Лекція 5

Абсцеси, флегмони щелепно-лицевої ділянки (ЩЛД): визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, принципи лікування, ускладнення, профілактика.

Етіологічні та патогенетичні принципи лікування запальних процесів ЩЛД.

Лімфаденіти ЩЛД: етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика. Фурункули та карбункули ЩЛД: етіологія, патогенез. Клінічний перебіг, лікування.

За останні роки стан здоров’я населення України значно погіршився. Більшість дослідників причину такої ситуації вбачають в порушенні реактивності організму, що обумовлено неповноцінним і незбалансованим харчуванням, зниженням культурного рівня населення, погіршенням цього соціально- побутових умов, незадовільним економічним становищем, що приводить до збільшення кількості імунокомпроментованих осіб. До того ж все відбувається на тлі зростання кількості антибіотикорезистентних штамів мікрофлори та підвищення її вірулентності. У цьому контексті стає зрозумілою тенденція до зростання кількості гострих запальних процесів у ЩЛД, незважаючи на здобутки сучасної медичної науки. За даними клініки хірургічної стоматології КМАПО за останні 20 років кількість хворих з різного виду запальними процесами зросла на 16%. Перебіг запальних процесів часто ускладнюється такими грізними ускладненнями як мідіастиніт, сепсис, тромбоз вен обличчя і синусів головного мозку, які є причиною смерті або інвалідизації хворого.

Запальні процеси тканин щелепно-лицевої ділянки у всіх випадках мають інфекційний характер, тобто в їх виникненні, розвитку і перебігу провідна роль належить мікробній флорі. Запалення становить собою первинну ланку еволюційно вироблених стереотипних реакцій, що обумовлюють здатність організму протидіяти різноманітним ушкоджувальним факторам навколишнього середовища.

Гнійні запальні процеси бувають у формі: абсцесів, флегмон і запального інфільтрату.

Абсцес - обмежене гнійне запалення з утворенням порожнини.

Флегмона - це гостре розлите запалення підшкірної, міжм'язової і міжфасціальної клітковини. Співвідношення абцесів і флегмон 4:1.

Флегмони характеризуються схильністю до швидкого розповсюдження;, процес із самого початку носить дифузний характер. Запальні явища наростають так стрімко, що утворення демаркаційної зони запізнюється і відмежування осередку ураження виявляється неможливим.

В клініці зустрічаються одонтогенні флегмони, аденофлегмони, остеофлегмони ( характеристика кожної форми).

Запальний інфільтрат - негнійна форма запалення одонтогенної і неодонтогенної етіології в м'яких тканинах, яка виникає на початковому періоді запальних змін в навколощелепових тканинах. Вперше в 1961 р. термін запропонував Г.А. Васильєв, В.В. Рогінський в 1976р рекомендував введення поняття запальний інфільтрат в клінічну практику. На 29-й Всесвітній асамблеї охорони здоров’я (1965) патологічний процес „запальний інфільтрат” виділяється в самостійне захворювання. Целюліт (М.М. Соловйов, Худояров, 1979), Ю.Й. Бернадський запропонував запальний інфільтрат називати „серозною флегмоною”. Гістологічні зміни при запальному інфільтраті характеризуються явищами проліферативного запалення. Трактування запального інфільтрату О.О. Тимофєєвим – дві форми, як самостійне захворювання або як рання стадія гнійно-запального процесу.

КЛАСИФІКАЦІЯ. Ми вважаємо за доцільне розрізняти наступні флегмони і абсцеси щелепно-лицьової області і шиї (за О.І. Євдокимовим, 1958)

ФЛЕГМОНИ І АБСЦЕСИ ОБЛИЧЧЯ І ШИЇ

1. Абсцеси і флегмони, розташовані поблизу верхньої щелепи:

* · підочноямкової області;

* · області орбіти (включаючи повіки);

* · скроневої області;

* · підскроневої і крилопіднебінної ямки.

2. Абсцеси і флегмони, розташовані поблизу нижньої щелепи:

* · піднижньощелепової області;

* · позащелепової області;

* · привушно-жувальної області;

* · крило-щелепового простору;

* · навкологлоткового простору.

3. Абсцеси і флегмони дна порожнини рота:

* · верхнього відділу (під'язикова область);

* · нижнього відділу (область підборіддя).

4. Абсцеси і флегмони язика і шиї.

Класифікація Г.А.Васильєва и Т.Г.Робустової передбачає розподіл абсцесів і флегмон, які прилягають до верхньої або нижньої щелепи на поверхневі і глибокі на поверхневі і глибокі ( перша група), і абсцеси і флегмони сусідніх областей, куди гній розповсюджується контактним шляхом.

По тяжкості перебігу хвороби хворих умовно ділять на 3 групи:

* хворі з флегмонами, локалізованими в одній анатомічній області;

* хворі з флегмонами, локалізованими в двох і більше анатомічних областях;

* тяжкохворі з флегмонами скроневої області, підскроневої і крилопіднебінної ямки, дна порожнини рота, язика і шиї, навкологлоткового простору (типи запалення нормергічний, гіперергічний, гіпоергічний)

ЕТІОЛОГІЯ

Залежно від джерела інфекції гнійно-запальні процеси щелепно-лицьової області можна розділити на:

¨ одонтогенні (причина виникнення - гангренозні зуби і їх коріння);

¨ інтрооссальні (як різновид одонтогенних, у тому числі і унаслідок травматичних періоститов, остеомієлітів, перикоронітів, гаймориту, кіст і інших захворювань);

¨ гінгівальні (розвиток пов'язаний з гінгівітом і пародонтитом);

¨ мукостоматогенні (обумовлені наявністю стоматитів і глоситов);

¨ саліваторні (в результаті сиалодохітів і сіаладенітів);

¨ тонзиллярно-глоткові;

¨ ріногенні;

¨ отогенні.

Чітке розділення запальних процесів по своєму походженню важливе, оскільки дозволяє уникнути тактичних помилок в діагностиці і лікуванні.

Як показали наукові дослідження для „зав’язування” місцевого інфекційно – запального процесу необхідна деяка „критична концентрація” збудника хвороби, індивідуальна для кожного організму. У хірургії вважається загальновизнаним, що умовно-патогенні мікроби, до яких належать і представники мікрофлори порожнини рота, здатні викликати запальні процеси в концентрації 10⁵-10⁶ і більше мікробних тіл в 1 грамі тканини чи 1 мл біологічного субстрату.

Збудниками запальних процесів найчастіше бувають різні види коків (стафілококів, стрептококів і інших) в симбіозі з кишковою і іншими паличками. Найбільш часто як збудник переважає білий або золотистий стафілокок. Зустрічається анаеробна інфекція: домінують неспорогенні бактерії - бактероїди і клостридії. Наголосити на асоціативній участі анаеробів і аеробів.

ПАТОГЕНЕЗ

Частіше навколощелепові абсцеси і флегмони спостерігаються у осіб у віці 20-30 років. Це, мабуть, пов'язано з найбільшою інтенсивністю пораження карієсом зубів і утрудненим прорізіванням зубів мудрості. Спостерігається сезонність в розвитку абсцесів і флегмон, при цьому найбільше число захворювань наголошується у весінньо-літній і літньо-осінній періоди.

Розвиток і перебіг гострих гнійних запальних процесів щелепно-лицьової області і шиї залежить від мікрофлори, загальних місцевих неспецифічних і специфічних захисних чинників, станом різних органів і систем організму і анатомо-топографічних особливостей щелепно-лицьової області. Запальна реакція може бути нормергічною, гіперергічного і гіпоергічного типу.

Розглядаючи механізми розвитку запального процесу як результату взаємодії макроорганізму з патологічним агентом, необхідно відповісти на наступні питання:

1. чому умовно- патогенна мікрофлора, яка постійно перебуває на слизових оболонках спричинює виникнення запального процесу;

2. які механізми розповсюдження і загострення запального процесу;

3. що визначає об’єм і ступінь пошкодження тканин;

В організмі існує рівновага між існуючим хроніосептичним джерелом і організмом. Між ними існує роздільний бар’єр, який представлений сполучнотканинною капсулою (кіста, гранульоматозний періодонтит) або захисним лейкоцитарним валом (при хронічному пародонтиті, хронічному тонзиліті). Перешкоджає загостренню також часткове видалення мікробів через нориці, десневі кишені. Наявність демаркаційної зони з однієї сторони перешкоджає розповсюдженню інфекційного агента в навкружні тканини, а з другої сторони суттєво затруднює вплив на інфекційне джерело. Коли встановлена рівновага змінюється в одну або іншу сторони виникає сприятлива ситуація для загострення запального процесу.

Існує декілька механізмім загострення запального процесу, в основі яких лежать ендогенні і екзогенні причини. Питома вага кожного з них може бути різною і вони можуть бути представлені в різних комбінаціях. Одним з важливих чинників, сприяючих початку загострення, є підвищення сумарного ушкоджувального ефекту (вірулентності) мікрофлори, або посилення патогенних властивостей бактерій в даній асоціації при незначній зміні їх кількості. Наприклад, це може відбутися при попаданні і розвитку в даній асоціації нових видів мікроорганізмів, що приведе до ефекту синергізму. Частіше підвищення сумарної патогенності відбувається в результаті збільшення кількості мікробів. Це спостерігають при порушенні відтоку ексудату від осередку хронічної інфекції в результаті обтурації нориць, кореневих каналів стороннім тілом, харчовими масами, пломбувальним матеріалом і т.д.

Для більш повного уявлення про патогенез запального процесу необхідно знати, яким чином відбувається розповсюдження запалення від первинного вогнища в оточуючі тканини. Виділяють три основні шляхи: контактний, лімфогенний, гематогенний,.

До недавнього часу пріоритетне значення віддавалося контактному шляху, при якому відбувається безпосереднє розповсюдження гною при поетапному гнійному розплавленні тканин. При загостренні запалення гній, що утворився в первинному вогнищі, по каналах в кістці виходить під окістя і, розплавляючи її, проникає в оточуючі м'які тканини, розповсюджуючись по клітковинних просторах. Безумовно, такий механізм розповсюдження можливий, проте спостерігається він досить рідко. Річ у тому, що процес поетапного гнійного розплавлення тканин досить тривалий. В клініці ж в більшості випадків розвиток гострого запального процесу в інтактних тканинах, видалених від первинного осередку інфекції, відбувається протягом лише декількох годин від моменту появи перших ознак загострення хронічного запалення в первинному вогнищі. А у ряді випадків ознак загострення запалення в первинному вогнищі взагалі не спостерігають. Це свідчить про те, що в більшості випадків має місце не контактний, а лімфогенный і гематогенный шляхи розповсюдження інфекції.

При лімфогенному шляху розповсюдження мікроорганізми і продукти їх життєдіяльності потрапляють через лімфатичні судини в регіонарні лімфатичні вузли, в яких вони інактивуються, знищуються, а в подальшому елімінуються. Проте при тривалому існуванні осередку хронічної інфекції бар'єрна функція лімфовузлів може знижуватися унаслідок їх функціонального виснаження. В результаті гострий запальний процес розвивається в лімфатичних вузлах з розповсюдженням в оточуючі тканини.

При гематогенному шляху розповсюдження інфекції виділяють два моменти. По-перше, по кровоносних судинах відбувається розповсюдження не гною, а імунних комплексів. По-друге, в розповсюдженні запалення грає роль не загальний, а місцевий кровотік. Імунні комплекси, потрапивши в загальний кровотік, відразу знищуються в печінці і селезінці (за винятком септичних станів) тому в розповсюдженні інфекції ролі не грають.

Завдяки місцевому кровоплину антигени і комплекси антиген - антитіло відводяться від осередку первинної інфекції в оточуючі регіонарні тканини і там фіксуються на ендотелії судин. При знищенні імунних комплексів ушкоджуються стінки судин і оточуючі тканини, і розвивається запалення. Порушення мікроциркуляції в зоні запалення ослабляє окислювально-відновні процеси за рахунок зниження рівня кисню, що також знижує резистентність тканин до інфекції.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Cкладається з місцевих проявів і загальних симптомів інтоксикації. Клінічний перебіг флегмон в області голови і шиї відрізняється значною різноманітністю. Залежно від того, яка кількість анатомічних областей втягується в гнійно-некротичний процес, які його тенденції до розповсюдження і які грізні для життя можуть виникнути ускладнення, така і буде клінічна картина.

Скарги хворих на болі на ділянці уражених тканин, значний набряк тієї або іншої анатомічної області, болюче ковтання, якщо процес локалізується в під'язиковій області, крилоподібно-нижньощелеповому, навкологлотковому просторах, обмеження відкриття рота і порушення жування, при флегмонах з локалізацією поблизу жувальних м'язів. Як правило, наростають ознаки інтоксикації: загальне нездужання, швидка стомлюваність, втрата апетиту (хворі відмовляються від прийому їжі і рідини), поганий сон. Одні з хворих дратівливі, інші мляві, загальмовані, неохоче вступають в контакт. Порушуються фізіологічні відправлення у бік зменшення добового діурезу (олігурія), виникають закрепи. Температура тіла коливається в межах 38-39°С.

З анамнезу можна з'ясувати, що перші прояви клінічних ознак одонтогенних флегмон і абсцесів щелепно-лицьової області укладаються в клінічну картину гострого або загостреного хронічного періодонтіту. Потім наростають ознаки, що свідчать про розповсюдження процесу за межі щелепи з пораженням одного або декількох суміжних анатомічних просторів. У хворого необхідно уточнити причину розвинутої одонтогенної флегмони, з'ясувати, чи передували періодонтіт, перикороніт, абсцедуюча форма пародонтиту, періостит або остеомієліт щелепи або ж захворюванню передувала неодонтогенна патологія: лімфаденіт, карбункул або фурункул, травматичний остеомієліт специфічні процеси в щелепно-лицьовій області.

Об'єктивно: місцеві прояви характеризуються 5 класичними ознаками запалення: припухлістю або інфільтрацією (tumor), болем (dolor), гіперемією (rubor), підвищенням місцевої температури (calor) і порушенням функції (functio lesae). Вираженість кожної з перерахованих ознак запалення залежить від анатомічного розташування флегмони. Так при локалізації гнійника в підшкірно-жировій клітковині особливо яскраво виражені припухлість, гіперемія і підвищення місцевої температури. Тоді як при глибокому розташуванні гнійника, наприклад в крилоподібно-нижньощелеповому, навкологлотковому просторі ці симптоми менш виражені. В цьому випадку в більшій мірі виражений больовий синдром і частіше спостерігається порушення функції жування, ковтання, мови і навіть дихання. Поєднання перерахованих симптомів створює своєрідну клінічну картину, характерну для інфекційно-запального процесу тієї або іншої локалізації.

Місцево визначається щільний, болючий інфільтрат, який швидко розповасюджується.. В глибині пальпаторно виявляється флюктуація.

Розрізняють гостру і підгостру стадії захворювання.

Для гострої стадії характерне наростання місцевих проявів запального процесу з характерними ознаками інтоксикації: гіпертермією, слабкістю, зміною функції. В крові виражений лейкоцитоз (від 12-15 ^.109/л до 20 ^.109/л), зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ (від 30 до 60 мм/ч), эозинопенія, зміна протеїнограми, поява в сироватці крові С-реактивного білка, збільшення індексу лейкоцитарної інтоксикації, підвищення рівня IgG, посилення загальної протеолітичної активності крові. В сечі знаходять білок.

Підгостра стадія наступає після розкриття абсцесів і флегмон, при умові, якщо не виникають ускладнення. При цьому спостерігається стихання гострого запального процесу: місцево - зменшується інфільтрація тканин, знижується кількість ранового виділення, розростається грануляційна тканина, відбувається рубцювання і эпітелізація рани. Одночасно з цим слабшає вираженість загальних реакцій організму, поліпшується самопочуття хворого, відновлюються порушені функції дихання, ковтання, жування.

ДІАГНОСТИКА

Передбачає уточнення локалізації і характеру запального процесу, оцінку вірулентності інфекційного агента і інтенсивність відповіді організму (нормергічна, гіперергічна, гіпоергічна), а також своєчасне виявлення ускладнень. Топічна діагностика одонтогенних флегмон щелепно-лицьової області грунтується на 4 місцевих ознаках:

I. Ознака “причинного зуба”. В порожнині рота є периодонтитний або пародонтитний зуб, періодонт якого є “генератором” інфекції, що розповсюджується і вражаючи прилеглі до нього м'які тканини. Виявляється він на підставі скарг хворого, огляду і рентгенографії.

II. Ознака вираженості запального інфільтрату м'яких тканин. Він різко виражений при поверхневих флегмонах і відсутній або слабо виявляється при глибоких. В цьому випадку оцінюються видимі прояви інфільтрації і, як критерій її порушення, конфігурація обличчя або відсутність асиметрії. Як приклад при флегмоні щоки (поверхневе розташування гнійника) асиметрія обличчя очевидна, а при флегмоні крило-щелепового простору (глибоке розташування гнійника) знайти асиметрію при зовнішньому огляді обличчя хворого не вдається. Гіперемія шкірних покривів і слизової оболонки над вогнищем запалення викликає місцеве підвищення температури. Його можна виявити прямою контактною термометрією або шляхом термографії з використанням рідких кристалів або тепловізора.

III. Ознака порушення рухової функції нижньої щелепи. Відомо, що будь-який запальний процес, що локалізується в зоні хоча б одного з жувальних м'язів, в тій чи іншій мірі порушує рухову функцію нижньої щелепи. Функціями жувальної мускулатури будуть відкривання і закривання рота, а також бічні переміщення щелепи і висунення її вперед. З'ясувавши при обстеженні хворого ступінь порушення функції нижньої щелепи можна з достатньою достовірністю припустити локалізацію вогнища запалення.

IV. Ознака утрудненого ковтання. Виникає при локалізації запального інфільтрату в ділянці м'язів бічної стінки глотки, при цьому в результаті стиснення або м'язової контрактури виникають болі при ковтанні.

У клініці діагноз поверхнево розташованих флегмон як правило не викликає утруднень. Це такі флегмони як підочноямкова, щічна, вилична, очноямкова, піднижньощелепова, підборідкова і під'язикова. Разом з тим при глибокому розташуванні гнійника в діагностиці можуть виникати труднощі. Це флегмони підмассетеріального, крило-щелепового і навкологлоткового просторів, дна порожнини рота, підскроневої і крилопіднебінної ямки, скроневої області.

Вірулентність інфекційного початку багато в чому визначає об'єм і глибину пошкодження тканин, а також вірогідність виникнення ускладнень. Вірулентність залежить від кількості і властивостей збудників флегмони. Оцінка вірулентності проводиться з урахуванням вираженості місцевої запальної реакції і загальних реакцій організму. У хворого з середнім рівнем імунологічної реактивності існує пряма пропорційна залежність між вірулентністю інфекційного початку і величиною у відповідь реакцій організму (лихоманка, лейкоцитоз, збільшення СОЕ, зміна протеїнограми підвищення загальної протеолітичної активності крові, наростання рівня IgG). Зниження імунологічної реактивності буває при ендокринних розладах (цукровий діабет), захворюваннях крові, в старечому віці, у осіб, що тривало одержували гормони, цитостатики. Необхідно пам'ятати, що підвищення температури тіла на 1°С супроводжується почастішанням пульсу на 10 ударів в хвилину. У цих хворих виникає виражена тахікардія при нормальній або субфебрильної температурі.

Для здійснення цілеспрямованої патогенетичної терапії необхідна оцінка у відповідь реакції організму на дію інфекційного початку. Так, при гіперергічному типі реакції проводиться гіпосенсибілізуюча терапіят, при гіпоергічному - терапія, направлена на підвищення імунологічної реактивності хворого. Повільне наростання запальних явищ із залученням в запальний процес все нових тканинних структур на фоні помірно виражених загальних реакцій організму характерно для реакцій гіпоергічного типу. При реакціях гіперергіческого типу швидко наростають ознаки запалення, рано формуються флегмони і абсцеси.

ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗУ

Спочатку указується причина, що викликала флегмону, наприклад одонтогенна остеофлегмона, потім анатомічна область, наприклад: піднижньощелепової області справа. Повністю діагноз виглядає: одонтогенна остеофлегмона піднижньощелеповій області справа, якщо діагностується характер ексудату, то можливий такий діагноз: Гнійно-некротична флегмона дна порожнини рота. Допускається такий діагноз: Аденофлегмона шиї зліва.

ЛІКУВАННЯ

Мета лікування хворих з абсцесами і флегмонами щелепно-лицьової локалізації - в найкоротший строк ліквідація інфекційного початку з повним відновленням порушених функцій організму. Ця мета досягається проведенням комплексної терапії. При виборі лікувальних заходів лікар враховує локалізацію осередку ураження, вірулентність інфекційного початку, стадію захворювання, характер запального процесу, тип у відповідь реакції організму, супутні захворювання і вік хворого. Найважливішим є адекватне хірургічне лікування х гнійного осередку.

Побудова патогенетичного лікування повинна відображати:

1) дія на збудника;

2) підвищення імунологічних властивостей організму (загальнозміцнююча дія на організм);

3) корекція функцій органів і систем.

Активне місцеве лікування рани проводять з урахуванням фаз запалення. Так

у I фазі (запалення) проводиться механічна і физико-хімічна антисептика

у II фазі (проліферації і регенерації) - хіміко-біологічна і біохімічна санація рани

у III фазі (реорганізації і формування рубця) лікувальні заходи направлені на стимуляцію репаративной регенерації в рані.

У гострій стадії захворювання основна задача зводиться до обмеження зони розповсюдження інфекційного процесу і відновлення рівноваги між осередком хронічної одонтогенної інфекції і організмом хворого. Характер запального процесу (серозний, гнійний або гнійно-некротичний) багато в чому визначає лікувальну тактику. При серозному запаленні клітковини (целюліт) можливий зворотний розвиток процесу при своєчасному розкритті і дренуванні інфекційного вогнища в щелепі (видалення зуба) і проведенні відповідної этіотропної і патогенетичної терапії. При гнійному і гнійно-некротичному запаленні окрім описаних втручань на щелепі необхідне термінове оперативне втручання на білящелепових м'яких тканинах. Зниження вірулентності забезпечується дренуванням гнійного вогнища шляхом розтину м'яких тканин над місцем скупчення гною і дренуванням первинного інфекційного вогнища в щелепі (видалення зуба). При цьому разом з гноєм віддаляється частина мікроорганізмів, їх токсинів і продуктів тканинного розпаду, що є ендогенними чинниками пошкодження, медіаторами запалення. чим раніше здійснена евакуація гною тим краще прогноз захворювання, тим нижче вірогідність розвитку ускладнень (тромбоз синусів твердої мозкової оболонки, менінгоенцефаліт, медіастиніт, сепсис).

При проведенні оперативного втручання з приводу флегмон і абсцесів обличчя і шиї вибір методу знеболення багато в чому залежить від локалізації інфекційного джерела, від кваліфікації анестезіолога і наявності відповідної апаратури.

ЗНЕБОЛЕННЯ

Кращим вимогам до знеболення під час операції розкриття флегмон і абсцесів особи і шиї відповідає наркоз, який повинен проводиться лікарем-анестезіологом. Тільки він вибирає метод проведення наркозу. При цьому використовуються звичні анестететики, вживані в анестезиілогії. Проте, загальним правилом є поверхневий рівень анестезії з швидким пробудженням після закінчення операції. У разі эндотрахеального наркозу екстубацію проводять лише після припинення кровоточивості з операційного поля в порожнині рота і при відновленій свідомості хворого.

При розкритті флегмон вибраний метод анестезії повинен забезпечити:

1) безпека для хворого і зручність маніпуляцій для хірурга;

2) збереження прохідності дихальних шляхів;

3) швидке пробудження хворого з відновленням глоткового, горлового і трахеального рефлексів зразу ж після закінчення операції.

Оскільки, оперативні втручання проводяться в екстрених випадках, препарати для премедикаці доцільно вводити внутрішньовенно. З транквілізаторів з успіхом може бути використаний седуксен (5-10 мг), з нейролептиков - таламонал (0,5-2,0 ml). Доза атропіну при внутрішньовенному введенні може бути зменшена на 0,1 - 0,3 мг, і в середньому складає 0,5-0,7 ml. Слід пям'ятати, що після премедикации хворий не повинен вставати з ліжка.

Оцінка ефективності премедикації проводиться або підрахунком пульсу і вимірюванням артеріального тиску, оскільки вегетативна нервова система чуйно реагує на неадекватну премедикацію, тахікардією, гіпертензією, блідістю і вогкістю шкіри.

При утрудненому відкриття рота і ковтанні - коли флегмона локалізуються в привушно-жувальній області, крилоподібно-нижньощелеповому, навкологлотковому просторах, при флегмоні дна порожнини рота і язика, а також флегмоні скроневої області, вживання барбітуратів при внутрішньовенному наркозі небажане через можливе пригнічення дихання. За наявності дихальної недостатності, обумовленої запальним набряком гортані, додаткове пригнічення барбітуратами може створити украй небезпечну ситуацію. Ендотрахеальний наркоз також небезпечний, через великі труднощі під час інтубації трахеї. Якщо інтубація виявиться успішною, то эндотрахеальна трубка сприяє виникненню набряку гортані і може привести до розвитку трахеїту в післяопераційному періоді. В таких випадках доцільний індивідуальний підхід з комбінацією місцевої анестезії з внутрішньовенним введенням комбінованих лікарських препаратів або проведення наркозу через трахеостому.

Допустиме використовування місцевої анестезії. В якості знеболюючий засобів використовується новокаїн, лідокаїн, тримекаїн (0,25%, 0,5%, 1%). Знеболення проводиться таким чином: спочатку проводиться провідникова анестезія 2% розчином одного з місцевих анестетиков в кількості до 5,0 ml., потім 0,25% або 0,5% розчином анестетика анестезують пошарово лінію майбутнього розрізу (шкіру, клітковину, м'язи). Починати інфільтрацію шкіри необхідно з периферії инфильтрата в незапалені тканини. Необхідно стежити, щоб розчин не потрапляв в порожнину гнійника. Інфільтрація тканин по наміченій лінії розрізу проводиться у вигляді повзучого інфільтрату, що клінічно виявляється побілінням шкіри, потім таким же шляхом виконується інфільтрація більш глибоких шарів. Доцільно проводити інфільтрацію з 4 ін'єкцій по кінцях двох взаємно перпендикулярних діаметрів. Після вичікування від 8 до 10 хвилин, перевіривши голкою чутливість шкіри хворого, приступаємо до розрізу.

Під час оперативного втручання необхідно дбайливо відноситися до тканин, уникаючи їх надмірного здавлення, небажане широке відшарування окістя. Довжина розрізів на шкірі і в порожнині рота визначається протяжністю інфільтрату. У жодному випадку не створювати воронкоподібних ходів із значним розрізом поверхневих тканин і маленьким входом в гнійну порожнину. Шкіру, слизову оболонку, підшкірний м'яз і фасції на шляху до інфекційного вогнища слід розтинати, а глибоколежачі тканини по ходу клітковинних просторів тупо розшаровувати. У пацієнтів з гнильно-некротичними флегмонами показана некректомія (посічення ділянок некрозу). Це проводиться для зменшення інтоксикації, оскільки некротизовані тканини служать хорошим живильним середовищем для мікроорганізмів і джерелом ендогенної інтоксикації.

Дренування ран здійснюється:

I. Всілякими дренажами (гумовими смужками, трубками, поліетиленовими випускниками, бавовняними смужками і т.п.) введеними в рану. Застосування марлевих випускників недоцільне оскільки вони через 6 годин перетворюються на гнійну пробку, що утрудняє відтік вмісту з рани. Для кращого відтоку ексудату з рани зверху накладається асептична ватяно-марлева пов'язка просочена гіпертонічним розчином (10% розчин NaCL, 25% розчин MgSO4). Зміна пов'язки проводиться щодня до зменшення ексудації і появи в рані грануляції. З появою грануляції накладають мазеві пов'язки.

II.Діаліз рани (промивання рани з метою видалення мікробів і їх токсинів а також продуктів розпаду тканин). Застосовують розчини антибіотиків, антисептиків (димексид, этоній, эктерицид, фурацилін), поверхнево-активних речовин (сльфанол, катамин АБ, хлоргексидин біглюконат, роккал), протеолітичних ферментів (трипсин, хемопсин і т.п.), розчини хлориду натрію, 4-8% розчини соди, амінокислоти і т.п. Діаліз буває:

* безперервної (під час вступу розчинів в рану через систему переливання крові самоплив або шляхом створення в рані вакууму за допомогою водоструминного або електровідсмоктування. При цьому діалізат, що відсмоктується, видаляється в пов'язку при напівзамкненій системі або після проходження через фільтри знов поступає в рану при циркулярному діалізі по замкнутій системі).

* фракційний діаліз (через прокол тканин встановлюється катетер і кожні 4 години діалізуючий розчини вводять в рану за допомогою шприца).

III.Переривисте або постійне відсмоктування ексудату за допомогою катетера, введеного в інфекційне вогнище через операційну рану або додатковий розріз-прокол. Таким шляхом здійснюється вакуумне дренування. Його тривалість залежить від тривалості фази ексудації.

Медикаментозне лікування

1) цілеспрямована антибактеріальна терапія. Антибіотики використовуються з урахуванням посіву на флору з гнійного вогнища і чутливість до них. Вибір дози і шляху введення здійснюються по загальними принципами антибактеріальної терапії. Під час вступу хворого до отримання антибіотикограми призначають антибіотики широкого спектру дії або їх поєднання з урахуванням синергізму дії препаратів. Як правило антибіотикотерапію поєднують з призначенням сульфаніламидних препаратів, анальгетиків.

У пацієнтів з гнильно-некротичними флегмонами доцільно призначати суміші сироваток проти основних видів анаеробів, а також проводити гіпербаричну оксигенацію (приміщення в барокамеу, на 5-10 сеансів) або вводити в рану через катетер инсуффляції кисню. Хворим з анаеробною мікрофлорою призначають метронидазол (трихопол) в дозі 0,25-0,5 2 рази на доба.

2) дезінтоксикаційна терапія Для виведення з організму продуктів розпаду і токсичних речовин стежать за достатнім надходженням в організм рідини. В доба хворий повинен одержувати близько 3-5 л рідини. Якщо надходження рідини природним шляхом утруднено (болюче і утруднене ковтання), то показано внутрішньовенне введення або краплинне введення розчинів через пряму кишку.

3) гіпосенсибілізуюча терапія Гострота запалення визначає інтенсивність гіпосенсибілізуючої терапії і вибір лікарських препаратів. Звичайно призначають препарати кальцію, похідні саліцилової кислоти і піразолона, протигістамінні засоби. При гіперергіческому запаленні, коли бурхливий розвиток місцевих проявів захворювання поєднується з вираженими загальними реакціями організму використовують препарати кори надниркових і їх синтетичні аналоги : гідрокортизон, преднізолон, дексаметазон.

4) засоби для покращення реологічних властивостей крові Доцільно проводити заходи щодо поліпшення реологічних властивостей крові і корекції гіперкоагуляції.

5)підвищення захисних сил організму Для підвищення неспецифічної і специфічної імунореактивності організму, особливо при гнійно-некротичних флегмонах використовують адаптогени (дібазол 0,005 2 рази на добу впродовж 5-10 днів). У хворих з гіперергічною реакцією організму він надає виражений гіпосенсибілізируючий ефект, а у хворих з гіпоергічною реакцією - активує імунологічні процеси.

6) протеолітитчні ферменти Для очищення рани від залишків некрозу місцево застосовують протеолітичні ферменти. При появі грануляційної тканини, її стимуляція здійснюється дією електричного поля УВЧ. СВЧ, випромінюванням гелій-неонового лазера, УФ-облученієм.

7) фізіотерапія, ЛФК У підгострій стадії захворювання основна мета в найкоротший строк забезпечити загоєння операційної рани з ліквідацією інфекційного вогнища і повним відновленням порушених функцій. Це досягається застосуванням препаратів стимулюючих тканинній обмін, фізіо- і дієтотерапією.

Після припинення виділення гною, очищення рани від некротичних тканин можуть бути накладені вторинні шви:

· Первинно-відстрочені (2-3 доби після операції, до появи в рані грануляційної тканини);

· вторинні (на гранулюючу рану).

ПРОТИПОКАЗАННЯ до накладення вторинних швів:

* загальні причини: наявність лихоманки і вираженість гострого запального процесу; хронічні супутні захворювання (цукровий діабет, ревматизм, інфекційний поліартрит, нефрит, злоякісні пухлини, серцево-судинна недостатність з порушенням периферичного кровообігу, хронічна променева хвороба);

* місцеві причини: наявність ознак остеомієліту (рухливість групи зубів з виділенням з-під ясен, позитивний симптом Венсана, на рентгенограмі - резорбція кісткової тканини і т.п.), зберігається інфільтрація країв рани, що не має тенденції до зменшення в динаміці.

Слід утриматися від накладення вторинних швів у дітей і осіб похилого віку. У цієї категорії хворих після очищення рани від некрозу проводиться безшовне зближення її країв за допомогою смужок липкого пластиру. Дренування рани на цей період здійснюється смужками гуми рукавички.

ТЕХНІКА ОПЕРАЦІЇ

Шкірні покриви навкруги рани обробляють розчином йоду, спиртом, потім проводять місцеву інфільтраційну анестезію. Після цього рана рясно промивається розчинами антисептик (фурациліном, 3% розчином перекису водню). Починаючи з глибини рани на відстані 0,5-1,0 см один від одного накладають матеріалом, що не розсмоктується, шви. Тільки за наявності надмірної грануляції їх висікають. Між швами в рану вводять гумові випускники. На шкіру пов'язку з гіпертонічним розчином. Допустимо використовувати вакуумне дренування або активний діаліз.

У міру стабілізації запального процесу навкруги інфекційного вогнища формується сполучнотканинна капсула. Вона з одного боку сприяє обмеженню розповсюдження інфекції, а з іншою - затримує проникнення в інфекційне вогнище антибактеріальних препаратів, клітинних і гуморальних чинників імунітету, перешкоджає повному знищенню мікрофлори. Тому на цій стадії захворювання необхідно затримати надмірний розвиток сполучнотканинної капсули і підвищити її проникність шляхом вживання ультразвука, электрофореза йодиду калія, лідази. Показано призначення ЛФК, що сприяє відновленню функції мімічних і жувальних м'язів.

Хворі повинні одержувати повноцінне харчування. При утрудненому відкритті рота і болючому ковтанні призначається щелепна дієта. Їжа подрібнюється, розбавляється бульйоном або молоком і вводиться в шлунок природним шляхом або за допомогою поїльника або зонда. Харчування таких хворих повинне бути висококалорійним, мати достатню кількість вітаміном і бути збалансованим по білках жирам і вуглеводам.

ПРОГНОЗ

В основному сприятливий при своєчасному і правильному лікуванні абсцесів і флегмон щелепно-лицьової області і шиї. Розвиток ускладнень - медіастеніту, внутрічерепних гнійних процесів, сепсису - веде до тривалої непрацездатності, інвалідності, а іноді і до летального результату.