ЗАНЯТТЯ 2.

КРОВОТЕЧА. КРОВОВТРАТА. ПЕРЕЛИВАННЯ КРОВІ.

ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ.

СЕРЦЕВО-ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ.

Кровотеча і крововтрата.

Кровотеча (haemorrhagia) – вихід крові з кровоносних судин при їх пошкодженні або порушенні проникненості стінки. Втрата крові викликає в організмі зміни та створює велику загрозу для життя хворого. Інколи навіть незначні крововиливи в головний мозок, кровотеча в порожнину перикарда може спричинити смерть хворого. Від своєчасних і кваліфікованих дій медичного працівника у великій мірі залежить доля людини. Причинами кровотечі можуть бути травми тканин, стінок судин, порушення їх проникненості, гомеостазу, різні захворювання крові (гемофілія, тромбоцитопенія, лейкемія тощо). Деякі несприятливі фактори зовнішнього середовища можуть підсилювати кровотечу – висока температура, низький атмосферний тиск, або зменшувати – холодна вода тощо.

Кровотеча буває фізіологічною (менструація) і патологічною. Залежно від принципу, закладеного в основу класифікації, розрізняють різні види кровотеч.

І. За анатомічною локалізацією

1. Артеріальна кровотеча (рис.1.) – виникає при ушкодженнях артеріальних кровоносних судин і є найбільш небезпечним видом: смерть може настати через декілька хвилин. Ознакою кровотечі з артерій є яскраво-червона кров, що витікає пульсуючим струменем. При натискуванні на центральний кінець судини кровотеча зупиняється.

Рис. 1. Артеріальна кровотеча

2. Венозна кровотеча (рис.2.) – на відміну від артеріальної, венозна кров витікає рівномірно, повільно і має темно-бордовий колір. При натискуванні на центральний кінець венозної судини кровотеча не зупиняється. При пошкодженні великих венозних судин, особливо в ділянці шиї, смерть може настати внаслідок повітряної емболії (всмоктування повітря в судини). Повітряна пробка (ембол) може перекривати праву половину серця і легеневі артерії. Смерть настає від рефлекторної зупинки серця та паралічу дихального центру.

Рис. 2. Венозна кровотеча

3. Капілярна кровотеча (рис.3.) – при цьому виді кровотечі кровить уся поверхня рани. За забарвленням кров займає середнє положення між артеріальною і венозною. Ця кровотеча особливо небезпечна при гемофілії, захворюваннях печінки або сепсисі, коли спостерігається зниження згортальних властивостей крові. У звичайних умовах капілярна кровотеча зупиняється самостійно.

Рис. 3. Капілярна кровотеча

4. Паренхіматозна кровотеча (рис.4.) – вона виникає при травмах і розривах внутрішніх органів (печінки, селезінки, легень, нирок тощо) коли пошкоджуються всі судини (артерії, вени, капіляри). Цей вид кровотечі надзвичайно небезпечний, оскільки пошкоджені судини цих органів не можуть спадатись і скорочуватись через наявність сполучнотканинної строми паренхіматозних органів, а також внаслідок утворення антикоагулянтних речовин при пошкодженні органу.

Рис. 4. Паренхіматозна кровотеча

ІІ. За причиною виникнення розрізняють.

1. Травматичні кровотечі (haemorrhagia per rhexin), які виникають при механічних пошкодженнях стінки судини. Вони бувають, як правило, при відкритих і закритих травмах, опіках, відмороженнях, діях хірурга під час операції. До цієї ж групи відносяться кровотечі, що розвиваються при травматичних ушкодженнях уже патологічно змінених судин (аневризми, геморой, варикозне розширення вен).

2. Ерозивні кровотечі (haemorrhagia per diabrosin), які виникають при порушенні цілісності судинної стінки гнійником або некротичним процесом, проростанням і розпадом пухлини тощо (рис. 5).

Рис.5. Ерозивна кровотеча

3. Діапедезні кровотечі (haemorrhagia per diapedesin), які виникають внаслідок порушення проникності судинної стінки і спостерігаються при цілому ряді захворювань (геморагічні діатези, авітамінози, уремія, сепсис, холемія, дії токсинів). Такий стан судин пов’язаний із функціонально-морфологічними змінами в їх стінці.

ІІІ. За часом виникнення.

1. Первинні, що настають зразу ж після пошкодження судин.

2. Вторинні, які виникають через деякий час після зупинки кровотечі (наприклад, при сповзанні лігатури або нагноєнні рани і розплавленні судини в ній).

ІV. За клінічними проявами.

1. Зовнішні кровотечі, коли кров виливається із рани в оточуюче середовище.

2. Внутрішні, коли спостерігається кровотеча в просвіт кишки (кишкова кровотеча) або в порожнину – гемоперитонеум (скупчення крові в черевній порожнині); гемоторакс (в плевральній порожнині); гемоперикард (в навколосерцевій сумці); гемартроз (в порожнині суглоба) та ін.

3. Приховані (окультні) кровотечі, що перебігають без видимих клінічних ознак. Так, наприклад, при прогресуванні виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки виявити клінічно приховану кровотечу досить важко, однак наявність крові можна легко виявити при лабораторному дослідженні калу на приховану кров (реакція Грегерсена). Несвоєчасно виявлена прихована кровотеча може призвести до розвитку тяжкої анемії.

V. Залежно від швидкості кровотечі й об’єму крововтрат.

1. Гостра кровотеча найбільш небезпечна. Швидка втрата 30 % об’єму циркулюючої крові (ОЦК) веде до гострої анемії, гіпоксії головного мозку і може закінчитися смертю хворого.

2. Хронічна кровотеча – крововтрата відбувається повільно та поступово, в зв’язку з чим організм встигає адаптуватися до поступового зменшення ОЦК.

Клініка. Оглядаючи хворого, у якого виникла кровотеча, необхідно вирішити три питання: що кровить, скільки втрачено крові, чи продовжується кровотеча. Загальними ознаками кровотечі є: блідість шкірних покривів і слизових оболонок, запаморочення голови, загальна слабість, спрага, потемніння в очах, мерехтіння “мушок”, нудота, зниження артеріального і венозного тиску, пульс прискорений, слабкого наповнення і напруження, дихання часте. При несвоєчасному наданні допомоги може настати смерть від втрати функціональної здатності крові (перенесення кисню, вуглекислого газу, поживних речовин, продуктів обміну тощо) та порушення кровообігу (гостра серцева недостатність, геморагічний шок). Наслідки кровотечі залежать від ряду факторів. Вирішальне значення у прогнозуванні наслідків кровотечі має об’єм і швидкість крововтрати. Прийнято розрізняти три ступені гострої крововтрати: легкий ступінь – до 20 % вихідного ОЦК (до 1 л крові); середньої тяжкості – до 30 % ОЦК (до 1,5 л крові) і тяжка крововтрата – більше 30 % ОЦК (більше 1,5 л крові). Швидка крововтрата – біля третини ОЦК (1,5 л) – небезпечна для життя; крововтрата більше 50 % об’єму циркулюючої крові є смертельною. При деяких обставинах смерть може настати від крововтрати менше 1,5 л. Швидкість і об’єм крововтрати залежать від характеру та виду пошкодженої судини. Найбільш швидка крововтрата спостерігається при пошкодженні великих артерій. Більш небезпечним є бокове пошкодження їх стінок, ніж повний поперечний розрив, оскільки при останньому виді ушкодження судина скорочується, а внутрішня оболонка її завертається всередину судини, що зменшує або повністю зупиняє кровотечу. Іноді кровотеча навіть з великих артерій може самостійно зупинитись. На це впливає низка чинників: зниження артеріального тиску через кровотечу, яка триває; загальний спазм судин, як компенсатоний чинник; скорочення пошкодженої судини, особливо після повного її перерізування; ввернення до середини внутрішньої і середньої стінок в місці її розриву.

Адаптаційно-компенсаторними механізмами при гострій крововтраті є: веноспазм; притік тканинної рідини; тахікардія; олігоурія; гіпервентиляція; периферичний артеріолоспазм; активація симпатико-адреналової системи; активація системи згортання крові і стимуляція гемопоезу.

Взагалі в організмі існує так звана система спонтанного гемостазу, яка самостійно, без всякої допомоги, справляється з кровотечею. До неї відноситься: 1) реакція судин(вазоконстрікція); 2) активація тромбоцитів (клітиний механізм – адгезія, агрегація тромбоцитів і утворення тромбу); 3) загортальна система крові (13 факторів).

Згідно класичної ферментативної теорії А.А. Шмідта (1861 р.) процес згортання крові складається з трьох фаз: 1- а фаза – утворення кровяного і тканиного тромбопластину (триває 3-5 хв, інші дві – 2-5 сек); 2-а фаза – перехід протромбіну в тромбін; 3-а фаза – утворення фібрину, який зупиняє кровотечу і крововтрату. Вкрай небезпечні кровотечі можуть виникати при порушеннях згортальної системи крові і захворюваннях крові (гемофілія, синдром дисимінованого внутрішньосудинного згортання крові, хвороба Верльгофа).

Реакція організму на крововтрату залежить від його загального стану, віку і статі постраждалих. Слід відмітити, що жінки та донори легше переносять крововтрату. Це пов’язано з тим, що під час менструації у жінок і періодичної здачі крові у донорів виробляються компенсаторні механізми. Тяжко переносять крововтрату діти та люди похилого віку. У людей похилого віку внаслідок вікових змін у серці, судинах (атеросклероз) адаптація серцево-судинної системи до крововтрати є значно нижчою, ніж у молодих. Однак слід пам’ятати, що інколи незначні кровотечі, особливо в речовину головного мозку, можуть бути вкрай небезпечними внаслідок ураження життєво важливих центрів, а крововиливи в субдуральний, епідуральний, субарахноїдальний простір черепа можуть призвести до стиснення мозку, порушення його функцій і смерті.

Важливе значення для встановлення об’єму крововтрати має визначення вмісту еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту. Орієнтовно об’єм крововтрати можна вирахувати за допомогою індексу Альговера (відношення частоти пульсу до рівня систолічного артеріального тиску (АТ), який у нормі становить 0,5.

Лікування. Залежно від умов надання медичної допомоги та кваліфікації медичного працівника, зупинка кровотечі може бути тимчасовою і остаточною. Тимчасову зупинку кровотечі проводять на місці пригоди, а також при транспортуванні потерпілого в стаціонар. Остаточна зупинка кровотечі здійснюється в стаціонарі, а в ряді випадків і за допомогою операції.

Існує ряд способів тимчасової зупинки кровотечі:

1. Стискальна пов’язка. Накладається у потерпілих при кровотечі з вен і невеликих артерій: рана накривається декількома шарами стерильної марлі, а зверху шаром стерильної вати, які щільно закріплюються на кінцівці циркулярним бинтуванням.

2. Згинання кінцівки в суглобі (Рис. 6.). Проводиться при кровотечах із стегнової артерії в паховому згині, підколінної артерії в колінному суглобі, плечової артерії в ліктьовому суглобі. Такий вид зупинки кровотечі здійснюється за рахунок згинання або відведення кінцівки за допомогою пов’язки.

а б в

Рис. 6. Максимальне згинання кінцівок: а – при кровотечі зі стегнової артерії; б – при кровотечі з підколінної артерії; в – при кровотечі з плечової артерії;

3. Притискання судини в рані. Одягається стерильна рукавичка або швидко обробляється рука спиртом, хлоргексидином і вказівним пальцем, введеним у рану, притискається судин у місці, де відчувається струмінь крові

4. Туга тампонада рани. Для цього беруть марлевий тампон або смужку стерильної марлі, велику серветку і за допомогою пінцета послідовно та щільно заповнюють всю рану. Як правило, така зупинка виконується при глибоких ранах.

5. Накладання затискача на кровоточиву судину. Застосовується у випадках неможливості зупинити кровотечу з глибоко розташованих судин кінцівки, таза, черевної чи грудної порожнин.

6. Притискання судин. Здійснюється при кровотечах із великих судин (рис. 7,8): а) підключичну артерію притискають до першого ребра в точці, що розташована над ключицею ззовні місця прикріплення кивального м’яза до рукоятки груднини; пахвову – в пахвовій ямці до голівки плечової кістки; аорту – до хребетного стовпа; б) сонну артерію можна здавити, притискаючи її пальцем до поперечного відростка VІ шийного хребця, що відповідає точці посередині кивального м’яза, з його внутрішньої сторони; в) стегнову артерію притискають до горизонтальної гілки лобкової кістки нижче середини пупартової зв’язки. Притискання підколінної артерії виконують шляхом стиснення тканин у підколінній ямці при зігнутому колінному суглобі (Рис. 9).

Рис. 7. Притискання плечової артерії.

а б

Рис. 8. Притискання: а - підключичної артерії; б - сонної артерії.

а б

Рис. 9. Притискання: а - стегнової артерії; б - підколінної артерії.

Найбільш типові місця тимчасової зупинки кровотечі шляхом притискання судин вказані на рис.10.

Рис.10. Схема найбільш типових місць пальцевого притискання артерій.

Накладання джгута. Найчастіше використовується джгут Есмарха (рис.11).

Рис. 11. Види джгутів: 1 – джгут Есмарха; 2 – джгут-закрутка; 3 –

імпровізований джгут із використанням пояса.

Цей метод є основним, особливо при зупинці артеріальної кровотечі. При такій кровотечі джгут накладають на проксимальний (центральний) кінець судини по відношенню до рани. Перед накладанням джгута кінцівку покривають одягом або обгортають рушником, бинтом. Джгут розтягують і обгортають кінцівку. Необхідно слідкувати, щоб тури джгута не перехрещувались, а розташовувались поряд. Кінці джгута закріплюють. Під одним із турів джгута необхідно залишити записку з відміткою часу накладання джгута. При правильному накладанні “артеріального” джгута кінцівка блідне, нижче джгута не відчувається пульсації артерії, кровотеча зупиняється. При недостатньому затягуванні джгута кінцівка стає синюшною, зберігається пульсація нижче джгута, кровотеча підсилюється. У цих випадках необхідно зняти джгут, попередньо притиснувши артерію пальцем, і накласти його тугіше. Слід пам’ятати і про те, що при надто тугому затягуванні джгута може настати параліч кінцівки внаслідок травматизації нервів. Потерпілого з накладеним джгутом необхідно якомога швидше доставити в лікувальний заклад для остаточної зупинки кровотечі. “Артеріальний” джгут може залишатись на кінцівці не довше 1,5-2 годин. При більш тривалих термінах може настати змертвіння кінцівки. Якщо за цей час не вдалось провести операцію, то джгут знімають, артерію притискають пальцем і через 3-5 хв джгут знову накладають дещо вище або нижче попереднього місця (рис. 12).

Рис. 12. Методика накладання джгута: а – підготовка до накладання джгута; б – початок накладання; в – накладання першого туру; г – кінцевий вигляд накладеного джгута та пов’язки на рану; д, е – накладання джгута на стегна.

При відсутності спеціального джгута можна використати ремінь, мотузку, носовичок та ін. Для підсилення стиснення в імпровізований джгут вставляють паличку-закрутку і шляхом закручування проводять зупинку кровотечі (рис. 13.).

Рис. 13. Зупинка кровотечі за допомогою палички-закрутки.

При кровотечах із судин шиї можна використати шину Крамера. При цьому на протилежний від кровотечі бік накладають вигнуту шину Крамера (рис. 14).

Рис. 14. Тимчасова зупинка кровотечі зі судин шиї.

При венозній кровотечі застосовують так званий “венозний” джгут. Його накладають нижче місця пошкодження судини і несильно затягують. При цьому кінцівка синіє, пульс на артерії зберігається, а кровотеча зупиняється.

Кінцева зупинка кровотечі проводиться в хірургічному стаціонарі з врахуванням усіх вимог, що ставляться до оперативного втручання.

І. Механічні методи.

1. Накладання затискача та лігатури (рис. 15).

Рис. 15 Затискач і лігатура на судині.

2. Прошивання судини в рані. Прошивають шовним стерильним матеріалом (шовк, лавсан, кетгут). Це найбільш розповсюджена методика зупинки кровотечі з судини (рис. 16).

Рис. 16. Прошивання судини в рані.

3. Накладання лігатури на протязі. Застосовується при інфікованих ранах або при технічних труднощах виявлення судини в рані (рис. 17).

Рис. 17 Накладання лігатури на судину на протязі.

4. Накладання судинного шва. Він може бути боковим і циркулярним по всьому обводу судини. При цьому можна використовувати спеціальний шовний матеріал з атравматичними голками або апарат для механічного зшвивання судин за допомогою танталових скобок (рис. 18).

Рис. 18. Циркулярний судинний шов.

ІІ. Фізичні методи.

1. Найчастіше застосовується холод. В основному цей метод використовують при невеликих капілярних кровотечах. Для цього застосовують гумові або поліетиленові мішечки з льодом (рис. 19).

Рис. 19. Міхур з льодом.

1. Електрокоагуляція (рис.20). Коагуляцію, як правило, проводять під

Рис. 20. Електрокоагуляція судин.

час операції при кровотечах із дрібних судин за допомогою спеціального апарата – діатермії. Крім цього використовують діатермокоагуляцію (Рис. 21), кріокоагуляцію, лазерну фотокоагуляцію (Рис. 22), аргоноплазмокоагуляцію (Рис. 23), радіохвильову коагуляцію, термокаутеризація (Рис. 24).

Рис. (21) Діатермокоагуляція

Рис. 22. Лазерна фотокоагуляція

Рис. 23. Аргоноплазмова коагуляція

Рис. 24. Термокаутеризація

Радіохвильова коагуляція

3. Застосування гарячого (60-800С) ізотонічного розчину хлориду натрію. Серветку, змочену цим розчином, прикладають на декілька хвилин до кровоточивої ділянки. Метод застосовується в основному при операціях на грудній клітці, черевній порожнині та в нейрохірургії.

ІІІ. Хімічні методи.

1. Судинозвужувальні препарати. В їх основі лежить спазм судини та покращання згортання крові. До цих препаратів відносяться адреналін, норадреналін, препарати спорині тощо. Залежно від виду кровотечі ці медикаменти застосовують місцево, парентерально або всередину.

2. Препарати, що викликають підвищення згортання крові. До цієї групи відносяться фібриноген, 4 % розчин епсилонамінокаронової кислоти, транексамова кислота, апротинін, десмопресин, вазопресин, хлорид кальцію (10 %), вікасол, 3 % розчин переоксиду водню тощо. Місцево частіше всього застосовують 3 % розчин пероксиду водню. Серветки, тампони змочують розчином і накладають на рану.

ІV. Біологічні методи ґрунтуються на властивостях тканин організму сприяти тромбоутворенню. Біологічні засоби поділяють на дві групи. До препаратів першої групи належать препарати місцевого застосування: суха плазма, фібрина, желатинова губка, фібринна плівка, тромбін, тромбостат тощо, якими наповнюють кровоточиву рану.

До препаратів другої групи біологічних гемостатичних засобів відносяться: свіжозаморожена плазма, фібриноген, кріопреципітат, антигемофільний глобулін, антигемофільна плазма, рекомбінантні фактори згортання (VІІ а, VІІІ, ІХ) тощо. Ці препарати в основному вводять парентерально (внутрішньовенно).

Ускладнення кровотеч

У клінічній практиці під час і після кровотечі можуть виникнути стани, що вимагають негайного надання допомоги.

Колапс – гостра серцево-судинна недостатність, що розвивається внаслідок зниження судинного тонусу та гострої слабості серцевого м’яза.

Клініка. У хворого виникає різка блідість із ціанотичним відтінком, шкіра покривається холодним потом, пульс стає ниткоподібним, знижується артеріальний тиск, дихання стає частим, поверхневим. На відміну від непритомності у хворих із колапсом свідомість, як правило, збережена.

Лікування. У першу чергу необхідно зупинити кровотечу, зігріти хворого, ввести 0,5 мл 0,1 % розчину адреналіну або 1 мл 5 % розчину ефедрину, 0,5 мл розчину лобеліну, застосувати кисневу подушку. У тяжких випадках застосовують переливання компонентів крові, вводять серцеві препарати.

Геморагічний шок виникає внаслідок гострої кровотечі. Розвиток шоку і його тяжкість залежать від об’єму і швидкості крововтрати. Всяка крововтрата супроводжується централізацією кровообігу: це захисна біологічна реакція, яка направлена на забезпечення життєво важливих органів: серця, легень, печінки, мозку тощо. Однак тривала централізація кровообігу супроводжується виходом рідкої частини крові в інтерстиціальний простір. Кров у периферичних судинах згущується, швидкість її руху сповільнюється, еритроцити злипаються між собою, що призводить до внутрішньосудинного згортання крові й утворення тромбів. Ці внутрішньосудинні тромби блокують капіляри, що викликає порушення мікроциркуляції в органах і тканинах. Внаслідок цього розвивається синдром малого викиду серця, погіршується постачання організму киснем (розвивається циркуляторна, гемічна і гіпоксична гіпоксія).

Залежно від тяжкості перебігу розрізняють три стадії геморагічного шоку:

І стадія – компенсований геморагічний шок (при крововтраті не більше 1000 мл). Хворі в свідомості, дещо збуджені. Шкірні покриви бліді, відмічається тахікардія (90-100 уд./хв). Артеріальний тиск у межах норми, хоча серцевий викид зменшений, діурез знижується до 20-35 мл на годину.

ІІ стадія – декомпенсований геморагічний шок (при крововтраті 1500 мл). Стан хворого погіршується, підсилюється блідість шкірних покривів, з’являється тахікардія (пульс до 120 уд./хв), систолічний тиск знижується до 100 мм рт.ст., збільшується пульсовий тиск. Появляється дихальна недостатність. В умовах гіпоксії тканин в організмі утворюються токсичні продукти (молочна, піровиноградна кислота тощо), внаслідок чого виникає метаболічний ацидоз. Зміна кислотно-лужної рівноваги негативно відображається на багатьох функціях організму: скоротливій здатності міокарда, видільній функції нирок, функції центральної нервової системи.

ІІІ стадія – незворотній геморагічний шок (крововтрата більше 1500 мл). Стан хворого погіршується і проявляється глибокими порушеннями функцій ЦНС, органів дихання, кровообігу тощо. Так, різке зниження кровообігу через нирки завершується розвитком некрозу канальців і нирковою недостатністю. Про незворотність шоку може свідчити тривала гіпотонія (більше 12 годин), затьмарення свідомості, анурія, акроціаноз.

Лікування. Усі заходи при лікуванні геморагічного шоку повинні бути спрямовані на зупинку кровотечі. Після зупинки кровотечі або одночасно з нею (під час операції) проводять інфузійно-трансфузійну терапію. Інфузію здійснюють у 2-3 вени. Спочатку проводять пункцію периферичної вени, налагоджують крапельницю і виконують катетеризацію магістральних вен (підключичної, яремної або великої підшкірної вени нижніх кінцівок тощо). Масивну інфузійну терапію здійснюють під контролем центрального венозного тиску (ЦВТ). Всі розчини повинні бути теплими. Поновлення крововтрати донорською кров’ю за принципом “крапля за краплю” зараз не практикується. Слід пам’ятати, що навіть негайне усунення крововтрати гемотрансфузією не завжди досягає мети.

На сьогодні відновлення ОЦК здійснюється в основному за рахунок кровозамінників. Так, крововтрату навіть до 30 % ОЦК з успіхом можна компенсувати вливанням різних кристалоїдних і колоїдних розчинів. І лише крововтрата більше 30 % ОЦК може вимагати трансфузії деяких компонентів крові (еритроцитарної, тромбоцитарної маси тощо).

Важливе значення у лікуванні хворих із геморагічним шоком мають трансфузійні засоби гемодинамічної дії (колоїдні плазмозамінники) – реополіглюкін, реоглюман, поліфер, перфторан, желатиноль; а також кристалоїдні препарати – сольові й електролітні розчини (розчин Рінгер-Лока, 7,5 % розчин хлориду натрію, локтосіль).

У тяжких випадках переливання крові та кровозамінних розчинів поєднують із призначенням судинозвужувальних (норадреналін, адреналін, ефедрин, мезатон), серцевих (строфантин, корглікон, дигоксин) і гормональних препаратів (гідрокортизон, преднізолон). Усі вони вводяться тільки внутрішньовенно. Підшкірне або внутрішньом’язове введення препаратів внаслідок порушень гемодинаміки є неефективним. Поряд із цим хворим показана киснева терапія. У тяжких випадках застосовують кероване дихання з допомогою дихальних апаратів. Хворого необхідно зігріти, тепло накрити. За такими хворими слід вести суворий нагляд, особливо за показниками гемодинаміки (пульс, артеріальний тиск) і гемограми (кількість еритроцитів, гемоглобіну, гематокрит).

Вчення про кров. Проби при переливанні крові.

Інфузійно-трансфузійна терапія (infusio – вливати, transfusio – переливати) – це метод цілеспрямованого впливу на фізіологічні властивості органів і систем (серцево-судинної, дихальної, обміну речовин тощо), на морфологічний, біохімічний, функціональний склад крові і стан позаклітинної рідини та забезпечення механізмів гомеостазу за допомогою вливання або переливання крові, її компонентів, препаратів або різних рідин. Перші спроби трансфузії (переливання) сягають у глибоку давнину і пов’язані з переливаннями крові від людини до людини, від тварини до тварини. Перше переливання донорської крові було виконано у 1492 р. придворним лікарем папи римського Інокентія VІІІ, який забрав кров у трьох хлопчиків, щоби омолодити старого папу. Однак гемотрансфузія закінчилася повною невдачею – папа помер слідом за хлопчиками. Цей випадок надовго затримав розвиток трансфузіології. І лише у 1666 р. перше вдале переливання крові від собаки до собаки здійснив англійський анатом і фізіолог Річард Лоуєр.

Перше успішне переливання крові людині було проведено 15 червня 1667 р. придворним лікарем французького короля Людовика ХІV, філософом і математиком Жаном Батістом Дені за сприянням хірурга Еммереза пацієнту, який страждав лихоманкою і був дуже виснажений після багаторазових кровопускань. Ними було перелито невелику кількість крові (біля 270 мл) із сонної артерії ягняти у вену руки хворого, після чого він одужав. Однак часті невдачі та несприятливі наслідки переливання крові на довгий час затримували розвиток даної проблеми. Лише в 1820 р. англійський лікар-акушер і фізіолог Джеймс Бландель здійснив переливання людської крові 10 помираючим жінкам із післяпологовими матковими кровотечами, 5 із них вдалось врятувати. У 1832 р. російський лікар-акушер у Петербурзі К. Вольф теж здійснив успішне переливання донорської крові (від людини) для врятування жінки з наявністю кровотечі у післяпологовий період. Слід зазначити, що за період з 1832 р. до кінця Х1Х століття в тодішній Російській імперії було проведено всього 60 гемотрансфузій, 22 з них здійснив київський хірург, професор С.П. Коломнін.

Важливе значення у розвитку гемотрансфузіології мало відкриття австрійського вченого К. Ландштейнера, який виявив у крові різних людей специфічні білкові субстракти (аглютиногени А і В та аглютиніни α і β), а також певну закономірність реакції аглютинації (склеювання еритроцитів), на основі чого у 1901 р. описав три групи крові. У 1907 р. чеський психіатр Я. Янський, вивчаючи гемаглютинацію в пошуках причини психічних розладів, відкрив четверту групу крові. Через рік на основі класифікації Янського лікар Оттенберг із Нью-Йорка розробив метод точного визначення груп крові перед переливанням. Відкриття Янського й тест Отенберга дозволили розпочати переливання крові не наосліп, а на науковому ґрунті, не піддаючи життя хворого небезпеці. У 1921 р. Я. Янський запропонував міжнародну класифікацію груп крові. Відкриття груп крові стало науковим обґрунтуванням для широкого впровадження переливання крові в медичну практику. Перше успішне переливання крові з врахуванням групової належності здійснив у 1919 р. російський вчений В.В. Шамов анемічній жінці після повторних маткових кровотеч. Ім’я першої молодої дівчини-донора, на жаль, залишилось невідомим.

Всі питання з інфузійно-трансфузійної терапії вирішують лікарі. Вони несуть юридичну відповідальність за правильність гемотрансфузії.

Основи ізосерології та система груп крові.

Успіх гемотрансфузії тісно пов’язаний із розвитком вчення про групи крові. Сьогодні відомо, що в еритроцитах крові знаходяться аглютиногени А і В, та олігосахарид Н; останній знаходиться на еритроцитах групи 0 і не має антигенної детермінанти. У сироватці крові знаходяться аглютиніни a (анти-А) і b (анти-В). При взаємодії однойменних аглютиногенів з аглютинінами проходить реакція аглютинації. Кров вважається несумісною, якщо при змішуванні в ній є однойменні аглютиногени (АВ) і аглютиніни (ab). Залежно від наявності в крові аглютиногенів і аглютинінів розрізняють чотири групи крові.

Реакція аглютинації відсутня Позитивна реакція аглютинації

Перша (І) група 0 (ab) – еритроцити не містять аглютиногенів. У сироватці крові наявні лише обидва аглютиніни (a і b), здатні аглютинувати еритроцити трьох інших груп.

Друга (ІІ) група А (b) – еритроцити містять аглютиноген А, що аглютинується сироватками тих груп, у яких є аглютинін a. У сироватці є аглютинін b, який аглютинує еритроцити крові, що містять аглютиноген В.

Третя (ІІІ) група В (a) – еритроцити містять аглютиноген В, який аглютинується аглютиніном b. Аглютинін a сироватки аглютинує еритроцити груп крові, що мають аглютиноген А.

Четверта (IV) група АВ (0) – еритроцити містять аглютиногени АВ і аглютинуються сироватками трьох попередніх груп крові. У сироватці крові цієї групи немає аглютинінів, тому вона не аглютинує еритроцити інших груп крові.

Слід відмітити, що аглютиноген А має свої різновиди, а тому, відповідно, група крові А(ІІ) має підгрупи А1(ІІ), А2(ІІ), а група АВ(IV) - А1В(ІV) і А2В(ІV).

Групи крові генетично зумовлені відповідним набором антигенів, що містяться в еритроцитах, є постійними і не змінюються з віком, під впливом хвороби або інших причин. Слід пам’ятати, що тільки аглютиніни сироватки крові адсорбуються на поверхні еритроцитів (аглютиногенів), а останні склеюються і випадають в осад. Вираженість аглютинації залежить від титру (кількість аглютиногенів, аглютинінів, що дають реакцію аглютинації), температури оточуючого середовища та інших факторів. Реакція між сироваткою і еритроцитами одного виду організмів, що призводить до склеювання еритроцитів, називається ізоаглютинацією. Склеювання еритроцитів одного виду тварин сироваткою другого називається гетероаглютинацією.

Методика визначення групи крові. Визначення груп крові здійснюють за системою АВ0, шляхом ідентифікації специфічних антигенів та антитіл і ґрунтується на феномені аглютинації з використанням двох методичних підходів:

1. На еритроцитах визначають наявність антигенів А, В за допомогою: а) стандартних сироваток із специфічними ізоаглютинінами; б) моноклональних антитіл (МКА).

2. У сироватці визначають наявність ізоаглютинінів a та b за допомогою стандартних еритроцитів відомої групи крові.

Визначення групи крові у людей проводять лікарі-лаборанти спеціалізованих і відповідно сертифікованих лабораторій із наступним записом результатів у спеціальний журнал та внесенням їх у вигляді штампа в паспорті. При прийнятті хворого на стаціонарне лікування первинне визначення групи крові виконують спеціально підготовлені лікарі-лаборанти централізованих (клінічних) лабораторій. Результати визначення групи крові записують у спеціальний журнал та на бланк із зазначенням дати та за підписом особи, яка проводила його. Цей бланк підклеюють до карти стаціонарного хворого. Крім того, результат, який вказаний на цьому бланку, лікуючий лікар фіксує на титульній сторінці і скріплює підписом, вказавши дату.

У невідкладних випадках, коли хворому необхідна термінова трансфузія компонентів крові, а визначення групи крові лікарем-лаборантом неможливо організувати, визначення групи крові проводить лікуючий лікар з обов’язковим наступним наданням пробірки з кров’ю хворого в лабораторію для остаточного визначення групової належності.

Визначення групи крові в усіх випадках обов’язково проводять за допомогою стандартних сироваток двох серій кожної групи або моноклональних антитіл. У сумнівних випадках додатково перевіряють присутність ізоаглютинінів, використовуючи стандартні еритроцити.

Визначення групи крові за допомогою стандартних сироваток. Стандартні сироватки виготовляються в ампулах спеціальними лабораторіями установ служби крові. Сироватки зберігають у холодильнику при температурі +6-20С. Термін зберігання сироватки вказаний на етикетці (6 місяців від дня виготовлення). Кожна ампула сироватки повинна мати паспорт-етикетку зі зазначенням групи крові, номера серії, титру, терміну придатності, місця виготовлення. Використовувати ампули без етикеток категорично забороняється! Всі стандартні сироватки залежно від групи крові мають своє кольорове маркування: 0(І) – безколірна; А(ІІ) – голуба; В(ІІІ) – червона і АВ(ІV) – жовта. Відповідне маркування сироваток є на етикетках у вигляді кольорових смужок. На етикетці ампули сироватки 0(І) групи смужки немає, етикетка сироватки А(ІІ) групи має дві смужки голубого кольору, сироватки В(ІІІ) групи три смужки червоного кольору і сироватки АВ(ІV) групи – чотири смужки жовтого кольору. Сироватка повинна бути світлою і прозорою, ампула – цілою. Наявність пластівців, осаду, помутніння є ознаками непридатності сироваток. Кожна сироватка повинна мати свій титр. Титр сироватки – це те найбільше її розведення, за якого ще можлива аглютинація. Чим більший титр, тим надійніша сироватка. Для визначення групи крові бажано користуватися сироватками з титром, що не нижче 1:32. Слід пам’ятати, що при значному розведенні сироваток реакція аглютинації може не відбутися. Сироватка відповідної групи крові повинна мати свою серію і високу активність, перші ознаки аглютинації повинні з’являтися не пізніше 30 с. Серія характеризує сироватку, що виготовлена з крові певної людини.

Для визначення групи крові використовують цільну кров, відмиті еритроцити, еритроцити в плазмі, сироватці або в 0,9 % розчині натрію хлориду. У хворих на анемію кров стабілізують гепарином.

Визначення групи крові проводять у приміщенні із задовільним освітленням при температурі від +15 до +25^оС (оптимальна 18-24^оС). Його здійснюють на спеціальних (із заглибленнями) або звичайних порцелянових пластинах або тарілочках. Останні ділять кольоровими олівцями на чотири квадрати і в напрямку за годинниковою стрілкою позначають сектори груп крові: 0 (І), А (ІІ), В (ІІІ), АВ (ІV). У відповідності до кожного сектора тарілки з допомогою піпетки наносять по одній краплі сироваток двох серій. Потім у хворого протирають ваткою, змоченою 96˚ спиртом подушечку кінцевої фаланги третього або четвертого пальців лівої кисті і проводять прокол спеціальною голкою (скарифікатором). Першу краплю крові знімають марлевою кулькою, а наступну краплю збирають у стерильний капіляр Панченкова або з допомогою різних кутів предметного скла і послідовно вносять до сироваток, розмішуючи їх. Співвідношення крові і сироватки повинно бути 1:10 (0,01 мл досліджуваної крові або еритроцитів і 0,1мл кожної сироватки двох серій). Змішавши окремими скляними паличками або різними кутами предметного скельця кожну краплю крові (еритроцитів) з відповідною сироваткою, обережно беруть порцелянову пластину (тарілочку) і погойдують. Потім залишають на 1-2 хв у спокої і знову погойдують. Спостереження за ходом реакції проводять не менше як 5 хв., тому що можлива аглютинація, наприклад, з еритроцитами А2 (ІІ) і А2В (ІV) груп крові. Через 3-4 хв до крапель суміші сироватки з еритроцитами, де відбулася аглютинація, додають по 1 краплі 0,9 % розчину натрію хлориду і продовжують спостерігати до 5 хв періодично погойдуючи пластину .

Реакція ізоаглютинації в кожній краплі може бути позитивною і негативною. У разі позитивної реакції в суміші з’являються видимі неозброєним оком дрібні червоні зернятка (аглютиніни), які складаються зі склеєних еритроцитів. Дрібні зернятка поступово склеюються у більші зерна, а інколи в пластівці неправильної форми, в результаті чого сироватка зовсім або частково знебарвлюється. У разі негативної реакції рідина весь час (5 хв) залишається рівномірно забарвленою і в ній не спостерігається зернистості (аглютинінів). Результати реакції в краплях з сироватками однієї і тієї ж групи (двох серій) мають співпадати.

Трактування результатів реакції аглютинації під час визначення груп крові представлені в таблиці 1 .

Таблиця 1

Варіанти груп крові

Стандартні сироватки			Група крові
1-ша Крапля ab	2-а крапля b	3-тя крапля a
-	-	-	0αβ
+	-	+	Аβ(ІІ)
+	+	-	Вα(ІІІ)
+	+	+	АВ(ІV)

0(І) А(ІІ)

В(ІІІ) АВ(IV)

Визначення групи крові за допомогою моноклональних антитіл цоліклонів. Цоліклони (моноклональні антитіла) використовуються замість стандартних сироваток. Цоліклони проти антигенів А і В продукуються двома різними пухлинними гібридомами, які утворюються при взаємодії В-лімфоцитів мишей з клітинами мієломи мишей. Асцитична рідина, що продукується гібридомами, містить імуноглобуліни класу М (IgM), які спрямовані проти специфічних груп антигенів А і В системи АВ0 крові людини. Визначення групи крові проводять у крові без консервантів і в стабілізованій за допомогою консервантів (глюгіцир, цитроглюкофосфат, гепарин, натрію цитрат). Цоліклони дають швидку і виразнішу реакцію аглютинації порівняно зі стандартними сироватками. Вони випускаються у флаконах або ампулах по 20, 50, 100 і 200 доз (1 доза = 0,1 мл). Цоліклон забарвлений у червоний колір – анти-А і в синій колір – анти-В. Їх зберігають у холодильнику при температурі + (2±6) ˚С. Термін зберігання – 2 роки. Визначення групи крові проводять при температурі від 15 до 25 ˚С. На тарілочку наносять дві краплі цоліклону анти-А та дві краплі цоліклону анти-В на протилежному боці. Поряд з цими краплями наносять краплю досліджуваної крові (0,01 мл) в 10 разів меншу від цоліклону (1:10) і змішують окремими паличками або різними кутами предметного скла. Реакція аглютинації виникає в перші 3-5 с і проявляється дрібними червоними крупинками, а пізніше пластівцями. Спостереження слід вести протягом 2,5 хв. Можливі такі варіанти реакції аглютинації: 1) аглютинація відсутня з цоліклонами анти-А і анти-В, кров не містить аглютиногенів А і В, така кров належить до 0 (І) групи; 2) аглютинація спостерігається з цоліклонами анти-А, еритроцити містять аглютиноген А – кров А (ІІ) групи; 3) аглютинація настає з цоліклоном анти-В – кров В (ІІІ) групи; 4) аглютинація спостерігається з цоліклонами анти-А і анти-В, еритроцити містять аглютиногени А і В – кров АВ (ІV) групи. Враховуючи високу активність цоліклонів, при наявності реагенту анти-АВ, визначення групи крові можна проводити тільки з однією серією МКА анти-А і анти-В.

Набір цоліклонів для визначення груп крові

Таблиця 2

Варіанти груп крові за цоліклонами.

Цоліклони		Досліджувана кров належить до групи
Анти-А	Анти-В
-	-	0αβ
+	-	Аβ(ІІ)
-	+	Вα(ІІІ)
+	+	АВ(ІV)

Визначення груп крові за цоліклонами

У випадку позитивної реакції аглютинації з обома цоліклонами анти-А і анти-В, тобто встановлення групи крові АВ (ІV), необхідно провести додаткове контрольне дослідження даного зразка крові з 0,9 % розчином натрію хлориду. Для цього змішують одну велику краплю (0,1 мл) 0,9 % розчину натрію хлориду з маленькою (0,01мл) краплею досліджуваної крові. Відсутність аглютинації в досліджуваній крові свідчить, що кров належить до АВ (ІV).

Визначення групи крові за стандартними еритроцитами. Із вени хворого беруть 4 мл крові в пробірку і центрифугують. На тарілочку, розділену на сектори, наносять відповідно до підписів по краплі сироватки. До них добавляють 10-20 % суспензію стандартних еритроцитів 0 (І), А (ІІ) і В (ІІІ) у співвідношенні 1:5, тарілочку похитують протягом 3 хв, потім добавляють по краплі ізотонічного розчину хлориду натрію, результат оцінюють через 5 хв. Можливі 4 варіанти реакцій аглютинації: 1) аглютинація відсутня з еритроцитами 0 (І) і визначається з еритроцитами А (ІІ) і В (ІІІ) – група крові 0 (І); 2) аглютинація негативна з еритроцитами 0 (І) і А (ІІ) груп і позитивна з еритроцитами В (ІІІ) – група крові А (ІІ); 3) аглютинація відсутня з еритроцитами 0 (І) і В (ІІІ) груп та позитивна з еритроцитами А (ІІ) групи – група крові В (ІІІ); 4) аглютинація негативна з еритроцитами 0 (І), А (ІІ), В (ІІІ) групи – досліджувана кров АВ (IV) групи (таблиця 3).

Таблиця 3.

Варіанти груп крові за стандартними еритроцитами.

№ серії	Стандартні еритроцити			Досліджувана кров належить до групи
	О (І)	А (ІІ)	В (ІІІ)
1	-	+	+	О (І)
1	-	-	+	А (ІІ)
1	-	+	-	В (ІІІ)
1	-	-	-	А В (ІV)

У випадку розбіжності результатів визначення групи крові у донорів за допомогою цоліклонів і стандартних еритроцитів використання такої крові для переливання хворим не дозволяється, і кров направляють для детального дослідження до спеціалізованої лабораторії. Якщо результати двох тестів не відповідають крові реципієнта, якому необхідне термінове переливання крові, то в цьому випадку йому можна перелити резус-сумісну еритроцитарну масу групи 0(І) або резус-негативну еритроцитарну масу групи 0(І).

Слід відмітити, що група крові людини, як і всі інші ознаки, успадковується за класичними законами генетики і визначається набором генів, які вона одержала з материнською або батьківською хромосомою. Якщо ми знаємо групи крові обох батьків, то неважко передбачити, яку групу крові можуть мати діти.

Помилки при визначенні групової належності крові

Технічні помилки: а) помилкове розташування стандартних сироваток, еритроцитів або цоліклонів; б) невідповідність об’ємних співвідношень сироваток, еритроцитів або цоліклонів і досліджуваної крові; в) передчасне заключення (до 5 хв) про результат проби (при сповільненій аглютинації); г) неправильний запис досліджуваної крові; д) неспецифічна реакція – аглютинація, що виникає зі свіжою кров’ю при температурі вище +25°С; е) неспецифічна реакція холодових антитіл, для її уточнення планшет або тарілочку поміщають у термостат при температурі +37° С на 5 хв, після чого несправжня аглютинація зникає, а справжня залишається; е) невикористання контрольної реакції з сироваткою групи АВ(ІV) або ізотонічного розчину натрію хлориду при роботі з цоліклонами; ж) забруднення або використання мокрих піпеток, пластинок, паличок.

Помилки, пов’язані з неповноцінністю стандартних сироваток, еритроцитів, цоліклонів або досліджуваної крові: а) слабкі стандартні сироватки з титром нижче 1:32 або із закінченим терміном зберігання, або слабкі форми антигену А (частіше) чи В (рідше); б) недостатньо законсервовані або заготовлені з порушенням асептики сироватки, еритроцити, цоліклони; в) неспецифічна аглютинація еритроцитів досліджуваної крові (“монетні стовпчики”, феномен Томсена, який пов’язаний із бактеріальним забрудненням крові або тривалим її знаходженням при кімнатній температурі). Для попередження помилок, пов’язаних з псевдоаглютинацією необхідно користуватися пробою з фізіологічним розчином. Для цього до крапель досліджуваної крові, де настала аглютинація, але не раніше ніж через 3 хв, додають краплю фізіологічного розчину, змішують і, похитуючи тарілочкою, спостерігають протягом 5 хв. Додавання фізіологічного розчину посилює справжню аглютинацію і усуває хибну.

Помилки, пов’язані з біологічними властивостями крові: а) низький титр аглютиногенів досліджуваної крові при визначенні групи крові за стандартними сироватками або аглютинінів за стандартними еритроцитами; б) наявність у групах А (ІІ) і АВ (ІV) слабких аглютиногенів А2, А2В з якими спостерігається слабка та пізня аглютинація. При цьому можуть виникати помилки, при яких кров групи А2В (ІV) визначається як кров групи В (ІІІ), а кров А2 (ІІ) – як групи 0 (І).

В усіх випадках нечіткого або сумнівного результату необхідно повторити визначення групи крові за допомогою інших серій сироваток, цоліклонів або “перехресним способом” за допомогою стандартних еритроцитів.

Клінічне значення сумісності груп крові.

Сучасні трансфузіологи нараховують декілька тисяч аглютиногенів та декілька сотень сироваткових аглютинінів (система MNSs; P; Kell; Duffy; Kidd та ін.). А тому на сьогодні слід вважати, що ідеальної групової сумісності крові не буває. У випадку переливання крові треба пам’ятати про правило Отенберга, згідно з якимо аглютинуються еритроцити крові, що вливається (донора), а не хворого, оскільки аглютиніни крові, що вливається, розводяться в крові хворого і не можуть аглютинувати його еритроцити. Це дозволяє переливати в окремих випадках не тільки одногрупну кров, але і кров, еритроцити якої не можуть бути аглютиновані сироваткою крові хворого. Так, еритроцити першої групи не аглютинуються сироватками всіх груп, а тому кров 0 (І) групи може бути перелита будь-якому хворому (універсальний донор).

Поняття про резус-фактор

Резус-фактор – це особливий D-антиген, який вперше був виявлений в еритроцитах мавп породи макаки (Macacus rhesus). Він міститься у 85 % людей, їх кров називають резус-позитивною. У інших 15 % цей фактор відсутній, їхню кров називають резус-негативною. Резус-фактор є досить сильним антигеном. При переливанні резус-позитивної крові людям із резус-негативною кров’ю у них виробляються специфічні резус-антитіла, які викликають резус-конфлікт; посттрансфузійну реакцію; може розвинутись анафілактичний шок. Резус-антитіла виникають у людей із резус-негативною кров’ю протягом життя при імунізації їх резус-фактором людей із резус-позитивною кров’ю. При переливанні крові слід враховувати, що, крім Rh(D), існує декілька типів резус-фактора. Для їх позначення використовують номенклатуру Віннера або Фішера-Рейса ( Rh(D), Rh’(С), Rh’’(E), d, c, e). Різні комбінації антигенів системи Rh на поверхні еритроцитів створюють 18 теоретично можливих фенотипів, тобто груп крові за системою Rh. Слід відмітити, що, на відміну від системи АВ0, у сироватці крові людей практично не буває природних антитіл системи Rh. Вони мають виключно імунний характер і утворюються в результаті Rh-несумісної трансфузії чи вагітності.

Методи визначення резус-належності

Визначення резус-належності можна проводити в крові, взятої безпосередньо перед дослідженням з місця уколу пальця, консервованої крові й еритроцитів, які випали в осад із крові, взятої без стабілізатора. Дозволяється зберігати кров для дослідження протягом 3 діб при температурі + (2-6)^оС.

Визначення резус-належності крові проводять у два етапи: спочатку кров донорів досліджують стандартною сироваткою анти-D (Rh) або моноклональними реагентами анти-D-супер, а потім кров, яка дала негативну реакцію з сироваткою анти-D (Rh), досліджують додатково із стандартними сироватками антирезус, що містять, крім анти-D (Rh), антитіла анти-С(rh’) і анти-Е(rh’’). Антитіла анти-С(rh’) і анти-Е-(rh’’) можуть знаходитись у сироватці крові як у чистому вигляді, так і в суміші з антитілами анти-D (Rh).

Визначення Rh-фактора, як і групи крові, здійснюють лікарі-лаборанти спеціалізованих і сертифікованих лабораторій. При визначенні резус-належності крові необхідно користуватись чинними інструкціями, наявними в розпорядженні антирезусними сироватками, еритроцитами та моноклональними тілами. В усіх випадках попередньо проводять визначення групової належності крові. Резус-фактор є спадковим і не залежить від групи крові, статі та інших особливостей людини.

1. Методика визначення резус-належності за стандартними сироватками.

Антирезусні сироватки виготовляють звичайно у вигляді універсальних, тобто позбавлених групових антитіл. Такі сироватки придатні для визначення резус-належності крові людей будь-якої групи за системою АВ0. Однак за певних обставин антирезусні сироватки виготовляють із крові різних груп за системою АВ0. У цих випадках у разі визначення резус-фактора необхідно враховувати групову специфічність сироватки. Антирезусною сироваткою групи 0 (І) визначають резус-фактор тільки в еритроцитах групи 0 (І); антирезусною сироваткою групи А (ІІ) – резус-фактор тільки в еритроцитах 0 (І) і А (ІІ); сироваткою антирезус групи В (ІІІ) – резус-фактор тільки в еритроцитах групи 0 (І) і В (ІІІ); антирезусною сироваткою групи АВ (ІV); і спеціально виготовленою універсальною визначають резус-фактор в еритроцитах групи АВ(ІV) і будь-якої іншої групи крові.

Під час кожного дослідження для перевірки специфічності й активності антирезусної сироватки необхідно ставити контроль. Для контролю застосовують стандартні резус-позитивні еритроцити групи 0 (І) або тієї ж групи, що і досліджувана кров, і стандартні резус-негативні еритроцити обов’язково тієї ж групи, що і досліджувана кров.

Визначення резус-фактора обов’язково слід проводити двома серіями стандартних антирезусних сироваток. Якщо стандартні сироватки активні в різних умовах (наприклад, одна з них містить повні антитіла і тому активна в сольовому середовищі, а друга містить неповні антитіла й активна в колоїдному середовищі – в желатині або поліглюкіні), то визначення резус-належності слід проводити різними методами, як вказано в супровідній інструкції для кожної серії сироваток

2. Визначення резус-фактора - D (Rh) за допомогою стандартного універсального реагенту (в пробірках без підігріву).

Для цього використовують стандартний універсальний реагент антирезус – анти-Rh(D) та стандартні еритроцити для контролю. У штатив ставлять 2 ряди пробірок за кількістю досліджуваних зразків еритроцитів у кожному ряді і по 2 пробірки для контрольних досліджень – стандартних резус-позитивних і резус-негативних еритроцитів. На пробірках надписують прізвище й ініціали особи, кров якої досліджують. Відповідно позначають і контрольні пробірки. У всі пробірки 1-го ряду вносять по 2 краплі (0,1 мл) стандартного універсального реагенту антирезус. У всі пробірки 2-го ряду вносять по 2 краплі (0,1 мл) 0,9 % розчину натрію хлориду і по одній краплі (0,05 мл) 33 % розчину поліглюкіну. У кожну пару пробірок вносять відповідно до позначення по 1 краплі (0,05 мл) досліджуваної крові, стандартних резус-позитивних і резус-негативних еритроцитів. Вміст пробірок перемішують струшуванням і потім поволі повертають навколо осі, нахиляючи майже до горизонтального положення так, щоб вміст розпливався по стінках. Як правило, аглютинація настає вже протягом 1-ї хвилини. Однак для утворення стійкого комплексу антиген-антитіло і чітко вираженої реакції, контакт еритроцитів із реагентом повинен тривати не менше 3 хв. Через 3 хв у пробірки додають по 2-3 мл 0,9 % розчину натрію хлориду і перемішують вміст 2-3-кратним повертанням пробірки, не струшуючи її.

Результат оцінюють за наявністю або відсутністю реакції аглютинації. При наявності аглютинації у вигляді великих грудочок або пластівців із склеєних еритроцитів досліджувану кров вважають резус-позитивною (Rh+). У разі відсутності аглютинації (гомогенне забарвлення) досліджувана кров резус-негативна (Rh-). Однак ці результати слід вважати вірогідними тільки після перевірки контрольних зразків, тобто у разі позитивної реакції зі стандартними резус-позитивними еритроцитами і негативної – з резус-негативними, а також після перегляду результатів у 2-му контрольному ряді. У всіх пробірках 2-го контрольного ряду аглютинації не повинно бути. Наявність аглютинації в будь-якій пробірці контрольного ряду свідчить про неспецифічне склеювання еритроцитів і не дозволяє враховувати результат дослідження як вірогідний. У цих випадках для визначення резус-належності слід застосувати іншу антирезусну сироватку, включаючи сироватку з повними антитілами, або відмити еритроцити теплим 0,9 % розчином натрію хлориду для вимивання з них автоантитіл.

3. Визначення резус-належності експрес-методом за допомогою сироватки антирезус АВ (IV) групи крові, розведеної 20-30 % розчином альбуміну або 30-33 % розчином поліглюкіну без підігріву.

На дно чашки Петрі наносять краплю такої стандартної сироватки АВ (IV) групи крові, яка містить антирезусні антитіла, і поряд краплю резус-негативної сироватки АВ (IV) групи, яка не містить антитіл. До цих крапель добавляють досліджувану кров, у 2-3 рази менше за об’ємом, перемішують скляними паличками або почергово кутами предметного скла, погойдують чашкою 3-4 хв, після чого добавляють по 1 краплі ізотонічного розчину хлориду натрію. Результати читають через 5 хв. При наявності аглютинації досліджуваних еритроцитів із антирезусною сироваткою і відсутності реакції з контрольною резус-негативною сироваткою – кров резус-позитивна. При відсутності реакції аглютинації в обох сироватках – кров резус-негативна.

Основними причинами помилок при визначенні резус-фактора за стандартними сироватками можуть бути: знижена активність антирезусних сироваток, порушення пропорції досліджуваної крові та сироватки, невідповідність температурного режиму, зменшення експозиції (менше 1 год), відсутність контрольних і специфічних проб.

4. Визначення резус-фактора за допомогою моноклональних антитіл.

Моноклональні реагенти (антитіла) призначені для виявлення окремих антигенів системи резус на еритроцитах людини. Їх застосовують замість ізоімунних сироваток або паралельно з ними. Моноклональні тест-реагенти – це моноклональні антитіла, які виробляються гетерогібридомою. Моноклональні анти-D-антитіла випускають у вигляді повних (IgM) та неповних (IgG) антитіл. Анти-D-IgM-антитіла викликають пряму аглютинацію еритроцитів, які мають D-антиген, і можуть використовуватись у будь-якій модифікації прямої аглютинації

Визначення резус-належності крові за допомогою моноклональних антитіл слід проводити в два етапи: спочатку кров хворого досліджують за допомогою реагенту моноклональних антитіл анти-D, якщо отримують негативну реакцію з цим реагентом, то додатково проводять дослідження такої крові з моноклональним стандартним реагентом анти-С. Моноклональні антитіла використовують у реакціях прямої аглютинації на площині, у пробірках та на мікроплаті. Визначення антигенів D і С можна проводити у нативній крові, взятій із консервантом; у крові, взятій без консерванта.

Реакція аглютинації на площині. На пластину або предметне скло наносять велику краплю (0,1 мл) реагенту антирезус, поряд наносять маленьку краплю (0,05 мл) досліджуваної крові і змішують їх. Реакція аглютинації починається через 10-15 с. Чітка аглютинація настає через 30-60 с. Результат реакції оцінюють через 3 хв після змішування реагенту з кров’ю.

Реакція аглютинації в пробірках. Для цього відмивають еритроцити з досліджуваної крові і готують із них 5 % суспензію у фізіологічному розчині. У пробірку вносять 1 краплю реагенту (близько 0,1 мл) і добавляють 1 краплю 5 % суспензії еритроцитів. Вміст пробірки ретельно перемішують струшуванням та інкубують (витримують) 30 хв при кімнатній температурі. Після цього пробірку центрифугують зі швидкістю 1500-2000 об./хв протягом 1 хв. Обережно струшуючи пробірку, оцінюють її вміст. При негативному результаті реакції осад еритроцитів легко розбивається й утворює гомогенну непрозору суспензію. При позитивному результаті осад не розбивається, а залишається у вигляді одного або декількох великих згустків (аглютинатів) на фоні прозорої рідини.

Реакція аглютинації на мікроплаті. У лунку мікроплати вносять 1 краплю (0,05 мл) тест-реагенту і змішують із краплею 5 % суспензії еритроцитів, відмитих у фізіологічному розчині. Залишають на 45-60 хв для інкубації при кімнатній температурі. Результат реакції оцінюється за рисунком осаду, який утворився на дні лунки. При негативному результаті осад рівномірний, гомогенний. При позитивному результаті осад розташовується нерівномірно, краї його нерівні.

Слід відмітити, що деякі люди з резус-негативною кров’ю є носіями окремих специфічних Rh-антигенів. У зв’язку з чим у всіх випадках при переливанні крові слід проводити пробу на резус-сумісність. Не допускається перенесення в карту стаціонарного хворого відомостей із паспорта або інших документів про групу крові і резус-належність, в них можуть бути внесені недостовірні дані.

Підготовка хворого до переливання

В усіх випадках перед кожним переливанням крові або її компонентів необхідно визначити групу та резус-належність крові хворого і донора. Крім того, повинні бути проведені обов’язкові проби на сумісність, розрізняють: 1) індивідуальну пробу на сумісність за системою АВ0; 2) пробу за резус-фактором (в процесі підготовки до трансфузії); 3) біологічну пробу (на початку переливання).

Для виконання перших двох проб необхідно мати сироватку крові хворого. Вона повинна бути свіжою, отриманою в день переливання крові або напередодні (але не більше ніж за один день до трансфузії), за умови її зберігання при температурі +4, +6 ˚С.

Для отримання сироватки у хворого беруть 4-5 мл крові у пробірку без стабілізатора, на якій тут же надписують прізвище й ініціали хворого, групу його крові і дату. Після цього пробірку ставлять у штатив і поміщають у холодильник для відстоювання. Якщо потрібно прискорити відокремлення сироватки, пробірку з кров’ю центрифугують 5-7 хв із швидкістю 2000-3000 об./хв. Після згортання і ретракції згустку від нього відділяється сироватка, яку і використовують для проб на сумісність. При умові зберігання сироватки крові в холодильнику термін придатності – до 2 діб.

Кров донора для проведення проб беруть із флакона після того, як її підготували до переливання.

Пробу на індивідуальну сумісність груп крові здійснюють за системою АВ0 з сироваткою крові реципієнта (Рис.1.). Її проводять у добре освітленій кімнаті при температурі приміщення в межах +15-25 ˚С. На білу поверхню (порцелянову тарілку, пластинку) піпеткою наносять краплю сироватки хворого, а біля неї у 5-10 разів меншу краплю крові донора (10:1), після чого перемішують сухою скляною паличкою або різними кутами предметного скла. Відтак тарілку злегка похитують протягом 5 хв і одночасно слідкують за результатом реакції. Відсутність реакції аглютинації (проба негативна) свідчить про сумісність крові донора та реципієнта за системою груп крові АВ0. Поява аглютинації (проба позитивна) свідчить про їх несумісність і недопустимість переливання даної крові. Слід пам’ятати, що при низькому титрі групових антитіл у сироватці крові хворого або при слабо вираженій активності аглютиногену А у донора (підгрупа А2) вона може настати значно пізніше. Тому спостереження треба вести не менше 5 хв. У сумнівних випадках здійснюють теплову пробу на індивідуальну сумісність.

Рис. 1 Проба на індивідуальну сумісність.

Теплова проба на індивідуальну сумісність: на дно чашки Петрі наносять 2-3 краплі сироватки хворого і краплю крові донора у співвідношенні 10:1, їх змішують скляною паличкою (крапля повинна бути достатньо великою і масивною). Для кращої оцінки проби краплю рекомендують помістити на предметне скло. Між ним і чашкою кладуть кружечок фільтрувального білого паперу. Чашку опускають плавати на водяну баню при температурі 44-48 ˚С на 10 хв (для водяної бані використовують апарат “Резус-1”, при його відсутності – каструлю об’ємом не менше 2 л). Для зменшення випаровування сироватки (підсихання краплі) чашку Петрі рекомендують накрити паперовим кружечком. Через 10 хв чашку виймають і оцінюють результат (рис.1. Б). Пробу необхідно оцінювати в першу хвилину, похитуючи предметне скло із краплею над білим фоном або над засвіченою лампою (при відсутності фільтрувального паперу). Коли ці умови не виконуються, при вистиганні краплі може відбутися неспецифічна аглютинація. Іноді при підсиханні краплі і випаданні фібрину на її поверхні може утворюватися плівка, яку необхідно обережно зняти, зачепивши за її край голкою для ін’єкції. Наявність аглютинації (проба позитивна) свідчить про індивідуальну несумісність крові донора та реципієнта, і переливати таку кров категорично забороняється.Після проби на індивідуальну сумісність крові проводять пробу на сумісність за резус-фактором (Рис.2.).

Рис. 2 Теплова проба на індивідуальну сумісність

Проба на сумісність за резус-фактором (із 33 % розчином поліглюкіну): цю пробу проводять у пробірці без підігріву протягом 5 хв. У пробірку вносять 2 краплі сироватки хворого, 1 краплю донорської крові і 1 краплю спеціально приготовленого 33 % розчину поліглюкіну. Потім вміст пробірки перемішують струшуванням і надають такого положення, щоб він розпливався по стінках пробірки. Цю процедуру продовжують протягом 5 хвилин. Після цього в пробірку доливають 3-4 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, перемішують його і розглядають на світлі. Якщо вміст пробірки залишається рівномірно зафарбованим, без ознак аглютинації, кров донора є сумісною з кров’ю хворого відносно резус-фактора Rhо(D) і її можна переливати.У зв’язку з тим, що при визначенні резус-належності виявлені різні типи резус-фактора, останнім часом замість вищезгаданої проби на резус-сумісність пропонується проба з використанням 10 % розчину желатину (Рис.3.).

Рис. 3 Проба на резус-сумісність з використанням 10 % розчину желатину.

Проба на сумісність з використанням 10 % розчину желатину більш точна і наочна при оцінці. Вона проводиться в пробірці при температурі +46-48 ˚С протягом 10 хв. У пробірку вносять одну краплю крові донора, після чого добавляють дві краплі підігрітого до розрідження 10 % розчину желатину і 2-3 краплі сироватки крові хворого. Вміст пробірки перемішують (методом струшування) і поміщають на 10 хв у водяну баню при температурі +46-48 ˚С. Після цього пробірку виймають, додають до неї 5-8 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, перемішують її вміст методом 1-2-разового перевертання пробірки і розглядають на світлі неозброєним оком або через лупу. Наявність аглютинації у вигляді суспензії дрібних, рідше великих, грудочок на тлі освітленої або повністю знебарвленої рідини означає, що кров донора не сумісна з кров’ю хворого і вона не може бути йому перелита. Якщо вміст пробірки залишається рівномірно забарвленим, з легкою опалесценцією і в ній не спостерігається аглютинація еритроцитів, кров донора сумісна з кров’ю хворого. У сумнівних випадках пробу необхідно повторити або провести нову.

Проба на резус-сумісність має важливе значення, особливо при наявності у хворого обтяженого трансфузійного анамнезу, а у жінок – і акушерського анамнезу.

Пробу на резус-сумісність проводять як при переливанні резус-позитивної крові резус-позитивному хворому, так і резус-негативної крові резус-негативному хворому. Пробу проводять з кожним флаконом донорської крові, еритроцитарної маси, відмитих еритроцитів. Слід пам’ятати, що проби на групову і резус-сумісність ні в якому разі не замінюють одна одну. За допомогою цих проб з’ясовується сумісність різних аглютиногенів і аглютинінів крові, які проявляють себе при різних умовах. Тільки проведення обох проб може своєчасно запобігати переливанню несумісної крові або її компонентів.

Біологічну пробу проводять безпосередньо після венопункції шляхом струминного 3 разового вливання по 15 мл крові з інтервалом 3 хв (еритроцитарної маси, відмитих еритроцитів, плазми). Слід пам’ятати, що біологічна проба на сумісність у дітей виконується так само, як і у дорослих, триразово, але меншими порціями: дітям до 2 років – 2 мл, до 5 років – 5 мл, до 10 років – 10 мл, дітям, старшим 10 років, – по 10-15 мл. Для попередження згортання крові в голці під час трихвилинного інтервалу трансфузію можна продовжити рідкими краплями (по 20 крапель на хвилину). Грубою помилкою є вливання вказаних доз крові не струминно, а краплинно: при краплинному вливанні можна перелити значно більшу кількість несумісної крові без вираженої реакції, але з наступним розвитком посттрансфузійного шоку. Під час біологічної проби слід ретельно спостерігати за станом хворого (скаргами, зовнішнім виглядом, диханням, пульсом). І тільки за відсутності клінічних проявів реакції при триразовому вливанні хворому гемотрансфузійної рідини (біологічна проба негативна) дозволяє продовжити переливання решти трансфузійної рідини – краплинно або струминно – залежно від показань. У випадку вливання несумісної крові поведінка хворого стає неспокійною, самопочуття його погіршується: появляється лихоманка, відчуття стиснення в грудях. Хворий скаржиться на біль у попереку, животі, голові. Пульс, як правило, стає малим і частим, знижується артеріальний тиск. Дихання прискорюється і стає поверхневим. Шкіра обличчя набуває ціанотично-червоного забарвлення, яке змінюється блідістю. При виникненні якої-небудь із описаних ознак переливання крові або її компонентів чи інших рідин повинно бути негайно припинене. Хворий підлягає лікарському спостереженню, при цьому виясняють причину реакції або ускладнення й проводять необхідне лікування. Біологічна проба на сумісність практично попереджає можливість переливання несумісної крові за системою АВ0, переливання недоброякісної крові (гемолізованої, інфікованої, перегрітої), а також виявляє індивідуальну підвищену чутливість кожного реципієнта до крові донора. Трансфузія хворому компонентів і препаратів донорської крові може здійснюватися тільки за згодою хворого. Він повинен знати, чим загрожує йому відмова від застосування гемотрансфузійних засобів, разом із тим повинен бути інформований, які можуть бути несприятливі наслідки такого лікування. Так вимагають сучасні міжнародні конвенції про права людини і закони України (Постанова Верховної Ради України від 9.11.1992 р. “Основи законодавства України про охорону здоров’я”).

Переливання крові, препаратів крові, кровозамінників.

Ускладнення при гемотрансфузіях.

Показання і протипоказання до переливання крові її компонентів, препаратів та кровозамінників

На сьогодні переливання крові розцінюється як середня операція трансплантації тканини, що таїть у собі тяжкі ускладнення. Треба пам’ятати, що, незважаючи на суворе дотримання вимог визначення групової і резус-належності крові донора та реципієнта, в організмі настає все ж таки імунний конфлікт, оскільки, крім еритроцитарних і плазматичних факторів, існує безліч інших, які не враховуються, – лейкоцитарні, тромбоцитарні тощо. Виражений імунний конфлікт може виникнути навіть при мінімальному об’ємі гемотрансфузії. Тому останнім часом у практичну діяльність впроваджуються нові принципи трансфузійної тактики – компонентна інфузійно-трансфузійна терапія, суть якої полягає в диференційованому підході до використання складників крові (еритроцитарної маси, відмитих еритроцитів, тромбоцитарної та лейкоцитарної маси плазми), її білкових препаратів (альбуміну, фібриногену, полібіоліну тощо), а також кровозамінників.

Згідно з існуючими інструкціями, на сьогодні допускається переливання тільки одногрупної й однорезусної крові, еритроцитів та плазми. Лише в окремих випадках – при абсолютних показаннях до гемотрансфузії, відсутності одногрупної донорської крові, її компонентів – допустимо переливання “універсальної” 0 (І) групи однорезусної крові не більше 500 мл. Дітям потрібно переливати тільки одногрупну та однорезусну кров. В аналогічних ситуаціях при відсутності одногрупної плазми можна використовувати плазму групи АВ (IV) для трансфузії реципієнтам будь-якої групи крові, плазму групи А (ІІ) або В (ІІІ) – реципієнтам групи 0 (І). Правила групової сумісності при переливанні кріопреципітату такі ж, як і для плазми. Компоненти та препарати донорської крові вводять тільки з метою компенсації дефіциту конкретних клітинних і плазмових складових елементів крові. Їх переливання може здійснюватися тільки за абсолютними показаннями і тільки у випадках, коли можливості альтернативного лікування вичерпані.

До абсолютних показань відносять: 1)гостру крововтрату (більше 30 % ОЦК); 2) травматичний шок ІІ-ІІІ ступенів.

Всі інші показання до гемо трансфузії належать до відносних: анемія; продовжуючи кровотеча; порушення загортальної системи крові; зниження імунітету, регенерації, реактивності та ін..

Слід пам’ятати, що підхід до переливання компонентів і препаратів крові у кожного хворого повинен бути індивідуальним, з урахуванням показань і протипоказань. Виділяють абсолютні і відносні протипоказання до гемотрансфузії.

Абсолютним протипоказання до гемотрансфузії є: гостра серцево-легенева недостатність, яка супроводжується набряком легень.

Відносними протипоказаннями є: гострі тромбози і емболії, захворювання серця з недостатністю кровообігу, гіпертонічна хвороба ІІІ ступення ; захворювання нирок, печінки; розлади мозкового кровообігу; алергічні захворювання (полівалентна алергія, бронхіальна сатма); десеменуючий туберкульоз; ревматизм та ін. При цих станах використовувати гемо трансфузії слід з особливою обережністю

Вибір трансфузійного середовища. Від правильного вирішення питання про вибір трансфузійного середовища, дози, методу і способу введення буде залежати успіх гемотрансфузійної терапії та її безпечність. Переливання крові для лікування анемій, лейкопенії, тромбоцитопенії, порушень системи згортання крові, коли відмічається дефіцит окремих компонентів крові, не виправдане, тому що для поповнення окремих факторів витрачаються інші, у введенні яких необхідності немає. Лікувальний ефект крові в таких випадках нижчий, ймовірність виникнення ускладнень зростає, а витрата крові значно більша, ніж при введенні концентрованих компонентів чи препаратів крові. Так, при гемофілії хворому необхідно ввести лише фактор VІІІ. Щоб покрити витрати організму в ньому за рахунок крові, необхідно ввести декілька літрів свіжої крові, тоді як цю потребу можна забезпечити лише декількома мілілітрами антигемофільного глобуліну (кріопреципітату). Тому пацієнтам потрібно дати тільки ті компоненти чи препарати крові, яких вони потребують.

Гемотрансфузійні засоби.

Із гемотрансфузійних засобів, замість цільної крові, найбільше поширення мають еритроцитарна маса, відмиті еритроцити, свіжозаморожена плазма (табл.3.1).

Таблиця (3.1) Гемотрансфузійні засоби

	Назва засобу	Термін зберігання	Основні показання до застосування
Гемотрансфузійні засоби	Кров консервована	21 доба	Крововтрата, шок
Компоненти крові:	еритроцитарна маса	21 доба	Крововтрата, шок
	відмиті еритроцити	24 години	Анемія
	лейкоцитарна маса	24 години	Агранулоцитоз
	тромбоцитарна маса	24 години	Тромбоцитопенія
	свіжозаморожена плазма	при -20˚ – 6 міс. при -30˚ – 1 рік	Крововтрата, шок, гіпопротеїнемія
	суха плазма	3 роки	Крововтрата, шок, гіпопротеїнемія
Препарати крові:	альбумін 5,10, 15,20,30 %	5 років	Гіпопротеїнемія
	протеїн	5 років	Гіпопротеїнемія
	свіжозаморожений кріопреципітат	1 рік	Відсутність VІІІ і ХІІІ факторів згортання крові та гемофілії
	сухий кріопреципітат	3 роки	Відсутність VІІІ і ХІІІ факторів згортання крові та гемофілії
	імуноглобулін	3 роки	Імунодефіцит
	Фібриноген	2 роки	Гіпофібриногенемія
	Гемостатична губка	1 рік	Місцевий гемостаз
	Тромбін	3 роки	Місцевий гемостаз

Компоненти крові.

Еритроцитарну масу отримують із консервованої крові шляхом відділення плазми. Вона містить ту ж кількість гемоглобіну й еритроцитів, що і кров, але в значно меншому об’ємі. У ній менше цитрату, розчинених антигенів і антитіл, білкових факторів плазми, що зумовлює її меншу реактогенність. Еритроцитарну масу зберігають при температурі +4-8^о С. Термін зберігання еритроцитарної маси залежить від консерванта. Еритроцитарна маса, заготовлена на розчині глюгициру або цитроглюкофосфату, зберігається 21 день, на розчині циглюфаду – до 35 днів.

Основними показаннями до застосування еритроцитарної маси є значне зниження числа еритроцитів у результаті гострої або хронічної крововтрати.

Однак використання еритроцитарної маси з метою поповнення ОЦК на сьогодні вважається недоцільним, оскільки 30 % перелитих еритроцитів через їх імунну несумісність одразу депонуються в мікроциркуляторному руслі, що підсилює наростання гемічної гіпоксії, а решта 70 % починають зв’язувати кисень тільки через 24 години. Виходячи з цього, показаннями до переливання еритроцитарної маси вважають рівень гемоглобіну нижче 75 г/л, гематокриту – 0,25 г/л, а в деяких випадках рівень гемоглобіну навіть нижче 50 г/л. При цьому об’єм перелитої еритроцитарної маси не повинен перевищувати 50 % від об’єму кровонаповнення. Якщо же наповнювати ОЦК тільки компонентами крові, то у пацієнта швидко розвивається ефект “заболоченої легені“. Еритроцитарна маса може застосовуватися в комплексі з кровозамінниками та свіжозамороженою плазмою і дати більший ефект, ніж застосування цільної крові.

Відмиті еритроцити – це відмиті 1-3-кратно в фізіологічному розчині (після видалення плазми) донорські еритроцити. Термін зберігання відмитих еритроцитів не більше 24 год із моменту заготівлі (в холодильнику при температурі +4-8^оС), краще переливати в перші 3 год. Переливання відмитих еритроцитів показане у разі вираженої анемії та сенсибілізації організму хворого до факторів плазми крові донора.

Лейкоцитарна маса – компонент крові, який містить переважно білі клітини крові. Лейкоцитарну масу отримують шляхом відстоювання крові або за допомогою цитофорезу. Випускається лейкоцитарна маса у флаконах по 50 мл. У цій кількості міститься одна доза лейкоцитарної маси, що відповідає кількості лейкоцитів у 500 мл крові. Під час переливання лейкоцитарної маси необхідно враховувати групову належність крові донора і реципієнта. Зберігати лейкоцитарну масу можна не довше однієї доби. Лейкоцитарна маса застосовується при лейкопеніях променевого й інфекційного походження, сепсисі, медикаментозних агранулоцитозах, для прискорення загоєння ран. Переливають лейкоцитарну масу з інтервалом 2-3 доби з швидкістю 30-40 крапель на хвилину.

Тромбоцитарна маса складається із суспензії 60-70% тромбоцитів у 40 мл плазми. Використовується зразу ж після заготівлі (extempore), зберігати її не можна. Тромбоцитарна маса широко використовується при тромбоцитопенічних кровотечах (хворобі Верльгофа, дефіциті тромбоцитів і т. ін.). Вливання тромбоцитарної маси прискорює час згортання крові та ретракції кров’яного згустку. Переливання проводиться з врахуванням групової і резус-сумісності з швидкістю 30-40 крапель на хвилину внутрішньовенно.

Свіжозаморожена плазма – найбільш ефективний вид плазми, що практично повністю зберігає свої біологічні функції, зокрема більшість факторів згортання крові (ІІ, V, VII, VIII, X, XI, XII i XIII). Після заготовлення плазми її заморожують і зберігають при температурі – 20^оС протягом року. У ній зберігаються всі лабільні фактори системи гемостазу. Безпосередньо перед переливанням свіжозаморожену плазму розмножують у воді при температурі +37-38^оС. Розморожена плазма може зберігатись не більше 1 год. Свіжозаморожена плазма повинна бути однієї групи з кров’ю хворого за системою АВ0. При відсутності одногрупної плазми в екстрених ситуаціях допускається переливання плазми групи А (ІІ) хворому з групою крові 0 (І), плазми групи В (ІІІ) – хворому з групою крові 0 (І) і плазми групи АВ (ІV) – хворому з будь-якою групою крові.

Суха плазма виготовляється висушуванням у вакуумі при температурі +37-38˚С. Суха плазма зберігається до трьох років. Перед переливанням її розчиняють удвічі дистильованою водою або фізіологічному розчині хлориду натрію при температурі +37 ˚С.

Переливання плазми показано хворим із травматичним шоком, кровотечами, при гіпопротеїнеміях тощо.

Крім звичайної нативної, свіжозамороженої чи сухої плазми, виготовляють плазму спеціального призначення: антистафілококову, антигемофільну, антисиньогнійну та ін. Однак слід відмітити, що останнім часом до переливання нативної, свіжозамороженої та іншої плазми ставляться стримано. Це пов’язано з тим, що період сероконверсії при інфікуванні вірусами імунодефіциту людини триває майже півроку (П.М. Перехрестенко, 2002р.). Виходячи з цього, пропонується перехід до карантинізації плазми, суть якої полягає у невикористанні заготовленої тестованої плазми протягом 6 місяців, після чого здійснюють повторне обстеження донора, і тільки після отримання негативного результату перевірки на ВІЛ плазму, що зберігалася півроку, можна використовувати.

Препарати крові.

Альбумін є основною фракцією плазми. З 400 мл плазми виготовляють 6 г білка, в тому числі 55-60 % альбуміну. Альбумін виготовляють у вигляді 5, 10, 20 % розчинів. 5 % розчин застосовують для швидкого збільшення ОЦК, а 10-20 % – для корекції гіпопротеїнемії. Термін зберігання при температурі +4-8 ˚С – до 5 років.

Використовують альбумін для лікування виснажених хворих, з вираженим зниженням білка в крові (при гіпопротеїнеміях), при зневодненнях організму (гіповолеміях), при опіковому шоку, анеміях.

Протеїн – розчин білків плазми, випускається в дозах 100-200 мл. Містить 75-80 % альбуміну, 20-25 % альфа- і бета-глобулінів. Показання до переливання протеїну такі ж, як і для альбуміну.

Кріопреципітат. Являє собою білкову фракцію плазми донорської крові. В одній дозі містить 100 ОД антигемофільного глобуліну (VIII фактор згортання крові), фібриноген, а також фібриностабілізувальний фактор (ХІІІ фактор). Препарат використовують при кровотечах, особливо при зменшенні кількості VIII і ХІІІ факторів згортання крові та гемофілії. Препарат розводять дистильованою водою в кількості вказаній на етикетці, вводять внутрішньовенно краплинно-струминним або струминним методом з урахуванням групової належності крові реципієнта. Після введення перших 5 мл розчину кріопреципітату з метою виявлення підвищеної чутливості у хворого здійснюють біологічну пробу. Оптимальна температура зберігання – 30^оС (24 місяці).

Фібриноген виготовляється із свіжої донорської крові за допомогою висушування. Він містить активний антигемофільний глобулін. Випускається у флаконах по 250-500 мл, що містять 1-2 г фібриногену. Термін придатності – 2 роки. Перед вливанням фібриноген розводять удвічі дистильованій воді або ізотонічному розчині хлориду натрію.

Застосовують при різних кровотечах, фібринолізі, синдромі ДВЗ, травматичному шоці.

Імунобіологічні препарати виготовляють із донорської і плацентарної плазми шляхом активної імунізації донорів відповідним антигеном. Вони містять великий набір антитіл проти різних бактерій і вірусів. Одержаний препарат імуноглобуліну має високу специфічну активність проти відповідного збудника захворювання.

Серед таких препаратів широко використовують антистафілококовий g-глобулін, поліглобулін, антирезус (Д), антигрипозний, антигепатичний імуноглобулін тощо. Всі імунологічні препарати випускають в ампулах по 1; 1,5; 5 мл і зберігають у холодильнику при температурі 2-10 ˚С. Термін зберігання – до трьох років. Вводять за схемою внутрішньом’язово.

Кровозамінники (Табл.3.2.) – це препарати, які при введенні в організм хворого здійснюють лікувальний ефект, схожий до донорської крові. Кровозамінники в основному використовуються з метою корекції змін в організмі: підвищення артеріального тиску, дезінтоксикації, відновлення ОЦК, синтезу білкових фракцій крові тощо. Як правило, це плазмозамінні засоби.

Залежно від дії всі кровозамінники поділяються на шість груп:

1. Кровозамінники гемодинамічної дії, їх ще називають протишоковими. Механізм їх дії спрямований на нормалізацію гемодинаміки, збільшення ОЦК. Крім цього, вони зменшують стаз і агрегацію еритроцитів, покращують реологічні властивості крові. До цієї групи кровозамінників відносяться: рефортан; стабізол; інфезол; поліфер; перфторан; реополіглюкін; реоглюман; желатиноль тощо.

2. Розчини дезінтоксикаційної дії: а) неогемодез; б) полідез, в) ентеродез і т.ін. Лікувальний ефект від дії цих розчинів зумовлений тим, що вони зв’язують токсини і виводять їх через нирковий бар’єр. Крім того, ці препарати поліпшують реологічні властивості крові, мікроциркуляцію і створюють умови для переходу внутрішньоклітинної рідини у судинне русло, що, в свою чергу, веде до збільшення ОЦК і покращання гемодинаміки. Останнім часом для дезінтоксикації використовують декілька лікарських засобів або один комплексний. Для їх виготовлення застосовують гомеопатичну технологію і компоненти рослинного, мінерального, тваринного походження, каталізатори, вітаміни, медіатори, ембріональні тканини тварин.

3. Засоби для парентерального харчування. Вливання цих розчинів показано в тих випадках, коли хворий із тих чи інших причин не може приймати їжу або вона не всмоктується в шлунково-кишковому тракті. Препарати для парентерального харчування можна розділити на три групи: білкові, жирові та препарати для забезпечення вуглеводного обміну. Основний принцип, покладений в основу парентерального харчування, полягає у забезпеченні організму енергією, білками, жирами і вуглеводами, що дає змогу протистояти таким агресивним чинникам, як інфекція, опіки, травми та хірургічне втручання. На сьогодні розрізняють повне і часткове парентеральне харчування. Повне харчування передбачає введення в організм людини внутрішньовенно усіх компонентів, що забезпечують життєдіяльність.

До білкових препаратів відносяться: а) гідролізин; б) амінопептид; в) інфузамін; г) поліамін та ін. Це в основному гідролізати, які виготовляються із сироваткових білків крові тварин і людини шляхом гідролізу ферментами, основами, кислотами. Вони являють собою суміш амінокислот і простих пептидів. Випускаються ці препарати у флаконах по 200-400 мл. Введення білкових препаратів створює позитивний азотний баланс – це “золоте правило” парентерального харчування. Відомо, що середня кількість азоту в білку становить 16 % (у 6,25 г білка міститься 1 г азоту). Якщо відома кількість азоту, що виділяється, можна вираховувати потрібну кількість білка.

Для корекції жирового обміну застосовуються жирові емульсії – це білого кольору молокоподібні рідини. Для виготовлення жирових емульсій використовуються в основному жири рослинного походження. Випускаються жирові емульсії у флаконах по 400 мл. До них відносяться: інфузоліпол, ліпофундин, ліпомайз, інтраліпід, ліпофізан і т. ін. За допомогою жирових емульсій організм забезпечується необхідними жирними кислотами і жиророзчинними вітамінами.

Для забезпечення вуглеводного обміну широко використовується в різних концентраціях глюкоза, кращими за глюкозу є фруктоза та інверсійний цукор (суміш глюкози з фруктозою). Кориснішим, ніж вуглеводи, джерелом енергії є спирти (етиловий спирт, сорбіт, ксиліт).

4. Регулятори водно-електролітного і кислотно-основного станів. З цією метою використовуються сольові кристалоїдні розчини: 0,85 % розчин хлориду натрію, розчин Рінгера-Локка (хлорид натрію 9 г, хлорид калію 0,25 г, хлорид кальцію 0,23 г, сода 0,2 г, глюкоза 1 г, вода 1000 мл) тощо. Сольові розчини застосовуються в основному для корекції водно-електролітного обміну при зневодненні організму, інтоксикації, великих крововтратах. Вони швидко всмоктуються і виводяться з кров’яного русла й організму в цілому.

5. Кровозамінники-гемокоректори. Вони виконують одну з головних функцій крові – перенесення кисню. До них відносяться розчин гемоглобіну, емульсія фторвуглецевої сполуки. Найчастіше використовують перфторан, який являє собою субмікронну емульсію на основі перфторорганічних сполук і має виражену газотранспортну функцію. Його можна переливати без урахування групи крові, він захоплює з дихальних шляхів у 3 рази більше кисню, ніж еритроцити, може зберігатися в холодильнику до 3 років.

6. Кровозамінники комплексної дії. Це комбіновані поліфункціональні розчини гемодинамічної і дезінтоксикаційної дії; дезінтоксикаційної дії в комплексі з амінокислотами тощо. Поєднання інфузій компонентів крові та плазмозамінників стало провідним принципом трансфузійної медицини, відомим як керована гемодилюція.

Табл. 3.2. Кровозамінні засоби

І.Гемодинамічної (протишокової) дії	1. Препарати на основі декстрану: а) середньомолекулярні - поліглюкін, поліфер, декстран-70, макродекс, інтрадекс, неорондекс тощо;б) низькомолекулярні – реополіглюкін, реополіглюкін з глюкозою, реоглюман, декстран-40, реомакродекс, гемодекс тощо. 1. Препарати желатини: желатиноль, геможель, желофузин, плазможель тощо. 2. Розчини оксиетилкрохмалю: рефортан, стабізол, волекам, ХАЕС-стерил, плазмостерил тощо. 1. Препарати на основі поліетиленгліколю: поліоксидин.
ІІ. Дезінтоксикаційні	1. На основі низькомолекулярного полівінілпіролідону: неокомпенсан, глюконеодез, неокомпенсан тощо.
ІІІ. Для парентерального живлення	1. Азотмісткі суміші: 2. а) білкові гідролізати – гідролізин, амінопептид, гідролізат казеїну, амінокровін, амікін, гідрамін, інфузамін, амінезол, амікон тощо;б) суміші амінокислот – поліамін, аміностерил, вамін, фріамін, гепатамін, поліамін (амінол) тощо .Жирові емульсії: інтраліпід, ліповенол, веноліпід, ліпомул, емульсан, ліпідін, ліповенез тощо. 3. Препарати вуглеводів: 5-40% розчини глюкози тощо.
IV.Засоби для регуляції водно-сольового та кислотно-лужного стану	1. Сольові (кристалоїдні) розчини: ізотонічний р-н натрію хлориду, гіпертонічний (2,5-7,5%) р-н натрію хлориду, р-н Рінгера, р-н Рінгера-Лока, дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль тощо. 2. Коректори електролітного і кислотно-лужного стану: лактасол, рінгер-лактат, мафусол, квінтасоль, трисамін, триметамол композитум тощо. 3. Осмодіуретики: сорбіт 20%, маніт 15% тощо.
V. Переносники кисню	1. Розчини гемоглобіну. 2. Емульсії фторвуглеводів: перфторан тощо.
VІ. Комплексні поліфункціональні кровозамінники	Лактопротеїн, лактосорбал, сорбілакт, реосорбілакт.

Методи та техніка переливання

В усіх випадках перед кожним переливанням крові або її компонентів необхідно визначити групу та резус-належність крові хворого і донора. Крім того, повинні бути проведені обов’язкові проби на сумісність, розрізняють: 1) індивідуальну пробу на сумісність за системою АВ0; 2) пробу за резус-фактором (в процесі підготовки до трансфузії); 3) біологічну пробу (на початку переливання). Дозування, метод і способи переливання будь-якої трансфузійної рідини визначається лікуючим лікарем в кожному конкретному випадку.

Пряме переливання передбачає переливання крові безпосередньо від донора (попередньо обстеженого) хворому без стадії стабілізації або консервування крові. Тільки таким шляхом можна перелити цільну кров. Пряме переливання здійснюють тільки внутрішньовенно (Рис.4.).

Донор Реціпієнт

Рис.4. Пряме переливання крові

На сьогодні метод прямого переливання крові розглядається як вимушений лікувальний захід в екстремальній ситуації при розвитку раптової масивної крововтрати і відсутності в арсеналі лікаря необхідної кількості компонентів крові (еритроцитарної маси, свіжозамороженої плазми, кріопреципітату тощо). В окремих випадках, замість прямого переливання крові, вдаються ще до переливання свіжозаготовленої "теплої" крові (від обстеженого заздалегідь донора). Однак, за даними А.І. Воробйова (2001р.), ніякої “теплої” крові в природі не існує – переливають згустки крові, вкрай небезпечні для хворого (за складом це зовсім інше середовище, ніж у кровоносному руслі). Переливання крові, недослідженої на СНІД та інші трансмісивні інфекції, допускається лише при життєвих показаннях і відсутності свіжої крові чи відповідних її компонентів, що повинно бути документально оформлене в карті стаціонарного хворого за рішенням консиліуму лікарів і згодою хворого або його родичів. Переливання недослідженої донорської крові в таких випадках не знімає відповідальності з лікуючого лікаря за її повне дослідження після переливання!

Непряме переливання здійснюють за допомогою системи одноразового користування з фільтром, до якої безпосередньо приєднується флакон; це і є основний метод переливання. Внутрішньовенне введення (венопункція, веносекція, катетеризація вен) є найбільш ефективним способом переливання. Значно рідше в лікувальній практиці використовують такі шляхи введення, як внутрішньоартеріальний, внутрішньокістковий та ін.

Непряме переливання крові Веносекція, введення катетера.

Обмінне переливання крові часткове або повне видалення крові з кровоносного русла реципієнта з одночасним заміщенням її адекватною або більшою кількістю донорської крові. Основна мета цієї операції – видалення разом із кров’ю різних отрут (при отруєннях, ендогенних інтоксикаціях), продуктів розпаду, гемолізу і антитіл (при гемотрансфузійному шоці, тяжких токсикозах, отруєннях, гострій нирковій недостатності та ін.). Обмінне переливання крові з успіхом можна замінити лікувальним плазмаферезом, при якому видаляють до 2 л плазми і заміщають її реологічним плазмозамінником і свіжозамороженою плазмою.

Автогемотрансфузія – переливання хворому власної крові. Його здійснюють після заготовлення і консервації власної крові у хворих перед великими операціями. Запланована автогемотрансфузія має ряд переваг над переливанням донорської крові: виключається небезпека ускладнень, пов’язаних із несумісністю, перенесенням інфекційних захворювань (гепатит, СНІД і т. ін.), ризиком алоімунізації та ін. Автогемотрансфузію здійснюють у хворих при великих оперативних втручаннях, які супроводжуються значною крововтратою, при наявності порушень функції печінки та нирок, що суттєво підвищує ризик можливих посттрансфузійних ускладнень при переливанні донорської крові або еритроцитів. Метод автогемотрансфузії протипоказаний при наявності запальних процесів, сепсисі, ураженнях печінки і нирок, а також при панцитопенії. Абсолютно протипоказане застосування методу автогемотрансфузії в педіатричній практиці.

Реінфузія крові є різновидом автогемотрансфузії і полягає в переливанні хворому крові, яка витекла в ранові або серозні порожнини тіла (черевну, грудну) і знаходилася в них не більше 12 годин (при більшому терміні зростає ризик її інфікування).

Цей метод широко використовують при позаматковій вагітності, розривах селезінки, пораненнях органів грудної клітки, черевної порожнини, при травматичних операціях. Для його здійснення необхідне відповідне обладнання, яке складається із стерильної посудини, черпака, набору трубок, електровідсмоктувача, одноразової системи та ін., або “сел-сейвер”, який самостійно збирає, очищає, фільтрує вилиту кров і знову направляє її у кровоносне русло.

Стабілізаторами для вилитої крові є стандартні гемоконсерванти ( цитрат натрію, циглюфад, глюгіцир, цитроглюкофосфат і т. ін.) або гепарин (10 мг в 50 мл ізотонічного розчину натрію хлориду на 450 мл крові). У більшості випадків зібрану кров під час операції розводять ізотонічним розчином натрію хлориду у співвідношенні 1:1 і додають 1000 ОД гепарину на 1000 мл крові.

Переливання здійснюється через систему для інфузії з фільтром. Краще проводити переливання через систему із спеціальним мікрофільтром.

Рис 5. Система для інфузії

Швидкість введення гемотрансфузійних рідин. При шокових станах, особливо в поєднанні з масивною крововтратою, коли виникають загрозливі волемічні й анемічні порушення, коли необхідно швидко збільшити об’єм циркулюючої крові, доцільно проводити переливання струминним способом в одну або декілька вен. В усіх інших випадках переливання гемотрансфузійних рідин, як правило, проводять повільно-краплинним способом. Цей спосіб дозволяє вводити значну кількість трансфузійних рідин без особливого ризику, пов’язаного з перевантаженням серцево-судинної системи. Вливання із швидкістю від 20 мл на хвилину вважається струминним, а із швидкістю 15 мл на хвилину, що відповідає приблизно 40-60 краплям за хвилину, – краплинним.

Підготовка трансфузійних рідин. Після візуальної оцінки якості гемотрансфузійної рідини, яка зберігалася в холодильнику у флаконі, її треба підігріти (незалежно від шляхів введення). Переливання охолоджених рідин погано переноситься хворими; ці рідини можуть викликати сильні реакції, особливо у тяжкохворих, а також у дітей. Для підігрівання флакон з трансфузійною рідиною слід помістити в термостат або підігріти на водяній бані до температури не вище +37 ˚С. Для цього флакон опускають в чистий посуд із теплою водою, температуру якої поступово підвищують від +25˚ до +36-37 ˚С (не вище!) шляхом доливання більш гарячої води. Щоразу при цьому флакон виймають, доливають воду, помішують її і вимірюють температуру. Рівень води в посудині повинен бути достатнім і відповідати рівню рідини у флаконі. Етикетку перед зануренням флакона фіксують гумкою. Необхідно утриматись від застосування неправильних способів підігрівання: обгортання флакона рушником, змоченим в окропі; підігрівання над газовим пальником, електроплиткою; використання гарячих предметів, наприклад гарячої кришки стерилізатора, та ін. Неправильне підігрівання крові або її компонентів призводить до денатурації білків плазми, гемолізу еритроцитів та інших змін, у результаті чого при гемотрансфузії виникають тяжкі ускладнення, які можуть закінчитися смертю хворих. Повторне підігрівання крові не допускається.

Фізіологічний розчин, апірогенна дистильована вода для розчинення сухих препаратів крові повинні мати також відповідну температуру (+20-30 ˚С). При терміновій потребі розчинник необхідно підігріти у теплій воді при температурі близько +30 ˚С протягом 10-15 хвилин.

У процесі монтажу системи для трансфузії кров, еритроцитарну масу, плазму у флаконі обережно перемішують. Для цього флакон декілька разів переводять із вертикального положення в горизонтальне і повільно обертають навколо осі.

Монтаж системи. Після макроскопічної оцінки, підігрівання крові чи іншої рідини проводять монтаж системи. Для цього звільняють тубус флакона від обгортки, марлевої серветки, парафіну і змащують його розчином йодоформу або спиртом. Якщо корок флакона закритий алюмінієвою пластинкою, її відгинають і відкриту ділянку корка змащують антисептиком. Переливання гемотрансфузійних середовищ, кровозамінників та ін. здійснюють тільки за допомогою одноразових систем для внутрішньовенного вливання. Монтаж системи проводять згідно з інструкцією, надрукованою на пакеті. Система не придатна для вживання, якщо пакет здутий, порушена його цілісність або закінчився термін зберігання. Після акуратного заповнення системи (профілактика повітряної емболії) перевіряють групу крові донора, проводять проби на індивідуальну резусну сумісність, виконують біологічну пробу.

При переливанні гемотрансфузійних рідин необхідно дотримуватися всіх вимог асептики й антисептики. Монтаж системи треба проводити чисто вимитими руками, не доторкатися руками та іншими предметами голок, обробленого антисептиком корка і шкіри у місці пункції.

При проведенні трансфузії слід дотримуватись таких правил:

1. Один раз проколотий флакон із будь-якою трансфузійною рідиною повинен бути використаний тут же, його не можна відставляти і використовувати вдруге через деякий час.

2. Переливати необхідно за допомогою одноразової системи із флакона, в якому заготовлена гемотрансфузійна рідина.

3. Не використовувати для переливання рідини з флакона із порушеною герметичністю та без візуальної оцінки його вмісту.

4. У кінці переливання залишити 20 мл гемотрансфузійної рідини і зберігати її в холодильнику протягом двох діб.

5. При відсутності ускладнень при переливанні гемотрансфузійної рідини медичний працівник повинен зняти етикетку з флакона, підклеїти її в карту стаціонарного хворого, флакон промити теплою водою і відправити його на станцію переливання крові.

Ускладнення при переливанні крові та кровозамінників

Всі ускладнення гемотрансфузії поділяються на три основні групи: 1) ускладнення механічного характеру; 2) ускладнення, пов’язані зі зміною реактивності організму; 3) трансмісійні ускладнення, пов’язані з інфікуванням хворого кров’ю донора та її компонентами.

Ускладнення механічного характеру виникають в основному за рахунок порушень інструкції та техніки переливання трансфузійних рідин.

Життєво небезпечним ускладненням є повітряна емболія. Повітря, яке потрапляє в систему під час її заповнення і попадає у вену, рухається до правої половини серця, а звідти – в легеневу артерію і її гілки, закупорюючи їх. При цьому виникає раптова втрата свідомості, зупинка дихання (апное) і серця (синкопе). Шкірні покриви стають блідими, ціанотичними. Пульс не виявляється, артеріальний тиск не вимірюється.

Перша допомога полягає у швидкому опусканні головного кінця ліжка, проведенні штучної вентиляції легень, закритого масажу серця. Лікарі у ІІ-ІV міжребер’ї справа від грудини пунктують праву половину серця і відсмоктують пінисту кров у кількості 200-250 мл.

Іноді гемотрансфузія може ускладнюватися емболією згустками крові (тромбоемболією). Ці ускладнення можуть бути зумовлені: неправильною консервацією (стабілізацією) крові, неправильною технікою переливання, а також відривом тромбу, який утворився до гемотрансфузії (хронічний тромбофлебіт) у вені, через підвищення венозного тиску. Частіше виникає емболія легеневої артерії та її гілок. Закриття основних гілок легеневої артерії або її дрібних гілок супроводжується вираженим загруднинним болем, гострою дихальною недостатністю (диспное), порушенням серцевої діяльності (колапсом), напруженням шийних вен. Швидко зупиняється дихання і кровообіг. Такий перебіг ускладнення виникає внаслідок масивної емболії головного стовбура легеневої артерії. Смерть переважно настає через кілька хвилин. При емболії дрібних гілок через деякий час розвивається інфаркт легені.

При появі перших ознак цього ускладнення слід негайно припинити переливання крові, ввести знеболювальні, спазмолітики, серцеві препарати. Для профілактики інфаркту легені, пневмонії призначають фібринолітичні препарати (фібринолізин, стрептазу, урокіназу), антикоагулянти (гепарин, фраксипарин, кальципарин, фрагмін та ін.). Абсолютно протипоказане “промивання” тромбованих голок під час гемотрансфузії, оскільки виникає велика небезпека емболії. Категорично забороняється також переливання крові у вену під тиском (нагнітання повітря за допомогою груші у флакон з кров’ю). Профілактика емболії згустками або тромбами зводиться до використання крапельниць із фільтрами, перевірки якості крові.

Поряд з цими ускладненнями можуть виникати флебіти, тромбофлебіти в ділянці вени, у яку здійснюють вливання. У хворих виникає болючість по ходу вени, а при пальпації визначають шнуроподібний тяж. Лікування полягає в призначенні зігрівальних компресів, антикоагулянтів (гепарину, фраксипарину, пелентану, феніліну та ін.) електрофорезу з гепарином; проведенні іммобілізації кінцівки; накладанні пов’язки з маззю (індовазином, троксовазином).

Тромбофлебіт в длянці в/в інфузії

Під час переливання великої кількості крові, компонентів або кровозамінників може розвинутись гостре розширення серця. У хворого виникає відчуття стиснення за грудниною, біль у ділянці серця, тахікардія, зниження артеріального тиску.

При появі перших ознак перевантаження кровообігу слід негайно припинити переливання, провести кровопускання (200-250 мл), призначити серцеві препарати (дігоксин, строфантин, корглюкон тощо).

Ускладнення, пов’язані зі зміною реактивності організму.

Післятрансфузійна гарячка виникає внаслідок попадання ендотоксину в трансфузійне середовище або взаємодії антитіл реципієнта з перелитими лейкоцитами, тромбоцитами чи імуноглобулінами донора. Гарячка, як правило, виникає через 1,5-2 год після вливання гемотрансфузійної рідини. У хворого виникає відчуття жару, підвищується температура тіла до 38-39 ˚С, появляється головний біль, нудота, блювання, інколи утруднене дихання, біль у кістках, попереку. У цих випадках хворого необхідно зігріти (накрити одіялом, покласти грілку до ніг, напоїти гарячим чаєм). У разі тяжкого ступеня перебігу реакції необхідно ввести знеболюючі (промедол, омнопон, трамадол тощо), серцево-судинні засоби (кофеїн, кордіамін, строфантин, корглюкон), антигістамінні препарати (супрастин, димедрол, діазолін), кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон), антипіретичні засоби (ацетилсаліцилову кислоту, аскофен, амідопірин); внутрішньовенно вводять 10 % розчин хлористого кальцію (10 мл), 5 % розчин глюкози (500 мг) з 5 % розчином аскорбінової кислоти (5-10 мл).

Гемотрансфузійний шок виникає після переливання несумісної крові (помилки при визначенні групи крові, резус-фактору, проведенні проб на сумісність). Може спричинятися також внаслідок переливання інфікованої крові або крові, яка була випадково замороженою і відтанула чи нагрівалась до температури вище +40 ˚С. Головною причиною цього ускладнення є масивне внутрішньосудинне руйнування перелитих несумісних еритроцитів донора, їх гемоліз і утворення токсичних продуктів розпаду (гістаміну, серотоніну, калікреїну, брадикініну тощо), які викликають зниження судинного тонусу і серцевої діяльності. Іноді гемоліз еритроцитів виникає у реципієнта під впливом аглютинінів крові донора, особливо при недотриманні правила – переливання тільки одногрупної крові.

Клініка. У перебізі гемотрансфузійного шоку розрізняють три періоди: І – власне шоку; ІІ – ниркової недостатності; ІІІ – одужання. Перший період гемотрансфузійного шоку (перші кілька годин) проявляється уже після введення 20-40 мл несумісної крові. У хворого спостерігається раптове почервоніння шкірних покривів, збудливість, неспокій, відчуття страху смерті, стиснення в грудях, біль у попереку, тахікардія, зниження. артеріального тиску. Услід за цим у хворого виникає задишка, адинамія, блідість шкірних покривів, акроціаноз, нудота, блювання, втрата свідомості з мимовільним відходженням калу і сечі. Однією з найбільш ранніх і постійних ознак гемотрансфузійного шоку є внутрішньосудинний гемоліз, який проявляється гемоглобінемією (підвищення гемоглобіну в крові) і гемоглобінурією (наявністю гемоглобіну в сечі – червона сеча). Для визначення внутрішньосудинного гемолізу в суху чисту пробірку з антикоагулянтом (2-3 краплі гепарину, 1-2 мл консервуючого розчину для заготівлі крові або цитрату натрію) вносять 3-5 мл крові хворого і центрифугують. Поява рожевого або червоного забарвлення плазми крові свідчить про підвищений рівень вільного гемоглобіну і наявність внутрішньосудинного гемолізу. Якщо хворому не була надана своєчасна й адекватна медична допомога, то у нього розвивається другий період – клінічна картина ниркової недостатності. Ураження нирок зумовлюється закупоркою ниркових канальців і капілярів зруйнованими еритроцитами, гемоглобіном і його похідними. Основною ознакою цього періоду є олігурія (зменшення кількості сечі). У тяжких випадках розвивається анурія (відсутність сечі). У крові накопичується сечовина, креатинин, азотисті шлаки, калій, магній, фосфор, що спричиняють затримку води в тканинах. Виникають генералізовані набряки тіла, легень, головного мозку. У ряді випадків розвивається уремія – отруєння азотистими шлаками, що проявляється головним болем, адинамією, сухістю шкірних покривів, підвищенням артеріального тиску. Поряд з цим, виникає токсичний паренхіматозний гепатит. У цей період, тривалість якого становить 1-2 тижні, може настати смерть внаслідок уремії та серцевої недостатності.

Якщо хворий переживає період олігоанурії, то настає третій період – період одужання, який характеризується поступовим відновленням функції нирок. Виникає стан підвищеного виділення сечі (поліурія). За добу хворий виділяє до 3-5 л сечі, що створює умови для зневоднення організму (дегідратації), порушення електролітного обміну – в крові різко знижується кількість калію (гіпокаліємія), тяжких порушень серцевої діяльності. При сприятливому перебізі гемотрансфузійного шоку з крові поступово виділяються токсичні продукти (азотисті шлаки), нормалізуються показники водно-електролітного обміну, відновлюється функція нирок, печінки. Одужання хворого, як правило, триває 3-6 місяців.

Летальність від гемотрансфузійного шоку спостерігають у 20-30 % випадків.

Лікування. Воно повинно розпочинатися негайно після появи перших ознак шоку. Слід терміново зупинити переливання крові чи еритроцитарної маси, дати випити гарячий чай, обкласти хворого грілками, накрити теплим одіялом, ковдрою. Внутрішньовенно вводять 1 % розчин промедолу або омнопону, глюкозу з інсуліном, вітамінами. Для підвищення артеріального тиску внутрішньовенно необхідно ввести кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон), 400-450 мл реополіглюкіну. З метою видалення продуктів гемолізу еритроцитів здійснюють форсований діурез, який повинен становити не менше 75-100 мл/год, за допомогою 20 % розчину манітолу (15-20 г) і фурасеміду (100 мг одноразово, до 1000 на добу). Для корекції кислотно-лужної рівноваги вводять 400-500 мл 4 % розчину натрію гідрокарбонату. Для боротьби з гіперкаліємією вводять препарати кальцію (глюконат кальцію, хлорид кальцію). Об’єм трансфузійно-інфузійної терапії повинен бути адекватним діурезу.

З першої доби після розвитку шоку слід призначити гепарин або його аналоги.

У тих випадках, коли комплексна терапія не попереджує ниркової недостатності (у другий період гемотрансфузійного шоку), з метою ліквідації уремії лікування здійснюють у спеціалізованих відділеннях, де в разі потреби є можливість провести гемодіаліз за допомогою апарата “штучна нирка”. У цей період необхідно обмежити введення рідин. Кількість рідини, яку вводять в організм повинна дорівнювати тій, яку хворий втрачає із сечею, випорожненнями, блювотними масами, видихуваним повітрям. При розвитку анурії слід припинити вливання осмотичних активних плазмозамінників, оскільки внаслідок гіпергідратації може розвинутися набряк легень, головного мозку. Хворі повинні знаходитись на білковій дієті з обмеженням рідини до 600-700 мл на добу.

На стадії поліурії необхідно проводити профілактику зневоднення і порушень електролітного балансу. Поряд з цим виконують заходи з відновлення функції нирок і печінки. Хворому внутрішньовенно вводять 20-40 % розчин глюкози (200-400 мл) з аскорбіновою кислотою та інсуліном (40-50 ОД на 100 г сухої глюкози). З метою дезінтоксикації та покращання реологічних властивостей крові вводять гемодез, реополіглюкін, реоглюман, альбумін, плазму, протеїн тощо.

З метою пришвидшення виведення з організму токсичних продуктів хворим призначають ентеросорбенти (ентеросгель); очисні, сифонні клізми.

У разі переливання інфікованої крові одночасно з вищенаведеним лікуванням призначають внутрішньовенно великі дози антибіотиків з урахуванням чутливості до них мікроорганізмів.

Важливе значення має ретельний догляд за хворими з гемотрансфузійним шоком. Потрібно проводити дихальну гімнастику, як профілактику пневмонії, інфекційних ускладнень з боку ротової порожнини, своєчасно міняти білизну, розправляти складки простирадла, повертати хворого, проводити масаж спини і т. ін.

Цитратний шок розвивається при переливанні великої кількості крові зі значним вмістом цитрату натрію. Токсичною дозою натрію цитрату вважається 10 мг/кг/хв, що відповідає введенню 2-3 мл консервованої крові на 1 кг маси тіла реципієнта за 1 хв.

Клінічно цитратний шок проявляється неспокоєм, прискоренням пульсу, аритмією, зниженням артеріального тиску, утрудненим диханням, судомами. Ознаки цитратного шоку з’являються під час переливання крові або наприкінці його. З метою профілактики цитратного шоку рекомендують на кожні 500 мл крові донора вводити 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду або кальцію глюконату, оскільки при введенні цитратної крові цитрат натрію з’єднується з кальцієм сироватки крові, викликаючи вищенаведені порушення в організмі.

Трансмісійні ускладнення, пов’язані з інфікуванням хворого кров’ю донора. Інфікувати хворого при переливанні крові можна вірусним гепатитом, сифілісом, СНІДом, малярією, токсоплазмозом, бруцельозом та ін. Серед цих захворювань найбільш частим є вірусний гепатит. Він виникає у 2-3 % реципієнтів і нерідко ускладнюється цирозом печінки. У 10-15 % хворих імплантаційний гепатит призводить до летальних випадків. Інкубаційний період гепатиту В (сироваткового гепатиту) – 9-26 тижнів.

Слід відмітити, що за останні роки почастішали випадки імплантаційного сифілісу при переливанні свіжозаготовленої крові. У крові, що зберігається більше 4 діб при температурі 4 ˚С, сифілітичні спірохети гинуть.Для запобігання зараженню ВІЛ уся донорська кров піддається тестуванню на виявлення антитіл до вірусу. Паралельно проводять заходи, спрямовані на вилучення донорів, котрі входять у групу ризику щодо СНІДу.

Поряд з проникненням у кров реципієнта специфічної інфекції під час переливання крові може відбутися бактеріальне забруднення його крові звичайними мікробами (стафілококами, стрептококами, паличкою синьо-зеленого гною, протеєм тощо). Це спостерігається при порушеннях правил асептики під час заготовлення крові та її переливання. Медичний працівник, який здійснює переливання крові, повинен строго дотримуватись правил асептики.

Спостереження за хворим під час і після переливання гемотрансфузійних рідин.

Під час і після переливання гемотрансфузійних рідин за хворими встановлюють пильний догляд. Зміна стану хворого, його поведінки або поява будь-яких скарг повинні розцінюватись як перші прояви ускладнення. Після переливання гемотрансфузійних рідин хворому призначають ліжковий режим протягом 2 год. Через дві години необхідно виміряти температуру тіла, а при її підвищенні – повторювати вимірювання щогодини протягом 4 год. Наступного дня після переливання хворому призначають загальний аналіз крові та сечі. У післятрансфузійний період важливим є спостереження за сечовиділенням, кількістю сечі, її кольором. Поява рожевого або бурого забарвлення свідчить про розвиток гемотрансфузійного ускладнення. Тільки уважний контроль за загальним станом хворого, рівнем артеріального тиску, температурою тіла, кількістю і характером виділеної сечі дає можливість своєчасно виявити початок ускладнення.

Більшість реакцій і ускладнень виникають, як правило, впродовж першої доби. При виникненні посттрансфузійного ускладнення необхідно припинити переливання, терміново повідомити лікаря, а він уже інформує адміністрацію лікарні і станції переливання крові.

Документація, пов’язана з переливанням гемотрансфузійних рідин. Служба крові лікувального закладу повинна мати добре налагоджену і своєчасно оформлену документацію. У кожній лікарні наказом головного лікаря призначається матеріально відповідальний працівник за облік (отримання, збереження і видачу) гемотрансфузійних рідин, одноразових систем для переливання, стандартних сироваток, еритроцитів для визначення груп крові і резус-належності тощо. У невеликих лікарнях облік гемотрансфузійних рідин може бути доручений головній медичній сестрі лікарні.

Всі гемотрансфузійні рідини, які поступають в лікарню, згідно з накладними, реєструють у журналах надходження і видачі. У цих же журналах проводять реєстрацію виданих трансфузійних середовищ за вимогами відділень лікарні. Рідини, які бракуються (порушення герметичності, бій, згустки тощо) списують за актом.

Медичні працівники, яким доручено облік гемотрансфузійних рідин відповідають за дотримання правильного режиму їх зберігання і реєстрацію температури холодильника в спеціальному журналі температурного режиму зберігання крові та інших рідин.

Кожне переливання крові, її компонентів, препаратів і кровозамінників записують в карту стаціонарного хворого, згідно з встановленою формою, в “Листку реєстрації трансфузійних рідин”. Листок вклеюють у карту стаціонарного хворого. При його відсутності запис проводять у вигляді протоколу в щоденнику карти стаціонарного хворого або за допомогою штампу, з висвітленням таких даних: 1) дати і часу переливання; 2) показань до переливання; 3) методу переливання (шляхів введення, швидкості переливання), кількості перелитої рідини; 4) паспортних даних з кожного флакона крові, еритроцитарної маси (прізвище, ініціали донора, група крові, резус-належність, номер флакона або серія препарату, кровозамінника, дата заготовлення крові, еритроцитарної маси); 5) результату контрольної перевірки групи крові хворого за системою АВ0; 6) результату контрольної перевірки групи крові донора, взятої із флакона за системою АВ0; 7) результату проби на сумісність груп крові донора та реципієнта за системою АВ0; 8) методу і результату проби на сумісність за резус-фактором; 9) результату біологічної проби; 10) підпису лікаря.

Реєстрацію кожного переливання гемотрансфузійної рідини здійснють також у “Журналі реєстрації переливання трансфузійних рідин”. Журнал заводять у кожному відділенні лікарні, де проводять переливання гемотрансфузійних рідин.

Ретельний запис переливання крові та інших рідин дає можливість контролювати роботу медичного персоналу, своєчасно виявляти та попереджувати можливі помилки та порушення при проведенні інфузійної терапії.

Методика забору крові з пальця.

1. Попередьте хворого, щоб на забір крові він прийшов ранком і натщесерце.

2. Обробіть м’якоть ІV пальця лівої руки ватною кулькою, змоченою спиртом, потім ефіром.

3. Візьміть лівою рукою палець хворого, злегка натиснувши на м’якоть.

4. Візьміть в праву пуку голку-скарифікатор і розмістіть її суворо перпендикулярно до місця уколу.

5. Вколіть швидким рухом на всю довжину голочки (2-3 мм), шкіру пересікайте поперек дактилоскопічних ліній.

6. Заберіть ваткою першу краплю крові.

7. Зберіть кров в стерильний капіляр Панченкова, злегка натиснувши на м’якоть пальця.

8. Прикладіть до місця проколу ватну кульку, змочену спиртом.

9. Заберіть ватною кулькою залишки крові.

10.Попросіть хворого притиснути палець до долоні для зупинки кровотечі.

Визначення групи крові за допомогою стандартних сироваток.

1. Поставте на чистій тарілці зліва вгорі і справа написи груп крові: І(0), ІІ (А), ІІІ (В).

2. Нанесіть під кожним написом окремо краплі стандартних сироваток двох серій.

3. Обробіть м’якоть кінцевої фаланги ІV пальця лівої руки ваткою з спиртом.

4. Проколіть скарифікатором шкіру.

5. Заберіть першу краплю крові ватною кулькою.

6. Нанесіть за допомогою окремої скляної палички кров на тарілку поряд з сироваткою (в співвідношенні 1:10).

7. Змішуйте кожну краплю крові і сироватки між собою окремою скляною паличкою.

8. Спостерігайте за реакцією аглютинації протягом 3 хв.

9. Додайте по 1 краплі 0,9 % розчину NaCl.

10.Оцініть результат через 2-3 хв.

Стандартні сироватки			Група крові
1-ша Крапля ab	2-а крапля b	3-тя крапля a
-	-	-	0αβ
+	-	+	Аβ(ІІ)
+	+	-	Вα(ІІІ)
+	+	+	АВ(ІV)

Визначення групи крові за стандартними еритроцитами.

Необхідно мати:

- стандартні еритроцити О (І), А(ІІ), В (ІІІ) групи;

- готують із крові донорів з відомою групою крові, строк зберігання 2-3 дні при температурі 4-80С;

- аксесуари, які необхідні при визначенні групи крові за стандартними сороватками.

Техніка проведення реакції: 1) у обстежуваного із вени беруть кров для отримання плазми; 2) на марковану тарілку наносять 6 крапель плазми обстежуваного (0,1 мл), до кожної краплі додають 0,01 мл стандартних еритроцитів (І), А (ІІ), В (ІІІ) груп крові (по 2 серії); 3) аглютинація та послідуюче прочитання реакції аналогічні, як при дослідженні за допомогою стандартних сироваток. Оцінка результату:

№ серії	Стандартні еритроцити			Досліджувана кров належить до групи
	О (І)	А (ІІ)	В (ІІІ)
1	-	+	+	О (І)
1	-	-	+	А (ІІ)
1	-	+	-	В (ІІІ)
1	-	-	-	А В (ІV)

Визначення групи крові з допомогою цоліклонів анти-А і анти-В.

МАТЕРІАЛЬНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ: Скарифікатор, спирт, вата, тарілка, скляні палички, цоліклони анти-А і анти-В, дві ампули з розчинником, предметні скельця.

1. Розкрийте ампулу цоліклону анти-А та анти-В і розведіть цоліклони розчинником NaCl

2. Нанесіть на тарілочку дві краплі цоліклону анти-А та дві краплі цоліклону анти-В на протилежному боці.

3. Змішайте різними краями предметного скла досліджувану кров з цоліклонами у співвідношенні 1:10.

4. Через 2-3 хв. оцініть результат.

Оцінка результату:

Цоліклони		Досліджувана кров належить до групи
Анти-А	Анти-В
-	-	0αβ
+	-	Аβ(ІІ)
-	+	Вα(ІІІ)
+	+	АВ(ІV)

Визначення Rh -фактора

Згiдно антигенної системи в кровi людини є 6 основних антигенiв D,d, C,c, E,e резус фактору. Залежно вiд наявностi чи вiдсутностi в еритроцитах найбiльш активного антигена RhD кров дiлять на резус позитивну (Rh+), або резус негативну (Rh-). Rh антиген започатковується з 8-9 тижня, найбiльш активний в 3-4х мiсячного ембрiона i залишається незмiнним на все життя. Антитіла в плазмі до Rh-антигена виробляються тiльки при поступленнi в органiзм чужерiдного йому iзоантигену. Визначення Rh-фактора здійснюють за допомогою антирезусних сироваток і анти-D-моноклональних антитiл.

1. Визначення Rh -фактора за допомогою стандартних сироваток антирезус.

Експрес-метод: В пробiрку чи чашку Петрi наносять 1 краплю сироватки антирезус, до неї додають маленьку краплю дослiджуваної кровi (в пропорцii 10:1). Комплекс "антиген-антитiло" (аглютинацiя) читається не скоріше нiж за 3 хвилини. При наявностi аглютинацii кров Rh+ (додатня), при вiдсутності Rh-(від”ємна).

Лабораторний метод: Виконується в пробiрках, але до вищезазначених компонентiв додається 10% розчин желатину. Реакцiя читається пiсля iнкубацiї пробiрок при t + 42-480 С. При наявностi аглютинацii кров Rh+ (додатня), при вiдсутності Rh-(від”ємна).

2. Визначення Rh-фактору за допомогою анти-D-моноклональних антитiл: Hа планшетцi змiшують 0.1 мл анти-D-моноклонального реагента та маленьку краплю (0.01мл) дослiджуваної кровi. Реакцiю читають через 3хв. При наявностi аглютинацii кров Rh+ (додатня), при вiдсутності Rh-(від”ємна).

Можливi помилки при визначеннi кровi за системою АВО i Rh- фактора:а) низька якiсть реагентiв; б)технiчнi похибки (погане освiтлення, температура - нижча +150С, або вища + 250С, халатне проведення реакцiї, недодавання фiзрозчину - псевдоаглютинацiя, невідповідне спiввiдношення реагента і кровi; в)особливостi дослiджувальної кровi - пов'язані з захворюванням, чи бактерiальним забрудненням, гемолiзована кров.

Визначення індивідуальної сумісності крові перед переливанням.

МАТЕРІАЛЬНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ: Тарілочка, піпетка, шприц, голка, джгут, валик, кров донора, центрифуга, пробірка.

1. Візьміть 5 мл крові з вени хворого.

2. Відценрифугуйте кров (або поставте в холодильник на 12 год., щоб відстоялась) для отримання сироватки.

3. Нанесіть піпеткою 1-2 краплі сироватки хворого на тарілочку.

4. Спостерігайте за реакцією 5 хв., похитуючи тарілочкою.

5. Оцініть результат.

Визначення резус-сумісності крові перед переливанням.

МАТЕРІАЛЬНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ: Чашка Петрі, піпетки, шприц, спирт, голка, джгут, валик, вата, кров донора, центрифуга, пробірки.

1. Візьміть 5 мл крові з вени хворого.

2. Відцентрифугуйте кров (або поставте в холодильник на 12 год., щоб відстоялась) для отримання сироватки.

3. На чашку Петрі нанесіть піпеткою 1-2 краплі цієї сироватки.

4. Змішайте кров донора з сироваткою хворого у співвідношенні 1:10.

5. Чашку Петрі поставте на водяну баню при температурі 44-48˚ С на 10 хв.

6.Читайте результат, поставивши чашку Петрі на білий фон.

Підготовка хворого до переливання:

В усіх випадках перед кожним переливанням крові або її компонентів необхідно:

1. Визначити групу та резус-належність крові хворого і донора;

2. Провести індивідуальну пробу на сумісність за системою АВ0 (в процесі підготовки до трансфузії);

3. Здійснити пробу на сумісність за резус-фактором (в процесі підготовки до трансфузії);

4. Провести біологічну пробу (на початку переливання).

5. Якщо у хворого в анамнезі були післятрансфузійні реакції або підвищена чутливість до введення навіть сумісних за групою крові АВО і резус-фактору еритроцитів, то для підбору сумісної еритроцитарного засобу необхідно провести непряму пробу Кумбса.

Вибір показань та протипоказань до гемотрансфузій.

На сьогодні переливання аллогеної крові розцінюється як середня операція трансплантації тканини, що таїть у собі тяжкі ускладнення і наслідки пов’язані з впливом на організм реціпієнтів різних антигенів та імунофункціональних компонентів. Тому в останні роки в практику гемотрансфузійної терапії все ширше впроваджується введення компонентів і препаратів крові (а не цільної крові), які дають більш виражений лікувальний ефект і є менш небезпечними. При застосуванні складників крові частота ускладнень і реакцій зменшується в декілька разів порівняно з переливанням цільної крові. А тому на сьогодні вважають, що абсолютні показання до переливання цільної крові можуть виникати тільки в екстремальних ситуаціях – при великих крововтратах, коли відсутні компоненти крові. Згідно з існуючими інструкціями, на сьогодні допускається переливання тільки одногрупної й однорезусної крові, еритроцитів та плазми. Лише в окремих випадках – при абсолютних показаннях до гемотрансфузії, відсутності одногрупної донорської крові, її компонентів – допустимо переливання “універсальної” 0 (І) групи однорезусної крові не більше 500 мл. Дітям потрібно переливати тільки одногрупну та однорезусну кров. В аналогічних ситуаціях при відсутності одногрупної плазми можна використовувати плазму групи АВ (IV) для трансфузії реципієнтам будь-якої групи крові, плазму групи А (ІІ) або В (ІІІ) – реципієнтам групи 0 (І). Правила групової сумісності при переливанні кріопреципітату такі ж, як і для плазми. Компоненти та препарати донорської крові вводять тільки з метою компенсації дефіциту конкретних клітинних і плазмових складових елементів крові. Їх переливання може здійснюватися тільки за абсолютними показаннями і тільки у випадках, коли можливості альтернативного лікування вичерпані.

Вибір методу переливання та визначення якості систем для інфузійно-трансфузійної терапії.

Дозування, шляхи, методику переливання будь-якої трансфузійної рідини визначає лікуючий лікар в кожному конкретному випадку.

Пряме переливання передбачає переливання крові безпосередньо від донора (попередньо обстеженого) хворому без стадії стабілізації або консервування крові. Пряме переливання крові здійснюють тільки внутрішньовенно за допомогою спеціальної системи. Слід пам’ятати, що переливання крові, недослідженої на СНІД та інші трансмісивні інфекції, допускається лише при життєвих показаннях і відсутності крові чи відповідних її компонентів, що повинно бути документально оформлене в карті стаціонарного хворого за рішенням консиліуму лікарів і згодою хворого або його родичів. Переливання недослідженої донорської крові в таких випадках не знімає відповідальності з лікуючого лікаря за її повне дослідження після переливання!

Непряме переливання здійснюють за допомогою системи одноразового користування з фільтром, до якої безпосередньо приєднується флакон, це і є основний метод переливання.

Обмінне переливання крові. Часткове або повне видалення крові з кровоносного русла реципієнта з одночасним заміщенням її адекватною або більшою кількістю донорської крові. Основна мета цієї операції – видалення разом із кров’ю різних отрут (при отруєннях, ендогенних інтоксикаціях), продуктів розпаду, гемолізу і антитіл (при гемотрансфузійному шоці, тяжких токсикозах, отруєннях, гострій нирковій недостатності та ін.).

Автогемотрансфузія – переливання хворому власної крові. Його здійснюють після заготовки і консервації автологічної крові хворих перед великими операціями (максимальні терміни її зберігання визначаються характером консерванту – до 42 діб, частіше за 4-5 днів до операції).

Шляхи переливання гемотрансфузійних засобів. Найбільш ефективним способом переливання рідин є внутрішньовенне введення (венопункція, веносекція - катетеризація вен). Значно рідше в лікувальній практиці використовують внутрішньоартеріальний, внутрішньокістковий та ін.

Системи для інфузійно-трансфузійної терапії. Для здійснення інфузійно-трансфузійної терапії (переливання гемотрансфузійних засобів) у теперішній час використовують спеціальні (стерильні, апірогенні, нетоксичні, одноразові) системи заводського виготовлення, так званні “пристрої”: 1. “Пристрій для переливання крові, кровозамінників та інфузійних розчинів” з діаметром ін’єкційної голки – 1,2 мм (з червоним надписом). 2. “Пристрій для вливання кровозамінників та інфузійних розчинів” з діаметром ін’єкційної голки – 0,8 мм (з синім надписом). Такі системи (пристрої) слід використовувати строго у відповідності до інструкції. Не використовувати у разі порушення цілості пакета та терміну придатності. На кожному пакеті нарисована і позначена методика заповнення системи (№1,№2) гемотрансфузійним засобом, кровозамінником чи іншим інфузійним розчином.

Внутрішньовенне введення рідин. (Матеріальне забезпечення: пакет із стерильною одноразовою системою, 70о етиловий спирт, джгут, ватні стерильні кульки, серветки, пластир, ножиці, затискачі (корцанг), мило, рушник, гумові рукавички, гемотрансфузійний засіб.

Помийте руки двічі під проточною водою з милом і просушіть їх рушником.

Звірте напис на флаконі, перевірте його герметичність, термін придатності, прозорість рідини та зніміть центральну частину металевої кришки.

Обробіть руки спиртом, розкрийте ножицями пакет і вийміть систему.

Обробіть ватною кулькою корок флакона, візьміть систему у ліву руку а правою - введіть голку яка знаходиться ближче до крапельниці через гумовий корок у флакон і закрийте затискач.

Швидкість введення гемотрансфузійних рідин. При шокових станах, особливо в поєднанні з масивною крововтратою доцільно проводити переливання гемотрансфузійних рідин струминним способом в одну або декілька вен. В усіх інших випадках переливання рідин, як правило, проводять повільно-краплинним способом. Вливання із швидкістю від 20 мл і більше на хвилину вважається струминним, а із швидкістю 15 мл на хвилину, що відповідає приблизно 40-60 краплям за хвилину – краплинним.

Трансфузійні ускладнення.

Оглядаються хворі відділення, яким проводиться гемотрансфузії або переливання інших трансфузійних засобів, паралельно розглядається питання з трансфузійних ускладнень гемолітичного характеру. Трансфузійні ускладнення гемолітичного характеру, як правило, пов’язанні з несумісністю крові донора і реципієнта за еритроцитарними антигенами системи АВО, резус Rh0 (D) й за антигенами других серологічних систем. Із цієї групи ускладнень найбільш часто виникає гемотрансфузійний шок, синдром ДВС, алергічні реакції, цитратний шок, післятрансфузійна гарячка та ін.

Реанімаційні заходи у хірургічних хворих.

Термінологія термінальних станів

1. Термінальними називаються безпосередньо передуючі смерті патологічні стани, при яких організм хворого не в змозі без сторонньої допомоги ліквідувати розвинені критичні порушення життєво важливих функцій.

2. Види термінальних станів (у послідовності розвитку):

A) Передагонія.

Б) Термінальна пауза.

B) Агонія.

Г) Клінічна смерть.

Передагонія

1. Передагонія - термінальний стан, що характеризується грубими порушеннями функцій життєво-важливих органів і гомеостазу зі збереженим контролем з боку центрів кори головного мозку.

2. Умови виникнення та часові межі:

А) Передагонія може бути відсутньою (наприклад, при ураженні електричним струмом). Б) Може тривати від кількох хвилин до кількох годин (наприклад, при кровотечі).

3. Клінічні ознаки:

A) Стан нервової системи:

а) свідомість:

- плутана, загальмована,

- можливі порушення свідомості до сопорозної;

б) рефлекси черепно-лицьових нервів:

- зіничний, рогівковий, війчастий та інші не змінені;

в) сухожильні рефлекси:

- ослаблені;

г) м'язовий тонус:

- не порушений;

д)спонтанні рухи:

- можливі.

Б) Шкірні покриви і видимі слизові оболонки: а)забарвлення:

- шкірні покриви бліді,

- ціаноз або акроціаноз,

- можлива наявність плям гіпостазу на шкірних поверхнях кінцівок.

B) Система дихання:

а) дихання поверхневе;

б) тахіпное, що переходить у брадипное;

в) наявність патологічних типів дихання:

- Чейн-Стокса, Куссмауля та ін.

Г) Система кровообігу:

а) критична артеріальна гіпотензія;

б) тахікардія, що переходить у брадикардію;

в) можливі порушення серцевого ритму по типу екстрасистолії, атріовентрикулярної блокади, синусової аритмії.

Д) Діурез:

а) зниження хвилинного діурезу як прояв порушення тканинної перфузії.

4. Інтенсивна терапія.

А) Забезпечення адекватної вентиляції легенів:

а) підтримка прохідності дихальних шляхів:

- санація трахеобронхіального дерева за допомогою відсмоктувача;

- лаваж трахеобронхіального дерева (при наявності в'язкого мокротиння, яке важко відділяється);

- санаційна фібробронхоскопія (для видалення дрібних сторонніх предметів із трахеї та бронхів, для візуально контрольованої аспірації);

- протекція прохідності дихальних шляхів за допомогою штучних повітропровідних засобів (повітровід, ларингеальна маска, ендотрахеальна трубка та ін.);

б) допоміжна штучна вентиляція легенів (при адекватній частоті дихання);

в) керована вентиляція легенів (при неадекватній частоті дихання).

Б) Забезпечення адекватного насичення крові киснем:

а) подача хворому дихальної суміші з високим вмістом кисню:

- через носові катетери (при адекватному по глибині і частоті самостійному диханні);

- за допомогою апарата ШВЛ (при проведенні допоміжної або керованої вентиляції легенів).

В) Забезпечення ефективної системної гемодинаміки:

а) відновлення ОЦК;

б) відновлення судинного тонусу;

в) відновлення сили серцевих скорочень;

г) відновлення нормального серцевого ритму.

Г) Забезпечення ефективної мікроциркуляції:

а) поліпшення реологічних властивостей крові;

б) усунення судинного спазму;

в) контроль ефективної мікроциркуляції - хвилинний діурез.

Термінальна пауза

1.Термінальною паузою називається нетривале позамежне пригнічення всіх життєво-важливих функцій організму, насамперед - дихання.

2. Умови виникнення та часові межі:

A) Може бути відсутньою.

Б) Виникає в результаті гальмування кори головного мозку з повним виключенням її з регуляції життєво важливими функціями організму на тлі тимчасового посилення тонусу блукаючого нерва.

B) Тривалість:

а) 20-90 секунд;

б) визначається порогом чутливості дихального центру до СО2 який через зниження рефлекторної активності значно вище, ніж при звичайних умовах;

в) припиняється при досягненні концентрації вуглекислого газу вище порога дихального центру, що викликає появу імпульсів, які стимулюють скорочення дихальної мускулатури.

3. Клінічні прояви:

A) Стан нервової системи:

а) свідомість відсутня;

б) рефлекси черепно-лицьових нервів (зіничний, рогівковий, війчастий та інші) відсутні;

в) сухожильні рефлекси - відсутні;

г) м'язовий тонус ослаблений або відсутній;

д) спонтанні рухи відсутні.

Б) Шкірні покриви та видимі слизові оболонки: а)забарвлення:

- шкірні покриви бліді;

- ціаноз або акроціаноз;

- можлива наявність плям гіпостазу на шкірних поверхнях кінцівок.

B) Система дихання - дихання відсутнє.

Г) Система кровообігу:

а) пульс на периферичних артеріях відсутній;

б) пульс на сонній артерії слабкого напруження.

4. Інтенсивна терапія:

А) Забезпечення адекватної вентиляції легенів:

а) підтримка прохідності дихальних шляхів - введення повітроводу або ларингеальної маски, якщо це не було виконано раніше;

б) керована вентиляція легенів.

Б) Забезпечення адекватного насичення крові киснем:

а) подача хворому дихальної суміші з високим вмістом кисню. В) Забезпечення ефективної системної гемодинаміки:

а) відновлення ОЦК;

б) відновлення судинного тонусу;

в)відновлення сили серцевих скорочень;

г) відновлення нормального серцевого ритму.

Г) Забезпечення ефективної мікроциркуляції:

а) поліпшення реологічних властивостей крові;

б) усунення судинного спазму;

в) контроль ефективної мікроциркуляції (по об'єму хвилинного діурезу).

Агонія

1. Агонія - термінальний стан, що характеризується короткочасним підвищенням активності життєво важливих функцій з наступним прогресивним їх пригніченням до повного припинення.

2. Умови виникнення та часові межі:

А) Агонія може бути відсутньою (наприклад, при ураженні електричним струмом). Б) Може тривати від кількох секунд до кількох хвилин.

3. Клінічні ознаки:

A) Стан нервової системи:

а) свідомість - можливе часткове прояснення свідомості до сопорозної;

б) рефлекси черепно-лицьових нервів (зіничний, рогівковий, війчастий та інші) можуть частково відновитися;

в) сухожильні рефлекси варіабельні;

г) м'язовий тонус різної виразності;

д) спонтанні рухи можливі.

Б) Шкірні покриви і видимі слизові оболонки: а)забарвлення:

- шкірні покриви бліді;

- ціаноз або акроціаноз виражений менше, ніж у попередніх стадіях;

- можливе відновлення природного забарвлення шкірних покривів.

B) Система дихання:

а) стадія агонії починається з поверхневих вдихів;

б) вдихи поступово стають глибшими, часто із включенням допоміжної мускулатури;

в) при недостатньому надходженні кисню до дихальної мускулатури сила скорочень поступово слабшає, що веде до зменшення глибини дихання і повної його зупинки.

Г) Система кровообігу:

а) артеріальний тиск відновлюється до рівня помірної гіпотензії;

б) тахікардія, що переходить у брадикардію;

в) пульс на периферії визначається.

4. Інтенсивна терапія:

А) Забезпечення адекватної вентиляції легенів:

а) підтримка прохідності дихальних шляхів:

- санація трахеобронхіального дерева за допомогою відсмоктувача;

- санаційна фібробронхоскопія;

б) допоміжна штучна вентиляція легенів (при адекватній частоті, але недостатній глибині дихання);

в) керована вентиляція легенів (при неадекватній частоті дихання).

Б) Забезпечення адекватного насичення крові киснем:

а) подача хворому дихальної суміші з високим вмістом кисню. В) Забезпечення ефективної системної гемодинаміки:

а) відновлення ОЦК;

б) відновлення судинного тонусу;

в) відновлення сили серцевих скорочень;

г) відновлення нормального серцевого ритму.

Г) Забезпечення ефективної мікроциркуляції:

а) поліпшення реологічних властивостей крові;

б) усунення судинного спазму;

в) контроль ефективної мікроциркуляції (по об'єму хвилинного діурезу).

Клінічна смерть

1. Клінічна смерть - термінальний стан, що характеризується повним припиненням функціонування життєво важливих систем з можливістю їх відновлення протягом короткого періоду до настання необоротних змін у корі головного мозку.

2. Часові межі:

А) Настає в момент зупинки кровообігу і триває до розвитку в корі головного мозку необоротних ушкоджень нейронів.

Б) Тривалість клінічної смерті:

а) в нормальних умовах - до 5 хвилин;

б) залежить від запасу глікогену в нейронах і швидкості метаболічних процесів:

- тривалість клінічної смерті зменшується при зниженні запасу глікогену, що виникає внаслідок тривалих станів гіпоксії та ішемії головного мозку, при прискореному його споживанні в період, що безпосередньо передує смерті;

- швидкість метаболічних процесів залежить від температури тіла (гіпотермія подовжує, а гіпертермія - скорочує) та наявності ендокринної патології (наприклад, гіпертиреоз скорочує, а гіпотиреоз - подовжує).

3. Ознаки клінічної смерті:

А) Основні ознаки, при наявності яких можна вірогідно діагностувати клінічну смерть:

а) відсутність самостійного дихання;

б) відсутність пульсу на сонних або стегнових артеріях;

в) розширення зіниць.

Б) Допоміжні (ознаки, які дозволяють запідозрити наявність критичного стану на відстані від хворого і спонукають до більш активних дій по перевірці наявності основних ознак):

а) відсутність свідомості;

б) блідість і/або ціаноз шкірних покривів;

в) відсутність самостійних рухів;

г) судомні посмикування (можуть спостерігатися в перші секунди при раптовій зупинці кровообігу);

д) можливе неприродне положення тіла.

Примітки:

- діагноз клінічної смерті повинен бути встановлений протягом 10-15 секунд;

- відсутність рефлексів не є ознакою клінічної смерті, хоча і має місце, тому що при зупинці кровообігу немає часу на перевірку всіх рефлексів, а для оцінки стану ЦНС досить дослідити стан зіниць.

4. Невідкладні лікувальні заходи:

а) ранній виклик медичної допомоги;

б) ранній початок комплексу серцево-легеневої і церебральної реанімації за П. Сафаром;

в) рання дефібриляція;

г) рання спеціалізована допомога.

Смерть мозку

При деякій інтрацеребральній патології, атакож після реанімаційних міроприємств деколи виникає ситуація, коли функції ЦНС, передусім кори головог мозку, виявляються повністю та незворотньо втрачені, тоді як серцева діяльність збережена, АТ збережений або підтримується вазопресорами, а дихання забезпечується ШВЛ. Такий стан називають мозковою смертю. Діагноз смерті мозку поставити вкрай важко. Існують наступні її критерії:

- Повна та стійка відсутність свідомості;

- Стійка відсутність самостійного дихання;

- Зникнення реакцій на зовнішні подразники та любих видів рефлексів;

- Атонія всіх мязів;

- Зникнення терморегуляції;

- Повна та стійка відсутність спонтанної чи викликаної електричної активності мозку (по даним ЕЕГ).

Діагноз смерті мозку має значення для трансплантації органів. Після її константації можливе взяття органів для пересадки їх реціпієнтам. В таких випадках для постановки діагнозу додатково необхідні:

- Ангіографія судин головного мозку;

- Заключення спеціалістів (невролога, реаніматолога, судового медичного експерта, а також офіціального представника стаціонару), які підтверджують мозкову смерть.

В більшості країн згідно закокодавства «смерть мозку» прирівнюється до біологічної.

Соціальна смерть

1. Соціальна смерть - патологічний стан, що характеризується повним необоротним ураженням головного мозку, при якому неможливе відновлення мозкових функцій, і організм без зовнішньої допомоги тривало підтримувати свою життєдіяльність не може.

2. Причини розвитку:

А) Несвоєчасно початі або неправильно проведені реанімаційні заходи:

а) після 4-5 хвилин з моменту зупинки кровообігу;

б) при проведенні заходів базової підтримки життя не контролювалися ознаки їх ефективності.

3. Ознаки соціальної смерті:

A) Самостійне дихання відсутнє.

Б) Гемодинаміка підтримується кардіо- і вазотонічними препаратами.

B) Свідомість і рефлекси відсутні - позамежна кома.

Г) На ЕЕГ - ізолінія у всіх відведеннях.

4. Невідкладні заходи:

А) Підтримка життєво важливих функцій:

а) керована ШВЛ для забезпечення адекватного газообміну;

б) вазотонічна терапія, спрямована на забезпечення адекватної мікроциркуляції в усіх регіонах судинного русла;

в) забезпечення ефективної роботи нирок.

Б) Діагностика смерті головного мозку за відповідним протоколом.

Серцево-легенева і церебральна реанімація (за П. Сафаром)

І стадія - елементарна (базова) підтримка життя.

Мета - негайна оксигенація:

A) Забезпечення можливості ефективної вентиляції легенів.

Б) Штучна вентиляція легенів.

B) Штучне забезпечення циркуляції крові.

II стадія - подальша (розширена) підтримка життя.

Мета - відновлення ефективної самостійної серцевої діяльності:

A) Медикаментозна терапія.

Б) ЕКГ-діагностика.

B) Електроімпульсна терапія.

III стадія - тривала підтримка життя (лікування післяреанімаційної хвороби).

Мета - відновлення всіх функцій організму, насамперед - ЦНС ("мозкова реанімація"):

A) Оцінка ступеня ушкодження ЦНС (діагностика смерті головного мозку) та попередження повторних зупинок кровообігу.

Б) Відновлення вищих мозкових функцій (терапія аноксичної енцефалопатії).

B) Інтенсивна терапія порушень, що виникли в інших органах і системах під час клінічної смерті, і ускладнень реанімації та інтенсивної терапії.

І стадія реанімації (BLS - basic life support)

1. Назва: елементарна (базова) підтримка життя.

А) Мета: негайна оксигенація.

Б) Етапи:

а) забезпечення можливості ефективної вентиляції легенів;

б) штучна вентиляція легенів;

в) штучне забезпечення циркуляції крові.

2. Зміст етапів:

А) Забезпечення можливості ефективної вентиляції легенів:

а) причини порушення прохідності верхніх дихальних шляхів при клінічній смерті:

- западання язика;

- набряк голосових зв'язок;

- набряк язика;

- сторонній предмет у дихальних шляхах;

- патологічний рідкий вміст дихальних шляхів;

б) причини порушення екскурсії грудної клітки при клінічній смерті:

- стискання грудної клітки ззовні (наприклад, потерпілий придавлений важким предметом або присипаний землею);

- обмеження екскурсії грудної клітки через туге бинтування (наприклад, у породіль, яким туго бинтують грудні залози для припинення лактації);

в) причини порушення можливості ефективного роздування легенів:

- клапанний пневмоторакс;

- гідро- або гемоторакс;

- емпієма плеври;

- ателектаз;

г) методи забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів:

- При западанні язика:

• виконати "потрійний прийом Пітера Сафара":

-відкривання рота потерпілому пальцем, обгорнутим хустинкою (марлевою серветкою на затискачі), звільненння його від наявних сторонніх тіл та рідин (блювотних мас, харкотиння, водоростей, вставних щелеп, згустків крові тощо);

-відхиляння голови максимально дозаду, підклавши під шию імпровізований валик (наприклад, власне передпліччя). При цьому в більшості потерпілих язик перестає закривати вхід у верхні дихальні шляхи;

-виведення нижньої щелепи до переду;

• ввести повітропровід вигином до язика з наступним поворотом на 180° по мірі введення.

• Ввести стравохідний обтуратор

Введення стравохідного обтуратора

• Встановити ларингеальну маску.

• Інтубувати трахею

Введення ларингоскопа Інтубація трахеї за допомогою ларингоскопа через рот

- При набряку голосових зв'язок і при набряку язика з повною обтурацією:

-виконати крикоконікотомію або пункцію крикотиреоїдної мембрани s виконати трахеостомію.

- При набряку язика з неповною обтурацією:

Введення стравохідного обтуратора

виконати назотрахеальну інтубацію за допомогою бронхоскопа.

При наявності стороннього предмета в порожнині рота:

- видалити сторонній предмет за допомогою вказівного і середнього пальців, користуючись ними, як пінцетом;

- видалити сторонній предмет за допомогою медичних інструментів (пінцет, корнцанг, хірургічний затискач і т.п.).

При локалізації стороннього предмета за голосовими зв'язками:

- обхопивши хворого ззаду так, щоб зчеплені руки реаніматора перебували в ділянці епігастрію потерпілого, стискати ритмічно грудну клітку, створюючи підвищений тиск у дихальних шляхах, що виштовхне сторонній предмет у ротоглотку;

- виконати прийом Геймліха (підціафрагмальний поштовх): ритмічні натискання на епі-гастральну ділянку у напрямку діафрагми.

Виконання прийому Геймліха.

‘При локалізації стороннього предмета глибоко в трахеї чи бронхах, або при наявності в'язкого рідкого патологічного вмісту:

- створити дренажне положення тіла постраждалого (голова нижче пояса), ставши на одне коліно і поклавши постраждалого животом на друге коліно, постукуваннями по спині домогтися зсуву стороннього предмета до виходу із трахеї;

- санаційна бронхоскопія.

При наявності в дихальних шляхах рідкого патологічного вмісту або піни:

- аспірація за допомогою відсмоктувача.

Б) Заходи щодо забезпечення можливості ефективної вентиляції легенів:

• звільнити грудну клітку хворого від предметів, що стискають її;

• звільнити грудну клітку від туго накладених бинтів.

При клапанному пневмотораксі:

перевести клапанний пневмоторакс у відкритий шляхом пункції голкою з товстим просвітом по середньоключичній лінії в II міжребер'ї.

При наявності великого об'єму рідини в плевральній порожнині:

екстрена пункція плевральної порожнини в VIІ-IX міжребер'ях по задній пахвовій лінії.

В) Штучна вентиляція легенів:

а) види ШВЛ, що виконується при клінічній смерті

- безапаратна ("рот у рот", "рот у ніс");

- ручними апаратами (мішок АМБУ і подібні);

- примусова апаратна вентиляція легенів;

б) режим вентиляції легенів:

- дихальний обсяг - відповідає фізіологічному обсягу вдиху - 500-800 мл;

- частота дихання - 12-14 вдихів за хвилину;

в) контроль ефективної вентиляції легенів:

- про ефективність вентиляції легенів судять по наявності екскурсії грудної клітки. При ефективній вентиляції грудна клітка на вдиху піднімається, а на видиху опускається;

- грудна клітка на видиху не опускається:

Штучна вентиляція легень. Часте і поверхневе дихання аж до відсутності дихальних рухів грудної клітки, поряд із загальними ознаками зупинки дихання (посиніння шкірних покривів і слизових оболонок, пришвидшення, а пізніше нечастий, нерівномірного наповнення пульс, судоми, втрата свідомості), є показаннями до проведення допоміжної або штучної вентиляції легень, ще до повної зупинки дихання і серцевої діяльності та настання колапсу (різкого падіння артеріального тиску).

Перед початком проведення штучного дихання постраждалого треба покласти на спину, розстебнути одяг, що стискає грудну клітку, (комір, пояс, бюстгальтер) і забезпечити вільну прохідність дихальних шляхів.

Той, хто надає допомогу, стає на коліна біля голови постраждалого, однією рукою утримуючи її в максимально закинутому назад положенні, великим пальцем другої руки відтягує нижню щелепу. Потім він, робить глибокий вдих, безпосередньо чи через марлю щільно охоплює рот хворого своїми губами і робить повний видих (неповний дітям від1 до 8 років, легкий дітям до 1 року), одночасно спостерігаючи за розширенням грудної клітки. Для запобігання виходу повітря через ніс постраждалого його затискують пальцями руки, яка розміщена біля лоба, для утримання голови в закинутому положенні. Вихід повітря відбувається пасивно за рахунок самовільного спадання і зменшення об’єму грудної клітки хворого.

Рис. Прийоми штучної вентиляції легень методом “з рота-в-рота”

(А – вдування з одночасним контролем підйому грудної клітки, Б – пасивний видих).

Маленькій дитині вдихають повітря одночасно, в його рот і ніс, затиснувши їх своїми губами.

Важливим у проведенні штучного дихання є ритм виконання вдувань: дорослим – на 4 секундних такти – рятувальник вдихає повітря в себе, на 5 – вдуває в постраждалого (протягом 1,5 с), дітям, молодшим 8 років – на 2секундних такти – рятувальник вдихає повітря в себе, на 3 – вдуває в постраждалого (протягом 1,5 с).

Коли у постраждалого відмічаються відкриті або закриті травмах нижньої та верхньої щелеп використовується метод штучної вентиляції легень “із рота в ніс”. Голова постраждалого також максимально закидається й утримується однією рукою, яка лежить на його тімені, другою рукою потрібно трохи підняти нижню щелепу і закрити рот. Той, хто надає допомогу, робить глибокий вдих і своїми губами щільно охоплює ніс постраждалого – здійснюється вдування повітря. Якщо грудна клітка спадається недостатньо, рот постраждалого під час видиху повітря трохи відкривають.

Рис. Прийоми штучної вентиляції легень методом “з рота-в-ніс”.

Найчастішою помилкою при проведенні штучного дихання цими методами є недостатнє закидання голови, внаслідок чого не відновлюється прохідність дихальних шляхів і повітря, що вдувається, потрапляє в шлунок постраждалого. При цьому появляться випинання в підреберній ділянці. Для попередження виходу повітря зі шлунковим вмістом, який може попасти в дихальні шляхи, необхідно після кількох вдувань натискати долонею на середину верхньої частини живота.

При надходженні в ротову порожнину шлункового вмісту голову і плечі постраждалого необхідно повернути вбік і знову очистити рот.

Штучне дихання бажано проводити в сухому теплому місці, так як охолодження тіла постраждалого збільшує кисневе голодування.

Від частих дихальних рухів той, хто надає допомогу, може відчувати запаморочення і слабкість, тоді його доцільно підмінити. Вдування повітря слід проводити довго і наполегливо. Показниками ефективності вентиляції легень є помітне розширення грудної клітки при вдуванні повітря, почервоніння шкірних покривів і відновлення самостійного дихання (грудна клітка постраждалого піднімається в такт з вдихом).

♦ при клапанному пневмотораксі (перевести у відкритий);

♦ при попаданні на вдиху повітря у шлунок (виконати прийом Селіка, тобто притиснути щитоподібний хрящ до хребта, що перекриває просвіт стравоходу і перешкоджає подальшому надходженню повітря в шлунок і закиду шлункового вмісту в ротоглотку).

Г) Штучне забезпечення циркуляції крові:

а) основні види штучного кровообігу:

- ручний непрямий масаж серця;

- непрямий масаж серця ручними апаратами (Кардіопамп, Кардіовент);

- апаратний непрямий масаж серця (грудний масажер);

б) методика проведення непрямого масажу серця без допоміжних засобів

- визначення точки компресії:

♦ 1-й спосіб - умовно розділити груднину на три частини, на межу нижньої і середньої третин груднини по серединній лінії ставлять середину основи однієї з кистей рук, основу другої кисті розташовують строго над тією ж точкою;

♦ 2-й спосіб - від мечоподібного відростка вгору відступають на відстань, відповідну товщині двох пальців постраждалого, відразу вище знайденої точки приставляють основу однієї кисті, основу другої кисті розташовують строго над тією ж точкою;

- величина зсуву груднини в напрямку хребта:

♦ у дорослих - 4-5 см;

♦ у дітей молодшого шкільного віку - 3-4 см;

♦ у новонароджених і грудних дітей - 2-3 см;

- технічні умови проведення непрямого масажу серця:

♦ хворий повинен лежати на твердій основі;

♦ натиснення на груднину виконується переносом ваги на руки реаніматора, а не завдяки силі його м'язів. Для цього реаніматор не повинен згинати руки в ліктях. Допомогти дотримуватись цього правила покликана методика схрещених пальців, при якій пальці однієї руки, що знаходиться зверху, проходять між пальцями другої руки і охоплюють щільно кисть;

♦ натискання на груднину виконуються ритмічно із частотою 90-100 компресій за хвилину (у дорослих);

♦ співвідношення компресій і вдувань повітря в легені потерпілого - 15:2 при будь-якій кількості реаніматорів;

Постраждалого кладуть спиною на тверду основу. Той, хто надає допомогу, стає збоку і долонями рук не згинаючи їх (Рис. А) (основами долонь, а не пальцями!), накладених одна на одну (Рис. Б), натискає в ділянці на 2 пальці вище від нижнього краю грудини (Рис. В) всім корпусом тіла з частотою не менше 60 разів на хвилину. При цьому руки не відриваються від поверхні грудної клітки (Рис. Г). Амплітуда коливань грудної клітки в дорослої людини складає близько 4-5 см (Рис. Д).

Дітям 1-8 років закритий масаж серця необхідно робити однією рукою з частотою 80 раз за хвилину , а дітям грудного віку – кінчиками перших пальців, із частотою 120 натискань за хвилину. Точка прикладання пальців для дітей до 1 року – на ширину одного пальця нижче між соскової лінії. Обережно потрібно проводити масаж серця у людей похилого віку, тому що при грубому виконанні масажу можуть бути переломи ребер.

в)методика проведення непрямого масажу серця за допомогою Кардіопампа (метод "компресії-декомпресії"):

- в основі методу лежить ідея використання декомпресії грудної клітки з метою збільшення припливу крові до серця в штучну діастолу;

- для проведення непрямого масажу серця за допомогою Кардіопампа необхідно:

♦ звільнити передню поверхню грудної клітки від одягу;

♦ для кращого контакту змочити місце компресії водою;

- точка, на яку встановлюють Кардіопамп, відповідає точці компресії при ручному непрямому масажі;

- техніка виконання:

♦ для створення штучної систоли реаніматор, тримаючи Кардіопамп двома руками за диск, натискає на нього із силою, контрольованою за індикатором;

♦ для створення поліпшеної діастоли реаніматор підтягує груднину вгору, тримаючись двома руками за диск Кардіопампа;

г) контроль ефективності штучного кровообігу:

- ефективним є непрямий масаж, при якому пульсова хвиля, що викликається компресіями, відчувається на променевих артеріях. Пульсова хвиля, що визначається лише на сонних артеріях, недостатня для подолання внутрішньочерепного тиску і, отже, не забезпечує перфузію мозку.

Якщо заходи серцево-легеневої реанімації здійснює одна людина, то через кожних п’ятнадцять стискань грудної клітки припиняється масаж серця на дві-три секунди і в цей час робиться два сильних вдування за методом “із рота в рот” або “з рота в ніс”.

При наданні допомоги двома особами необхідно після кожних п’яти натискань на грудну клітку подавати команду “Вдих”, і, в цей час , другий рятувальник повинен провести одне вдування повітря в легені.

Д) Контроль ефективності всього комплексу реанімаційних заходів:

а) відновлення нормального забарвлення шкірних покривів:

- зникає ціаноз шкіри і видимих слизових;

- блідість шкіри змінюється її порожевінням;

б) відновлення рефлекторної діяльності головного мозку:

- звуження зіниць.

Формалізована схема серцево-легеневої реанімації при надання допомоги однією і двома особами.

II стадія реанімації (ACLS - advanced cardiac life support)

3. Назва: подальша (розширена) підтримка життя.

А) Мета: відновлення самостійного кровообігу.

Б) Етапи:

а) медикаментозна терапія зупинки кровообігу;

б) електрокардіографічна оцінка виду зупинки кровообігу;

в) електроімпульсна терапія (дефібриляція/кардіоверсія).

4. Зміст етапів:

А) Медикаментозна терапія зупинки кровообігу: а)завдання:

- посилення електричної активності і сили скорочень міокардіоцитів;

- відновлення тонусу судин;

- штучна централізація кровообігу;

- посилення симпатичного впливу на серце шляхом блокування парасимпатичної нервової системи;

- підвищення ефективності електроімпульсної терапії;

б)препарати:

- Адреналіну гідрохлорид - а- і b-адреноміметик, сприяє централізації кровообігу за раху нок його перерозподілу від периферичних органів на користь головного мозку і міокарда (а-адреноміметична дія); підвищує скоротливість міокарда, що сприяє відновленню і посиленню власних серцевих скорочень (b-адреноміметична дія); підвищує серцевий викид і артеріальний тиск на початку спонтанної реперфузії;

- Атропіну сульфат - М-холіноблокатор, знімає гальмувальний вплив ацетилхоліну на активність синусового і атріовентрикулярного вузлів;

- Аміодарон - антиаритмічний препарат першого вибору, сприяє підвищенню ефективності електроімпульсної терапії при фібриляції шлуночків або безпульсовій шлуночковій тахікардії, рефрактерній до електричного розряду;

- Лідокаїн - місцевий анестетик з антиаритмічною дією, пригнічує шлуночкові екстрасистоли і підвищує поріг фібриляції шлуночків, застосовується при відсутності аміодарону (спільне застосування лідокаїну і аміодарону неприпустиме!);

- Новокаїнамід - антиаритмічний препарат, подовжує ефективний рефрактерний період, блокує вагусні реакції;

- Натрію гідрокарбонат - компонент позаклітинної буферної системи, вводиться з метою відновлення чутливості міокарда до адреналіну при вихідній гіперкаліємії, тяжкому метаболічному ацидозі, передозуванні трициклічних антидепресантів або фенобарбіталу;

в) шляхи введення препаратів:

- краще вводити препарати у центральну вену, однак цілком ефективним є введення в периферичну вену;

- при неможливості отримати внутрішньовенний доступ можна скористатися альтернативним шляхом введення - ендотрахеальним, при цьому необхідно враховувати, що не всі препарати можна вводити в трахею (наприклад, натрію гідрокарбонат). У просвіт трахеї препарати вводять або через ендотрахеальну трубку (якщо зроблена інтубація трахеї), або через катетер, введений за допомогою мікрокрікоконікотомії;

- внутрішньом'язове або підшкірне введення, а також призначення препаратів у таблетованому вигляді під язик не використовують через те, що в умовах штучного кровообігу значно знижується всмоктування препаратів із тканин;

- внутрішньосерцеве введення препаратів у цей час, відповідно до рекомендацій Європейської ради по реанімації, не рекомендується;

г) дози препаратів залежно від шляху введення:

Препарат	Доза для першого введення	Дози повторних введень	Максимальна добова доза
Адреналіну гідрохлорид	1-2 мг	1-2 мг/3 хв	5 мг
Атропіну сульфат	3 мг	-	3 мг
Аміодарон	300 мг	150 мг/5 хв	2г
Лідокаїн	1 мг/кг	0,5-1,5мг/кг 5-10хв	3 мг/кг
Новокаїнамід	ЗО мг/хв	-	17 мг/кг
Натрію гідрокарбонат	1 ммоль/кг	0,5 ммоль/кг/10 хв	-

Примітки: 1) при введенні препаратів у трахею доза повинна бути подвоєна і розведена фізіологічним розчином до 10 мл; 2) 1 ммоль NaHCO3 міститься в 1 мл 8,4% розчину.

Б) Електрокардіографічна діагностика виду зупинки кровообігу:

Кардіомонітор

а) види зупинки кровообігу при клінічній смерті:

- асистолія;

- фібриляція шлуночків;

- шлуночкова тахікардія без пульсу;

- електромеханічна дисоціація ("неефективне серце");

б) характеристика видів зупинки кровообігу:

- асистолія - повна відсутність електричної активності міокарда; найбільш несприятливий вид зупинки кровообігу, тому що найчастіше зустрічається в пізній термін клінічної смерті, тобто через 3-4 хв. із моменту розвитку;

♦ ЕКГ-ознака: ізолінія у всіх відведеннях:

Повна відсутність електричної активності міокарда (асистолія)

- фібриляція шлуночків - наявність невпорядкованої електричної активності міокарда, при якій скорочення окремих міокардіоцитів не погоджені між собою і не підкоряються єдиному водію ритму; первинно розвивається як форма порушення серцевого ритму при гострій ішемії міокарда (інфаркт), ураженні електричним струмом; вторинно розвивається при "неефективному серці" внаслідок ішемії міокарда; по мірі розвитку клінічної смерті переходить в асистолію ;

♦ ЕКГ-ознака: лінія із хвилями різної амплітуди без чітко визначених зубців;

Фібриляція шлуночків

-шлуночкова тахікардія без пульсу - синхронні скорочення міокардіоцитів шлуночків із власною високою частотою, при якій у діастолу вони не встигають наповнюватись кров'ю;

♦ ЕКГ-ознака: хвилі однакового виду з високою частотою і чітким ритмом; електромеханічна дисоціація - упорядкована електрична активність міокардіоцитів із дотриманням циклічної послідовності скорочень, при якій систолічний викид недостатній для ефективного кровообігу; часто є початковою формою зупинки кровообігу, в подальшому змінюючись фібриляцією шлуночків і асистолією :

НЕПРИТОМНІСТЬ

У більш легких випадках часто спостерігається стан непритомності або зомління (короткочасна втрата свідомості, що обумовлена недокрів’ям артерій головного мозку), при якому зберігається больові реакції, корнеальний рефлекс (закривання повіки при легкому подразненні рогівки ока), реакція зіниць на світло. Причини непритомності досить різноманітні (травми, стан після операцій, перенесеного захворювання, недостатність кисню в повітрі, дуже велике фізичне і психічне перенапруження у мало тренованих осіб тощо). Непритомного кладуть на спину горизонтально, не піднімаючи голови, звільняють від одягу, який затрудняє дихання, піднімають ноги для покращання кровопостачання мозку , розтирають його кінцівки, дають понюхати для збудження дихання нашатирний спирт або проводять больове подразнення (натискання на трапецевидний м’яз) і якнайшвидше викликають медичного працівника.

ГОСТРА СУДИННА НЕДОСТАТНІСТЬ

Колапс виникає внаслідок зниження тонусу симпатичної частини автономної нервової системи або підвищення — парасимпатичної (блукаючого нерва). При цьому знижується опір артеріол, що супроводжується їх розширенням і порушенням відповідності між вмістом судинного русла і ОЦК. Внаслідок цього зменшується венозний приплив: ХОС, кровообіг головного мозку.

Причини:

1) вазо-вагальна реакція при больовому синдромі;

2) різка зміна положення тіла (ортоста-тичний колапс);

3) отруєння барбітуратами;

4) побічна дія гангліоблокуючих, наркотичних, седативних, аитиаритмічпих, місцевоанестезуючих засобів;

5) спинномозкова та епідуральпа анестезія.

К л і н і к а: загальна слабкість, запаморочення, шум у вухах, холодний липкий піт, блідість, іноді позіхання, нудота, блювання, зниження AT, уповільнення пульсу, зменшення діурезу, інколи втрата свідомості (непритомність). Найчастіше колапс має минущий характер, проте за його тривалості може розвинутися шок.

Невідкладна допомога. Часто достатньо надати хворому горизонтального положення, дещо підняти нижні кінцівки, дати понюхати 10 % розчин аміаку, звільнити шию від стиснення одягу, покропити обличчя холодною водою, розтерти тіло, припинити введення препаратів, які викликали колапс, зігріти хворого, усунути всі несприятливі чинники, які можуть бути причиною колапсу. У тяжких випадках застосовують судинозвужувальні засоби: мезатон (0,2 — 0,3 мл 1 % розчину) або норадрепаліну гідротартрат (0,5-1 мл 0,1 % розчину) у 10-20 мл Ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне. У випадках тривалого колапсу внутрішньовенне вводять плаз-мозаміпиики — реоиоліглюкін, препарати гідроксіетилкрохмалю (200 — 400 мл); гормональні препарати — гідрокортизон (3 — 5 мг/кг) або преднізолон (0,5 — 1 мг/кг). У разі значної брадикардії внутрішньовенне вводять атропіну сульфат (0,5 — 1 мл 1 % розчину).

КОМА

Кома — це стан, якому властива втрата свідомості, порушення рефлекторної діяльності, функцій життєво важливих органів і систем, відсутність свідомих реакцій на зовнішні і внутрішні подразнення. При глибокій комі хворого не вдається вивести зі стану нерухомості навіть сильними подразненнями (нерозбудність). Найчастіше кома є ускладненням, а іноді кінцевою стадією захворювання, ендогенних або екзогенних іптоксикацій (недостатність нирок, печінки). Часто кома розвивається при первинному ураженні мозку (черепно-мозкова травма, метаболічні порушення). Особливо тяжкою і глибокою є кома при термінальних станах (преагонія, агонія, клінічна смерть).

У патогенезі коми велике значення має кисневе голодування всього мозку чи його активуючих структур. У багатьох випадках коми, до мозку надходить достатня і навіть «зайва» кількість крові, насиченої киснем і глюкозою, проте ураження клітин чи субклітинних утворень, синапсів або активуючих структур порушує всі види обміну головного мозку: енергетичний, обмін медіаторів тощо.

Клініка. Незважаючи па різні природу і механізми розвитку різних видів коми, в їх клінічній картині багато спільного. Найбільш властиві симптоми: відсутність свідомості, зміна рефлекторних реакцій (зниження, підвищення, егативні), зниження або підвищення м'язового тонусу із западанням язика, порушеная дихання (ритми Чейна — Стокса, Біота, Куссмауля, гіпо- або гіпервентиляція, припинення дихання), ковтання. Часто відмічається зниження AT, зміна пульсу, оліго-, анурія, розлад водного обміну (дегідратація, гіпергідратація), електролітного балансу (гіпо-, гіперкаліємія, гіперпатріємія тощо), КОС, терморегуляції.

Існує низка класифікацій ком — за етіологією, патогенезом, глибиною і тяжкістю ураження ЦНС. Найпоширенішою є класифікація коми за глибиною і ступенем її тяжкості:

1. Легка кома. Свідомості і самовільних рухів немає, хворі не відповідають на запитання, захисні реакції адекватні, рогівковий і сухожилковий рефлекси і реакція зіниць на світло збережені, але можуть бути знижені, дихання і кровообіг мозку не порушені.

2. Виражена кома. Свідомість втрачена, викликаються некоординовані рухи, можливі стовбурові симптоми (порушене ковтання), розлади дихання (патологічні ритми), гемодинаміки, функцій тазових органів.

3. Глибока кома. Свідомість втрачена, захисні реакції негативні, зникнення рогівкового рефлексу, атонія м'язів, арефлексія, часто гіпотермія, тяжкі порушення дихання, кровообігу, функцій внутрішніх органів.

4. Термінальна (позамежна) кома. Свідомість втрачена, захисні реакції негативні, арефлексія, розширення зіниць, критичний розлад життєво важливих функцій (AT не визначається або рівень мінімальний, апное), що потребує спеціальних заходів підтримки життєдіяльності.

Для визначення глибини коми часто використовують шкалу глибини коматозного стану Глазго . За шкалою Глазго клінічні ознаки диференційовані за ступенем їх виражеиості, що відображено в балах. Для отримання інформації про ступінь зміни свідомості бали підсумовують. Що більшою є сума балів, то менший ступінь пригнічення функцій мозку і навпаки. Якщо сума балів 15 — коми немає.

Визначення ступеня тяжкості коми за шкалою Глазго

Клінічні ознаки

А) Відкривання очей

Довільне

На мовне звертання

На больові подразнення

Немає

Б) Рухова реакція

Виконує команди

Цілеспрямована на больове подразнення

Нецілсспрямована на больове подразнення

Тонічне згинання на больове подразнення

Тонічне розгинання на больове подразнення

Немає

В) Мова

Орієнтованість повна- Сплутана -Незрозумілі слова -Нерозбірливі звуки -Немає

Бали

1) немає; 2) 13—14 — оглушення; 3) 10—12 -сопор; 4) 4 — 9 — кома; 5) 3 — смерть мозку.

Під час огляду уточнюють відомості анамнезу (наявність травми, захворювання мозку — менінгіт, енцефаліт, крововилив тощо). Виявляють захворювання, які можуть призвести до коматозного стану (цукровий діабет, захворювання печінки, нирок, надниркових, щитоподібної залоз тощо). Уточнюють, чи приймав хворий лікарські препарати у великих дозах, чи не страждає на наркоманію, токсикоманію, чи не було у нього нападів судом (раніше або безпосередньо перед погіршенням стану). При цьому важливо, щоб обстеження було ретельним, оскільки цілеспрямоване лікування після такого обстеження значно ефективніше, ніж термінова політерапія.

Одним з основних завдань лікування хворих, які перебувають у стані коми, є максимальна оксигенація крові для профілактики (лікування) гіпоксії мозку.

Якщо легенева вентиляція неефективна або глибина коми < 8 балів, починають ШВЛ. За потреби проводять інтубацію трахеї трубкою з роздувною манжеткою. Роздування манжетки запобігає аспірації мокротиння, шлункового вмісту в легені. Якщо після інтубації трахеї продовжує виділятися велика кількість мокротиння, проводять періодичну обережну аспірацію її з легень через інтубаційну трубку. Щоб полегшити відходжешія секрету, хворого слід покласти у дренажне положення. У шлунок для звільнення його від вмісту вводять товстий зонд (при порушенні ковтання й дихання — тільки після інтубації трахеї). Випорожнення шлунка є особливо важливим у випадках отруєнь. Викликати блювання у хворих, які перебувають у коматозному стані, неприпустимо! Після промивання шлунка хворому вводять через зонд активоване вугілля або інший сорбент, що зв'язує токсичні продукти.

Для адекватного забезпечення мозку киснем необхідна підтримка кровообігу. Для цього постійно контролюють AT, частоту і ритм скорочень серця, проводять корекцію аритмії, AT. Забезпечують внутрішньовенний шлях уведення лікарських засобів, переважно катетеризацію магістральних вен (плечової, підключичної або внутрішньої яремної).

У разі значної артеріальної гіпотензії вводять симпатоміметики, плазмозамінники. Систолічний AT підтримують у межах 110 —120 мм рт. ст. для хворих з нормальним рівнем (якщо це вдасться з'ясувати), у хворих похилого віку і хворих па гінертензивну хворобу — у межах звичного для них рівня. Для усунення артеріальної гіпотензії у хворих, які перебувають у комі, потрібно вводитидофамін (1— 2мкг/(кг-хв)), який до того ж чинить менший негативний вплив па нирковий кровотік, ніж більшість адреноміметиків. Якщо хворий перебуває у стані шоку, слід усунути інші (екстрацеребральні) чинники його розвитку. У випадках, коли відома речовина, яка спричинила отруєння, якомога раніше починають уводити аптидоти й антагоністи. Важливим компонентом лікування є усунення генералізованого судомного синдрому, оскільки повторні напади судом, незалежно від причин, що їх викликали, поглиблюють ушкодження мозку. Зменшенню глибини коми може сприяти нормалізація температури тіла, тому її слід починати якомога раніше. Особливо шкідлива гіпертермія для головного мозку -- зростають його метаболічні потреби, поглиблюється порушення дихання, водпо-електролітпого балансу. Зниження температури тіла за цих умов може бути досягнуто зовнішнім охолодженням тіла, введенням ненаркотичних анальгетиків. У випадках гіпотермії проводять поступове зігрівання тіла до температури не нижче 36 °С.

АСФІКСІЯ

Асфіксія - критичний стан організму, пов'язаний з виникненням недостачі кисню і накопиченням вуглекислоти в організмі. Розрізняють гостро виникшу асфіксію з швидким порушенням функцій дихання, кровообігу, центральної нервової системи і підгостру з поступовим порушенням функції зовнішнього дихання та гемодинаміки. Симптомами гостро розвитку порушення зовнішнього дихання є ознаки гіпоксії: з'являються задишка, ціаноз, ортопноз, тахікардія. Разом з тим виникають і ознаки гіперкапнії - накопичення надлишку вуглекислого газу, яке супроводжується зниженням рН крові.

По механізму виникнення гострих порушень дихання виділяють позалегеневі та легеневі причини.

До позалегеневих причин належать:

1) порушення центральної регуляції дихання:

а) гострі судинні розлади (тромооемболіі, інсульти, набряк головного мозку);

б) травми головного мозку;

в) інтоксикації лікарськими препаратами, що діють на дихальний центр (наркотичні препарати, барбітурати та ін);

г) інфекційні, запальні та пухлинні процеси, що призводять до ураженя стовбура головного мозку;

д) коматозні стани, що призводять до гіпоксії мозку;

2) порушення функцій дихальних м'язів, пов'язані з ураженням довгастого мозку і мотонейронів шийного і грудного відділів спинного мозку:

а) нейротропну дію бактеріальних токсинів і вірусів (поліомієліт, ботулізм, правець, енцефаліт та ін);

б) травми спинного мозку;

в) отруєння курареподібними засобами, фосфороорганічними сполуками;

г) міастенія;

3) порушення цілісності і рухливості грудної клітки - так звана травматична асфіксія, викликана здавленням грудної клітини, живота з підвищенням внутрішньогрудинного тиску;

4) порушення транспорту кисню при великих крововтратах, гострої недостатності кровообігу і отруєннях "кров'яними" отрутами (окис вуглецю, метгемоглобіноутворювачі).

До легеневим причин асфіксії відносяться:

1) обструктивні розлади - порушення прохідності дихальних шляхів:

а) обтурація дихальних шляхів чужорідними тілами, мокротою, кров'ю (при легеневих кровотечах), блювотними масами, навколоплідними водами;

б) механічні перешкоди доступу повітря при здавленні ззовні (підвищення, удушення);

в) гострий розвиток стенозу верхніх дихальних шляхів при алергічних набряках гортані, голосових зв'язок;

г) пухлинні процеси дихальних шляхів;

д) порушення акту ковтання, параліч язика з його западінням;

е) обтурація дихальних шляхів, яка може супроводжувати гострі фаринготрахеобронхіти, гострі трахеобронхіти, важкі напади бронхіальної астми;

ж) фарингеальні і ларингеальні паралічі з явищами гіперсекреції та набряку голосових зв'язок;

з) опіки гортані з розвитком набряку;

2) рестриктивні розлади - порушення податливості (розтяжності) легеневої тканини, які призводять до зменшення дихальної поверхні легень:

а) гострі пневмонії;

б) ателектаз легень;

в) спонтанний пневмоторакс;

г) ексудативний плеврит;

д) набряк легень;

е) масивна тромбоемболія легеневої артерії.

Причини асфіксії різноманітні, але основною ознакою її є порушення акту дихання.

Прийнято розрізняти кілька фаз асфіксії.

Перша фаза характеризується посиленою діяльністю дихального центру. Спостерігається підвищення артеріального тиску, почастішання і посилення серцевих скорочень. Подовжений і посилений вдих (інспіраторна задишка). Хворі відзначають запаморочення, потемніння в очах, збуджені. Спостерігається виражений ціаноз.

Друга фаза характеризується урежением дихання, нерідко супроводжується посиленим видихом (експіраторна задишка) і значним сповільненням серцевих скорочень (вагуспульс), артеріальний тиск поступово знижується, відзначається акроціаноз.

Третя фаза характеризується тимчасовим (від кількох секунд до кількох хвилин) припиненням активності дихального центру, в цей час артеріальний тиск значно знижується, згасають спинальні, очні рефлекси, настає втрата свідомості, розвивається гіпоксична кома.

Четверта фаза проявляється рідкісними глибокими судомними "зітханнями" - так зване термінальне (агональне) дихання, триває кілька хвилин.

Важкими ускладненнями, що виникають при асфіксії, є фібриляція шлуночків серця, набряк мозку і легенів, анурія. З розвитком асфіксії зіниці звужені, потім вони розширюються, при зупинці дихання зіничний і рогівковий рефлекси відсутні.

Загальна тривалість асфіксії (від її початку до настання смерті) може коливатися в широких межах, при раптовому припиненні легеневої вентиляції тривалість асфіксії становить не більше 5-7 хвилин.

У хворих на бронхіальну астму асфіксія розвивається при астматичному стані. Асфіксія може виникнути раптово і швидко прогресувати після контакту з алергенами, особливо при введенні лікарських препаратів. Асфіксія може розвинутися і поступово. При наростаючої дихальної недостатності з'являються ознаки гіпоксично-гіперкапнічної коми.

Невідкладна допомога. Причини порушень легеневої вентиляції визначають комплекс невідкладних лікарських заходів. При наявності обтураційного синдрому необхідно відновити прохідність дихальних шляхів, звільняючи їх від слизу, крові, блювотних мас. Надання допомоги починають з дренажу похилим положенням тіла. Для відновлення прохідності дихальних шляхів слід виконувати наступні дії: розігнути голову в хребетно-потиличному зчленуванні, підняти і висунути вперед і вгору підборіддя. Для видалення стороннього тіла з ділянки голосової щілини користуються двома прийомами - різким поштовхом в епігастральній ділянці в напрямку діафрагми або стисканням нижніх відділів грудної клітки. Надалі роблять бронхоаспірації за допомогою введеного через ніс у трахею гумового катетера з відсмоктуванням рідкого вмісту. Після видалення вмісту проводять неапаратне штучне дихання, а в разі потреби переводять на апаратне дихання. Хворого госпіталізують з продовженням штучного апаратного дихання.

При наростаючій асфіксії показана термінова інтубація за допомогою ларингоскопа, а іноді і трахеостомія. При наявності сторонніх тіл в гортані, трахеї інтубація може посилити асфіксію, у зв'язку, з чим роблять трахеостомію з подальшою строковою госпіталізацією.

При гострих порушеннях зовнішнього дихання внаслідок гострих гемодинамічних розладів, ураження дихального центру, а також ураженнях дихальних м'язів, негайно проводять допоміжну вентиляцію легень з подальшим переведенням хворого на кероване апаратне штучне дихання.

При гострій дихальній недостатності, що розвинулася внаслідок тяжких гемодинамічних розладів з розвитком гострої серцевої недостатності, вводять серцеві глікозиди (0,5-1 мл 0,06% розчину корглікона або 0,5-0,75 мл 0,05% розчину строфантину внутрішньовенно в 20 мл 40% розчину глюкози). Для розслаблення мускулатури бронхів вводять р. внутрішньовенно 10 мл 2,4% розчину еуфіліну з 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. При колапсі внутрішньовенно крапельно вводять 1-2 мл 0,2% розчину норадреналіну в 250-500 мл 5% розчину глюкози і глюкокортикостероїди - преднізолон (90-120 мг внутрішньовенно крапельно в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду). При набряку легенів вводять швидкодіючі діуретичні препарати - лазикс (40-80 мг віутрівенно). При рясних крововтратах переливають 250-500 мл одногрупної крові, 400-800 мл 6% розчину поліглюкіну або інші кровозамінники.

У випадку розвитку асфіксії у хворого на бронхіальну астму показано внутрішньовенне введення 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну в ізотонічному розчині натрію хлориду (15-20 мл). Показано внутрішньовенне крапельне введення стероїдних гормонів: преднізолону - 90120 мг, гідрокортизона - 125 мг, дексазона - 8 мг, метилпреднізолону - 40-80 мг. Інфузійна терапія повинна бути досить інтенсивною. Для боротьби із зневодненням організму об'єм рідини, що вводяться внутрішньовенно, має сягати 1 - 1,5 л. Для боротьби з респіраторним ацидозом показано введення 4% розчину гідрокарбонату натрію - 200 мл внутрішньовенно крапельно. Якщо при проведенні зазначених терапевтичних заходів ознаки асфіксії прогресують, показана штучна вентиляція легень.

Інтубація хворих і переведення на ШВЛ дозволяють більш ефективно провести звільнення дихальних шляхів від слизових пробок.

Госпіталізація. Хворим з асфіксією показана екстрена госпіталізація в стаціонари, що мають реанімаційні відділення і апаратуру для проведення ШВЛ.

УТОПЛЕННЯ

Утоплення — це одна із форм механічної асфіксії, яка розвивається внаслідок потрапляння рідини до верхніх дихальних шляхів і броихоальвеоляриого простору.

Патофізіологічні зміни, що виникають в організмі внаслідок утопления, зумовлені такими причинами:

1) аспірацією рідини до дихальних шляхів за збереженого спонтанного дихання;

2) припиненням газообміну внаслідок ларипгосиазму;

3) зупиненням серця внаслідок психічного (страх) або рефлекторного (удар, холодовий шок) впливу.

Перший механізм розвитку термінального стану під водою називається справжнім (істинним, вологим) утоплениям, другий — асфіктичним, третій — синкопальним. При цьому слід враховувати температуру води: у холодній воді період клінічної смерті може значно подовжуватися (до 20 — 30 хв і більше). Стан алкогольного сп'яніння подовжує період умирання на 1,5 — 2 хв. На характер патофізіологічних змін виливає осмолярність води, що потрапляє до легень (морська чи прісна).

Справжнє (істинне, вологе) утоплення (70 —80 % випадків) супроводжується затримкою дихання. Тривала затримка призводить до гіпоксії і накопичення у крові СО2. При цьому збуджується дихальний центр і виникають мимовільні ші дихальні екскурсії під водою, глибина й частота яких зростають. Вода потрапляє до легень, вимиває сурфактаит, і настає припинення газообміну.

Смертельна доза аспірованої води — від 20 мл/кг, однак смерть може настати і після аспірації 10 мл/кг води. Навіть відносно невелика кількість аспірованої води (1 — 3 мл/кг) спричинюється до втрати свідомості, глибокої гіпоксемії внаслідок шунтування кровотоку, що в тяжких випадках досягає 50 % ХОС.

При заповненні легень прісною водою (гіпотонічна рідина) альвеоли розтягуються, вода проникає у кровоносне русло шляхом прямої дифузії крізь зруйновану альвеолярно-капілярну мембрану. Протягом кількох хвилин відбувається різке збільшення ОЦК (у 1,5 раза й більше), розвивається стан гіпотонічної гіпергідратації: вода проникає в еритроцити, викликає гемоліз і гіперкаліємію. До тяжкої гіпоксії приєднуються застійні явища у великому і малому колах кровообігу.

Справжнє утопления у морській воді — надходження гіперосмолярної рідини в альвеоли — призводить до швидкого переміщення рідкої частини крові разом з білками у просвіт альвеол, а електролітів — у судинне русло. Розвивається гіпертонічна дегідратація: підвищення гематокритного числа, кількості натрію, калію, магнію, кальцію, хлору у плазмі крові. Рух газів у дихальних шляхах під час дихання (спонтанного або ШВЛ) сприяє «бивашно» рідкого вмісту альвеол і утворенню в них стійкої білкової піни.

К л і н і к а. Перебіг справжнього утоплення має три періоди:

1) початковий — свідомість збережена, збудження, неадекватна реакція па оточення, недооцінка того, що сталося, відмова від медичної допомоги; інколи загал ьмованість, тяжка депресія; ціаноз, озноб, «гусяча» шкіра, дихання прискорене, на відстані чути шуми у верхніх дихальних шляхах, напади кашлю; тахікардія, артеріальна гіпертензія, блювання водою;

2) агональний ~ зростає загальний ціаноз (шкіра стає фіолетово-синьою), тахікардія і артеріальна гіпертензія змінюються брадикардією (або брадіаритмією) і артеріальною гіпотензією; втрата свідомості, дихання стає рідшим, судомним, супроводжується виділенням рожевої піни із носових ходів і рота;

3) клінічної смерті — втрачена свідомість, різкий ціаноз шкіри і слизових оболонок, одутлість лиця, набряк вен шиї, апное, асистолія, арефлексія, розширення зіниць.

Асфіктичне утопления (10—15 % випадків), як правило, є наслідком різкого гальмування ЦНС під впливом алкоголю, раптового гострого захворювання (гострий інфаркт міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу, напад епілепсії тощо) або травми (перелом хребта у шийному відділі внаслідок пірнання, механічні ушкодження до занурення у воду). При цьому немає некоординованих рухів і спроб вибратися із води, а також гіпервентиляції, і вода без перешкод надходить до верхніх дихальних шляхів, однак виникають спазми м'язів гортані, що запобігає заповненню водою легень. З'являються псевдореспіраториі вдихи при зімкнутих голосових зв'язках, у легенях різко підвищується негативний тиск, що призводить до утворення в альвеолах стійкої піни. Одночасно велика кількість води потрапляє до шлунка.

У подальшому, якщо потерпілого не врятовано, спазм голосової щілини після термінальної паузи змінюється атонією, і вода заповнює легені. Оскільки надходженню води до легень передують патофізіологічні порушення, спричинені гіпоксією, застійні явища виражені менше. Ціаноз шкіри і слизових оболонок у таких випадках менше виражений порівняно зі справжнім утоплениям.

Клініка. Короткий початковий період швидко змінюється агональним, якому властиві тризм і ларингоспазм, що неперерешкоджають проведенню ШВЛ. Тривала асфіксія, після якої настає атонія і розмикання голосових зв'язок, супроводжується виділенням блідо-рожевої піни, що утворилася під час псевдореспіраторних вдихів і перекачування плазми крові до альвеол. Перебіг клінічної смерті аналогічний такому при справжньому утоп-ленні, що ускладнює їх диференціацію в цей період.

У випадках сннкопального утоплення, яке є наслідком рефлекторного зупинення серця і дихання, відразу ж настає період клінічної смерті. Дихання і серцебиття немає, немає також виділення піни і рідини із дихальних шляхів, властива різка блідість шкіри («біле утопления»). Цей тип утоплення прогностичне найбільш сприятливий для надання реанімаційної допомоги.

Слід підкреслити, що асистолія і апное при синкопальному утопленні настають одночасно, в той час як у випадках справжнього утопления спочатку зупиняється серце, а при асфіктичному — дихання. Однак при всіх видах утопления насамперед згасають функції кори головного мозку.

Невідкладна допомога. Незалежно від виду утопления за відсутності ознак життя надання допомоги має бути спрямоване на відновлення дихання і кровообігу. Добре тренований рятівник починає проводити ШВЛ методом з рота до рота або з рота в ніс ще під час транспортування потерпілого до катера або до берега. На катері не слід витрачати час на звільнення дихальних шляхів від аспі-рованої рідини — достатньо звільнити верхні дихальні шляхи від піску, мулу і приступити до негайного етапу СЛЦР. На рятувальній станції, за наявності відповідного оснащення і підготовленого персоналу, відразу в повному обсязі проводять спеціалізований етап СЛЦР. За збереження свідомості, дихання і діяльності серця проводять седацію, зігрівання, інгаляцію кисню, негайну госпіталізацію.

Якщо виділяється велика кількість рідини із дихальних шляхів, під час ШВЛ її виводять за допомогою аспіратора. Якщо його немає, а вода ускладнює проведення ШВЛ, її можна частково вивести, піднявши потерпілого за талію так, щоб верхня частина тулуба і голова звисали, або «перегнути» його через своє стегно зігнуте в коліні, одночасно натискуючи па спину. Ці заходи потрібно проводити у виняткових випадках, максимально швидко і тільки у «синіх» утоплених. У потерпілих Із сипкопалышм типом утеплення («білих» утоплених) витрачати час на виведення води із дихальних шляхів не слід (інший механізм умирання).

Найефективнішим методом видалення рідини із дихальних шляхів і шлунка є її аспірація за допомогою аспіратора через інтубаційпу трубку і шлунковий зонд. Незалежно від способу видалення рідини із дихальних шляхів не слід намагатися видаляти всю рідину або значну її частину: це практично неможливо. Краще проводити повторні аспірації після інтубації трахеї на фоні надійно налагодженої ШВЛ з інгаляцією кисню.

У випадках вираженого бронхоспазму, ателектазу, зростаючого набряку легень, навіть за збереженого самостійного дихання показано проведення ШВЛ з інгаляцією 100 % кисню через маску з позитивним тиском на вдиху (не менше ніж 40 — 60 см вод. ст.) і позитивним тиском у кінці видиху (3 — 5 см вод. ст.) з наступною іптубацією трахеї трубкою з манжетою (за збереженої свідомості перед Інтубацією слід увести внутрішньовенне 50 — 80 мг/кг натрію оксибутирату або 0,2 —0,3мг/кг діазепаму). У разі непрохідності верхніх дихальних шляхів або масивного набряку легень, якщо інтубація трахеї неможлива, негайно проводять тра-хеостомію. Зонд у шлунок доцільно вводити тільки після інтубації трахеї і залишати його на весь період надання допомоги, у тому числі під час транспортування до стаціонару, оскільки у 60 % потерпілих з відновленням функції життєво важливих органів виникає блювання.

Після відновлення діяльності серця потерпілого транспортують до стаціонару на ношах з опущеним головним кінцем з обов'язковою інгаляцією кисню на фоні ШВЛ або збереженого спонтанного дихання. Під час транспортування за наявності відповідних показань проводять заходи СЛЦР з урахуванням загрози розвитку швидко прогресуючого набряку легень. У випадках утопления у прісній воді набряк легень може розвинутися відразу після утопления внаслідок гіиерволемії. Однак навіть якщо немає ознак набряку легень після відновлення дихання і серцебиття, він може розвинутися після латентного періоду — від 15 хв до 3 діб. Тому крім загальноприйнятих заходів, які проводять на етапах СЛЦР у разі наявних ознак правошлу-ночкової недостатності серця (різкий загальний ціаноз, набухання шийних вен), потрібно негайно вилучити із ліктьової, стегнової, підключичної або яремної вени не менше ніж 400 — 500 мл крові. Паралельно проводять заходи корекції набряку легень.

У топлення у прісній воді з розвитком гемолізу потребує кровопускання, навіть якщо немає загрози набряку легень. При цьому вилучену кров замінюють розчинами глюкози, Рінгер-лактату, а в разі утопления у морській воді — колоїдними розчинами (реополіглюкін, рефортан). У випадках масового гемолізу, що потребує заміни великої частини крові потерпілого, проводять гемотрансфузію (в умовах стаціонару).

Однією з важливих умов успішного усунення наслідків гемолізу є підтримка лужної реакції крові інфузією 200 — 300 мл 4% розчину натрію гідрогенкарбонату з наступним контролем рН крові і проведенням подальшої корекції КОС у стаціонарі.

Симптоматичну терапію проводять під контролем гомеостазу, за потреби здійснюють його корекцію.

За збереженого дихання і діяльності серця у випадках втраченої свідомості проводять боротьбу з набряком мозку за відсутності спонтанного або за неадекватного самостійного дихання здійснюють ШВЛ. Проводять постійний туалет трахеї та бронхів, промивають їх через ендотрахеальну трубку або бронхоскоп ізотонічним розчином натрію хлориду.

У всіх випадках показана тривала безперервна оксигенотерапія (особливо в разі утопления у морській воді).

Для корекції метаболічного ацидозу показане повторне введення 4 % розчину натрію гідрогенкарбоиату під контролем показників КОС.

Для нормалізації проникності судинної стінки внутрішньовенне вводять рутин (30 — 40 мл), натрію тіосульфат (Юмл 5 % розчину), кортикостероїди (гідрокортизон — 4 — 5 мг/кг, преднізолон — 1 — 2 мг/кг і більше на добу).

Заходи нормалізації ОЦК при утоплен-ні в морській воді: переливання сухої плазми крові, сироваткового альбуміну, реополіглюкіну, рефортану. При утепленні у прісній воді для зменшення гіперво-лемії застосовують кровопускання з обмінним переливанням крові, плазмаферез, ультрафільтр ацію.

Іноді у хворих після латентного періоду розвивається швидко прогресуючий набряк легень. Тому всім урятованим потрібно проводити рентгенографію грудної клітки для виявлення ранніх ознак набряку легень, які клінічне не виявляються. Механізм повторного набряку легень не зовсім ясний, можливо, патогенну роль відіграють вода, хімічні речовини або потрапляння інфекції, руйнування сурфактанту.

Невідкладне лікування у випадках повторного набряку легень після утопления полягає в інгаляції кисню і внутрішньовенному введенні до 1 л плазми крові або іншої онкотичної рідини. Можна спробувати припинити набряк легень уведенням діуретичних засобів. Для пригнічення тканинної реакції альвеол показане введення великих доз кортикостероїдів. Необхідне профілактичне введення антибіотиків.