро распространяется
на внутричерепные венозные синусы. Это заболевание является тяжелым осложнением
острых одонтогенных воспалительных процессов. Прогноз при тромбофлебитах пещеристого
синуса является неблагоприятным, а летальность при этом заболевании высока.
Высокая частота смертных случаев объясняется возникновением при тромбофлебитах
таких грозных осложнений, как сепсис, гнойный менингит, менингоэнцефалит. В
последние годы появились сведения о снижении летальности при тромбофлебитах
пещеристого синуса. Учитывая тот факт, что летальность при тромбофлебитах
синусов головного мозга все же остается на достаточно высоком уровне,
необходимо большее внимание уделять профилактике, а также раннего выявлению и
адекватному лечению гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.