Острый герпетический стоматит у детей

Острый герпетический стоматит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.

Слизистые оболочки, в том числе слизистая оболочка полости рта(СОПР), являются первым защитным барьером между окружающей средой и внутренней средой человека. Состояние и функциональная возможность СОПР определяют риск возникновения как заболеваний полости рта, так и организма в целом.

Местный иммунитет СОПР является сложной системой, котораявключает,:

органы(организованная форма) и отдельные образования и клетки(дисперсная форма);
механизмы распознавания антигену, формирования и воссоздания иммунного ответа, иммунной памяти и тому подобное;
зоны — индуктивная и эффекторная;
феномен иммунной памяти;
феномен «иммунной солидарности слизистых оболочек», которая определяет распространение всех иммунологических реакций на все слизистые оболочки, независимо от места их первичного возникновения;
феномен системного иммунного ответа — продукция антител и Т— цитотоксичность лимфоцитов после перорального проникновения антигену в организм;
феномен иммунологической толерантности — состояние иммунной толерантности к антигену, который проникает в организм перорально.

Местный иммунитет СОПРобеспечивает деятельность:

системы колонизационной резистентности;
системы антиинфекционной резистентности.

Система органов местного иммунитета полости рта и ротоглотки представлена мигдалинами системы лимфоглоточного кольца Вальдейера — Пироговая, слюнными железами, лимфатическими узлами, мукозоасоцийованою лимфоидной тканью(рис.1).

Система місцевого імунітету слизової оболонки порожнини рота

Рис.1. Система местного иммунитета слизистой оболочки полости рта.

GALT(gut — associatedlymphoidtissue) —лимфоидная ткань, ассоциируемая с кишечником; BALT(bronchus — associatedlymphoidtissue) — лимфоидная ткань, ассоциируемая с бронхами; SALT(skin — associatedlymphoidtissue) — лимфоидная ткань, ассоциируемая с кожей; HLA(Humanleucocyteantigens) — человеческие лейкоцитарные антигены.

Колонизационноя резистентность полости рта—это ее сопротивляемость(стойкость) к патологической и избыточной колонизации микрофлорой(бактерии, грибы, вирусы, самые простые и др.).

Система колонизационной резистентности полости рта представлена:

микроэкологическими нишами(биотопами) — зубной бляшкой(налетом, биофильмом), поверхностями разных участков слизистой оболочки(языка, щек, губ, подъязычного участка, неба, миндалин); ротовой жидкостью; биотопами ясеневых борозд, выводных протоков слюнных желез;
микрофлорой каждого биотопа, с особенностями качественного и количественного состава;
механизмами активности бактерий нормальной микрофлоры(симбионта) (антагонистичной и синергичной);
механизмами неспецифической резистентности СОПР.

Микрофлора полости рта может быть такой, что:

постоянно заселяет определенную биологическую нишу, специфическую для этой биологической ниши(синонимы — аутохтонных, индигенной микрофлоры, характеристические виды);
находится в биотопе непродолжительное время, «иммигранты» из других биотопов(синонимы — аллохтонная микрофлора, транзиторные, дополнительные, случайные виды) или с внешней среды(заносная микрофлора).

На состояние микроэкологии полости рта влияют такие факторы:

строение СОПР;
доступность к кислороду(минимальная — в ясеневых карманах, максимальная — на слизистой оболочке губ);
способность эпителия полости рта к десквамации и апоптоза;
физические свойства(температура, кислотность, баланс про- и протиоксидантних систем и тому подобное);
экскреторная функция больших и малых слюнных желез, свойства слюны;
состояние и функциональная активность местного иммунитета;
характер микроэкологии биотопов, которые контактируют с полостью рта(кожи околоротового участка, мигдалин, ротоглотки);
наличие очагов хронической инфекции в полости рта(кариозных полостей, пародонтальных карманов, сиалоаденита и др.);
состав еды и напитков;
качество гигиенического присмотра за полостью рта;
привычки(в том числе вредные — курение и др.);
состояние общего иммунитета;
наличие или отсутствие хронических общесоматических заболеваний;
свойства микроорганизмов(симбионтные, конкурентные или антагонистичные; способность к адгезии и колонизации и тому подобное).

Острый герпетический стоматит

Герпетическая инфекция относится к наиболее распространенным неконтролируемым вирусным инфекциям человека. Инфицированность вирусом простого герпеса и заболеваемость по данным глобальных обзоров ежегодно растет, опережая скорость прироста населения. Ежегодно количество инфицированных герпетическими инфекциями увеличивается на 10%, близко 90% взрослого и детского населения во всех странах мира инфицированы одним или несколькими сероваріантами вируса герпеса. Рецидивирующие герпесвирусные заболевания зарегистрированы у 2-12% людей( ВОЗ, 1991).

Смертность от герпетической инфекции по данным ВОЗ(1995) среди вирусных заболеваний находится на втором месте после гриппа. В этой связи герпесвирусные инфекции становятся одной из ведущих медико-социальных проблем в постиндустриальных странах и приобретают общегосударственное значение в Украине.

ВПГ человека( Virus herpes simplex - VHS ) имеет два антигенных типа, патогенных для человека - ВПГ- 1 будет поражать преимущественно полость рта, носоглотку, глаза, кожные покровы( инфекция выше пояса); ВПГ- 2 -урогенитальний тракт, кожу(ниже пояса). В последние годы установлено, что оба типа вируса могут вызывать поражение той или другой локализации. Острый герпетический стоматит складывает 85% от всех заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей.

Большая распространенность герпетической инфекции предопределена достаточно высокой стойкостью вируса герпеса в окружающей среде, разнообразными путями передачи, длительным бессимптомным носителем и вирусовидиленням (в 70% инфицирование проходит от бессимптомных носителей) -Шляхи инфицирования человека при этом: половой, парентеральный, контактно-бытовой(воздушно-капельный), вертикальный(от матери к плоду), через препараты крови.

Инфекции, которые вызываются этой группой вирусов характеризуется разнообразием клинических проявлений, которые определяются типом возбудителя, локализацией и распространенностью поражений, чувствительностью к назначенному лечению, глубиною метаболических сдвигов, которые сопровождают инфекционныйпроцесс.

Первичное заражение ВПГ стимулирует как гуморальный, так и клеточный иммунитет. В то же время известно, что первичный иммунный ответ формируется медленно, иммунная система не препятствует распространению вируса, который длительное время персистирует в нейронах паравертебральных ганглиев, куда попадает после перенесенной "острой атаки".

Одной из самых частых форм первичной инфекции, которая выделяется в самостоятельную нозологическую форму, особенно у детей младшего возраста есть ГГС. Существует взгляд, что этиология афтозного стоматита неизвестна, хотя на герпетическую природу этого заболевания еще в конце прошлого века указывал Н.Ф.Филатов . В настоящее время установлено, что ГГС складывает 85% от всех заболеваний СОПР у детей и звймає одна из ведущих мест в детской инфекционной патологии. Заболевание, как проявление первичной инфекции, чаще всего встречается в возрасте от 6 мес. до 3-х годов. В детских дошкольных заведениях наблюдаются вспышки ГГС, источником которых является больной человек или вирусоноситель.

Заражение ВПГ может пройти антенатально, интранатальный при прохождении через инфицированные родовые пути и постнатальный при непосредственном контакте с инфицированными матерью и другими людьми.Возможное инфицирование новорожденного при кормлении груддю из-за повреждения молочной железы матери. Среди новорожденных, что находятся на стационарном лечении по поводу разных соматических заболеваний, ГС диагностируется у 7,5% случаев. У недоношенных детей заболевание встречается достоверно чаще сравнительно с новорожденными, что родились своевременно. Герпетическая инфекция у новорожденных детей может проявляться разнообразно - от легкой формы стоматита к летальному генерализуемому герпесу. Генерализуемая герпетическая инфекция у этой группы детей характеризуется тяжелым ходом и высокой летальностью, которая нуждается комплексного изучения проблемы, разработки методов и средств ранней диагностики.

Вирус простого герпеса содержит ДНК, вирион имеет диаметр от 120 до 150 нм. В инфицированных клетках вирус образует внутриядерные включения, вызывает значительно выраженное цитопатическое действие, которое проявляется в округлении и образовании многоядерных гигантских клеток. Входными воротами инфекции травмирована слизистая оболочка и кожные покровы. Возбудитель характеризуется дерматонейротропнистю.

Клинический ход герпетической вирусной инфекции человека, который вызывается вирусом простого герпеса, отличается выраженным полиморфизмом. Это предопределено политропизмомВПГ в отношении широкого спектра органов и тканей-мишеней, а также характером хода инфекционного процесса в очаге поражения. Герпесвирусы инфицируют эпителиальные клетки и вызывают латентную инфекцию в нейронах.

Острый герпетический стоматит-это острое инфекционное контагиозноезаболевание, которое протекает с явлениями общего токсикоза организма и местными поражениями слизистой оболочки рта. При этом наблюдаются нарушения со стороны иммунологической системы, отсутствие или притеснение специфических и неспецифических факторов иммунитета.Герпетическую инфекцию следует рассматривать как серьезное заболевание, которое протекает с нарушением иммунной, ретикулоэндотелиальной и нервной систем. В лечении острого герпетического стоматита у детей рядом со стоматологами должны принимать самое активное участие педиатры, иммунологи, невропатологи и другие специалисты.

Заболевание сопровождается появлением сгруппированных пузырныхвысыпаний на коже и слизистых оболочках. Механизм их возникновения следующий. В инфицированных вирусом эпителиальных клетках образуется внутриепителиальный некроз, который является следствием гидропечного набухания ядра эпителиальной клетки. Первоочередный возникают очаговые изменения клеток шиповидного слоя, одновременно образуются многоядерные клетки, дальше пропотевает серозный экссудат. В результате возникает внутриепителиальный пузырек, который на СОПР быстро перетворюєьтся в эрозию округлых контуров, которая называется афтою. Элемент поражения покрыт фибринозным налетом, несколько повышается над поверхностью слизистой оболочки, как правило окруженный гиперемированной венцом.

Комплексное использование методов вирусологического, серологического и иммунофлюоресцентного исследований подтверждает, что острый герпетический стоматит является одной из клинических форм первичной герпетической инфекции.

Этиология и патогенез.

Возбудителем является вирус простого герпеса(ВПГ).По антигенным свойствам вирус делят на 2 типа. Тип 1 - герпетические поражения на слизистой оболонцирота, тип 2 - поражение половых органов. Вирус есть ДНК-. В организме он размножается в клетках эпителия. Внедрившись в организм ребенка и вызвав проявления первичной герпетической инфекции, он остается в течение всей жизни человека в латентном состоянии абовикликає рецидивы заболевания(рецидивирующий герпетический стоматит). Вирус оказывается в 75-90% взрослого населения. Первичное инфицирование чаще происходит в возрасте 1-3 лет, когда в крови ребенка исчезает или уменьшается количество антител, полученных от матери, иорганизм становится восприимчивым к заражению вирусом.

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель(близкие родственники, обслуживающий персонал, деть с острым герпетическим стоматитом и рецидивирующим герпетическим стоматитом).

Распространение заболевания у 71% случаев среди детей в возрасте от 1 года до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери интерплацентарно, а также отсутствием зрелых систем специфического иммунитета. Участились случаи заболевания 6-10-месячных детей, которые выкармливаются искусственно с первых месяцев жизни. Заболевание трудно протекает в новорожденных, особенно контагиозне для лиц, которые раньше не были инфицированы вирусом. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже в результате приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в разнообразных клинических проявлениях.

Частота заболеваемости зависит от возраста ребенка. Деть первого полугодия жизни не болеют инфекцией в связи с наличием антител, иммуноглобулинов класса G, полученных из крови матери через плаценту. Но при отсутствии иммунитета в матери в случае инфицирования деть первых месяцев жизни болеют особенно трудно - генерализуемыми формами. Из 6-месячного возраста ребенка, когда начинают исчезать из крови специфические к вирусу герпеса антитела, полученные от матери, частота заболевания растет. Наиболее распространенная патология, начиная с этого возраста до 3-х годов. Способствуют возникновению заболевания и четко выражены вековые морфологические особенности структуры слизистой оболочки полости рта. Незначительное содержимое в эпителии гликогена и ДНК, низкая диференцийовка соединительной ткани собственно слизистой оболочки, низкая активность местного тканевого иммунитета определяют низкие резистентные свойства слизистой оболочки. Существенным является то, что у детей этого возраста естественная депрессия приводит к резкому снижению всех показателей неспецифической и специфической иммунологической реактивности, в частности уровня комплемента, которому придается важное значение в обеспечении защиты детского организма от микробных и вирусных инфекций, активности лизоцима сыворотки крови и фагоцитарных реакций. Эти особенности, а также высокая проницательность гисто-гематического барьеров и недостаточная активность реакций клеточного иммунитета определяют ход патологии в тяжелой и средне-тяжелой формах. Способствует развития заболевания и нарушения целостности слизистой оболочки в связи с прорезыванием зубов в этот вековой период

После попадания вируса в организм ребенка происходит его размножение в клетках местных тканей и ближайших лимфатических образованиях, потому появления элементов поражения в полости рта предшествует лимфаденит разной степени выраженности. В процесс обычно привлекаютсяподчелюстные лимфатические узлы и сопровождают течению болезни. В инкубационном периоде наблюдается первичная вирусемия, то есть проникновение вируса в кровяное русло. Проникая через капиллярный барьер путем диапедез, ВПГ оседает в печенке, селезенке и других органахи быстро размножается. Возникают поражения тканей по типу очагов некроза.

Вторичная вирусемия отвечает продромальному периоду болезни и первым дням ее разгара и характеризуется появлением в крови высокого уровня вируса после размножения йогов отмеченных органах. Во время вторичной вирусемии вирусы поражают кожу, слизистую оболочку, где длится их внутриклеточное размножение.

Как уже отмечалось, факторы неспецифической резистентности характеризуются большим разнообразием. Первым механическим барьером на пути проникновения вируса является слизистая оболочка полости рта, которая также имеет и бактерицидные свойства. Последнее предопределенно в определенной степени действием нормальной микрофлоры. Нормальная резидентная микрофлора - крепкий «биологический барьер» для патогена и случайной флоры.

В целом, видовой и количественный показатели микробного пейзажа полости рта в здоровых относительно стабильны, но подлежат некоторым изменениям в связи с возрастом. Аутофлора является постоянным стимулятором локального иммунитета - это эволюционно выработан, физиологически необходимый способ защиты от инфекций. Микрофлора полости рта находится в биологическом «равновесии» и адаптации как с организмом человека, так и между собой, которые может нарушаться в результате действия факторов, которые понижают сопротивляемость организма и защитные функции тканей полости рта. Снижение резистентности слизистой оболочки полости рта и изменения реактивности организма, предопределенные разными причинными факторами, могут привести к стойкому изменению состава и свойств аутофлори - дисбактериозу. При этом нарушается баланс между постоянной и случайной флорой, которая имеет тенденцию к росту. Нарушение естественного биоценоза полости рта, предопределенные активацией условнопатогенные флоры, которая относится к собственной(резидентной), приводят к развитию многочисленных заболеваний.

Да, вирусные инфекции, как правило, могут обусловить развитие бактериальных. Часто вирусные инфекции действуют в синергизме с бактериальными, поскольку у иживання вирусов во внешней среде, предопределенное симбиозом их с микробами, так как в условиях симбиоза вирусы хранятся дольше, чем в случае отсутствия микробов. Рядом исследований установлено, что герпетический стоматит развивается не столько от проникновения вируса, сколько от активации условно-патогенной флоры - стрепто- и стафилококков, в том числе и вирусов в результате изменений реактивности организма под воздействием разных причин.

Учитывая известное патогенетическое значение ассоциаций бактериальной флоры(гемолитического стафилококку, гемолитического стрептококку, кишечной палочки, протея мирабилис) у развития острого герпетического стоматита и его рецидивов, Е.М.Мельниченко и пел. сделали попытку выявить аллергию к бакалергенив и к ВПГ - этиологического фактора патологии, которая рассматривается. С этой целью у всех детей изучался показатель повреждения нейтрофилов(ППН) как метод определения специфической иммунологической реактивности организма в динамике. Было установлено существование специфической поливалентной сенсибилизации у всех больных детей к ВПГ, гемолитического стафилококку, гемолитического стрептококку, кишечной палочки, протея мирабилис, что делает необходимым включения препаратов антигистаминной и антисеротонинового действия в комплекс лечебных мероприятий.

Однако, вирулентность патогенных микроорганизмов, а следовательно, и развитие заболевания зависят как от свойств самого микроорганизма, так и защитных механизмов макроорганизма. Изучение гуморальных и клеточных факторов неспецифической резистентности больных на ГГС при комплексном изучении титра бета-лизина, лизоцимнои, комплементарной, бактерицидной активности сыворотки крови, фагоцитоза, аутофлори кожи выявлено снижение естественной резистентности. Исследования местных факторов резистентности позволили установить зависимость снижения их уровня от тяжести и периода заболевания.

Чем более тяжелое заболевание, тем более выраженная вирусемия и интенсивность внутриклеточного размножения ВПГ, более длительные и более яркие проявления катара слизистых оболочек. Под воздействием этого процесса происходит наслоение вторичной инфекции, которая оказывается ларингитом, насморком, кашлем, конъюнктивитом, вульвитом. Катаральный период вызван генерализуемым поражением эпителиальных тканей и размножением в них ВПГ. В патологический процесс в зависимости от степени генерализования втягивается слизистая оболочка полости рта, зива, верхних дыхательных путей, глаз, гениталий.

Иммунологическая защита организма при агрессии ВПГ осуществляется за счет неспецифических и специфических механизмов:

 фагоцитоз зараженных вирусных клеток;

 интерферонообразование;

 образование антител;

 лихорадочная реакция.

Большое значение в патогенезе заболевания предоставляется лимфоузлам и элементам ретикулоэндотелиальной системы, которая полностью согласуется с патогенезом последовательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествуют лимфадениты разной степени выраженности. Наиболее часто они наблюдаются при тяжелом и средне-тяжелом ходе стоматита. Как правило, лимфадениты двусторонние, подчелюстные. Однако при средне-тяжелой и тяжелой формах болезни возможны также и одновременные привлечения в процесс шейных лимфатических узлов. Лимфаденит сопровождает весь период заболевания и хранится в течение 7-10 дней после полной эпителизации элементов.

Стойкость организма к заболеванию определяется его иммунологической защитой. В иммунологической реактивности играют роль как специфические, так и неспецифические факторы иммунитета. Нарушение неспецифической иммунологической реактивности определяет степень тяжести болезни и периоды ее развития. Средне-тяжелая и тяжелая формы стоматита приводит к резкому угнетению иммунитета, который возобновлялся через 7-14 дней после клинического выздоровления ребенка.

Тяжесть острого герпетической стоматиту оценивается за выраженностью и характером токсикоза и поражения слизистой оболочки полости рта. Развитие болезни проходит пять периодов: инкубационный, продромальный, период развития болезни, угасания и клинического выздоровления.

Таким образом, исследования свидетельствуют о сравнительно высокой заболеваемости острым герпетическим стоматитом среди детей. результаты подтверждают данные об отставании сроков возобновления иммунологической реактивности организма приостром герпетическом стоматитеот сроков клинического выздоровления.

Поражение СОПР, вызванные вирусной инфекцией(острый герпетический стоматит, хронический рецидивирующий герпетический стоматит, герпетическая ангина, бородавки вирусные, опоясывающий лишай).

Острый герпетический стоматит(ГГС) -самое распространенное заболевание СОПР у детей, вызывается вирусом простого герпеса и является одной из клинических форм первичной герпетической инфекции. Заболевание передается контактном и воздушно-капельным путем. Источник инфекции - больной человек и вирусоноситель. Чаще болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, что связано с исчезновением полученных интерплацентарноот матери антител и недостаточной зрелостью системы специфического иммунитета.

С возрастом ребенка изменяется частота и форма течения заболевания. Практически 70-90 % детей уже трехлетнего возраста имеют достаточно высокий титр вируснейтрализуючих антител против ВПГ 1-го типа. У 4-12-летних детей уменьшается частота средне-тяжелой и тяжелой формы заболевания. Более легкий ход ГГС связан со значительным утолщением эпителия, уплотнением базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани, уменьшением проницательности тканей слизистой. Кроме того, ряд авторов объясняет особенности хода герпетического стоматита у детей этого возраста с выработкой у них иммунитета при встрече с инфекционным агентом, который однако создает условия для хронического затяжного хода патологического процесса. Гистологические и функциональные особенности слизистой оболочки полости рта у детей указанного возраста обеспечивают более зрелый и совершенный иммунитет.

Возникновению заболевания способствуют неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия, переохлаждения, переутомление, перенесены инфекционные и соматические заболевания. Структура заболеваний СОПР определяется не только возрастом детей, но и влиянием экологических особенностей того или другого региона на организм ребенка. Показатели здоровья детского населения в значительной степени зависят от состояния окружающей среды. В экологически неблагоприятных районах заболеваемость детей в 1, 5-2 раза выше, чем на чистых территориях.

Ряд авторов отмечает ярко выраженную сезонность - 44,5 % всех случаев приходится на осень, преимущественно на ноябрь. Влияние неблагоприятного климата связано со снижением порога вредного повреждения на организм производственно-экологических факторов и уменьшением его функциональных возможностей к возобновлению нарушений гомеостаза, вызванных влиянием этих факторов. Упомянутые факторы ведут к послаблению иммунологических реакций, снижения сопротивляемости и защитных сил организма, который определяет особенности хода стоматита. Как правило, заболевание перебегает в тяжелой форме с многочисленными афтами в полости рта и на коже лица.

Контагиозность вируса невысокая, но иногда заболевание в виде небольших эпидемических вспышек наблюдается в детских дошкольных заведениях, больничных палатах. Инкубационный период длится от 2 до 6, иногда - до 17 дней.

В течении этого заболевания выделяют 5 периодов: инкубационный, продромальный(катаральный), разгар заболевания (ГГС, в зависимости от степени выраженности общего токсикоза и местных проявлений, может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах.

Прилегкой форме ГГСсостояние ребенка нарушается незначительно, температура тела субфебрильная, продромальный период клинически не выражен. Отсутствующие симптомы интоксикации. Заболевание начинается внезапно повышением температуры до 37-37,5 С. Общее положение ребенка полностью удовлетворительно. Катаральный период также выражен слабо, может возникать катаральный гингивит или незначительное катаральное воспаление слизистой оболочки полости рта в месте будущих высыпаний. В этот же период могут возникать жалобы на боль при приеме еды.

В полости рта явления гиперемии, небольшого отека, главным образом в области десенного края(катаральный гингивит). В большинстве случаев на фоне гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы поражения, количество которых обычно не превищує 5-6. В период высыпаний при обзоре наблюдается гиперемия, отек слизистой оболочки рта, отдельные эрозии округлой формы, диаметром 1-5 мм, покрытые фиброзным налетом - афты. Высыпания одноразовые, новых элементов не возникает, длительность заболевания 4-5 дней. Как правило, афты возникают на месте пузырьков, что быстро раскрываются, потому выявить их в полости рта не всегда удается в силу быстротечности их существования. Длительность периода развития болезни 1-2 дня.

ANd9GcTCP1-pfplXj3WKFQBrFnro2lI2R1LtLn-_ps2xPttW0EneZUP3kA

Рис. 2. Схематическое изображение элемента поражения - афты - на слизистой нижней губы при герпетическом стоматите.

Период угасания болезни более длителен. В течение 1-2 дней элементы становятся мраморной расцветки, край и центр их размываются. Они уже меньше болезненные. После эпителизации элементов 2-3 дня хранятся явления катарального гингивита, особенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти.

У детей, которые страдают на легкую форму заболевания, как правило, отсутствующие изменения в крови, иногда только до конца болезни появляется незначительный лимфоцитоз(у детей 1-3 годов количество лимфоцитов и в норме представляет к 50%). Герпетические комплементи, которые связывают антитела, в период реконвалесценції обнаруживают нечасто. При этой форме хорошо выражены защитные механизмы слюны : рН 7,4 ± 0,04, что отвечает оптимальному состоянию. В разгар болезни в слюне появляется противовирусный фактор интерферон от 8 до 12 од. /мл. Снижение лизоцима в слюне не выраженно.

Середньотяжка форма острого герпетической стоматитухарактеризуется достаточно четко выраженными симптомами токсикоза и поражения слизистой оболочки рта во все периоды болезни. Уже в продромальном периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляются слабость, ухудшение аппетита, ребенок привередничает, может быть катаральная ангина или симптомы острого респираторного заболевания. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными.

При средне тяжелойформе ГГС на фоне повышенной температуры тела отмечаются общее недомогание, слабость, головная боль, мышечная гиперестезии, миальгия, артралгия, бледность кожных покровов, тошнота, блюет, увеличение нижне-челюстныхи шейных лимфатических узлов. Выраженная интоксикация уже в продромальном периоде. Потом присоединяются катаральные явления: поражается слизистая оболочка полости рта и носа, возникают насморк, кашель, конъюнктивит.

По мере нарастания болезни(фаза катарального воспаления) температура тела 38-39 С, отмечается бледность кожных покровов. На пике подъема температуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой высыпают элементы поражения как в полости рта, так и на коже лица приротової участка. В полости рта обычно от 10 до 20-25 элементов поражения. В этот период усиливается саливация, слюна становится вязанка, тягучая. Отмечаются ярко выраженный гингивит и кровоточивость десен.

Выраженный катаральный гингивит, десенный край гиперемированной, вершины межзубных сосочков закруглены в результате отека(рис.3). На слизистой оболочкерта появляются высыпания отдельных и сгруппированных волдырьков диаметром2-3 мм Количество везикул варьирует до нескольких десятков. пузырькибыстро раскрываются, на их месте образуются круглые эрозии, покрытые сірувато-білим налетом, - афты. Эрозии сливаются, имеют неправильные, полициклические контуры. Значительно болезненные. Везикулы расположены на твердом небе, спинке языка, деснах, щеках, губах.

Высыпания нередко рецидивируют, в результате чего при обзоре полости рта можно увидеть элементы поражения, которые находятся на разных стадиях клинического и цитологическогоразвитию. После первого высыпания элементов поражения температура тела обычно снижается до 37-37,5 С. Однако дальнейшие высыпания, как правило, сопровождаются повышением температуры до предыдущих цифр. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза.

Рис. 3. Катаральный гингивит при средне тяжелой форме ГГС.

Процесс сопровождается выраженной саливацией. Элементы поражения в полости рта могут появляться в течение нескольких дней, потому можно наблюдать их на разных стадиях развития. Период высыпаний длится 2-4 сутки. В некоторых случаях процесс захватывает кожные покровы, при присоединении вторичной инфекции могут развиваться тяжелые гнойничковые поражения кожи на фоне сниженного иммунитета.

Длительность периода угасания болезни зависит от сопротивляемости организма ребенка, наличия в полости рта кариозных и разрушенных зубов, нерациональной терапии. Последние факторы способствуют слиянию элементов поражения, их дальнейшей язвы, появления язвенного гингивита. Эпителизация элементов поражения затягивается до 4-5 дней. Дольше всего хранится гингивит, резкая кровоточивость и лимфаденит.

В крови отмечается СОЭ до 20 мм /год, чаще лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз. Палочкоядерные и моноциты в пределах высших пределов нормы, лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра комплементсвязывающих герпетических антител оказывается чаще, чем после перенесения легкой формы стоматита.

При средне-тяжелом течении заболевания рН слюны становится кислее, достигает во время высыпаний 6,96 ± 0,07. Количество интерферона меньше, чем у детей с легким течением заболевания, однако не превышает 8 од./мл и оказывается не во всех. Содержимое лизоцима в слюне снижается больше, чем при легкой форме стоматита. Температура неизмененной слизистой оболочки рта находится в соотношении с температурой тела ребенка, в то время как температура элементов поражения в стадии дегенерации на 1,0-1,2 С ниже, чем температура неизмененной слизистой. С началом регенерации и в период эпителизации температура элементов поражения повышается до 1,8 С и держится на более высоком уровне к полной эпителизации пораженной слизистой оболочки.

Рис. 4. Катаральный гингивит при средне важій форме ГГС.

Длительность заболевания зависит от тяжести, эффективности лечения, длится 7-15 дней, эрозии заживают без образования рубцов, однако некоторое время хранится катаральный гингивит.

Тяжелая форма острого герпетического стоматитавстречается значительно реже, чем средне-тяжелая и легкая.

В продромальный период имеют место все признаки начала острого инфекционного заболевания : апатия, адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперестезия и артралгия и др. ... Нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: брадикардия, тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония. В Некоторых детейотмечаются носовые кровотечения, тошнота, рвота, четко выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфоузлов.

Из общих симптомов при тяжелой форме болезни наиболее часто встречаются повышения температуры тела до 41 С и больше, головная боль, слабость, общее недомогание, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов, кожная и мышечная гиперестезия, тошнота, рвота. Явления токсикоза объясняются енцефалотропнистювируса простого герпеса. Самим ранним признаком ГГС, который появляется еще в инкубационном, и особенно в продромальном периоде, есть лимфаденит подчелюстных и шейных лимфатических узлов. Уже в катаральном периоде заболевания у детей определяется ярко выраженный гингивит, что при тяжелом ходе приобретает характер язвенно-некротический и сопровождается выраженной кровоточивостью десен.

Рис. 5. Ярко выраженный гингивит при тяжелом ходе ГГС.

На пике повышение температуры усиливается гиперемия и отек СОПР, и на губах, щеках, языку(чаще на кончике и боковых поверхностях) появляются элементы поражения; количество их колеблется до нескольких десятков. Высыпания имеют склонность к слиянию и образованию эрозий с фестончатими очертаниями. При тяжелой форме патологии элементы поражения возникают на коже приротовоиучастка, мочках ушей, веках. Высыпания часто рецидивируют, в связи с чем одновременно есть элементы на разных стадиях клинического и морфологического развития. При каждом рецидиве у ребенка опять повышается температура, ухудшается общее положение.

В период развития болезни температура поднимается до 40-41 С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, болезненно впалые глаза(рис.6). Может быть нерезко выражен насморк, покашливания, несколько набряклые и гиперемированы конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, покрытые кровянистымикорочками, в углах рта мацерация. Иногда наблюдаются носовые кровотечения, так как вирус вызывает нарушение сверточной системы крови. В полости рта слизистая отекла, ярко гиперемирована, резко выраженный гингивит.

Рис.6. Период развития болезни.

Через 1-2 сутки в полости рта начинают появляться множественные элементы поражения. Часто высыпания в виде типичных герпетических волдырьков образуются на коже приротовоиобласти, коже ввек и конъюнктиве глаз, мочки ушей, на пальцах рук, по типу панарицию(рис.7). Высыпания в полости рта рецидивируют, и потому в разгар болезни в трудно больного ребенка их насчитывают около 100. Элементы сливаются, образовывая большие участки некроза слизистой оболочки.

Рис.7. Высыпание типичных герпетических волдырьков на коже пальцев рук (по типу панарицию).

Поражаются не только губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, но и десенный край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический(рис.8, 9). У детей отмечается гиперсаливация, слюна при этом вязка, тягуча, с примесями крови, неприятный гнилостный запах из рта.

Углубляются зажигательные явления на слизистой носа, дыхательных путей, глаз. В секрете из носа и гортани оказываются также прожилки крови, а иногда отмечаются носовые кровотечения. В таком состоянии дети нуждаются активного лечения у педиатра и стоматолога, в связи с чем целесообразная госпитализация ребенка в боксоване отделение детской или инфекционной больницы.

ANd9GcRr8REMT5dq0maLupNWQSnbthQzU9xSPT_yDhPyLR8h6tHV-PUQ

Рис. 8. Поражение красного обрамления, слизистой губ, языка, при тяжелой форме ГГС.

В крови при тяжелой форме заболевания отмечается лейкопения, палочкоядерныйсдвиг влево, эозинофилия, юные формы нейтрофилов, единичные плазматические клетки, резко токсичная зернистость лейкоцитов. Герпетические Комплементсвязывающиеантитела в период реконвалесценции, как правило, всегда визначаются.

В мочи - белок или его следы. В слюне - низкий рН, отсутствие интерферона, низкое содержимое лизоцима. Гуморальные факторы естественной защиты организма в период разгара заболевания также резко снижены, показатели их не достигают нормы и в период выздоровления.

В слюне кислая среда(рН 6,55 ± 0,2), которая потом может изменяться более вираженной щелочностью(8,1-8,4). Интерферон обычно отсутствует, содержание лизоцимарезко снижена.

ANd9GcTo2PArIw8RSk8RchPdBLpIDyug9cf1wkQ7RyOlr7hKrjJUlQkR

Рис.9. Множественные поражения красного обрамления, слизистой губ, языка, при тяжелой форме ГГС.

Диагноз острого герпетической стоматиту относится на основании клинической картины заболевания. Использование вирусологических и серологических методов диагностики, особенно в практической охране здоровье, затрудненное. Это связано прежде всего с трудностями проведения специальных методов исследования. Кроме того, с помощью этих методов можно получить результаты в лучшем случае до конца заболевания или через некоторое время после выздоровления. Такая ретроспективная диагностика не может удовлетворить врача-клинициста.

Постановка диагноза основывается на данных клинической картины, цитологического исследования, при этом оказываются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, которые отличаются резким полиморфизмом за формой, расцветкой и размерами(рис.10); ІФ, кожных проб со специфическими антигенами, серологических реакций.

Рис. 10. Цитологическое исследования при герметичной инфекции - выявление гигантских многоядерных клетки Пирогова-Лангханса.

Следует подчеркнуть, что в последние годы находит все большее приложение метод иммунофлюоресценции. Высокий процент совпадений(79,0 ± 0,6%) диагноза острого герпетического стоматита, по данным иммунофлюоресценции, с результатами вирусологических и серологических исследований делают этот метод ведущим в диагностике заболевания.

Дифференциальная диагностикапроводится с медикаментозным стоматитом, дифтерию, герпангиной, ящуром и другими формами стоматитов.

При проведении дифференциальной диагностикиострого герпетического стоматитаимедикаментозного стоматитанеобходимо учитывать анамнез - прием тех или других лекарственных препаратов, который предшествует заболеванию. При медикаментозном стоматите высыпания более распространены и могут быть истинно полиморфными(рядом с эрозиями и пузырями наблюдаются папулы, пузыре, др.) в отличие от герпетического стоматита, при котором высыпания имеют характер ненастоящего полиморфизма, то есть одни и те же элементы поражения испытывают стадии своего развития. Естественно, что медикаментозный стоматит не склонен к сезонности.

Отмногоформнойэкссудативной эритемыострый герпетический стоматит отличается характером кожных проявлений и ненастоящим полиморфизмом. При многоформнойэкссудативной эритеме на коже возникают папулезные кокардоподидбниэлементы, которые имеют синюшное пупкообразное вдавливание в центре на гиперемированномкрасном фоне кожных покровов. Высыпания носят характер истинного полиморфизма, когда появляется одновременно несколько первичных элементов(папулы, пузыри, пузырьки, пятна, и так далее), которые развиваются во вторичные рядом с новыми высыпаниями первичных. При остром герпетическом стоматите полиморфизм ненастоящий, то есть первичный элемент поражения один - пятно, которое потом превращается в пузырек, и в афту. Однако все эти элементы возникают в разное время, потому одновременно на слизистой оболочке рта при герпесе могут наблюдаться пятна, пузырьки, афты.

Придифтериина миндалинах и задней стенке глотки возникают плотные серо-белые пленки, которые не снимаются при соскабливании. При этом заболевании характерный тяжелый интоксикационныйсиндром.

Пригерпангинепроцесс локализуется на миндалинах и задней стенке глотки.

Ящурхарактеризуется наличием небольших по размеру, но глубоких и очень болезненных язв или эрозий, которые локализуются на передней трети языка. Высыпания локализуются также в межпальцевых изгибах. Возникает заболевание в результате контакта с крупным рогатым скотом, больным на ящур.

Лечение острого герпетического стоматита

Тактика врача при лечении больных острым герпетическим стоматитом должна определяться тяжестью заболевания и периодом его развития. Лечение зависит от периода заболевания и выраженности симптомов. В начальные периоды(3-4 дня) необходимо делать акцент на противовирусных препаратах, тогда как в следующие периоды они уже малоэффективные.

Анализ показал, что среди больных высокий процент детей со средне-тяжелой и тяжелой формами острого герпетического стоматита, с длительными сроками заболевания. Поэтому лечение острого герпетического стоматита должно сводиться не только к терапии стоматита, но и всего организма при участии многих специалистов(педиатр, стоматолог, иммунолог, невропатолог и др.). Лечение должно быть направлено не только на эпителизацию элементов поражения на слизистой оболочке рта, а главным образом - на нормализацию показателей неспецифического иммунитета, возобновления защитных сил организма.

В связи с особенностями хода острого герпетической стоматиту рациональное питание и правильная организация кормления больного занимают важное место в комплексе лечебных мероприятий. Еда должна быть полноценной, то есть содержать все необходимые питательные вещества, а также витамины. Поэтому необходимовключать в диету свежие овощи, фрукты, ягоды, соки. Перед кормлением следует обезболить слизистую оболочку полости рта 2-5% раствором анестезиновоиэмульсии.

Ребенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой едой, которая не раздражает зажигательную слизистую оболочку. Необходимо давать ребенку достаточное количество жидкости. Это особенно важно при интоксикации. В процессе еды следует давать натуральный желудочный сок или его заменители, так как при болях в рту рефлекторно снижается ферментативная активность желез желудка. Деть, больные на ГГС, должны получать много жидкости, витаминизированная еда жидкой консистенции и умеренной температуры, нераздражающая для СОПР, а также средства, которые улучшают пищеварение(пепсин, желудочный сок натуральный).

Лечение ГГС должно иметь комплексную направленность. Следует применять противовирусные препараты общего действия (в том числе растительного происхождения - хлопчатник обычный, календула врачебная, росянка и тому подобное), имунокорегуючиесредства и антиоксиданты.

Общая терапия включает, независимо от степени тяжести, антигистаминные препараты(тавегил, фенкарол, диазолин, супрастин, глюконат кальцию и так далее) в сообщении с витамином С, который усиливает их эффект, в соответствующих возраста ребенка дозах.

При тяжелой форме необходима дезинтоксикационнаятерапия(30% раствор тиосульфата натрия 5-10 мл довенно, капельно, ежедневно, курс - 3-4 инъекции; гемодез - довенно(одноразово); капельное вливание полиглюкина, аминопептида), жаропонижающие средства, при необходимости - сердечно-сосудистые препараты.

Учитывая, что средне-тяжелая и тяжелая формы болезни сопровождаются снижением реактивности организма ребенка, в комплексную терапию заболевания стоит включать средства, которые стимулируют метаболические процессы в тканях(метилурацил, пентоксил), которые имеют противовоспалительное действие и способствуют клеточной регенерации. В качестве иммунокорректоровприменяют натрия нуклеинат, лизоцим, левамизол, герпетический иммуноглобулин, интерферон, Имудон(рис.11).

ANd9GcSzM9GgS2haQzlU2vMfi4hLS7lWFzmzARoxQoe1dYtqZA67J2S2xA

Рис.11. Интерферон как средство імунокорекції.

Незаменимым препаратом в комплексной терапии острых и хронических инфекций является, по данным литературы, полиоксидоний. Он владеет Не только имуномодулюючиим, но и выраженным детоксикационным, антиоксидантным и мембраностабилизирующим эффектом. Применять его можно и в виде сублингвальных аппликаций, что важно в детской практике.

Однако использование их должно проводиться с учетом результатов обследования ребенка. Продигиозан, который стимулирует образование эндогенного интерферона и факторы неспецифического и специфического иммунитета, вводят внутримышечно по схеме, начиная с 25 мкг 1 раз в 3-4 дня. Курс лечения состоит из 2-3-х инъекций. Небольшое повышение температуры тела не является показанием к прерыванию курса лечения.

Лизоцим применяют ежедневно внутримышечно по 75-100 мкг в течение 6-9 дней. Есть сообщение об эффективности использования таких препаратов как интерлок, лаферон. Герпетический иммуноглобулин используют по 1,5-3 мл 1 раз в 3-4 дня внутримышечно, на курс лечения 2-3 инъекции. Разовые дозы метилурацила - 0,15-0,25; пентоксилу - 0,05-0,1; нуклеинату натрию 0,001-0,02 в зависимости от возраста ребенка.

В качестве этиотропного средства внутрь принимают бонафтон в таблетках(разовая доза для детей 0,025) 2-4 раза в день в течение 5-7 дней, в зависимости от тяжести клинического хода стоматита и возраста детей. К наиболее активным противовирусным средствам - ациклическим нуклеотидам, относится ацикловир (виразол, валацикловир, др.), отечественный его аналог - герпевир. Доза его составляет 200 мг 5 раз в сутки, детям в возрасте до 2-х годов рекомендуется вековое дозирование. В настоящее время даны об эффективности использования гропріназола, что владеет имунокоректуючим и противовирусным эффектом, виферона и циклоферона.

Местная терапия при остром герпетическом стоматите ставит перед собой такие задания:

снять или ослабить болевые симптомы в полости рта;
предупредить повторные высыпания элементов поражения(реинфекция) и способствовать их эпителизации.

С первых дней заболевания, учитывая его этиологию, в местном лечении серьезное внимание должно уделяться противовирусной терапии. С этой целью рекомендуется применять 0,25% оксолиновую, 0,5% теброфеновая мази, зовиракс, растворы интерферона и неоферона.

Перечисленные лекарственные препараты рекомендуется применять многократно(3-4 раза на день) не только при посещении врача-стоматолога, но и дома. Следует иметь в виду, что противовирусными средствами необходимо влиять и на пораженные участки слизистой, и на участки, которые не содержат элементов поражения, так что они имеют больше профилактический эффект, чем лечебный.

В период угасания болезни противовирусные средства можно отменить. Особенное значение в это время стоит предоставлять кератопластическим средствам. Это прежде всего масляные растворы витаминов Но и В, облепиховое масло, каратолин, масло шиповника, мази с метилурацилом, кислородный коктейль.

Исследование состояния местного иммунитета у детей, больных острым герпетическим стоматитом, показало, что он коррелирует с характером хода патологического процесса, потому считается патогенетически обоснованным включение в комплексную схему терапии мероприятий, направленных на их устранение.

Рекомендуется назначать препарат Имудон фирмы Solvay pharma детям в возрасте от 2 лет в комплексном лечении острого герпетического стоматита. Имудон представляет собой смесь лизатов : 0,050 г(сухой продукт) Lactobassillus acidophilus, fermentatum, helveticus, lactis Streptococcus pyogenes(2 var.), faecalis, faecium, sanguinis Staphilococcus aureus Klebsiella pneumoniae, Corynebacterium pseudodiphteriticum, Fusiformis fusiformis, Candida albicans. Консерванты: Sodium mercurothiolate : 0, 0125 мг. Наполнители: лактоза, маннитол, сахарин, натрию бикарбонат, безводная лимонная кислота, прецирол мелкодисперсный, магнию стеарат, поливинилпирролидон.

Местное лечение заболевания также определяется его тяжестью и периодом. Его цель в первую очередь состоит из обезболивания СОПР, предотвращении новых высыпаний, ускорении эпителизации очагов поражения. Во избежание травматизациислизистой, которая способствует появлению новых элементов, лучше использовать такие методы обработки полости рта, как орошение, применение аерозолей(особенно при средне-тяжелой и тяжелой формах). При поражении небольших участков слизистой оболочки рта, губ и кожи околоротового участка применяют мази.

Для обезболивания используют 5% масляную эмульсию анестезина, 2-5% мазь анестезина, 0,5-2% раствор пиромекаину, 3-5% пиромекаинову мазь, пирометкол, топе Каин (рис.12). 1338979727

Рис. 12. Лидокаин как средство для обезболивания СОПР.

Уже в продромальном периоде необходимо применять противовирусные препараты, которые блокируют процесс, сокращают сроки заболевания и имеют профилактическое действие на соседние видимо здоровые участки СОПР. С этой целью рекомендуется использовать 0,25-0,5% флореналеву мазь, 0,25-0,5% теброфеновая, 0,25% риодоксолову, 0,1-0,5% бонафтонову, 5% интерфероновую, 4% гелиомицинову, 0,1-0,25% адималеву мази, 5% линимент Хелепин, 3% линимент госсипола, мазь герпевир (что содержит 2,5% ацикловира), цитозар, ацикловира и др. противовирусных препаратов. Эффективные аппликации и полоскание(до 5 раз в день) раствором интерферона, 0,1-1% раствором дезоксирибонуклеази, обработка рта "Теброзолем"(аэрозоль, который содержит теброфен). Обрабатывать необходимо и визуально неизмененные участки СОПР, препараты стоит применять многократно, не только на приеме у врача, но и дома.

В период развития болезни используются средства, которые владеют антимикробным и болеутоляющим действием(орошение 0,5% раствором этония, 0,1% раствором натрия мефенамината с добавлением нитрофурана с целью усиления его бактерицидного действия, которое предотвращает присоединению вторичной инфекции, способствует регенерации эпителия) (рис. 13). Возможное использование 0,1-0,5% растворов протеолитических ферментов(трипсин, химотрипсин, панкреатин и др.) с целью растворения некротизованних тканей. Перспективным является использование глобулинов женского молока (в виде аппликаций или аэрозолю 3-4 раза в день).

ANd9GcTd7A3_13krthItEVxPnJHV76IXAyvZwuicrKzCfo5YR8UawuaU ANd9GcQTw4RIbSfVtJYdWdIArW_05G62NBi6FlJGCpzcgECHqBG2l5Eg

Рис. 13. Применение препаратов нітрофуранового ряда с целью бактерицидного действия.

В период эпителизации и при отсутствии рецидивов высыпаний противовирусные препараты меняют на кератопластические средства - масло шиповника, масляные растворы витамина А, мазь и желе солкосерилу, аэрозоли "Ливиан", "Винизоль", "Гипозоль", линимент алоэ, метацилову мазь. Эффективное назначение белково-кислородных коктейлей.

В домашних условиях обработка должна проводиться в виде орошений и ванночек лизоцима, отвара или настоя ромашки, календулы, крапивы, зеленого чая и др. Не следует использовать для обработки полость рта 3% раствор перекиси водорода, калия перманганата, красители, так как они подавляют действие местных защитных факторов. Противопоказанные при ГГС мази и аэрозоли, которые содержат кортикостероиды. Ультрафиолетовое облучение(УФО) и облучение гелийнеоновый лазером можно использовать к началу эпителизации.

Независимо от периода хода заболевание рекомендуется местное применение 1-2% раствора сульфата меди, которая владеет противовирусным, противовоспалительным действием.

При легкой форме заболевания стоит ограничиться местной терапией. Не рекомендуются частые полоскания полости рта.

miramistin-50 ANd9GcQrTcP9jck4wC3CKN9nqsCf8B8YpvsKE82K-gg_qxTBI2Nihmfy

Рис. 14. Мирамистин как средство выбора для антисептической обработки СОПР.

При проведении терапии необходимо придерживаться следующих рекомендаций.

Схема предоставления лечебной помощи детям с острым герпетическим стоматитом

Местное лечение:

 В продромальный период применяют интерферон по 3-4 капли в нос и под язык каждые 4 часа

 Обезболивающие средства перед приемом еды :

- 5-10% раствор анестезина на персиковом масле;

-лидохлоргель.

 Средства для обработки полости рта после каждого приема еды : -

- раствор перманганата калия 1: 5000;

- раствор фурацилина 1: 5000;

- 2% раствор мирамистина;

- крепкий раствор свежезаваренного чая;

- раствор трипсина или химотрипсина(рис. 15, 16).

В период высыпания назначают противовирусные препараты:

- флореналь

- теброфен

- бонафтон

- ацикловир) в сочетании с иммудоном.

Их наносят на слизистую оболочку ртапосле ее гигиенической обработки 3-4 раза на день. Иммудон назначают до 8 таблеток на день. Используют также растворы неоферона, интерферону.

 В период угасания болезни применяют кератопластические средства:

- масло шиповника

- каротолин

- масло облепихи - в сочетании из иммудоном, дентальной пастой солкосерил, гелем мундизал, пиравлексом(гель или раствор).

ANd9GcTa6Obg8OKM_QXMsxyFXtHSwHdE0kOlYAfSTXa5uaUviL_d08QB

Рис. 15. Использование растворов протеолитических ферментов(трипсин) с целью растворения некротизованних тканей.

4269_large chymotrypsin_arterium

Рис. 16. Использование растворов протеолитических ферментов(химотрипсин) с целью растворения некротизованних тканей.

При тяжелой форме заболевания необходимо учитывать возможность генерализования и дисеминуванияинфекции, которая определяет возникновение осложнений(арахноидиты, менингиты, невриты, обострения соматической патологии).

К моменту выздоровления в сыворотке крови повышается титр специфических антител к вирусу простого герпеса. Вирус становится персистуючою инфекцией. Хранится гингивит и регионарный лимфаденит.

Профилактика.

Стоит выходить с того, что герпетический стоматит независимо от формы - контагиозноезаболевание, и нужно предотвращать контакт больных со здоровыми детьми. Мероприятия профилактики в детских коллективах:

- стоит исключить работу с детьми сотрудников детских заведений в период проявления в них рецидива герпеса, независимо от локализации;

- дети не должны посещать детские заведения даже при легкой форме заболевания;

- для выявления признаков продромального периода медицинский персонал детских садиков, ясель и других детских заведений обязан проводить ежедневный обзор детей. Это очень важно, так как использование на этом этапе интерферона, интерфероногенов, противовирусных мазей, УФ-терапии, поливитаминов, гипосенсибилизирующих и загальзмицнюючихсредств в большинстве случаев предотвращают дальнейшее развитие болезни или способствуют более легкому ее протеканию. С родителями проводится активная работа санитарного просвещения;

- в период вспышки в детских заведениях необходима тщательная уборка, проветривание помещений, создается доступ солнечных лучей; для дезинфекциидетских игрушек и других предметов, которыми пользуются дети, применяют 0,2% раствор хлорной извести, 1-2% раствор хлорамина. Слизистую оболочку полости рта детей многократно обрабатывают противовирусными мазями, благоприятным оказывается и общее ультрафиолетовое облучение.

Для исключения контакта больных стоматитом детей со здоровыми в условиях лечебного заведения рекомендуется изолировать лечебные кабинеты для их приема.

Деть, которые страдают наострый герпетический стоматит, особенно средне-тяжелую и тяжелую формы, подлежат постоянному наблюдению у врача-педиатра. Деть, которые перенеслиострый герпетический стоматит, становятся бессимптомными носителями вируса или страдают рецидивирующим герпетическим стоматитом.

Рецидивирующий герпетический стоматит(РГС).

Клиника.

Возбудителем РГС является вирус простого герпеса, который вызывает течение заболевания в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Однако симптомы общей интоксикации выражены при этой патологии меньше: температура тела не выше 38,5 С, а количество высыпаний - 1-3, редко больше - 4-7. Резко болезненные элементы являют собой участки поверхностного некроза эпителия. С наступлением обратного развития патологического процесса они окаймляются веночком гиперемии и приобретают вид обычных афт.

Лишь изредка в полости рта, на красном обрамлении губ можно видеть толстостенные пузырьки, что быстро превращаются в фібринозні очаги некроза. Афты могут быть единичными, располагаться группами, сливаясь в эрозии, и локализуются при рецидивах на одних и тех же участках СОПР. Местами любимой локализации есть слизистая оболочка и красное обрамление губ, слизистая щек, кончик и боковые поверхности языка. Рецидивы носят, в отличие от ГГС, сезонный характер и чаще возникают в весенне-летне-осенний период.

Реже, чем при острой форме патологии, у детей наблюдается кровоточивость десен, а катаральный гингивит, как правило, не переходит в язвенно-некротическую форму. Обязательным симптомом является регионарный лимфаденит.

В диагностике РГС значительную роль играет особенность клинических проявлений заболевания, наличие рецидивов и цитологическая диагностика шкрибка из элементов поражения. В эпителия при РГС находят гигантскиемногоядерные клетки, что подтверждает диагноз, а также слои эпителия с явлениями полиморфизма. В материале шкрибкаобнаруживают нейтрофилы с элементами дистрофиии оседлые макрофаги.

Лечение проводится за теми же принципами, что и лечение ГГС. При рецидивирующей форме ГИ в качестве общеукрепляющих средств рекомендуется проводить курсы лечения витаминами В,,_В2,_ВІ2.Учитывая вирусную этиологию заболевания, слизистую оболочку полости рта необходимо обрабатывать противовирусными средствами.

Как противовирусное лечение используют бонафтон (0,025 на прием 2-4 раза в день в зависимости от возраста, в течение 3-10-20 дней), герпевир (0,2 мг 5 раз в день), дезоксирибонуклеазу (25-50 мг 1 раз в день, в течение 3-5 дней внутримышечно 2,5% герпевир, 2-5% алпизарин), зовиракс или ацикловир в виде 2,5-5% мази, рибаверин (виразол), дозирование и кратность приема определяется тяжестью проявлений и возрастом ребенка, интерферон лейкоцитарный (внутримышечно). Эффективным является протикоревий иммуноглобулин(1,5-3 мл 1 раз у 3-4 дня, 2-3 инъекции).

Высокую терапевтическую активность имеет специфический противогерпетический иммуноглобулин с высоким титром герпетических антител, левамизол(за показаниями, 1 таблетка(0,05) в сутки в течение 2-3 дней с пятидневными перерывами между циклами лечения, всего 2-3 циклы под контролем анализа крови). Из неспецифических иммуномодулирующих средств используются естественные антиоксиданты и растительные адаптогены.

При рецидивирующем ходе ГС противовирусная терапия ацикловироммалоэффективна. Однако, установлено, что ацикловир, который принимается внутрь ежедневно у лиц с частыми рецидивами(6 и больше раз на год), сокращает длительность рецидива. При отмене препарата заболевание возобновляется с той же частотой. Необходимое использование гипосенсибилизирующихсредств. Консультация педиатра и лечение сопутствующих заболеваний. Герпесвирусныевакцины стоит использовать у детей старшие 15 лет.

В связи с тем, что ВПГ является слабым индуктором интерферона, инактивации вирусной ДНК внутри клетки, несмотря на накопление у крови вируснейтрализуючих и комплементсвязывающих антител, не проходит, вирус хранится в организме в течение всей жизни. Персистенция ВПГ определяет хронический характер вирусной инфекции с периодическими рецидивами. При этом наличие вируснейтрализуючих антител в крови не предупреждает возникновения рецидивов, что связано с особенностями патогенеза заболевания.

Длительный рецидивирующий ход патологии связывают со способностью ВПГ находиться в интегрированном состоянии в паравертебральных и звездчатыхсенсорных ганглиях и в тесной связи с форменними элементами крови(эритроциты и лейкоциты). Активация вируса наступает под воздействием «пускового» провоцирующего фактора, который стимулирует образования простагландинови кортикостероидных гормонов, которые приводят к расщеплению внутриклеточных колоний вируса и высвобождения свободной вирусной ДНК.

При персистирующейгерпетической инфекции вирусы распространяются в тканях через контактирующие одна из второй клеточные мембраны, которые защищают вирус от влияния вирус нейтрализующих антител или термолабильных (, - ингибиторов, то есть гуморальные факторы противовирусного иммунитета неэффективны. В таком случае основную роль в притеснении активности внутриклеточных вирусов играют сенсибилизированные лимфоциты т.

Взаимодействуя с зараженными клетками, они выделяют лимфоцитотоксини, которые парализуют разделение клеток, а в дальнейшем и разрушают их. В это же время продуцируя другие цитокины, лимфоциты т повышают фагоцитарную активность макрофагов. При распаде инфицированных клеток проходит изоляция вирусов и следующее их обезвреживание вирус нейтрализующими антителами и фагоцитами.

Вместе с тем, притеснение факторов иммунитета, а также генетически детерминированный дефицит клеточного иммунитета играет большую роль в патогенезе рецидивирующих форм патологии. В условиях ослабленного иммунологического контроля становится невозможной полная элиминация внутриклеточный размещенного вируса и осуществляется беспрепятственное его распространение от клетки к клетке по межклеточным мостикам или экстрацеллюлярным путем.

Латентность обеспечивает сохранение вируса в организме хозяина к созданию условий, благоприятных для активации и перехода вируса в инфекционную форму, которая ведет к возникновению рецидива, то есть под воздействием разных факторов нарушается равновесие организм /вирус в пользу вируса, какой реактивується и начинается рецидив.

К факторам, что приводит к рецидиву болезни, относятся: нарушения гуморального и клеточного звенья иммунитета, снижения уровня иммуноглобулинов, иммунодепрессивные и гематологические нарушения, применения больших доз антибиотиков, иммунодепрессантов и стероидов. Обострение вызывают и такие факторы, как местная травма, переохлаждение, перегревание, солнечное облучение, стрессовые и лихорадочные состояния, гормональные изменения, а также контакт с лицом, которое имеет проявления герпетической инфекции.

После выздоровления от первичного герпеса инфекция переходит в латентное состояние и рецидивирует под воздействием разных факторов. Заражение происходит при прямом контакте с больным герпесом или вирусоносителем - контактным или воздушно-капельнымпутем заражения. Инкубационный период длится 2-17 дней. В развитии заболевание есть следующие периоды: продромальный, катаральный, период высыпаний(развитию заболевания), в котором различают легкую, средне-тяжелую, тяжелую формы заболевания, период угасания и клинического выздоровления(реконвалесценции). Чаще болеют дети в возрасте 1-6 лет.

При инфицировании организма ВПГ защитную роль играют специфические и неспецифические гуморальные и клеточные факторы иммунитета, связанные с участием антител, макрофагов, лимфоцитов, лейкоцитов, интерферона. Рецидивирующий герпетический стоматит возникает на фоне притеснения специфической и неспецифической реактивности организма.

Изучение факторов гуморального иммунитета у детей прирецидивирующем герпетическом стоматитеобнаруживает значительные отличия по сравнению с взрослыми лицами. При рецидивирующем герпесе у детей в начале хронизации болезни специфический иммунобиологический ответ в виде появления в сыворотке герпетических антител наблюдается не всегда(только у 696% случаев). Следующие рецидивы заболевания и повторные антигенные раздражения приводят к тому, что у подавляющего большинства больных детей(847%) появляются противогерпетические антитела, то есть рецидивы возникают на фоне высокого титра антител.

Таким образом, большая роль иммунологических механизмов в патогенезе хронического рецидивирующего герпеса позволяет считать его не только вирусным, но и в значительной степени иммунологическим заболеванием.

На хронизации патологического процесса у детей определенное влияние имеют климатические условия. Да, в условиях жаркого климата хроническая рецидивирующая форма герпеса встречается чаще, чем острая, а рецидивы заболевания наблюдаются при острых отравлениях и после перенесенных инфекционных заболеваний. Исследователи указывают также на такую характерную особенность рецидивирующей формы герпеса как постоянство локализации высыпаний, на правильность интервалов между рецидивами, нередко сезонность поражения. Рецидивы могут провоцироваться ИГРЕ, солнечным облучениям, обострениям хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, травматизацией СОПР, а также возникать без видимых причин. Однако, в большинстве случаев отмечается в анамнезе сочетания нескольких провоцирующих факторов.

Социальное значение заболевания определяется увеличением в последние три десятилетия больных, которые страдают разными формами простого рецидивирующего герпеса. В 1/3 население мира определяется хронический рецидивирующий герпес, и больше половины больных подобного рода за год переносит несколько атак инфекции, в том числе, и с проявлениями в полости рта. В структуре хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта удельный вес рецидивирующих поражений складывает 32%, среди афтозных стоматитов у взрослых - 60 %, а у детей достигает 70%. По данным других авторов больные рецидивирующим герпетическим стоматитом складывают близко 0,5% население.

Начало хронизации проявленный герпетической инфекции в полостирта достаточно часто проходит в детском возрасте. Да, по данным Е.М. Мельниченко, у каждого седьмого - десятого ребенка острый герпетический стоматит переходит в хроническую форму с периодическими рецидивами. Исследователи сообщают, что у 12,7% детей через определенное время после перенесенного ГГС появились рецидивы заболевания, причем в 2/3 от общего числа наблюдений первый рецидив наступал быстрее, чем через год после перенесенной острой формы заболевания.

В 80% больных на РГС рецидивирующий герпес был выявлен у членов их семей. В связи с этим большое значение имеет своевременное выявление детей, в которых возможный переход острого стоматита в хроническую рецидивирующую форму, определению так называемой «группы риска». С этой целью была разработана система прогнозирования возникновения РГС с использованием катамнестичних данных, авторы не связывают возникновения первого рецидива с возрастом, статью, тяжестью хода ГГС и сезоном года, отмечая, однако, тенденцию к увеличению числа рецидивов в весенний и летний месяцы на фоне измененной реактивности организма.

Таким образом, проблема профилактики, лечения и диагностики этой герпесвирусной инфекции приобретает все более растущее значение в медицинской практике в результате чрезвычайно широкого его распространения.

В части детей(к 10%), которые перенесли же ГГС, при определенных условиях(наличие в семье родственников с рецидивирующим герпесом, частые простудные заболевания, обострения хронической патологии, травмы СОПР) в любом возрасте возникает хроническое с периодическими обострениями заболевание. Провоцирующими моментами могут быть переохлаждение, солнечное облучение. Как правило, рецидив наблюдается при действии нескольких факторов. Первый рецидив потом ГГС наступает в большинстве детей в срок от 20 дней до 3,5 лет.

Герпетическая ангина.

Возбудители - энтеровирус Коксаки группы Но и В и вирус ЕСНО. Наибольшую восприимчивость к нему должны деть. Заражение проходит воздушно-капельнымпутем. Заболевание носит сезонный характер, чаще встречается в летне-осенний период.

Существуют данные относительно принадлежностивозбудителей заболевания к группе кишечных инфекций. Сезонность заболевания может приобретать значительной епидемичности, потому должна быть соответствующая настороженность.

Клиническая картина.

Начало остро: повышение температуры тела, миалгические боли, симптомы гастроэнтерита, общее недомогание. На 2-4 день заболевания в заднем отделе полости рта - на мягком небе, передних небных скобках, язычке, миндалинах, задней стенке глотки появляются везикулы, сгруппированные или одиночные, резко болезненные, с серозным или геморрагическим содержимым. Раскрываясь, они образуют эрозии, что при слиянии являют собой эрозированные участки разной формы с полициклическими очертаниями. Одиночные эрозии напоминают афты. Элементы поражения малоболезненны, заживают медленно - до 2-3 недель, размещаются на кое-что гиперемированной слизистой оболочке, но нередко она обычного цвета.

Возможные "подсыпания", которым предшествует повышение температуры тела, ухудшения общего положения. Высыпания могут локализоваться на конъюнктиве, половых органах. Регионарные лимфоузлы увеличены незначительно. В отличие от ГГС - при герпангине отсутствующая кровоточивость десен и явление гингивита, а также кожная сыпь. Иногда наблюдаются вспышки заболевания в одной семье и даже эпидемиологические вспышки в детских коллективах, потому является необходимым проведения противоэпидемических мероприятий.

Лечение.

При тяжелом течении заболевания необходимо корректировать обмен веществ. Применяют средства для дезинтоксикационнойтерапии, микроэлементы, симптоматическую общую терапию. Местно - обезболивающие препараты, использование в течение первых 2-3 дней противовирусных средств, УФО, светло гелий-неоновоголазера, а впоследствии кератопластических средств. Частые полоскания и смазывания очагов поражения замедляют процесс заживления. В части больных заболевание рецидивирует в летне-весенний период. В силу особенностей локализации патологических элементов в полости рта местную терапию стоит проводить в виде орошений, использовать врачебные пленки, аэрозольный метод введения лекарственных веществ.

Общее лечениесостоит из специфической дезинтоксикационной терапии и введения жидкости, насыщенной витамином С; гипосенсибилизючипрепараты в дозировании, которое зависит от возраста; противовирусные препараты внутрь; иммунокорректорыи иммуностимуляторы.

Местное лечение включаетобезболивание слизистой оболочки рта 3% анестезирующей мазью на тампонах, 10% раствором анестезина в глицерине, 1-2% раствором тримекаина или новокаина; антисептическую обработку слизистой оболочки рта слабыми растворами антисептиков, очистки зубов от налета отжатыми тампонами для предотвращения генерализования инфекции, аппликации отварами трав, чаем. Очень эффективный относительно вирусов прополис: мазь прополиса, стомапин.

Ни в коем случае нельзя применять сильноподразнюючисредства; не рекомендуется промывание и орошение слизистой оболочки рта, так как происходит генерализование инфекции, вымывания из полости рта естественных продуктов иммунитета - лизоцима, интерферона. При обработке зубов сухими ватными тампонами риск распространения вирусной инфекции сводится к минимуму.

При герпангине очистки поверхности от некротического налета проводится растворами протеолитических ферментов(01%), с целью предотвращения высыпаний проводят противовирусную терапию.

n Следовательно, современная терапия герпетического стоматита заключается в общем и местном лечении.

n Общая терапия включает применение жаропонижуючих и гипосенсибилизирующихсредств.

n С целью повышения прородного иммунитета ребенка предлагается применять иммуностимуляторы(в частности, продигиозан) и лизоцим, что приводит к позитивной динамике заболевания и повышения показателей неспецифической резистентности организма больного.

n На современном этапе развития вирусологии и знаний патогенеза простого герпеса симптоматическая терапия не может считаться методом выбора, так как она не приводит к инактивации вируса простого герпеса, предупреждения рецидивов.

n В настоящее время симптоматические средства используют при наличии противовирусных препаратов как базисная терапия.

n Однако, по мнению многочисленных авторов, достичь стойкой ремиссии вакцинотерапией вряд ли удастся, так как предотвратить проникновение вируса в нервные ганглии невозможно, поскольку оно проходит в результате репродукции ВПГ в начальной стадии инфекции.

Таким образом, инфекции, которые вызываются вирусом ВПГ являются самыми распространенными и обусловливают развитие чрезвычайно широкого спектра патологии в население. Одной из тех, что чаще всего встречается как первичная форма манифестации у детей есть поражение слизистой оболочки полости рта - острый герметичный стоматит Заболевания перебегает с разной степенью тяжести, которая определяется вирулентностью вируса и состоянием защитных систем и вековыми особенностями организма ребенка, в том числе и строения СОПР, др.

Проблема частой заболеваемости детей имеет медико-социальное и экономическое значение, потому до данного времени остается актуальной. Хранится высокий процент экономических потерь, предопределенных временной неработоспособностью матерей в связи с уходом за больным ребенком. Это подтверждает необходимость постановки вопроса о разработке и внедрении в медицинскую практику мероприятий специфической профилактики. Сказано выше определяет актуальность поиска путей снижения заболеваемости и сокращения длительности лечения детей, больных на ГГС.

Переход заболевания в хроническую форму и частые случаи рецидивов приводят к значительным социальным потерям. Деть из РГС, а в дальнейшем и взрослые, годами и десятилетиями страдают от обострений, лечения и предупреждения которых до сих пор не решены.

Несмотря на появление новых медикаментозных средств и значительные успехи в лечении, снижения частоты герпетической инфекции не наблюдается. В этой связи, поиск новых безопасных путей лечения и профилактики является актуальным.

(острый герпетический стоматит)

Клинические формы- герпес полости рта, острый ход.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Клинические:

регионарный лимфаденит; острый катаральный гингивит;

волдырьки, эрозии на слизистой оболочке полости рта;

волдырьки, эрозии, корки на красном обрамлении губ, коже периоральный участки.

Лабораторные методы:

цитологическое исследование участков поражения - выявление огромных многоядерных клеток округлой формы с цитоплазмой голубого цвета, количество ядер : 2 и больше;

ДНК-полимеразной исследования (ПЦР) из элементов поражения на ШУ-1 И8У-2 и или иммуноферментный анализ(ІФА) слюны(прямой) на ШУ- 1 и ШУ- 2;

ИФА или серологические исследования сыворотки крови на содержимое специфических антител классов и ^М в И8У-1 и ШУ- 2; клинический анализ крови - лейкоцитоз, эозинофилия, повышение ТПЩ

КЛИНИКА

Легкая степень тяжести : Субфебрильная температура; подчелюстной лимфаденит; острый катаральный гингивит;