ЗАНЯТТЯ 5.

ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ, КЛАСИФІКАЦІЯ.

ГОСТРІ ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ М’ЯКИХ ТКАНИН: АБСЦЕС, ФЛЕГМОНА, ФУРУНКУЛ, КАРБУНКУЛ, ГІДРАДЕНІТ, МАСТИТ, БЕШИХА, ЛІМФАДЕНІТ, ЛІМФАНГОЇТ, ПАРАПРОКТИТ. ГОСТРИЙ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ. ГОСТРА СПЕЦИФІЧНА ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ. ГАЗОВА ГАНГРЕНА. ПРАВЕЦЬ. ДИФТЕРІЯ РАН. СИБІРСЬКА ВИРАЗКА. ХРОНІЧНА СПЕЦИФІЧНА ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ. ТУБЕРКУЛЬОЗ. АКТИНОМІКОЗ. СИФІЛІС.ЗАГАЛЬНА ГНІЙНА ІНФЕКЦІЯ. SIRS. СЕПСИС.

Абсцес (гнійник) (abscessus) - відмежоване скупчення гною в різних тканинах і органах внаслідок гнійного розплавлення тканин і утворення порожнини (на відміну від емпієми, при якій скупчення відбувається в природних порожнинах тіла і порожнистих органах).

Етіологія і патогенез. Збудниками гнійної інфекції є стафілококи - монокультура або в асоціації з іншими мікробами (кишковою паличкою, стрептококом, бактероїдами і ін.).

Збудник інфекції частіше проникає ззовні (екзогенна інфекція), хоча можлива і ендогенна інфекція - проникнення з сусідніх або віддалених органів, метастатичні абсцеси при сепсисі.

Порожнина абсцесу може бути як простої округлої форми, так і складної, з численними кишенями. Стінки абсцесу спочатку вкриті гнійно-фібринозними нашаруваннями і залишками некротизованих тканин. Потім по периферії абсцесу розвивається зона запалення, що призводить до формування піогенної оболонки, оточеної сполучною тканиною.

Клінічні прояви і діагноз. При поверхнево розташованих гострих абсцесах відмічається почервоніння, припухлість, біль, місцеве підвищення температури, порушення функції, іноді визначається флоктуація. Запальні явища можуть займати різну площу. Характер гною абсцесу (консистенція, колір, запах), що міститься в порожнині, визначається видом збудника: смердючий запах, брудно-сірий колір гною характерні для гнильної флори; густий жовто-зелений гній - для стафілокока; синьо-зелений колір і солодкуватий запах - для синьо-гнійної палички і т.д.

Загальні клінічні прояви абсцесу: підвищення температури тіла від суб-фебрильної до високої, загальне нездужання, слабкість, втрата апетиту, головний біль. У периферичній крові - лейкоцитоз з нейтрофільозом і зрушенням лейкоцитарної формули вліво. ШОЕ збільшена.

Абсцес шиї

Абсцес лівого стегна у хворої на цукровий діабет

Абсцес необхідно віддиференціювати від гематоми, кісти, пухлин, що розпадаються. Велике значення має діагностична пункція: отримання гною дозволяє, крім встановлення діагнозу в сумнівних випадках, провести бактеріологічне дослідження - виділення збудника і визначення його чутливості до антибіотиків.

Лікування абсцесу полягає в розтині, спорожненні і дренуванні його порожнини. Не підлягають розтину холодні абсцеси туберкульозної етіології внаслідок суперінфекції, яка неминуче виникає при цьому, гноєрідною мікрофлорою. Невеликий абсцес, що сформувався, з добре вираженою капсулою видаляють повністю.

Порожнину абсцесу промивають антисептичним розчином, потім дренують одним або декількома гумовими або поліхлорвініловими трубками, або вводять в неї марлеві тампони, змочені розчином протеолітичних ферментів і антисептичних засобів. При недостатньому спорожненні гнійника через основний розріз роблять додатковий - контрапертуру. Лікування абсцесу після розтину проводять за принципом лікування гнійних ран.

Загальне лікування включає зміцнюючу терапію, переливання крові і плазми, застосування антибіотиків з урахуванням чутливості мікробної флори, засобів специфічної терапії (імунізація стафілококовим анатоксином, застосування специфічного у-глобуліна та ін.).

Флегмона(рhlegтопа) - гостре розлите гнійне запалення жирової клітковини, не схильне до відмежування. Залежно від локалізації розрізняють підшкірну, міжм'язову, зачеревну флегмону та інші її види. Флегмони деяких локалізацій носять спеціальні назви: гнійний медіастиніт, парапроктит, паранефрит, параартикулярна флегмона та ін. Флегмони, що розвинулися унаслідок переходу гнійного запалення з лімфатичних вузлів, називаються аденофлегмонами. Флегмони схильні до розповсюдження по клітковинних просторах, судинному ложі, фасціальних футлярах.

Етіологія і патогенез. Збудником захворювання є різні гноєрідні мікроорганізми (грампозитивні і грамнегативні, аероби і анаероби), але частіше - стафілококи, стрептококи, ентеробактерії, протей, кишкова паличка. Мікроорганізми проникають в жирову клітковину прямим або гематогенним шляхами. Можливе утворення вторинних флегмон - розповсюдження гнійного запалення на жирову клітковину при остеомієліті (паракісткова флегмона), гнійному артриті (параартикулярна флегмона), пієлонефриті (паранефрит) та ін.

Флегмона лівої гомілки

Запальний процес в жировій клітковині проходить певні стадії розвитку, починаючи з серозного набряку, з подальшим утворенням запального інфільтрату з подальшим некрозом тканин.

Флегмона гомілки у хворої з ускладненим перебігом стрептодермії

Аденофлегмона правої пахової ділянки у хворої з цукровим діабетом

Клінічні прояви і діагноз. Ознаки флегмон такі ж, як і симптоми гнійно-запальних процесів (підвищення температури тіла, слабкість, нездужання, головний біль). Вони і визначають скарги хворих, які відмічають також біль і припухлість в місці розвитку запалення, болючість при рухах, зміні положення тіла.

Місцеві прояви підшкірної флегмони характеризуються класичними ознаками запалення. Припухлість, як правило, наростає, шкіра над нею червона, блискуча, потім поступово блідне і стає нормального забарвлення. При пальпації визначається болюче ущільнення без чітких меж, нерухоме, гаряче на дотик. При абсцедуванні флегмони можна визначити розм'якшення інфільтрату, симптом флюктуації. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, болючі. В деяких випадках навколо інфільфату визначається сітка червоних смуг або тяжів (сітчастий, або тубулярний, лімфангіт).

Активні і пасивні рухи кінцівок, оберти голови, зміна положення тіла викликають різке посилення болючості в області флегмони.

Лікування флегмон оперативне. Лише у початковій стадії, коли очікується серозне запалення, допустиме консервативне лікування: ліжковий режим, спокій ураженої кінцівки, антібіотикотерапія, УВЧ-терапія, електрофорез з хімотрипсином. Ефективні новокаїнові блокади футлярів з антибіотиками по Вишневському. Поліпшення загального стану хворих, зменшення місцевих запальних явищ є сприятливими ознаками, що вказують на відмежування або зворотний розвиток процесу. За відсутності ефекту протягом 12-24 год або при прогресуванні процесу показана операція.

У екстреному порядку оперують хворих, що поступили пізно, з вираженою інтоксикацією, прогресуючим процесом, наявністю гнійного запалення. Під наркозом проводять розтин флегмони, видалення гною, некротизованих тканин. Розкривають гнійні набряки і кишені, рану ретельно промивають антисептичними розчинами, дренують. Для забезпечення хорошого дренування іноді роблять додаткові розрізи - контрапертури. Лікування після операції проводять за принципом лікування гнійних ран.

Локалізація гнійних процесів в шкірі та підшкірній клітковині (схема).

1 – карбункул; 2 – гідраденіт; 3 – фурункул; 4 –бешиха; 5 – флегмона підшкірної клітковини.

Фолікуліт(folliculitis) - гнійне запалення волосяного мішечка. Можливі як одиничні, так і множинні ураження. Вони локалізуються на будь-якій ділянці шкірного покриву, де є довге, добре розвинене пушкове волосся.

Етіологія і патогенез. Розвиток фолікуліту обумовлений в основному золотистим стафілококом. Проникнення мікробів у волосяний мішечок при порушеному відтоку вмісту викликає запалення. Розвитку фолікуліту сприяють виснаження, застуди, авітаміноз, хронічні захворювання, порушення обміну речовин.

Клінічні прояви і діагноз. Фолікуліт є невеликою конусоподібною пустулою, що виступає над шкірою, в центрі якої знаходиться волосина. Пустулу оточує вузька смужка гіперемії. Навколо пустули пальпується невеликий інфільтрат. Після зменшення ознак запалення утворюється гнійна кірочка, яка, відпадаючи, залишає маленьку ранку з червоною блискучою поверхнею. Після епітелізації залишається на деякий час пляма синюшно-рожевого кольору. При локалізації фолікулів на волосяній частині голови визначаються запальні вузли, що зливаються між собою. Розм'якшуючись, інфільтрати призводять до утворення глибоких гнійних ходів. Після одужання на місці інфільтратів залишаються грубі рубці.

Лікування. Виключаються застосування ванни і навіть зволоження фолікулів. Рекомендовано дотримання гігієнічних заходів. Шкіру навколо вогнищ протирають 2% саліциловим спиртом, волосся коротко обстригають. Фолікули розкривають стерильною голкою і обробляють йодною настоянкою, діамантовим зеленим для утворення кірочки.

При хронічному фолікуліті проводиться лікування супутніх захворювань, антибактеріальна терапія, імунотерапія, вітамінотерапія, корекція порушення обміну речовин (наприклад, при цукровому діабеті). Використовують фізіотерапевтичні засоби - УФ-опромінення осередку ураження, електрофорез стафілококового фагу або антибіотиків на уражену ділянку, діадинамотерапію ділянки ураження та ін.

Фурункул (furunculus) - гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула, сальної залози і навколишньої підшкірно-жирової клітковини. Найбільш частою локалізацією фурункулів є задня поверхня шиї, передпліччя, тильна сторона кисті, стегно. Поява 2 і більше фурункулів свідчить про фурункульоз. У виникненні фурункулів грають роль мікротравми, наприклад розчухи шкіри при захворюваннях, що супроводжуються свербінням.

Етіологія і патогенез. Найбільш частим збудником фурункульозу є золотистий стафілокок, рідше - інші гноєрідні мікроби. Сприятливими умовами для розвитку фурункула є ослаблення організму, порушення обміну речовин (частіше цукровий діабет), авітаміноз, шкірні захворювання. Розвиток фурункула починається з утворення гнійної пустули: після розповсюдження мікрофлори з волосяного мішечка в сосочковий шар шкіри виникає запальний інфільтрат. У центрі інфільтрату утворюється вогнище некрозу (некротичний стержень), навколо нього скупчується гній. Після відторгнення гною і некротичного стержня дефект шкіри заповнюється грануляцією з подальшим утворенням сполучної тканини.

.

Фурункул обличчя в стадії абсцедування

Фурункул передпліччя, що ускладнився флегмоною передпліччя

Клінічні прояви і діагноз. При огляді хворих на початку захворювання в області запалення виявляється невеликий гнійник (пустула) з гіперемією шкіри навколо. Рідше можна виявити ущільнення в товщі шкіри і гіперемію шкіри над ущільненням, гнійник при цьому відсутній. У міру розвитку фурункула утворюється інфільтрат, що конусоподібно піднімається над шкірою, діаметром 0,5-1,5 см, що не має чітких меж. Шкіра над ним багряно-червоного кольору. У центрі інфільтрату з'являється покрита кіркою ділянка розм'якшення, з-під кірки виділяється невелика кількість гною. Після видалення гною в центрі інфільтрату визначається ділянка тканини зеленого кольору - верхівка некротичного стержня. З утворенням некротичного стержня кількість гнійних виділень збільшується, з гноєм і кров'ю відокремлюється і стержень. У центрі інфільтрату після видалення стержня з'являється досить глибока ранка, яка швидко заповнюється грануляцією і загоюється через 2-3 дні з утворенням втягнутого рубця, що помірно кровоточить.

При локалізації фурункула на обличчі (мал. 97) - верхній губі, повіках, надбрівних дугах - хворі іноді скаржаться на сильний головний біль, високу температуру тіла, які є ознаками ускладнення фурункула гнійним тромбофлебітом лицевих вен. Останній іноді супроводжується гнійним менінгітом внаслідок переходу запалення по венах обличчя через очну вену у кавернозний синус.

Лікування фурункула консервативне. Хворих слід попередити про можливі серйозні ускладнення при видавленні фурункула, зрізанні пустули бритвою, застосуванні зігріваючих компресів. На початку захворювання обробляють шкіру 70% етиловим спиртом, 2% саліциловим спиртом, проводять УВЧ-терапію. Після розтину фурункула роблять пов'язки з протеолітичними ферментами, гіпертонічним розчином хлориду натрію, застосовують УФО. Після видалення стержня накладають мазеві пов'язки з синтоміциновою емульсією, метилурациловою маззю. При ускладненні фурункула лімфангітом і лімфаденітом показана антибіотикотерапія.

Хворі з фурункулом обличчя підлягають терміновій госпіталізації в хірургічне відділення, де проводиться місцеве і загальне лікування, що включає антибіотикотерапію. Хворим призначають ліжковий режим, протерту їжу.

При абсцедуванні фурункула проводять хірургічне лікування – розтин абсцесу.

При рецидивуючих поодиноких фурункулах і фурункульозі необхідне спеціальне обстеження хворих, що дозволяє виявити порушення обміну речовин (цукровий діабет, авітаміноз). З метою підвищення стійкості організму до стафілококової інфекції проводять імунізацію стафілококовим анатоксином.

Карбункул(carbunculus) - гостре розлите гнійний-некротичне запалення декількох волосяних мішечків і сальних залоз, що супроводжується утворенням загального інфільтрату і некрозом шкіри і підшкірної клітковини внаслідок тромбозу судин.

Етіологія і патогенез. Найбільш частий збудник карбункулу- золотистий стафілокок, рідше - стрептокок, іноді - змішана інфекція (стафілокок і стрептокок). Факторами, що призводять до розвитку карбункула є ослаблення загальної резистентності організму при виснажливих захворюваннях, гіпо- і авітамінозах, хворобах обміну речовин (цукровий діабет).

Основна локалізація карбункула - задня поверхня шиї, потилиця, верхня і нижня губа, спина, поперек.

Клінічні прояви і діагноз. Хворі скаржаться на сильний біль, наявність болючого інфільтрату, підвищення температури тіла, озноб, нездужання, слабкість, розбитість, втрату апетиту, головний біль. При зборі анамнезу уточнюють можливу наявність цукрового діабету, авітамінозу, виснаження.

При обстеженні хворих, окрім загальних ознак гнійного запалення (підвищення температури тіла, почастішання пульсу), виявляється синьо-багряна припухлість в області задньої поверхні шиї, спини, попереку, обличчя, рідше - кінцівок. На початку захворювання може бути декілька інфільтратів, які потім зливаються між собою з утворенням вираженої припухлості, що піднімається над поверхнею шкіри. Шкіра над інфільтратом напружена, блискуча, з інтенсивним синьо-багряним забарвленням в центрі, до периферії вона поступово блідне. На поверхні інфільтрату визначається декілька гнійно-некротичних пустул, які в центрі зливаються між собою з утворенням обширного некрозу шкіри. Стоншена ділянка некрозу проривається в декількох місцях з утворенням отворів (симптом «сита»), з яких виділяється гній. Інфільтрат щільної консистенції, різко болючий, навколо нього - виражений набряк тканин. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі(лімфаденіт), рідше спостерігається лімфангіт.

Особливу небезпеку являє собою карбункул обличчя через можливий розвиток менінгіту.

Лікування карбункула в початковій стадії консервативне. Воно включає повний спокій ураженого органу. При карбункулах обличчя хворим необхідний ліжковий режим. Їм забороняють розмовляти, призначають рідку їжу. Після обробки карбункула 70% етиловим спиртом накладають асептичну пов'язку, призначають УВЧ-терапію. Парентерально вводять антибіотики, перорально - сульфаніламідні препарати тривалої дії. При карбункулах у хворих, що страждають цукровим діабетом, необхідна корекція порушень обміну речовин, ретельне проведення інсулінотерапії, що зменшує розвиток запального інфільтрату і некрозу.

Безуспішність консервативної терапії протягом 2-3 днів, наростання некрозу, гнійна інтоксикація є показами до операції, яку виконують під наркозом. Хрестоподібним розрізом розтинають інфільтрат до фасції і відсікають некротизовані тканини на всьому протязі, відокремлюючи їх від фасції, шкіри, розкривають гнійні набряки (мал. 99). Кровотеча при цьому незначна (судини в області запального інфільтрату тромбовані), вона припиняється при введенні в рану тампонів з гіпертонічним розчином натрію хлориду або з протеолітичними ферментами.

Розтин карбункула (а) і відсікання некротизованих тканин (б)

Великий карбункул спини, у хворого з вперше виявленим цукровим діабетом

На обличчі карбункул розкривають лінійним розрізом після його абсцедування. У післяопераційному періоді лікування карбункула проводять за принципом лікування гнійних ран, для остаточного видалення некротичних тканин застосовують протеолітичні ферменти.

При своєчасно початому лікуванні карбункула прогноз сприятливий, але у виснажених хворих з важкою формою цукрового діабету, а також при карбункулі обличчя не виключена можливість поганого результату.

Гідраденіт(hidradenitis) - гнійне запалення апокринових потових залоз.

Етіологія і патогенез. Гідраденіт викликається в основному золотистим стафілококом, що проникає через вивідну протоку потової залози. Провокуючими факторами щодо розвитку захворювання служать недотримання особистої гігієни, підвищена пітливість, забруднення шкіри, захворювання шкіри (дерматит, екзема).

У потовій залозі розвивається запальна інфільтрація тканин з подальшим гнійним розплавленням.

Клінічні прояви і діагноз. При обстеженні хворих виявляється болюча припухлість - частіше в пахвовій, рідше в паховій або перианальній ділянках (місцях розташування апокринових потових залоз). З анамнезу вдається з'ясувати наявність провокуючих факторів: підвищеної пітливості, недотримання правил гігієни, застосування депіляторів, гоління волосся в пахвових западинах.

Захворювання починається гостро, з появи невеликого болючого вузлика, який збільшується в діаметрі до 1-2 см і різко виступає над поверхнею навколишньої шкіри.

При огляді наголошується припухлість багряно-червоного кольору. При залученні до процесу декількох потових залоз вузли зливаються в щільний інфільтрат, який може займати всю пахвову западину. Одиночні вузли розташовуються поверхнево, спаяні з шкірою. Через 10-15 днів в центрі припухлості з'являється розм'якшення, визначається флюктуація, з інфільтрату, що розкрився, починає виділятися сметаноподібний гній. Після відходження гною наступає загоєння з формуванням рубця. Захворювання може рецидивувати.

При залученні до процесу навколишньої підшкірно-жирової клітковини може розвинутися флегмона, при залученні лімфатичних вузлів - лімфаденіт.

На відміну від фурункула виступаючий інфільтрат не має фолікулярної пустули і некротичного центру. Для пахвового лімфаденіту характерні глибоке розташування інфільтрату, збільшених лімфатичних вузлів, відсутність спаяності пухлиноподібного утвору з шкірою.

Гнійниковий гідраденіт лівої підпахвової ділянки.

Для лікування гідраденіта використовують антибіотики, сульфаніламіди тривалої дії. Проводять імунізацію стафілококовим анатоксином. У пахвовій западині збривають волосся, шкіру протирають спиртом, одеколоном, змащують 3% розчином діамантового зеленого. Застосовують фізіотерапію - УВЧ, УФ-опромінення.

При абсцедуванні гідраденіту проводять хірургічне лікування, розтин абсцесу, видалення гною. При тривалому безуспішному лікуванні гідраденіту і загрозі розвитку сепсису розтинають всю жирову клітковину в пахвовій западині, як при карбункулі.

Мастит(mastitis) - запалення паренхіми та інтерстиціальної тканини молочної залози. Гострий мастит в основному зустрічається в перших 2 тижні післяпологового періоду у жінок, які годують молоком - післяпологовий (лактаційний) мастит, рідше - у жінок, що не мають лактації та дуже рідко - у вагітних. Частота розвитку післяпологового маститу коливається від 1,5 до 6% (по відношенню до числа пологів). Виникненню маститів сприяє зміна видового складу збудників гнійної інфекції, їх антигенних властивостей і антібіотикорезистентності. Зазвичай мастит розвивається в одній молочній залозі, двосторонній мастит зустрічається рідко.

Класифікація мастита

I. Набрякла форма.

II. Інфільтративна форма.

III. Гнійно-деструктивна форма.

1) абсцедуючий мастит;

2) флегмонозний мастит;

3) гангренозний мастит.

Етіологія і патогенез. Збудником мастита частіше є стафілокок у вигляді монокультури і в асоціаціях з кишковою паличкою і стрептококом, рідше - в ізольованому вигляді кишкова паличка або стрептокок, іноді зустрічаються протей, синьогнійна паличка, анаеробна флора, гриби. Виділяють також специфічні форми, що рідко зустрічаються, мастита - туберкульозний, сифілітичний. Джерелом інфекції є бактеріоносії і хворі із стертими формами гнійний-запальних захворювань, які оточують пацієнта. Першочергове значення у виникненні маститу має внутрішньолікарняна інфекція.

Гнійний лактаційний мастит

Вхідними вортами інфекції найчастіше є тріщини сосків. Можливе також і інтраканалікулярне проникнення інфекції при годуванні грудьми або зціджуванні молока; рідше розповсюдження інфекції відбувається гематогенним і лімфогенним шляхами з ендогенних осередків інфекції. Сприяючими моментами для розвитку захворювання є ослаблення організму матері супутніми захворюваннями, зниження імунобіологічної реактивності організму, важко перебігаючі пологи (особливо перші або крупним плодом), різні ускладнення пологів і післяпологового періоду (крововтрата, інфекція родових шляхів і ін.). Істотним чинником, сприяючим захворюванню, є порушення відтоку молока з розвитком його застою, що нерідко спостерігається у породіль у зв'язку з недостатністю молочних проток, неправильною будовою сосків і порушеннями функціональної діяльності молочної залози. При попаданні мікробів в розширені молочні протоки молоко згущується, стінки проток набрякають, що посилює застій молока і при пошкодженні епітелію проток сприяє проникненню мікробів в тканину залози.

Розрізняють гострий і хронічний мастит. Запальним процесом може уражатися переважно паренхіма (паренхіматозний мастит) або інтерстицій молочної залози (інтерстиційний мастит). Проте розмежувати ці форми на підставі клінічних даних практично не є можливим, тим більше що найчастіше вони комбінуються один з одним.

Для практичних цілей найбільш прийнятною є клінічна класифікація гострого маститу з урахуванням перебігу запального процесу: серозний (початкова стадія), гострий інфільтративний і деструктивний - абсцедуючий, флегмонозний, гангренозний. У групі хронічних маститів розрізняють гнійну і негнійну форми.

Локалізація гнійників при маститі.

1 - підшкірний; 2 - інтрамамарний; 3 - ретромамарний; 4 - галактофоріт.

Клінічні прояви і діагноз. Своєчасна діагностика початкових форм мастита і своєчасно розпочате лікування дозволяють в більшості випадків досягти зворотного розвитку процесу, попереджають його перехід в гнійну, деструктивну фазу.

Гострий запальний процес в молочній залозі необхідно диференціювати з гострим застоєм молока. У жінок після перших пологів застій молока зустрічається в 2 рази частіше. Хворі скаржаться на відчуття тяжкості і напруги в залозі, яке поступово посилюється. Пухлиноподібний утвір відповідає контурам часточок молочної залози, він достатньо рухомий, з чіткими межами, горбистою поверхнею, безболісний. При натисканні на нього молоко виділяється вільно, зціджування безболісне. Після зціджування наступає полегшення. Загальний стан дещо погіршується, температура тіла, клінічні аналізи крові частіше залишаються нормальними. Гострий застій молока частіше буває двостороннім і розвивається в терміни припливу молока (на 3-5-й день після пологів).

Перехід початкових форм мастита в гнійну фазу запалення характеризується посиленням загальних і місцевих симптомів запалення. Температура тіла постійно висока або гектичного характеру. Інфільтрат в залозі збільшується, гіперемія шкіри наростає, з'являється флюктуація в одній з ділянок залози.

Вкрай важкий стан хворих спостерігається при гангренозній формі маститу: температура тіла підвищується до 40-41 °С, пульс - до 120-130 в хвилину, молочна залоза різко збільшена, шкіра набрякла, з міхурами, наповненими геморагічним вмістом, з ділянками некрозу. Набряклість розповсюджується на навколишні тканини. У крові - високий лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво і токсичною зернистістю лейкоцитів; у сечі з'являється білок.

Перебіг маститу може ускладнюватися лімфангітом, лімфаденітом і (рідко) сепсисом. Після розтину гнійників, особливо мимовільного, можуть утворюватися молочні нориці, які закриваються самостійно протягом тривалого часу.

Лікування початкових форм мастита консервативне, гнійних - оперативне. При появі ознак застою молока залозі надають піднесене положення за допомогою мобілізуючих пов'язок або ліфчика, які повинні підтримувати, але не здавлювати залозу. Для спорожнення залози відсмоктують молоко молоковідсмоктувачем; годування грудьми не припиняють, обмежують прийом рідини, призначають окси-тоцин і но-шпу. При серозному і інфільтративному маститі застосовують антибіотики (напівсинтетичні пеніцилліни, аміноглікозіди, цефалоспорини, макроліди), сульфаніламіди (у поєднанні з антибіотиками), інфузійну терапію з введенням кровозамінних рідин, гемодеза, білкових препаратів, сольових розчинів; використовують також засоби, що підвищують захисні сили організму (γ-глобулін і ін.). Обов'язкове регулярне зціджування молока (для попередження застою в залозі). Зворотному розвитку процесу сприяють ретромамарні новокаїнові блокади з антибіотиками і протеолітичними ферментами: 70-80 мл 0,5% розчину новокаїну, 500 000 ЕД канаміцину і 10 міліграм трипсину або хімотрипсину.

Розрізи, які застосовують при гнійномумаститі: 1 - радіальні; 2 - по Барденгейеру; 3 - параареолярний

Протоково-аспіраційне дренування ретромамарногоабсцесу.

Ретромаммрні і глибоко розташовані інтрамамарні абсцеси розкривають з напівовального розрізу по нижній перехідній складці. При цьому відшаровують залозу від великого грудного м'яза. Інтрамамарні гнійники розкривають ззаду, порожнину гнійника дренують, рану зашивають до дренажів. Такий метод розтину гнійників дозволяє уникнути перетину внутрідолькових молочних проток, забезпечує хороші умови для відтоку гною і відходження некротичних тканин, дає добрий косметичний результат. При локалізованих формах гострого маститу і особливо при хронічному маститі можливі розрізи гнійного вогнища в межах здорових тканин і накладання “глухого шва” із залишенням тонкого дренажу для введення антибіотиків.

Лікування ран після розтину гнійника проводять з урахуванням фази раневого процесу. Застосування вторинних швів скорочує терміни лікування і покращує косметичні результати операції.

Профілактику маститу починають в жіночих консультаціях задовго до пологів. Основою профілактичних заходів є підвищення опірності організму вагітної жінки. Важливе місце займають санація ендогенних осередків інфекції, навчання жінок, особливо тих в яких пологи перші, правилам годування дитини грудьми, догляду за молочними залозами, загартування організму, імунізація стафілококовим анатоксином, УФ-опромінення тіла і т.д. Особливу увагу потрібно приділяти вагітним з групи високого ризику розвитку маститу (з маститом, гнійною інфекцією різної локалізації в анамнезі), а також з мастопатієй, аномалією розвитку молочних залоз, соска, з ускладненнями вагітності.

Бешиха(еrysipelas) - прогресуюче гостре запалення власне шкіри, рідше слизових оболонок.

Етіологія і патогенез. Бешиха викликається різними формами стрептокока, відноситься до контагіозних захворювань. У до антисептичний період це було одне з основних ускладнень ран в госпіталях. Яке може приводити до внутрішньолікарняних захворювань значного контингенту поранених і хворих.

Мікрофлора проникає в шкіру із зовнішнього середовища; лімфогенний, особливо гематогенний, шлях інфікування вкрай рідкісний.

У місці попадання патогенного стрептокока розвивається вогнище серозного запалення, локалізоване в сітчастому шарі шкіри. У ексудаті визначаються нейтрофільні лейкоцити, стаз в кровоносних та лімфатичних капілярах. Відмічені запальні зміни розповсюджуються по ширині, захоплюючи все нові ділянки шкіри. Подібні зміни характерні для еритематозної форми бешихи.

У міру розвитку процесу відбуваються десквамація епідермісу, відшарування останнього запальним ексудатом з утворенням міхурів (бульозна форма бешихи). Вмістом міхурів є прозорий жовтуватий ексудат, іноді спостерігається скупчення гною; рідко ексудат в міхурах буває геморагічного характеру.

Прогресування запального процесу в шкірі з гнійною інфільтрацією тканин приводить до утворення флегмони підшкірної клітковини (флегмонозна форма бешихи).

Розвиток запального процесу в шкірі може привести до розладу кровообігу, тромбозу судин з утворенням некрозів шкіри (некротична форма бешихи).

Еритематозна форма бешихи

Окремі форми бешихи, діагностовані на підставі клінічних ознак, по суті є фазами розвитку процесу, перебіг якого може бути припинений на тій або іншій стадії.

Клінічні прояви і діагноз. Захворювання протікає з вираженими клінічними проявами; порушенню загального стану передує розвиток місцевих симптомів. У невеликої групи хворих спостерігається продромальний період, який характеризується нездужанням, слабкістю, головним болем. Захворювання часто починається гостро, з приголомшливого ознобу, сильного головного болю. Виникають різка тахікардія, почастішання дихання, температура тіла за короткий період досягає 40-41 °С. Із загальних проявів інтоксикації наголошується безсоння, зменшується кількість сечі, в ній визначаються білок, еритроцити, лейкоцити, гіалінові і зернисті циліндри.

У крові - виражений лейкоцитоз і нейтрофільоз, помірна анемія, зменшена кількість еозинофілів, але з початком одужання нейтрофільоз зменшується, зникає еозинопенія, з'являється лімфоцитоз. Іноді можна відзначити збільшення печінки і селезінки. У ряді випадків важка інтоксикація приводить до змін ЦНС з появою збудження, сильному головному болю, іноді марення.

Місцеві симптоми еритематозної форми бешихи - пекучий біль, відчуття жару в ураженій області, поява яскравої червоності з чіткими, як би зазубленими, межами. Частіше бешиха локалізується на обличчі, голові, нижніх кінцівках. По контурах вся зона ураження схожа на географічну карту, ділянки гіперемії нагадують язики полум'я.

Шкіра в зоні запалення набрякла, температура її підвищена, болючість інтенсивніше виражена по периферії, там же спостерігається більш виражене почервоніння, інтенсивність якого в центрі ураження поступово зменшується. На ділянках, де шкіра малорухлива, щільно сполучена з належними тканинами, червоність зазвичай обривається. Для бульозної форми бешихи, окрім ознак еритематозної бешихи, характерне виникнення міхурів різної величини, наповнених серозним, гнійним або геморагічним ексудатом, в якому виявляються стрептококи; ексудат дуже заразливий і може служити джерелом передачі бешихи контактним шляхом. Тривалість цієї форми захворювання зазвичай 1-2 тижні. До кінця хвороби критично падає температура тіла з значним потовиділенням. Після стихання місцевих запальних явищ залишається сильне лущення епідермісу, на волосистих частинах шкіри наголошується значне випадання волосся.

При флегмонозній бешисі зміни на поверхні шкіри (гіперемія, свербіння, біль) можуть бути менш вираженими, але загальні симптоми виявляються сильніше, ніж при еритематозній і бульозній бешисі. Загальний стан хворого важкий: тахікардія, висока температура, озноб. У виснажених, ослаблених і немолодих хворих бешихове запалення з флегмонозною формою може перейти в некротичну, для якої характерна поява некрозів шкіри - чорних обмежених безболісних щільних ділянок на місцях вираженої гіперемії, набряку, міхурів.

Диференціальний діагноз бешихи слід проводити з еритемами, дерматитом, флегмонами, лімфангитом, в окремих випадках з сибірською виразкою.

Значні ускладнення зустрічаються при диференціації бешихи із звичайною флегмоною. При рожі процес локалізується в шкірі і більше виражений по периферії поразки; на відміну від цього при флегмоні запальний процес вражає підшкірну і міжм'язову клітковину, зміни шкіри (набряк, почервоніння) носять вторинний характер і посилюються від периферії до центру ураження.

Еритематозно-бульозна форма бешихи

При флегмонозній бешисі процес зазвичай починається з ураження шкіри, а при флегмоній – підшкірної і міжм’язової клітковини зміни шкіри приєднуються до інших проявів. При підозрі на бульозну і гангренозну бешиху, особливо при важкому загальному стані і контакті хворого з тваринами, шкірами, шерстю, необхідно проводити диференціацію з шкірною формою сибірської виразки. Для сибірської виразки характерна наявність в центрі ураження ділянки некротизо-ванних тканин з дочірніми бульбашками по периферії і обширного набряку м'яких тканин (сибірковиразковий карбункул). У цих випадках, як правило, значно збільшені регіонарні лімфатичні вузли. Місцеві зміни при бешисі відрізняються від описаної клінічної картини.

Результат бешихи залежить від тяжкості процесу і стану хворого, його імунобіологічних сил, наявності або відсутності супутніх захворювань, від своєчасності і правильності лікування. Кращі результати спостерігаються при еритематозній і бульозній бешисі, значно гірше прогноз при флегмонозній і гангренозній формах.

Лікування проводять в стаціонарі. Значних успіхів в лікуванні бешихи вдалося досягти після того, як почали використовуватися УФ-проміні і особливо комплексна терапія з використанням антибактеріальних засобів (сульфаніламідних препаратів, антибіотиків). При УФ-опроміненні зазвичай застосовують еритемні або суберитемні дози. При еритематозній або бульозній бешисі опромінювання дозують з урахуванням локалізації процесу: на кінцівки - 4-5 біодоз, на обличчі - 3 біодози. Якщо опромінювання почате з перших днів захворювання, зазвичай вже після 1-2 сеансів температура тіла знижується, почервоніння зменшується, самопочуття хворого поліпшується, тобто процес обривається. При флегмонозній бешисі опромінювання проводять обережно, оскільки воно може привести до посилення набряку і тромбозу дрібних судин шкіри. При гангренозній бешисі опромінювання протипоказане.

Одночасно з опромінюванням застосовують антибіотики і сульфаніламідні препарати. З антибіотиків частіше використовують пеніциліни, напівсинтетичні пеніциліни (до зникнення почервоніння і нормалізації температури тіла). Ефективно в цих випадках одночасне застосування сульфаніламідів продовженої дії. Чим раніше почато лікування, тим швидше наступає одужання. У важких випадках бешихи кінцівок використовується ендолімфатичне введення антибіотиків.

Вологі пов'язки, компреси, ванни абсолютно протипоказані. При бульозній формі міхурі після обробки спиртом розкривають і на ділянку поразки накладають пов'язку з синтоміциновою емульсією, стрептоцидною суспензією, тетрациклінової маззю і ін. При флегмонозній і гангренозній формах, крім описаного лікування, проводять розтин скупчень гною, дренування, видалення некротизованих тканин.

Велике значення має висококалорійна молочно-рослинна дієта з великим змістом вітамінів. Необхідне строге дотримання асептики, хворого краще ізолювати в окрему палату.

Профілактика бешихи зводиться до лікування мікротравм, ретельного дотримання правил асептики в хірургічних стаціонарах, виконанню протиепідемічних заходів.

Парапроктит(paraproctitis). Гострий парапроктит - гнійне запалення навколопрямокишкової клітковини.

Етіологія і патогенез. Збудниками парапроктиту частіше є кишкова паличка, золотистий і білий стафілококи, анаероби і ін. Як правило, визначається змішана мікрофлора.

Проникненю мікроорганізмів в параректальну клітковину сприяють тріщини заднього проходу, запалення гемороїдальних вузлів, пошкодження слизистої оболонки прямої кишки і задньопрохідного каналу, запалення крипт, промежині гематоми, розчухи покривів заднього проходу і ін. Флегмони навколокишкової клітковини можливі як ускладнення вогнепальних поранень, а також пухлині, що розпадається. Запальний процес відрізняється вираженим набряком і гнійною інфільтрацією рихлої сполучної тканини. Гнильна інфекція, росповсюджуючись по навколопрямокишковій клітковині або по лімфатичних шляхах на клітковину тазу, часто викликає некроз - розпад тканин без формування гнійників (гнійно-некротичний парапроктит). Розрізняють 5 форм обмежених параректальних гнійників: підшкірний, ішіоректальний, підслизистий, пельвіоректальний і ретроректальний.

Ішиоректальний парапроктит зліва

Підшкірний парапроктит локалізується під шкірою біля позадопрохідного отвору. Хворі відчувають різкий біль в області позадопрохідного каналу, особливо при дефекації. Підвищується температура тіла. Виразно визначається болюча припухлість, шкіра над нею гиперемірована. При абсцедируванні можна визначити симптом флюктуациі.

Ішиоректальний парапроктит протікає з важкими загальними явищами. Процес, захоплюючи глибокі шари клітковини сідничо-ректальних западин, росповсюджується позаду прямої кишки на іншу сторону до передміхурової залози і, йдучи догори, захоплює тазову клітковину. Хворі відзначають пульсуючий біль в області прямої кишки, високу температуру тіла, іноді озноб.

Набряк, гіперемія шкірних покривів при загальній інтоксикації полегшують діагноз у хворих з цією формою парапроктиту. Проте в початковій стадії захворювання, коли відсутні зовнішні його ознаки, необхідно провести бімануальний огляд, вводячи палець однієї руки в пряму кишку і поміщаючи палець іншої руки на припухлість зовні. При цьому можна визначити хворобливий інфільтрат.

Підслизовий парапроктит локалізується в підслизовому шарі прямої кишки вище за позадопрохідних стовпів. При пальцевому дослідженні можна визначити набряклість і болючість в області заднепроходного отвору. На відміну від підшкірних абсцесів біль при підслизистій формі парапроктиту менш інтенсивний.

Пельвіоректальний парапроктит - рідкісна, але найважча форма навколопрямокишкових гнійників. Абсцес формується вище за тазове дно, але може бути розташований також низько, спереду, ззаду, з боків прямої кишки. Захворювання на початковій стадії характеризується відсутністю яких-небудь зовнішніх ознак запалення в області заднього проходу, ішиоректальних западин. Надалі запалювальний процес, перфоруючи м'яз, що піднімає задній прохід, спускається донизу між сухожильною дугою і замикальною фасцією в клітковину сіднично-ректальної западини, при цьому тут виникає гнійник з характерними клінічними ознаками ішиоректального абсцесу.

Якщо пельвіоректальні абсцеси розташовуються низько над м`язом, піднімаючим задній прохід, то при пальцевому дослідженні прямої кишки порівняно рано можна визначити набухання.

Ретроректальний парапроктит утворюється в результаті занесення інфекції в лімфатичні вузли і відрізняється від пельвіоректального тільки тим, що спочатку гнійник розташовується в клітковині позаду прямої кишки, а потім може також спуститися в ішиоректальну клітковину і викликати її флегмонозне запалення.

Лікування. У самій початковій стадії захворювання за наявності невеликого інфильтрату в періанальній області застосовують консервативні методи лікування: сидячі теплі ванни з розчином перманганату калію, поперекову новокаїнову блокаду, грілки, УВЧ-терапію і ін. Всі теплові процедури поєднують з антібіотикотерапією

Оперативне лікування гострого парапроктиту включає раннє екстрене хірургічне втручання шляхом розтину гнійника з видаленням гною і некротизоватихх тканин, обстеження порожнини гнійника пальцем, розділення перемичок і дренування порожнини.

Розташування гнійників при гострому парапроктиті. Поперековий (а) і сагітальній (б) зрізи.

1 – підшкірний; 2 – ішиоректальній; 3 – пельвиоректальний; 4 – підслизовий; 5 – ретроректальний

Застосовують радіальний, півмісяцевий, хрестоподібний розрізи, найбільш зручні з них - півмісяцевий і радіальний. Вони забезпечують відкритість рани і відтік гнійного ексудату, а також менш травматичні. Після операції з ціллю затримки стільця протягом 3-4 днів хворим призначають настоянку опію (по 5-6 крапель 3 рази на день). Необхідний суворий постільний режим. При рефлекторній затримці сечі хворим кладуть грілку на область сечового міхура або внутрішньовенно вводять 5-10 мл 40% розчину уротропіну.

При гнильно-некротичному парапроктиті під час операції проводять повне висічення клітковини, що змертвіла, в межах здорових тканин, а також виконують 2-3 додаткових розрізів шкіри і підшкірної клітковини для дренування.

Розрізи, що використовуються при

гострому парапроктиті

1 – перианальний абсцес;

2 – позадопрямокишковий;

3 – ішиоректальний

Хірургічні доступи що використовуються при

ішиоректальному (1) і пельвіоректальному (2) абсцесах

Лімфангіт(lутрhagiitis) - запалення лімфатичних судин, що ускладнює запальні захворювання. Проникнення мікробів в міжтканинні простори і лімфатичні судини спостерігається завжди, при будь-якому захворюванні, але клінічні прояви можливі лише при виражених запальних змінах судин.

Етіологія і патогенез. Найбільш частим збудником лімфангіта є стафілокок, інші гнійні збудники зустрічаються рідше.

Лімфангіт - захворювання вторинне. Він ускладнює перебіг такої патології, як фурункульоз, карбункульоз, абсцеси, флегмони, панариції, нагниваючі рани і т.д.

Запальним процесом вражаються як поверхневі, так і глибокі лімфатичні судини. У стінці лімфатичної судини і навколишніх тканинах виникають набряк, інфільтрація тканин лімфоцитами з явищами перилімфангіта.

Клінічні прояви і діагноз. Приєднання гострого лімфангіту при тому або іншому гнійному процесі вказує на прогресування основного захворювання і посилює важкість його проікання. Як правило, температура тіла підвищується до 39- 40 °С, супроводжуючись ознобом, головним болем, підвищеною пітливістю, слабкістю, високим лейкоцитозом. При сітчастому лімфангіті спостерігається виражена гіперемія шкіри, схожа на бешихову, але без чітких меж; іноді можна визначити сітчастий малюнок в зоні інтенсивного почервоніння. При стовбуровому (трункулярному) лімфангіті гіперемія має вид окремих смуг, що йдуть від вогнища запалення до зони регіонарних лімфатичних вузлів, - до пахвової ямки або пахової складки; шкіра набрякла. При пальпації наголошуються болючі ущільнення у вигляді тяжів по ходу лімфатичних судин. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні, болючі при пальпації. При залученні до процесу глибоких лімфатичних судин гіперемія шкіри відсутня, визначаються болі в кінцівці, набряк, болючість при глибокій пальпації і рання поява лімфаденіту.

При перилімфангіті визначаються ділянки ущільнення тканин по ходу лімфатичних судин.

Інфікована рана передпліччя, ускладнена трункулярним лімфангоітом передпліччя та плеча

Лікування направлене перш за все на ліквідацію первинного вогнища: розтин абсцесу, флегмони, гнійних набряків, дренування гнійників. Антибактеріальну терапію призначають з урахуванням характеру мікробної флори і її лікарської стійкості. Важливі створення спокою, піднесене положення ураженого органу; з цією метою використовують іммобілізацію кінцівки.

Профілактика лімфангіта зводиться до ретельної і своєчасної первинної хірургічної обробки ран, іммобілізації кінцівки, своєчасному розтину і дренуванню гнійних вогнищ, регіональній антибактеріальній терапії.

Лімфаденіт(lymphadenitis) - запалення лімфатичних вузлів. Виникає як ускладнення різних гнійний-запальних захворювань (гнійна рана, фурункул і карбункул, панарицій, бешихове запалення, остеомієліт, тромбофлебіт, трофічна виразка і ін.) і специфічних інфекцій (туберкульоз, чума, актиномікоз).

Етіологія і патогенез. Збудниками захворювання є гнійні мікроорганізми, проникаючі в лімфатичні вузли по лімфатичних судинах. Вкрай рідко мікроорганізми проникають у вузли гематогенним шляхом. Можливе контактне розповсюдження інфекції.

Запальний процес починається з серозного набряку (простий, катаральний лімфаденіт), який може перейти в гнійний, а при гнійному запаленні навколишніх тканин розвивається аденофлегмона.

Клінічні прояви і діагноз. Гострий лімфаденіт починається з болючості і збільшення лімфатичних вузлів, головного болю, слабкості, нездужання, підвищення температури тіла. Нерідко захворювання протікає одночасно з лімфангітом. При серозному (катаральному) лімфаденіті загальний стан хворих страждає мало. Вони відзначають тупий біль в зоні регіонарних лімфатичних вузлів; останні збільшені, щільні і болючі при пальпації, не спаяні з навколишніми тканинами; шкіра над ними не змінена.

Шийний лімфаденіт зліва без абсцедування Гнійний лімфаденіт шиї зправа

Лікування початкових форм лімфаденіту консервативне: створення спокою для ураженого органу, УВЧ-терапія, активне лікування основного осередку інфекції (своєчасний розтин абсцесів, флегмон, раціональне дренування гнійника, розтин гнійних набряків), антібіотикотерапія. Гнійний лімфаденіт лікують оперативним методом: розкривають абсцеси, аденофлегмони, видаляють гній, рану дренують. Подальше лікування проводять за принципами лікування гнійних ран.

Остеомієліт

Остеомієліт - це гостре гнійне запалення кісткового мозку з втягненням в процес власне кістки, надкістниці і нерідко характеризується генералізацією процесу.

Класифікація остеомієліту.

Згідно з міжнародною класифікацією захворювань травм і причин смерті остеомієліт класифікується:

І. За причинами (за збудниками):

1.Монокультура ( стафілокок, стрептокок);

2.Змішана, або асоційована культура (подвійна, потрійна асоціація);

3.Збудник не виявлений.

ІІ. Клінічні

1. Гострий гематогенний остеомієліт

а) генералізована форма (септикотоксична, септикопіємічна форми);

б)місцева (вогнищева) форма.

2. Посттравматичний остеомієліт:

а) після перелому кісток;

б) вогнепальний;

в) післярадіаційний.

3. Атипові форми остеомієліту:

а) абсцесс Броді ( в”ялоперебігаючий внутрішньокістковий абсцесс);

Абсцес Броді.

Відсутні характерні скарги і особливості розвитку захворювання. Захворювання починається в ранньому віці і проявляється через багато років. Зовнішні прояви - незначна болючість при перкусії кістки.

Помітних змін в аналізі крові не виявляється.

На рентгенограмі має місце вогнище просвітлення в метафізі чи епіфізі стегновоЇ, великогомілкової.

Рис 12. Абсцес Броді.

Форма вогнища округла, чітка склеротична кайма, порожнина пуста, кісткова тканина поряд не змінена, периосальна реакція відсутня.

Лікування – хірургічне : трепанація кістки, вискоблення внутрішньої стінки порожнини, з м”язевою пластикою.

б) склерозуючий остеомієліт Гарре;

Починається підгостро, з болі в кінцівці, має місце порушення функції, помірне підвищення температури тіла.

Загальні явища швидко проходять і превалюють місцеві ознаки :

1)набряк

2)інфільтрація м”яких тканин

3)іноді міжм”язевих флегмони, нориці.

Перебігдовготривалий з ремісіями і загостреннями.

На рентгенограмах різко виражене веретеноподібне потовщення діафіза з вогнищами розрідження і дрібними секвестрами. Кістково-мозковий канал повністю облітерується (тверда кістка, з дрібними порожнинами і секвестрами ).

Лікування : 1)консервативне - антибіотикотерапія

2)хірургічне - видалення дрібних остеомієлітичних вогнищ

в) альбуміназний остеомієліт Оль”є;

г) антибіотичний остеомієліт.

ІІІ. Стадії та форми остеомієліту:

1. Гостра стадія:

а) інтрамедулярна фаза;

б) екстрамедулярна фаза.

2. Підгостра стадія:

а) фаза виздоровлення;

б) фаза продовження процесу.

3. Хронічна стадія:

а) фаза загострення;

б) фаза ремісії;

в) фаза виздоровлення.

ІУ. За локалізацією процесу:

1. Остеомієліт трубчастих кісток:

а) епіфізарний;

б) метафізарний;

в) діафізарний;

г) тотальний.

2. Остеомієліт плоских кісток:

а) тазових;

б) лопатки;

в) клубових;

г) черепа.

У. Морфологічні форми:

1. Дифузна;

2. Вогнищева.

УІ. Ускладнення:

1. Місцеві:

а) патологічний перелом;

б) паталогічний вивих;

в) несправжній суглоб;

г) контрактура;

д) анкілоз.

2. Загальні:

а) амілоїдоз;

б) деструктивна пневмонія.

Гематогенний остеомієліт.

Статистичні дані.

Хворіють в основному діти, переважно хлопчики.

Сезонність - зима - літо - близько 28%, осінь - весна - 72 %.

Локалізація.

Частіше уражаються стегно та гомілка, а саме той відділ кістки, який більше приймає участь в рості в довжину ( дистальний метафіз стегна і проксимальний метафіз великогомілкової кістки). На них припадає 2/3 всіх випадків остеомієліту.

Етіологія.

Основним збудником є золотистий стафілокок (61%). Рідше буває стрептокок, пневмокок, кишкова палочка, протей, синьогнійна палочка. Останнім часом поряд з аеробами висіваються і неклостридіальні анаероби.

Патогенез гострого гематогенного остеомієліту (ГГО).

Теорії патогенезу.

1. Судинна (емболічна). Основоположник - А.А.Бобров (1888). У дітей кісткові судини відходять під гострим кутом, в метафізах утворюють широку сітку і закінчуються сліпо. Це сприяє різкому сповільненню кровотоку і осіданню мікробів в судинах.

2.Алергічна (С.М.Дережанов,1940). Остеомієліт розвивається на грунті сенсибілізації організму. Виникає вогнище асептичного запалення із звуженням судин і порушенням кровопостачання.

3. Нервово-рефлекторна (Н.Н.Єланський, 1954). Рефлекторний спазм судин внаслідок зовнішніх подразників приводить до порушення кровотоку.

Автор не виключає ролі сенсибілізації і наявності скритої інфекції..

4.М.В. Гриньов (80-і роки ХХ ст.) вважає, що при ГГО в основі остеонекрозу лежить не внутрішньо-судинне порушення кровообігу (емболія), а зовнішнє стиснення судин запальним інфільтратом.

Патологічна анатомія.

Рис.14. Розвиток остеомієлітичної флегмони

До 5-го дня від початку захворювання відмічається реактивне запалення (гіперемія, розширення судин, стаз крові з використанням форменних елементів, міжклітинна інфільтрація).

До 15 го дня - відмічається некроз кісткового мозку, вогнищеві крововиливи, накопичення ексудату з розпадаючими лейкоцитами.

Після місяця (35 днів) некроз поширюється на всі елементи кісткової тканини.

Виходячи із викладених етіопатогенетичних факторів слід вважати, що ГГО починається в метафізі запаленням кісткового мозку. Підвищується тиск в замкненому просторі кістково-мозкового каналу. Порушується мікроциркуляція (стаз крові, тромбофлебіт мілких судин). Розвивається інтрамедулярна флегмона з послідуючим утворенням піднадкісничної і міжм”язевої флегмони.

З розвитком остеомієлітичної флегмони йде процес секвестрації кістки.

Секвестр – це фрагмент ураженої патологічним процесом кістки, що відділився від материнської основи. Вони поділяються на:

кортикальні (зовнішні); внутрішньопорожнинні (зі сторони ендоста); проникаючі (на всю товщину кістки у вигляді сегменту); тотальні ( по всьому колу діафіза).

Рис.15. 1 Кортикальний.

2.Центральний.

3. Проникаючий

4. Тотальний

Рис.16. Остеомієліт трубчастої кістки:

1. Підокістничний абсцес.

2. Метафізарне вогнище

3. Гнійна нориця

4. Діафізарне вогнище

5. Епіфізарне вогнище

6. Секвестр

Час утворення секвестрів від 4 тижнів до 4 місяців.

Клініка ГГО.

Клініка залежить від:

вірулентності мікроорганізмів, реактивності організму, локалізації процесу, віку хворого, наявності ускладнень.

Місцева (вогнищева) форма хвороби характеризується, переважно, місцевими гнійно-запальними змінами.

Больовий синдром постійний. Через 2-3 дні з”являється набряк м”яких тканин (щільність, напруження). В кінці тижня інфільтрат захоплює всі тканини.

Початок захворювання гострий після провокуючих факторів (травма, переохолодження). Продромальний період - 1-2 дні. Підвищується температура тіла до 38,5-40⁰С. Відмічається інтенсивний біль в кінцівці. При пальпації і перкусії визначається найбільша болючість над вогнищем запалення

Діагностика.

1.Загальний аналіз крові (гіперлейкоцитоз, зсув формули вліво, токсична зернистість нейрофілів, підвищена ШОЕ).

2. Біохімічний аналіз крові (гіпопротеїнемія за рахунок зниження мілкодисперсних фракцій, гіпокаліємія, гіпонатріємія, гіперкальціємія).

3. Рентгенографія ( набряк м”яких тканин, периостіт, наявність секвестрів)..

4.Пункція кістки (пошук і евакуація гною, вимірювання внутрішньокісткового тиску, можливе повишення його до 200-400 мм вод.ст.

5. Реовазографія (підвищення тонусу судин, спазм і стиснення їх набряком тканин).

6. Ультразвукова ехолокація (наявність остеомієлітичного вогнища)).

7. Шкірна термометрія ( над вогнищем температура тіла на 2-4⁰С вища).

8. Теплографія (збільшення інтенсивності і тривалості інфрачервоної радіації).

9. Цитологічний метод ( скупчення нейтрофільних лейкоцитів в кістковомозковому пунктаті).

10. Комп”ютерна томографія (серійні зрізи).

11. Денситометрія (визначення ступеня демінералізації кісток).

12.Остеомедулографія ( В нормі контраст розсмоктується через 10-30 хв. При остеомієліті - більш повільно).

13.Радіоізотопне сканування.

Лікування.

І. Вплив на макроорганізм.

ІІ. Вплив на мікроорганізм.

ІІІ. Лікування місцевого вогнища.

І. Вплив на макроорганізм.

1. Детоксикаційна терапія;

2. Зменшення чи усунення порушення функції життєва-важливих органів;

3. Підвищення захисних сил організму.

Інтенсивна терапія.

1. Корекція порушень гомеостазу.

2. Терапія порушень функції життєво-важливих органів.

3. Підвищення імунорезистентності і підтримання енергетичного балансу:

а) неспецифічна імунотерапія (імуностимулятори);

б) специфічна імунотерапія ( вплив на активний імунітет, вплив на пасивний імунітет).

4. Десенсибілізація організму.

ІІ. Вплив на мікроорганізм.

1. Швидке ( з перших годин) призначення антибіотиків;

2. Визначення чутливості до антибіотиків;

3. Створення високої концентрації антибіотиків у вогнищі запалення (внутрішньоартеріальне введення).

4. Довготривалість антибіотикотерапії в оптимальних дозах (до 6 тижнів).

Покази до відміни антибіотиків.

1. Задовільний стан хворого.

2. Стійка (10-14 днів) нормалізація температури.

3. Нормалізація лейкоцитарної реакції і ШОЄ.

ІІІ. Місцеве лікування.

1. Спокій та імобілізація кінцівки гіпсовою лонгетою ( з самого початку захворювання).

2. Хірургічне лікування - в запущених випадках при флегмонах:

а) остеоперфорація (нанесення фрезових отворів в кістці з постановкою дренажних трубок для проточного промивання і введення антибіотиків);

б) розкриття піднадкісничних і міжм”язевих флегмон з активним і проточним дренуванням.

Рис. 17. Хірургічне лікування остеомієліту

Хронічний остеомієліт.

Форми:

1. вторинний хронічний гематогенний остеомієліт;

2. хронічний остеомієліт після травматичних пошкоджень;

3. атипові форми хронічного остеомієліту (первинно хронічний остеомієліт).

Прехід ГГО в хронічний відбувається від 3 тижнів до 4 місяців. Процес секвестрації продовжується місяці, а іноді і роки. Секвестри стають інфікованим чужерідним тілом. Утворюються довгонезаживаючі нориці( десятки років). Відбуваються зміни в паренхіматозних органах (печінково-ниркова недостатність, амілоїдоз).

Клініка.

Характеризується незначними ознаками - ниючий біль в місці вогнища, гнійні нориці, грубі післяопераційні рубці.

При загостреннях - виражений біль, підвищення температури тіла до 39⁰С, гіперемія шкіри в ділянці нориці.

Діагностика.

Основне значення має рентгенографія. На рентгенограмі відмічається:

потовщення кістки; наявність порожнини в ній і секвестрів; остеосклероз; звуження кістково-мозкового каналу; потовщення надкісниці.

Із сучасних методів діагностики використовується комп”ютерна томографія.

Лікування комплексне.

Радикальне хірургічне втручання, цілеспрямована антибіотикотерапія, дезінтоксикаційна терапія, активація імунних сил організму.

Радикальне хірургічне втручання полягає у висіченні всіх нориць після попередньої окраски їх, трепанації кістки, секвестректомії з видаленням грануляцій і гною, до нормальної кісткової тканини, проточному дренуванні з ушиванням рани.

При великій порожнині в кістці використовують пластику м”язевим клаптем на середній ніжці або кісткову пластику ( аутокісткою, чи консервованою демінералізованою кісткою).

Загальна гнійна інфекція (сепсис). Ендогенна інтоксикація при гострій хірургічній інфекції.

Слово „sepsis”грецького походження, означає гниття, розкладання і асоціюється з|із| хворобою і смертю. Після|потім| відкриття|відчинення| ролі мікробів в гнильних процесах, сепсис став синонімом важкої|тяжкий|, десемінованої інфекції, «отруєння» крові або гнилокрів’я|.

Визначення, що приводяться|призводяться,наводяться| ними, говорять про труднощі цього суперечливого|суперечний| завдання|задача|. З одного боку, сепсис доцільно розглядати|розглядувати| як послідовну ланку в розвитку хірургічної інфекції, як наслідок генералізованої| інфекції, що спочатку локалізувалася в первинному вогнищі|осередок|, з|із| іншою, "сепсис - важкий|тяжкий| неспецифічний інфекційний процес, що протікає на тлі|на фоні| змін реактивності організму". Класифікація М.І. Кузіна і Б.М. Костюченко містить|утримувати| ряд|лава,низка|положень|становище|, що не набули поширення, наприклад "гнійно-резорбтивна| лихоманка|пропасниця|"; від деяких термінів, таких як "хронічний сепсис" автори самі відмовилися.

М.І. Кузін і Б.М. Костючено (1990) вважають|лічити|, що з практичної точки зору можна керуватися наступними|слідуючий| тимчасовими параметрами:

1) блискавичний сепсис - клінічна картина розгортається протягом 1-2 діб (2% хворих);

2) гострий сепсис спостерігається протягом 5-7 діб (39-40 % хворих);

3) підгострий сепсис триває 7-14 діб| (50-60%);

За розвитком клінічної картини захворювання з моменту|із моменту| інвазії інфекції слід|прямувати|, на думку М.І. Кузіна і Б.М. Костюченка (1990), виділяти:

- ранній сепсис, що виникає в терміни до 3 тижнів з моменту|із моменту| пошкодження|ушкодження|, коли роль первинного вогнища|осередок| безперечна;

- пізній сепсис, як такий, що розвивається через місяць і більш за аналогічних умов, коли первинне вогнище|осередок| втрачає свою клінічну значущість, що нерідко|незрідка| приводить|призводити,наводити| до неправильного уявлення про гострий криптогенний сепсис.

Крім того, ґрунтуючись на фазності| біологічної відповіді, що деколи|почасти| не пов'язана з тимчасовим чинником|фактор|, автори вважають|лічити| клінічно раціональними виділяти 3 фази перебігу сепсису:

- напруження|напруження|;

- катаболічних розладів;

- анаболічну|.

У повсякденній клінічній практиці прийнято класифікувати сепсис по виду мікроба-збудника:

- стафілококовий

- колібацилярний|

- синьогнійний| і т.д.

Залежно від локалізації первинного вогнища|осередок|розрізняють:

- одонтогенний

- отогенний

- акушерсько-гінекологічний

- урологічний

- хірургічний і інші види сепсису.

Доцільність такого ділення|поділка,розподіл,поділ| обумовлена тим, що протікання і результат|вихід| сепсису значною мірою визначається успішністю лікування первинного вогнища|осередок|, а способи його лікування вельми|дуже| різні: акушерсько-гінекологічний сепсис необхідно лікувати у гінекологів, а хірургічний - у хірургів і т.д.

У поняття хірургічний сепсис зазвичай|звично| включають сепсис, що розвинувся в результаті |унаслідок,внаслідок|гострих і хронічних гнійних хірургічних захворювань (фурункул, карбункул, абсцес, флегмона, остеомієліт|, перитоніт і ін.) і вимагав місцевої хірургічної дії і загального|спільний| інтенсивного лікування.

ЕТІОЛОГІЯ СЕПСИСУ

Труднощі ранньої діагностики сепсису пов'язані часто з недостатньо об'єктивною|поч. оцінкою змін, що відбуваються|походити| в рані - місцевому осередку інфекції, який за певних умов переходить в первинне септичне вогнище|осередок|, що запізнилася, а потім розвивається генералізація процесу.

"ВХІДНІ ВОРОТА" ПРИ СЕПСИСІ

Найбільш частою причиною сепсису є|з'являтися,являтися| гострі гнійні захворювання м'яких тканин, які складають в структурі сепсису 44,3 % - 52 % - т.з. "раневий сепсис".

Другу по частоті причину розвитку сепсису складають хворі з|із| гнійним перитонітом, як ускладненням гнійний-запальних процесів в черевній порожнині.

Дещо специфічну групу складають хворі з|із| клостридіальною| інфекцією. Загальна|спільний| клінічна картина цієї інфекції настільки яскрава, що виступає|вирушати| на перший план і затушовує роль первинного осередку інфекції.

Причини генералізації інфекції

1) Неправильна хірургічна тактика і неадекватний об'єм|обсяг| хірургічного втручання;

2) Неправильний вибір об'єму|обсяг| і компонентів антибактеріальної, дезінтоксикаційної|і симптоматичній терапії;

3) Знижена або спотворена імуннореактивність| макроорганізму;

4) Наявність важкої|тяжкий| супутньої патології (цукровий діабет, аліментарна дистрофія і ін.);

5) Широке розповсюдження|поширення| антибіотикорезистентних| штамів мікроорганізмів;

6) Зміна етіологічної структури збудників гнійної хірургічної інфекції.

Госпітальний сепсис

Проблема назокоміальної| (госпітальною) інфекції для хірургії має особливе значення. За даними статистичних досліджень, частота випадків назокоміальної |інфекції в хірургії в середньому складає 6 – 8 % з|із| коливаннями залежно від характеру|вдача| оперативного втручання. Частота раневих інфекційних ускладнень в різних галузях хірургії в 80-і роки коливалася|вагатися| від 1 до 14 %; 42 % летальних результатів|вихід|після|потім| операцій було обумовлено гнійний-септичними ускладненнями.

Найвищий рівень, інфекційних ускладнень, що не мають зв'язку з|із| операцією, спостерігався в хірургічному відділенні|відокремлення| інтенсивної терапії (ВАІТ|). В середньому частота назокоміальної | інфекції в ВАІТ| складає 25% і безпосередньо пов'язана з тривалістю перебування хворих у відділенні|відокремлення|.

ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСУ

У основі патогенезу сепсису важлива|поважний| роль належить не тільки|не лише| збудникові, але і реакції імунної системи організму, що викликана|спричиненої| бактерійним токсином або продуктами запалення (некрозу), проходить|минати,спливати| в своєму розвитку шлях|колія,дорога| від стану надмірної|надлишковий| активації (фаза гіперзапалення) до стану імунодефіциту (фаза імунопаралічу|). Організм є|з'являтися,являтися| активним учасником деструктивного процесу, точніше аутодеструктивного| процесу, або як його ще називають, "аутоканібалізму|".

Найбільш вивчені природні захисні механізми включають:

1) реакцію ЦНС|, симпатичної і нейроендокринної| систем, регулюючих гемодинамічні і метаболічні порушення|зсув| в організмі у відповідь на запалення, травму, наявність нежиттєздатних тканин в організмі;

2) природні неспецифічні імунні реакції, такі як хемотаксис, опсонізація, фагоцитоз, активація комплементу|, імуноглобуліни, продукція гістаміну, серотоніну, простагландинів| і др.;

3) медіатори запалення, що продукуються клітинами (цитокіни|), відкриті|відчинені| порівняно недавно завдяки успіхам молекулярної біології і молекулярної генетики.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА СЕПСИСУ

Клініка SIRS міняється залежно від 4 стадій, виділених в перебігу синдрому.

Стадія А, яка є нормальною відповіддю на стрес після|потім| великих операцій, травм і захворювань, характеризується помірним зменшенням системного судинного опору і відповідним збільшенням серцевого|сердечний| викиду. Споживання|вжиток| кисню, що збільшується, є гіперметаболічна відповідь на стрес, причому концентрація лактату залишається в межах норми. Це є|з'являтися,являтися| нормальною реакцією, яку можна спостерігати у кожного пацієнта після|потім| великих хірургічних втручань і серйозних травм. Допускаючи, що супутні ускладнення відсутні, скороминущий SIRS, який відображає|відбивати| системні ефекти генералізованої| запальної реакції, вирішується у міру повернення хворого в нормальний фізіологічний стан.

Стадія В є надмірною стресовою відповіддю. Втрата системного судинного опору стає надмірною. При адекватному підтримуваному переднавантаженні шляхом збільшення внутрішньосудинного об'єму|обсяг| і при нормальній фізіологічному резерві лівого шлуночку серцевий|сердечний| викид збільшується значно для задоволення потреб, створених значним зменшенням навантаження із-за системної вазодилятації. Комбінація вазодилятації судин|посудина| і значне розширення екстрацелюлярного об'єму|обсяг| унаслідок|внаслідок| системного набряку формує потребу у великих додаткових об'ємах|обсяг| переднавантаження для хворих у стадії В. Якщо досягнення адекватного переднавантаження (бажано| кристалоїдними розчинами) не вдається, це може привести до гіпотензії навіть у|в,біля| хворих з|із| параметрами цієї стадії SIRS.

Стадія В також характеризується значним зменшенням артеріовенозної різниці по кисню.

Саме у стадії В починають|розпочинати,зачинати| виявляти розвиток синдрому поліорганної дисфункції. Із|із| збільшенням надлишку лактату в периферичній крові з'являється|появлятися| зниження насичення артеріальної крові киснем. Рівень сироваткового білірубіну починає|розпочинати,зачинати| підвищуватися. За відсутності заходів по запобіганню розвитку гострих виразок|язва| і ерозій шлунку, з'являється|появлятися| симптоми вказаних ускладнень. Рівень сироваткового креатиніну перевищує рівень 90 мкм/л. Якщо головний пусковий чинник|фактор| стадії В SIRS не усунений, подальша|дальший| еволюція стадії В веде до розгорненої поліорганної недостатності і летального результату|вихід|. Важливо|поважно| підкреслити, що в той час, як системний АТ на перший погляд підтримується адекватно, органні пошкодження|ушкодження| виникають саме під час стадії В.

Стадія С SIRS є декомпенсованою| відповіддю на стрес. Втрата системного судинного опору яскраво виражена|виказана,висловлена|. Фізіологічні резерви лівого шлуночку не здатні|здібний| підтримувати АТ із-за украй|надто| вираженого|виказаного,висловленого| зниження навантаження. Серцевий|сердечний| викид знаходиться|перебувати| в межах норми або злегка підвищений, так що можна припустити|передбачити| «нормальній» фізіологічний стан хворого; проте|однак| в результаті|унаслідок,внаслідок|надмірного зниження навантаження АТ не може бути підтримане адекватно. Понижений|знижене| АТ зберігається навіть в умовах адекватного переднавантаження. Це стан гіпотензії традиційно приписується септичному шоку або шоку, що виникає при «природному» розвитку сепсису. Клінічно у таких хворих є|наявний| парадоксальне поєднання гіпотензії і теплих шкірних покривів.

Сукупність бактерійної інфекції і інших потенційних активаторів запальної реакції може грати синергитическую| роль в розвитку септичного шоку. Стан шоку (клініка стадії З|із|) є|з'являтися,являтися| сукупністю ефектів всіх потенційних активаторів запалення, часто не бактерійної природи. Недивно, що комбінація ефектів порушення периферичної утилізації кисню і пониженого|зниженого| АТ веде до важкого|тяжкий| лактатацидозу|. Пацієнти з|із| дійсно септичним шоком (стадія З|із| SIRS) вимагають агресивного і швидкого лікування.

Стадія D є претермінальною стадією SIRS. Наявна|наявний| гіподинамічна циркуляція з|із| низьким серцевим|сердечний| викидом, який, здавалося б, викликаний|спричинений| автономним вазоконстрикторним| ефектом. Системний судинний опір різко підвищений понад норму. Стадія D, мабуть|певне|, є нашаруванням серцевої|сердечний| недостатності на виражений|виказаний,висловлений| SIRS. Загальне|спільний| споживання|вжиток| кисню різко понижене|знижене| через порушення утилізації на периферії, неадекватного серцевого|сердечний| викиду і периферичної вазоконстрикції. Концентрація лактату значно підвищена. Летальний результат|вихід| в цій стадії вірогідний у більшості хворих.

Важливо|поважно| розпізнати цей синдром в ранній, початковій стадії його розвитку, коли є|наявний| лише 2-3 ознаки, для того, щоб визначити причину його виникнення, прийняти заходи для припинення його прогресу і призначити адекватне лікування до розвитку важкої|тяжкий| системної дисфункції органів і систем.

Системи, запропоновані для оцінки важкості|тягар| стану пацієнтів, можна розділити на 3 групи:

♦ методи, засновані на зборі|збирання| об'єктивних клінічних і лабораторних даних (APS; APACHE I, II, III; SAPS; SOFA);

♦ методи, засновані на статистичному моделюванні, - система МРМ|;

♦ системи, що оцінюють тяжкість|тягар| стану хворих по кількості і складності методів дослідження і лікування, необхідних для його ведення, - система TISS.

Проведені дослідження показали статистичну достовірність і значущість цих систем і незначну різницю по таких критеріях, як чутливість, специфічність і загальна|спільний| коректність методу.

МЕТОДИ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ

Велика частина|частка| хворих з|із| сепсисом потребує|потребувати| оперативної санації гнійний-запального вогнища|осередок|, що закладає|заставляти| фундамент для отримання|здобуття| ефекту від інтенсивної терапії. Всі методи інтенсивної терапії, що застосовуються в лікуванні сепсису, по ступеню|міра| пріоритетності можуть бути підрозділені на дві групи:

• методи, ефективність яких доведена широкою|величезний| клінічною практикою (пріоритетні методи);

• методи, використання яких доцільно з позицій патогенезу, проте|однак| їх результативність не є|з'являтися,являтися| загальновизнаною|загальнопризнаний| або доведена лише експериментально (додаткові методи).

Таке розділення|поділ| корисне з практичної точки зору, оскільки дозволяє концентрувати зусилля на найбільш значущих напрямах|направлення| лікування, без реалізації яких не можна розраховувати на ефект від інших, особливо в умовах дефіциту часу і лікарських засобів.

Табл. Лікування хворих з|із| важким|тяжкий| SIRS і септичним шоком.Контроль над септичним вогнищем|осередок|	Включає резекцію, плікацію|, екстериризация| або прошивка при перфораціях порожнистих органів; дренаж і некректомію при панкреонекрозі, дренування абдомінальних абсцесів або емпієми плеври; агресивну санацію бронхіального|дерева при важких|тяжкий| ураженнях|ураження| легень; дренування блокованих сечових шляхів|колія,дорога|; заміна інфікованих судинних трансплантатів. У пацієнта, що знаходиться|перебувати| в септичному шоку, інтенсивна терапія повинна бути обмежена в часі і направлена|спрямований| на стабілізацію життєво важливих|поважний| функцій для подальшого|наступний| хірургічного втручання, без якого всі реанімаційні заходи приречені на провал.
Підтримуюча посистемна| терапія
Дихальна система	Вимагає застосування|вживання| ШВЛ| з|із| ПДКВ| і/або іншими режимами вентиляції для підтримки оксигенації, але|та| з|із| мінімальним ризиком баротравми легенів.
ОЦК|	Введення|вступ| достатнього об'єму|обсяг| рідини (переважно кристалоїди) для підтримки адекватного переднавантаження і оптимізації серцевого|сердечний| викиду. Тиск|тиснення| заклинювання легеневих капілярів повинен підтримуватися на рівні 15-18 мм.рт.ст.
Гемодинаміка	Хворий з|із| септичним шоком (стадія З|із|) вимагає збільшення серцевого|сердечний|викиду унаслідок|внаслідок| зниження рівня периферичного судинного опору. У стадії D, серцевий|сердечний|викид повинен бути збільшений, проте|однак| в цьому випадку потрібно застосування|вживання| вазодилятаторов| із-за вираженого|збільшення постнавантаження унаслідок|внаслідок| спазму периферичних судин|посудина|.
Нирки|брунька|	Часто потрібне застосування|вживання| одного з багатьох методів гемофільтрації і/або гемодіалізу.
Стресова кровотеча	Вимагає застосування|вживання| якого-небудь Н2-гистаминоблокатора або сукральфата|. Введення|вступ| антацидів| через назогастральний зонд, як правило, неефективно.
Антибіотики	Повинні застосовуватися або за наслідками|за результатами| бактерійних досліджень, або проти|супроти| найбільш вірогідних збудників інфекції.

АНАЕРОБНА ІНФЕКЦІЯ

В 1899 році Ліденталь та Хігман встановили, що головна роль у виникненні газової інфекції належить Cl. perfringens, яку відкрили за сім років до того. В подальшому було встановлено, що основними збудниками анаерорбної газової інфекції є: Сl. perfringes( 44-50%), Cl.oedomatiens (15-50%), Cl. septicum (10-30%), Cl. Hystolyticus (2-6%).Всі ці мікроорганізми є спороутворюючими бацилами.

В останнє десятиріччя з розвитком анаеробноїтехніки у хворих газовою гангреною почали висівати Cl. soldellі, fаluх, sporogeneus.

На сучасному етапі розвитку вчення про хірургічну інфекцію доцільно окремо виділяти анаеробну клостридіальну та анаеробну неклостридіальну інфекцію.

АНАЕРОБНА КЛОСТРИДІАЛЬНА ІНФЕКЦІЯ вважається захворюванням військового часу. Дійсно, найбільший клінічний матеріал був накопичений та узагальнений в досвіді Великої Вітчизняної війни, а в наш час при аналізі результатів Афганської війни та великих екокатастроф ( землетруси у Вірменії, Туреччині, Каліфорнії). Пов”язано це з тим, що для реалізації дії клострідій, які переважно знаходяться в грунті куди попадають з шлунково-кишкового тракту ссавців необхідні певні умови, які власне, і проявляються при масових ураженнях:

- великий об’єм некротизованих та погано оксегенованих тканин;

- значні ураження м’язів та кісток;

- глибокий раневий канал;

- наявність в рані замкнутих порожнин, “кишень” та “запливів”;

- ішемія тканин, внаслідок ушкодження магістральних судин або накладеного на довгий термін джгута.

Патолого-анатомічні зміни при анаеробній газовій гангрені характеризуються гострим серозно-альтеративним запаленням з подальшим прогресуючим змертвінням тканин. В ділянках травматичного некрозу утворюється велика кількість мікробних екзотоксинів (гемолізіни, міотоксіни, нейротоксини), які викликають прогресуючий некроз м’язевої тканини. В фасціальних футлярах наростає набряк з подальшим стазом та тромбозом в магістральних судинах. Внаслідок дії екзотоксинів в зоні ураження розвивається гемоліз, який разом з продуктами розпаду м’язів (міоглобін) просякає клітковину та шкіру, викликаючи появу типових для анаеробної гангрени бурих бронзових та блакитних плям.

Досить характерним для означеної патології явищем є газоутворення. Пухирці газу щільно інфільтрують клітковинні простори та обумовлюють прояв цілого ряду симптомів.

При анаеробній клостридіальній інфекції досить швидко наростає ендотоксикоз, який супроводжується значними розладами водно-електролітного балансу, що залежить від надзвичайно великої ексудації в ділянці ураження. Внаслідок прогресуючого ендотоксикозу та зневоднення організму швидко наступає смерть.

Класифікація.

За анатомічними особливостями:

поверхневі форми - епіфасціальні гангрени,

глибокі форми - субфасціальні гангрени.

За патолого-анатомічними особливостями:

емфізематозні, набрякові та тканиннолізуючі форми.

За перебігом:

блискавичні, швидко прогресуючі та торпідні форми.

Блискавична форма, як правило, маніфестує на протязі декількох годин.

Швидко прогресуюча - на протязі доби.

При торпідному перебігу клініка може розвиватися на протязі 2-3 діб.

Хочу навести досить демонстративний клінічний приклад блискавичного перебігу анаеробної газової гангрени, який спостерігався в нашій клініці: хворий звернувся в районну лікарню із скаргами на інтенсивний розпираючий біль в ділянці правої кисті, який з’явився через 2 години після поранення лопатою при роботі на городі. При огляді в районній лікарні запідозрена анаеробна газова інфекція і хворий машиною швидкої допомоги був направлений до нас в клініку. В приймальний відділ був доставлений через 25 хвилин, констатовано, що набряк розповсюдився до верхньої третини плеча. Через 15 хвилин хворий доставлений в операційну і при виконанні метамерних розрізів кінцівки з фасціотомією, буквально під руками хірургів спостерігалось інтенсивне розповсюдження газу на передню та задню поверхні грудної клітки, спочатку з сторони ураження, а потім з протилежного боку. Не зважаючи на хірургічне втручання та розпочату інтенсивну терапію хворий на операційному столі помер.

Клініка та діагностика.

Спочатку при анаеробній газовій гангрені маніфестують місцеві симптоми (Рис. 1, Рис. 2). Дуже характерним є скарга на біль розпираючого характеру, появу набряку, який досить швидко розповсюджується в проксимальному напрямку. При наявності рани вона має ареактивний вигляд з незначними виділеннями слизово-іхорозного характеру з неприємним запахом. Шкіра по периферії рани ціанотична, бліда, з бронзовими або ціанотично-блакитними плямами. Досить часто можна визначити тромбовані підшкірні вени. Клітковина набрякла, просякнута гемолізованою кров’ю, має “драглистий” вигляд. М’язи у вигляді “вареного м’яса”, набряклі, сіруваті, випирають з рани над поверхнею шкіри. При газоутворенні в ексудаті спостерігаються бульбашки останнього (Рис. 3).

По периферії рани набряк збільшує в об’ємі певні сегменти кінцівок, або всю кінцівку. На шкірі контуруються сліди від накладеною пов’язки. Прогресування набряку добре виявляється за симптомом А.В. Мельникова (лігатура накладена на кінцівку на найбільш проксимальному рівні розповсюдження набряку через 20-30 хвилин врізається в шкіру).

При пальпації в ділянці набряку визначається крепітація, при голінні шкіри по периферії рани прослуховується високі “металеві” звуки - симптом леза, або симптом “шпателя” (металічний звук при перкусії шпателем).

Скупчення газу в рані при видаленні тампона з порожнини останньої супроводжується типовим хлопаючим звуком - симптом корка шампанського.

При рентгенографії ураженої кінцівки контуруються смуги просвітлення, які розшаровують м’язи - симптом Краузе (Рис. 4).

Рис 1. Анаеробна клостридіальна флегмона плеча та грудної клітки.

Рис 2. Анаеробна клостридіальна флегмона гомілки.

Поряд з цим, а іноді навіть раніше ніж локальні симптоми, проявляється клініка важкої загальної інтоксикації. Хворі скаржаться на прогресуючу загальну слабість, спрагу, нудоту, блювоту, загальмованість, аж до втрати свідомості. При огляді: шкіра хворих бліда з жовтувато-землистим відтінком, риси обличчя загострені, язик сухий з масивними сіро-жовтими нашаруваннями. Відмічається виражена тахікардія, АТ падає, частота дихання до 40 за 1 хв. Констатується олігурія.

В загальному аналізі крові , як правило, гіперлейкоцитоз із зсувом формули вліво, прискорене ШОЄ, в сечі з’являється білок та циліндри. В біохімічному аналізі крові - гіпопротеінемія, ріст рівня сечовини та креатиніну.

Рис. 3. Міхурці газу в ексудаті при анаеробній клостридіальній інфекції.

Рис. 4. Емфізема м’яких тканин при газо утворюючій анаеробній інфекції (симптом Краузе).

Загальні принципи лікування.

Програма лікування анаеробної газової інфекції повинна передбачати одночасне виконання радикальної хірургічної обробки з потужною багатокомпонентною інтенсивною терапією та гіпербаричною оксигенацією.

Радикальність хірургічної обробки визначається висіченням всіх нежиттєздатних тканин, і перш за все, м’язів, оскільки це найкращий субстрат для вегетування анаеробів та їх розповсюдження. Життєздатність м’язів під час хірургічної обробки можна визначити макроскопічно за зовнішнім виглядом, по ступеню кровоточивості, по скороченню м’язевих волокон, а більш точно, за допомогою визначення реакції на електроімпульсне подразнення.

У всіх керівництвах стосовно газової гангрени рекомендується виконання лампасних розрізів, але не завжди підкреслюються особливість цих розрізів. А вона, ця особливість, надзвичайно важлива і полягає в тому, що розрізи мають бути не тільки доволі довгими, але й включати в себе обов’язкову фасціотомію. На жаль нехтування цієї особливості не рідко призводить до того, що хірурги розсікають лише шкіру та підшкірну клітковину, обмежуються дренуванням цих субстратів, а анаеробна інфекція в той час прогресивно розповсюджується по м’язах, які залишаються в замкнутому фасціальному футлярі.

Після фасціотомії та визначення життєздатності м’язів при необхідності виконується некректомія, після чого рани промиваються розчинами антисептиків (бажано окислювачами) та дренується широкопросвітними трубчатими дренажами. Такий об’єм хірургічного втручання може бути радикальним на початкових стадіях розвитку газової гангрени (Рис. 5-7).

Частіше, коли відбувається тотальне ураження всіх м’яких тканин кінцівки єдиною можливістю для збереження життя хворого є ампутація.

Рис. 5. Хірургічна обробка анаеробної клостридіальної флегмони.

Рис. 6. Вигляд рани після обробки перед пластикою місцевими тканинами.

Рис. 7. Вигляд рани після пластики місцевими тканинами.

Існують три види ампутації, які рекомендують виконувати при газовій анаеробній інфекції:

- ампутація без накладання швів (при звичайному трьохмоментному методі ампутації по фасціальних футлярах проводяться дренажі культя залишається відкритою, шви накладаються при відсутності прогресування інфекції через 24-48 годин);

- гільотинна ампутація ( на одному рівні пересікаються шкіра, клітковина, фасції, м”язи та кістка; прихильники такої операції вважають, що в такий спосіб можна зупинити розповсюдження інфекції, однак досвід показує, що такий метод не має ніяких переваг, а тільки ускладнює подальше лікування);

- ампутація з розсіченням культі ( виконується в тих випадках, коли хірург остаточно не переконаний в життєздатності тканин культі; остання розсікається медіально та латерально, шкірні лоскути можна підшивати до незміненої шкіри у вигляді муфти, що дає можливість більшої аерації рани).

У випадках розповсюдження інфекції аж до суглобу необхідно виконувати екзартикуляції кінцівок.

Загальні принципи комплексної терапії складаються з:

а) специфічного лікування, яке полягає в застосуванні полівалентної антигангренозної сироватки, яка містить по 50 тис. МО сироваток антіперфрінгенс, антісептікум, антіедематієнс, всього 150 тис. МО. Оскільки, при внутрішньовенній інфузії таких сироваток не рідко виникають анафілактичні реакції, при їх введенні слід дотримуватись таких правил:

- сироватка розводиться на 300 мл фізіологічного розчину;

- вводиться повільно, швидкість інфузії 20-40 крапель за хвилину.;

- розчин має бути підігрітим до 36-38⁰С;

- інфузія проводиться під наркозом.

б) Неспецифічне лікування включає в себе потужну антибактеріальну терапію, бажано з включенням антибіотиків класу іміпінемів (тієнам) та імідазолу (метрагіл, флагіл). Найбільш доцільні шляхи введення внутрішньовенний та внутрішньоартеріальний. Значне місце в комплексній терапії анаеробної інфекції повинна займати детоксикаційна терапія з використанням дезінтоксикаційних розчинів кристалоїдів (до 4-6 мл за добу) та форсованого діурезу. Особливе місце займають екстракорпоральні методи детоксикації (плазмофорез, плазмосорбція, спленоксеносорбція). Проводиться симптоматична корекція всіх систем гомеостазу, перш за все, серцево-судинної та дихальної. Певну увагу необхідно приділяти ентеральному харчуванню, як пероральному , так і , в певних випадках, ентеральному зондовому.

Гіпербарична оксигенація.

На сучасному рівні розвитку медицини повноцінне лікування анаеробної клостридіальної інфекції неможливе без застосування гіпербаричної оксигенації (ГБО).

Дослідженнями Б.В.Петровського та С.Н.Ефуні визначено, що висока концентрація кисню паралізує утворення альфа-токсину клострідій з подальшим зниженням його концентрації. Крім того, збільшення напруги кисню в тканинах пригнічує життєдіяльність анаеробів завдяки окисному інактивуванню бактеріальної клітини.

Сеанси гіпербаричної оксигенації проводять при рівні компресії 2-3 ат. Кількість сеансів - 5-7.

Анаеробна неклостридіальна інфекція.

Означена патологія розглядається самостійно з початку 80-их років.

Багатьма клініцістами в цей період відмічалось, що в деяких хворих клінічний перебіг гнійно-септичних процесів, як м”яких тканин, так і внутрішніх органів, перебігав спотворено. Спостерігалось надзвичайно швидке прогресування ендотоксикозу з мінімальними, на початку місцевими ознаками запалення. Загальноприйняті підходи до хірургічного лікування не приводили до полегшення стану хворого. В багатьох пацієнтів на фоні прогресуючих ознак імуносупресії маніфестував сепсис і вони гинули.

Завдяки розробці мікробіологічної анаеробної техніки було встановлено, що основними патогенними мікроорганізмами. які викликали вищезгадані інфекційні процеси були грам-негативні бацили роду Bacteroides.

Американський вчений S. Finegold в серії фундаментальних праць (1977-1984рр.) встановив, що деякі групи населення, які в силу тих чи інших причин піддаються імуносупресивним впливам екзо- або ендогенним, мають підвищений ризик виникнення хірургічної інфекції, що викликається неспороутворюючими анаеробами. До них, крім вищезгаданих бактероїдів, належать грам -негативні пептококи. пептострептококи, фузобактерії. Ці мікроорганізми, звичайно, населяють шлунково-кишковий тракт людини, причому найбільше їх вегетує в товстій кишці. За звичай вони є факультативно-вегетуючими бактеріями. Тільки в умовах імуносупресії запускається їх патогенний механізм. До вищезгаданих груп ризику S. Finegold відніс: хворих із злоякісними новоутворами, особливо тих, що отримують цітостатичну терапію; хворих на цукровий діабет; наркоманів; алкоголіків; хворих на СНІД.

Клінічна картина.

Для діагностики анаеробної неклостридіальної інфекції (АНІ) вирішальне значення має вірна інтерпретація клінічних ознак. Локально виникненню АНІ передують незначні мікротравми, садна, подряпини іноді оперативні втручання. Шкіра над вогнищем ураження, на відміну від банальної інфекції, не гіперемована, а скоріше ціанотична. Визначається помітний набряк по периферії вогнища (Рис. 8). Болючість в центрі частіше всього не визначається, а констатується навколо у вигляді “ободка”. При пункції типового гною отримати не вдається. При розрізі скальпель ніби провалюється в підлеглі тканини. Рана виглядає як конгломерат “брудних лоскутів” сіро-коричневого кольору із невеликою кількістю сірувато-жовтого ексудату з краплями жиру та неприємним запахом, який більшість медиків називає колі-бацилярним (Рис. 9-10). Слід зауважити, що саме цей запах притаманний бактероїдам, а культура Е.coli запаху немає. При подальшій ревізії рани можна встановити, що гнійно-некротичний процес розповсюджується по підшкірній основі в фасціях та м’язах, причому справжнє розповсюдження процесу виявляється більш обширним ніж його удавані межі при первинному огляді та обстеженні. Таким чином, можна діагностувати неклостридіальний анаеробний целюліт, фасціїт, міозіт. При ураженні м’яких тканин частіше констатуються поєднане ураження згаданих субстанцій

Рис. 8. Поширена анаеробна неклостридіальна флегмона передміхурового простору та за очеревинної клітковини після накладання епіцистостоми.

Рис. 9. Вигляд рани при анаеробній неклостридіальній флегмоні стегна (целюліт, фасциїт, міозит).

Рис. 10. Краплинки жиру в ексудаті при анаеробній неклостридіальній інфекції (відмічено стрілкою).

Що стосується змін загального статусу, то як було вже нами відмічено вони проявляються набагато інтенсивніше ніж при банальній аеробній інфекції. Швидко наростає температура, загальні ознаки інтоксикації, виникає респіраторний дістрес-синдром, проявляються ознаки печінково-ниркової недостатності. При несвоєчасній та неадекватній хірургічній обробці виникає, як ми вже відмічали, сепсис.

Веріфікувати АНІ можна бактеріологічно, за допомогою спеціальної мікробіологічної техніки, визначенням притаманних цій інфекції ненасичених летючих кислот за допомогою хроматографії, та експрес-методом фарбування нативного матеріалу ран за Грамом. Останній метод дає позитивний результат в 75-85% випадків та приваблює своєю простотою та швидкістю, що має неабияке значення в побудові програми лікування АНІ.

Принципи лікування.

Як і при будь-якій хірургічній інфекції визначальним моментом в стратегії лікування АНІ є радикальна хірургічна обробка. Вона має свої особливості, оскільки темп інвазії бактероїдної інфекції передбачає, що залишок навіть невеликої кількості вражених тканин призводить до подальшого прогресування процесу. Тому в цій ситуації ні в якому разі не можна наслідувати постулат Гіпократа:” Де гній - там розріз “. Хірург, який виконує радикальну хірургічну обробку повинен керуватися думкою про те, щоб повністю висікти уражені тканини, і ні в якому разі думкою про економну обробку для можливого подальшого закриття рани. Останній момент вирішується при ліквідації ознак інфекції будь-якими пластичними методами. Особливу увагу при хірургічній обробці АНІ слід звернути на фасціїт, оскільки саме фасції є найменш толерантною субстанцією для бактероїдної інфекції і процес “повзе” по них найшвидше і найдалі.

Після радикальної хірургічної обробки шкірні лоскути необхідно вивернути у вигляді муфти та підшити їх до незмінених ділянок шкіри. Таким чином, ми збільшуємо площу аерації ран. Останню треба обробити пульсуючим струменем антисептиків та рихло заповнити дренажами з осмотично активними мазями. Найоптимальнішим завершенням хірургічної обробки є лікування в керованому абактеріальному середовищі, що дає можливість завдяки доступу стерильного повітря звести до мінімуму можливість вегетації неклостридіальних анаеробів. В цих умовах на 3-4 день появляються молоді дрібно-зернисті грануляції, що створює можливість для подальшого пластичного закриття ран (Рис. 11- 14).

Принципи антибактеріальної терапії АНІ особливо не відрізняються від вищезгаданих принципів лікування анаеробної інфекції взагалі. Слід тільки мати на увазі, що неспороутворюючі анаероби найбільш чутливі до препаратів групи імідазолів (тріхопол, тінідазол, метронідазол, метрогіл, флагіл) тому ці препарати в комбінації з цифалоспоринами ІІІ-ІУ покоління та кліндаміціном найбільш доцільно застосовувати при АНІ. Всі інші моменти детоксикаційної імунокорегуючої та симптоматичної терапії аналогічні тим, які застосовуються при лікування генералізованої інфекції.

Рис. 11. Анаеробна неклостридіальна флегмона передньої черевної стінки.

Рис. 12. Вигляд рани після радикальної хірургічної обробки.

Рис. 13. Комбінована пластика рани за допомогою ауто- та ксеношкіри.

Рис. 14. Вигляд рани на 14 день після пластики (шкірні клапті фіксовані, крайова епітелізація).

ПРАВЕЦЬ (tetanus).

Епідеміологія, етіологія і патогенез.Збудником правця є правцева паличка (Вас.tetani), яка має три характерні ознаки: є анаеробом, утворює спори і виділяє токсин.

Вона міститься в грунті, а спори її є в травному каналі овець, коней і інших свійських тварин. У зовнішнє середовище паличка потрапляє з випорожненнями людини і тварин.

Збудник правця дуже стійкий. Він протягом одної години витримує нагрівання до 80 °С. У висушеному вигляді може зберігати свою життєздатність без доступу світла до 10 років. Спори правця не завжди гинуть після кип'ятіння протягом 30—60 хв. У зовнішньому середовищі вони можуть зберігатися протягом тривалого часу (роки).

Вхідними воротами для правцевої палички є випадкові рани, механічні й термічні поверхневі пошкодження шкіри, відмороження, опіки. Паличка правця може проникнути в організм при кримінальних абортах, операції на товстій кишці, видаленні сторонніх тіл тощо.

Попадання палички в рану не обов'язково призводить до розвитку правця. Іноді з рани висіюють паличку правця без клінічних ознак захворювання. Аби за наявності мікроба розвинувся правець, потрібні відповідна його вірулентність, місцеві сприятливі умови, гіпоксія, наявність гематоми, сторонніх тіл (розчавлена рана з некротичними тканинами без доступу кисню), а також знижена опірність організму.

Інкубаційний період при правці коливається від кількох діб до 3 міс, частіше це 10—14 діб. Що коротший інкубаційний період, то тяжчий перебіг захворювання.

Потрапивши в рану, паличка правця починає продукувати сильний екзотоксин, який має дві фракції— тетаноспазмін (зумовлює судомні скорочення м'язів) і тетанолізин (зумовлює гемоліз еритроцитів).

Тетаноспазмін — це нейротоксин, який уражає центральну нервову систему. Відносно його дії існує кілька думок. Одні вважають, що токсин з рани осьовими циліндрами периферичних нервів (по передніх, моторних, корінцях) просувається у спинний мозок, де уражає клітини передніх рогів. Частина токсину потрапляє в лімфу і кров, а з ними — у закінчення моторних нервів і далі в клітини передніх рогів спинного мозку і рухові ядра стовбурної частини головного мозку. З утворених тут осередків збудження рефлекторно уражаються м'язи, зумовлюючи типовий для правця симптом — їх ригідність.

На думку інших учених, токсин з місця поранення відразу проникає в кров і лімфу і тільки звідти уражає рухові центри і нервово-м'язові споучення.

Токсин пошкоджує й деякі внутрішні органи (серцевий м'яз, печінку, легені). Він уражає вищі вегетативні центри стовбура мозку, що призводить до тахікардії, гіпотензії, вираженої пітливості.

Класифікація.За місцем проникнення збудника в організм розрізняють: рановий, післяін'єкційний, післяопіковий, післяопераційний правець, а також правець після відморожень, електротравм. Окремо виділяють правець новонароджених і післяпологовий.

За поширенням його класифікують таким чином. Загальний правець: висхідна форма частіше буває у тварин, низхідна — частіше спостерігається у людини. При цій формі спочатку з'являються напруження м'язів голови, шиї, загальна скутість. Згодом у процес втягуються м'язи всього тулуба і кінцівок, виникають загальні клонічні судоми.

Змішана форма характеризується однорідними проявами висхідного і низхідного правця.

Виділяють ще місцевий (обмежений) правець, який характеризується обмеженим ураженням м'язів з локалізацією в ділянці поранення.

Місцевий правець звичайно передує загальному, але своєчасно не розпізнається.

За клінічним перебігом виділяють 4 форми правця: блискавичну, гостру, підгостру і хронічну.

За тяжкістю перебігу процесу розрізняють дуже тяжку, середнього ступеня і легку форми правцю.

Клінічна картина. Загальний правець починається з незначно виражених продромальних явищ: слабкість, дратівливість, швидке настання втоми, головний біль, пітливість, біль і незначне посмикування м'язів у ділянці рани.

Після продромального періоду з'являється перша грізна ознака захворювання — ригідність м'язів. При висхідному правці вона виникає спочатку в м'язах поблизу рани, при низхідному — захоплює жувальні м'язи (тризм — trismus). Вони не мають антагоністів, тому раніше судомно скорочуються. Хворий відчуває утруднення під час відкривання рота, короткотривалі судоми і біль у жувальних м'язах ("замкнена щелепа"). Ознаки ці неухильно наростають.

Хворих турбують тягнучий біль і ригідність м'язів шиї, потилиці, спини, поперекової ділянки. Виникають утруднення під час ходьби, тяжкість у спині і поперековій ділянці. Іноді з'являються біль у животі і напруження м'язів передньої черевної стінки, що може бути причиною помилкового діагнозу гострої хірургічної патології органів черевної порожнини. Часто правець починається з порушення ковтання і болю у горлі, що є підставою для направлення таких хворих на консультацію до оториноларинголога.

У зв'язку зі скороченням мімічних м'язів обличчя хворого набуває характерного вигляду — "сардонічна посмішка" (risusSardonicus).

Всі ці явища супроводжуються відчуттям страху, порушенням сну, загальною слабкістю, а іноді збудливістю, пітливістю, підвищенням температури тіла.

Згодом тонічні судоми охоплюють усі м'язи тулуба. Позаяк м'язи спини сильніші за м'язи передньої поверхні тулуба, під час їх скорочення хворий вигинається дугою, лежить на п'ятках і потилиці. Положення таке дістало назву опістотонусу — opisthotonus (Рис. 15).

Кінцівки в цей час зігнуті в ліктьових і кульшових суглобах.

Ригідність міжреберних м'язів різко обмежує дихальні рухи грудної клітки, яка стає малорухомою. Коли судомними скороченнями охоплюється діафрагма, може виникнути різке порушення дихання аж до асфіксії. Судоми виникають під впливом найменших слухових чи зорових подразнень. Крапля води, що падає з крана, промінь сонця, скрип ліжка — все це може спричинити їх появу. Спочатку судоми рідкі, але у разі прогресування хвороби вони стають щораз частішими і виникають уже спонтанно.

Рис.15. Опістотонус у хворого на правець.

Тривалість незначних судом не перевищує 1—2 с з інтервалами в кілька годин, середніх — 2—5 с з інтервалами 10—15 хв. Судоми супроводжуються сильним болем. Вони іноді такі сильні, що призводять до розриву м'язів і перелому кісток.

Через тонічні скорочення м'язів промежини порушуються акти дефекації і сечовиділення.

У деяких випадках тонічні (характеризуються тривалим спазмом) і клонічні (спазм м'язів чергується із їх розслабленням) судоми можуть охоплювати м'язи лише певної ділянки тіла (місцева форма правця).

Притомність при правці збережена, що робить стан хворого ще тяжчим. Знижується артеріальний тиск, з'являються тахікардія і аритмія, зменшується виділення сечі (олігурія).

Клінічна картина тяжкої форми низхідного правця наростає до 2-3-го тижня. За сприятливого перебігу всі ці явища поступово затихають: частота і сила судом зменшуються, температура тіла знижується, зменшується тризм, поліпшується ковтання. Судомні скорочення м'язів зникають у такій послідовності, в якій з'явилися: жувальні, мімічні м'язи, м'язи шиї, тулуба, кінцівок.

Кожна з клінічних форм правця має свої особливості. Так, за блискавичної форми симптоми розвиваються швидко, протягом 12-24 год. Захворювання перебігає тяжко, судоми з'являються, часто супроводжуються загрозливою асфіксією. Температура тіла підвищується до 39-40 °С, прискорюється серцебиття. Через 1 - 2 доби настає смерть.

У разі гострої форми симптоми захворювання розвиваються протягом 24-48 год. (всі симптоми захворювання). Приступи судом повторюються по кілька разів на годину. Часто протягом 4—5 діб хворий помирає.

Повільніше розвивається клініка у разі під гострої форми (інкубаційний період триває 4-6 діб). Симптоми виражені нерізко, судоми з'являються рідко, кілька разів на добу. Решта симптоміввиражена помірно. Частіше захворювання закінчується одужанням.

Хронічний правець буває рідко і характеризується легшим перебігом. При ньому спостерігається обмежене ураження м'язів з локалізацією в ділянці поранення.

Розрізняють ще пізній і рецидивний правець. Перший може розвинутися через кілька місяців або й років після одержання хворим травми. Причиною його є активізація латентної інфекції під впливом провокуючих чинників: травма, оперативне втручання (зокрема, пізнє видалення стороннього тіла).

Причиною рецидивуючого правця є також активізація латентної інфекції.

Коли наявна класична тріада симптомів (тризм, дисфагія, ригідність потиличних м'язів), діагноз правця не складний. Наявність лише одного з компонентів тріади не є підставою для встановлення діагнозу правця. Тризм може бути проявом стоматологічної патології, а ізольована дисфагія або ригідність м'язів потилиці — наслідком нервово-психічного захворювання.

У цей період лікування, розпочате при типовій клінічній картині, можна зважати запізнілим. Важливо встановити діагноз на ранніх стадіях захворювання. Основною ознакою є симптом підвищеної рефлекторної збудливості. Його можна перевірити, постукуючи кінчиками пальців по привушній ділянці, що супроводжується спазмом м'язів обличчя. Лорін та Епштейн запропонували досліджувати рефлекс жувальних м'язів шляхом постукування по шпателю, покладеному на нижні зуби. У хворих на правець, за відсутності явних клінічних ознак, спостерігаються судомні, тривалі скорочення жувальних м'язів.

До ранніх проявів правця належать також тягнучий біль і посмикування м'язів у ділянці рани, надмірне потовиділення, яке не відповідає температурі тіла, біль у спині.

Діагноз правця підтверджується виявленням у матеріалі некротичних тканин тонких бацил з подібними до барабанних паличок спорами, а також виявленням правцевого токсину в культурах при тестах "токсин - антитоксин" у мишей.

Лікування хворих на правець ставить перед собою мету максимального знищення збудника правця, нейтралізації токсину, який циркулює в крові, забезпечення вільного проходження дихальних шляхів, пригнічення рефлекторної збудливості посмугованих м'язів, а також запобігання ускладненням.

Тому лікування правця повинно проводитися у таких напрямках: 1) специфічна терапія; 2) протисудомна терапія; 3) поліпшення загального стану, корекція білкового, водно-електролітного балансу та кислотно-основного стану; 4) хірургічне лікування; 5) допоміжні засоби.

Специфічна терапія включає використання протиправцевої сироватки (ППС). Доза сироватки для дорослих становить 100 000—150 000 АО, для дітей — 20 000—80 000 АО, для новонароджених — 10 000—20 000 АО. Перед уведенням лікувальної дози проводять внутрішньошкірну і підшкірну проби за Безредком. Спочатку вводять 0,1 мл розведеної (1:100) сироватки внутрішньошкірно, через 20 хв — 0,1 мл нерозведеної сироватки підшкірно. За негативного результату (діаметр папули не перевищує 0,9 см) решту підігрітої сироватки вводять внутрішньом'язово і внутрішньовенно. Половину дози сироватки вводять внутрішньовенно крапельно (розводять у ізотонічному розчині натрію хлориду у співвідношенні 1:10), другу половину - одномоментно внутрішньом'язово.

Сироватку вводять 2-3 доби підряд, поступово зменшуючи дозу. Курсова доза сироватки - 200 000 - 350 000 АО. Сьогодні за кордоном деякі автори відмовляються від введення сироватки через ризик надчутливості, можливі алергічні реакції аж до анафілактичного шоку.

Треба пам'ятати, що сироватка ефективна як профілактичний засіб, бо вона нейтралізує лише токсин, що вільно циркулює в крові.

На фіксований нервовою тканиною токсин жоден із сучасних препаратів не діє. Тому сироватку треба вводити у перші 2—3 доби.

Специфічна терапія включає і внутрішньовенне введення не менше як 10 000 ОД людського правцевого імуноглобуліну, розбавленого ізотонічним розчином натрію хлориду.

У літературі вказується на сприятливий лікувальний ефект гомологічного антитоксину, тобто сироватки крові, одержаної від імунізованих або гіперімунізованих анатоксином донорів. Введення антитоксину треба поєднувати з антибіотикотерапією (внутрішньом'язово або внутрішньовенно) та ректальним уведенням у вигляді свічок 1 г метронідазолу через кожні 8 год, що знищує всі живі мікроорганізми та запобігає подальшому виробленню токсину.

Важливе місце в комплексному лікуванні правця займає активна про-тисудомна терапія. При легких формах захворювання з інкубаційним періодом понад 2 тиж, рідкими приступами судом добрий терапевтичний ефект дають уведення нейроплегічних препаратів, 25 % розчину магнію сульфату (20-30 мл внутрішньом'язово), застосування хлоралгідратових клізм. З нейроплегічних препаратів використовують аміназин, який справляє заспокійливий, протисудомний, аналгезуючий вплив (4 мл 2,5 % розчину 4-5 разів на добу внутрішньом'язово).

При середньому ступені тяжкості правця з частими сильними судомами, розладами дихання показано введення великих доз нейроплегічних (50 мг аміназину через 6 год), антигістамінних (димедрол, супрастин) препаратів у поєднанні з наркотичними засобами або хлоралгідратовими клізмами.

У разі тяжкого перебігу правця, вираженого порушення дихання, яке загрожує асфіксією, частими болючими судомами застосовують міорелаксанти і проводять штучну вентиляцію легень. Хворого інтубують, вводять йому міорелаксанти, підключають апарата для штучної вентиляції легень і здійснюють поверхневий наркоз закисом азоту. Якщо треба продовжувати таку терапію тривалий час, виконують трахеостомію. При цьому використовують міорелаксанти антидеполяризуючої дії (тубарин, тубокурарин). Штучна вентиляція легень може проводитися тривалий час (іноді до 14 діб).

З метою корекції білкового, водно-електролітного балансу та кислотно-основного стану проводять коригуючу інфузійну терапію.

Хірургічне лікування правця полягає у широкому розкритті рани (особливо за сліпого поранення), висіченні некротизованих тканин, видаленні сторонніх тіл (уламки, скалки дерева, клапті одягу тощо), забезпеченні доброго відтоку ранового секрету, місцевому введенні антибіотиків. Рану ретельно промивають перекисом водню і пухко тампонують. За значних уражень кінцівки з масивним, розчавленням тканин показана ампутація.

Певну роль у лікуванні правця відіграють гіпербарична оксигенація та антибіотикотерапія. Треба пам'ятати, що більшість бактероїдних мікроорганізмів стійкі до антибіотиків, а результатів посіву часто треба чекати кілька діб. У такому разі показані антибіотики широкого спектра дії.

Хворий на правець вимагає за собою особливого догляду. Передусім він повинен бути поміщений в ізольовану, затемнену і тиху кімнату аби уникнути будь-яких подразників Для догляду за хворим виділяється спеціальний середній і молодший медперсонал, який працює під керівництвом лікаря.

Велика увага повинна бути приділена харчуванню хворого (їжа має бути висококалорійною, вітамінізованою з великою кількістю рідини). У разі тризму хворого треба годувати рідкок їжею через поїльник з гумовим наконечником або через назогастральний зонд.

У разі затримки сечовиділення показана катетеризація м'яким катетером, у разі запору - очисні клізми. Судно повинно бути гумовим.

З епідеміологічної точки зору хворі на правець не заразні і небезпеки для оточення не становлять. Хворому погрібне щоденне лабораторне та рентгенологічне дослідження (для своєчасної діагностики ателектазу легень).

Профілактика правця.Профілактичні заходи при правці діляться на неспецифічні і специфічні.

Неспецифічна профілактика правця полягає в проведенні своєчасної і повної хірургічної обробки рани, очищенні її від сторонніх тіл, некротичних тканин, мікробів, згустків крові, що доповнюється уведенням антибіотиків.

Специфічна профілактика правця включає активну імунізацію незалежно від одержання травми і активно-пасивну за підозри на захворювання на правець.

Активна імунізація здійснюється адсорбованою коклюшно-дифтерійно-правцевою (АКДП) і адсорбованою дифтерійно-правцевою вакцинами всім дітям віком до 1 року (1-ша і 2-га ін'єкції з проміжками 6-8 тиж, 3-тя - через 4-6 міс), а також правцевим анатоксином усьому населенню, яке проживає в районах з показниками захворюваності на правець 1 і більше на 100 000 населення, всім працівникам сільського господарства, будівельникам, робітникам і службовцям залізничного транспорту, водопровідних, асенізаційних і очисних споруд, торф'яних розробок і лісозаготівель, працівникам лабораторій, які працюють з правцевою культурою, робітникам віваріїв, спортсменам, допризовникам.

Правцевий анатоксин уводять по 0,5 мл (2 щеплення і 2 ревакцинації).

Від повноти активної імунізації залежить подальша активно-пасивна імунізація у разі одержання травми (екстрена профілактика). Вона здійснюється при всіх відкритих пошкодженнях, опіках, відмороженнях, гангрені і некрозі тканин, укусах тварин, кримінальних абортах, пологах, які відбулися не в стаціонарі, абсцесах, проникаючих пораненнях органів травлення, видаленні сторонніх тіл.

Активну імунізацію проводять правцевим анатоксином і людським правцевим імуноглобуліном, рідше - протиправцевою сироваткою.

Схема екстреної специфічної профілактики правця залежно від умов і ситуацій наводиться у спеціальній інструкції.

Прогноз при правці залежить від тривалості інкубаційного періоду (що він коротший, то тяжчий перебіг захворювання), клінічної форми правця, реактивності організму, своєчасної специфічної і неспецифічної профілактики, повноти лікування.

СИБІРСЬКА ВИРАЗКА.

Це гостре інфекційне захворювання, яке належить до зооантропоказних і перебігає у вигляді шкірної, легеневої і септичної форми. Слід відмітити, що не всіма вченими визнається кишкова і легеневі форми сибірської виразки. Професор В.Н.Нікіфоров стверджує, що існує тільки дві форми сибірської виразки людини: шкірна і септична. Збудник сибірської виразки відкритий К. Давеном в 1850 році, проте назва Вас.antracis була дана Ф.Коном. Вас.antracis- грампозитивна паличка, нерухома, великих розмірів з обрубленими кінцями. В організмі людини і тварини існує в вегетативній формі, поза організмом –утворює спори. Вегетативні форми дуже чутливі до хлору, сулеми і формальдегіду. Спори стійкі у зовнішньому середовищі і десятки років зберігають життєздатність в грунті, тривалий час - в шкурах тварин, не гинуть при засолюванні м”яса, стійкі до дезінфікуючих середників. При певних умовах вони можуть проростати в грунті і накопичуватися, підтримуючи вогнище. Розповсюдження мікробів базується на збереженні в грунті стійких спор.

Джерело інфекції- велика і мала рогата худоба, коні,свині, олені, антилопи, буйволи. Хворіють також собаки, норки. Передача збудника людині відбувається при обробці туш тварин, що загинули, при вживанні харчових продуктів, , а також при контакті з водою, грунтом, шкурами, хутряняними виробами забруднених спорами. Зараження, переважно, носить професійний характер. Вхідними воротами інфекції є пошкодження шкіри і слизових оболонок кон”юнктиви, травного тракту, дихальних шляхів. На сучасному етапі вчення про сибірську виразку кишкові і легеневі ураження трактуються як прояв сибіровиразкового сепсису.

Інкубаційний період не перевищує 12 днів, частіше всього 2-3 дня, при масивному зараженні- декілька годин. Найбільш розповсюджена шкірна форма, яка має практичне значення для хірургів. Шкірна форма розвивається у вигляді карбункула. На місці вхідних воріт інфекції з”являється пляма червоного кольору. В найближчий час вона перетворюється в папулу мідно-червоного кольору з багряним відтінком, свербляча. На протязі першої доби папула перетворюється в везикулу, наповнену серозним, а потім геморагічним вмістом. При розчісуванні пустули зриваються, рідше лопаються самостійно і на їх місці швидко утворюється чорніючий струп. Характерно для сибіровиразкових поражень шкіри розвиток вторинних пустул, які розташовуються навколо первинного вогнища. Вони проходять ті ж фази розвитку. Внаслідок цього утворюється великий чорно-коричневий струп округлої форми з інфільтрацією під ним і навколо нього у вигляді багряного валу, який піднімається над навколишніми тканинами. Утворюється характерний для цієї клінічної форми інфекції трьохкольоровий перехід: чорний струп в центрі, навколо- вузька жовтуватогнійний вінчик, далі- широкий багряний вал.(рис.1.) Характерним для цієї виразки є відсутність гнійних виділень і болючості в зоні ураження. Може розвинутися регіонарний лімфаденіт. До кінця першої доби, мало порушений загальний стан, погіршується, різко підвищується температура , з”являється головний біль, тахікардія, розвивається загальна слабість. При сприятливому перебізі хвороби через 5-6 днів температура знижується, частіше критично, покращується загальний стан, зменшується набряк, лімфангоіт, і лімфаденіт згасають, струп відпадає, рана загоюється з утворенням рубця. В випадках неспиятливого перебігу хвороби розвивається вторинний сепсис з повторним підвищенням температури, значним погіршенням загального стану, підсиленням головного болю, наростанням тахікардії, виникненням на шкірі вторинних пустул і іншого характеру шкірних змін гематогенно-метабластичного походження. Можливий розвиток ендокардіта, може бути кривава блювота і понос. Стан хворого прогресивно погіршується. Вірогідний летальний наслідок , зумовлений набряком легень, коми.

Рис.1. Характерний вигляд сибірської виразки.

При кишковій формі, по суті елементарному сибіровиразковому сепсисі,токсикоз розвивається з перших хвилин хвороби. Виникає гіперпірексія, загальна слабість, біль в животі, блювота, рідко кривавий понос. На шкірі можуть бути вторинні висипання. Швидко розвивається задишка, ціаноз. Можливий розвиток менінгоенцефаліта. Хворі гинуть при наростанні серцевої слабості через 3-4 дні від початку захворювання, інколи в 1-2 –й день.

Легеневою формою сибірської виразки заражаються при обробці шерсті, волосся або шкір тварин. Хвороба розвивається бурхливо: нездужання, підвищення температури, біль і відчуття стиснення в груді, кашель з пінистим харкотинням, що нагадує після згортання малинове желе, наростаючі явища загальної інтоксикації, дихальна недостатність, розлади серцево-судинної системи. Клінічно і рентгенологічно визначається бронхопневмонія і випітний геморагічний плеврит. Смерть наступає на 2-3 добу внаслідок набряку легень і колапса.

Септична форма перебігає бурхливо, з множинними геморагічними проявами і закінчується смертю на протязі 1-2 діб.

Діагноз ставиться на основі епідеміологічних, клінічних і лабораторних даних.

Для виявлення хворих обо тих, що перенесли захворювання використовують аллергічну внутрішньошкірну пробу з антраксіном. Оцінка проби проводиться через 24-48 годин. Позитивною вважається при інфільтраті і гіперемії більше 0,8 мм в діаметрі.

Лікування сибірковиразкового карбункула консервативне: спокій, іммобілізація. Оперативне втручання протипоказано, так як приводить до генералізації процесу. Хворим з легким перебігом захворювання (відсутність тенденції до швидкого збільшення розмірів некрозу шкіри, мало виражені явища недомагання) назначають лише антибіотики – перевагу надають пеніциліну від 5 мл до 20 мл ОД на добу на протязі 5-7 днів. На другому місці стоять препарати тетрацикліну.

При середній і важкій формах перебігу сибірської виразки лікування антибіотиками поєднується з патогенетичним (направлене на відновлення гемодинамічних порушень) і специфічним лікуванням – введення протисибіровиразкового глобуліну. Його вводять в кількості 40-50 мл в/мязево одноразово. При підвищеній чутливості він вводиться на фоні в/венної інфузії 90-120 мл преднізолону.

Профілактика при захворюваннях сибірською виразкою регламентовано офіційними інструкціями і настановами. Профілактична іммунізація людей проводиться сухою живою вакциною СТІ дворазово з інтервалом 21 день, ревакцинація – через рік. Екстренну профілактику проводять антибіотиками на протязі 5 днів. Всі хворі, незалежно від форми хвороби, з підозрою на сибірку негайно госпіталізуються в інфекційний відділ, при відсутності такого – в окрему палату. Виділяється окремий персонал. Всі виділення хворого дезинфікуються.

Хворі з шкірною формою виписуються після епітелізації рани на місці струпа. Перев¢язочний матеріал (вата, марля, тампони і інші) спалюють. При проведенні дезінфекції слід пам¢ятати, що сам хворий не являється джерелом інфекції.

ДИФТЕРІЯ РАН.

За останні роки відмічено ріст захворюванності на дифтерію серед населення. Дифтерія ран розвивається при попаданні в рану палочки Леффлера. В доантисептичний час ранева дифтерія була досить частою “гостею” хірургічних клінік., особливо у дітей.

Клінічні ознаки спочатку не характерні. Загальний стан хворих не страждає. Проте, грануляції стають в’ялими і набувають сіро-жовтого кольору. Появляється схильність до утворення струпу. Навколишні тканини стають синьо-червоними, з¢являється інфільтрація. В виражених випадках ранева дифтерія характеризується товстими сіро-зеленими нашаруваннями на шкловидних грануляціях. Кидається у вічі прогресуюче розповсюдження синьо-червоного перифокального забарвлення. При флегмонозних формах ці зміни поширюються у глибину рани. На думку про дифтерію рани наштовхує характерний розпад інфільтрованих країв (рис.1). Якщо мова йде про рану після трахеостомії у хворого дифтерією гортані, то підозра на це ускладнення, відповідно виникає скоріше. До 40% мікроорганізмів дифтерійної групи находяться на інфікованих ранах після відмороження. Перебіг в’ялий, повільний. Небезпека раневої дифтерії полягає не тільки у важких розладах заживлення рани, скільки можливості того, що внаслідок постійного розмноження збудники дифтерії можуть бути занесенні в кров. Крім того, дифтерійні токсини можуть попадати в кров.

Рис.1. Дифтерія рани.

Лікування дифтерійної рани повинно бути направлене на видалення із неї збудника шляхом накладання пов¢язок з сироваткою, місцевого примінення антисептиків, ультрафіолетового опромінення.

АКТИНОМІКОЗ

Захворювання викликається променистими грибами (актиноміцетами), значно поширеними в природі. Є два основних види їх — аеробний і анаеробний. Дуже часто актиноміцети містяться в порожнині рота, в каріозних зубах, зубному камені, ясенних кишенях.

Заглиблення актиноміцета в організм відбувається різними шляхами: аерогенним, гематогенним, лімфогеним і контактним.

Актиномікозом уражаються переважно шийно-щелепна ділянка, легені й органи черевної порожнини. Актиномікоз легень здебільшого є явищем вторинним.

Уражаючи порожнину рота, стравохід, кишки, актиномікоз у дальшому вторинно поширюється на середостіння і легеневу тканину; рідше спостерігається аеробне зараження.

При актиномікозі утворюються специфічні гранулеми, які складаються з грануляційної тканини з круглими епітеліоїдни-ми і гігантськими клітинами. Характерною є наявність багатих на жир, так званих ксантомних клітин.

У центрі специфічної гранулеми навколо друз променистого гриба розвивається нагноєння, по периферії утворюється волокниста сполучна тканина. Цей фібросклероз тканин з утворенням кам'янистої щільності інфільтратів поряд з неухильним поширенням патологічного процесу контактним шляхом є характерною ознакою актиномікозу.

Перше місце щодо частоти посідає шийно-лицьовий актиномікоз (рис.6.), при якому виникають щільні нерухомі інфільтрати, що поступово розм'якшуються з утворенням фістул. Виділення фістульних ходів незначне, має характер тягучого гною, що містить друзи у вигляді щільних крупинок жовтувато-серозного кольору завбільшки з просяну зернину і менше. Шкіра в ділянці інфільтрату темно-червоного або багрово-синюшного кольору з фіолетовим відтінком.

Рис.6. Шийно-лицьовий актиномікоз

Захворювання проходить звичайно хронічно, рідше гостро, супроводячись високою температурою (38—39° С).

Актиномікоз легень характеризується тяжкими руйнуваннями легеневої тканини з наступним утворенням значних пневмо-склеротичних, рубцевих змін, що призводить до тяжких деструктивних і функціональних порушень з боку органів дихання, серцево-судинної системи і паренхіматозних органів (легеневе серце, амілоїдоз внутрішніх органів).

Клініка актиномікозу легень залежить від поширення патологічного процесу, ускладнень і супровідних захворювань.

Виділяють початкову, легеневу (що нагадує картину хронічного нагноєння легені), перитрахеальну, префістульозну, легенево-плевральну і фістульозну форми актиномікозу легень.

Найчастіше актиномікоз має хронічний перебіг, протягом тривалого часу уражаючи базальні відділи легені. Для актиномікозу є характерними сильний невралгічний біль, тривкий кашель з виділенням невеликої кількості харкотиння і відсутність «барабанних пальців». Харкотиння має слизово-гнійний характер з домішкою крові, містить друзи і тонкі нитки міцелію, характерні для актиномікозу.

При рентгенологічному дослідженні у хворих на актиномікоз легень залежно від стадії і поширення захворювання знаходять різного ступеня пневмосклеротичні зміни з облітерацією зовнішнього синуса, масивними плеврокостальними і діафрагмальними зрощеннями. Відмічається різке ущільнення медіастинальної плеври і кореня легені.

При розвитку процесу в черевній порожнині утворюється специфічний актиномікотичний інфільтрат дерев'янистої консистенції, який уражає кишки і поширюється на прилеглі органи. Інфільтрат болісний, з невеликим розм'якшенням і утворенням характерних фістул з незначним виділенням. Шкіра в ділянці фістульних ходів має темно-фіолетовий колір.

На відміну від туберкульозного актиномікотичний інфільтрат не має строгої локалізації і може розвиватися в базальних відділах легенів, в пахвовій, підключичній і навкололопатковій ділянках.

Актиномікоз стопи (рис.7.)(мадуроматоз, мадурська стопа ):

- На підошві один або декілька щільних вузлів

- Шкіра над ними фіолетова або червоно-бура

- Збільшується кількість вузлів

- Деформація стопи

- Нориці з гнійними виділеннями

- Процес переходить на м'язи, сухожилки, кістки

Рис.7. Актиномікоз стопи

Лікування актиномікозу комбіноване; воно включає імунотерапію, введення пеніциліну і переливання крові.

Основоположниками імунотерапії є радянські вчені С. Ф. Дмитрієв і Г. О. Субтєєв. С. Ф. Дмитрієв у 1934 р. відкрив спонтанний лізис в аеробних культурах актиноміцета і застосував для лікування актиномікозу актинолізат. Роблять 20— 25 ін'єкцій. Актинолізат вводять внутрішньом'язово по 3 мл 2 рази на тиждень або внутрішньошкірно в ділянку згинальних поверхонь передпліч через 2—3 дні у зростаючих дозах — 0,5— 0,7—0,9 мл, потім підвищують дозу на 0,1 мл. Після перерви через 2—21І2 місяці курс лікування повторюють. Лікування актиномікозів тривале, складається з 3—5 курсів актинолізатотерапії в поєднанні з систематичними гемотрансфузіями і пеніцилінотерапією.

Для успішного лікування хворого на актиномікоз потрібно 8 000 000—12 000 000 ОД пеніциліну. В комбінації з актинолізатотерапією пеніцилін вводять по 100 000 ОД 2 рази на добу, на один курс лікування — до 4 000 000—6 000 000 ОД. Рекомендується поєднувати лікування пеніциліном, сульфаніламідними препаратами і фтивазидом (по 0,3 г 3 рази на день).

Переливання крові провадиться через 7—10 днів по 100— 200 мл з метою стимуляції організму. В окремих випадках слід додатково призначати рентгенотерапію і йодисті препарати.

Хірургічне лікування має дуже обмежені показання в зв'язку із значним поширенням інфільтрату. Проводяться невеликі операції — розрізи абсцесів, осумкованих плевритів та ін.