ГВУЗ «ТЕРНОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМЕНИ И.Я. ГОРБАЧЕВСКОГО МОЗ УКРАИНЫ»

Тема: Кариес зуба. Определение. Эпидемиология кариеса: распространенность и интенсивность кариеса, прирост интенсивности. Карта эпидемиологического обследования ВОЗ. Этиология и патогенез кариеса. Современные представления о причинах возникновения и теории развития кариеса: суть, преимущества и недостатки. Понятие функционально-структурной резистентности твердых тканей зуба.

Теории происхождения кариеса зубов

Еще в глубокой древности предпринимались попытки выявить причину разрушения зубов. В I веке н. э. древнеримский врач Скрибоний высказал предположение, что причина кариеса зубов в «дурных соках». Он связывал это заболевание с патологическим состоянием печени, желудка, селезенки и других органов. В XVII веке возникла химическая теория кариеса, в соответствии с которой разрушение зубов происходит в результате действия кислот, попадающих в полость рта. В связи с тем, что была установлена способность ряда неорганических и органических кислот растворять эмаль, было высказано предположение, что, «где нет кислот, там нет и кариеса зубов». ссылка caries, 1

Наряду с химической теорией, пытающейся объяснить причину поражения зубов, возникла так называемая паразитарная теория, чему в значительной степени способствовало развитие микробиологии и обнаружение в полости рта и разрушенных тканях зуба изобилия бактерий. Кариес зубов стали представлять как гнилостный процесс, вызываемый находящимися во рту микроорганизмами. Так сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот, с одной стороны, и действием «паразита» — с другой.

Химико-паразитарная теория

Эта теория с момента своего появления [Miller, 1884] получила признание и широкое распространение, так как на фоне существовавших в то время взглядов была прогрессивной. Обусловлено это было тем, что с позиций этой теории объяснялись многие наблюдаемые в клинике факты. Важно и то, что теория имела экспериментальное подтверждение.

Miller был убежден, что разрушение зубов происходит при участии микроорганизмов и при наличии в полости рта углеводов. Началом развития кариозного процесса он считал образование органических кислот — пировиноградной, яблочной, уксусной и др. — в результате молочнокислого брожения остатков пищи. Он допускал Л также влияние кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Первым этапом развития кариеса является деминерализация эмали и дентина вследствие значительного снижения рН ротовой жидкости. При этом полностью разрушается эмаль, так как в ней содержится минимальное количество органического вещества. При разрушении дентина, имеющего значительный процент органического вещества, происходит второй этап — растворение органической части. Этот процесс совершается при непосредственном участии микроорганизмов благодаря воздействию протеолитических ферментов.

Наряду с действием бактерий и кислоты Miller признавал неблагоприятное влияние ряда факторов, которые он считал предрасполагающими. Так, он придавал большое значение слюноотделению, его количеству и качеству, характеру питания (особенно содержанию в воде минеральных солей), подчеркивал значение наследственного фактора, условий формирования эмали.

Автор подтверждал свою теорию экспериментальными исследованиями, суть которых состояла в следующем. Удаленные зубы человека он помещал в смесь слюны с хорошо пережеванным хлебом и мясом с добавлением 2—4 % сахара и хранил их в термостате при температуре 37°С. Спустя некоторое время наблюдалась деминерализация эмали, которая очень напоминала изменения на зубах в клинике при кариесе.

Теория Миллера имела клиническое подтверждение: она объясняла локализацию кариозного процесса в фиссурах, на контактных поверхностях зуба и в пришеечной области скоплением остатков пищи и влиянием избыточного употребления сладостей. Указанный подход определял пути профилактики кариозного процесса, который состоял в устранении пищевых остатков из полости ртаЁ нейтрализации ротовой жидкости (по мнению Miller, имело место именно снижение рН ротовой жидкости). Именно это явилось наиболее слабым звеном в данной теории и в дальнейшем послужило предметом многочисленных дискуссий и критики, так как было установлено, что в норме реакция слюны чаще нейтральная или слабощелочная (рН 6,8—7,0). Более того, даже при наличии кариесогенных факторов (избыточное потребление углеводов, недостаточный уход за полостью рта и др.) она не достигает критического уровня рН 4,5—5,0), при котором может наступить деминерализация эмали зуба.

Следует отметить, что химико-паразитарная теория не была отвергнута в процессе дальнейших исследований, а, получив новые клинические, лабораторные и экспериментальные данные, приобрела законченную форму. По заключению ряда авторов, занимавшихся анализом многочисленных подходов к объяснению причины возникновения кариозных поражений, химико-паразитарная теория в современной трактовке наиболее полно раскрывает этот процесс.

Физико-химическая теория

В 1928 г. Д. А. Энтин выдвинул теорию кариеса, основанную на подробном исследовании физико-химических свойств ротовой жидкости, а также физических свойств зуба. Он полагал, что зубные ткани являются биологической полупроницаемой перепонкой, через которую способны проходить осмотические токи, обусловленные разностью осмотического давления двух окружающих зуб сред — крови (зубной жидкости) как внутренней и ротовой жидкости как внешней среды. В зависимости от состава и свойств этих сред могут создаваться благоприятные или неблагоприятные для зуба условия. В норме при благоприятных взаимоотношениях между зубом и этими средами осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия обновления эмали и дентина, одновременно препятствуя воздействию на нее неблагоприятных внешних факторов. Если центробежное направление осмотических токов ослабляется или приобретает обратное направление (от эмали к пульпе), то на эмаль воздействуют внешние кариесогенные факторы, предопределяя возникновение кариеса.

Д. А. Энтин считал, что различные нарушения обмена веществ способны изменять ту или другую среду. Учитывая, что кровь является менее изменчивой системой, чем слюна, под воздействием различных факторов чаще изменяется внешняя среда зуба, что может вызывать набухание коллоидов органической основы эмали и тем самым изменять нормальную ее проницаемость. Это сопровождается изменением величины и знака электрического заряда как самой эмали, так и микроорганизмов, вследствие чего меняется не только сила, но и направление электрических токов в твердых тканях зуба.

На современном уровне знаний о структуре, составе и физиологических свойствах эмали, а также о роли слюны в поддержании динамического постоянства эмали данные Д. А. Энтина и их трактовка автором приобрели более глубокое значение. Действительно, в эмали и дентине имеется жидкость, которая в той или иной степени влияет на обновление этих тканей. Заслугой Д. А. Энтина явилось то, что он кариозный процесс представил широко, с учетом физико-химических процессов в системе слюна — твердые ткани зуба, процессов осмоса и диффузии, изменения структур на поверхности эмали, электрических потенциалов и токов полости рта.

Своими исследованиями Д. А. Энтин больше подтвердил характер местных изменений в эмали и дентине. Однако сделано это было с позиций целостности организма и с учетом многообразия общих и местных факторов.

Серьезным недостатком позиции Д. А. Энтина в тот период и с современной точки зрения является недооценка роли углеводов и микроорганизмов в начальной стадии возникновения кариозного процесса. Сейчас не вызывает сомнения факт, что без углеводов и микроорганизмов кариес зубов не возникает.

СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ ПРИЧИНЫ КАРИЕСА

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время удалось достигнуть значительных успехов в изучении причин и механизма развития патогенеза кариеса зубов.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

· В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.
Основными этиологическими факторами являются:
- микрофлора полости рта;
- характер и режим питания, содержание фтора в воде;
- количество и качество слюноотделения; ссылка
- общее состояние организма;
- экстремальные воздействия на организм.

· Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.
Общие факторы:
1. Неполноценная диета и питьевая вода.
2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3. Экстремальные воздействия на организм.
4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.
2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом. 3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.
4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.
5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
6. Состояние пульпы зуба.
7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

СХЕМА ВОЗНИКНОВЕНИЯ КАРИЕСА:

Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора полости рта. В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба. Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 граммов сахара ведет к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10 - 16 раз [Леонтьев В.К., 1978].

Исследования показали, что при рН кислее 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное воздействие кислот на зубные ткани. Образование органических кислот связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, именно под ней создается кислая среда как продукт ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задержавшиеся в полости рта.

Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН кислее 4 - 5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахара, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Значит, потребление углеводов может явиться решающим фактором в сдвиге рН и нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению кариеса.

Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через действие местных. То есть диета, состояние органов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налета и зубной бляшки.

Сахар обладает специфическим влиянием на обменные процессы в полости рта, вызывая "метаболический взрыв" после его приема. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью вступать в метаболизм (т.е. обмен веществ) уже в полости рта, в отличие от белков, жиров и сложных углеводов, требующих предварительного гидролиза: набухания и активации. Условия для усвоения углеводов микрофлорой полости рта близки к идеальным. Что, естественно, сказывается на интенсивности и распространенности кариеса.

Итак, согласно современным взглядам, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Возникновение кариеса есть заключительный этап результативного взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.

Известно, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания. Созревание эмали продолжается более двух лет, и только полноценная минерализация обуславливает большую устойчивость эмали зуба к воздействию кислот, и наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса. После прорезывания зуба изначально созревает эмаль в области режущих краев и бугров всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в несозревших фиссурах и пришеечной области, которые относятся к зонам риска. Сегодня проблемы созревания являются центральными в профилактике и лечении кариеса зубов. Огромная роль в формировании эмали отводится ротовой жидкости, реминерализирующая способность последней доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований [Аксамит Л.А., 1978; Дубровина Л.А., 1989, Рединова ТЛ., 1989].

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, по определению профессора В.К.Леонтьева, есть кариесогенная ситуация.

Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:
1. плохое состояние гигиены полости рта;
2. обильный зубной налет и зубной камень;
3. наличие множественных меловидных кариозных пятен;
4. кровоточивость десен.

Однако даже в регионах с высокой распространенностью кариеса встречаются лица, у которых это заболевание отсутствует, что позволило выделить группу кариесрезистентных лиц (устойчивых к кариесу). В то же время существуют люди, у которых интенсивность поражения зубов кариесом значительно превышает среднегрупповой уровень, таких определили в группу кариесвосприимчивых.

Кариесрезистентность и кариесвосприимчивость следует рассматривать в аспекте их взаимоотношения, так же, как и кариесогенные факторы (общие и местные) они могут быть различной силы. Возникновение кариеса возможно при различных вариантах их взаимодействия. В кариесвосприимчивых зубах патологический процесс возникает быстрее и чаще, что зависит от общего состояния организма в прошлом. Сопутствующие кариесу общие заболевания в данный период времени не могут оказывать влияния на структуру и состав зрелых зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Факторы резистентности и восприимчивости к кариесу являются следствием определенных взаимосвязей поверхности зуба с ротовой жидкостью. Если в течение прогрессирующей деминерализации кариесогенные факторы теряют свою силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации. Возникновение кариеса обуславливают многие факторы, и при наличии соответствующих условий они становятся причиной заболевания.

Резистентность зубов к кариесу формируется у индивидуумов, не отягощенных перенесенными и хроническими сопутствующими заболеваниями и их последствиями, питающихся полноценной пищей и водой, содержащих необходимые макро- и микроэлементы, и не подвергающихся каким-либо вредным воздействиям. Каждый из приведенных ниже факторов зависит от общего состояния организма, его реактивности и резистентности.

Устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается:

· химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

· наличием пелликулы;

· оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;

· достаточным количеством ротовой жидкости;

· низким уровнем проницаемости эмали зуба;

· хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

· свойствами зубного налета;

· хорошей гигиеной полости рта;

· особенностями диеты;

· правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

· своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

· специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивости зубов к кариесу, или кариесвосприимчивости, способствуют:

· неполноценное созревание эмали;

· диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов;

· вода с недостаточным количеством фтора;

· отсутствие пелликулы;

· состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

· биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;

· состояние сосудисто-нервного пучка;

· функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

· неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Кариозный процесс прогрессирует, если понижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость и, наоборот, кариозный процесс замедляется или приостанавливается на стадии пятна при достаточном количестве слюны и нормальной ее вязкости. Высокая концентрация макро- и микроэлементов в слюне также приостанавливает кариес, при низкой концентрации минеральных элементов и высоком содержании муцина наблюдается его прогрессирование. Толстая, гладкая эмаль, плотная структура ее и минимальные пространства кристаллической решетки замедляют течение кариозного процесса. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль и неплотная структура способствуют быстрому прогрессированию патологического процесса. Во многих случаях кариес зубов возникает в несозревших фиссурах, которые являются зонами риска, к последним также относятся пришеечные области зубов. В.К.Леонтьев с соавт. [1984, 1989] в клинических условиях с помощью электрометрии показали, что процесс созревания эмали является динамичным и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и других факторов. Быстрое созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров в течение 4 - 6 месяцев после их прорезывания. Особенно интенсивно оно в первые дни и недели после прорезывания зуба. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев, и во многом зависит от степени омывания зубов слюной и закрытия фиссур налетом. Установлен важный для практики факт, что во всех случаях полное созревание фиссур премоляров и моляров колеблется в сроки до 2 лет. При этом во многих случаях еще в несозревших фиссурах возникает кариес зубов и начинается их разрушение. Основным признаком возрастного изменения эмали является уплотнение и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости, что согласуется с результатами исследований по изучению изменений содержания кальция и фосфора в процессе созревания эмали. Уплотнение эмали - это следствие поступления макро- и микроэлементов, изменяющих химический состав эмали, ее структуру, свойства (повышение микротвердости, уменьшение растворимости и проницаемости происходят одновременно). Эти факты объясняют также то, что в молодом возрасте повышение интенсивности поражения зубов кариесом более высокое, чем в пожилом.

В.В.Недосеко и соавт. [1987] провели клинико-лабораторные исследования с целью изучения резистентности зубов к кариесу. Уровень резистентности определяли с учетом интенсивности поражения отдельных зубов (КПУ), групп зубов и их поверхностей.

Были выделены 4 группы резистентности к кариесу:

1. Высокий уровень резистентности был определен у кариесрезистентных лиц, не имеющих кариозных зубов и болезней пародонта. Скорость секреции слюны у таких лиц в 2 раза выше, чем у восприимчивых к кариесу. Осадок ротовой жидкости характеризуется низкой деминерализирующей активностью, рН ротовой жидкости смещается в щелочную сторону, состав характеризуется достаточно высоким содержанием общего и ионизированного кальция и относительно низким содержанием органического фосфата.

2. Средний уровень резистентности зубов к кариесу выявлен у лиц, очаги деминерализации которых локализовались на молярах, премолярах и иногда клыках, интенсивность кариеса (КПУ)=9,09+0,80 и низкий индекс гигиены полости рта. Скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных лиц, рН слюны смещен в щелочную сторону, она перенасыщена гидроксиапатитом на 16,4% больше, чем слюна кариесрезистентных лиц. Ротовая жидкость характеризуется высоким содержанием неорганического фосфора, в ней увеличена концентрация ионов калия. В слюне содержится большое количество осадка с повышенной утилизирующей и деминерализирующей активностью. Содержание кальция, фосфора и их соотношение в биоптатах эмали не отличаются от таковых у кариесрезистентных лиц. Эта группа отличается самой высокой скоростью реминерализации эмали зубов.

3. Низкий уровень резистентности выявлен у лиц с интенсивностью кариеса (КПУ)=17,65+1,27. Кариесом были поражены все группы зубов кроме резцов нижней челюсти. Реакция слюны нейтральная, она перенасыщена кальцием и фосфатами, однако меньше, чем слюна лиц со средним уровнем резистентности, повышена концентрация натрия и калия. Зубной налет отличается высокой кариесогенностью, индекс гигиены низкий. Скорость реминерализации эмали достаточно высокая, но скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных.

4. Очень низкий уровень резистентности зубов к кариесу был выявлен у лиц с самым высоким гигиеническим индексом и низкой скоростью секреции слюны. Ротовая жидкость недонасыщена гидроксиапатитом на 10,3% по сравнению со слюной лиц, резистентных к кариесу. Интенсивность кариозного процесса (КПУ)=29,9+0,89, поражаются все группы зубов. Скорость реминерализации эмали резко уменьшена. Кариесогенность зубного налета достоверно выше по сравнению со всеми остальными группами. В ротовой жидкости содержится значительно меньше общего и ионизированного кальция и фосфатов по сравнению с другими группами. Утилизирующая и деминерализирующая активность слюны высокая.

С возрастом уменьшается число лиц с высоким уровнем резистентности как среди мужчин, так и среди женщин, в основном преобладают лица со средним и низким уровнем резистентности, однако существуют значительные групповые различия для каждого уровня резистентности по индексу гигиены, скорости секреции слюны, скорости реминерализации эмали и т.д.

Устранение кариесогенной ситуации связано с ремиссией общего соматического заболевания, возобновлением гигиены полости рта, сменой места жительства, родами и завершением кормления ребенка грудью.

Все вышеперечисленные мероприятия приводят к самопроизвольному исчезновению белых кариозных пятен без медикаментозной терапии.

В очаги деминерализации кальций, фосфор и фтор поступают из ротовой жидкости, обладающей выраженной реминерализирующей активностью и способной нормализовать проницаемость эмали, которая была повышена в результате воздействия на нее органических кислот. В свою очередь необходимо отметить, что течение кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется быстротой, наличием пигментированного распада дентина, скалыванием и острыми краями эмали. Такая клиника кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется острым цветущим или декомпенсированным кариесом, то есть высокой активностью течения.

Зубной налет и его роль в развитии кариеса

Зубной налет — скопление бактерий и продуктов их жизнедеятельности, плотно фиксированное на поверхности зуба. Он быстро образуется на поверхности зуба, хотя скорость образования у различных людей неодинакова.

Длительно существующий налет постепенно кальцифицируется, превращаясь в твердый субстрат, который называют зубным камнем. И несмотря на различный цвет зубного камня, локализацию и плотность, основу его составляет зубной налет.

Зубной налет в первую очередь образуется в недоступных для чистки местах — в фиссурах, ямках, на контактных поверхностях. Он выявляется при окрашивании эритрозином.

Различают зубной налет поддесневой, образующийся под десной, и наддесневой, локализующийся над десной.

Silverstone указывает на ряд факторов, которые влияют на образование зубного налета. Вот основные из них: анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями, структура поверхности зуба, пищевой рацион и интенсивность жевания, слюна, десневая жидкость, гигиена полости рта, наличие пломб и протезов. Если влияние некоторых факторов (структура поверхности зуба, гигиена полости рта и др.) объяснить нетрудно, то действие других факторов (слюны, тканевой жидкости) определить значительно труднее.

Считают, что основным фактором, влияющим на образование зубного налета, является пищевой рацион. Доказано, что количество налета значительно увеличивается в период потребления сахарозосодержащего рациона по сравнению с периодами белково-жирового питания. Более того, установлено, что число полисахаридпродуцирующих стрептококков в налете увеличивается в период повышенного потребления сахарозы. При этом, как установлено в эксперименте, происходит усиленное размножение мутантных стрептококков.

В эксперименте и клинике четко показана роль компонентов питания и особенно сахарозы в образовании и развитии зубного налета.

Образование и развитие зубного налета

Сразу после прорезывания зуб покрыт кутикулой и клеточными компонентами редуцированного эмалевого эпителия. Затем эмаль покрывается бесструктурными образованиями. Различают следующие образования — первичную эмалевую кутикулу (подповерхностная и поверхностная) и пелликулу.

Пелликула — производное слюны, состоит из аминокислот и Сахаров, из которых образуются полисахариды. Существует мнение, что пелликула образуется на кристаллах гидроксиапатитов. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она выполняет защитную функцию, предохраняя кристаллы эмали от действия кислот, поступающих в полость рта, с другой — способствует прикреплению микроорганизмов и образованию их колоний — зубного налета.

Образование налета происходит в определенной последовательности:

1) прикрепление бактерий к пелликуле;

2) образование внеклеточной структуры (матрикса);

3) рост бактерий и образование зубного налета.

Существуют различные механизмы прикрепления бактерий к пелликуле. Этому процессу уделяют большое внимание, так как уменьшение фиксации бактерий позволит снизить кариесогенный потенциал налета на поверхности зуба.

Silverstone указывает на наличие следующих этапов в этом процессе:

— адсорбция микромолекул;

— химическое прикрепление мобильных бактерий;

— обратимая фиксация бактерий на поверхности;

— необратимая их фиксация;

— развитие вторичной микрофлоры.

Образование внеклеточной структуры (матрикса) связано с деятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков, преимущественно производных гликопротеинов слюны, и бактериальных экстрацеллюрных полисахаридов (в основном полимеры углеводов). Белковый компонент образуется за счет осаждения из слюны сиаловых кислот под воздействием ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

При изучении углеводного состава зубного налета установлено, что растворимая фракция сухой части налета содержит 6,9%, а нерастворимая — 11,3% углеводов.

Налет быстро образуется при употреблении мягкой пищи, особенно при наличии в пище сахарозы.

Клеточные элементы налета вместе с внеклеточными образованиями создают пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи. Однако накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности организмов замедляет диффузию, особенно при обильном поступлении углеводов с пищей, так как закрываются межклеточные пространства в нем. В результате этого и происходит накопление органических кислот (молочная, пировиноградная и др.) на ограниченном участке поверхности зуба.

В зубном налете содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий — аминокислоты. Сахароза — дисахарид, состоящий из фруктозы и глюкозы, которому принадлежит ведущая роль в возникновении кариеса.

Процессы брожения в зубном налете и их активность в основном зависят от количества вовлекаемых углеводов. Наиболее быстро рН снижается при процессах брожения сахаров (от 6 до 4 в течение нескольких минут), а возвращение к прежнему значению рН (кривая Стефана) происходит медленно.

В зубном налете, кроме молочной кислоты, содержатся муравьиновая, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

При рассмотрении вопроса о локальном изменении рН на поверхности эмали под зубным налетом всегда возникает вопрос о роли буферной емкости слюны. Почему слюна, обладая карбонатной, фосфатной и белковой системами, не оказывает нейтрализующего влияния? Недостаточная нейтрализация образующейся в налете кислоты объясняется ограничением диффузии нейтрализующих соединений, например кальция, в налет и ограничением диффузии кислотных продуктов из него.

Бактерии, как и другие клетки, содержат биополимеры (нуклеиновые кислоты, белки, полисахариды, липиды и др.), необходимые для их жизни. Важная роль в жизнедеятельности микроорганизмов, влияющих на развитие кариеса, принадлежит синтезу полисахаридов. Зубной налет продуцирует внеклеточные полисахариды, содержащие гликаны и леваны. Гликаны обеспечивают адгезию бактерий друг с другом и поверхностью зуба: отрицательно заряженная поверхность пелликулы эмали соединяется с поверхностью бактерий. Гликаны способствуют увеличению размера и объема налета. Потеря способности синтезировать -этот полимер мутагенным штаммом Str. mutans ведет к потере их вирулентности.

Биохимические процессы в зубном налете. В зубном налете преобладают анаэробные бактерии, которые в значительном количестве вырабатывают ферменты анаэробного гликолиза. Основным субстратом пищи бактерий являются углеводы и в первую очередь дисахарид сахароза. В процессе своего роста большинство молочнокислых бактерий, сбраживающих сахара, продуцирует до 90% молочной кислоты. Другие микроорганизмы продуцируют молочной кислоты меньше. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза в присутствии углеводов в период уменьшенного слюноотделения (во время сна). Установлено, что процессы брожения в налете и их активность во многом зависят от количества доступных углеводов. Как указано выше, в присутствии углеводов в зубном налете быстро и значительно снижается рН, затем наступает медленное восстановление его значения до нормального уровня.

Низкомолекулярные вещества (сорбит, маннит, ксилит) проникают в зубной налет, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их во фруктозу, молочная кислота образуется в небольшом количестве. Поэтому не происходит выраженного снижения рН. Крахмал также является «некариесогенным» углеводом, так как молекула крахмала не способна проникать в зубной налет. Но главное заключается в том, что. процессу брожения в этом случае должен предшествовать процесс гидролиза крахмала с образованием глюкозы или мальтозы.

Бактерии зубного налета обладают способностью производить внутриклеточные полимеры и накапливать их. Накопление происходит при избытке энергии (в форме углеводов), а расщепление и утилизация резервных веществ в клетках — при недостатке энергетических источников для поддержания жизнедеятельности и роста.

Важная роль в развитии кариеса зубов принадлежит образованию микроорганизмами внеклеточных гетерополисахаридов — биополимеров, содержащих различные углеводы (гликаны, леваны, декстраны).

Гликаны, обеспечивая адгезию, активно влияют на возникновение кариеса. Установлено, что снижение этой способности ведет к уменьшению кариеса. Продуцирование гликана ведет к росту (утолщению) зубного налета.

Декстран, образующийся из сахарозы при участии декстраназы, и является резервным пблйсахаридом. В процессе расщепления и утилизации декстрана микроорганизмами образуются органические кислоты, которые и оказывают деминерализирующее влияние на эмаль зуба.

Леван — это также биополимер, образующийся из сахарозы при участии левансахаразы. В процессе расщепления левана также образуются органические кислоты. Однако леван в большей степени используется микроорганизмами зубного налета в качестве источника энергии.

Микрофлора полости рта 'изменяется на всех стадиях развития кариозного процесса. Отмечается увеличение высеваемости кислотообразующих штаммов. Особенно большое количество микроорганизмов обнаруживается в зубном налете; Str. mitis, Str. sanguis, Str. mutans, лактобактерий, фузобактерии и др. Заслуживает внимания и тот факт, что у лиц с множественным кариесом установлено повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зубов. Избирательная локализация Str. mutans на эмали и высокая адгезивность полисахаридов типа декстрана, левана и др., а также высокая ферментативная активность микроорганизмов расцениваются рядом авторов как состояние кариесвосприимчивости.

В настоящее время имеются данные, что при кариесе изменяются иммунологические показатели. В биологических жидкостях у лиц с пораженными кариесом зубами (кариесиммунные) уровень иммуноглобулинов класса А значительно выше. У лиц с множественным кариесом в слюне и сыворотке крови снижаются показатели неспецифической резистентности (лизоцим, В-лизины и др.).

Клинико-экспериментальные наблюдения позволили выявить закономерную связь между частотой поражения зубов кариесом и количеством микроорганизмов и их ферментативной активностью. Это позволило разработать ряд тестов, определяющих предрасположенность к кариесу.

Лактобациллен-тест основан на микробиологическом подсчете лактобацилл в пробах слюны.

Тест Снайдера основан на определении времени наступления и величины зоны изменения окраски питательной среды вокруг колоний бактерий.

Роль микроорганизмов в развитии кариеса

Исследования последних лет показали, что под воздействием микроорганизмов, находящихся на поверхности зуба, в эмали возникают такие же изменения, как и при кариесе. Использование модели «искусственный рост» позволило установить, что ряд микроорганизмов и в первую очередь стрептококки обусловливают процесс деминерализации в условиях эксперимента.

В настоящее время установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает. Выше говорилось об опытах Orlander с соавт. в 50-х годах, когда у молодых крыс, содержащихся на кариесогенном рационе, но в стерильных условиях, кариес не возникал, тогда как у животных контрольной группы зубы были поражены. В литературе имеются данные экспериментальных исследований, согласно которым применение антибиотиков значительно снижает поражаемость зубов кариесом. Установлено также, что у детей, длительное время применяющих антибиотики по каким-либо медицинским показаниям, снижается интенсивность поражения кариесом. Этот факт нельзя трактовать как показание к применению антибиотиков с профилактической целью, так как эти препараты вызывают ряд нежелательных побочных эффектов.

Лактобациллы. Грамположительные микроорганизмы, продуцирующие кислоту, характеризуются устойчивостью к ней. Установлено, что у лиц с множественным кариесом в слюне содержится большое количество лактобацилл, которое уменьшается при пломбировании кариозных полостей. Наряду с этим отмечается их малое количество в зубном налете. В связи с этим сделан вывод, что они не играют ведущей роли в возникновении кариеса, но становятся более активными при наличии кариозной полости.

Стрептококки. Это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относят Str. mutans, Str. sanguis, str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80—90% общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительное возрастание числа видаStr. mutans на определенных участках способствует прогрессирующей деструкции эмали.

Многочисленными исследованиями установлено, что в возникновении кариеса важную роль играют следующие свойства микроорганизмов: образование органических кислот и в первую очередь молочной как конечного продукта ферментации углеводов; продуцирование внеклеточного полимера глюкозы (гликана) из сахарозы: способность фиксации и роста микроорганизмов на твердых поверхностях (зуб, стекло, металлическая пластинка).

Следует отметить, что указанными свойствами обладают Str. mutans и Str. sanguis, которым отводится наибольшая роль в возникновении кариеса.

Современные представления о причине возникновения кариеса зубов

В настоящее время является общепризнанным, что при начальной стадии кариеса в очаге поражения имеется выраженная деминерализация эмали. При этом наиболее значительные изменения отмечаются в подповерхностном слое. Непосредственной причиной возникновения очага деминерализации в кариозном пятне являются органические (в основном молочная) кислоты, образующиеся в процессе ферментирования углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что эта деминерализация эмали отличается от деминерализации при поступлении кислоты извне: при белом пятне имеет место подповерхностная деминерализация, а при воздействии кислот происходит постепенная убыль эмали по всей ее поверхности.

При рассмотрении возникновения кариеса зуба обращает внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обусловливает появление очага деминерализации. Основными из них являются: микрофлора полости рта, характер питания, режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализирующее действие слюны, буферные свойства, секреторные иммуноглобулины, лизоцим), сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, содержание фтора в питьевой воде, экстремальные воздействия на организм (лучевое воздействие, влияние окружающей среды).

Наличие множества факторов, способствующих возникновению кариеса, явилось основанием для некоторых авторов считать кариес заболеванием полиэтиологическим. Такой подход нельзя считать правильным. В соответствии с общим учением о болезни причиной болезни называют тот факт, который вызывает заболевание и обусловливает его специфические признаки. По нашему представлению, таким фактором являются микроорганизмы зубного налета, вырабатывающие органические кислоты и обусловливающие возникновение очага деминерализации.

Факторы, обусловливающие возникновение кариеса зуба, делятся на общие и местные. Кроме того, в возникновении кариеса важная роль принадлежит состоянию твердых тканей, их резистентности.

К общим факторам относятся: диета, пищевой рацион, в том числе содержание фтора в воде, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, экстремальные воздействия.

Местные факторы включают микроорганизмы зубного налета; нарушение состава и свойств ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.

Резистентность зубных тканей характеризуется полноценностью структуры, химическим составом, генетическим кодом.

Кариесогенные факторы (общие и местные), так же как и резистентность тканей зуба, могут быть различной интенсивности и характера. Возникновение кариеса зубов возможно при различных вариантах их взаимодействия. Однако кариесогенная ситуация создается при достаточно высокой концентрации свободных ионов водорода (Неспособных вызвать прогрессирующую деминерализацию тканей зуба. Условия в полости рта наиболее изменчивы и зависят от характера принимаемой пищи, состава питьевой воды, функционального состояния органов и систем организма, перенесенных и сопутствующих общесоматических заболеваний. Действие этих факторов легче понять, если нормальное состояние эмали рассматривать как динамическое равновесие между постоянно протекающими процессами де- и реминерализации. Если создаются условия, при которых в зубных тканях процессы деминерализации преобладают над процессами реминерализации, то в них возникает участок деминерализации в виде кариозного пятна. Дальнейшее прогрессирование процесса деминерализации эмали и дентина приводит к образованию кариозной полости той или иной глубины. При благоприятных условиях в полости рта (тщательное удаление зубного налета, уменьшение потребления углеводов, соблюдение режима питания и др.) создаются условия для реминерализации эмали и процесс стабилизируется. В одних случаях белое пятно может полностью исчезнуть, в других оно превращается в пигментированное пятно, которое можно характеризовать как стабилизацию процесса (оно в течение ряда лет не превращается в кариозную полость).

Взаимодействие основных факторов представлено на схеме 1. Как следует из схемы, локальное изменение рН как результат взаимодействия ряда факторов объясняет локализацию кариозного поражения, характер влияния углеводов на развитие кариеса зубов, этиологическую роль микроорганизмов, важность гигиенического ухода за полостью рта, результативность пломбирования кариозных полостей при местном лечении кариеса. При такой трактовке возникновения кариозного процесса намечаются конкретные пути его профилактики.

Возникновение начального кариозного поражения эмали мы представляем следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет.

Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигающему критического уровня 4,5—5,0. При длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит растворение апатитов поверхности в наименее устойчивых участках эмали (в области линий Ретциуса, межпризменных пространств), что приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями (наличие большого количества фторапатитов), а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет постоянного поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования переносится внутрь самой эмали. На этом этапе развития кариозного процесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали.

Также не так давно появились и сенсационные сообщения о том, что изюм, печенье и белый хлеб угрожают кариесом еще больше, чем, к примеру, молочный шоколад или карамель. Это объясняется тем, что вязкие продукты дольше застревают во рту, в чем можно убедиться, взглянув на таблицу. Кстати, самым опасным по вязкости из напитков является кисель, надолго создающий на поверхности зубов крахмальную пленку – питательную среду для бактерий.

Как видите, самыми безопасными для зубов продуктами являются яблоки, сливочное мороженое, бананы и, как ни странно это может показаться, батончики из молочного шоколада. 

Продукт	Остаток пищи во рту через 1 мин. (мг)	Остаток пищи во рту через 5 мин. (мг)
яблоки	0	0
сливочное мороженое	0	0
бананы	0,3	0
батончик молочного шоколада	0,3	0
белый хлеб	2	-
изюм	4	0,2
воздушное пирожное с кремом	6	0
пончики	9	1
карамель	16	0
шоколадный батончик с орехами	26	1
сушеный инжир	37	2
соленое печенье	48	11
печенье на ореховом масле	59	9
картофельные чипсы	62	21
сладкие хлопья	67	24
изделия из овсяной муки	90	44
бутерброд со сливочным маслом	100	13

Подобное мнение подтверждают и исследования австралийских специалистов, считающих, что сладости, которые содержат много ванилина, а также высококачественный шоколад могут затормозить развитие кариеса. А если запить десерт крепким чаем, то риск станет еще меньше.